PREGRADO MEDICINA INTERNA 2018

REUMATOLOGÍA
1.LUMBAGO:
DEFINICIÓN: dolor localizado entre el reborde costal y el sacro. Motivo de consulta más frecuente. El dolor
agudo o crisis, provoca intolerancia a la actividad cotidiana.

ETIOLOGÍA: 90-95% no es grave, 85% no llega a diagnóstico etiológico, 85-90% son autolimitados.

- Mecánicas o degenerativas: escoliosis, dismetrías pélvicas, embarazo.

- Inflamatorias: AR o espondiloartrosis anquilosante.
- Neoplasias: mieloma múltiple, linfomas, metástasis vertebrales (mama, pulmón, tiroides, riñón,
próstata).
- Metabólicas: Osteoporosis severa, sarcoidosis.
- Alteraciones psicosomáticas: fibromialgias.

CLASIFICACIÓN:

Según características del dolor:

- Mecánico: cede con reposo, se exacerba con el movimiento. Podría haber irradiación hacia el muslo
o rodilla.
- Inflamatorio: de inicio lento y progresivo, empeora con el reposo, mejora inicialmente con el
ejercicio, podría haber rigidez matutina de más de 30 min.
- Por compresión neurológica:
a) Lumbociática esclerotógena: inervación sensitiva perifacetaria, sin déficit, ROT sin alteración. Hay
dolor a la hiperextensión.
b) Lumbociática radicular: topografía metamérica, Lassague (+), déficit sensitivo motor posible,
alteración de los ROT. Generalmente por HNP.
c) Lumbocruralgia: irradiación femoral esclerotógena o radicular L2-L3-L4. Se altera la sensibilidad
en la cara anterior del muslo hasta la zona suprarotuliana.
d) Estenosis raquídea: claudicación neural intermitente, actitud de anteflexión (carrito de
supermercado), pacientes mayores de 65 años con compromiso neurológico en forma avanzada.
e) Sd. Cola de caballo: parálisis periférica radicular, trastornos esfinterianos, reflejos anales y
bulbocavernosos (-), parálisis esfinteriana, anestesia en silla de montar. Se acompaña de vejiga
neurogénica. Es una urgencia.

EXAMEN FÍSICO:
- Inspección de alineación de columna y simetría.
- Palpación de procesos espinosos.

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 - Movilidad funcional, flexoestensión, lateralización, rotación de la columna.
- TEPE, Lasague, O’Connell.
- ROT, fuerza muscular, caminar en puntillas, buscar cauda equina.

SIGNOS DE ALARMA:
- Pacientes menores de 20 años o mayores de 50.
- Dolor progresivo.
- Fiebre.
- Duración mayor a 6 semanas.
- Antecedente de traumatismo mayor.
- Pérdida de peso.
- Dolor que empeora con el reposo o es nocturno.
- Antecedente de neoplasia.
- Antecedente de inmunosupresión (corticoides, VIH, DM2, OH).
- Procedimiento qx reciente.
- Drogadicción.
- Síntomas neurológicos (Babinsky, clonus, déficit motor o sensitivo).
- Traumatismo reciente.

ESTUDIO:

- VHS.
- Imágenes: Rx columna, cadera, sacroilíacas, cintigrafía ósea, TAC/RNM.
- Bioquímicos: hemograma, FA, calcemia, fosfemia, electroforesis proteínas, ag prostático.
- Hemocultivos, cultivos.
- Biopsias.

TRATAMIENTO:

En el lumbago mecánico no complicado, se indica reposo relativo, lo que implica restringir actividades de
la vida diaria. Dolor agudo se trata con analgésicos, disminuir sobrepeso, corregir malas posiciones,
rehabilitación kinésica.

HNP: Reposo en posición fetal, se usan AINES, gabapentina y en casos refractarios inyección epidural de
esteroides. En la mayoría de los pacientes el dolor cede en 3 meses, 5% requiere cirugía.

2.LUPUS
Definición: enfermedad inflamatoria multisistémica, de carácter crónico autoinmune, de causa desconocida
en la que se produce una lesión tisular citológica por depósito de autoanticuerpos e inmunocomplejos.
Predilección por sexo femenino y raza negra.

Etiología: Desconocida, modelo multifactorial. Factores genéticos, influencia hormonal (mujeres en edad
fértil y hombres con Klinefelter), factores ambientales (luz UVB, virus, fármacos), trastornos en la regulación
de la inmunidad (hiperactividad de los linfocitos B, supresión de las funciones reguladoras de linfocitos T y
macrofagos).

Clínica: El síntoma precoz más frecuente son las artralgias, seguido de manifestaciones cutáneas.

- Generales: astenia, anorexia, fiebre, pérdida de peso, malestar general. Artromialgias.

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 - Musculoesqueléticas: artralgias y mialgias, poliartritis no erosiva, no deformante y simétrica, más
frecuente en las manos. Necrosis avascular de la cabeza femoral.
- Cutáneas: fotosensibilidad, lesiones agudas → eritema malar, subagudas → lesiones en forma de
pápulas eritematosas, de distribución simétrica con tendencia a confluir, crónico → discoides,
ampollares y urticariformes. Lupus profundo (nódulos subcutáneos, indurados que dejan atrofia).
Alopecía.
Afección de la mucosa oral y en las fosas nasales, en forma de pequeñas úlceras superficiales no
dolorosas.
- Hematológicas: anemia crónica, anemia hemolítica, trombocitopenia, leucopenia, linfopenia. Ac
antifosfolípidos, alteraciones tromboembólicas.
- Neurológicas: Alteraciones en EEG y LCR. Disfunción psíquica o cognitiva leve, cefaleas, depresión,
ansiedad, epilepsia, neuropatía, ACV, mielitis transversa, ataxia cerebelosa, meningitis.
- Pleuropulmonares: pleuritis, infección pulmonar, hemorragia alveolar masiva.
- Cardíacas: pericarditis, fenómeno de Raynaud, trombosis venosa y arterial.
- Renales: condiciona el pronóstico, proteinuria, cilindros celulares.
Glomerulonefritis:
a) Normal: Cambios mínimos
b) Mesangial: Alteraciones de sedimento y proteinuria mínimo, buen pronóstico. La más frecuente
en individuos asintomáticos.
c) Proliferativa focal y segmentaria: proteinuria casi siempre presente, raro nefrótico, hematuria,
función renal conservada.
d) Proliferativa difusa: más frecuente y grave en pacientes sintomáticos, nefrótico es común,
hematuria, cilindros hemáticos, hipertensión y FG reducido. En la histología destacan semilunas
en cápsula de Bowmann.
e) Membranosa: proteinuria en rango nefrótico con buena función renal, deterioro progresivo con
los años. LES incipientes.
f) Esclerosis renal.
- Gastrointestinales: anorexia, náuseas, dolor leve diarrea, lo más grave vasculitis intestinal.
- Otros: abortos, queratoconjuntivitis, esplenomegalia, hipotiroidismo subclínico.

Laboratorio:

- Hemograma: anemia, leucopenia, trombocitopenia.

- VHS elevado, aumento moderado de PCR.
- FR (+).
- Hipergamaglobulinemia.
- Hipocomplementemia.
- ANA (+).
- Anticardiolipina.
- AntiSm, el más específico.
- AntiDNA, relacionado con la actividad.

Diagnóstico:

- Eritema malar
- Lupus discoide
- Fotosensibilidad
- Úlceras orales o nasofaríngeas
- Artritis (no erosiva, que afecta dos o más articulaciones)

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 - Serositis (pleuritis o pericarditis)
- Afección renal (proteinuria o cilindros celulares)
- Afección neurológica (convulsiones, psicosis)
- Alteración hematológica (anemia hemolítica, leucopenia <4000, linfopenia <1500, trombocitopenia
<100.000
- Alteración inmunológica: antiDNA, antiSM, VDRL falso positivo
- ANA

Hoy UN SAFARI (hematológico, ulceras, neurológico, serositis, artritis, fotosensibilidad, ANAS, Renal,
Inmunológicos)

Tratamiento:

- Medidas generales: evitar exposición UV

- Farmacológico:
A) AINES: fiebre, artralgias, artritis, serositis.
B) Antipalúdicos: hidroxicloroquina indicada en manejo de lesiones cutáneas.
C) Corticoides: para períodos de brote, luego en dosis bajas <20 mg/dia con tratamiento que no se
resuelve con medicamentos menos agresivos. Dosis altas en afección de SNC, glomerulonefritis
proliferativa, neumonitis, anemia hemolítica, trombocitopenia grave.
D) Inmunosupresores: ciclofosfamida (en daño renal), azatioprina, metotrexato.
E) Se podría necesitar: anticonvulsivantes, antitrombóticos, antiagregantes, diálisis, trasplante renal.

3.ARTROSIS
Definición: Enfermedad articular crónica con alteraciones degenerativas del cartílago articular. No
infecciosa, evolutiva que compromete necesariamente el resto de la articulación. Hay sobrecrecimiento y
remodelación del hueso subyacente, debilitando la articulación que no puede soportar fuerzas normales o
claudica ante fuerzas anormalmente intensas.

De mayor prevalencia en mayores de 65 años, más frecuente en mujeres. Segunda causa de incapacidad
permanente.

Etiología: Trauma biomecánico que puede provocar un desbalance entre síntesis y degradación.

- Idiopática: no se conoce la causa ( factores de riesgo).

- Localizada.

- Generalizada: pequeñas articulaciones periféricas y del raquis; grandes articulaciones centrales y

raquis, mixta.

- Secundaria: Traumatismo, patología congénita el desarrollo, alteraciones metabólicas, alt.

Endocrinas, alt. Neuropáticas, enf. Articular inflamatoria.

Factores de riesgo: edad, sexo femenino, genética, nutrición, enfermedades endocrinas y metabólicas,
obesidad, traumatismo, riesgos laborales.

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Clínica: desarrollo lento que ocasiona dolor con rigidez y limitación de la movilidad de las articulaciones
afectadas.

- Dolor mecánico, suele ser más importante al inicio de la marcha.

- Instalación insidiosa.
- Deformidad ósea y atrofia de cuádriceps si afecta la rodilla.
- Rigidez articular matinal menor a 30 min.
- Crepitación articular a la movilización, especialmente en rodilla.
- Derrame articular frío, no inflamatorio.
- Nódulos de Bouchard IFP.
- Nódulos de Heberden IFD, más frecuente en la idiopática.
- Base del pulgar, segunda localización más frecuente.
- Aumento duro en la articulación IFD.
- Al producir inmovilidad puede haber atrofia de músculos.
- En la cadera se afecta la rotación interna. Hay dolor en la zona inguinal, también en nalgas y región
proximal de muslo y rodilla. Es de las más incapacitantes con la rodilla.
- Artrosis vertebral: dolor y rigidez, frecuentemente en columna cervical C5-C6 y lumbar L4-L5, L5-S1.

Diagnóstico: Basado en la clínica y apoyado en lo radiológico. En la rx se puede encontrar:

- Disminución del espacio articular.

- Esclerosis subcondral.
- Osteofitos marginales.
- Geodas.
Artrocentesis: claro, transparente, filancia normal, gram y cultivo sin sepsis.

Tratamiento:

- Prevención: bajo de peso, ejercicios a largo plazo, aparatos de ayuda a la deambulación.

- No farmacológico: kinesioterapia mínimo dos meses, ejercicios isométricos aumentan la fuerza
muscular. Aeróbico de bajo impacto.
- Farmacológico: paracetamol 1g cada 8 horas, se puede recurrir a opiáceos débiles. AINEs si no
responde a PCT.
- Quirúrgica: Medidas conservadoras como osteotomía, artrodesis, aseos artroscópicos, tenotomías.
Artroplastía de reemplazo articular.

4.ARTRITIS REUMATOIDE
Definición: Artropatía inflamatoria crónica más frecuente (0.5-1%).

Etiología: Desconocida con prevalencia en mujeres (3:1) y edad entre los 40-60 años.

Patogenia: Intervienen factores genético-ambientales, cuya Interacción puede ser determinante del
desarrollo.

Clínica: Caracterizada por Dolor, signos inflamatorios (principalmente aumento de volumen) y limitación
funcional.

● Variables manifestaciones, con inicio articular que puede incluir compromiso sistémico; como
astenia, anorexia, disminución de peso y/o febrícula.

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 ● Las manifestaciones articulares se deben a la inflamación, que es simétrica, especialmente en
articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas. Es raro el compromiso axial y proximal
como articulaciones interfalángicas proximales, atlantoaxoidea, acromioclavicular, esternoclavicular,
cricoaritenoidea, cadera y hombros. Se mantienen intactas las interfalángicas distales y de la
columna dorsal-lumbar.

● Es común el inicio lento e insidioso, rigidez matinal mayor a los 30 minutos que puede ser precedida
por dolor.

Signos Radiológicos (gold standard): evolutivos. El tiempo mínimo para detectar las alteraciones
estructurales son de 6 a 12 meses. Otras imágenes como la ecografía y resonancia son técnicas muy
sensibles, por lo que detectan cambios precoces.

- Inicio con signos de osteoporosis para articular y aumento de partes blandas, luego disminuye el
espacio articular (pérdida del cartílago articular) y finalmente aparecen erosiones en zonas
adyacentes al cartílago.

- En la práctica clínica se utiliza para evaluar el progreso, siendo las primeras afectadas las manos y los
pies.

- De forma avanzada aparece el pannus inflamatorio, caracterizado por osteopenia yuxta articular en
banda, disminución de la interlínea simétrica y estenosis subcondral. Esto determinado por la
composición del hueso desmineralizado.

Diagnóstico: determinado por los criterios de clasificación (2010)

- Compromiso articular mayor o igual a 1 con sinovitis clínica definitiva (edema).

- Sinovitis: de causa inexplicada por otra enfermedad.

Algoritmo de puntuación: Definitiva, mayor a 6 de 10 puntos.

a) Articular: Grande 1= 0; Grande 2-10= 1; Pequeñas 1-3 y Grande= 2; Pequeñas 4-10 y Grande= 3 o
Articulaciones >10 y Pequeña= 5 puntos.

b) Serología (debe incluir 1+): FR y ACPA: Negativos= 0; Debiles= 2 o Fuertes= 3 puntos.

c) RCF (debe incluir 1+): PCR y VHS: Normales= 0 y Alterados= 1 punto.

d) Duración: Agudo= 0 o Persistente= 1 punto.

Tratamiento:

- No curativo, basado en la forma no farmacológica y farmacológica, permitiendo una ventana

terapéutica en que mientras más precoz es el inicio del tratamiento, existe mayor probabilidad de
controlar la inflamación y por tanto disminuye el daño estructural.

- Se debe proponer un plan de manejo general, con aspectos educativos, apoyo psicológico y derivar
en forma oportuna; considerando que el tratamiento es permanente.

- Los objetivos son la disminución del dolor, controlar la inflamación, aumentar la movilidad, evitar la
pérdida de la capacidad funcional, menor progreso radiológico, mayor calidad de vida, mínimos
efectos adversos, prevenir - controlar morbilidades y disminuir la mortalidad.

No farmacológico:

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 1) Educar sobre la enfermedad y fármacos.

2) Reposo y ejercicio: personalizado. Previene el deterioro muscular y conserva los rangos articulares,
como objetivo aumentando la funcionalidad y flexibilidad.

3) Terapia ocupacional: sesiones anuales para reforzar aspectos educativos y elaborar ortesis y/o
férulas.

4) Otras modalidades: incluye acupuntura, TENS, termoterapia, baños de parafina, ultrasonido y laser.

Farmacológico:

1) Analgesicos: complemento con AINEs y FARMEs; el gold standard es el paracetamol con capacidad
de disminuir las dosis necesarias de AINEs; otros son los opioides débiles como la codeína o el
tramadol.

2) AINEs: coadyuvantes en el manejo del dolor e inflamación (sintomático), mientras se realiza o

confirma el tratamiento. Esto no altera el curso de la enfermedad por lo que nos e debe usar como
terapia única (no sustituyen FARMEs). Dosis diaria de no selectivos, selectivos de COX 2 o
específicos de COX 2.

Efectos adversos: tracto gastrointestinal, se recomienda uso conjunto con inhibidores de la bomba de
protones y en personas con riesgo cardiovascular alto, no usar AINEs y evitar los selectivos o específicos de
la COX 2.

● No Selec0vos: Diclofenaco 150 mg, Ibuprofeno 1200-2400 mg, Indometacina 75-150 mg,
Ketoprofeno 150-200 mg, Naproxeno 500-1000 mg o Piroxicam 10-20 mg.
● Selec0vos COX-2: Nimesulida 100-200 mg o Meloxicam 75-150 mg.
● Específicos COX-2: Celecoxib 200-400 mg o Etoricoxidib 60-120 mg.

3) Corticoides: analgesicos y antiinflamatorios, considerados como estrategia del tratamiento inicial

“terapia puente” con 1+ FARMEs por un máximo de 6 meses por efectos adversos, siendo
importante disminuir la dosis de forma rápida tras mejoría clínica factible.

Dosis recomendadas: Prednisona 5 mg, Metilprednisona 4 mg, Hidrocortisona 20 mg, Betametasona 0.6
mg, Dexametasona 0.75 mg y Deflazacort 6 mg.
Efectos adversos: múltiples, se debe usar el menor tiempo y dosis posible.

4) FARMEs: Fármacos modificadores de la enfermedad, con capacidad de prevenir y disminuir el daño

articular 2° a la enfermedad, preservando la función articular al máximo. Esto determina la necesidad
de su uso precoz.

Caracterizados por disminuir la clínica, los marcadores de actividad y el progreso radiológico, además de
aumentar la función. Siendo recomendado la Azatioprina de forma precoz y la Leflunomida de forma tardía.

Son: metotrexato, leflunomida, sulfasalazina, hidroxicloroquina, azatioprina, ciclosporina o ciclofosfamida.

5) Terapia biológica: inmunosupresores que intervienen en los mecanismos de la inflamación y el daño

articular.

Uso en refractarios o en intolerancia a FARMEs con dosis y tiempo mayor a 2 meses.

Son: los más usados los anti TNF.

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 6) Cirugía: usos especiales.

● Sinovectomias: disminuye síntomas y progreso de la destrucción 2° a pannus inflamatorio.

● Tenosinovectomia: Previene la ruptura de tendones con liberación compresiva, especialmente en
sd.tunel carpian

HEMATOLOGÍA
1.ANEMIA MACROCÍTICA
Definición: causada por déficit de folatos o vitamina B12, lo que produce alteración en la síntesis de ADN.

El mecanismo etiopatogénico es doble:

- Eritropoyesis ineficaz
- Hemólisis periférica

Características: Macrocitosis, reticulocitos disminuidos, aumento de bilirrubina, LDH, podría haber

pancitopenia por alteración de otras líneas celulares. En la médula ósea hay hipercelularidad con aumento
de la serie eritroide y mieloide por el retardo de la división celular. Depósitos de hierro aumentado por la
eritropoyesis ineficaz.

I) Déficit de B12 (cobalamina):

Generalidades: En alimentos de origen animal. Se une al factor intrínseco del estómago y se absorbe en
íleon terminal. Se almacena en hígado; las reservas demoran 3-6 años en agotarse.

Etiología:

- Disminución de la ingesta (vegetarianos estrictos)

- Disminución de la absorción (deficiencia de FI → gastrectomía, anemia perniciosa, alteración
intestinal, infestación por bacterias o parásitos, alteraciones pancreáticas, fármacos)
- Incremento de necesidades (embarazo, neoplasia, hipertiroidismo)
- Alteración en la utilización

Diagnóstico:

- Determinación de concentración sérica de VitB12 (VN: 200-1200 pg/ml)

- Incremento en la eliminación de metilmalónico
- Niveles de homocisteína
- Anemia macrocítica
- Test de Schilling

Clínica: anemia, pacitopenia si es de larga evolución, alteraciones digestivas (glositis atrófica de Hunter,
malabsorción por compromiso de mucosa intestinal), neurológicas → alteración de la mielinización y
polineuropatías, alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, demencia.

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Tratamiento: Administración de VitB12 parenteral. Administración de ac. Fólico. Seguimiento de la gastritis.

Cianocobalamina cristalina oral o IM:

- 1000 ug parenteral por una semana

- 1000 ug por semana por 1 mes
- 1000 ug por mes hasta que corrija anemia

Hay aumento de reticulocitos a los 3-5 días. La hemoglobina se normaliza en 4-6 semanas.

II) Déficit de folatos:

Generalidades: se encuentra en carnes, verduras, legumbres, levaduras, frutos secos. Requiere activación.
Se absorbe en duodeno y principalmente en el yeyuno y se deposita en hígado. Reserva por 3-4 meses.

Etiología:

- Disminución del aporte: desnutrición, etilismo

- Disminución de absorción: enteropatías y fármacos
- Aumento de consumo: embarazo, infancia, hemopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo
- Alteraciones metabólicas
- Incremento de pérdidas: enteropatías, hemodiálisis, hepatopatía crónica

Clínica: similar a vitB12 pero sin trastornos neurológicos porque el ácido fólico no es indispensable para la
formación de mielina.

Diagnóstico: determinación de folato sérico (< 3ng/mL) o intraeritrocitario (<100 ng/mL). Anemia
macrocítica.

Tratamiento: Administración de ácido fólico de 1-5 mg/día.

III)Anemia perniciosa:

Generalidades: Se relaciona con gastritis atrófica de origen autoinmune que produce un déficit de factor
intrínseco que da lugar a una ausencia de absorción de la vitamina.

Patogenia: Producción de autoanticuerpos contra las células parietales y contra el factor intrínseco.

Clínica: sd. Anémico, clínica neurológica, glositis.

Diagnóstico: Megaloblastosis en médula ósea. Nivel bajo de Vit B12. Prueba de Schilling con absorción
disminuida que se corrige al añadir FI.

Tratamiento: Vit B12 IM.

Evolución: se considera una lesión preneoplásica, por lo que debe haber una vigilancia periódica de la
mucosa gástrica.

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2.ANEMIA FERROPÉNICA
Metabolismo férrico: El hierro se absorbe en forma de hierro ferroso o reducido en el duodeno
(principalmente) y en el yeyuno proximal y medio. El hierro absorbido es transportado por la transferrina en
forma férrica hasta el sistema mononuclear fagocítico y la médula ósea, donde se une al receptor de la
transferrina y penetra en la célula donde se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el
grupo hem, que se une a las globinas para formar la hemoglobina.

Causas:

- Déficit de consumo de hierro, poco frecuente excepto en niños hasta los 2 años.
- Pérdida excesiva: Sangrado (menstruación, ginecológico, gastrointestinal).
- Absorción deficiente (cirugía gástrica, aclorhidria, enf celíaca).
- Malabsorción a nivel del duodeno.
- Aumento de los requerimientos (crecimiento acelerado, embarazo, lactancia).

Clínica:

- Síndrome anémico: palidez cutáneo-mucosa, disnea, cefalea, mareo, acúfenos, oligoanuria,

anorexia.
- Asociado a pica (comer hielo).
- Glositis.
- Coiloniquia.
- Quelitis angular.
- Uñas quebradizas.
- Atrofia papilar de la lengua.
- Sensación de lengua quemada.
- Alopecía.

Laboratorio:

- Anemia microcítica hipocrómica, podría haber poiquilocitosis.

- Reticulocitos disminuidos o normales.
- Tromobocitosis moderada reactiva, leucopenia, leucocitosis.
- Ferritina sérica bajo 15 ug.
- Ferremia bajo 60 ug/dl (VN: 60-150).
- Transferrina aumentada.
- Saturación de transferrina inferior a un 20%.
- Hemosiderina en médula ósea.

Tratamiento:

- Si es muy grave realizar transfusión (Hb<7).

- Identificar causa.
- Fierro oral, alejado de comidas, usar con limonada o jugo cítrico.
Sulfato ferroso 200 mg cada 8 horas VO
Fierro polimatosado 100 mg/día VO

Respuesta reticulocitaria en 3-4 días. Hemoglobina responde en 3-4 semanas por lo que el hemograma
debe ser al mes de tratamiento.

Se usa por 6 meses o hasta que mejore la hemoglobina.

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Causas de resistencia a tratamiento: persistencia de la hemorragia, intolerancia a hierro, interrupción o
toma irregular, malaabsorción, diagnóstico erróneo, síndrome inflamatorio crónico, insuficiencia renal o
hepática, enfermedad maligna.

3.LEUCEMIA AGUDA
Generalidades: Leucemia aguda es una patología donde ocurre una proliferación clonal de una célula
hematopoyética inmadura (blasto), secundaria a una alteración genética adquirida, que pierde la capacidad
normal de diferenciación y apoptosis infiltrando la médula ósea desplazando la hematopoyesis normal,
pasando a circulación sanguínea. Hay un descenso de las tres series hematopoyéticas (pancitopenia), con
posterior invasión de sangre periférica y otros tejidos.

Fisiopatología: Causa no es conocida, pero pueden haber factores precipitantes. El factor genético tiene
una importancia indiscutida, las enfermedades congénitas asociadas a fragilidad cromosómica (Sd. Down,
Sd. Klinefelter) así como aquellas que comprometen la inmunidad.

Las radiaciones ionizantes son un factor leucemogénico. La exposición crónica a bencenos, exposición a
drogas alquilantes, procarbazina, antraciclinas. Infección por algunos virus (VEB, VIH).

Clínica: De instalación rápidamente progresiva, clínica inespecífica que requiere alto grado de sospecha.
Prácticamente en todos se produce un síndrome anémico (astenia, adinamia, palidez, taquicardia),
infecciones (neutropenia), aparición fácil de hematomas (trombopenia) y sangramiento (epistaxis,
equimosis, gingivorragia, metrorragia).

Infiltración de tejidos por células leucémicas: hepatoesplenomegalia, adenopatías, SNC, timo, piel y encías,
hueso y partes blandas, testículos.

En el caso de las leucemias agudas linfoblásticas puede haber hepatoesplenomegalia.

Cuando es una leucemia linfoblástica T puede haber síndrome de vena cava superior, por asociarse a la
presencia de masa tímica.

Ocasionalmente el motivo de consulta puede estar en relación con artritis simétricas de grandes
articulaciones secundarias al depósito de ácido úrico.

CID es característica de la promielocítica, sobretodo tras iniciar tratamiento.

Laboratorios:

- Anemia.
- Trombopenia.
- Leucocitos pueden ser normal, elevado o disminuido. Suele haber neutropenia. Presencia de
blastos. Cuando hay leucocitosis hay presencia del hiato leucémico.
- Elevación de LDH.
- Cuerpos o bastones de Auer, típico de la promielocítica.
- Aumento de ácido úrico, aumento de potasio, aumento de fósforo, son poco frecuentes.
- Podría haber aumento de creatinina.
- Mielograma: blastos > 20%. Si hay bastones de Auer es LMA.

El estudio citogénico de la LA es un elemento diagnóstico fundamental dada su importancia pronóstica y

terapéutica. En LLA hay alteraciones cromosómicas de mal pronóstico como el cromosoma Philadelphia
correspondiente a la translocación t (9,22). Presencia de 52 cromosomas en las células leucémicas linfoides
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se asocia a mejor pronóstico. En la LMA, hay alto riesgo cuando se sugiere la presencia de una
mielodisplasia, bajo riesgo cada vez que se presente la t (15;17), la inv (16), la t(8,21). En el caso de t (15,17)
la leucemia promielocitica aguda.

Tratamiento:

a) Medidas generales:
- Hospitalización + exs. generales
- Reducir carga bacteriana
- Régimen cocido
- Evacuación intestinal diaria
- Evitar contaminación con gérmenes intrahospitalarios
- Protección renal, prevenir sd lisis tumoral, hiperhidratación para forzar diuresis
- Manejo de cuadros febriles: atb de amplio espectro endovenosos
- Apoyo transfusional: mantener hematocrito sobre 20%
- Mantener plaquetas > 20.000
b) Quimioterapia: Hay diferentes drogas citotóxicas para cada tipo de leucemia. La inducción pretende
inducir la remisión completa de la enfermedad.
c) Auto trasplante de progenitories hematopoyéticos (TPH).
d) Alo TPH.
e) Promielocítica única con tratamiento propio: acído todo-transretinoico, asociado a QMT.
f) LAL: requiere profilaxis intratecal con metotrexate, para evitar recidivas meníngeas.

Criterios de remisión completa: >1000 neutrofilos y >100.000 plaquetas sin transfusiones. Biopsia de MO
sin colecciones blásticas. Menos de 5% blastos en MO.

Pronóstico: Mal pronóstico en el adulto. Sobrevida de LLA en pacientes que reciben QMT es de 30-40%.

LLA Philadelphia positivo tiene sobrevida menor del 10%.

LMA tiene sobrevida global de 30%.

Leucemia promielocítica aguda tiene sobrevida mayor al 80% con los tratamientos actuales.

4. LINFOMA

I) Linfoma no Hodgkin:

Enfermedad de personas mayores (45-70), es 6-7 veces más frecuente que LH.

Etiología: Desconocida. Hay evidencia de estimulación antigénica prolongada por infecciones virales o
bacterianas

- VIH (+)
- Inmunodeficiencia adquirida por uso de drogas inmunosupresoras
- Linfoma de Burkitt, VEB
- MALT, H. pylori (+)
- Virus herpes

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Clínica: Aparición de adenopatías indoloras, de crecimiento progresivo en cualquier sitio, especialmente
cervical, supraclavicular o axilar. Usualmente >2cm, >1 mes, no regresan con antiinflamatorios.

Síntomas generales: fiebre, sudoración, baja de peso.

Ex. Físico: ganglios gomosos, móviles, indoloros, no adheridos a piel ni planos profundos, cervicales,
axilares, inguinales, puede haber hepatoesplenomegalia, compromiso amigdaliano, tumor mediastínico o
abdominal.

Diagnóstico: biopsia excisional, estudio de inmunohistoquímica.

Hemograma, VHS, pruebas hepáticas, creatinina, LDH, B2 microglobulina, calcemia, pruebas coagulación,
proteinemia total, albúmina, electroforésis proteínas.

Serología: VIH, HTLV1, VHB, VHC.

Imágenes: Rx tórax, TAC tórax, abdomen y pelvis.

Biopsia médula ósea: cresta íliaca postero superior.

Etapificación clínica Ann Arbor:

I. Un solo grupo ganglionar a un lado del diafragma o un solo sitio extraganglionar.

II. Dos o más grupos ganglionares a un lado del diafragma.
III. Ganglios sobre y bajo el diafragma.
IV. Compromiso difuso del tejido extraganglionar o médula ósea.

Evolución del cuadro clínico:

- Linfomas indolentes: personas mayores, linfoma folicular. Suelen estar diseminados en el momento
del diagnóstico. Pronóstico bueno pero incurable, por baja sensibilidad a QT. Sobrevida media de 7
años.
- Linfomas agresivos: personas jóvenes, linfoma difuso de células grandes B. Curso clínico rápido,
mucha sintomatología. Metástasis en diversos órganos. Curable.

Pronóstico: depende de la histología, más que de la etapa clínica.

Efectos adversos: edad sobre 30 años, Etapa III-IV, LDH elevada, sitios extranodales sobre 2, mal
perfomance status. VIH (+).

Tratamiento: Depende del subtipo histológico, estadio edad, estado general. QT, RT, agentes biológicos
como Ac monoclonales. Tratamiento erradicador de H. pylori.

II) Linfoma de Hodgkin

Síndrome linfoproliferativo de origen B. Grupo de enfermedades causadas por linfocitos malignos que se
acumulan en los nódulos linfáticos. Generalmente en personas entre los 20-40 años.

Etiología: Desconocida. VEB integrado en células malignas en 50% casos.

Clasificación:

- Predominio linfocítico: mejor pronóstico.

- Esclerosis nodular: más frecuente, puede afectar mediastino y cursa con prurito. Presenta las células
de Reed Sternberg. Segunda con mejor pronóstico y recidiva siempre con la misma histología.
- Celularidad mixta: células tumorales (reed Sternberg) y reactivas. Se relaciona con VEB.

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 - Depleción linfocitaria: edades avanzadas. Peor pronóstico. Suele diseminarse y se acompaña de
síntomas B. Asociada a inmunosupresión.

Clínica: Asintomático (60-70%) Adenopatías indoloras, crecimiento progresivo en cualquier sitio. Ganglios
generalmente mayores a 2 cms, más de un mes, no regresan con antiinflamatorios. Puede haber tos si hay
ganglios mediastínicos. Prurito.

Síntomas generales: fiebre, sudoración, baja de peso. Sintomatología compresiva. Infecciones de

repetición.

Ex.físico: ganglios gomosos, móviles, indoloros, no adheridos a la piel ni planos profundos, cervicales,
axilares, inguinales, poco frecuente hepatoesplenomegalia.

Diagnóstico: biopsia excisional.

Hemograma→ anemian n-n, leucocitosis con eosinofilia, VHS alto, pruebas hepáticas, creatinina, LDH, B2
microglobulina, calcemia, pruebas coagulación, protenemia total, albúmina, electroforésis proteínas.

Serología: VIH, HTLV1, VHB, VHC.

Imágenes: Rx tórax, TAC tórax, abdomen y pelvis.

Biopsia médula ósea: cresta iliaca postero superior. Si está afectada se considera estadio IV.

Etapificación:

Histología tiene poco valor pronóstico, no así la clínica.

WHO a) Nodular de predominio linfocítico b) Hodgkin clásico (1. Rico en linfocitos, 2. Esclerosis nodular 3.
Celularidad mixta 4. Depleción linfocítica.

Pronóstico: Estadio es el factor pronóstico más importante. La diseminación se produce por vía linfática
retrógrada, el compromiso ganglionar avanza generalmente desde el cuello hacia abdomen.

Etapas localizadas tienen excelente pronóstico.

Etapas avanzadas tienen un scores de factores pronósticos que predicen fracaso al tratamiento: sexo
masculino, edad > 45 años, etapa IV, hemoglobina <12, albúmina <3.5 , leucocitosis > 15.000,
linfocitopenia.

Tratamiento: QT, RT o combinación de ambas.

Se realiza control mensual, examinando áreas ganglionares comprometidas. TAC a los 3 meses y después
de finalizado el tratamiento. Control de biopsia ósea.

5.MIELOMA MÚLTIPLE
Generalidades: neoplasia de células plasmáticas que infiltran difusamente la médula hematopoyética;
además se producen en la médula masas tumorales con mayor densidad de células neoplásicas, las que
determinan destrucción local del hueso, estas zonas tienen predisposición a las fracturas. Puede haber
infiltración tumoral de bazo y ganglios linfáticos.

Clínica: Puede ser asintomático hasta en un 30%

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 - Dolor óseo, por lesiones óseas. Se producen lesiones osteolíticas como consecuencia de la acción
de factores estimulantes de ostecoclastos segregados por las células neoplásicas. Duele más al
moverse y no molesta en las noches. Pueden haber aplastamientos vertebrales con compromiso
medular o radicular. A veces se produce osteoporosis difusa y esclerosis.
- Anemia Normo Normo: ocupación en médula ósea por células plasmáticas.
- Compromiso del estado general con pérdida de peso.
- Infecciones a repetición, por alteración de la inmunidad humoral, de la producción de
inmunoglobulinas anormales y/o tratamiento. Infecciones bacterianas son la principal causa de
muerte.
- Insuficiencia renal: proteinuria de cadenas ligeras que precipitan en túbulos generando la
proteinuria de Bence Jones. Segunda causa de muerte.
- Hipercalcemia: sobre 0.5 mg/dl el rango normal, se debe a la destrucción del hueso por la célula
tumoral. Se manifiesta con náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, cefalea, somnolencia, irritabilidad.
- Afección neurológica: radiculopatías generalmente lumbosacra, síndrome de túnel carpiano.
- Compresión medular con parálisis irreversible.
- Diátesis hemorrágica: altera la función plaquetaria (al estar recubiertas de paraproteína) e inactiva al
factor X. Epistaxis, hematuria, equimosis.
- Tumoración: cráneo, clavículas, parrilla costal y esternón.

40% de las manifestaciones clásicas se pueden abreviar como CRAB:

C: Calcio

R: Renal

A: Anemia

B: Bone- lesiones óseas

Al examen físico se puede encontrar hepatomegalia y esplenomegalia, macroglosia.

Laboratorio:

- Hemograma: anemia normo normo hiporegenerativa, trombocitopenia 15% de los casos.

- VHS muy alta (>100).
- Hipercalcemia: estreñimiento, poliuria, polidipsia, vómitos, síndrome constitucional, encefalopatía.
- Ins. Renal.
- Células plasmáticas >10% en médula ósea, Inmunoglobulinas plasmáticas en donde se encontrará
un peak monoclonal en IgG >3.5 g/dl e IgA >2 g/dl
- Orina con cadenas ligeras, proteína de Bence Jones sobre 1g al día.
- Beta2 microglobulina >3.5 mg/l (inducida por la línea linfocitaria) → su aumento es proporcional a la
masa tumoral.
- Electroforesis de proteínas: Proteínas monoclonal en orina.
- Rx con lesiones osteolíticas o fracturas en distintas partes del cuerpo, especialmente lumbares.

Diagnóstico:

Sobre 10% de células plasmáticas en médula ósea más uno de los siguientes:

- Proteína M en suero >3g/dl

- Proteína M en orina
- Lesiones líticas

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Criterios diagnósticos del SWOG

- Criterios mayores:
○ Plasmocitoma en biopsia tisular
○ Médula ósea con >30% de células plasmáticas
○ Pico monoclonal en sangre: >3,5 si IgG, >2 si IgA o prot cadenas ligeras >1g

- Criterios menores:
○ Médula ósea con 10-30% de células plasmáticas
○ Pico monoclonal inferior al considerado como criterio mayor
○ Disminución de inmunoglobulinas normales

● Lesiones radiológicas osteolíticas

Tratamiento:

- Mieloma asintomático, abstención terapéutica.

- Mieloma sintomático: < 70 años: QMT + trasplante autólogo progenitores hematopoyéticos. >70
años: QMT.
No está indicada la profilaxis antibiótica.

6.SINDROME PURPURICO
Definición: Entendemos como púrpura la extravasación de hematíes a la piel, como consecuencia de
trastornos hematológicos, de la coagulación, o de los vasos sanguíneos. Este fenómeno da lugar a lesiones
que se caracterizan por no blanquearse completamente a la presión o a la diascopia (interponiendo un
portaobjetos u otro objeto transparente) y se clasifican morfológicamente de acuerdo con su tamaño: las
de tamaño menor a 2 mm se denominan petequias, las de más de 1 cm se denominan equimosis, y las de
tamaño intermedio constituyen la púrpura propiamente dicha, que puede ser palpable (generalmente
indica la existencia de vasculitis) o no palpable.

Etiología: Dentro de los mecanismos fisiopatológicos del síndrome purpúrico, las causas subyacentes se
pueden dividir en:
Con recuento de plaquetas alterado (Trombocitopenia)
· Púrpura trombocitopénica secundaria
· Púrpura postransfusional
· Púrpura Trombocitopénica Idiopática
Con recuento plaquetario normal (anormalidades en la función plaquetaria):
· Congénitas: Síndrome de Bernard-Soulier y Enfermedad de Glanzmann
· Adquiridas: macroglobulinemia de Waldenstrom, Síndrome urémico y Síndromes
mieloproliferativos
Alteraciones vasculares:
· Vasculitis como por ejemplo Púrpura de Schönlein-Henoch
· Daño vascular
· Estados de hipertensión
Alteración de la coagulación:
· Coagulación intravascular diseminada (CID)
Otras:

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 · Escorbuto
· Meningococemia

Clínica:
PTI: Se clasifica según la duración de la PTI en: de reciente diagnóstico, persistente (dura 3-12 meses) y
crónica (≥12 meses). En adultos el curso frecuentemente es crónico y durante un largo tiempo puede ser
asintomático, con períodos de remisión y tendencia a recidivas. En ~10 % de los enfermos se resuelve
espontáneamente. Los síntomas típicos son: sangrados de nariz y encías, sangrados menstruales
abundantes y prolongados, ocasionalmente aparición únicamente de petequias cutáneas y de una mayor
tendencia a la aparición de equimosis. Las petequias generalmente afectan a las mucosas y la piel de partes
distales de las extremidades. Presencia de sangrados excesivos tras dañar los tejidos. Son raros los
sangrados del tracto digestivo y en el SNC.
Purpura Schonlein- Henoch: la enfermedad es de comienzo agudo. En ~50 % de los casos ocurre
transcurridas 1-2 semanas desde una infección viral del tracto respiratorio superior, o, a veces, después de
una infección del tracto digestivo. Puede estar asociada a otras enfermedades, por ej. a enfermedad
hepática, enfermedad inflamatoria intestinal y espondilitis anquilosante.

1) Cambios cutáneos (en ~90 %): exantema papular o urticaria, que pasa a ser púrpura palpable.
Normalmente se localiza en extremidades inferiores y glúteos. Las lesiones aparecen una vez o bien de
forma recurrente junto con otros síntomas.

2) Cambios articulares: artralgia, principalmente en extremidades inferiores (rodilla y tobillo), a veces

asociados a otros síntomas de artritis.

3) Cambios en el tracto digestivo: dolor abdominal, generalmente difuso, que aumenta después de
comer y que está asociado con vasculitis intestinal (por lo general en intestino delgado). A veces diarrea
con sangre.

4) Cambios renales: como los descritos en la nefropatía por IgA, comúnmente hematuria.

5) Otros: raramente alteraciones pulmonares (hemoptisis) y afectación del sistema nervioso (dolor de
cabeza, convulsiones). En niños el curso es leve, y la recuperación completa ocurre en pocas semanas o
meses. Las lesiones cutáneas persisten durante unas 2 semanas. En adolescentes y adultos el curso es más
grave, debido a que con frecuencia hay afectación renal. En ~30 % se desarrolla una insuficiencia renal.

Vasculitis Leucocitoclástica: la enfermedad generalmente comienza con fiebre, dolor articular y muscular,
malestar general. Los cambios cutáneos por lo general no causan síntomas, si bien a veces hay una
sensación de ardor o picor. Las lesiones se localizan principalmente en las extremidades inferiores y nalgas
en sitios de trauma y debajo de las áreas en las que aprieta la ropa. Tienen forma de erupción macular,
púrpura palpable, ampollas, urticaria o pápulas que evolucionan a ulceración.

La forma primaria generalmente se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. En ~10 % de los
pacientes reaparece tras varios meses o años. En las formas secundarias el curso depende de la
enfermedad de base y por lo general desaparece tras la eliminación del factor.

Diagnóstico:
PTI:

- Hemograma de sangre periférica: trombocitopenia aislada, aumento de volumen plaquetario

medio (VPM), plaquetas gigantes, el resto del hemograma usualmente normal.

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 - Aspirado o biopsia de médula ósea: no son obligatorios para establecer el diagnóstico. Están
indicados en pacientes >60 años para descartar síndromes mielodisplásicos o en <10 años. La
médula muestra generalmente un aumento en el número de megacariocitos sin rasgos de displasia,
estando las otras series normales. También, si fuera necesario, se sugiere realizar la biopsia antes de la
esplenectomía y, en casos de recidiva de la enfermedad, después de ella.

- Otras: dirigidas a detectar infecciones por VIH, VHC, H. pylori, parvovirus B19 y CMV; determinación
de anticuerpos antinucleares (descartar LES); prueba de embarazo. La detección de anticuerpos
antiplaquetarios no tiene mayor importancia en el diagnóstico rutinario.

Criterios diagnósticos: Trombocitopenia aislada, después de descartar otras causas.

Purpura Schonlein Henoch: se basa en la presencia de síntomas clínicos y en los hallazgos histológicos de
la biopsia de la piel (depósitos de IgA en la pared de vasos pequeños y perivascularmente). Puede estar
limitada a la piel o a los riñones (entonces se diagnostica nefropatía por IgA ) La biopsia renal está indicada
solo si existe una gran proteinuria o hematuria, en presencia de sedimento “activo” de orina y en caso de
función renal deteriorada.
Vasculitis Leucocitoclástica: se basa en los resultados del examen histológico de una biopsia de la piel y en
la exclusión de la afectación de órganos internos

Tratamiento:
PTI: Tratamiento de elección

1. Glucocorticoides: dexametasona VO o iv. a dosis de 40 mg/d durante 4 días cada 14 o 28 días (1-4
ciclos). Como alternativa se puede utilizar prednisona VO a dosis de 1 mg/kg/d durante 1-2 semanas, o
metilprednisolona VO a dosis de 0,8 mg/kg/d hasta conseguir un aumento del número de plaquetas >50
000/µl, disminuir la dosis de forma gradual. No hay que intentar conseguir un número normal de plaquetas,
sino un número suficiente para garantizar una hemostasia eficaz. En la mayoría de los casos los
glucocorticoides se deben suspender por completo, debido a los efectos adversos. Si dosis bajas de
prednisona (≤10 mg/d) permiten mantener un número de plaquetas suficiente para asegurar una
hemostasia adecuada, y los intentos de suspender el fármaco llevan a su descenso peligroso ,la prednisona
puede utilizarse de forma crónica. En enfermos que toman glucocorticoides >3 meses hay que prevenir la
osteoporosis administrando suplementos de calcio y vitamina D . En el caso de personas que no
respondieron a prednisona, terminar el tratamiento a las 2 semanas. ~20 % de los enfermos son refractarios
a los glucocorticoides, y en la mayoría de los pacientes restantes después de algún tiempo la
trombocitopenia recidiva.

Tratamiento de segunda linea

1. Esplenectomía: las indicaciones se establecen de forma individual en aquellos enfermos con PTI que
tengan resistencia primaria a glucocorticoides (falta de mejoría tras 6-12 meses del tratamiento) o que
requieran corticoterapia crónica para mantener un número suficiente de plaquetas. Complicaciones más
frecuentes: infecciones, trombosis venosa. La tasa de remisión después de esplenectomía es de un 66 %;
los demás enfermos requieren un tratamiento más largo → glucocorticoides administrados a la menor dosis
efectiva; si no hay efecto → fármacos de segunda elección. La preparación para la esplenectomía consiste
en la administración de IGIV o inmunoglobulina anti-D. A más tardar 2 semanas antes de la esplenectomía,
y si no es posible, poco tiempo después de la esplenectomía, se deben administrar las vacunas contra
Streptococcus pneumoniae, Programa de vacunación de adultos, Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae

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2. Fármacos de segunda elección

1) IGIV: a dosis de 1g/kg/d durante 1-2 días. En algunos enfermos los glucocorticoides pueden aumentar la
respuesta a las IGIV

2) agonistas del receptor de trombopoyetina: romiplostim, eltrombopag

3) otros fármacos, utilizados en caso de resistencia a glucocorticoides o contraindicaciones para

corticoterapia y esplenectomía: rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20, a una dosis de 375 mg/m2 iv.
1 × semana durante 4 semanas, en monoterapia o con dexametasona), inmunosupresores (ciclofosfamida,
azatioprina, ciclosporina, MMF), vincristina, vinblastina, danazol, dapsona.

Tratamiento en situaciones de urgencia

Preparación para intervención quirúrgica, prueba diagnóstica invasiva o después de un sangrado masivo →
metilprednisolona iv. a dosis de 1 g/d durante 3 días o IGIV 1g/kg/d durante 2 días; en complicaciones
hemorrágicas severas dichos fármacos se pueden utilizar simultáneamente. En situaciones de riesgo vital
trasfundir concentrados de plaquetas, idealmente junto con IGIV.

Tratamiento de embarazadas

Plaquetas <10 000/µl → utilizar IGIV; 10 000-30 000/µl → inicialmente prednisona VO. Se recomienda el
parto vaginal, y la cesárea solamente cuando existen indicaciones ginecológicas.

Purpura Schonlein Henoch: el tratamiento sintomático es suficiente si no hay síntomas graves de

afectación gastrointestinal o renal. Síntomas articulares hay que administrar glucocorticoides (evitar AINES
en pacientes con afectación renal);para cambios cutáneos se puede utilizar dapsona 100 mg/d.

Vasculitis Leucocitoclastica:

Forma primaria:

1) medidas generales (suele ser suficiente), es decir mantener caliente la zona afectada, evitar el frío, la luz
solar, y limitar la actividad física

2) antihistamínicos y AINE en caso de síntomas asociados a las lesiones cutáneas o si hay dolor articular

3) colchicina a dosis de 0,5 mg 2 × d y/o dapsona, indicadas en casos de lesiones cutáneas persistentes,
extensas o dolorosas, o bien artralgias persistentes; el efecto se observa a las 2 semanas

4) glucocorticoides VO en casos de lesiones cutáneas graves

5) azatioprina (2 mg/kg/d) en caso de ineficacia de los fármacos mencionados (p. ej. cuando las lesiones
recurren tras la reducción de la dosis de glucocorticoides).

Forma secundaria: tratamiento de la enfermedad primaria o suspensión del fármaco causante. En el caso
de lesiones que amenazan la vida añadir el tratamiento como en la forma primaria.

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INFECTOLOGÍA
1.VIH
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus ARN perteneciente a la familia Retroviridae,
subfamilia Lentiviridae. El VIH-1 es el responsable de la mayoría de casos de enfermedad en nuestro medio
y se reconocen 3 grupos, el M, N y O.

El virión del VIH es una partícula esférica, que contiene una cadena ARN junto con la maquinaria enzimática
(transcriptasa inversa), que le permite su paso a ADN en el citoplasma de la células huésped y la posterior
integración del material en el genoma de la célula. Alrededor del ARN se encuentra una estructura proteica,
denominada nuceloide o core, donde se sitúa la proteína p24, más externamente la proteína p18 y por
último la membrana externa donde se insertan las proteínas de superficie.

Existen 3 mecanismos de transmisión, la transmisión sexual, parenteral y vertical o perinatal. La transmisión

sexual más frecuente es la secundaria a relaciones heterosexuales sin protección. El uso compartido de
jeringas entre usuarios de drogas endovenosas son un mecanismo de transmisión importante. La
transmisión vertical se puede producir durante el embarazo (tercer trimestre), en el momento del parto o
durante la lactancia materna (transmisión materno fetal es menor al 1%).

Una vez producida la infección por VIH, las células diana son aquellas que exhiben en su superficie
estructuras proteicas (receptor CD4) las que se unen las proteínas del virus, provocando un cambio
conformacional que permite la entrada del virus a la célula. Las células que tienen esas proteínas son los
linfocitos CD4 y las células del sistema monocítico-macrófago.

Diagnóstico: Se puede realizar con técnicas serológicas o con técnicas de diagnóstico directo.
Habitualmente el diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos frente al VIH (serología), para
lo que se emplea la técnica ELISA (Enzime Linked Inmunoabsorvent Assay) y el Western-Blot. La técnica
ELISA posee una sensibilidad mayor al 99.5%, pero es poco específica, por lo que se utiliza principalmente
como cribado. Si el ELISA es positivo en 2 ocasiones, se debe confirmar el resultado con una prueba más
específica. El Western-Blot detecta anticuerpos dirigidos exclusivamente a 3 proteínas del VIH, siendo
positiva cuando se detectan 2, si detecta 1 se informa como prueba indeterminada y se debe repetir o
realizar pruebas directas.

Cuando un paciente se infecta, tarda de 4 a 8 semanas en producir anticuerpos frente al VIH, periodo
donde las pruebas serológicas pueden no ser rentables.

Las técnicas de diagnóstico directo incluyen la antigenemia (análisis de captación del antígeno p24) y la
detección de ácidos nucleicos, que se basa en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y presenta la
ventaja de ofrecer un resultado cuantitiativo (carga viral en copias de ARN por ml) y cualitativo. En la
práctica habitual, se emplea el umbral de 50 copias por ml para hablar de carga viral indetectable, lo que
no siempre constituye un factor predictor importante, a pesar de que el objetivo del tratamiento
antirretroviral sea la obtención de la carga viral indetectable, lo que sugiere una normalización de la función
inmunológica.

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Historia natural: Cuando un sujeto se infecta con VIH, se produce un descenso inicial de linfocitos T CD4,
coincidiendo con la fase de primoinfección (2-4 semanas posterior a la infección), que puede ser
sintomática o no. Luego se produce una recuperación parcial, con duración mediana de 7-10 años, durante
la fase asintomática y en la fase final, se produce una situación de inmunodeficiencia con menos de 500
linfocitos T CD4 y la aparición de graves infecciones oportunistas si disminuye a 200.

La carga viral tiene un pick inicial, debido a una gran replicación del virus, lo que coincide con la clínica de
la primoinfección. Luego se produce activación del sistema inmunológico, que actúa reteniendo al virus en
los ganglios linfáticos, de modo que disminuye la carga viral, manteniéndose estable durante la fase
asintomática, para aumentar de forma exponencial en la fase avanzada de la enfermedad.

Cuando el sistema inmunitario no es capaz de contener al virus en los ganglios linfáticos, estos se replican a
mayor velocidad y pasa denuevo a la sangre.

Clasificación de la infección VIH: Se utiliza una clasificación clínico e inmunológica para determinar la
categoría de la infección por VIH.

Clasificación clínica Clasificación inmunológica

- Categoría A: Incluye la primoinfección clínica, la fase - Categoría 1: Paciente con > 500 linfocitos T CD4
asintomática y la linfadenopatía generalizada (o mayor del 28% del recuento linfocitario total).
persistente.
- Categoría 2: Paciente con 500 – 200 linfocitos T
- Categoría B: Incluye patologías no incluidas en la CD4 (o entre 28-14% del recuento linfocitario
categoría A y C, es decir, aquellas que se manifiestan total).
al principio de la fase avanzada, cuando el deterioro
- Categoría 3: Paciente con < 200 linfocitos T CD4
inmunológico no es muy grave.
(o menor del 14% del recuento linfocitario total).
- Categoría C: Incluye enfermedades oportunistas
típicas de las fases más avanzadas de la enfermedad,
como la candidiasis traqueal o esofágica, la
criptosporidiosis, tuberculosis, sarcoma de Kaposi,
Pneumocystis jiroveci y toxoplasmosis cerebral.

Primoinfección clínica (Síndrome retroviral agudo): La primoinfección por el VIH cursa de modo
sintomático solo en el 30-50% de los pacientes. Se manifiesta entre 2 y 4 semanas luego de la infección,
coincidiendo con el pick de carga viral y el descenso transitorio de los linfocitos T CD4. Lo más
característico es la presentación como síndrome mononucléosico, con fiebre, cefalea, faringitis,
artromialgias y linfadenopatías, que desaparecen luego de pocas semanas. En ocasiones se puede
acompañar de una meningoencefalitis aséptica, cuadros de neuropatía periférica o diversas
manifestaciones dermatológicas. Excepcionalmente puede haber inmunosupresión grave transitoria, con
aparición de infecciones oportunistas.

Tratamiento antiretroviral:

Actualmente existen 5 grupos de fármacos, los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de

nucleósidos y no análogos de nucleósidos, los inhibidores de la proteasa, los inhibidores de la fusión, los
inhibidores de la integrasa y los antagonistas del correceptor CCR5.

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 - Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos: Se unen como una base más a la
cadena del ADN que se está formando a partir del ARN viral, interrumpiendo su síntesis. Incluye la
Zidovudina (AZT), Didanosina, Zalcitabina, Estavudina, Lamivudina, Emtricitabina, Abacavir y Tenofovir.
La Zidovudina fue el primer antirretroviral autorizado, con efectos adversos como mielotoxicidad
(anemia), miopatía proximal y lipodistrofia.

- Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos: Inhiben la enzima por un

mecanismo no competitivo. Incluyen la Nevirapina, Efavirenz y Etravirina.

- Inhibidores de la proteasa: Inhiben la proteasa, enzima encargada de seccionar las proteínas

sintetizadas a partir del material genético del virus para que se pueda ensamblar y conformar las
diferentes cubiertas del virión. Se metabolizan por el citocromo P450 (vigilar interacción con
rifampicina). Incluyen el Saquinavir, Nelfinavir y Ritonavir.

- Inhibidores de la fusión: Enfuvitida, actúa interponiéndose entre la glucoproteína transmembrana

gp41 del VIH y el receptor de la membrana células huésped, impidiendo su fusión y evitando que el
material genético viral llegue al citoplasma celular. Debe administrarse cada 12 horas subcutáneo,
con reacciones locales en el sitio de la punción.

- Inhibidores de la integrasa: Inhiben la integrasa, enzima necesaria para la integración del genoma
viral en el de la célula huésped. Incluyen el Raltegravir y Elvitegravir.

- Antagonistas del correceptor CCR5: Maraviroc, impide el reconocimiento entre la glucoproteína

gp120 del VIH y el correceptor CCR5, evitando la fusión del virus con la célula huésped.

Pautas de tratamiento antirretroviral:

El tratamiento antirretroviral de inicio, implica la administración combinada de tres fármacos, pauta

conocida como TARGA (terapia antirretroviral de gran actividad) o HAART (Highly active antiretroviral
treatment).

El objetivo del tratamiento es conseguir que la carga viral se haga indetectable en un plazo máximo de seis
meses (menos de 50 copias/ml). El descenso de la carga viral suele corresponder con un aumento del
número de linfocitos T CD4, con lo que disminuye el riesgo de infecciones y tumores oportunistas. No se
recomiendan las interrupciones estructuradas del tratamiento.

Las combinaciones actualmente utilizadas son:

· 2 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos + 1 Inhibidores de la transcriptasa

inversa no análogos de nucleósidos.

· 2 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos + 1 inhibidor de la proteasa.

· 2 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos + 1 inhibidor de la integrasa.

Los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos de elección son el Emtricitabir (FTC)
más Tenofovir (TDF) o Lamibudina (3TC) más Abacavir (ABC), que vienen formulados en un solo
comprimido.

El inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósidos de elección es el Efavirenz (EFV).

La combinación de FTC, TDF y EFV tiene la ventaja de ser administrada en una sola dosis diaria, ya que
viene formulada en un comprimido único (Atripla).

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2)SÍNDROME. MONONUCLEOSIDO
Síndrome caracterizado por fiebre, linfocitosis reactiva y adenopatías.

Causas: VEB, CMS, VIH, VHS, Rubéola, Sarampión, Parvovirus B10, Toxoplasmosis, Medicamentos, Leucemia
linfática crónica.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

VEB, transmisión del virus es contacto oral directo y raramente vía genital. La infección inicial ocurre en el
anillo de Waldeyer, desde donde pasa a la circulación; las células infectadas son los linfocitos B de
memoria, donde el virus se replica y es detectado por los linfocitos T que finalmente controlan su
proliferación.

Clínica: Síntomas iniciales 30-45 días después del contagio, teniendo un pródromo de astenia y fiebre
seguida de faringitis exudativa (purulento, indistinguible de la faringitis estreptocócica) y adenopatías
principalmente cervicales (especialmente posteriores), pero que pueden presentarse en otros territorios.
Un 50% presenta esplenomegalia, habitualmente moderada, con menos frecuencia hepatomegalia. Si se
administra penicilina o derivados aparece erupción cutánea maculopapular (sin atb se presenta solo en 5%
de los pacientes).

Diagnóstico:

- Anticuerpos heterófilos
- Infección antigua Ac EBNA
- IgM anti- VCA
- Leucocitosis 10.000 – 20.000 , con linfocitosis >10% atípicos
- Puede haber neutropenia ligera y trombocitopenia durante primer mes
- Pruebas hepáticas alteradas en 90% de los casos

Curso y complicaciones: Remite entre 3 y 4 semanas. Síndrome post mononucleosis, astenia y adinamia,
podría durar 6 meses.

Complicaciones: hipertrofia amigdaliana, hepatitis, desarrollo de crioagultininas con prueba de Coombs

directa, pero raramente con hemólisis clínica. Infección faríngea streptococica secundaria, que solo debe
tratarse si hay demostración bacteriológico.

Puede haber meningitis y encefalitis, la mayoría se recupera sin secuelas.

Grave y rara: ruptura espontánea del bazo.

Portadores asintomáticos del virus, pudiendo transmitirlo.

El VEB ha sido puesto en relación con las siguientes enfermedades: Linfoma no Hodgkin, cáncer de vacum,
neumonía intersticial linfoide, leucoplasia oral vellosa, sd. Linfoproliferativo asociado al X.

Tratamiento: Sintomático, analgésicos y antipiréticos. Excepcionalmente pueden usarse corticoesteroides

(dexametasona 10 mg) por periodos breves.

CMV, infección genital es la más frecuente, requiero contacto íntimo prolongado, también puede transmitir
la enfermedad transfusiones y trasplantes. La infección por vía respiratoria da lugar al sd. Mononucleosido.
La célula infectada primariamente es el histiocito, donde el virus se replica y provoca la reacción de
linfocitos T, una vez infectado es portador de por vida, permaneciendo latente la infección.

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Clínica: Período de incubación es de 30-40 días y los síntomas dominantes son fiebre, cefalea, mialgias y
linfocitosis reactiva en el hemograma. En cambio las adenopatías están ausentes o son discretas, lo mismo
que la faringitis.

Infección congénita: RN puede presentar petequias, hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia con o sin
calcificaciones intracraneales, retraso del crecimiento intrauterino, prematuridad. La mayoría es
asintomático, pero pueden presentar anormalidades significativas psicomotoras, auditivas, oculares o
dentales durante los años siguientes.

Diagnóstico:

- Ac heterófilos (–)
- IgM CMV

Tratamiento: Ganciclovir o valganciclovir.

3)INFLUENZA
La influenza es una enfermedad respiratoria causada por un virus de la familia Orthomyxoviridae, del cual
existen 3 tipos: A, B y C, siendo el A de mayor prevalencia, con alta capacidad de mutación. El virus tiene
múltiples glicoproteínas de superficie, pero son 2 las más abundantes, la hemaglutinina y la neuraminidasa,
de gran importancia en la penetración viral al epitelio respiratorio. Existen 16 hemaglutininas y 9
neuraminidasas, siendo los subtipos de transmisión humana AH1N1, AH2N2 y AH3N2. Existen variaciones
antigénicas menores o “drifts” y variaciones mayores o “shifts”.

El cuadro clínico varía desde casos leves similares a un resfrío común, hasta casos graves que requieren de
UCI. Los síntomas y signos pueden ser locales, por acción directa del virus sobre el epitelio respiratorio,
como odinofagia y a distancia, como cefalea, mialgias y artralgias, por citoquinas inflamatorias. Existe
variación en el cuadro clínico del niño y del adulto. En niños se observa con mayor frecuencia compromiso
digestivo con náuseas, vómitos y diarrea, lo que es poco frecuente en el adulto.

El virus se transmite de persona en persona, con período de incubación no mayor a 48 horas. Los
pacientes pueden transmitir el virus un día antes del inicio de los síntomas y hasta siete días después.

Cuadro clínico: Es de comienzo brusco, con fiebre, calofríos, compromiso del estado general, mialgias,
artralgias y tos con ardor traqueal. En caso de ausencia de fiebre por uso de antipiréticos, suele observarse
taquicardia. La cefalea es holocránea, no pulsátil, asociada a dolor ocular al movilizar los ojos. La faringe se
observa congestiva y la tos puede ser seca, con o sin expectoración.

Al examen físico se auscultan pulmones libres, con saturación de oxígeno normal. La presencia de crépitos
o desaturación deben hacer sospechar neumonía y las sibilancias son raras en ausencia de antecedente de
asma.

Los factores determinantes de la presentación y las complicaciones, son la edad y los factores de riesgo de
cada paciente. Los factores asociados a mayor riesgo de hospitalización y complicaciones son las
afecciones crónicas respiratorias (asma, EPOC), enfermedades cardíacas (especialmente las asociadas a
shunt) y otras enfermedades crónicas.

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Diagnóstico: El diagnóstico clínico, determinado por el inicio brusco de la fiebre y tos, depende de la
prevalencia existente y de la sospecha clínica.

Para la confirmación diagnóstica puede realizarse el test rápido o test pack por inmunocromatografía
(moderada sensibilidad con resultado en pocas horas), IFD o inmunofluorescencia directa (mejor
sensibilidad perO más lento) y PCR (altamente sensible y específico, costo elevado).

Diagnóstico diferencial: La diferencia clínica entre la influenza A y B es difícil. La amigdalitis aguda

bacteriana o viral produce síntomas parecidos, pero posee la faringe con pus y gánglios submaxilares
inflamados. La neumonía bacteriana tiene síntomas similares, pero no hay ardor traqueal, la tos es más
productiva y puede presentar crépitos y desaturación.

Tratamiento: El manejo en la mayoría de los pacientes es sintomático, con aislamiento, hidratación,

alimentación liviana y fraccionada y control de la fiebre. Se recomienda el uso de antipiréticos según
necesidad y no con horario, ya que podría encubrir alguna complicación. No está indicado el uso de
antibióticos profilácticos por persistencia de la fiebre, excepto en evidencia de sobreinfección bacteriana.

El uso de antivirales, basados en la inhibición de la neuraminidasa (oseltamivir y zanamivir), están indicados

en pacientes con enfermedad confirmada o sospecha diagnóstica, que presenten alguna condición de
riesgo para enfermedad respiratoria grave, con inicio antes de las 48 horas de iniciados los síntomas, sin
esperar el resultado de los test diagnósticos, ya que su efecto disminuye en uso tardío.

Criterios de gravedad: Se debe hospitalizar a pacientes con taquipnea (FR > 26 rpm), hipotensión (PAS <
90 mmHg), disnea, cianosis, hipoxemia (saturación < 90%), consulta repetida por deterioro clínico.

Prevención: La vacunación es el método más efectivo para prevenir muertes y morbilidad grave secundaria
a la infección por virus influenza. Está indicada en embarazadas (luego de las 13 semanas), niños menores a
2 años, mayores de 65 años, trabajadores avícolas y personas con factores de riesgo (enfermedades
crónicas e inmunodeficiencias). Además de la vacunación son importantes las medidas de aislamiento y
prevención de contactos.

4)MENINGITIS
Inflamación de las meninges, que se identifica por la presencia de leucocitos en LCR. Puede ser de etiología
infecciosa o no infecciosa (neoplásica, por radioterapia o química). Entre las etiologías infecciosas se
distinguen las de origen viral, bacteriano y fúngico. Dentro de las meningitis virales, las más frecuentes son
las provocadas por enterovirus, especialmente durante el verano. Otros agentes virales son el virus herpes
simple tipo 2, VIH y parotiditis.

Dentro de las meningitis bacterianas, la etiología depende de la edad y los factores de riesgo del paciente.
En los recién nacidos, la causa más frecuente es el estreptococo beta-hemolítico grupo B (agalactiae),
seguido de los bacilos gram negativos y listeria. Entre el tercer mes y los 20 años, los agentes más
frecuentes son el meningococo, neumococo y haemophilus influenzae tipo B. En adultos mayores de 20
años, la causa más frecuente es el neumococo, seguido por la Neisseria meningitidis y en mayores de 55
años, además del neumococo, aparecen las enterobacterias y la listeria.

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El meningococo es la causa más frecuente en caso de epidemias, afectando principalmente a niños y
adultos jóvenes, siendo los serogrupos A, B, C, Y y W135 causa del 90% de los casos de enfermedad
meningocócica.

Fisiopatología:
Habitualmente, los agentes causales de la meningitis bacteriana aguda, colonizan el epitelio nasofarígeno e
ingresan al sistema nervioso central por vía hematógena. La colonización epitelial es facilitada por lesiones
producidas en infecciones respiratorias y el tabaquismo. Solo un número reducido de las bacterias que
provocan bacteriemia, tienen la capacidad de provocar meningitis. La penetración de la barrera
hematoencefálica ocurre por mecanismos no dilucidados completamente.

Una vez que invade el LCR, se gatilla la cascada inflamatoria, con liberación de citoquinas, quimiotaxis de
leucocitos y aumento de la permeabilidad vascular, que finalmente determina el grado de inflamación
meníngea, edema cerebral y daño neuronal.

Clínica:
Las meningitis virales son cuadros de fiebre, cefalea, con escasa rigidez de nuca, mientras que los cuadros
bacterianos son cuadros más explosivos y recortados en el tiempo, con fiebre elevada, cefalea, rigidez de
nuca marcada signos meníngeos (Kernig y Brudzinski), náuseas, vómitos, sudoración y postración. En
ocasiones puede haber afecciones de pares craneales (IV, VI y VII), confusión o convulsiones.

En caso de meningococcemia diseminada, puede aparecer un exantema maculoeritematoso diseminado,

en ocasiones hemorrágico, así como insuficiencia suprarrenal aguda por necrosis hemorrágica de la
glándula (Sd. Waterhouse-Frederichsen).

Signos meníngeos: Kernig es positivo al flexionar el miembro inferior del paciente a 90° desde la cadera y
luego intentar extenderlo en la rodilla, produciendo contracción refleja de los músculos que imposibilita la
extensión de la rodilla y causa resistencia y dolor. Brudzinki es positivo cuando la aproximación de la
barbilla al esternón origina flexión refleja de los miembros inferiores en caderas y rodillas.

Diagnóstico:
Se realiza mediante el análisis citológico, bioquímico y microbiológico del LCR. Antes de realizar una
punción lumbar, se debe descartar la presencia de hipertensión endocraneana, mediante la visualización
del fondo de ojo o TC craneal. Signos de hipertensión endocraneana son hipertensión arterial, bradicardia
y alteraciones respiratorias (Triada de Cushing).

Técnica punción lumbar: Posicionar al paciente en posición decúbito lateral, con la cabeza y rodillas
flexionadas hacia el abdomen (puede realizarse con el paciente sentado inclinado hacia delante). Se traza
una línea entre las crestas iliacas, en general entre la tercera y cuarta apófisis espinosa lumbar. Desinfectar
la piel de la región lumbosacra, inyectar 1-2 cc de anestésico local e introducir la aguja entre ambas apófisis
espinosas, atravesando el ligamento interespinoso perpendicular a la piel. Si se obtiene líquido hemático,
indica punción traumática (en hemorragia subaracnoidea persiste coloración roja). El paciente debe
permanecer en decúbito prono durante al menos 6-8 horas después del examen.

Resultado punción lumbar:

En el caso de meningitis virales, lo característico es la presencia de moderado número de células (<1000)
con predominio de linfocitos (primeras 24 horas puede ser predominio PMN), glucorraquia normal,
proteínas normales o ligeramente aumentadas.
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 Punción Lumbar

Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones

Finalidad diagnóstica en Hipertensión endocraneana. Reacción alérgica a solución

infecciones meníngeas o
encefalitis, absceso e
infecciones parameníngeas,
hemorragia subaracnoidea, enf.
desmielinizantes, síndromes
paraneoplásicos, tumores
cerebrales, LES, encefalopatías
metabólicas.
Bloqueo completo del espacio
subaracnoideo.
Trastorno de la coagulación.
Infección del sitio de punción.
antiséptica.
Infección local.
Cefalea post punción (10-15%).
Herniaciones cerebrales.
Sangramiento del sitio de
punción.
Meningoencefalitis purulenta
iatrogénica.
Meningitis química.

En las meningitis bacterianas (purulentas), predominan los PMN, con glucorraquia disminuida (<40) y
proteínas elevadas. Tinción de gram y cultivo de LCR ayudan a aclarar la etiología. La prueba de
aglutinación de partículas de látex puede detectar antígenos de S. pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae y estreptococos del grupo B.

La meningitis tuberculosa se caracteriza por aumento de células con predominio linfocítico, glucosa
disminuida (< 25) y proteínas elevadas. Tienen características similares la meningitis fúngica, carcinomatosis
meníngea, infecciones por Brucella o Treponema palidum.

Se recomienda realizar TC cerebral previo a la punción lumbar en caso de inmunosupresión, antecedente

de lesiones cerebrales, convulsiones de inicio reciente, edema de papila, compromiso de conciencia y
focalidad neurológica.

Complicaciones:
Las complicaciones suelen ocurrir precozmente. Las más frecuentes son la sordera sensorioneural y la
disfunción vestibular, que ocurren más frecuentemente relacionadas con el neumococo, con frecuencias
del 14 al 54%.

Otras complicaciones son el edema cerebral con hidrocefalia y complicaciones vasculares como trombosis
de senos venosos e infartos cerebrales. Déficit neurológicos (motores, visuales y afasia) pueden aparecen
en el 20-50% de los pacientes. Las secuelas a nivel neurocognitivo (deterioro intelectual) pueden ser más
sutiles, pero están descritas a largo plazo.

La mortalidad de la meningitis bacteriana aguda es más elevada según la edad del paciente, con
mortalidad global del 16.4%.

Tratamiento:
La meningitis bacteriana es una urgencia médica y potencialmente mortal en horas, por lo que la sospecha
es razón suficiente para iniciar tratamiento.

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Las meningitis virales se tratan de forma sintomática (excepto las herpéticas que se tratan con aciclovir
parenteral). El tratamiento empírico de las bacterianas depende de la etiología que se sospeche, según las
edades y factores de riesgo.

En el recién nacido se debe asociar ampicilina (listeria) con gentamicina o cefotaxima. En niños mayores y
adultos, el tratamiento inicial debe ser con cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona).
Si existe prevalencia de S. Pneumoniae resistente a cefalosporinas, es conveniente agregar Vancomicina al
tratamiento. Ceftriaxona 2 gr cada 12 horas EV.

En pacientes postnueroquirúrgicos, con derivación LCR o TEC, se debe iniciar tratamiento empírico con
Vancomicina y Cefepime (cubriendo neumococo, S. Aureus y Pseudomonas).

Se ha demostrado que la administración de corticoides, de forma simultánea con la primera dosis de

antibiótico (o antes), disminuye la incidencia de complicaciones, al reducir la inflamación meníngea,
especialmente en meningitis neumocócica. Se recomienda utilizar Dexametasona 10 mg cada 6 horas por 4
días.

Profilaxis:
La quimioprofilaxis de la meningitis meningocócica se debe indicar en los contactos íntimos (familias y
personas expuestas a secreciones orofaríngeas), compañeros de guarderías, compañeros más cercanos de
la escuela (si hay 2 casos en un aula, dar profilaxis a toda la clase y al profesorado, si hay 3 casos o 2 casos
en aulas distintas, dar profilaxis a toda la escuela). Se realiza con Ceftriaxona 250 mg IM dosis única
(embarazadas), en adultos rifampicina 600 mg cada 12 horas por 2 días. Como alternativa ciprofloxacino
500 mg dosis única, levofloxacino o tetraciclina. En niños y embarazadas no dar quinolonas ni tetraciclinas.
Para el meningococo del serogrupo B, no hay vacuna. Si la infección es producida por los serogrupos A y C,
se aconseja la vacunación en las que se administra quimioprofilaxis antibiótica (es complementaria, no la
sustituye).

Se aconseja quimioprofilaxis de la meningitis por Haemophilus influenzae en contactos íntimos menores de

6 años y que no estén vacunados, si el contacto es en mayores de 6 años, debe recibir profilaxis, con
rifampicina oral, dosis única diaria por cuatro días.

5)FIEBRE SIN FOCO / FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

FOD: existencia de temperaturas de más de 38,3° en determinaciones repetidas, con una duración de más
de 3 semanas y donde no se ha podido llegar a un diagnóstico tras una semana de ingreso y estudio
hospitalario.

Diagnóstico: anamnesis + exploración física/situación del enfermo + exs complementarios.

- Pruebas obligatorias: hemograma (leucocitosis con neutrofilia, leucopenia, eosinofilia, linfocitos

activados o atípicos, buscar anemia y trombopenia), bioquímica (glucosa, ELP, perfiles renal y
hepático), orina (nitritos +, leucocituria, piuria), rx tórax y abdomen, hemocultivos, PCR/VHS, PPD/
baciloscopía.

- CK si sospecho rabdomiolisis.

- GSA si sospecho infección o insuficiencia respiratoria.

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Clasificación:

NOSOCOMIAL NEUTROPÉNICOS VIH CLÁSICA

SITUACIÓN DEL Hospitalizado, sin Neutrofilos < 500 VIH confirmado Otros pacientes con
PACIENTE infección conocida al fiebre > 3 semanas
ingreso

DURACIÓN DE LA 3 días 3 días 3 días o 4 semanas 3 días o 3 visitas en

FIEBRE MIENTRAS en pacientes consulta externa
SE REALIZA EL ambulatorios
ESTUDIO

EJEMPLOS DE Tromboflebitis Infección perianal, Infección por Infecciones,

CAUSAS séptica, sinusitis, aspergilosis, mycobacterium neoplasias,
colitis por candidemia. avium, tuberculosis, enfermedades
Clostridium difficile, linfoma, fiebre inflamatorias
fiebre medicamentosa intestinales, fiebre
medicamentosa. medicamentosa

Causas:

A. Clásico

● Infecciones: TBC extrapulmonar (principal causa); Sd. mononucleósico prolongado por VEB,
CMV o VIH; abscesos intraabdominales; osteomielitis; endocarditis infecciosa; prostatitis,
abscesos dentales, sinusitis, colangitis; infecciones fúngicas; malaria.

● Ancianos: arteritis de células gigantes/polimialgia reumática; TBC; cáncer de colon.

● Medicamentosa, siempre considerarla. Eosinofilia y/o erupción cutánea están presentes sólo
en un 20% de los pacientes y comienza 1-3 semanas tras el inicio y cede 2-3 días después de
suspenderlo.

B. Nosocomial: 50% infecciosa, 25% causa no infecciosa, 20% queda sin diagnóstico.

C. Neutropénicos: susceptibles a infecciones bacterianas y fúngicas (candida y aspergillus), infecciones

bacteriémicas, infección en relación con catéteres y a infecciones perinales. Hay que plantear un
tratamiento empíricos con vancomicina + ceftazidima, cefepima o un carbapenemico, con o sin
aminoglucósido.

D. VIH: 80% están infectados, pero fiebre medicamentosa y linfoma deben considerarse.

Tratamiento: Enfocado en patología que provoca la fiebre, si no se tiene diagnóstico claro en paciente
neutropénico iniciar antibióticos rápidamente con espectro para Gram -.

Se pueden utilizar medidas generales: paños húmedos, reposición H-E, paracetamol o metamizol.

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CARDIOLOGÍA
1)INSUFICIENCIA CARDÍACA
Síndrome clínico constituido por síntomas y signos físicos derivados de la reducción en el gasto cardiaco y
de la congestión visceral como consecuencia de una alteración en la estructura y/o función cardiaca.

CLASIFICACIÓN
Según ventrículo involucrado: izquierda (edema pulmonar) o derecha (congestión sistémica).
Según gasto cardíaco: disminuido, normal o aumentado (hipertiroidismo, anemia, FAV).
Sistólica o diastólica.
Según la función sistólica: fracción de eyección reducida, conservada o aumentada.
Clasificación funcional (NYHA): clase I: sin síntomas con actividad ordinaria, clase II: síntomas leves con el
ejercicio, clase III: síntomas con actividad mínima, clase IV: síntomas en reposo.
Según etapa: etapa A: solo factores de riesgo, etapa B: alteración estructural sin síntomas, etapa C:
paciente sintomático, etapa D: paciente dependiente de inótopos (“terminal”).

CLÍNICA
Síntomas:
● Disnea.
● Fatigabilidad.
● Ortopnea y disnea paroxística nocturna.
● Otros: tos nocturna, mala tolerancia al ejercicio, palpitaciones, dolor torácico.
Signos:
● Ingurgitación yugular.
● Reflujo hepatoyugular.
● Desviación del choque de la punta.
● Galope R3.
● Pulso alternante.
● Soplos.
● Hepatomegalia.
● Taquicardia.
● Signos de congestión pulmonar.


Insuficiencia cardiaca izquierda: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos
habitualmente seca o con expectoración hemoptóica, crépitos pulmonares, sibilancias, roncus, palidez,
frialdad distal, llene capilar enlentecido,
Insuficiencia cardíaca derecha: edema que sigue la gravedad, nicturia, náuseas, anorexia, constipación
(congestión venosa), derrame pleural, hepatomegalia, signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa
yugular durante la inspiración).

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EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Criterios de Framingham: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores.

Criterios mayores Criterios menores

Disnea paroxís0ca nocturna u ortopnea Tos nocturna
Presión venosa elevada Disnea de esfuerzo

Crepitaciones (>10 cm desde la base) Taquicardia >120 por minuto

Tercer ruido Edema maleolar bilateral

Cardiomegalia clínica o radiológica Derrame pleural

Edema pulmonar agudo Hepatomegalia

Reflujo hepatoyugular Disminución de la CVF a 1/3 de la registrada

Pérdida de peso >4,5 Kg por tratamiento

Evaluación complementaria inicial: hemograma, perfil bioquímico (glicemia, albúmina), creatinina, orina
completa, electrolitos plasmáticos, ácido úrico, GOT/GPT, TSH, radiografía de tórax y electrocardiograma.

Examen Resultado esperado U0lidad clínica

Hemograma Anemia, linfopenia Marcador pronós0co o desencadenante

Crea0nina Aumentada Marcador pronós0co, deterioro en relación a descompensación, ERC

Orina completa Pérdida protéica Desencadenante

Sodio Hiponatremia Marcador pronós0co, secundario a uso de diuré0cos

Potasio Hiper o hipokalemia Secundario a uso de IECA, ARA II y espironolactona
GOT/GPT Elevadas Conges0ón hepá0ca o bajo GC
Albúmina Hipoalbuminemia Marcador pronós0co

Ácido úrico Hiperuricemia Marcador pronós0co, secundario a diuré0cos o por deterioro de la

función renal
TSH Hipo o hiper0roidismo Desencadenante

Electrocardiograma: buscar evidencias de infarto miocárdico (ondas Q patológicas, especialmente de la

pared anterior), signos de HVI y dilatación auricular y alteraciones del ritmo como BCRI y FA (taquicardia
sinusal presente en la mayoría de los pacientes sin tratamiento).
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico > a 0,5 y congestión venosa pulmonar son indicadores de
función cardíaca anormal. La ausencia de cardiomegalia no descarta la IC. Otros hallazgos como derrame
pleural y edema pulmonar agudo.
Ecocardiograma bidimensional doppler color: pilar diagnóstico y en el seguimiento. Aporta datos en
relación a la función sistólica (fracción de eyección normal o disminuida), alteraciones de la función
diastólica, trastornos de la motilidad segmentaria.
Péptidos natriuréticos (BNP/Pro-BNP): se liberan en el miocardio en respuesta a sobrecargas de presión
y/o volumen o daño miocárdico. Utilizar en casos dudosos luego de la evaluación inicial.
"31
 ● BNP <100 pg/ml (Pro-BNP <400 pg/ml): diagnóstico improbable, buscar otras opciones.
● BNP 100-400 pg/ml (Pro-BNP 400-2000 pg/ml): diagnóstico incierto, ecocardiograma para
descartar o confirmar.
● BNP >400 pg/ml (Pro-BNP >2000 pg/ml): diagnóstico probable, ecocardiograma para evaluar
anomalías estructurales/funcionales.

● Pueden aumentar el BNP: Edad, insuficiencia renal, sexo femenino, EPOC, neumonía, TEP, ß-
bloqueadores (uso agudo), HTA, cirrosis hepática con ascitis, FA.
● Pueden disminuir el BNP: IECA, ARA II, diuréticos de asa, ß-bloqueadores (uso crónico),
espironolactona, hidralazina, isosorbide, obesidad.

TRATAMIENTO
Objetivos:
● Prevenir la aparición y la progresión de la enfermedad
● Reducir las tasas de mortalidad y hospitalizaciones
● Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida
No farmacológico:
● Dieta hiposódica: 2 g de NaCl al dia.
● Disminución y vigilancia de peso al menos 2 veces por semana.
● Actividad física regular (paciente estable) 30 minutos 3 a 5 veces a la semana. Menor duración en
estadios avanzados.
● Regular consumo de OH: máximo 2 unidades alcohólicas en hombres y 1 en mujeres.
● Evitar consumo de café, té, antigripales (son arritmogénicos), litio, salbutamol, AINES.
● Fármacos contraindicados: antidepresivos tricíclicos, bloqueadores del calcio, rosiglitazona,
anorexígenos (ej. sibutramina), simpaticomiméticos (ej. pseudoefedrina).
● Restricción hídrica a 1,5 – 2 litros sólo en hiponatremia e IC avanzada para aliviar síntomas.
● Aconsejar terapias de relajación.
● Educar al paciente y familia, estimular la buena adherencia al tratamiento, reconocimiento precoz de
síntomas y signos para consultar en urgencia.

Estadio A: controlar factores de riesgo.

● HTA: El tratamiento adecuado de la HTA reduce casi en un 50% el riesgo de desarrollar IC.
● Dislipidemia: El manejo con estatinas en pacientes dislipidémicos reduce el riesgo de desarrollar
IC.
● Diabetes: valores de Hb glicosilada > 10,5% el riesgo de desarrollar IC es hasta 4 veces mayor que
en pacientes con Hb glicosilada < de 6,5%.
● Controlar otras condiciones asociadas: tabaquismo, exposición a cardiotóxicos, obesidad, etc.

Estadio B: objetivo: reducir el riesgo de progresión del daño ventricular y disfunción del VI.
● Fármacos con eficacia demostrada: IECA (retrasa la aparición de síntomas y reduce el riesgo de
muerte y hospitalizaciones) y ß-bloqueadores (todos deben recibirlo salvo excepciones). carvedilol
como primera elección si presenta FEVI < 40%.
● Taquiarritmias: la FA o el flutter pueden acelerar la progresión de la falla VI. Se debe identificar
causas corregibles (hipertiroidismo, trastornos electrolíticos, enfermedad mitral), identificar factores
precipitantes (cirugía reciente, cuadros infecciosos, exacerbación de EPOC o asma, OH, isquemia
"32
 miocárdica) y determinar el riesgo embólico e indicación de TACO. Se debe priorizar el control de la
frecuencia con betabloqueo, versus el control del ritmo con amiodarona.
● Valvulopatías: manejo médico y quirúrgico de acuerdo a las guías clínicas respectivas.
● IAM: el uso de terapias de reperfusión (fibrinolíticos y angioplastía primaria) disminuye la
mortalidad así como el riesgo de desarrollar IC.

Estadio C: Tratamiento no farmacológico y farmacológico para educar al paciente en relación a su

enfermedad, controlar los síntomas, prevenir hospitalizaciones y disminuir la mortalidad.
● IECA: determina una progresión más lenta de la enfermedad, disminución de la sintomatología y
una mayor supervivencia en IC con cualquier grado funcional (manejo inicial estándar).
○ Contraindicaciones: embarazo, hipersensibilidad, estenosis bilateral de arteria renal o
estenosis de arteria renal en riñón único, hipotensión sintomática, hiperkalemia (5,5 mEq/L),
creatinina plasmática sobre 2,0 mg/dl (mujeres) o 2,5 mg/dL (hombres) y /o VFG bajo 30 mL/
min/1,73m.
○ ERC: pueden ser administrados a pacientes con insuficiencia renal (especialmente en la
nefropatía diabética), siempre que la creatinina plasmática esté por debajo de 2,0 mg/dl para
mujeres y 2,5 mg/dl para varones y la cifra de potasio sea menor a 5,5 mEq/L.
○ Control: La función renal y la kalemia deben ser evaluados 1 a 2 semanas después de cada
incremento en la dosis o se agrega un ahorrador de potasio.
○ Efectos adversos: tos (desaparece 1 a 2 semanas después de discontinuado el
medicamento), hipotensión, deterioro de la función renal, angioedema.
○ Enalapril: dosis inicial de 2,5 mg cada 12 horas (máximo 10-20 mg cada 12 horas).
○ Captopril: dosis inicial 6,25 mg cada 8 horas (máximo 50 mg cada 8 horas).
● ARA II: en casos de intolerancia a IECA. Reducen el riesgo de mortalidad y hospitalización,
mejorando los síntomas y la calidad de vida de los paciente.
○ Control: La función renal y la kalemia deben ser evaluados 1 a 2 semanas después de cada
incremento en la dosis o se agrega un ahorrador de potasio.
○ Efectos adversos: hipotensión, deterioro de la función renal, angioedema.
○ Losartan: dosis inicial de 25-50 mg cada 12 horas (máximo 50-100 mg cada 12 horas).
○ Valsartan: dosis inicial 20-40 mg cada 12 horas (máximo 160 mg cada 12 horas).
● ß-bloqueadores: efectivos en mejorar la calidad de vida y la sobrevida independiente de si la
etiología es isquémica o no. Pilares fundamentales de la terapia de IC estadio C, independiente de
la capacidad funcional.
○ Observaciones: Incremento de dosis lento (1-2 semanas). La mejoría sintomática de los
pacientes puede tardar 2 a 3 meses.
○ Contraindicaciones: asma bronquial moderada a severa, enfermedad vascular periférica
sintomática, bradicardia significativa, bloqueos aurículo-ventricular (AV) de segundo y tercer
grado.
○ Efectos adversos: deterioro clínico especialmente en pacientes hipervolémicos al iniciar el
tratamiento (responde bien al ajuste de diuréticos), fatiga al iniciar el tratamiento (ajustar
dosis), hipotensión, bradicardia y bloqueos (generalmente asintomática, no requiere
tratamiento. En bloqueos de 2º y 3º grado se aconseja suspender y reiniciar luego de
instalación de marcapaso).
○ Carvedilol: dosis inicial de 3,125 mg cada 12 horas (máximo 25 mg cada 12 horas).

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 ○ Bisoprolol: dosis inicial 1,25 mg cada 24 horas (máximo 10 mg cada 24 horas).
○ Nebivolol: dosis inicial 1,25 mg cada 24 horas (máximo 10 mg cada 24 horas).
● Antagonistas de los receptores de aldosterona (espironolactona o eplerenona): asociados con la
terapia basal con IECA/ARA II y BB han demostrado reducir el riesgo relativo de muerte y de
hospitalización en pacientes con IC crónica moderada a severa. Recomendado en FEVI ≤35% en
CVF II-IV.
○ Observaciones: el potasio plasmático debe ser evaluado a los 3 días y a la semana de
iniciado el tratamiento y luego mensualmente por los primeros tres meses.
○ Contraindicaciones: pacientes con VFG menor a 30 ml/min o en aquellos con potasio
plasmático mayor a 5 mEq/L.
○ Efectos adversos: hiperkalemia, deterioro de la función renal y ginecomastia (hasta en 10%
de los casos con espironolactona).
○ Espironolactona: dosis inicial de 12,5 mg/día incrementándose gradualmente cada 2
semanas hasta 25 - 50 mg día.
● Hidralazina/isosorbide: se recomienda para aquellos pacientes con contraindicación de uso de
IECA/ARA II por deterioro de función renal o hiperkalemia. No existe evidencia de que los nitratos o
la hidralazina en monoterapia aporten beneficio.
● Ivabradina: bloqueador selectivo de los canales If a nivel del nodo sinusal, mediante lo cual ↓FC de
pacientes en ritmo sinusal sin efectos sobre el inotropismo ventricular. Se puede considerar su uso
en pacientes en ritmo sinusal que no toleran BB o aquellos que, estando con la dosis máxima de BB
mantienen FC > 70 y persisten sintomáticos.
● Diuréticos: control de la sintomatología en pacientes con edema periférico o congestión pulmonar.
Objetivo: diuresis adecuada asociada a una baja de 0,5 a 1 kg. de peso/día. Una vez controlado, las
dosis deben ser disminuidas a la menor posible o eventualmente suspendida.
○ Observaciones: se prefieren diuréticos de asa ya que presentan una mayor excreción de
carga filtrada de sodio, manteniendo su eficacia en presencia de una función renal
severamente deteriorada.
○ Causas de resistencia a diuréticos: falta de adherencia a la restricción de sal, uso de AINES,
edema o hipoperfusión intestinal, hipoalbuminemia y disminución significativa de la perfusión
renal o función renal. Se trata con la combinación de diuréticos con distintos mecanismos de
acción.
○ Efectos adversos: depleción importante de potasio y magnesio, con potencial riesgo de
arritmias (el uso concomitante de espironolactona e IECA/ARA II suele disminuir este efecto) y
depleción exagerada de volumen con hipotensión, deterioro de la función renal y activación
exagerada del eje renina -angiotensina-aldosterona y el sistema simpático.
○ Furosemida: dosis inicial de 20-40 mg cada 12-24 horas (máximo 240 mg cada 24 horas).
○ Hidroclorotiazida: dosis inicial de 25 mg cada 12-24 horas (máximo 50 mg cada 24 horas).
○ Metolazona: dosis inicial 2,5 mg cada 24 horas (máximo 10 mg cada 24 horas).
● Digitálicos: pueden considerarse en pacientes con IC y FA, en los cuales la digoxina puede ayudar a
controlar la tasa de respuesta ventricular de la FA y también en IC en ritmo sinusal que persisten
sintomático pese a terapia óptima. No modifica la mortalidad.
○ Efectos adversos: el riesgo proarrítmico de la digoxina aumenta en presencia de
hipokalemia, lo que hace necesario controlar regularmente electrolitos y función renal.
○ Digoxina: dosis de 0,25 mg/día, se recomienda disminuir a 0,125mg/ día en mujeres,
pacientes mayores a 70 años o con deterioro en la función renal.

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Estadio D: candidatos a cuidados especializados como terapia dialítica, infusiones inotrópicas, soporte
mecánico, trasplante cardiaco o en cuidados paliativos. Antes de asignar un paciente al estadio D, se debe
buscar algún factor reversible que pudiera mejorar la situación (isquemia, mala adherencia, tratamiento
inadecuado, enfermedades intercurrentes, transgresión alimentaria, etc). Mortalidad anual 50%.
● Medidas no farmacológicas indispensables: Restricción de fluidos: especialmente para aliviar la
congestión y en hiponatremia. Aporte nutricional: 50% tiene algún grado de desnutrición. Se debe
monitorizar y prevenir la malnutrición ya que la caquexia cardiaca se asocia a mal pronóstico.
● Farmacológico: Presentan mayor tolerancia y efectos adversos con mayor frecuencia. Se
recomienda hidralazina/isosorbide en vez de IECA. Evaluar periódicamente el uso de ß-
bloqueadores.

INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

Causas de Insuficiencia cardíaca aguda:
● Aquellas con rápida progresión de los síntomas: Síndrome coronario agudo, crisis hipertensiva,
alteraciones del ritmo y la conducción, TEP, taponamiento cardíaco, disección aórtica, neumotórax a
tensión.
● Con progresión más lenta de los síntomas: Infecciones, alteraciones metabólicas y hormonales
(alteraciones tiroideas, feocromocitoma, cetoacidosis diabética), sobrecarga de volumen,
descompensación.

CLÍNICA
● Por congestión retrógrada:
○ Insuficiencia del ventrículo derecho: Edema periférico, regurgitación yugular, dolor a la
palpación de epigastrio y posible transudado de cavidades serosas.
○ Insuficiencia ventricular izquierdo: edema pulmonar, disnea, taquipnea, disnea en reposo,
crepitaciones pulmonares.
● Por reducción del gasto cardíaco: hipoperfusión periférica, cansancio facil, debilidad, confusión,
somnolencia, piel pálida, fría o húmeda. Pulso filiforme, oliguria.
Formas de presentación de insuficiencia cardíaca aguda:
● Edema pulmonar agudo.
● ICA con presión arterial alta: con función dislálica del ventrículo izquierdo conservada con
taquicardia y vasoespasmo por activación del sistema simpático.
● Shock cardiogénico: PAS <90 mmHg o una caída de PAM >30 mmHg.
● ICA aislada del hemicorazón derecho.
● ICA en el curso de un síndrome coronario agudo.

DIAGNÓSTICO
Exploración complementaria
1. ECG: Signos de enfermedad basal.
2. Radiografía de tórax: congestión pulmonar, derrame pleural, cardiomegalia.

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 ○ Edema pulmonar agudo: infiltrado difuso con broncograma aéreo desde la periferia a los
hilios, líneas de Kerley A (finas, largas y rectas más fácil de ver en radiografía lateral) en ápices
y líneas de Kerley B (cortas y rectas) a nivel costodiafragmático.
3. Ecocardiograma: alteraciones funcionales o anatómicas.
4. Pruebas de laboratorio: hemograma, creatinina, urea, ELP, glicemia, enzimas cardíacas, hoja
hepática, GSA, BNP o ProBNP para diferenciar disnea de origen cardíaco o pulmonar.

TRATAMIENTO
Reglas generales:
1. Hospitalización en UCI si cumple ≥1 de estos criterios.
○ Necesidad de intubación.
○ Saturación <90% a pesar de oxigenoterapia.
○ Frecuencia respiratoria >25/min.
○ Frecuencia cardíaca <40 o >130 por minuto.
○ PAS <90 mmHg.
2. Metas a corto plazo para el tratamiento: control de síntomas (disnea) y estabilización hemodinámica.
3. Esquema general de manejo terapéutico (más adelante).
4. Tratamiento causal.
5. Observación estricta: ventilación, frecuencia cardiaca, ECG y presión arterial frecuente.
Esquema general de manejo terapéutico (paso a paso)
● Evaluación primaria y signos vitales.
● indagar los posibles factores de descompensación y realizar la corrección oportuna (arritmias, SCA,
etc).
● Hipoxemia: oxígeno para saturar >92%.
● Disnea severa o ansiedad: morfina 2 mg ev y repetir SOS (contraindicado en paciente hipotensos).
● Según evaluación clínica precoz
a. Tibio - seco: vasodilatadores.
■ Captopril: 25 mg sublingual.
■ Nitroglicerina (10-200 mcg/min): reduce precarga y mejora síntomas relacionados
con congestión.
■ Nitroprusiato de sodio (0,25 – 5 mcg/kg/min): vasodilatador venoso y arterial. Usar
siempre monitorizado.
b. Tibio - húmedo:
■ Predomina presión arterial: vasodilatadores y diuréticos.
■ Predomina congestión: diuréticos + vasodilatadores (Furosemida 2-3 ampollas EV de
ataque, luego ajustar dosis según respuesta).
c. Frio - seco:
■ Sueroterapia monitorizada + inotrópicos (si PAS inferior a 85 mmHg)
■ Adrenalina: 0,05 - 0,5 mcg/kg/min.
■ Dobutamina: 2-20 mcg/kg/min.

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2.HTA SECUNDARIA
DEFINICIÓN: Aumento de la PA por una causa identificable.

Corresponde al 5 – 10% de los hipertensos..

INDICADORES DE SOSPECHA

- HTA refractaria al tratamiento o resistente.

- HTA < 30 años, sin historia familiar de HTA

- Agravamiento de HTA previamente controlada

- HTA severa (> 180/110)

- Importante daño de órgano blanco

- Examen clínico sospechoso /exámenes complementarios sospechosos

- Respuesta anormal al tratamiento.

- Otros:

o Hematuria, proteinuria, aumento de la crea (ERC)

o Soplos abdominales

o Hipokalemia no explicable (Renovascular)

o Crisis de HTA con palpitaciones, sudoración y cefaleas (feocromocitoma)

o Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso (SAHOS)

ETIOLOGÍA

Renales Renovasculares Endocrinas Otras

- Glormerulonefritis - Estenosis de arteria - Feocromocitoma - Coartación de la

- Nefropatías intersticiales renal - Hiperaldosteronismo aorta / Takayasu

- Poliquistosis renal - Vasculitis intrarrenal primario - Fármacos (ACO,

- Fibrodisplasia - Enfermedad de Cushing corticoides, AINES,
- LES
antidepresivos,e tc)
- Sd. De Wegener - Arterioesclerosis - Hiperparatiroidismo
- SAHOS
- Esclerodermia - Arteritis de grandes - Hipertiroidismo
vasos - Carcinoide
- SHU - Hipotiroidismo
- Aneurismas de arteria - Neurológica
- Pielonefritis unilateral - Acromegalia
renal
- Hidronefrosis - Hormonas Exógenas

- Nefropatía por reflujo

- Nefropatía diabética
- Tumores productores de
Renina

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MANEJO

Es una HTA refractaria al tratamiento, por lo que se debe descartar pseudorresistencia, cumplimiento de las
medidas no farmacológicas, adherencia al tratamiento, adecuada medición de la PA, uso de drogas, etc.

HTA 2º requiere estudio:

- Descartar SAHOS

- Buscar Enfermedad Renal → Examen de orina y crea

- Buscar causa endocrina.

CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

1. COARTACIÓN AÓRTICA

Hipertensión en los brazos con pulsos femorales disminuidos o retrasados y PA baja o no pesquisable en
las piernas.

Auscultación soplos en región precordial o pared posterior del tórax.

Muchas veces la anamnesis y examen físico hacen el diagnóstico. Pero se confirma con imágenes (eco, TAC,
angio, RNM)

Tratamiento: Quirúrgico.

2. CAUSA RENAL

a) Patología en el parénquima Renal

- Incidencia: Causa más frecuente de HTA secundaria (2,5% de los hipertensos)

- Sospecha: Nicturia, edema, aumento de la crea, proteinuria, hematuria, sedimento urinario

patológico.

- Fisiopatología: Disminución de la superficie de filtración por pérdida de nefronas → disminución

de TFG con expansión de volumen (disminuye excreción de Na y agua) → Hipervolemia → HTA
sistémica → disminución de resistencias periféricas

- Exámenes: Eco renal (tamaño de riñones, quistes, masas), cociente albúmina/crea urinario (Positivo
>30 mg/g), microalbuminuria, orina completa (eritrocitos dismórficos, cilindros patológicos ),
Clearence de crea.

- Tratamiento: protección de progresión de disfunción renal y manejo de ERC.

b) Patología Renovascular

Reducción de la TFG en un paciente con enfermedad obstructiva renovascular hemodinamicamente

significativa. Es la 2da causa de HTA 2º.

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Sospecha:

- HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa (carotídea, coronaria) en > 50
años. → Se genera por ateroesclerosis en la arteria renal (estenosis renovascular)

- HTA moderada o severa en paciente con atrofia renal unilateral (asimetría renal >1.5 cm
inexpicable)

- Auscultación de soplos abdominales o en múltiples zonas.

- Hipokalemia no inducda

- HTA moderada a severa con crea elevada sin causa clara

- Historia de EAP recurrentes no explicables

- Amento de la crea con uso de IECA o ARAII

En pacientes jóvenes, puede deberse a una fibrodisplasia renal (generalmente en mujeres) en que se
engrosa la capa muscular de una o las 2 arterias renales, provocando una estenosis renal. Su tratamiento es
la angioplastia.

Exámenes: Angiografía (GS), eco dopples, cintigrama renal pre y post captopril (se observa la diferencia de
perfusón de los 2 riñones).

Tratamiento:

- Renovascularización (en pacientes con lesiones >75%, deterioro progresivo de la función renal, IR
secundaria a antiHTA, trombosis uni o bilateral con función renal conservada por circulación
colateral)

- Médico (en pacientes que no cumplan criterios de revascularización) → Diurético tiazídico +

antagonista de calcio.

3. CAUSA ENDOCRINA

a) Hiperaldosteronismo primario

Exceso de aldosterona que se da en forma autónoma e independiente del SRAA. Esto suprime la actividad
de la renina plasmática y aumenta la presión arterial, la reabsorción de Na y la excreción de K, produciendo
hipokalemia.

Su incidencia es de 5 – 8%.

- Etiología: Hiperplasia adrenocortical bilateral, adenoma productor de aldosterona, corticoides, etc.

- Exámenes de laboratorio:

- Secreción autónoma de aldosterona: La relación A/R está aumentada (renina normal); sugiere
HAP: aldosterona plasmática > 17 y aldosterona urinaria > 14.

- Test de supresión de aldosterona:

- Imágenes: TAC/RNM

b) Feocromocitoma

Tumor de la médula suprarrenal . Prevalencia del 1% de los HTA.

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Afecta a ambos sexos por igual, entre la 4ta y 5ta década de la vida.

Produce adrenalina, noradrenalina y/o dopamina, generando HTA y sintomatología secundarias a excesivas
concentraciones plasmáticas de catecolaminas.

- Clínica → Triada: Cefalea, palpitaciones, diaforesis; puede haber HTA fluctuante, alteraciones
metabólicas como hiperglicemia, fiebre y disminución de peso.

- Desencadenantes: fármacos, ejercicio, dolor, cirugías, embarazo, etc.

- Examenes: TAC.

- Diagnóstico: Aumento de catecolamina y metanefrinas plasmáticas y ruinarias.

- Tratamiento: Bloqueadores alfa, bloqeuadores beta, antagonistas de calcio ; Cx.

c) Síndrome de Cushing (Hipercortisolismo)

Etología: adenoma de hipófisis, tumores o anomalías de glándulas suprarrenales, glucocorticoides.

Clínica: Obesidad central, facie de luna llena, debilidad muscular, piel delgada, estrías cutáneas,
osteoporosis, resistencia a la insulina. HTA moderada, con renina baja.

Exámenes: cortisol plasmático y urinario.

Diagnóstico: expresión de cor

3.FIBRILACIÓN AURICULAR
Es la taquiarritmia supraventricular más frecuente. Se caracteriza por una activación auricular rápida
(350-700/min), descoordinada, que lleva a la pérdida de la efectividad hemodinámica de la contracción
auricular y es acompañada de una activación ventricular irregular.

FACTORES DE RIESGO
Clásicos: HTA, insuficiencia cardíaca y cardiopatía estructural (dilatación auricular, fibrosis y remodelado
eléctrico auricular), edad, sexo masculino, diabetes, hipertiroidismo.
Nuevos: obesidad, SAHOS, alcohol, mutaciones genéticas, la práctica de deporte de resistencia de
intensidad elevada, la talla alta, EPOC, tabaquismo, ERC.

CAUSAS
Cardíacas: HTA, valvulopatías adquiridas (sobre todo de la válvula mitral), enfermedad cardíaca isquémica,
miocardiopatías (dilatada e hipertrófica), cardiopatías congénitas (sobre todo con cortocircuito
interauricular), miocarditis y pericarditis, síndrome del nodo sinusal enfermo, síndrome de preexcitación,
enfermedades sistémicas con afectación cardíaca como sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis,
neoplasias cardíacas.
No cardíacas: hipertiroidismo (más frecuentemente), hipotiroidismo, infección aguda, anestesia,
enfermedades pulmonares, feocromocitoma, obesidad, diabetes mellitus, síndrome metabólico,
enfermedad renal crónica, practicar deporte (de resistencia), sustancias diversas (alcohol, óxido de carbono,
cafeína, algunos fármacos como β2-agonistas).

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CLASIFICACIÓN
Paroxística: autolimitada, menor a 7 días (generalmente <48 horas).
Persistente: mayor a 7 días o que cede con tratamiento.
Persistente de larga duración: duración mayor a 1 año.
Permanente: estrategia basada únicamente en el control de la frecuencia.

CUADRO CLÍNICO
Puede ser asintomático
Síntomas:
● Palpitaciones.
● Sudoración paroxística.
● Debilidad y empeoramiento de la tolerancia del esfuerzo.
● Síncopes o vértigo.
Signos:
● Arritmia completa.
● Pulso irregular.
● Déficit del pulso.

DIAGNÓSTICO
Historia clínica: Presencia de síntomas, inicio, duración complicaciones.
Examen físico: Pulso irregularmente irregular con posible signos de condiciones gatillantes (valvulopatía,
pericarditis, dilatación ventricular o IC).
Electrocardiograma: Arritmia completa con ausencia de onda P (onda f), R-R irregular, frecuencia auricular:
400-600 latidos por minuto, frecuencia ventricular variable (<60: FA con RV lenta; >100: FA con RV rápida).
Pueden haber signos de crecimiento auricular o cardiopatía estructural. (holter en caso de FA paroxística
dudosa).

Tratamiento
FA de <48 horas:
● Inestable: cardioversión urgente. Eléctrica (con el paciente sedado, en forma sincrónica, iniciando
con 120 J en desfibriladores bifásico) o farmacológica (antiarritmicos tipo I orales como flecainida
300 mg o propafenona 600 mg en 20 minutos. La otra opción es Amiodarona EV en dosis de 600
mg en 30 a 60 minutos, luego infusión de 1200 mg).
● Estable: control de frecuencia, de ritmo y anticoagulación según cada caso.
● Control del ritmo: en paciente con corazón sano, muy sintomaticos o con baja posibilidad
de recaída.
■ Antiarritmicos tipo I: flecainida y propafenona en pacientes sin cardiopatia estructural.
■ Antiarritmicos tipo III: amiodarona 5-7 mg/kg EV durante 30-60 minutos a una
velocidad de 1 mg/min hasta una carga de 10 g y luego 200-400 mg/al día
(mantención).
● Control de la frecuencia: en general pacientes añosos, poco sintomáticos, en los que han
fallado las cardioversiones, o con severas cardiopatías estructurales o aurículas severamente
dilatadas o en FA de larga data.
■ ß-bloqueadores: propanolol 1 mg cada 2 minutos (inicial) más 80-240 mg/día en
varias dosis (mantención). Otro: metoprolol.
■ Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos: verapamilo o diltiazem.
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 ■ Digoxina.
● Anticoagulación: riesgo tromboembólico (CHA2DS2VASc) en el paciente versus riesgo de
sangramiento (HAS-BLED).
■ Inhibidores del factor Xa: Rivaroxabán o apixabán.
■ Inhibidores directos de la trombina: Dabigatrán.
■ Antagonistas de vitamina K: Warfarina o acenocumarol.
FA de >48 horas: 2 opciones
● Ecografía transesofágica (ETE): si no hay trombos en la aurícula izquierda proceder a la
cardioversión.
● Anticoagular al paciente por 3 a 4 semanas y citar a cardioversión eléctrica. Posteriormente debe
permanecer 4 semanas anticoagulado.

4.DISNEA DE ESFUERZO MANEJO EN URGENCIA

La disnea o dificultad para respirar, es la sensación subjetiva que tiene el paciente de falta de aire, de
sentirse ahogado. Esta se produce cuando se necesita más fuerza muscular para provocar un cambio en el
volumen pulmonar, debido a una disminución de la distensibilidad de la pared o del tejido pulmonar, o
también debido a un aumento en la resistencia al flujo del aire.

Las cuatro grandes causas de disnea son:

1. Respiratoria: obstrucción de la vía aérea extratorácica (cuerpos extraños, edema de glotis) o

intratorácica (broncoespasmo como ocurre en asma o EPOC), enfermedades del parénquima
pulmonar (atelectasia, neumonía), embolia pulmonar y enfermedades de la pleura (derrame pleural y
neumotórax)

2. Cardíaca: insuficiencia cardiáca congestiva, cardiopatía isquémica, arritmias, pericarditis, edema agudo
de pulmón y valvulopatías.

3. Metabólica: anemia, acidosis metabólica, fiebre, hipertiroidismo.

4. Psicógena: ansiedad con hiperventilación.

5. Origen mecánico: contusiones, fracturas costales

Distinguiremos en función del tiempo de aparición entre:

- Disnea aguda o de reciente comienzo, de horas o días.

- Disnea crónica o progresiva, de semanas o meses.

- Disnea crónica agudizada.

La disnea no puede medirse adecuadamente con ningún parámetro pero pueden establecerse diferentes
grados según la actividad física con la que aparezca, lo que nos orienta sobre la gravedad de la disnea.

Grados de disnea según NYHA (New York Heart Assosiation):

Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual.

Clase II: Síntomas con la actividad moderada.

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Clase III: Síntomas con escasa actividad.

Clase IV: Síntomas en reposo.

En cuanto a la forma de presentación, se clasifica en:


- Contínua - En decúbito u ortopnea

- Paroxística - En decúbito lateral o trepopnea

- De reposo - En posición erecta o platipnea


- De esfuerzo

VALORACIÓN INTEGRAL DE LA DISNEA EN URGENCIAS.

El objetivo principal de la valoración en Urgencias del paciente con disnea es reconocer las causas que
originan insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica, ya que pueden poner en peligro la vida
del enfermo, e instaurar

tratamiento precoz.

En urgencia debemos:

1. realizar anamnesis y exploración física, valorando la situación hemodinámica del paciente, y la

existencia de datos de alarma, es decir, identificar la gravedad de la disnea:

● Síncope

● Dolor torácico

● Taquicardia o arritmias concomitantes

● Sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudoración profusa)

● Cianosis

● Estridor, tiraje y utilización de musculatura accesoria

● Taquipnea >30 respiraciones por minuto

● desaturación

● Silencio auscultatorio

● Alteración del nivel de conciencia

● Hipotensión o hipertensión arterial

● Mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco

2. Establecer un posible diagnóstico sindrómico y de ser posible llegar al diagnóstico etiológico de la

disnea.

3. Realización de pruebas complementarias.

4. Tratamiento urgente del paciente con disnea

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Diagnóstico sindrómico y etiológico de la disnea

Anamnesis

➔ Antecedentes personales y familiares: para conocer el estado basal previo del paciente,
patologías previas, buscando patología cardiopulmonar, factores de riesgo cardiovascular y
hábitos como tabaco u otras drogas.

➔ Enfermedad actual: debemos conocer el inicio de la clínica, si fue súbito, progresivo,

intermitente. Características de la disnea (ortopnea, DPN, trepopnea, platipnea).
Sintomatología acompañante (Fiebre, tos, edema de EEII, dolor torácico)

➔ Factores precipitantes: reposo en días previos, vómitos (por posibilidad de aspiración), ingesta
de cuerpo extraño, cuadro catarral, situación emocional, inhalación de gases, traumatismos,
etc.

Examen Físico:

Siempre debemos valorar la situación hemodinámica y descartar un posible fallo ventilatorio, que nos
obligue a realizar reanimación cardiopulmonar o intubación.

Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente

● Fracaso muscular respiratorio

● Taquipnea progresiva

● Disminución de la amplitud de la respiración

● Incoordinación toracoabdominal

● Depresión abdominal durante la inspiración

Una vez descartado esto, podremos hacer una exploración más detallada.

➢ Nivel de conciencia y orientación, uso de musculatura accesoria, coloración de piel y mucosas,

tolerancia al decubito, existencia de hematomas o heridas, etc

➢ Signos vitales

➢ Auscultación pulmonar:: constatar presencia de MP simétrico hasta las bases, si está disminuido o
abolido, ruidos agregados, etc

➢ Auscultación cardiaca

➢ Exploración abdominal: poniendo atención a la presencia de ascitis, distensión abdominal, edema

de pared

➢ EEII: fundamental descartar la presencia de edemas y las características de estos, y posible patología
vascular.

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Pruebas Complementarias

Solicitaremos de forma urgente las siguientes pruebas, con el fin de confirmar o descartar el diagnóstico.

➔ ECG: puede revelar alteraciones del ritmo, trastornos isquémicos, etc

➔ GSA: Nos informará si hay insuficiencia respiratoria (PaO2< 60 mmHg), alteración V/Q, Intoxicación
por monoxido de carbono, Alteraciones acido-base. La gasometría nos permite establecer un
proceso agudo o crónico

VALORES NORMALES EN LA GASOMETRÍA ARTERIAL:

Pa02 > 80 mm Hg (disminuye con la edad)

PaC02 35-45 mm Hg (no se modifica con la edad)

pH: 7,35-7,45

S02 > 90% ; habitualmente 94-99% (disminuye con la edad)

P(A-a)02 < 10-15 mm Hg (aumenta con la edad)

HCO3: 22-26 meq/l

EB (exceso de bases) +- 2

➔ Oximetría de pulso: es un método útil, rápido y no invasivo. No es muy fiable si esxiste anemia
grave, mala perfusión periférica, luz ambiental intensa u obstáculos a la absorción de la luz como
esmaltes de uña, hiperpigmentación

➔ Hemograma: podemos encontrar poliglobulia, anemia, leucocitosis o leucopenia en cuadros

infecciosos.

➔ Bqca Sanguínea: glucosa, urea, crea, ELP. Recordar que la cetoacidosis diabética puede manifestarse
como disnea, hiponatremia por SIADH en procesos de origen pulmonar. Si sospecho SCA debo
solicitar además enzimas cardiacas, en TEP solicitar dímero D.

➔ Rx Tórax: es imprescindible realizarlo y solicitar proyecciones AP-Lateral. Podemos encontrar

fracturas, atelectasias, condensación, derrame pleural, neumotórax, EPA, cardiomegalia, etc.

➔ Otras pruebas: estas las solicitaremos una vez que tengamos una sospecha fundada de la etiología y
paciente estabilizado, como por ejemplo: ecocardio, TAC de tórax, Angiotac pulmonar, etc.

Tratamiento de la disnea: Se basa en dos puntos fundamentales, la estabilización hemodinámica y el

tratamiento específico de la causa.

1. Estabilización hemodinámica:

➢ Reposo con elevación de cabecera

➢ Mantener vía aérea permeable

➢ Administración de oxígeno para saturar > 90%, escogeremos la vía de administración según
la necesidad del paciente.

➔ Naricera: permiten alimentación del paciente y aportan entre 1-3 litros.

➔ Máscara Venturi: proporciona FiO2 constante de 0,24 a 0,5.

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 ➔ Máscara con reservorio: permite llegar a FiO2 de 0,8

➔ Ventilación mecánica: se puede administrar una FiO2 de 1. Puede ser VMNI,

mediante máscara facial o VMI, a través de traqueostomía o TOT.

➢ Monitorización constante de PA, FC, saturación de oxígeno

➢ VVP

2. Tratamiento específico:

➢ Broncodilatadores: Beta2 agonistas (SBT), Anticolinérgicos como bromuro de ipatropio

➢ Corticoides. se pueden utilizar por vía oral, parenteral o en NBZ. Como Budesonida, hidrocortisona,
metilprednisolona (1-2 mg/kg)

➢ Diuréticos: cuando exista clínica de insuficiencia cardiaca. Lo más usado en la urgencia es la

furosemida (ampollas de 20 mg o comprimidos de 40 mg)

➢ Antibióticos: en caso de ser una infección respiratoria la causa de la disnea

➢ HBPM: en caso de ser TEP la causa de la disnea (1 mg/kg cada 12 hrs sc).

5.PALPITACIONES MANEJO EN URGENCIA

Las causas con significancia clínica de palpitaciones son 3: taquiarritmias, bradiarritmias y
tromboembolismo pulmonar que puede ser oligosintomático y presentarse con palpitaciones con o sin
disnea variable.

Las 2 primeras causas, que son las más frecuentes, agrupan principalmente los siguientes ritmos:

Bradicarritmias
● Bradicardia sinusal
● Bloqueo AV de primer grado
● Bloqueo AV de segundo grado
● Bloque AV de tercer grado
● Ritmo nodal
Taquiarritmias
● Taquicardia sinusal
● Fibrilación auricular
● Flutter auricular
● Taquicardia ventricular mono y polimorfa con pulso
● Taquicardia paroxística supraventricular

CLÍNICA
● Hipotensión arterial
● Hipotensión ortostática
● Diaforesis
● Congestión pulmonar o sistémica.

TRATAMIENTO

Bradiarritmias (propuesto por AHA - al mismo tiempo que se busca y corrige la causa)
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 1. ¿Paciente responde? ¿Tiene pulso?
2. Oxígeno + monitor + vía venosa + signos vitales (presión arterial + saturometría + temperatura)
3. ¿Paciente estable? (Criterios de compromiso hemodinámico - 2 o más)
● ¿Hipotensión?
● ¿Alteración mental aguda?
● ¿Signos de shock?
● ¿Dolor anginoso?
● ¿Insuficiencia cardíaca aguda?
4. Manejo según estabilidad independiente de tipo de bradiarritmia
○ Estable: Atropina 0,5 mg (cada 3-5 minutos - máximo 3 mg) y observación.
○ Inestable: Atropina 0,5 mg + marcapaso

* Se sabe que los bloqueos de segundo grado Mobitz 2 y los bloqueos completos no tienen buena
respuesta a la atropina y necesitan, por lo tanto, dopamina o adrenalina en infusión. Sin embargo, la
AHA recomienda, considerando que el marcapaso es el tratamiento final para pacientes inestables, el
uso atropina siempre que la preparación de la bomba de infusión pudiera demorar la instalación la
estimulación cardíaca transcutánea.

Taquiarritmias (propuesto por AHA - al mismo tiempo que se busca y corrige la causa)
4. ¿Paciente responde? ¿Tiene pulso?
5. Oxígeno + monitor + vía venosa + signos vitales (presión arterial + saturometría + temperatura)
6. ¿Paciente estable? (Criterios de compromiso hemodinámico - 2 o más)
● ¿Hipotensión?
● ¿Alteración mental aguda?
● ¿Signos de shock?
● ¿Dolor anginoso?
● ¿Insuficiencia cardíaca aguda?
5. Manejo según tipo de ritmo

a. Fabricación auricular (complejo esrecho e irregular)

● Estable: Amiodarona 150 mg (en 10 minutos) en bolo y luego 1 mg/min por 6 horas.
● Inestable: cardioversión eléctrica sincronizada con 120-200 J
b. TSV (estrecho regular) o flutter auricular
● Estable: 1º Maniobras vagales, 2º Adenosina 6 mg y falsear (segunda dosis de 12 mg).
● Inestable: cardioverdión eléctrica sincronizada con 50-100 J.
c. TVCP monomorfa (ancho regular)
■ Estable: Amiodarona 150 mg (en 10 minutos) en bolo y luego 1 mg/min por 6 horas.
■ Inestable: cardioversión eléctrica sincronizada con 100 J
d. TVCP polimorfa
● Estable o inestable: Desfibrilación con 120 J (por alta progresión a ritmos de paro)
e. Torsión de puntas

"47
 ● Sulfato de magnesio: dosis de carga de 1 a 2 g IV/IO diluidos en 10 ml de SG al 5%
pasar en 5 a 20 minutos.
● Causas de prolongación de QT: opiaceos (metadona o propoxifeno), amiodarona,
antidepresivos triciclicos, IAM, hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipertiroidismo, cetoacidosis diabética.

6.SCA
La angina intestable y el infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST, se engloban dentro de
los síndromes coronarios agudos, ya que en todos ellos existe una fisiopatología común, un fenómeno de
rotura o erosión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se añaden fenómenos de
espasmo coronario y embolización distal de fragmentos trombóticos.

El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se produce un síndrome coronarioa gudo con
o sin elevación persistente (> 20 minutos) del segmento ST. En el SCACEST se produce oclusión completa,
con abundante fibrina, que evoluciona hacia el infartro transmural, mientras que en el SCASEST se produce
una oclusión subtotal o total intermitente por embolización distal de fragmentos de trombo rico en
plaquetas. Si estos trombos provocan la aparición de pequeños focos aislados de necrosis, rodeadas de
zonas con inflamción miocárdica, se elevan las troponinas.

Diagnóstico:

Esta enfermedad se sospecha ante la presencia de angina con datos de inestabilidad. En jóvenes, ancianos,
mujeres, diabéticos y pacientes con insuficiencia renal es más frecuente la presentación atípica. Es
necesario realizar diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico. La exploración física puede ser
normal.

El ECG de reposo debe realizarse en los primeros 10 minutos, en busqueda de elevación del segmento ST.
Los cambios dinámicos del segmento ST y en la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran utilidad
compararlo con ECF antiguos, al igual que realizar un ECG de control a las 6 y 24 horas y previo al alta
hospitalaria.

"48
Los pacientes con ECG normal tienen mejor pronóstico, mientras que el descenso en el ST y la inversión de
la onda T indican mal pronóstico. Un bloqueo de rama transitorio puede indicar isquemia.

Marcadores bioquímicos:De elección es la troponina cardioespecífica, que debe determinarse a la llegada

del paciente y si es negativa, repetirse a las 6 y 12 horas y en episodios nuevos de dolor. Puede haber
pequeña elevación de las troponinas, con normalización en los 2-3 días, secundario a embolización distal
desde la placa ateromatosa.

En los pacientes estabilizados, con ECG normal y enzimas negativas, se recomienda la realización precoz de
pruebas de detección de isquemia no invasivas previa al alta. La ecocardiografía puede ayudar a determina
la FEVI y buscar anomalías segmentarias en la contractilidad.

Estimación del riesgo: Se recomienda realizar la estimación del riesgo empleando escalas de mortalidad
intrahospitalaria y a largo plazo, en las que se evalúan variables con implicaciones pronósticas,
electrocardiográficas, bioquímicas y de imagen.

Tratamiento:

- Ingreso hospitalario y reposo.

- Monitorización electrocardiográfica hasta 48 horas tras la revascularización, oxígeno mientras haya

isquemia o saturación inferior a 90%. Para el tratamiento del dolor se puede utilizar la morfina o la
atropina para bradicardias.

- La antiagregación es parte fundamental del tratamiento y ha demostrado mejorar la supervivencia. La

aspirina debe administrarse en dosis de 160-325 mg en todos los pacientes, seguido de 75-100 mg
diarios de por vida. Debe asociarse clopidogrel en todos los pacientes, en dosis de carga de 300 mg
o 600 mg si se va a realziar ACPT urgente, manteniendose posteriormente 75 mg al día por 12 meses.

- La anticoagulación parenteral está indicada en todos los pacientes co SCASEST. Se puede emplear
heparina no fraciionada (para mantener TTPa 1.5 – 2.5 veces), enoxaparina subcutánea (heparina de
bajo peso molecular) cuando el riesgo hemorrágico es bajo. La anticoagulación se mantiene hasta 24
horas post angioplastía y si se trata de forma conservadora, suele mantenerse hasta el alta
hospitalaria.

- El tratamiento antianginoso se realizará con betbloqueadores en ausencia de contraindicaciones

(insuficiencia cardiaca aguda), particularmente en caso de taquicardia o hipertensión. Se pueden
añadir nitratos orales o endovenosos para el control agudo de los síntomas. Calcioantagonistas son
alternativa en pacientes que no toleren los betabloqueadores.

- Se recomienda realizar coronariografía urgente en caso de angina refractaria o recurrente con

cambios dinámicos del ST superiores a 2 mm u ondas T negativas profundas muy extensas,
insuficiencia cardíaca, inestabilidad hemodinámica o arritmias graves. Para el resto de los pacientes
con riesgo algo y medio se recomienda realizar la coronariografía precoz en las primeras 72 horas.

- El resultado de la coronariografía determina la posibilidad y tipo de revascularización pertinente.

- Al alta se recomienda mantener tratamiento con cambios en el estilo de vida, estatinas, IECA y
betabloqueadores.

"49
IAMCEST:

El infarto agudo al miocardio es la primera causa de muerte en la población adulta chilena (36 por 100.000
habitantes). La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres y aumenta progresivamente con la edad.
Existe una alta recurrencia de IAM.

Definición:

Se define IAM con SDST como la evidencia de necrosis miocárdica, electrocardiográfica y enzimática, la que
tiene diversas manifestaciones clínicas.

Fisiopatología:

Habitualmente se produce por obstrucción completa de la arteria coronaria, secundaria a trombosis

oclusiva, como consecuencia de accidente de placa ateromatosa. Se produce ausencia de flujo sanguíneo
al miocardio, con desarrollo de isquemia grave, que progresa a necrosis transmural del músculo cardiaco.
Las consecuencias pueden ser arritmias, insuficiencia cardiaca, rotura de miocardio y muerte.

La necrosis miocárdica se inicia a los 20-30 minutos de la oclusión coronaria, desde la región
subendocárdica y se extiende hacia la zona subepicárdica. En 3 hora la necrosis compromete al 75% de la
pared del miocardio y se completa después de 6 horas.

Manifestaciones clínicas:

El síntoma más relevante es el dolor torácico, opresivo y retroesternal, de más de 20 minutos, de intensidad
variable e irradiación al cuello, mandíbula, hombros o extremidades superiores. Ocasionalmente el dolor
puede ubicarse en la región epigástrica o interescapular, siendo de presentación atípica en adultos
mayores, diabéticos y mujeres, pudiendo manifestarse como disnea, fatiga, mareos o síncope. El dolor se
puede asociar a manifestaciones de activación del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración,
taquicardia, agitación psicomotora).

La presencia de uno o más factores de riesgo cardiovascular apoyan la sospecha clínica: Sexo masculino,
mujer en etapa postmenopáusica, edad mayor de 55-60 años, hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia,
tabaquismo, enfermedad vascular arterial periférica e historia de cardiopatía coronaria previa.

Diagnóstico:

Se realiza con un electrocardiograma de 12 derivaciones. Los cambios característicos que apoyan el

diagnóstico incluyen elevación del segmento ST en 0,2 mv o más en las derivaciones V2-V3, 0,1 mv en las
otras derivaciones o aparición de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda. Si el ECG muestra un
infarto de pared inferior, se deben solicitar las derivadas derechas.

La medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis miocárdica (troponinas,

mioglobina, CK-MB) son de utilidad para confirmar la presencia de daño tisular, sin embargo, su elevación
es perceptible en horas, por lo que no son necesarias para iniciar el tratamiento de reperfusión.

Las troponinas son el marcador más sensible y específico, se elevan a las 6 horas del inicio del IAM y
permanecen altas por 7 a 14 días. La CK total es más inespecífica y la CK-MB se detecta en bajas
concetraciones en tejdos extracardiacos. Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio del IAM, llegando al
máximo en 20 horas y volviendo a niveles normales a las 36 horas.

Evolución electrocardiográfica:

En el IAM por oclusión completa de arterias epicárdicas se producen inicialmente ondas T altas y picudas
(isquemia hiperagudas), que se sigue de elevación del segmento ST y negativización de la onda T
"50
(profunda y de ramas simétricas). Cuando se completa la necrosis, el segmento ST se tiende a voler
isoeléctrico, desarrollándose las ondas Q en las derivaciones en que se produjo la elevación del ST.

Tratamiento:

El objetivo primario es restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rapidamente posible. En las
primeras 24 horas se debe tener un desfibrilador y carro de paro cerca del paciente, monitorizar con ECG
contínua, monitorización de presión arterial, 2 vías venosas permeables, reposo absoluto (12-24 horas) y
restricción de la alimentación (12 horas).

Indicaciones iniciales:

- Oxigenoterapia para saturar >90%.

- Nitroglicerina sublingual 0,6 mg (puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de hipotensión).

- Opiáceos (cloruro de morfina 2-4 mg, en dosis repetidas sin superar 10-15 mg), en ausencia de
hipotensión.

- Acido acetil salicílico 500 mg vía oral (masticado).

- Clopidogrel 300 mg en < 75 años, 75 mg en > 75 años.

La reperfusión es la restauracion del flujo coronario, con el propósito de recuperar el tejido viable. Puede
realizarse con fibrinolisis o angioplastía, raramente con cirugía. La terapia inicia con el uso oral de
antiagregantes plaquetarios en todos los pacientes con IAM con SDST, independiente de la elección de
terapia de reperfusión.

El uso precoz de AAS es útil en la reducción de la mortalidad, reoclusión coronaria e isquemia recurrente. El
clopidogrel mejora la permeabilidad de la arteria afectada y disminuye las complicaciones isquémicas en
pacientes < 75 años. No incrementa la tasa de hemorragia.

Fibrinolisis: Administración de fármacos endovenosos con el propósito de lisar el coágulos y restaurar el

flujo sanguíneo. La mayor utilidad demostrada es antes de 3 horas, con efecto decreciente posterior. Se
logra restaurar el flujo entre un 30-50% según el trombolítico utilizado.

- Riesgos: El principal riesgo es la hemorragia (0,9-1%), los predictores para hemorragia intracraneal
son edad avanzada, bajo peso corporal, sexo femenino, enfermedad cerebrovascular previa e
hipertensión arterial al ingreso. Se pueden presentar arritmias ventriculares, por lo que es necesario la
monitorización del paciente y la estreptokinasa se asocia a hipotensión, que se resuelve con volumen.

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 Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas

- Antecedente de ACV hemorrágico - Sospecha clínica de disección aórtica

- ACV isquémico < 6 meses
- Neoplasia intracraneana o malformación
arteriovenosa
- Neurocirugía < 6 meses
- Traumatismo craneal o facial grave < 3 meses
- Hemorragia activa (no menstrual)
- Hemorragia gastrointestinal < 6 semanas
- Alteración de la coagulación conocida
- Cirugía o trauma mayor < 2 semanas
- Crisis isquémica transitoria < 6 meses
- RCP < 2 semanas
- Puntos vasculares no compresibles
- Embarazo o < 1 semana postparto
- Úlcera péptica activa
- Terapia anticoagulante oral
- Hipertensión refractaria (PAS > 180 o PAD > 110)

Elección del fibrinolítico:

Estreptokinasa 1.500.000 UI en 30-60 min Infusión Antigénico, posible TIMI 32%

hipotensión

Alteplase Hasta 100 mg en 90 min Infusión Alto costo TIMI 54%

(según peso)

Reteplase 10 UI por 2 veces Bolo Alto costo TIMI 60%

Tenecteplase 30-50 mg (según peso) Bolo Alto costo TIMI 63%

Angioplastía coronaria percutánea (ACP): Procedimiento de reperfusión de elección en pacientes con IAM
c/SDST de menos de 12 horas de evolución. Es necesario un programa de cardiología intervencionista
permanente. Si se realiza en las primeras 12 horas reduce la mortalidad, el reinfarto y la insuficiencia
cardíaca. Se logra permeabilidad del vaso cercana al 90%.

La angioplastía de rescate se define como el uso de angioplastía en un paciente en que fracasó la terapia
fibrinolítica (persistencia del SDST con o sin persistencia del dolor en 90 minutos), siendo aceptable antes
de las 12 horas de evolución.

Cirugía By-Pass coronaria de urgencia:Se debe realizar coronariografía previa. Tiene beneficio en un grupo
limitado y está indicada en pacientes con IAM y fracaso de la angioplastía, cuando se presentan
complicaciones mecánicas, shock cardiogénico sin disponibilidad de angioplastía y enfermedad coronaria
severa (compromiso del tronco izquierdo, tres vasos).

Elección de terapia de reperfusión:

La terapia de reperfusión más apropiada depende del tiempo de evolución del IAM y de los recursos
disponibles. La angioplastía primaria es la terapia más efectiva. Se prefiere la trombolisis precoz (en los
primeros 30 minutos), si el retraso para realizar ACP es mayor a 90 minutos. Si el retraso es menor a 90
minutos, se benefician de ACP los pacientes con más de 3 horas de evolución.

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 Fibrinolisis Angioplastía Cirugía By-Pass

Presentación precoz. Dentro de las
primeras 3 horas de inicio de los
síntomas en hospital sin
disponibilidad de angioplastía y
tiempo de traslado mayor a 90 min
para ACP.
Presentación de síntomas < 12 horas
en hospital con ACP.
Shock cardiogénico.
Killip 3.
Fibrinolisis contraindicada.
Presentación tardía (> 3 horas)
Fracaso de angioplastía con
persistencia de dolor y hemodinamia
inestable.
Complicaciones mecánicas.
Isquemia recurrente y refractaria a
terapia médica.
Shock cardiogénico en < 75 años
con enfermedad severa multivaso

Terapia post reperfusión:

- Antiagregantes plaquetarios: AAS 75-100 mg al día por tiempo indefinido, Clopidogrel 75 mg al día
por 14 días.

- Anticoagulantes: Utilidad de HNF en fibrinolíticos derivados de tPA (alteplase, reteplase y

tenecteplase). El uso de enoxaparina (HBPM) se relaciona con menor riesgo de muerte y reinfarto en
comparación con la HNF.

- Betabloqueadores: Su uso indefinido tras el IAM con SDST es beneficioso, no asi su administración EV
en la fase aguda. Se deben inicar vía oral una vez estabilizado el paciente.

- IECA: Uso en pacientes con FE < 40%. Administración vía oral, luego de 24 horas en ausencia de
hipotensión u otra contraindicación. En caso de intolerancia, se puede utilizar ARAII.

Clasificación fisiopatológica

Tipo 1 Espontáneo, por accidente de placa

Tipo 2 Aumento de demandas (taquicardia) o disminución de oferta (hipotensión, anemia,

deshidratación).

Tipo 3 Muerte súbita, arritmia grave.

Tipo 4 Secundario a intervención percutánea, después o durante la angioplastia (Elevación

x5 de enzimas).

Tipo 5 Secundario a cirugía coronaria, después del bypass. Alteración del ECG y elevación
x10 enzimas.

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 Clasificación del IAM de Killip-Kimball y Mortalidad

Killip I Sin insuficiencia cardiaca 5%

Killip II IC moderada: Congestión pulmonar basal, 10%

disnea, oliguria, galope

Killip III IC grave: Edema pulmonar agudo 40%

Killip IV IC y shock cardiogénico 90%

Riesgo post infarto:

Tras sufrir un infarto hay un elevado riesgo de mortalidad y reinfarto durante el primer año. El riesgo es
mayor en etapas tempranas. Los factores más importantes en el pronóstico son la presencia de isquemia
residual, deterioro de la función ventricular y la aparición de arritmias ventriculares tardías post infarto.

- Isquemia residual: Zonas en riesgo de isquemia. Se manifiesta con angina post-infarto o cambios
electrocardiográficos sugerentes de isquemia.

- Función ventricular: El deterioro es factor de riesgo, pudiendo ser causado por necrosis extensa del
miocardio. Los pacientes se benefician del uso de fármacos que reducen la remodelación (IECA y
betabloqueadores).

- Arritmias ventrículares post 48 horas: Mayor riesgo de muerte súbita, lo que aumenta si se asocia a FE
< 40%.

Seguimiento:

Todos los pacientes deben ingresar a un programa de prevención secundaria. 6-8% de los sobrevivientes
tienen riesgo de reinfarto en el primer año. El objetivo de la prevención secundaria es disminuir la
mortalidad, prevenir nuevos eventos CV y controlar los FRCV.

- Terapia no farmacológica: Cese del consumo de tabaco, régimen alimentario y reducción de

obesidad, actividad física.

- Terapia farmacológica:

- Antiagregantes plaquetarios: AAS 75-325 mg/día indefinido y Clopidogrel 75 mg por 14 días al

menos.

- Betabloqueadores: Reducen la mortalidad cardíaca, reinfarto y muerte subita (Propanolol,

metropolol, timolol, acebutolol y Carvedilol), estan contraindicados en asma bronquial,
trastornos de la conducción e hipotension sintomática.

- Calcioantagonistas: No hay evidencia que respalde su uso. Indicados cuando hay

contraindicación de betabloqueadores, en ausencia de compromiso de función ventricular
izquierda.

- IECA: Reducen morbimortalidad postinfarto. En caso de intolerancia usar ARAII.

- Antagonista de aldosterona: Uso en pacientes con falla ventricular izquierda, sin falla renal
significativa. Contraindicados en pacientes con creatinina > 2,5 mg/dL en varones y > 2 mg/dL
en mujeres, concentración de potasio plasmático > 5 mEq/L y uso concomitante de otros
diuréticos ahorradores de potasio.

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 - Nitratos: Útiles para tratar o prevenir la angina. Sin impacto en la mortalidad.

- Estatinas: Disminuyen la morbimortalidad, independiente de los niveles de colesterol iniciales.

- Control metabólico y de la presión arterial.

7.ESTENOSIS AÓRTICA
Definición: reducción del orificio valvular aórtico a menos de 2 cms2, con obstrucción del flujo de salida del
ventrículo izquierdo.

Etiología:

❖ Según grupo etario:

0-30 años: válvula unicúspide

30-70 años: válvula bicúspide, reumática.

Más de 70 años: Senil degenerativa o calcificada idiopática

Fisiopatología:

Existe un obstáculo a la salida de la sangre del ventrículo izquierdo en sístole. El mecanismo de

compensación para vencer ese obstáculo (aumento de la postcarga) es la hipertrofia ventricular (así se
mantiene la función sistólica del ventrículo izquierdo). La alteración principal aparece en la diástole, ya que,
al estar hipertrofiado, el ventrículo izquierdo no se relaja, con lo que la primera fase de vaciado pasivo de la
aurícula no se realiza de manera adecuada, necesitando que la contracción auricular sea vigorosa. Al estar
aumentada la masa del ventrículo, existe un aumento de la tensión parietal en sístole para vencer el
obstáculo, las necesidades de oxígeno del miocardio aumentan, por lo que se produce un disbalance entre
la oferta y la demanda, produciendo la angina. La disnea se produce por alteración diastólica inicial, que
aumenta la presión telediastólica de ventrículo izquierdo y retrógradamente, la presión en aurícula
izquierda y venas pulmonares. El síncope se produce por alteración sistólica (no se pueden cumplir las
necesidades de oxígeno cerebrales durante el esfuerzo, ya que el flujo de la aorta se encuentra reducido).

Clínica:

- Angina: aumento de las necesidades miocardicas de oxígeno

- Síncope: De esfuerzo. Durante el ejercicio disminuyen las resistencias periféricas, lo que no puede
ser compensado con un aumento del gasto cardíaco debido a la obstrucción, cayendo la presión de
perfusión cerebral y provocando así el síncope.

- Disnea: suele ser de esfuerzo, ortopnea o EAP.

- Mayor riesgo de endocarditis y muerte súbita.

- Se ha relacionado con hemorragias digestivas bajas producidas por angiodisplasia de colon.

Una vez que aparecen los síntomas, si no se trata, el pronóstico es malo.

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Exploración física:

- Pulso arterial ascenso lento (tardus), pequeño (parvus) y anacrótico.

- Puede haber una onda a prominente en el pulso venoso yugular.

Auscultación y palpación cardíaca:

- Frémito, con irradiación hacia el lado derecho del cuello y carótidas.

- R1 normal con disminución del R2.

- Clic de apertura en válvulas no calcificadas.

- Desdoblamiento paradójico del R2 que aparece en las severas.

- Soplo sistólico áspero, romboidal, de baja frecuencia que se ausculta mejor en el foco aórtico y que
se irradia al cuello y a carótidas.

Exploraciones complementarias:

- ECG: signos de HVI. El calcio del anillo puede producir bloqueo A-V o distintos grados de bloqueo
intraventriculares.

- Radiología: Normal o redondeamiento de la punta del ventrículo izquierdo. Calcio en el anillo

aórtico.

- Ecocardiograma: técnica de elección. El doppler determina el gradiente máximo y el medio, para

cuantificar la severidad.

- Cateterismo: de utilidad para confirmar el gradiente y calcular el área valvular cuando existen dudas
con la eco.

Tratamiento: sintomático hasta que se realice la cirugía. Hay que evitar los inotropos positivos y
vasodilatadores. Siempre que sea posible, el tratamiento debe realizarse con inotropos negativos.

El tratamiento quirúrgico se realiza en todos los casos cuando exista estenosis aórtica grave y exista
síntomas, independiente de la gravedad de estos., o en pacientes con estenosis aórtica severa y disfunción
sistólica de ventrículo izquierdo. Se realizará en casi todos los casos, sustitución valvular con prótesis
(biológica o mecánica).

8.ESTUDIO DE HTA
Enfermedad crónica, controlable, sistémica y multifactorial que se caracteriza por elevación sostenida de la
PAS ≥ 140 ó PAD ≥ 90 mmHg al menos en dos tomas.
HTA Resistente: En la cual no se logra objetivo P. Arterial con dosis máxima de TRES antihipertensivos
incluyendo un diurético.
HTA Maligna: HTA grave, acelerada, con Retinopatía o Encefalopatía y falla renal. Se asocia a secreción
masiva de Renina y Aldosterona. (Fondo de Ojo Grado III o IV ó Encefalopatía Hipertensiva) + Creatinina
>1,5 mg/dL.

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EPIDEMIOLOGÍA
25% de la población adulta a nivel mundial sufre de HTA.
Aumenta con la edad. Más frecuente en Obesos y Afroamericanos.
Asociado inversamente con nivel socioeconómico.

CHILE: Las enfermedades cardiovasculares son la principal

causa de muerte.
65% de los Hipertensos ha sido advertido alguna vez por un
médico sobre su condición.
37% de los Hipertensos está en tratamiento con fármacos.
16,5% de los Hipertensos se encuentra con HTA “controlada”.

FISIOPATOLOGÍA
La Hipertensión Arterial tiene un origen Multifactorial.
La Presión arterial está determinada por el Gasto Cardiaco y Resistencia vascular periférica.

PAM = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica.

Gasto Cardíaco = Frecuencia Cardiaca x Volumen Sistólico, que depende de la contractilidad cardiaca y el
retorno venoso.
RVP (Resistencia Vascular Periférica) = Depende de factores nerviosos, humorales y locales.
a. Endotelio: El endotelio tiene una importante participación regulando la respuesta vasoconstrictora /
vasodilatadora arterial local. La disfunción endotelial (que puede ser más consecuencia que causa de
HTA) empeora la respuesta vasomotora.
b. SN Autónomo: Normalmente el SNA participa, mediante reflejos de vasoconstricción/vasodilatación y
modificación frecuencia cardiaca, en el ajuste rápido de la PA (Ej.: al ponerse de pie o con Valsalva).
c. Riñón: Es el riñón el que regula la presión arterial a largo plazo, controlando la cantidad de VEC/Sodio
corporal total (natriuresis por presión) y mediante la liberación de Renina, que responde por un lado a
estimulación simpática (b1) pero también a disminución de la llegada de Na y otros iones al aparato
yuxtaglomerular.
d. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor y el
principal estimulador de la síntesis y liberación de aldosterona. Además, promueve la reabsorción de
Sodio a nivel de los túbulos renales, y estimula la liberación de catecolaminas por terminales
simpáticas.
e. Aldosterona es el principal mineralocorticoide, promoviendo la reabsorción de Na y la excreción de K
a nivel renal e Intestinal. Además promueve la fibrosis intravascular, perivascular, cardiaca, etc.,
mecanismo por el cual aumenta el riesgo de morbimortalidad CV. La retención de sodio no sólo es
importante por la expansión del VEC; también, intracelularmente, promueve la entrada de calcio a las
células, lo cual facilita la vasoconstricción.

Otros factores involucrados: Rigidez arterial (sobretodo en HTA del anciano), Hipertrofia vascular
(que podría ser un factor importante en perpetuar la HTA), Resistencia a Insulina, etc.

La obesidad puede considerarse una causa secundaria de HTA: Tienen aumento de actividad simpática
(que puede ser secundario a estimulación por leptina), más incidencia de SAHOS, Resistencia a Insulina
(que aumenta reabsorción de Sodio y actividad SNA), etc.
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El desarrollo de la HTA es lento. Se especula que el aumento de la reactividad vascular es lo más precoz, y
estaría en relación con mayor actividad simpática. Cuando está establecida la HTA, a medida que se va
envejeciendo, disminuye el débito cardiaco porque disminuye la cantidad de receptores β-adrenérgicos en
el miocardio. En cambio, a nivel de la vasculatura periférica aumenta la respuesta a los α-receptores,
aumenta la rigidez vascular por la fibrosis y eso hace que aumente la resistencia vascular periférica.

Alteración curva natriuresis

Por mecanismos no del todo dilucidados se altera la curva de natriuresis por presión y se establece
un nuevo setpoint o umbral para la natriuresis. Se requiere más presión para eliminar la misma cantidad
de sodio. Por lo tanto, si le bajan la presión arterial (por ejemplo con hidralazina, que es un
vasodilatador directo) va a retener sal y agua, y va a volver a ser hipertenso. Por ello se deben usar
medicamentos que bloqueen esta respuesta.

Rol del sodio en la Hipertensión

La ingesta de sodio aumenta primero el volumen circulante. Esto aumenta el gasto cardiaco, y es lo que se
hace habitualmente al poner suero para que suba la presión arterial. Pero una vez que disminuye la ingesta
de sal, la presión sigue elevada porque aumenta la resistencia vascular sistémica tardíamente, por el
intercambio que se produce a nivel de la membrana celular
alterada. Desde la célula sale sodio que se ha ido acumulando al interior y entra calcio desde el
extracelular, lo que hace que haya mayor vasoconstricción. Por lo tanto, el sodio genera hipertensión a
largo plazo igualmente.

FACTORES DE RIESGO
· Alta ingesta de Sal
· Familiar de 1er grado con HTA (Genética): 60-70% casos pueden deberse a factores genéticos, con
herencia poligénica.
· Obesidad y Dislipidemia
· Consumo OH
· Bajo peso al nacer
· Raza negra

DIAGNÓSTICO
En cuanto a la clínica, recordar que es una enfermedad silenciosa por lo que al menos que ya exista un
daño a algún órgano, no encontraremos mayores alteraciones en el examen físico.

Se requiere una medición adecuada:

Antes de tomar PA: Descanso 5 minutos previos, Sentado, Tranquilo, Brazo desnudo a nivel del corazón
(por cada cm de diferencia hay 1mmHg de error), Sin Tabaco ni café por 30 minutos.
Tomando la PA: Manguito de ancho adecuado (La parte inflable debe ser 80% de la circunferencia del
brazo), equipo calibrado. NO se recomiendan dispositivos electronicos de muñeca.

Aparición del 1er Sonido define la PAS y la desaparición de los ruidos define la PAD.
Tomarla 2 o más veces, separadas por al menos 2 minutos.
Para diagnosticar HTA se deben obtener 3 mediciones al menos, en 3 momentos distintos.
Medir la primera vez en ambos brazos, registrar la más alta, y en controles sucesivos medir de esa
extremidad.
En pacientes bajo 30 años si se encuentra HTA. tomar presión arterial también en las piernas.
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En diabéticos y adultos mayores debiera medirse además de pie (buscando ortostatismo).

Monitoreo ambulatorio o holter de PA: INDICACIONES.

- Sospecha de HTA de delantal blanco
- Evaluación de HTA nocturna
- Variabilidad inusual de HTA en las mediciones
- Evaluación de HTA refractaria a tratamiento
- Determinar la efectividad del tratamiento en 24 horas
- Sospecha de sobretratamiento (episodios de hipotensión)
- Evaluación de HTA episódica o sospecha de disfunción autonómica
Estudio Inicial: Tiene 3 objetivos:

1) Detectar daño en órganos blanco:

Antecedentes de C.Coronaria, Insuficiencia Cardiaca, Enf. Cerebrovascular, fondo de ojo, etc.
Se solicita:
- ECG, buscando cicatriz de IAM, Arritmias, HVI.
- Creatinina con estimación de Filtración Glomerular
- Orina Completa, en la que se mida si hay proteinuria, al menos por tira reactiva.
* Para pacientes diabéticos o IRC conocida se debe medir al menos IPC

2) Encontrar causas tratables/reversibles de HTA:

Preguntar por uso de Fármacos: Estimulantes, Cocaína, Estrógenos, Inmunosupresores, EPO, ACO, AINEs,
Anorexígenos, etc. Síntomas de SAHOS.
Al examen físico buscar signos de causas secundarias: Obesidad, Bocio u otras alteraciones de la tiroides,
soplo en los flancos o lumbares (renales), Signos de Endocrinopatía, Aumento de tamaño renal que sugiera
Riñones Poliquísticos, Factores de riesgo de SAHOS, etc.
Dentro del laboratorio: Hemograma busca anemia o Policitemia (en SAHOS), Trastornos Electrolíticos
(Hipokalemia orienta a Hiperaldosteronismo, pero no está en más de 50%
de los casos). “Calcio”, buscando Hiperparatiroidismo
- Hipertensión Secundaria: Sospechar si:
- HTA severa refractaria
- Ascenso agudo de P. Arterial después de un período estable
- HTA de rápida evolución (con daño de órgano blanco)
- Inicio antes de los 30 años en pacientes no obesos.

Causas:
- Renales: Estenosis de Arterias Renales, Enfermedad Renal Crónica.
- Endocrinas: Hiperaldosteronismo 1ario, Cushing, Feocromocitoma, “Hiperreninismo”, Hipotiroidismo,
Hiperparatiroidismo (controversial), Hipertiroidismo.
- Cardiovasculares: Coartación de la Aorta. SAHOS.
- Drogas: Corticoides, AINES, ACO, Inhibidores Calcineurina, Fenilefrina, Cafeína, Cocaína, EPO, etc.
- Hereditarias: Sindrome exceso aparente Mineralcorticoides, Liddle, Hiperplasia suprarrenal, etc.
- Otras: Obesidad

3) Identificar otros factores de riesgo para optimizar su manejo y estimar el riesgo CV.
En Chile existe un score validado para la población chilena.
Preguntar por Tabaquismo, Dislipidemia, Diabetes, Antecedente familiar de Cardiopatía Coronaria. Al
examen físico buscar signos de vasculopatía y enfermedad ateroesclerótica.
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En laboratorio se pide Glicemia y Estudio de Lípidos.
Son opcionales:
- Microalbuminuria, para buscar “riesgo CV aumentado”; no sólo sirve en DM.
- Ecocardiograma: Es mejor que ECG para detectar cardiopatía (HVI).

TRATAMIENTO:
Bajar la presión arterial se asocia a disminución del riesgo de ICC (50%), AVE (40%) e IAM (25%).

Modificaciones en Estilos de Vida

La adopción de estilos de vida saludables en todo el mundo es imprescindible para prevenir la elevación
de PA y es indispensable en hipertensos.
· Reducción de peso en obesos y sobrepeso: Por c/↓ de 1 Kg baja 0.5 a 2 mmHg la PAS.
· Reducción de sodio en la dieta (100 meq, 6 gr SAL)
· Aumento de actividad física
· Moderación en consumo de OH: Se recomienda moderación en el consumo de alcohol, no
más de 20- 30 g de etanol al día los varones y no más de 10-20 g las mujeres
· Disminuir hábito tabáquico: se recomienda todos los fumadores que dejen el hábito,
produciendo disminución del RCV.

Tratamiento farmacológico
Existen 4 grupos farmacológicos como manejo de primera línea en la Hipertensión:
IECA/ARA2, Bloqueadores canales calcio y diuréticos tiazídicos.
No se recomienda el uso de otros fármacos, salvo situaciones particulares.

LAS 4 FAMILIAS SON IGUAL DE EFECTIVAS: La evidencia apoya el control de la presión arterial en sí, más
que el uso de un medicamento específico.

a) Inhibidores sistema renina-angiotensina (iECA/ARA-II)

Efectos adversos:
- Hiperkalemia (iECA)
- Tos seca asociado a un prurito faríngeo (iECA)
- Edema angioneurótico (iECA)
- Aumenta apnea del sueño: Aumenta bradiquinina y
edema traqueal
- Aumento de creatinina: Siempre se debe chequear la
creatinina y el potasio después de 5 días de terapia
antihipertensiva. Hay que suspenderlos cuando
estemos sobre el 35% de la creatinina basal. Bajo 35%
sólo suspender cuando exista una hiperkalemia mayor de 5.5 mEq/L.
→ Atención en pacientes con enf renovascular de base: Empeoran con uso de iECA.

b) Bloqueadores canales calcio no dihidropiridínicos:

¿Cuándo utilizarlos?
- Personas mayores de 50 años, principalmente porque tienen mayor rigidez vascular
è NO USAR EN MAYORES DE 75 AÑOS: Riesgo de caídas!!
- Pacientes con Raynaud
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- Enfermedad vascular periférica

Efectos adversos:
- Bochornos, Cefalea vascular, Edema de EEII,
Taquicardia.
- Aumentan la proteinuria

c) Diuréticos tiazídicos: Inhiben a nivel del túbulo

distal el cotransportador NCC (sodio-cloro). El fármaco debe llegar por el lumen a inhibir el
cotransportador. Por lo tanto, es necesario que el diurético se filtre y llegue al lumen (VFG > 30).

¿Cuándo NO usar tiazidas?

- Incontinencia Urinaria y/o uropatía obstructiva
- Hiponatremia
- Arritmias, pues pueden acentuar sus síntomas por
hipokalemias
- Alergia a las sulfas, pues son derivadas de las sulfas.
- Hiperglicemia no diabética
- Gota
- Impotencia sexual o insuficiencia arterial grave.
- Embarazo

Efectos adversos:
- Hipokalemia: Paciente con hipokalemia pierde todo beneficio cardiovascular
- Hiponatremia
- Hipercalcemia
- Hiperglicemia (↓ Calciuria, útil en cálculos renales)
- Hiperuricemia

* Los diuréticos de asa (Ej.: Furosemida) tienen una acción potente, brusca, y de corta duración. Esto
provoca una gran respuesta contrarregulatoria, que sube la PA, por lo que en general no se utilizan
(Salvo falla renal con VFG < 30)

d) Β-bloqueo:
Dado que con el tiempo los pacientes pierden sus receptores β, los β-bloqueadores tienen poco
sentido en manejo de HTA, sobretodo en viejos.
En pacientes jóvenes, han demostrado ser mejores que placebo, pero sin diferencias significativas
versus otros antihipertensivos.
En pacientes viejos, no ha demostrado efecto alguno.

¿Cuándo usar β-bloqueo?

- Hipertensión con caracteres hiperadrenérgicos. Ej.: crisis de pánico, taquicárdicos.
- Hipertensión más trastornos del ritmo. Por ejemplo FA de alta frecuencia.
- Hipertensos jaquecosos. Ayuda a disminuir la jaqueca.
- Enfermedad coronaria (isquemia e infarto). Baja el consumo de oxígeno cardíaco, por lo que
disminuye el riesgo de isquemia e infarto.
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 - Temblor esencial.

¿Cuándo NO usar β-bloqueo?

- Enfermedad pulmonar obstructiva (Asma, EPOC)
- Fenómenos de vasoconstricción: Claudicación intermitente, Sd Raynaud
- Diabéticos con riesgo de hipoglicemia (Enmascaran síntomas hipoglicemia)
- HTA con bradicardia
- Deportistas de alto rendimiento

Cuadro resumen

Objetivos de tratamiento:
a) En población < 60 años: Iniciar tratamiento con PA > 140/90. Meta PA < 140/90
b) En población > 60 años: Iniciar tratamiento con PA > 150/90. Meta PA < 150/90.
Existe mayor riesgo de complicaciones derivadas del tratamiento antihipertensivo intensivo en este
grupo etario. No todos los expertos concuerdan con estas metas y proponen que en aquellos
pacientes con mayor riesgo cardiovascular podrían beneficiarse de metas de presión arterial más
bajas (<140/90).

Manejo de otros factores de riesgo cardiovascular

Fármacos hipolipemiantes:
Los pacientes con HTA presentan normalmente dislipemia aterogénica, caracterizada por valores elevados
de triglicéridos y colesterol LDL, y cifras bajas de HDL.
En pacientes con alto riesgo cardiovascular se justifica el uso de estatinas.

Tratamiento antiagregante:
En prevención secundaria, la aspirina produjo una reducción absoluta de los resultados CV mucho mayor
que el exceso absoluto de riesgo de hemorragias.
Sin embargo, en prevención primaria la reducción absoluta de complicaciones CV es pequeña y sólo
ligeramente mayor que el exceso absoluto de hemorragias importantes.
Se debe prescribir tratamiento antiagregante (aspirina a dosis bajas), a pacientes hipertensos con
complicaciones CV previas y se debe considerar para pacientes hipertensos con la función renal
disminuida o riesgo CV alto.
No se recomienda aspirina para pacientes hipertensos con riesgo bajo – moderado.

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Tratamiento Diabetes Mellitus:
Se recomienda control más estricto de la hiperglicemia a pacientes más jóvenes con DM reciente, sin
complicaciones y con una expectativa de vida larga (objetivo de HbA1c, < 7,0%), mientras que se considera
un control menos estricto (HbA1c en un 7,5-8,0% o más) en pacientes complicados y frágiles,
particularmente pacientes ancianos con problemas cognitivos y escasa capacidad de autocuidado.

Seguimiento: Control mensual hasta lograr objetivo de control de presión arterial.

Luego de lograr el objetivo, controles cada 3-6 meses son sugeridos.
Tomar potasio y creatinina 1 vez al año.

NEFROLOGIA
1)GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
La afección inicial es a nivel del glomérulo.

Glomerulopatías I: la afectación renal no es consecuencia de una enfermedad general y las manifestaciones

clínicas están restringidas al riñón.

Gomerulopatías II: la afectación renal está en el contexto de una afectación sistémica

Etiología de las GN I: son de base inmunológica, en la mayoría de los casos se desconoce el antígeno, en
general es complejo Ag-Ac-Complemento

Evolución de las GN:

Aguda-> comienza en un momento conocido, habitualmente con síntomas claros, se instala de forma
brusca. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edema, HTA, IR pero reversible.

Subaguda-> comienzo menos claro, con deterioro de la función renal más progresivo en semanas o meses,
sin tendencia a la mejoría, si no se trata pasará a IR irreversible.

Crónica-> independiente del comienzo tiende a la cronicidad en años, puede pasar años en que curse con
síntomas menores, pero lentamente lleva a IRC. Suele cursar con hematuria, proteinuria, HTA, IR con
evolución variable.

GLOMERULONEFRITIS NO PROLIFERATIVAS:

1. GN de Cambios mínimos

2. Glomerulo esclerosis focal y segmentaria

3. GN Membranosa o extramembranosa

1.GN de lesión mínima (nefrosis lipoidea):

● Es tipicamente pediátrica, se presenta como Sd Nefrótico puro

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 ● Al microscopio electrónico puede revealr cambios caracterizados por ensanchamiento o fusión de
los podocitos (por esto se produce la gran filtración de proteínas)

● La biopsia no está indicada en los casos pediátricos, pero si en los adultos

Tratamiento: corticoides 1 mh/kg/día sin exceder los 60-80 mg/día. Administrarlos en dosisúnica matinal y
con protector gástrico. Mantenerlos por 6-8 semanas y suspenderlos de manera escalonada.

Patrones de respuesta al tratamiento:

a. Remisión completa: Proteinuria <300mg/24 hrs

b. Remisión Parcial: Descenso de la proteinuria al 50% del valor inicial y normalización de la

albuminemia

c. Corticoide Dependiente: se puese tener una remisión, pero al comenzar a bajar los corticoides
reaparece la proteinuria y al volver a sustituir la dosis se normaliza.

d. Corticoide resistente: no se obtiene respuesta al tratamiento

**Primera causa de Sd nefrótico en el adulto es la diabetes**

2.Esclerosis Focal segmentaria:

● Manifestación clínica más frecuente es la proteinuria, generalemnte con Sd Nefrótico impuro y

muchas veces al diagnóstico ya se aprecia insuficiencia renal.

● Tiene mala evolución, definido por el grado de proteiunuria, el grado histológico y la presencia de
insuficiencia renal y respuesta al tratamiento.

● Recidiva al trasplante 25%

● Por lo general, las lgomerulopatías comprimeten a todo el glomérulo y a todos los glomérulos, pero
esta afecta principalmente a los más profundos, los yuxtamedulares.

● Histología: Al microscopio óptico esclerosis focal y segmentaria, al electrónico fusión pedicular y a la

IF depósito de IgM y C3 mesangial

Tratamiento:

➔ Prednisona por 8-10 semanas

➔ Inmunosupresores: ciclofosfamida (ya que se sabe que la respuesta a corticoides no será buena)

➔ Diuréticos: en caso de hipervolemia importante

➔ IECA: antiproteinuricos

➔ DLP: dieta y estatinas

3.GN Extramembranosa:

● Habitualmente de origen idiopático, hay formación de complejos en la cara externa de la membrana

basal.

● Puede tener realción con neoplasias, infecciones sistémicas,uso de drogas, enfermedades, etc

● Paciente adulto con Sd Nefrótico que se realice biopsia (GN Extramembranosa) hay que descartar
Ca de mama, pulmón y colon.
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 ● Clinica: Sd nefrótico impuro, de comienzo insidioso en el 80%, con evolución variable 25% se
resuelve espontáneamente y 35% progresa a ERC.

Factores pronóstico: proteinuria importante persistente, presencia de insuficiencia renal y grado de fibrosis
tubulo intersticial

Mal pronóstico: edad avanzada, sexo masculino,HTA

Tratamiento:

➔ Prednisona y/o inmunosupresores

➔ IECA

➔ Remisión espontánea: manejo conservador

➔ Recurrencia al trasplante 3-7%

GLOMERULO NEFRITIS PROLIFERATIVA

1. GN Mesangial por Ig A, IgM

2. GN Membrano proliferativa o Mesangiocapilar

3. GN Postestreptocócica o Endocapilar difusa

4. GN Extracapilar

1. GN Mesangial por Ig A: (Enfermedad de Berger o por depósitos de IgA)

● Forma más común de las GN, más frecuente entre la 2-3º década y más frecuente en hombres.

● Se manifiesta como hematuria glomerular recidivante que viene en relación a infecciones

respiratorias, sin tiempo de latencia post amigdalitis (1-3 días), gastroenteritis ejercicio.

● Por lo general es hematuria aislada, pero si se acompaña de Sd Nefrótico puro o impuro, el

pronóstico no será bueno.

● Insuficiencia renal aguda 5%

● Al laboratorio: Hematuria, cilíndros hemáticos, IgA elevada y C3 normal.

● Tiene curso benigno, pero algunas evolucionan a ERC

Tratamiento: No se trata cuando hay hematuria aislada, se trata lo que tenga agregado pero no hay
tratamiento específico.

➔ Manejo general

➔ Control PA

➔ Esteroides

➔ Ciclofosfamida en algunos casos

2.GN Membrano Proliferativa o Mesangiocapilar:

Tipo I: Enfermedad mediada por inmunocomplejos. Puede estar en relación con infecciones, neo o
autoinmunes.

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Tipo II: Tiene depósitos densos que no contienen Ig, pero se cree que activan el complemento.

La hipocomplementemia es una característica común en el 80% tipo I y 100% tipo II.

Clinica: Hay destrucción importante del glomérulo, por lo que la clínica es variada.

● Sd nefrítico

● Sd Nefrótico impuro 50%

● Proteinuria y hematuria asintomática (25%)

● HTA

● Insuficiencia renal

Evolución es de mal pronóstico y va a llegar a la insuficiencia renal en promedio 20 años

Tratamiento: Fcos para tratar de frenar el curso, pero el pronóstico es igual de malo

➔ Esteroides, inmunosupresores

➔ Antiagregantes plaquetarios

**Cuando se habla de GN crónica, por lo general se hace referencia a esta**

3.GN Post estreptocócica o Endocapilar Difusa o Post infecciosa:

● Es de población infantil por lo general, con incidencia entre los 5-10 años

● Hay infección estreptocócica con periodo de latencia y posteriormente viene el Sd nefrítico. Es post
estreptocócica, no es el estreptococo el que la ocasiona, sino los complejos.

● Es el ejemplo más tipico de presentación de Sd nefrótico agudo.

Clínica: Sd nefrótico agudo, que puede ir desde asintomático hasta IRA u oliguria

● Sd Nefrítico: hematuria, HTA, proteinuria no muy importante

● Latencia desde faringitis 7-21 días y para infecciones cutáneas de 14-21 días

● En las fases iniciales suele existir hipocomplementemia

● Títulos de ASO elevados

● Pronóstico por lo general es bueno

GN Endocapilar Aguda: hay infiltración leucocitaria por la inflamación, la IF muestra complejos con C3
depositados en la pared capilar, se definene como haz o joroba que se ven en la cara externa de la
memebrana.

Etiología: lo más tipico es que sea post estreptocócica, pero también puede ser idiopática, virales (CMV,
Hepatitis), sifilis, toxoplasma, sistémicas ( LES, vasculitis, SHU), bacterianas (estreptococo, EBSa)

Evolución: dura alrededor de 4 semanas, siempre va en disminución, a la semana puede estar asintomático.
La proteinuria es lo primero que desaparece en 1-2 semanas, la microhematuria puede persistir alrededor
de 1 mes, HTA, complemento se va normalizando ( va aumentando porque ya no se usa).

Tratamiento:

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 ➔ Diuréticos para HTA y sobrecarga de volumen

➔ ATB si es pertinente

➔ Inmunosupresores no se usan a menos que se objetive proliferación extracapilar.

➔ No se deja inmunosupresión ni corticoides, se deja que evolucione sola ya que no tiende a la

cronicidad

4GN Extracapilar:

● Es la más agresiva, la por inmunocomplejos es la causa más frecuente en niños y en adultos es la

pauci-inmune.

● Es la más agresiva porque proliferan las células que están por fuera, formando semilunas que llevan
a la destrucción del glomérulo. Asfixia, estenosa y destruye al glomérulo.

● Los mecanismos pueden ser muchos, pero habitualmente es por complejo Ag-Ac y hay casos en
que se forma esclerosis del glomérulo.

Etiología:

Tipo I: por Ac antimemebrana basal glomerular (AMBG), con incidencia en 2-3º década, más frecuente en
hombres, con hemorragia pulmonar (Good Pasture) y entre la 6º-7º década, más frecuente en mujeres y
limitada al riñón.

Tipo II: mediada por inmunocomplejos

Tipo III: Pauci-inmune o GN necrosante idiopática (40%), es el más frecuente en adultos sobretodo en edad
avanzada.

Histología: Proliferación de células en semiluna extracapilar, infiltración de monocitos. semilunas en > 50%
de los glomérulos.

Clínica:

● GN rapidamente progresiva, al comienzo no es tan tipico, pero en un periodo corto la función renal
cae y esto tiene peso en el pronóstico.

● Deterioro rápido de la función renal en días o semanas.

● Es importante reconocerlas para dar un tratamiento inmunosupresor agresivo precoz, cuando las
semilunas son celulares se puede mejorar, si son fibróticas no hay reversión de la insuficiencia renal.

Pronóstico: mal pronóstico

● El marcador pronóstico principal es la crea al inciio del tratamiento, y las características histológicas
en cuanto a fibrosis intersticial y tipo de semiluna.

● Puede presentarse como Sd nefrítico que va bien y a los días o semanas vuelve a oliguria, aumenta
la crea y debemos darnos cuenta que está tomando un curso subagudo.

** Frente a GN aunque se crea aguda hay que controlarla hasta que mejore, porque en cualquier momento
puede volverse extracapilar**

Tratamiento: El de inducción debe ser con pulsos de metilprednisolona (0,5-1 g/día x 3 días consecutivos),
y luego prednisona oral 1 mg/kg/día y ciclofosfamida oral o ev.

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 ➔ El tratamiento se mantiene por 6-12 meses hasta la remisión

➔ Alternativa al mantenimiento Azatioprina (2mg/kg/día) o Micofenolato (1-2 g/día) son

inmunosupresores que se usan en trasplante.

➔ Lo más importante es el diagnóstico precoz.

Resumen:

Presentación de las Glomerulopatías

Sd Nefrótico: 

● Lesión minima (Puro) ● Extramembranosa (impuro)

● Focal Segmentaria (Impuro) ● Mesangial IgA (Puro o impuro)

● Mesangiocapilar (impuro 50%) ● Diabética (Principal causa de Sd nefrótico

en el adulto)

● Amiloidosis

Sd Nefrítico:

● Post Estreptocócica

● Extracapilar

● Membranoproliferativa o mesangiocapilar

Hipocomplementemia:

● Membranoproliferativa

● Post estreptocócica

● Extracapilar rapidamente progresiva 


Buen pronóstico: Mal Pronóstico:

● Lesión Mínima ● Esclerosis Focal Segmentaria

● Mesangial por IgA ● Membranoproliferativa

● Post estreptocócica ● Extracapilar


Indicaciones de Biopsia renal:

➔ Sd Nefrótico en el adulto de causa desconocida

➔ Sd nefrótico en nño corticoresistente

➔ Sd Nefrítico con hematuria > 6 meses, ya que es agudo puede haber GN

➔ GN rapidamente progresiva

➔ Proteinuria de causa no precisada

➔ Hematuria glomerular: dismorfica, sin coagulo, indolora.

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2) ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA - SÍNDROME URÉMICO
Definición: La enfermedad renal crónica se define como cualquier alteración renal, independiente de su
origen, con una filtración glomerular menor a 60 ml/min/1.73 m 2 de superficie corporal que está presente
por más de 3 meses.

Fisiopatología: La mayoría de las enfermedades renales crónicas puede causar una pérdida gradual de
nefronas, que conduce a la sobrecarga, principalmente debido a la hiperfiltración. Inicialmente hay un
crecimiento excesivo de los glomérulos (hipertrofia), posteriormente se produce endurecimiento y fibrosis
del tejido intersticial, causando deterioro de la función renal.

Diagnóstico: La ERC se diagnostica si durante >3 meses persisten anomalías renales estructurales o
funcionales (→Definición) o la TFG <60 ml/min/1,73 m2. El daño renal puede ser definido por alguno de los
siguientes elementos:

1. Alteraciones del sedimento urinario (albuminuria, microhematuria)

2. Alteraciones estructurales (imágenes) : En la ecografía: los riñones están generalmente disminuidos de

tamaño (a menudo el eje longitudinal <10 cm). Existen excepciones (riñones agrandados a pesar de la IRC),
como es el caso de la amiloidosis, nefropatía diabética, enfermedades renales quísticas y nefropatía por
VIH. Los estudios con contraste (p. ej. escáner) se deben realizar solamente en caso de necesidad absoluta,
teniendo en cuenta el alto riesgo de nefropatía por contraste.

3. Biopsia renal

Clínica:

- Alteraciones de fluidos y electrolitos: clearance de agua libre se mantiene hasta estados avanzados
de reducción de filtración glomerular. La retención de sodio se produce con una filtración menor a
10 ml/min/1.73 m 2 y en pacientes con síndrome nefrótico, lo cual agrava la HTA e Insuficiencia
Cardiaca. En relación al potasio hay un aumento adaptativo de su excreción por los nefrones
remanentes por lo que la concentración plasmática se mantiene hasta que se presenta oliguria. En la
etapa III de las enfermedades renales crónicas hay una tendencia a desarrollar acidosis que se
acentúa al llegar a la etapa terminal, con un bicarbonato que se estabiliza entre 12 y 20 meq/lt.

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 Clásicamente el Anion Gap está elevado por la retención de fosfatos, uratos, etc. La retención de
fosfatos se inicia en forma precoz en las enfermedades renales y contribuye al desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario que juega un rol importante en la enfermedad ósea y otras
complicaciones urémicas.

- Alteraciones CV y HTA: Enfermedades CV son la principal causa de muerte en ERC. Además de la

retención de sodio y agua, existe una actividad aumentada del sistema renina-angiotensina, exceso
de secreción de aldosterona, aumento del tono simpático y reducción de prostaglandinas y cininas.
Hay una tendencia acelerada a la ateroesclerosis por la producción de citoquinas y fragmentos del
complemento.

- Alteraciones neurológicas: desde alteraciones leves a moderadas del sensorio, funciones cognitivas,
neuropatías periféricas (en EE.II, simétricas, mixtas, asociado a proceso de desmielinización del SNC)
y debilidad generalizada. La disfunción autonómica también es común y se asocia con hipotensión
postural, impotencia, alteraciones de la sudoración y de la motilidad gastrointestinal.

- Alteraciones dermatológicas: : palidez, equimosis, prurito, pigmentación y deshidratación. La piel se

caracteriza por estar seca, atrófica y pigmentada por los urocromos.

- Alteraciones osteometabólicas: alteración de la homeostasis del calcio y fósforo produciendo un

hiperparatiroidismo secundario, enfermedad osteometabólica y calcificación de tejidos blandos.

1. Osteodistrofia renal:

● Osteitis fibrosa: Hay un aumento del número y actividad de los osteoclastos,

osteoblastos activos y superficie osteoide; producido por déficit de vitamina D,
disminución de los receptores de vitamina D en paratiroides e intestino,
hiperfosfatemia, resistencia esquelética a la PTH, desviación de la curva Calcio-PTH a
la derecha e hipocalcemia que lleva como consecuencia final a una hiperplasia difusa
paratiroidea con aumento de la secreción y síntesis de PTH. Clínicamente se
manifiesta por dolores óseos, deformidades esqueléticas, ruptura de tendones,
fracturas espontáneas, prurito

● Osteomalacia: Predomina el defecto de mineralización sobre el de formación de

osteoide. Se manifiesta clínicamente por una miopatía proximal, dolores óseos y
fracturas. Hay un hipoparatiroidismo relativo (PTH < 120 pg/ml) y tendencia a la
hipercalcemia.

● Enfermedad ósea adinámica: Es el trastorno más común, hay un descenso

proporcional de la formación de osteoide y de la mineralización

● Mixtas: Hay un aumento de la formación de la superficie osteoide por lo que se

presenta como una osteoitis fibrosa, pero se añaden criterios de osteomalacia.
Clínicamente hay una tendencia marcada a la hipocalcemia con niveles elevados de
PTH.

Tratamiento: a. Restricción de Fosfato en la dieta a 800-1000 mg/día b. Administración de quelantes del

fósforo con las comidas para minimizar la absorción de fosfatos: Acetato o Carbonato de Calcio 1 gr. dos
veces al día con las comidas. No usar hidróxido de aluminio por su toxicidad asociada. Otros quelantes
poliméricos: Sevelamer y Lantano. c. Calcitriol oral o ev: Está indicado cuando los niveles están sobre los
250 pg/ml, iniciando con una dosis de 0,5 a 1 µg post-hemodialisis, vigilando hipercalcemia e

"70
hiperfosfatemia. d. Paratiroidectomía: Se plantea cuando hay una resistencia al tratamiento con Calcitriol o
Calcifilaxis.

- Alteraciones hematológicas: La patogenia de la Anemia en la ERC es multifactorial: déficit de

Eritropoyetina (EPO), vida media corta de los eritrocitos, pérdida de sangre por diferentes causas,
inhibición de la eritropoyesis y déficit de fierro. La anemia en la ERC es característicamente
normocítica y normocrómica y existe una correlación entre los niveles de creatinina e intensidad de
la anemia.

- Alteraciones Gastrointestinales: Los síntomas más relevantes son: Anorexia (tiene diferentes causas
tales como uremia, gastroparesia en diabéticos, efectos colaterales de fármacos y depresión;
Náuseas y Vómitos (generalmente corresponde a las mismas causas anteriores);. Dispepsia;
Estreñimiento y Diarrea; Dolor Abdominal

Recomendaciones generales

1. Tratamiento de las enfermedades concomitantes.

2. Prevención de las enfermedades cardiovasculares (alto riesgo en pacientes con ERC), incluyendo la
suspensión del tabaquismo y una actividad física regular.

3. Evitar los fármacos nefrotóxicos. Hay que ajustar la dosis de los fármacos con depuración renal según el
nivel de ClCr.

4. Prevención de las infecciones a través de la vacunación:

1) vacunación anual antigripal (indicada en todos los pacientes con ERC)

2) vacuna polivalente antineumocócica (vacunar a todos los pacientes con la TFG <30 ml/min/1,73 m2,
repetir pasados los 5 años)

3) vacunación contra la hepatitis B (en todos los pacientes con la TFG <30 ml/min/1,73 m2 o antes, si
aparece una reducción progresiva de la TFG).

Derivación a especialista: Las evidencias actuales indican que los pacientes con ERC deben ser referidos al
nefrólogo para su manejo en la etapas IV y V (VFG < 30 ml/min/1.73 m 2 ), una referencia más tardía se
asocia con mayor mortalidad después de iniciado el tratamiento de diálisis.

Tratamiento renal sustitutivo (TRS)

Preparación para TRS: se inicia cuando la TFG es de 15-20 ml/min/1,73 m2. En cualquier caso, se debe
considerar el trasplante de riñón de un donante vivo (familiar), como método de elección, sin diálisis previa.
En el caso del tratamiento con hemodiálisis, la preparación consistirá en la realización de un acceso vascular
lo más temprano posible (recomendable fístula arteriovenosa interna [FAVI] en la extremidad superior). En
las personas seleccionadas para diálisis peritoneal se debe implantar un catéter en la cavidad peritoneal.

Método: hemodialisis, dialisis peritoneal, trasplante renal.

Indicaciones absolutas de ingreso a diálisis son: 1. Hiperkalemia no controlada 2. Acidosis metabólica 3.

Síntomas Gastrointestinales y Neurológicos 4. Hipervolemia

Sd.urémico: Alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia

renal en estadio terminal. Es un estado de intoxicación que afecta los sistemas cardiovascular,
gastrointestinal, hematopoyético, inmune, nervioso y endocrino. Los signos y síntomas se deben en parte a
la acumulación de solutos de retención urémica y toxinas urémicas que alteran los mecanismos de

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regulación celular. La urea se sintetiza en el hígado como producto final del catabolismo proteico. El riñón
puede eliminar grandes cantidades de urea en la orina concentrada para minimizar la pérdida de agua

Principales anomalías clínicas de la uremia:

- Alteraciones de fluidos y electrolitos: 1. Expansión y contracción de volumen 2. Hiper e

Hiponatremia 3. Hiper e Hipokalemia 4. Acidosis Metabólica 5. Hiperfosfatemia e Hipocalcemia 6.
Hipermagnesemia

- Alteraciones CV: 1. HTA 2. ICC 3. Cardiomiopatías 4. Pericarditis 5. Ateroesclerosis acelerada 6.

Arritmias

- Anomalías GI: 1. Anorexia, Náuseas y Vómitos 2. Aliento Urémico 3. Estomatitis, Gastritis y Enteritis 4.
Ulcera Péptica 5. Hemorragia Gastrointestinal

- Alteraciones hematológicas e inmunologicas: 1. Anemia 2. Diátesis hemorrágica 3. Inhibición

fagocítica 4. Linfocitopenia y disfunción linfocítica 5. Aumento de susceptibilidad a infecciones y
neoplasias

- Anormalidades neurológicas: 1. Decaimiento 2. Cefaleas 3. Irritabilidad y alteraciones del sueño 4.

Tremor 5. Asterixis 6. Convulsiones 7. Estupor y Coma 8. Neuropatía periférica 9. Piernas inquietas
10. Debilidad motora

- Alteraciones endocrinas y metabólicas: 1. Intolerancia a los Hidratos de Carbono 2.

Hipertrigliceridemia 3. Desnutrición Proteica 4. Infertilidad, Disfunción Sexual, y Amenorrea 5.
Osteodistrofia Renal 6. Trastorno del Crecimiento 7. Hiperparatiroidismo Secundario 8.
Hiperuricemia

- Alteraciones dermatológicas: 1. Palidez 2. Hiperpigmentación 3. Prurito 4. Equimosis 5. Escarcha

urémica


Encefalopatía urémica: se presenta cuando la función renal cae a un 10 % de lo normal con síntomas y
signos del SNC; pueden estar alteradas la conducta psicomotora, funciones cognitivas, memoria, lenguaje,
percepciones y emociones; siendo a veces difícil distinguirla de daños cerebrales de otro origen. No existe
una correlación estrecha entre el grado de encefalopatía y exámenes de laboratorio habituales, tales como
nitrógeno ureico, creatinina, bicarbonato y pH. Existen probablemente otras toxinas urémicas, incluyendo la
PTH que influyen en la manifestación clínica.

3)SÍNDROME NEFRÓTICO / NEFRITICO

SINDROME NEFRITICO:

Se define por la presencia de: Hematuria, proteinuria y reducción aguda del filtrado glomerular con
oliguria, insuficiencia renal y retención de agua. Los edemas y la hipertensión son frecuentes pero no
constantes. Se produce por inflamación aguda de los glomérulos, proceso autolimitado que tiende a la
resolución espontánea, la hematuria y proteinuria se producen por daño de la pared glomerular, la
hematuria puede ser macro o microscópica, puede aparecer proteinuria en rango no nefrótico. El ejemplo
típico es la glomerulonefritis aguda post estreptococica.

Fisiopatología: cuadro de faringoamigdalitis o infección cutánea por streptococo B hemolítico grupo B, se

produce una rx Ag-Ac, aumentan los Ac y se forman inmunocomplejos circulantes que van a causar
"72
depósitos en capilares glomerulares (hematuria y proteinuria) y (+) del complemento (< complementemia),
disminuye la filtración glomerular (oliguria y > urea y crea), disminuye excreción urinaria de NA y se
expande el espacio extracelular (edema, hipervolmia e HTA). Puede producirse desde cefalea hasta ICC y
EPA.

Histología: La mayor parte son GNPE

· Riñones aumentados de tamaño

· Glomérulos con hipercelularidad
· Membranas basales normales pero con depositos bajo podocitos (humps)
· Proliferación en cápsula de bowman en semilunas
· En IF: depósitos C3, IgG y C1q
· Oliguria
· Acumulacion de crea y nitrogeno ureico
· Falla función renal (renal)
· Leucitos PMN en fase inicial.

Etiología:

Glomerulonefri+s GN primarias Enfermedades Otras enf. Renales.

pos+nfecciosas sistemicas

Faringoamigdalar (S. Glomerulopa0a LES Nefri0s tubulointers0cial

Pyogenes) por IgA (berger/
PSH)
Endocardi0s (staphylo/S.
Viridans)
Glomerulonefri0 PSH Nefri0s post radiacion
Shunt hidrocefalia s extracapilar
Neumonia (neumococo,
klebsiella, mycoplasma)
Glomerulonefri0 Crioglobulinemia Nefri0s asociada a guillain barre
Meningi0s
s
mesangiocapilar

Vasculi0s: PAN / Tromboembolismo renal

Wegener, Churg
strauss

Good pasture

Hepa00s B SHU

Hepa00s C

VEB

CMV

Varicela

Malaria PTT

Esquistosomasis

Toxoplasmosis

Hongos: candida o
rockemsias

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Clínica:

● Edema: 85% moderado, matinal, periorbitario o pretibial, duro. Comienza con compromiso facial, es
consecuencia de la oliguria, retención Na y de la IRA. Aumento del intravascular y aumento de la
resistencia vascular periférica

● Hematuria: 3/4 macroscópica. Orina oscura, mejora al > diuresis

● HTA: Por retención hidrosalina (volumen dependiente)

● Oliguria con concentración urinaria de sodio <10meq/L y fraccion excretada de Na <1% e

insuficiencia renal

● Proteinuria: no nefrótica (habitualmente hasta 2g al dia)

● Cilindros hemáticos

● Sedimento de orina: GR dismorficos, leucocituria, cilindros hemáticos y leucocitarios

● Congestión circulatoria: hasta ICC y EPA

● Hipertensión: por balance positivo de sodio, hipervolemia,aumento del GC y leve aumento de la

RVP (supresión SRAA)

● El diagnóstico de la GNPE es de sospecha clínica ante el desarrollo de Sd. Nefrítico agudo

precedido de infección faringoamigdaliana o impétigo estreptocócico (mielisérico), por lo que
debemos buscar vestigios de estrepto (Ac)

Laboratorio e imágenes:

❖ Hemograma: hemodilución

❖ Orina: proteinuria no nefrótica, hematuria, cilindros hemáticos, leucocituria.

❖ Complemento: < a los 15 días de infección y se normaliza en 6-8 semanas. C3 estará bajo en
postinfecciosa, lupica y membranoproliferativa. Si está bajo y se descarta GNPE y LES buscar
endocarditis.

❖ Cultivos: rendimiento 25%

❖ Test pack

❖ ASO: indica infección reciente por estreptococo.

❖ · ASO, antiDNAsa 80% (+) (>236UI). En la piel ASO 50% (inactivacion por grasa)

❖ Rx tórax: IC, EPA

❖ Otros estudios: Ac. Antinucleares (LES) , Anti-DNA, ANCA (vasculitis → ANCAc Wegener/ ANCAp
PAM), anti CCP (=ARJ), antimembrana basal (goodpasture)

Diagnóstico:

1. Buscar GN post infecciosa

2. Buscar enfermedad sistémica (laboratorio inmunologico)

"74
 3. Orientar posibilidades según edad.

4. Biopsia: evolución atípica, diagnostico no encontrado por métodos clínicos.

Evolución: El curso típico es a la curación, habitualmente con rápida regresión de signos y síntomas en
siete días.

Tratamiento: No hay tratamiento específico. Se debe erradicar estrepto y evitar que los contactos hagan
proteinuria o hematuria. Los objetivos del tto son manejar la sobrecarga de volumen, HTA y FR.

1. Hospitalización: en HTA y manejo de complicaciones

2. Reposo absoluto: mientras exista hematuria macroscópica, edema e HTA. La microscópico requiere
reposo relativo

3. Regimen: restricción de agua, Na y proteinas en oligoanuria. Completo sin san en HTA y/o edema y
completo con sal si solo hay microhematuria.

4. Objetivar edema: peso diario

5. Erradicación estreptococica: penicilina benzatina 1.200.000 UI en >30 kg. Control PA: según
evolucion

6. Prevenir y tratar consecuencias de la retención hidrosalina: diureticos de asa (furosemida oral o ev),
control HTA: fiureticos, aveces agregar antihipertensivos (IECA o antagonistas de Ca), dialisis,
corregir hiperpotasemia (diminucion aporte K, resinas de intercambio, calcio ev, bicarbonato,
glucosa, insulina, dialisis). Puede tener A. Metabolica.

SINDROME NEFROTICO

Es un cuadro clínico caracterizado por: proteinuria masiva >3,5gr/24 horas, edema blando e
hipercolesterolemia, hipoalbuminemia y lipiduria. Preoteinuria de primera orina de la mañana (muestra
aislada) y creatinuria con relación >2 es un examen rapido pero no muy objetivo. Lo más objetivo es la
muestra de 24 horas que puede calcularse en mg/kg/día o mg/m2/día. Se denomina SN bioquímico
cuando no hay edemas y clínico cuando aparecen. La perdida masiva de proteínas por la orina y lípidos en
ella traducen un grave trastorno de la permeabilidad de a pared capilar por lo que siempre corresponde a
una glomerulopatía.

Fisiopatología: Enfermedad glomerular que produzca aumento de la permeabilidad de la barrera de

filtración conduciendo a pérdidas masivas de proteínas, se reduce la presión oncótica del plasma, Al
disminuir <3g de albúmina, disminuye la presión oncótica favoreciendo la filtración, con acumulacion de
ultrafiltrado en el intersticio (apareciendo el edema). La hiperlipidemia se gatilla a nivel hepático por la
hipoalbuminemia, aumentando la síntesis de lipoproteínas a nivel hepático. Se produce aumento de LDL
VLDL TG (disminución del paso de LDL a VLDL) ¯ HDL (o normal)

Otras proteínas que se pierden:

● Trastornos de inmunidad: perdida IgG y Factor IIIC asociado a infecciones por MO encapsulados
como neumococo y H. Influenzae.

● Proteína transportadora Vit D: < Ca plasmático y osteopenia

"75
 ● Estado protrombótico: formación de trombos vasculares. No dejar en reposo para evitar trombosis.
Aumenta síntesis de proteína C, S y fibrinógeno + perdida ATIII, aumentan factores V y VIII
(procoagulantes).

● Disminución tiroxina: disminuyen niveles de T4

Causas:

< 15 años 15-40 años >40 años

Nefrosis lipoidea GN membranoproliferativa Glomerulopatía membranosa

GN focal y segmentaria Glomeruloesclerosis focal y Glomerueslerosis diabetica

segmentaria

Nefrosis lipoidea Amiloidosis

Nefropatía diabética

Clínica:

- Proteinuria masiva: >3,5g/24 horas o índice proteína (mg/dl) / Creatinina (mg/dl) la relación
normal es <0,2 y relacion >3,3 es propia de proteinuria en rango nefrótico.

- Edema: En zonas de menor resistencia tisular (periorbitaria, facial genital y manos).

- Hipoproteinemia

- Hiperlipidemia

- Lipiduria

- Insuficiencia renal aguda: Fracaso renal prerrenal por disminución del volumen intravascular,
necrosis tubular por efecto tóxico de la albúmina y necrosis tubular por fármacos.

- Fenómenos trombóticos: Provoca complicaciones tromboembólicas.

- Infecciones: Hipogamaglobulinemia y linfopenia.

- Hiperlipidemia y lipiduria: Puede preceder a la hipoproteinemia. Mayor riesgo de

ateroesclerosis, y asociado al estado protrombótico puede condicionar IAM o ACV.

- Alteraciones cutáneas: fragilidad cutánea, bandas de Muehrcke.

- Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia 


Sd. Nefrotico impuro: Glomerulopatias membrano proliferativas, IgA, PSH, mesenquimopatias.

· HTA

· Hematuria (20-25% macroscópica)

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Diagnóstico:

1. Edad de aparición

2. Determinar si es puro o impuro

3. Investigar enfermedad sistémicas

4. Averiguar antecedente de uso de drogas

** Para diferenciar nefritico y nefrotico ademas de la clinica podemos pedir el complemento (C3), en el
Sd. Nefritico hay deposito de complemento por lo que esta bajo al igual que en el LES. En Sd. Nefrotico
es normal** Solo se hace biopsia si la evolucion no es la esperada o que no se tenga causa evidente o
altamente probable.

Indicaciones de biopsia renal:

❖ SN primario en el adulto siempre se debe biopsiar.

❖ SN del adulto cuando no hay causa clara o con causa clara nos indica pronostico

SN del niño tratado con esteroides, corticorresistente o con recidivas frecuentes.

❖ Sospecha de amiloidosis renal con biopsias de grasa negativas.

❖ Diabetes mellitus con evolución no tipica

Laboratorio:

Signos primarios:

- Proteinuria 50mg/kg/24h

- Hipoproteinemia < o = 2,3gr/dl

- Colesterolemia >200mg/dl

Signo secundario:

- Hipocalcemia <9,0 mg/dl

- Hipercalemia 5,0 meq/L

- Hiponatremia <136

- Hipercoagulabilidad <ttpk < tiempo protrombina

Otros exámenes de laboratorio:

- Hemograma – VHS: buscar signos de infección y plaquetas

- Proteínas plasmáticas

- Crea- BUN: > se asocia a hemoconcentración e IRA

- Perfil lipídico

- Calcemia

- C3-C4

- Coagulacion
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 - Proteinuria 24 gr

- Examen de orina: alteración de pH y concentración sugieren lesión tubular. Cilindrurias aparecen

en las glomerulopatías

Imágenes:

- Rx tórax: derrame pleural o focos neumónicos

- Eco: descartar trombosis vena o arteria renal, porta o cava, tamaño, relación corticomedular y ectasias
pielocaliciales.

TRATAMIENTO: Objetivos: controla proteinuria, aliviar síntomas y tratar complicaciones.

1. Dieta: restringir aporte de líquidos y sal, normoproteica (1gr/kg/día)

2. Edema: diuréticos Debe ser controlado, ya que hay depleción relativa de volumen, considerar que
en edemas graves el edema intestinal puede limitar el uso oral de diuréticos. Se puede combinar con
albúmina EV.

3. Proteinuria: IECA

4. Hipertensión: Son de elección los bloqueadores del SRAA por efecto antiproteinurico y
antiproliferativo. IIECA y antagonistas receptor AT1 reducen proteinuria, mejoran albuminemia y
disminuyen edema sin efectos en f. Renal

5. Profilaxis infecciones: causa importante de morbimortalidad (peritonitis 1º, celulitis, sepsis y

neumonía) Vacunas: prevenar. Esperar dos años de remisión para aplicar refuerzos. Si hay brote
epidémico vacunar si esta en remision.

6. Profilaxis trombosis: si está asintomático usar antiagregantes. Si esta encamado se usan heparinas
de bajo peso molecular..

7. Manejo dislipidemias: Estatinas son de elección, prohibir tabaco.

SNA SN

Intervalo libre de infeccion Si No

Hematuria Si No

HTA Frecuente No

Cardiomegalia Frecuente No

IC Puede No

Dialisis Puede No

Ascitis Rara Frecuente

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4)PROTEINURIA
Aspectos esenciales

● Presenta múltiples etiologías.

● La proteinuria glomerular es la causa más prevalente.
● Cuantificación mediante relación proteína total/creatinina en muestra de orina aíslada.
● Pesquisar y seguir microalbuminuria en pacientes diabéticos.
Definición: El rango de excreción normal de proteínas por vía urinaria es de 40 a 80 mg/día, con un límite
superior de 150 mg/día. Excreción de una cantidad superior de este límite constituye la presencia de
proteinuria.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

De acuerdo al origen del exceso de proteína.

1. Proteinuria glomerular: nefropatía diabética, glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefropatía IgA,

nefritis lúpica, amiloidosis, entre otras enfermedades glomerulares.

2. Proteinuria tubular: nefritis intersticial aguda, enfermedad renal poliquística, etc.

3. Proteinuria de sobrecarga: mieloma múltiple, otras discrasias de células plasmáticas.
La proteinuria de origen glomerular ocurre debido a un aumento de la permeabilidad de pared glomerular,
ya sea por pérdida de la selectividad de la barrera de filtración o por inflamación y destrucción de la misma,
secundario a depósito de inmunocomplejos y activación del sistema del complemento, anticuerpos anti-
membrana-basal, ANCA, microangiopatía diabética o a enfermedades de depósito.

La proteinuria de origen tubular ocurre debido a una disrupción del proceso de reabsorción de proteínas a
nivel tubular, y generalmente no es un trastorno importante a menos que se asocie con otros defectos en la
función tubular (pérdida bicarbonato, fosfato, etc.).

Por último, proteinuria de sobrecarga se expresa secundaria a un aumento plasmático de proteínas que
supera la tasa de reabsorción tubular; un ejemplo común es la excreción de cadenas livianas por la
hipergammaglobulinemia en mieloma múltiple.

Diagnóstico

La medición de la excreción diaria de proteína por medio de la recolección de orina en 24 horas es el

método de medición tradicional y el gold standard para la cuantificación de la proteinuria. Sin embargo,
este método ha probado ser poco práctico y complejo de realizar en la práctica clínica, por lo que dos
alternativas son las más utilizadas comúnmente:

1. Tiras reactivas: corresponden a una objetivación semicuantitativa sobre una muestra de orina aislada
(detecta principalmente albúmina y varía desde 15-30 mg/dl “+” hasta >500 mg/dl “++++”).

2. El screening poblacional con tiras reactivas solamente está indicado en pacientes con riesgo de
enfermedad renal crónica. Si es negativo o sólo muestra indicios, está indicado determinar el
cuociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina. Si es positivo, debe calcularse el
cuociente proteína/creatinina y, de verificarse positivo, está indicada una evaluación diagnóstica
renal.

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 3. Relación proteína total/creatinina (en orina): son un buen indicador (e.g. si la muestra posee 260
mg/dl de prot. y 40 mg/dl de creat., la proteinuria sería aproximadamente 6,5 g/día/1,73m²).
También hay otras variantes como el uso de relación albuminuria / creatininuria.

Tabla 1. Clasificación de los valores de Orina en 24 horas, Muestra Aislada de Alb/ Proteinuria :
Creatininuria.

Los rangos de presentación de proteinuria son:

● 150 a 3500 mg/día → proteinuria en rango no nefrótico

● > 3500 mg/día → proteinuria en rango nefrótico
Tratamiento

Se debe realizar de acuerdo a patología base.

● En proteinuria de origen glomerular utilizar medidas antiproteinuricas: bloqueo del eje renina-
angiotensina-aldosterona y dieta con restricción proteica moderada.

Seguimiento

Valores crecientes de proteína en orina indican progresión de la patología de base y son indicadores de
evolución hacia insuficiencia renal crónica. Evaluar dirigidamente microalbuminuria en todo paciente
diabético.

5)INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición: disminución del filtrado glomerular brusco, determinado en tiempo <48 horas de aumento de
Crea >0.3 mg/dl o > 50% o Diuresis < 0.5 ml/kg/hora por > 6 horas. Conlleva a acumulación de productos
nitrogenados (creatinina y urea), alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base.

Predispone: Edad >65; Crea >1.2; Deshidratación; Diabetes; Fármacos: AINEs, IECA y/o Diuréticos; Edema
por DHC o IC; Sepsis; o Vasoconstricción renal en enfermedad renovascular bilateral o sd hepatorrenal.

Prevalencia por edad, en jóvenes: NTA y mayores: obstructiva

Clasificación:

1) Procedencia: ambulatoria 60% o intrahospitalario 40%

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 2) Tiempo: lento en dias o rápido en horas

3) Evolución y gravedad: no compleja o compleja.

NO COMPLEJA COMPLEJA

Pre renal u Obstructiva Renal o NTA

Duración limitada (< 1 semana)
Diuresis conservada u Oliguria < 24 horas
Paciente con BEG
Medio interno conservado
Ausencia de otros fallos orgánicos
Manejo con tratamiento conservador
Duración prolongada (> 1 semana)
Diuresis conservada u Oliguria < 24 horas
Paciente con DEG
Alteraciones electroliticas y/o metabólicas
Presencia de FMO
Necesidad de tratamiento sustitutivo

4) RIFLE Criterio de FG Criterio de Diuresis

RISK (riesgo) Aumento de creatinina x 1,5 o caída de FG <25% <0,5 ml/kg/h durante 6 horas

INJURY (lesión) Aumento de creatinina x 2 o caída de FG<50% <0,5 ml/kg/h durante 12 horas

FAILURE (falla) Aumento de creatinina x 3 o caída de FG <75% <0,3 ml/kg/h durante 24 h o anuria
>12h

LOSS (pérdida) Pérdida persistente de función renal durante > 4

semanas

END (terminal) Situación de IRC terminal (3 meses)

Criterio de crea0nina sérica Criterios de diuresis

5)AKIN
1(R) Aumento de crea sérica >0,3 mg/dl o > 1,5 (150%) a 2 (200%) veces la <0,5ml/kg/h durante 6 horas
basal

2(I) Aumento de crea0nina sérica >2 (200%) a 3 (300%) veces la basal <0,5ml/kg/h durante 12 horas

3(F) Aumento de crea0nina sérica mayor de 3 (300%) veces la basal o <0,3ml/Kg/h durante 24h o anuria
crea0nina mayor o igual de 4mg/dl con un incremento agudo de al >12horas.
menos 0,5mg/dl

Se intentó simplificar el espectro de la falla aguda. Se agregó el ascenso de 0,3 mg/dl de la crea en “R”, ya
que esto demostró pronóstico adverso

6) Etiología: prerrenal 60%, renal 35% o post renal 5%

a)Prerrenal: riñón sano, producido por cualquier factor que altere la perfusión renal y la presión de
ultrafiltración.

Predispone: Alteración del volumen circulante por hipovolemia, ins cardiaca o trastornos isquémicos.

-Hipovolemia:

- Absoluta: hemorragias, vómitos, diarrea o uso excesivo de de diuréticos

"81
 - Relativa, por distribución anómala de la volemia: Tercer espacio: íleo paralítico, obs intestinal,
pancreatitis, peritonitis, hepatopatias. Aumento permeabilidad capilar: procesos inflamatorios
(sepsis), anticolinérgicos.

- Cambios hemodinámicos extra renales: Fallo hemodinámico por caídas de

- Resistencias perifericas: procs inflamatorios, hipoxemia, shock anafilactico, sd hiperestimulación

ovárica, inmunoterapia.

- Gasto cardiaco: ins cardiaca, miocarditis, iam, htp, tep, taponamiento cardiaco, pericarditis
constrictiva.

- Cambios hemodinámicos intra renales:

- Vasocontricción: sd hepatorrenal, sepsis, hipercalcemia, alfa adrenérgicos, inhibidores de las

prostaglandinas.

- Vasodilatación: iecas (arteriola aferente)

b)Renal: Daño estructural histológico y funcional, existe una afectación de causa variable según la
localización.

-Tubular:

- Tóxicos: antibióticos: aminoglucósidos, vancomicina; contraste; inmunosupresores:

anticalcineuríticos; quimioterapia; drogas: cocaína; manitol; o químicos: mercurio, disolventes,
metales pesados.

- Pigmentos: hemoglobina o mioglobina.

-Glomerular: Glomerulonefritis agudas

- Ac anti membrana basal: sd Goodpasture

- Asociada a ANCA: Wegener, Churg strauss, poliangeítis microscópica

- Por inmunocomplejos: les, glomerulonefritis postinfecciosa, membranoproliferativos.

-Vascular: Obstrucción de vasos, según tamaño

- Grandes: trombosis de vena renal bilateral, embolias arteriales

- Pequeños vasos: enfermedad tromboembólica, microangiopatía trombótica, shu, púrpura

trombótica trombocitopénica, saaf, cid, esclerodermia, nefroangioesclerosis maligna, vasculitis o
nefropatía por radiación.

-Tubulointersticial: nefrosis tubulointersticiales agudas.

c)Postrrenal:

-Anomalías congénitas: ureterocele, divertículos vesicales, vejiga neurogénica, valvulas uretrales.

-Urologicas adquiridas: hpb, litiasis, necrosis papilar, estenosis ureterales, nefropatía aguda por ácido úrico.

-Neoplasias: próstata, vejiga, uretra, cervix, colon o metástasis de mama.

-Fibrosis retroperitoneal: idiopática o secundaria a aneurisma aortico, traumatismo o drogas.

-Ginecológicos no neoplásicos: embarazo, endometriosis o prolapso uterino.

"82
-Drogas: ácido aminocarproico, sulfonamidas.

-Infecciones: esquistosomiasis, tuberculosis, candidiasis, aspergilosis, actinomicosis.

Clínica

- Antecedentes: familiares de enfermedades renales, personales de procs inflamatorios o factores de

riesgo.

- Examen fisico: valorar volemia corporal y signos compatibles con un proceso sistémico.

- Edema en zonas decúbito

- Gastritis erosivas

- Náuseas, vómitos, anorexia

- Mioclonías, asterixis o convulsiones

- Encefalopatía urémica: Desorientación, confusión, letargia, coma

Laboratorio

- Analitica: Valorar FG, Diferenciar tipo FRA y Estudio inmunológico (sistémico).

- Bioquimico seriado: Diagnóstico,útil para establecer diagnóstico y observar evolución.

- Orina completa y electrolitos urinarios: varia, según etiología/origen.

- Hemograma: leucocitosis, anemia, plaquetopenia.

- ELP: hiponatremia hipervolemica o hipernatremia hipovolemica, hiperkalemia, hipocalcemia,

hiperfosfatemia

- Creatinina: niveles altos hacen diagnóstico y estratificación.

- Cistatina C: detecta cambios precoces en TFG. Alternativa para diagnóstico y estratificación.

Elevada en: FRA, uso de corticoides, pacientes oncológicos o VIH.

- Biomarcadores de FRA: Dependen del estado inflamatorio, excreción secundaria a lesión en riñón.

Son: Beta 2 microglobulina: Túbulo proximal, NGAL: Corteza renal, KIM: Moléculas de adhesión e
IL-8: Túbulo proximal.

Imágenes

- Ecografía: Descarta proceso obstructivo

Diagnóstico diferencial de ERC/FRA, se estudia el tamaño renal, del parénquima y de vía

urinaria

Valoración de la perfusión renal y edema intersticial, con estudio doppler e índices de

resistividad

- TAC/RNM: Estudio de la morfología renal; incluye vasculatura, parénquima y via urinaria.

- Arteriografía: Estudio vascular; evalúa arterias y venas.

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*Biopsia: Estudio anatomopatológico.

Aproximación diagnóstica

1) Clínica resultante directamente de la falla renal: hematuria, edemas, anorexia, vómitos, hipertensión.

2) Contexto de cuadro clínico definido: ins cardiaca, pancreatitis, vasculitis.

3) Elevaciones asintomáticas de creatinina plasmatica.

4) Paciente en oliguria, oligoanuria, anuria o diuresis conservada.

Diferencias:

Origen: prerrenal vs renal (NTA)

-Pre: >Reabsorción de Na + Inhibición PNA= Orina concentrada; parénquima indemne conserva agua y sal
como mecanismo compensatorio < volemia.

-Renal: <>Reabsorción de Na + Estimulación SRAA= Orina diluida

Parámetro Prerrenal NTA NTIA Glomerular Obstruc0va Oclusión arterial

FENa (%)* <1 >2 < 1 ó >2 ≤1 Variable > 80

Na u (meq/l) < 20 > 40 20 Variable > 100

Crea orina/plasma > 20 < 15 > 15 Variable 15 <2

Urea orina/plasma > 10 < 10 < 10 Variable 10 1

Densidad u > 1.020 > 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020 < 1.020

Osmolaridad u > 500 < 350 300 400 300-400 300

Sedimento Anodino Cilindros Cilindros Cilindros Variable Variable

Granulosos Leucocitarios Hemá0cos
Hialinos Cs epiteliales
Cs epiteliales Eosinofiluria

Proteinuria (g/24h) Variable Variable 1-2 >3 Variable Variable

Curso: Agudo o Crónico

Variable Agudal Crónica

Clínica Comprome0do Tolerado

Anemia No Si

Crea0nina Normal Aumentada

Kalemia Normal Normal o Aumento leve

Calcemia Normal Disminuida

Fosfemia Normal Aumentada

VFG Variable Variable

Índice BUN/Crea

Ecograsa Variable Variable

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Ecografía: Alterada en ERC, debido a mecanismos compensatorios que son:

- Tamaño disminuido

- Ecogenicidad aumentada

- Bordes irregulares

- Pérdida de la diferencia cortico medular.

Manejo
1) Prevención

-Prerrenal: optimizar volemia efectiva, mediante soluciones de expansión (elección suero fisiológico al
0.9%), bajo monitorización por riesgo de sobreexpansión (NTA, IC, SDRA).

Además mantener oxigenación central adecuada, recurriendo a monitorizar y emplear medidas de apoyo.

-Nefrotóxica: vigilar fármacos nefrotóxicos y sustituir.

Se puede hidratar con aporte de sodio con suero fisiológico al 0.9% o bicarbonato 1/6M

Farmacológicas:

- Por contraste y postisquémica (12h pre y post): expandir volumen con suero fisiológico al 0.9% 1 ml/
kg/h y N-acetil Cisteína 1200 mg vo.

- Cardiotónicos (dobutamina, levosimendan) permiten mejorar el gasto cardiaco y perfusión renal.

- -Vasoactivos (Noradrenalina): elección en vasoplejico/hipotenso con normovolemia. Objetivo:

mantener PAM 80 mmHg.

- SHR: Evitar infecciones y nefrotóxicos, expandir volemia y ante refractarios administrar terlipresina.

- Eritropoyetina: mejora capacidad de reparación tisular e inhibe apoptosis, optimiza hemoglobina en

FRA de larga data.

2) Tratar causa subyacente

- Manejo conservador: determina tratamiento dependiendo de la causa (desencadenantes), evolución

y complicaciones.

- Establecer origen de la falla renal, para hacer el manejo específico.

- Evitar agresiones nefrotóxicas: retirar todos los medicamentos que se puedan, y el resto ajustarlos
según función renal.

- Obstructiva: eliminar la obstrucción, según ubicación. En vía común: sonda uretral/transvesical y

uretral: nefrostomía

3) Medir balance hidroelectrolítico: recuperación incluso de 1-2 semanas en NTA

- Optimizar volemia: Hidratar inicialmente con suero fisiológico al 0.9%para asegurar la volemia inicial.

- Objetivo de diuresis > 0.5 ml/kg/h, hasta normovolemia

"85
 - Posteriormente: Restringir aporte hídrico (500 ml sobre diuresis residual)

- Restringir aporte de ELP: K y Na.

- Sonda vesical: permite controlar diuresis, en caso de anuria se quita para evitar la infección.

- Diuréticos (asa): Furosemida en bolo y/o perfusión continua. No mejoran la función renal, pero
pueden reducir el daño.

4) Soporte nutricional precoz

- Proteico: Desnutridos e hipercatabolismo, Aporte de 1,5 a 1,8g/Kg/día de aminoácidos o 1g/Kg/día

de Proteínas.

- Aportes sustitutivos de función renal: 1,2 a 2,5g/kg/día de aminoácidos o 1,5g/kg/día de proteínas.

- Controlar aporte de Fósforo en FRA de larga evolución.

5) Vigilar y corregir complicaciones /infecciones

6) Terapia de reemplazo renal

Pronóstico:
- Variable, contempla la recuperación, el deterioro progresivo, refractarios con progreso a ERC e
incluso a diálisis.
- Generalmente reversible, pero en ocasiones produce ERC, requieren diálisis un 5% y tiene
mortalidad del 20%.
- Complicaciones: asociadas a alteraciones producidas como la Hipervolemia: HTA o EPA;
Hiperkalemia: Arritmias o PCR; Acidosis metabólica; Sd urémico; Encefalopatía; Infecciones,
Hemorragia digestiva; Desnutrición.
El fracaso renal agudo debe ser detectado en fases iniciales, evitando su evolución hacia complejo y de
peor pronóstico. La actuación preventiva pasa por evitar la acción de la noxa y procurar mejorar su situación
clínica.

Índices pronósticos:

- Gravedad: RIFLE, AKIN e ISI

- Valorar FMO en UCI: APACHE III, SOFA y SAPS 3.

- Lisaño: pronóstico a largo plazo

Diálisis: Indicaciones absolutas

1. Pericarditis urémica → se ve poco ya que se congestionan antes

2. Sobrecarga hídrica/edema pulmonar agudo refractario a tratamiento médico

3. HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos

4. Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva

5. Diátesis hemorrágica atribuible a uremia (niveles de uremia altos intervienen en el tiempo

de sangría)

6. Náusea/ vómito persistente (por azoemia persistente)

"86
 7. Hiperkalemia refractaria

8. PCR > 12 mg/dl o BUN >100 mg/dl

9. Acidemia severa

6)ITU
Definición: Presencia de al menos 1x105 UFC/ml de gérmenes en la orina con síntomas de ITU.

Más frecuente en sexo femenino (50% la presentará en su vida) y mucho menos frecuente en hombres

Bacteriuria asintomática consiste en una bacteriuria significativa (≥105 UFC/ml en orina obtenida a mitad de
la micción o ≥102/UFC/ml en orina obtenida de una inserción única de sondaje vesical) en una persona sin
síntomas ni signos de ITU. La presencia de leucocituria en un paciente asintomático no es suficiente para
diagnosticar ITU.

ITU complicada:

- Toda ITU en hombres

- ITU en mujeres con alteraciones anatómicas o funcionales que impide/obstruye el flujo urinario, o con
mecanismos de defensa locales o sistémicos alterados.

- ITU por agentes infecciosos atípicos

ITU no complicada: ITU en mujeres con tracto urogenital normal y sin alteraciones de la defensa sistémica
local y está causada por MO típicos.

ITU recurrente: Síntomas que aparecen después de 2 semanas de finalizar el tratamiento y donde se aisla
el mismo agente etiológico.

ITU recidivante o reinfección: Producida por un nuevo MO que alcanza el tracto urinario.

Factores de riesgo de ITU complicada:

- Estasis de orina

- Urolitiasis

- Reflujo vesicoureteral

- Sonda vesical

- Diabetes

- Edad avanzada

- Embarazo y puerperio

- Hospitalizados

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Patogenia:

- Vía ascendente (90%)

- Vía hematógena

- Por continuidad

Clasificación
ITU baja :
- Cistitis
- Uretritis
ITU alta:
- Pielonefritis
Clínica
Itu baja:
- Disuria
- Poliaquiuria
- Tenesmo vesical
- Dolor hipogástrico
Itu alta:
- Dolor en flanco y fosa lumbar
- Puñopercusión (+)
- Sensación febril/fiebre
- Compromiso del estado general
- Vómitos
Etiología:
- Escherichia coli (80-85%)
- Staphylococcus saprophyticus (10-15%)
- Proteus sp, Klebsiella sp, Pseudomona sp (3-5%)
Diagnóstico

1.- Anamnesis y examen físico

2.- Examen de orina completa

Físico-químico:

- Aspecto: piuria

- Densidad (VN 1,02-1,03)

- pH (VN 5,4-7,2): habitualmente ácido

- Nitritos (+) en no mas de 30% de los casos

Sedimento:

"88
 - Bacteriuria

- Hematuria

- Cilindros leucocitarios: posiblemente en PNA y deshidratación asociada

3.- Urocultivo y antibiograma

4.- Imágenes

- Ecotomografía

- Pielografía

- TAC, PieloTAC

No son de regla, pero considerar en:

- Pacientes hospitaliados

- ITU en hombres

- Sepsis urinarias

- Sospecha de complicación

- Recidiva o recurrencias

TRATAMIENTO

1.- Empírico: no se recomienda, ya que la tasa de curación con tratamiento empírico es de sólo 60-85%.

- Cotrimoxazol Forte 1 comp c/12 hrs x 3 días

- Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs x 5 días

- Amoxicilina 500 mg c/8 hrs x 5-7 días

2.- Con cultivo: siempre de ser posible y obligatorio en ITU complicada

ITU alta:

- Quinolonas x 10-14 días

- Aminoglicósidos x 10-14 días

- Cefalosporinas de 3º Generación x 10-14 días

"89
RESPIRATORIO
1)NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
NAC es una enfermedad respiratoria aguda, de origen infeccioso, que compromete el parénquima
pulmonar, ocasionada por la invasión de microorganismos patógenos que fueron adquiridos fuera del
ambiente hospitalario.

EPIDEMIOLOGÍA

La NAC ocasiona importante morbilidad y mortalidad en la población adulta, determinando un elevado

índice de hospitalizaciones y uso de recursos sanitarios, especialmente en el adulto mayor con
enfermedades preexistentes.

Incidencia adulto = 1,07 – 1,2 /1.000 personas – año. - Incidencia adulto > 65 años = 12,7 – 15,3 casos/1000
personas – año.

Las infecciones del tracto respiratorio inferior, constituyen la 4ta causa de muerte en el mundo, y son la 2da
causa determinante de años de vida potencial perdidos de la población.

Las enfermedades respiratorias constituyen la 3ra causa de muerte en la población chilena.

El 50% de los decesos por enfermedades respiratorias en el adulto, son atribuibles a la neumonía.

En Chile es la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas, y la 1ra causa específica de muerte
en la población > de 80 años.

La incidencia y la letalidad de la NAC se elevan en las edades extremas de la vida, especialmente durante
otoño e invierno.

Cerca del 20% de los pacientes con NAC requieren ser manejados en el hospital, debido a la gravedad de
la infección pulmonar.

Tabla 1. Factores de riesgo de NAC en el adulto

Edad: > 65 años

Es0los de vida: tabaquismo, alcoholismo.

Enfermedad preexistente: enf CV, respiratoria, metabólica, renal, neurológica y hepá0ca

crónica.

Enfermedad neumocócica invasiva

Antecedente de neumonía comunitaria

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 Estados de inmunodeficiencia (VIH, enf autoinmune, neoplasia, etc)

Síndrome de aspiración crónica

Tratamientos concomitantes

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

La NAC es un cuadro de evolución aguda, caracterizado por:

· Compromiso del estado general

· Fiebre

· Calofríos

· Tos

· Expectoración muco purulenta

· Dificultad respiratoria

Examen físico

· Taquicardia

· Taquipnea

· Fiebre

· Signos focales en el examen pulmonar

El diagnóstico de neumonía es clínico – radiográfico. El diagnóstico se confirma cuando se demuestra la

presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. Además se establece su localización,
extensión, gravedad y permite detectar posibles complicaciones.

La resolución de los infiltrados radiográficos a menudo ocurre varias semanas o meses después de la
mejoría clínica.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

· Infecciones del tracto respiratorio superior

· Gripe o influenza

· Bronquitis aguda

· Bronquiolitis

· Asma o EPOC exacerbados

· TBC

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 · Cáncer pulmonar primario o metastásico

· IC congestiva

· TEP

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

Los exámenes microbiológicos permiten identificar el agente causal de la neumonía y su patrón de

sensibilidad a los ATB. El tratamiento antimicrobiano dirigido contra un patógeno conocido, permite
reducir el espectro de acción de los fármacos. Sin embargo, no es necesario de realizarlos a todos los
pacientes.

Los estudios deben estar guiados por la gravedad de la neumonía, los FR epidemiológicos y las respuesta
al tto empírico.

Exámenes microbiológicos:

· Gram y cultivo de expectoración

· Hemocultivos y cultivo de liquido pleural

· Serología de microorganismos atípicos

· Inmunofluorescencia directa de virus respiratorios

No se recomienda realizar estudio microbiológico rutinario a los pacientes de bajo riesgo de

complicaciones manejados en el ámbito ambulatorio (evolucionarán favorablemente con el tratamiento
antimicrobiano empírico).

En pacientes con tos persistente y compromiso de su estado general, infiltrados pulmonares en los lóbulos
superiores y/o factores de riesgo epidemiológico, se recomienda obtener muestras de expectoración para
baciloscopías y cultivo de Koch.

El riesgo de complicaciones y muerte de los enfermos hospitalizados por NAC justifica la realización de
exámenes microbiológicos básicos, para precisar el agente causal de la infección pulmonar y orientar el
tratamiento antimicrobiano específico.

Se recomienda obtener muestras de suero pareadas para la pesquisa de patógenos atípicos (M.
Pneumoniae, C. Pneumoniae) y una muestra de orina para la detección de S. Pneumoniae y Legionella
pneumophila en:

· Todos los pacientes con NAC grave admitidos en UCI

· Pacientes que no responden a agentes ß lactámicos

· Pacientes seleccionados con riesgo epidemiológico específico.

La detección de antígenos de virus respiratorios (inmunoflurescencia directa o biología molecular) se

recomienda en periodos epidémicos de otoño – invierno, y en los pacientes con riesgo elevado que serán
manejados en el hospital.

"92
ETIOLOGÍA

El Streptococcus pneumoniae es el principal patógeno respiratorio aislado en la NAC del adulto.

Microorganismos principales en pacientes con NAC de bajo riesgo manejados en ámbito ambulatorio:

· Streptococcus pneumoniae

· Haemophilus influenzae

· Virus respiratorios (influenza, parainfluenza, virus sincicial respiratorio, adenovirus, rinovirus,

metapneumovirus)

· Mycoplasma pneumoniae

· Chlamydophila pneumoniae.

Pacientes con NAC de riesgo elevado manejados en el hospital se agregan:

· Staphylococcus aureus

· Bacilos gram negativos entéricos

· Legionella spp

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

El adulto inmunocompetente sin comorbilidad ni criterios de gravedad, manejado en el ámbito

ambulatorio, tiene bajo riesgo de complicaciones y muerte.

El riesgo se eleva en pacientes con comorbilidad y/o factores de riesgo específicos que son admitidos a la
sala de cuidados generales del hospital o en pacientes con NAC grave admitidos en UCI.

La evaluación de la gravedad permite:

· Predecir la evolución de la enfermedad

· Decidir el lugar de manejo (ambulatorio, sala común, UCI, etc)

· Extensión del estudio microbiológico y de laboratorio complementario

· Medidas de cuidados generales

· Tratamiento antimicrobiano empírico.

"93
 Tabla 2. Factores pronósticos en pacientes adultos con NAC

Adultos > 65 años

Comorbilidad: cardiopatía coronaria, IC congestiva, EPOC, bronquiectasias, enf cerebrovascular, DM, neoplasia,
IRC, EHC, alcoholismo, desnutrición y estado postesplenectomía.

Antecedentes de hospitalización durante los últimos 12 meses

Alteración de los signos vitales:

- FC 125 lpm

- PS < 90 mmHg o PD 60 mmHg

- FR 30 resp/min

- Tº < 37ºC o 40ºC

Estado mental alterado o confusión mental

Sospecha de aspiración

Rx de tórax: compromiso radiográfico multilobar o bilateral, cavitación, derrame pleural o rápida progresión
radiológica de los infiltrados pulmonar

Gases arteriales (hipoxemia, hopercapnia)

Función renal anormal: nitrógeno ureico > 20 mg/dL o creatininemia > 1,2 mg/dL

Anemia: Hto < 30% o Hb < 9 mg/dL

Leucocitosis > 30.000 o leucopenia < 4.000

Neumonía bacterémica con hemocultivos positivos

Agente causal: bacilos gram negativos, S. Aureus, K. Pneumoniae y P. Aeruginosa

Adminision a la UCI y conexión a VM

Sitio de infección extrapulmonar

Signos de sepsis o disfunción orgánica evidenciados por acidosis metabolica o trastorno de la coagulación

Factores sociales desfavorables: ruralidad extrema, educación incompleta, falta de adherencia al tto, trastornos
psiquiátricos

Imposibilidad de recibir tto oral.

Clasificación de pacientes según categoría de riesgo:

a) Pacientes de bajo riesgo (mortaldiad inferior a 1 – 2%) susceptibles de tratamiento ambulatorio.

b) Pacientes de riesgo intermedio, con comorbilidad y/o FR de evolución complicada y muerte, que
pueden ser manejados en el ámbito ambulatorio bajo estrecha vigilancia del equipo de salud o en
la sala de cuidados generales del hospital.

c) Pacientes de alto riesgo (mortaldiad entre 20 – 30%) que deben ser manejados en unidad
intermedio o UCI.

En ausencia de FR se recomienda manejo ambulatorio.

"94
En presencia de 1 FR se recomienda manejo ambulatorio o en el hospital.

En presencia de 2 o más FR se recomienda referir al hospital.

CURB – 65 (Sociedad británica de tórax)

Permite pesquisar a los pacientes de riesgo elevado que requieren admicion a UCI.

Confusión mental

BUN > 7 mmol/L o 20 mg/dL

FR 30 resp/min

PS < 90 mmHg o PD 60 mmHg

Edad 65 años

Categoría de riesgo Score Mortalidad Recomendación

I 0–1 1,5% Manejo amb

II 2 9,2% Manejo en hosp

III 3 22% Admicion UCI

NEUMONÍA COMUNITARIA GRAVE

Paciente que necesita vigilancia y monitorización de una UCI, donde recibirá apoyo especializado con
conxecion a un VM y/o soporte hemodinámico.

La definición de NAC grave de la Sociedad Americana de Tórax considera:

a) Criterios mayores

· Necesidad de VM

· Presencia de shock séptico

b) Criterios menores

· PS < 90 mmHg (requeriendo reanimación agresiva con líquidos)

· FR 30 rep/min

· Hipotermina (< 36ºC)

· Confusión mental / desorientación

· PaO2/FiO2 250

· Compromiso radiográfico multilobar

· Nitrógeno ureico sérico mayor de 20 mg/dL

· Leucopenia (< 4.000)

"95
 · Trombocitopenia (< 100.000)

Presencia de 1 criterio mayor o 3 criterios menores permiten establecer el diagnóstico de NAC grave.

Los criterios de NAC grave de la Sociedad Británica de Tórax incluyen:

· FR > 30 resp/min

· PD < 60 mmHg

· Nitrógeno ureico sérico > 20 mg/dL

· Confusión mental.

En pacientes con NAC grave se recomienda solicitar los siguientes exámenes microbiológicos:

· Tinción gram y cultivo de expectoración o secreción traqueal

· Hemocultivos

· Gram y cultivo de liquido pleural

· Antígeno urinario de S. Pneumoniae y L. Pneumophila

· Detección de antígenos de virus respiratorios por técnicas de inmunofluorescencia o reacción en

cadena de la polimerada durante el periodo epidémico de otoño – invierno

· Serología para microorganismos atípicos (M. Pneumoniae y C. Pneumoniae).

TRATAMIENTO

La antibioterapia se debe iniciar precozmente, dentro de 4 – 8 hrs de realizado el diagnóstico, para reducir
el riesgo de complicaciones y muerte. Además se recomienda reevaluar la condición del paciente a las 24 –
48 hrs de instaurado el tratamiento antimicrobiano.

Categorización para tratamiento antimicrobiano

Ø Grupo 1 (CURB – 65 = 0, pctes ambulatorios)

· Grupo 1a: < 65 años, sin evidencia de EPOC, asma, tabaquismo, alcoholismo o DM. Amoxicilina.

Tto Amoxicilina, 500 mg 2 veces por día

primario
Amoxicilina, 875 – 1000 mg 2 veces/ día por 5 – 7 días

Alterna0va Claritromicina, 500 mg 2 veces/día 5 – 7 días

· Grupo 1b: 60 años, o que presentan cualquiera de los factores predisponentes mencionados.
Amoxicilina/inhibidor de ß lactamasa

Tto primario Amoxicilina/clavulanico, 875/125 mg 2 veces por día

Amoxicilina/sulbactam, 875/125 mg 2 veces por día por 5 – 7 días

"96
 Alterna0va Levofloxacina, 750 mg diariamente

Moxifloxacina, 400 mg diariamente por 5 – 7 días

Embarazadas, Eritromicina, 500 mg 4 veces por día por 5 – 7 días.

alérgicos

*Pacientes que presentan fracaso con ß lactámicos se deben tratar con la opción alternativa.

*Si se sospecha Legionella, al duración del tratamiento debe ser de 21 días.

Ø Grupo 2 (CRB-65: 1-3, pacientes hospitalizados en sala general, SMART-COP < 3, ausencia de
criterios ATS modificados para la admisión en UCI)

· Grupo 2a: Pacientes a ser manejados en la sala general o en sala de enfermería del hospital.
Aminopenicilina inhibidor de ß lactamasa

Tto primario Amoxicilina/clavulanico, 875/125 mg 3 veces por día

Amoxicilina/sulbactam, 875/125 mg 3 veces por día por 5 – 7 días

Ampicilina/sulbactam 1,5 g 3 veces por dia iv 5 – 7 días

Alterna0va CeHriaxona, 1 g diario im o iv

Levofloxacina, 750 mg diarios

Moxifloxacina, 400 mg diarios por 5 – 7 días

· Grupo 2b: Pacientes a ser manejados en el domicilio (tratamiento domiciliario). Ceftriaxona

Tto primario CeHriaxona, 1 g diario im 5 – 7 dias

Alterna0va Amoxicilina/clavulanico, 875/125 mg 3 veces por día

Amoxicilina/sulbactam, 875/125 mg 3 veces por día por 5 – 7 días

Levofloxacina, 750 mg diarios

Moxifloxacina, 400 mg diarios por 5 – 7 días

*Se debe agregar un macrólido en pacientes tratados con un ß lactámico y sospecha o conformación de
NAC por bacterias atípicas.

*Si se sospecha Legionella la duración del tratamiento debe ser de 21 días.

Ø Grupo 3 (CRB-65: 2-4, pacientes hospitalizados en UCI, SMART-COP ≥ 3, cumple los criterios ATS
modificados para admisión en UCI).

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 · Grupo 3a: Sin riesgo de NAC causada por Pseudomona Aeruginosa. Aminopenicilina/inhibidor
de ß lactamasa + macrólido o fluroquinolona

Tto primario Amoxicilina/clavulanico, 1000/200 mg 4 veces por día iv

Amoxicilina/sulbactam, 1000/500 mg 4 veces por día iv

Ampicilina/sulbactam 1.000/500 mg 4 veces por día iv + macrólido iv, o levofloxacina o

moxifloxacina iv 7- 10 días

Alterna0va CeHriaxona, 1 g diario iv + macrólido iv, o levofloxacina o moxifloxacina iv 7 – 10 días

· Grupo 3b: Con riesgo de NAC causada por Pseudomona Aeruginosa. Cefepime o piperacilina/
tazobactam + amikacina y macrólido + levofloxacina

Tto primario Cefepime, 3 veces por dia iv

Piperacilina/tazobactam 4,5 g 3 veces por dia iv + amikacina 15 mg/kg/día iv + macrólido iv.

Levofloxacina 750 mg/día iv (si no esta disponible se puede u0lizar ciprofloxacina 400 mg 3 veces
al dia iv) 7 – 10 días

Alterna0va CeHazidima, 2 g 3 veces por dia iv + amikacina 15 mg/kg/día iv + macrólido iv

Levofloxacina 750 mg/día iv (si no está disponible se puede u0lizar ciprofloxacina 400 mg 3 veces
por día iv) 7 – 10 días

*Si se sospecha Legionella, se prefiere levofloxacina o moxifloxacina a los macrólidos y la duración del
tratamiento debe ser de 21 días.

*En pacientes con shock se prefiere el agregado de macrólidos en el tratamiento combinado

cualquier ß lactámico contra pseudomonas sp se debe reemplazar por un carbapenem (preferiblemente

meropenem) si el paciente recibió cualquier cefalosporina de espectro ampliado o fue hospitalizado al
menos 1 mes antes de la admisión.

Sospecha de infección por Pseudomonas spp:

· Fibrosis quística

· Bronquiectasias

· EPOC con ATB y que no cesa

· Inmunosupresión

Esquema: cefepime o carbapenémicos con acción antipseudomónica (imipenem o meropenem)

asociados a una quinolona respiratoria.

"98
De confirmarse la infección por p. Aeruginosa, se ajusta el esquema a ceftazidima (cefalosporina) o
carbapenémicos con acción antipseudomónica asociado a ciprofloxacina (quinolona 2G) o
aminoglicósidos (amikacina) considerando la susceptibilidad.

Quinolonas = 3G: levofloxacina; 4G: moxifloxacino

CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLÍNICA PARA DECIDIR EL CAMBIO DEL TRATAMIENTO ATB A LA VÍA
ORAL

1. Signos vitales estables durante 24 hrs

a. FC < 100 lpm

b. PS > 90 mmHg

c. FR < 24 resp/min

d. Tº < 37,8ºC

2. Mejoría significativa y/o resolución de los síntomas repsiratorios

3. Ausencia o disminución de los requerimientos de O2

4. Estado mental normal o retorno a la condición basal

5. Tubo digestivo funcionante o capaz de ingerir el ATB via oral

CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLÍNICA PARA DECIDIR EL ALTA HOSPITALARIA

1. Haber cumplido los criterios de cambio a la via oral

2. SaO2 > 90% respirando aire ambiental o con bajo flujo de o2

3. Las comorbilidades deben estar compensadas

4. Ausencia de factores psicosociales que contraindiquen el manejo ambulatorio.

COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA

· Derrame pleural

· Atelectasias

· Absceso (pensar en stafilococcus)

· Sepsis (SIRS)

· Falla renal

· Hiperglicemia

· FA

· Bacteremia

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 · SDRA

· Neumocistosis (Pneumocystis jirovecii)

PREVENCIÓN

a) Identificación y aislamiento del caso índice en el hogar, reduciendo el riesgo de contagio

intrafamiliar

b) Programa de inmunización en la población de riesgo

a. Vacuna contra virus influenza (recomendada en adultos 65 años)

b. Vacuna contra streptococcus pneumoniae (indicada en adultos > 65 años)

c) Evaluación del riesgo de broncoaspiracion en el paciente senescente o con daño neurológico

d) Evaluación y manejo de las adicciones

e) Manejo optimo de las enfermedades crónicas

f) Vigilancia epidemiológica de los virus respiratorios y brotes epidémicos.

2)EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable,
caracterizada por síntomas respiratorios y limitación del flujo aéreo persistentes, que se deben a anomalías
de las vías respiratorias o alveolares, causadas generalmente por exposición a partículas o gases nocivos.
Los síntomas más frecuentes son la disnea, la tos y/o producción de esputo.

La limitación crónica al flujo aéreo es producida por una combinación de enfermedad de vías aéreas
pequeñas (bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema).

La EPOC es un importante reto de salud pública y es una causa importante de morbimortalidad, siendo la
cuarta causa de muerte en todo el mundo (6% del total de muertes mundiales).

El principal factor de riesgo es el tabaquismo, al igual que la exposición a combustibles de biomasa, la

contaminación atmosférica y factores predisponentes del huésped, como anormalidades genéticas,
desarrollo pulmonar anormal y envejecimiento acelerado.

Diagnóstico:

Se debe sospechar la posibildad de una EPOC en todo paciente que presente disnea, tos crónica o
producción de esputo y/o antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad.

La espirometría es la medición más reproducible y objetiva de la limitación del flujo aéreo. La presencia de
un valor VEF1/CVF posbroncodilatador < 0,7 confirma la presencia de una limitación persistente del flujo
aéreo.

Diagnóstico diferencial:

Se debe realizar diagnóstico diferencial con asma (inicio a edad temprana, con variabilidad de síntomas
durante el día), insuficiencia cardiaca congestiva (cardiomegalia, edema pulmonar), bronquiectasias

"100
(volúmenes elevaos de esputo purulento), tuberculosis (infiltrado pulmonar), bronquiolitis obliterante y
panbronquilotis difusa.

La OMS recomienda realizar tamizaje de déficit de alfa-1 antitripsina en todos los pacientes diagnósticados
con EPOC. Una concentración < 20% del valor normal, sugiere déficit homocigoto. Se debe examinar a los
familiares.

Evaluación:

Los objetivos de la evaluación son determinar la gravedad de la enfermedad, las repercusiones en el

estado de salud del paciente y el riesgo de episodios futuros.

Para la evaluación de la EPOC, se debe evaluar la presencia e intensidad de la anomalía espirométrica, la

magnitud de los síntomas, el riesgo de exacerbación y la presencia de comorbilidades.

Para la evaluación de los sintomas se puede aplicar la escala MRC modificacda (British Medical Research
Council) o la evaluación CAT (COPD Assessment Test), que está recomendada ya que no solo evalua la
disnea, si no que evalua la presencia de tos, espectoración, opresión torácica, limitación para realizar
actividades domésticas, limitación para subir escaleras, seguridad al salir de casa, calidad del sueño y
cantidad de energía.

Una vez evaluada la gravedad, la presencia de síntomas y el riesgo de exacerbación, el paciente con EPOC
se puede clasificar en uno de los 4 grupos, con lo que se evaluará el tratamiento más adecuado.

Este esquema de clasificación, facilita la consideración de los diversos tratamientos (prevención de

exacerbaciones frente a alivio de los síntomas).

Clasificación de la gravedad de la limitación del flujo aéreo en la EPOC

GOLD 1: Leve VEF1 > 80%
GOLD 2: Moderada VEF 1 80-50%
GOLD 3: Grave VEF1 50-30%
GOLD 4: Muy grave VEF1 < 30%

Prevención:

Dejar de fumar es la medida que tiene una mayor capacidad de influencia en la evolución natural de la
EPOC. La farmacoterapia y terapia sustitutiva con nicotina aumentan los porcentajes de abandono del
tabaco a largo plazo.

La vacuna antigripal y antineumocócica están recomendadas en pacientes EPOC, reduciendo la incidencia

de enfermedades graves y la mortalidad. La vacunación antineumocócica reduce a un 40% la incidencia de
NAC en pacientes menores de 65 años, mientras que en población mayor de 65 años ha demostrado una
disminución en la bacteriemia y la enfermedad neumocócica invasiva grave.

Tratamiento farmacológico en EPOC estable:

El tratamiento se emplea para reducir los síntomas, reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones,
y mejorar la tolerancia al ejercicio y el estado de salud. No hay evidencia concluyente sobre medicaciones
para la EPOC que modifiquen el deterioro a largo plazo de la función pulmonar.

Broncodilatadores: Aumentan el VEF1. Se utilizan con mucha frecuencia para prevenir o reducir los
síntomas. No se recomienda el uso de broncodilatadores de acción corta de manera regular.

"101
 Agonistas beta 2: La acción principal corresponde a la relajación del músculo liso de las vías aéreas
mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos beta 2, con antagonismo funcional frente a la
broncoconstricción. Existen de acción corta (SABA) y de acción larga (LABA). El formoterol y salmeterol
son LABA, que al administrarlos 2 veces al día, mejoran el VEF1, los volúmenes pulmonares, la disnea, el
estado de salud, la tasa de exacerbaciones y el número de hospitalizaciones, sin efecto sobre la
mortalidad o la rapidez del deterioro de la función pulmonar. Los efectos adversos más comunes son la
taquicardia sinusal en reposo y el temblor somático exagerado.

Antimuscarínicos: Bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina sobre los receptores

muscarínicos M3, que se expresan en el músculo liso de las vías aéreas. Los de acción corta (SAMA),
ipratroio y oxitropio, y los de acción larga (LAMA), tiotropio, actúan sobre los receptores de manera
diferente. El ipratropio en monoterapia posee un efecto beneficioso respecto a un SABA, respecto a
función pulmonar, estado de salud y necesidad de corticoides orales. El principal efecto adverso es la
sequedad de boca.

Metilxantinas: La teofilina es la más comúnmente utilizada y es metabolizada por oxidasas de función

mixta del citocromo P450. Poseen un efecto broncodilatador modesto en monoterapia. Su combinación
con salmeterol, mejora el VEF1 en comparación con el uso de Salmeterol solo. La toxicidad está
relacionada con la dosis.

Tratamiento broncodilatador combinado: La combinación de broncodilatarores con mecanismos y

duración de acción diferente puede aumentar el grado de broncodilatación con menor riesgo de
efectos secundarios. La combinación de SABA y SAMA son superiores a la utilización de cada uno por
separado, respecto a la mejoría del VEF1 y los síntomas.

Corticoides inhalados:

En combinación con tratamiento broncodilatador de acción prolongada (LABA), es más eficaz que el uso de
cualquiera de ellos por sí solo para mejorar la función pulmonar, el estado de salud y la reducción de
exacerbaciones. Los efectos adversos más frecuentes son la prevalencia mayor de candidiasis oral,
ronquera, hematomas cutáneos y neumonía. El tratamiento inhalado triple (ICS/LAMA/LABA) mejora la
función pulmonar, los síntomas, el estado de salud y la incidencia de exacerbaciones en comparación con
el tratamiento con IC/LABA o con LAMA en monoterapia.

El uso de corticoides orales tiene numerosos efectos adversos, sin que haya evidencia de la obtención de
un beneficio. Sólo tienen un papel en el manejo agudo de las exacerbaciones.

Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE-4): El roflumilas reduce las exacerbaciones moderadas o

graves tratadas con corticoides sistémicos en pacientes con bronquitis crónica, EPOC grave y muy grave
y antecedente de exacerbaciones. Tienen más efectos adversos que las medicaciones inhaladas, los
más frecuentes son náuseas, pérdida de peso, dolor abdominal, diarrea, alteración del sueño y cefalea.

Antibióticos: El uso regular de macrólidos puede reducir la tasa de exacerbaciones. La indicación de

Azitomicina (250 mg/día o 500 mg 3 veces a la semana) o Eritromicina (500 mg 2 veces al día) usada
por 1 año, reduce el riesgo de exacerbación. La utilización de Azitromicina se relaciona con mayor
incidencia de resistencia bacteriana.

Mucolíticos y antioxidantes: En pacientes sin tratamiento con corticoides inhalados, pueden reducir las
exacerbaciones y mejorar de manera modesta el estado de salud.

Potenciación del alfa-1 antitripsina: El tratamiento endovenoso puede retardar la progresión del
enfisema.

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 Fármacos de mantención u+lizados con frecuencia Duración
SABA: Fenoterol 100-200 mcg 4-6 horas
SABA: Salbutamol 100-200 mcg 4-6 horas
LABA: Salmeterol 25-50 mcg 12 horas
SAMA: Bromuro de ipratropio 20-40 mcg 6-8 horas
LAMA: Tiotropio 2.5-5 mcg 24 horas
Berodual: Fenoterol/ipratropio 50/20 mcg 6-8 horas
Me0xan0nas: Teofilina 100-600 mg (comp) Hasta 24 h
Brexo0de: Salmeterol/flu0casona 50/250 mcg

Otros tratamientos:

Rehabilitación pulmonar:Se ha demostrado que la rehabilitación pulmonar es la estrategia terapéutica más

eficaz para obtener una mejora en cuanto a la dificultad respiratoria, el estado de salud y la tolerancia al
ejercicio, reduciendo las hospitalizaciones en pacientes con exacerbación reciente.

Cuidados paliativos:En pacientes con sobrevida menor a 6 meses, se debe activar un protocolo de
cuidados paliativos, con manejo de la desnutrición, la fatiga, la disnea, la depresión y el insomnio.

Oxigenoterapia:La administración de oxígeno a largo plazo (> 15 horas al día) en pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica aumenta la supervivencia en los pacientes con hipoxemia grave en reposo.

Apoyo respiratorio:La VNI es el método de tratamiento estándar para reducir la morbilidad y mortalidad en
pacientes hospitalizados por exacerbación de EPOC e insuficiencia respiratoria aguda. El uso de CPAP en
paciente con apnea del sueño aumenta la supervivencia y reduce el riesgo de ingreso hospitalario.

Tratamientos intervencionistas:La cirugía de reducción del volumen pulmonar (en pacientes con enfisema
en lóbulo superior), la bullectomía y el trasplante de pulmón, en pacientes seleccionados, mejora la calidad
de vida, capacidad funcional y sobrevida.

MANEJO DE LA EPOC ESTABLE

La estrategia de tratamiento debe basarse en la evaluación individualizada del paciente, según los síntomas
y el riesgo de exacerbación, con el objetivo de su reducción. A los individuos fumadores, se debe
recomendar el cese del hábito tabáquico, al igual que a los pacientes con exposición a otros factores de
riesgo (polvos, humos, gases y contaminantes atmosféricos).

Se prefieren los LABA y LAMA a los fármacos de acción corta, excepto en los pacientes que presentan solo
disnea ocasional. El tratamiento puede solo iniciarse con un solo broncodilatador de acción prolongada o
con el empleo de una terapia broncodilatadora prolongada doble. En pacientes con disnea persistente se
debe ussar tratamiento a dos fármacos.

No se recomienda monoterapia con ICS a largo plazo, puede utilizarse en combinación con LABA en
pacientes con antecedente de exacerbaciones. No se recomienda el tratamiento con corticoides orales a
largo plazo.
"103
El algoritmo de tratamiento presenta un tratamiento de inicio y posterior escala y/o desescalada del
tratamiento farmacológico.

Prescripción de oxigenoterapia: Indicada en hipoxemia arterial (PaO2 < 55 mmHg o PaO2 55-60 + IC
derecha/eritrocitosis). Se debe prescribir oxigeno para mantener una saturación > 90%. Repetir la
evaluación en 60-90 días, para evaluar si continúa indicada la oxigenoterapia y si la oxigenoterapia resulta
efectiva.

Monitorización y seguimiento: Se debe hacer un seguimiento sistématico de los pacientes. La función

pulmonar puede empeorar a lo largo del tiempo. Deben vigilarse los síntomas y la presencia de
exacerbaciones, para determinar cuándo debe modificarse el tratamiento, identificar las complicacioes y/o
comorbilidades que aparezcan.

MANEJO DE LAS EXACERBACIONES

Una exacerbación de EPOC es el empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que lleva al empleo
de un tratamiento adicional. Se manifiesta con aumento de la producciónde moco, notable atrapamiento
de aire, incremento de la tos y las sibilancias. Puede ser desencadenada por varios factores, siendo lo más
frecuente las infecciones de la vía respiratoria.

El objetivo del tratamiento es reducir al mínimo la repercusión negativa de la exacerbación actual y prevenir
episodios posteriores. Los SABA con o sin SAMA, se recomiendan como terapia broncodilatadora inicial
para el tratamiento de la exacerbación aguda. El 80% de las exacerbaciones se tratan de forma ambulatoria.

La oxigenoterapia es clave en el tratamiento hospitalario de la exacerbación, con objetivo de saturación de

88-92%.

Los corticoides sistémicos pueden mejorar la función pulmonar, la oxigenación y acortar el tiempo de
recuperación y la duración de la hospitalización. La duración del tratamiento no debe ser superior a 5-7
días.

Los antibióticos pueden reducir el tiempo de recuperación, reducir el riesgo de recaída temprana, el
fracaso terapéutico y la duración de la hospitalización. El tratamiento debe ser por 5-7 días.

La VMNI debe ser el primer modo de ventilación utilizado en pacientes con EPOC que presentan
insuficiencia respiratoria aguda, ya que no tiene contraindicaciones absolutas, mejora el intercambio
gaseoso, reduce el trabajo respiratorio y la necesidad de intubación, reduce la duración de la
hospitalización y mejora la supervivencia.

Las exacerbaciones se clasifican en:

Leves: Tratadas solo con broncodilatadores de acción corta.

Moderadas: Tratadas con SABA y/o corticosteroides orales.

Severas: Paciente requiere hospitalización o debe acudir al servicio de urgencias. Pueden asociarse a
insuficiencia respiratoria aguda.

Los pacientes hospitalizados pueden clasificarse según la presencia de insuficiencia aguda y el peligro para
la vida:

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 Frecuencia Musculatura Estado mental Hipoxemia Hipercapnia
respiratoria accesoria

Ausencia de 20-30 rpm - Sin cambios Mejora con Sin aumento

insuficiencia FiO2 28-35%
respiratoria

Insuficiencia > 30 rpm + Sin cambios Mejora con 50-60 mmHg

respiratoria sin FiO2 25-30%
peligro para la vida

Insuficiencia > 30 rpm + Cambios Requiere FiO2 > 60 mmHg o

respiratoria con agudos >40% acidosis
peligro para la vida (pH<7.25)

Indicaciones de VMNI Indicaciones de VMI

- Acidosis respiratoria (PaCO2 > 45 mmHg o pH <
7.35).
- Disnea grave con signos que sugieran fatiga
muscular y/o aumento del trabajo respiratorio (uso
de musculatura accesoria, respiración paradójica o
retracción intercostal).
- Hipoxemia persistente a pesar de oxigenoterapia.
- Incapacidad de tolerar VMNI o fracaso VMNI.
- Situación posterior a paro respiratorio o cardiaco.
- Reducción del nivel de conciencia.
- Aspiración masiva o vómitos persistentes.
- Incapacidad de eliminar secreciones respiratorias.
- Inestabilidad hemodinámica grave sin respuesta al
tratamiento con líquidos y fármacos vasoactivos.
- Arritmias ventriculares o supraventriculares graves.
- Hipoxemia con peligro para la vida en paciente que
no tolera VMNI.

3) DERRAME PLEURAL
- Pleura parietal: Irrigada por intercostales, frénica y pericardiofrenica, drenaje a la circulación sistémica
e inervada por nervios intercostales (duele).

- Pleura visceral: Irrigada y drenada por bronquiales (sistema de menor presión). Inervada por sistema
nervioso autónomo (no duele).

- Espacio pleural: Espacio virtual. Contiene entre 7-16 ml de liquido en cada hemitorax por lo que
volumenes mayores se consideran derrame pleural.

FORMACIÓN DEL LÍQUIDO: Está dada por la pleura parietal, por un aumento de la presión hidrostática
por la presión negativa del espacio pleural, se forma una presión de salida de 6. En condición patológica
(en que aumenta la presión venosa) la pleura visceral contribuye a la formación de líquido pleural. Como
hay comunicación entre la pleura parietal sobre todo a nivel diafragmático se comunica con lagos linfáticos
que terminan en el conducto torácico y vena cava, si aumenta la presión en la vena cava, aumenta la
"105
presión de salida. La formación de líquido pleural depende del coeficiente de filtración, de la superficie y
de la diferencia de presión hidrostática- presión oncótica y espacio pleural. (ley starling).

Etiología:

1. Aumento en la producción de líquido:

- Aumento presión hidrostática capilar (IC/ I.renal)

- Disminución presión oncótica capilar (sd. Nefrótico/ cirrosis)

- Disminución de presión en espacio pleural (atelectasias)

- Incremento permeabilidad capilar (inflamación pleural/ injuria directa)

2. Disminución de la absorción normal:

- Aumento presión hidrostática capilar (IC)

- Compromiso del drenaje linfático (obstrucción linfática)

3. movimiento de líquido: paso de líquido peritoneal por linfáticos o defectos del diafragma o por
ruptura de vasos o del conducto torácico.

**La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia cardíaca, otras son las causas infecciosas
(paraneumónico, empiema, TBC), neoplasias (pulmón o mama) y TEP**

Cuadro clínico: Existen signos y síntomas de la presencia del derrame y otros de la enfermedad de base.

Síntomas: 25% son asintomáticos, dependiendo de la cuantía (menor a 100ml asintomático). O pueden
presentar disnea de magnitud relacionada al tamaño del derrame y se cree que es por disminución de la
expansión torácica y desplazamiento del mediastino, dolor pleurítico que tiende a localizarse en el lugar
del derrame (sobre el diafragma hay dolor referido al hombro) o tos seca.

Signos: Pueden haber o no anormalidades dependiendo de la magnitud. Puede evidenciarse disminución

de la expansión de la caja torácica, disminución o abolición de las vv, disminución o abolición del mp,
egofonía y soplo pleurítico. Si son de gran cuantía puede haber abombamiento del tórax.

Diagnóstico: El dg clínico se basa en el examen físico pero requiere 300-400ml por lo que se apoya en
imágenes.

- Rx AP: necesita 200-300 ml

- Rx Lateral: necesita 50-100ml

- Eco y TAC: necesita >50ml

1. Imagenología:

· Radiología: La rx de tórax muestra opacidad marginal, homogenea son broncograma aereo.

Describe curva ascendente o de damoisseau. Hay velamiento de los senos costofrenicos (200ml).
Pueden ser infrapulmonares o loculados (mucha fibrina como empiema, TBC o hemotorax). ** Imagen
de pseudotumor: líquido en cisura, se da en IC y se trata con diuréticos**

· Eco: visualiza derrames de pequeña cuantia, loculado, presencia de tabiques y marcar sitios de
punción.
"106
 · TAC: con contraste, localiza derrames loculares, orienta patologia de base maligna o benigna.

2. Toracentesis: Extrae líquido pleural para analizar y orientar la causa. Contraindicado en alteraciones
severas de la coagulación, piel infectada con piógenas o herpes, derrames muy pequeños (no realizar
cuando es <1cm en rx lateral)o ICC evidente a menos que haya fiebre o no responda a diuréticos.

Técnica: Medir el sitio percutiendo, al encontrar matidez bajar un sitio por seguridad, hacer rx el día de la
punción, premedicar con 1 mg atropina para evitar rx vasovagal, espalda vertical, limpiar con antisépticos,
anestesia local con lidocaína 0,5ml al 2% y punción por el borde superior de la costilla para proteger VAN.
Extraer al menos 20cc. **se debe extraer también una muestra de sangre para el estudio del líquido, es
necesario LDH y proteínas plasmáticas**

Complicaciones:

- Neumotorax

- Infección

- Dolor

- Edema exvacuo: se produce por reestablecimiento de las presiones, disminuye mucho la presión
intratorácica. Por lo que no se debe extraer mas de 1 litro de líquido en el mismo día.

ANALISIS DE LIQUIDO PLEURAL

1. Diferenciar transudado/exudado

CRITERIOS PUC: SOLO MUESTRA DE LÍQUIDO. es exudado si

- Colesterol >45 y/o

- LDH > 200U/L

CRITERIOS DE LIGHT: MUESTRA DE SANGRE + MUESTRA DE LÍQUIDO. Basta 1 criterio para ser exudado.*
Pierden sensibilidad en IC tratada con diuréticos

a) Proteína pleural/ Proteínas plasmaticas: >0,5

b) LDH pleural/ LDH plasmático: >0,6

c) LDG liquido pleural: 2/3 del límite normal en plasma

En caso de uso de diuréticos usar: permite clasificar como transudado.

- Gradiente albúmina: Albúmina serica - albumina pelural >1,2 g/dl indica permeabilidad conservada.

- Gradiente proteínas: Proteinas sericas – proteínas pleurales >1,3g/dl indican permeabilidad

conservada

Transudado: Pleuras indemnes, de debe a desequilibrio de presiones por lo que no se continua el estudio.

Causas:

- Aumento permeabilidad capilar: ICC, obstruccion VCS, TEP

"107
 - Disminución presión oncótica: Sd. Nefrótico, DHC

- Paso de liquido peritonual

- Otros: sarcoidosis, mixedema

Exudado: Aumenta permeabilidad capilar por inflamación pleural por lo que se debe examinar el líquido

Causas:

- Infección

- Neoplasias

- Embolia

- Extención desde aparato digestivo

- E. Colágeno vasculares

- Drogas

- 2º a E. Cardíacas

- 2ª a E. Ginecoobstetricas

- Ruptura de vasos

- Miscelaneas

Aspectos a evaluar:

1. Aspecto macroscópico

2. Bioquímica

- Diferenciar transudado/ exudado con criterios de light o PUC

- Glucosa: debe ser similar a la del plasma, si es <60 algo la está consumiento (empiema/
neoplasia/TBC/AR)

- pH: es alcalino (>7,5). Si disminuye, algo está consumiento glucosa (empiema/neoplasia/TBC/

AR). Tiene utilidad clínica, valor inferior a 7,2 tiene indicacion de colocación de tubo de drenaje.
En neoplasias si es <7,3 implica mal pronóstico.

- TAG/quilomicrones: >110 TG es diagnóstico de quilotórax

- Lactato: >5mMol/dl orientan a empiema

- ADA: <44 descarta TBC. (> en TBC/AR/empiema/linfoma)

- Amilasa: > en pancreatitis (normal: 60-80)

- Recuento de células: aumentan los mononucleares en procesos crónicos (TCB/neoplasias) y

aumentan los PMN en procesos agudos (praneumonicos, TEP, TBC inicial y pancreatitis aguda). Se

"108
 considera eosinofilico cuando el recuento es mayor a 10% en la fórmula diferencial, traduce aire
o sangre en la cavidad pleural (también puede aparecer en TEP, cancer, 2º a drogas).

- GR: si son >100.000 hacer dg diferencial entre TEP,TBC, asbesto y Sd. Post injuria miocardica.

- LDH: indica inflamación pleural

3. Citología: Las celulas mesoteliales deben estar en los transudados. Si son >5% excluyen TBC ya que
el excudado fibrinoso de la TBC diminuye la descamación de estas células. Buscar celulas neoplásicas.

4. Microbiológico: tinción gram + cultivo en sospecha de empiema

5. Histologia: diferenciar TBC de neplasias

6. Imagenologia: Eco gran utilidad en derrame y neumotorax y TC con contraste permite ver nódulos,
tabicaciones,grosor, lesiones de superficie, diferenciar patologia benigna o maligna y orientar lugar de la
biopsia.

TIPOS:

Paraneumónico: El 40% de las neumonías cursan con derrame (60% de las por neumococo). Es un
derrame concomitante a la infección pulmonar ya sea neumonía, absceso o bronquiectasia pero con
líquido estéril. Pasan mediadores inflamatorios por el aumento de permeabilidad. Puede ser complicado o
no complicado según posibilidad de evolucionar a empiema:

- No complicado: pH>7,2/ LDH <1000 y glucosa >40mg/dl

- Complicado: pH<7,0/ LDH>1000 y glucosa <40mg/dl tambien puede denominarse empiema.



Etapas: 

1. Exudativa: auemnta permeabilidad, rico en PMN, proteínas y fibrinógeno- LDH no muy aumentada,
glucosa y pH normal. Dar ATB para neumonía

2. Fibrinopurulenta: PMN y detritus celulares, depósitos de fibrina, baja el pH y glucosa y aumenta
LDH. Tratar como empiema.

3. Organización: invasión de red de fibrina por fibroblastos. Peel pleural cubre pleura. Pueden haber
fistular. Tratar con decorticación pleural.



Empiema: Acumulación de pus en el espacio pleural + clínica de infección. Estadio final del derrame
Paraneumónico complicado, la clínica es igual que la neumonía, puede sospecharse por persistencia de
fiebre a pesar de tto atb bien llevado, 15% mortalidad, 40% requiere cirugía. En la clínica es común que sea
causado por staphylococcus aureus meticilinresistente, gram (-) y enterococcus.



El tratamiento es: ATB (cefalosporina de 3ª + clinda), drenaje (retirar con debito diario <150ml) y
fibrinolíticos (estreptoquinasa 250.000U). si no responde en 7 días requiere cirugía (decorticación).



Origen cardiaco: 2/3 de los pacientes con ICC tienen derrame. Transudado, generalmente bilateral, el
tratamiento son diuréticos + IECA. Si hay fiebre tratar como paraneumónico. Drenar si no responde a
tratamiento diurético de 3 días, si es unilateral, asimétrico, si hay fiebre o dolor torácico.



Neoplásico: Hay síntomas sistémicos como CEG o baja de peso, puede ser secundario a tumor primario o
a diseminación metastásica (todos los tumores excepto cerebrales pueden dar metástasis a la pleura,
comúnmente son de mama o pulmón). El líquido pleural es un exudado, hemorrágico con celularidad de

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predominio linfocitario, puede estar disminuido el pH y glucosa, puede aumentar el ADA en casos de
linfoma. Generalmente es unilateral, puede haber dolor torácico permanente. El diagnostico es por
citología o biopsia y el tratamiento es la pelurodesis y en casos avanzados solo toracentesis repetidas. En el
caso del mesotelioma (cáncer primario) puede ser benigno en que solo hay ocupación y es extirpable
(asintomático), o maligno, causado por asbesto en que se observa una pleura engrosada a la rx .
expectativa 2-11 meses de vida.



TBC: Segunda causa de tuberculosis extrapulmonar después de la ganglionar, la etiopatogenia se explica
por rotura de foco caseoso subpleural. La inflamación causa aumento de permeabilidad, provoca exudado
rico en PMN y luego en linfocitos.. en general existe dolor pleurítico, fiebre, tos no productiva,
generalmente es de <50% del hemitórax, rara vez masivo o bilateral. ADA>44UI, tinción ziehl neelsen
positiva 10% y cultivo positivo en 30%. PPD positivo en 70% inmuncompetentes y 30%
inmunocomprometidos. Suele resolverse espontáneamente, 50% desarrollara TBC en 5 años siguientes.
Debe hacerse tratamiento antiTBC por 6 meses.



TEP: Ocurren hasta en el 50% de los casos. 80% exudado – 30% transudado. Es secundario a aumento de la
permeabilidad por isquemia de la pleura. A veces es serohemorragico, suele resolverse solo en pocos días,
clínica de TEP, tratamiento de la enfermedad de base.



Pseudoquilotorax: Lesión del conducto torácico y se debe tratar la enfermedad de base + nutrición.
Centrifugar liquido para distinguir empiema de quilotorax. Si aclara después de centrifugar el empiema, si
no, es quilotorax.



Origen hepático: 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis desarrollan derrame generalmente derecho
por paso de liquido por defectos diafragmáticos, es transudado y se debe tratar la ascitis.



Origen pancreático: Generalmente izquierdo, por fistula, exudado con niveles altos de amilasa, determinar
isoenzimas, tto es esfinterotomia.



Origen renal: Por Sd. Nefrótico y disminución de presión oncótica por hipoalbuminemia, es bilateral y
transudado.



Origen en E. Del mesenquima: Mecanismo inmunológico. El tratamiento es el de la enfermedad de base.

- AR: exudado con glucosa <30 pH<7,2 y LDH aumentada, factor reumatoideo positivo. Dg diferencial
con empiema

- LES: bilateral, exudado con pH y glucosa normales


4)INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICION: Incapacidad del ap. respiratorio para mantener [O2] o [CO2] adecuadas para el metabolismo
celular. Hipoxia: ↓aporte de O2 al tejido, que depende de: gasto cardiaco, PaO2 y cantidad/calidad de la
hemoglobina.

Hipoxemia: ↓[O2] en sangre para la edad del individuo, porque PaO2 = 94 - (0.3 x edad en años).

ETIOPATOGENIA:

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 Mecanismo PaO2 PaCO2 Gradiente A-a Diferenciación
↓ FiO2 ↓ No↓ N Grandes alturas, intoxicación.
∆ V/Q ↓ No↓ ↑ Responde a oxígenoterapia
∆ difusión ↓ No↓ ↑ Hipoxemia que empeora con el ejercicio
∆ 0po shunt ↓ No↓ ↑ No responde a oxígenoterapia
Hipoven0lación ↓ ↑ N El único que 0ene hipoxemia e hipercapnia
alveolar global

CUADRO CLINICO: 

Manifestaciones clínicas: ↑ventilación, ↑gasto cardiaco con redistribución del flujo sanguíneo, ↓ afinidad
Hb-02, ↑Hto y ↑ Hb (por EPO), ↑ácido láctico, disnea (puede ser por enfermedad de base), cianosis
(cuando la Hb reducida > 5 g/dl), compromiso neurológico, edema conjuntival y cerebral.
Según velocidad de instalación puede ser aguda (instalación rápida, pulmón previamente sano y no
alcanzan a desarrollarse mecanismos compensatorios), crónica (pérdida paulatina de la función respiratoria
y se han desarrollado mecanismos compensatorios) o aguda sobre crónica.
DIAGNOSTICO: Gases en sangre arterial.
La oximetría de pulso sirve para seguimiento, no para diagnóstico.
Valores normales:

- Pa02: 80 - 90 mmHg - HCO3: 24 + 2 - FiO2: 0.21 (ambiental)

- PaCO2: 40 + 5 mmHg - pH: 7.4 + 0.05 - Gradiente A - a: 10 - 15 mmHg
Insuf. respiratoria Parcial, hipoxémica o +po I Global, hipercápnica o +po II
Gases Pa02 < 60 mmHg PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 49 mmHg
Enfermedad Afectan al parénquima pulmonar Afectan a la bomba (↓impulsos nerviosos del
(SDRA, EPA, TEP masivo, neumonia centro respiratorio, enf. neuromusculares,
extensa, atelectasia, fibrosis pulmonar, debilidad muscular, LCFA o fa0ga respiratoria)
etc)
Gradiente A-a Aumentado Normal
Causas fp ∆ V/Q, ∆ difusión o ∆ 0po shunt Hipoven0lación alveolar global

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TRATAMIENTO:
a. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
1. Tratar la enfermedad causal: ej. broncodilatadores, corticoides, antibióticos, etc.
2. Hidratar: aumenta la precarga, aumenta el gasto cardiaco y con ello disminuye la hipoxia tisular.
3. Corregir la hipoxemia (oxígenoterapia): si Pa02 < 60mmHg adm O2 para ↑Pa02 a 60 - 70 y/o
↑saturación a 90%.
4. Ventilación mecánica: para estimar su requerimiento evaluar ↑trabajo respiratorio (fc > 25, uso de
musculatura auxiliar, respiración rápida y superficial), riesgo de fatiga (↑intensidad del trabajo, estado
hemodinámico inestable) y presencia de fatiga (alteración de consciencia, respiración paradojal).
- VMNI: indicada en EPA, destete VM prolongada, sida con pneumocistis, EPOC descompenasado,
alteraciones neuromusculares, sahos, etc. Cuando (2/3): fr > 25, pH < 7.35 y PaCO2 > 45, disnea
grave con uso de m. accesoria.

Contraindicaciones: fr < 12 o paro resp, fc > 50 o paro hace 5 días, PS < 90, vómitos, compromiso
de consciencia, trauma facial.
- VMI: muchas complicaciones (infecciones, atelectasia, úlceras traqueales a los 7 días, barotrauma,
etc).
5. Corregir hipoventilación alveolar global: ↓demandas metabólicas, resistencia en vía aérea, trabajo
elástico; VM. 


b) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA: 


Indicaciones oxígenoterapia domiciliaria: Pa02 < 55 o PaO2 entre 55 - 50 si existe cor pulmonar, HAP,
poliglobulia. 


Manejo insuficiencia respiratoria crónica:


1. Tratamiento enfermedad de base: buscar la causa y manejo según corresponda. 

2. Hidratación: para mejorar el gasto cardiaco (valorar reserva cardiovascular). 

3. Corrección de la hipoventilación alveolar (retención de CO2): mejorar la ventilación y disminuir el trabajo
respiratorio a través de:

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 ! Disminución de las demandas metabólicas: alivio del dolor, control de la fiebre, tratamiento de la
acidosis metabólica, corregir trastornos hidroelectrolíticos, evitar aporte pe de glúcidos.
! Disminución de la resistencia de la vía aérea: asistencia kinésica de la tos, permeabilizar vía aérea
respiratoria, hidratación para evitar desecación de secreciones, uso de broncodilatadores en
obstrucción bronquial difusa.
! Disminución del trabajo elástico: descomprimir el abdomen, analgesia en caso de dolor pleural o
contractura muscular dolorosa.
! Control de factores restrictivos pulmonares: tratamiento oportuno de neumotórax, atelectasias o
derrame pleural si existe.
! VM (invasiva o no invasiva): considerarlo cuando no hemos logado nuestro objetivo tratando la
enfermedad causal, hidratando al paciente, disminuyendo el trabajo respiratorio, disminuyendo las
demandas metabólicas; el paciente sigue en insuficiencia respiratoria.
4. Rehabilitación: fisioterapia respiratoria, educación al paciente y entorno familiar. 

5. Oxigenoterapia domiciliaria en los siguientes casos:

- PaO2 < 55 mmHg por un mes de observación. 


- PaO2 55 – 60 mmHg asociado a consecuencias de hipoxemia crónica: cor pulmonale, 

hipertensión pulmonar, policitemia (Hto > 55), edema extremidades inferiores por ICC. 

- PaO2 > 60 mmHg en reposo o vigilia, y que desciende a menos de 55 mmHg en ejercicio o sueño.

6. VNI en insuficiencia respiratoria crónica reagudizada: 

- Disnea moderada a grave con uso de musculatura accesoria o PCR

- pH < 7.35 ó pCO2 > 45 ó FR > 25 por min (2 de 3 criterios). 

7. VNI en insuficiencia respiratoria crónica compensada: 

- Enfermedades neuromusculares o neurológicas estables (ej. ELA, distrofias musculares, etc). 

- Enfermedades de la pared torácica como causa (ej. xifoescoliosis, obesidad, etc). 

- EPOC: PCO2 > 55 

PCO2 50 – 54 con 2 o más hospitalizaciones por hipercapnia. 

PC02 50 – 54 con saturación < 88% con oxígenoterapia domiciliaria 2 L minuto. 


8. Medidas higienicodieteticas: soporte nutricional, abandonar el tabaco, disminuir consumo de OH,

controlar el peso, limitar el aporte de sodio, vacunación antigripal y antineumocócia anual, evitar viajes a
lugares en altura > 1500 msnv, tratamiento oportuno de la depresión.

Complicaciones insuficiencia respiratoria crónica:

1.Hipertensión pulmonar. Tratamiento: oxígenoterapia.

2.Insuficiencia cardíaca derecha. Tratamiento: oxigenoterapia, diuréticos con precaución, suplementar el
déficit del potasio y magnesio.
3.Policitemia secundaria (poliglobulia) y síndrome de hiperviscosidad. Tratamiento: oxígenoterapia y, en
caso de signos de isquemia del SNC, trombosis o Hto > 55 % realizar sangría (300 ml de una vez
reponiendo al mismo tiempo 300 ml de cristaloides o ringer lactato, repetir en caso de necesidad).
4.Enfermedad tromboembólica venosa. Tratamiento: prevenir en períodos de exacerbaciones de la
insuficiencia respiratoria e inmovilización.
5.Desnutrición y caquexia. Tratamiento: soporte nutricional.

"113
5)TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Oclusión o estenosis de la arteria pulmonar o de algunas de sus ramas por material embólico que puede
ser formado por: trombos (en general procedentes de las venas profundas de las extremidades inferiores),
líquido amniótico, aire, grasa (fracturas de huesos largos) o masas neoplásicas (p. ej. cáncer de riñón o de
estómago).
Causa más frecuente de mortalidad en cirugías electivas.
Explica hasta el 15% de la mortalidad postoperatoria.
Mortalidad de 20 - 30% Disminuye a 2 - 8% con tratamiento oportuno.

FACTORES DE RIESGO
Triada de Virchow: Estasis, hipercoagulabilidad y traumatismo
● Edad >40 años.
● Obesidad.
● Antecedentes de ETV.
● Traumatismo (politraumatismo, fractura de pélvis, etc).
● Inmovilización prolongada.
● Antecedentes familiares de ETV.
● Trombofilia (deficit de antitrombina - síndrome antifosfolípidos). - Sepsis.
● Insuficiencia cardíaca congestiva.
● Cáncer.
● Anticonceptivos orales.

CLASIFICACIÓN
Hemodinamicamente inestable (masivo): PAS <90 mmHg o caída de >40 mmHg del basal por al menos 15
minutos.
Hemodinamicamente estable (submasivo): Sin compromiso hemodinámico.
Otras clasificaciones: Aguda, subaguda, crónica y en relación a la localización.

CLÍNICA
Disnea de inicio súbito, dolor torácico, presíncope o síncope, tos, hemoptisis, taquicardia, taquipnea.
Pueden haber o no signos sugerentes de TVP, así como R4 o un reforzamiento pulmonar de R2, lo que es
menos frecuente pero más específico y compromiso hemodinámico.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
● IAM
● Pericarditis aguda
● Obstrucción bronquial aguda
● EPA
● Aneurisma disecante de la aorta
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 ● Neumotórax
● Pericarditis aguda
● Taponamiento pericárdico

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

Otros exámenes
● Rx tórax (derrame pleural).
● ECG: cambios inespecíficos en el segmento ST y en la onda T (son típicas las ondas T negativas en III
y V1-V2); raramente complejo S1Q3T3, desviación a derecha del eje eléctrico, bloqueo completo o
incompleto de la rama derecha.
● GSA: hipoxemia + hipocapnia.
● Troponinas: Aumentadas = mal pronóstico.
● Cintigrama pulmonar: PIOPED.
● Ecodoppler de EEII: No descarta TEP.
● Ecocardiografia: Sobrecarga derecha.
● AngioTAC: Sensibleidad de 83% y especificidad de 96%.
● Angiografia: Gold standard (costoso y con riesgo de mortalidad).

TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTES
● Se debe iniciar de inmediato.
○ Heparina corriente: Bolo de 80 U/Kg y luego 18 U/Kg/hora.
○ HBPM: Menor recurrencia de TEP, no requiere control (clexane 1 mg/kg cada 12 horas).
● TACO se puede iniciar junto con la heparina (Acenocumarol y warfarina).
○ Se deben mantener asociados con un INR entre 2 y 3 por al menos 2 días (mínimo 5 días).
○ Mantener 3-6 meses en el primer TEP con FR reversibles.
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 ○ Mantener por 6-12 meses en el primer TEP sin FR identificables
○ Mantener 6-12 meses o para siempre en TEP con FR irreversibles
SOPORTE RESPIRATORIO
● Oxigeno para saturar ≥90%.
● Considerar intubación (riesgo de generar más hipotensión).
SOPORTE HEMODINÁMICO
● Suero fisiológico 500-1000 ml en bolo - Vasopresores si el SF falla
● Noradrenalina (causa menos taquicardia) u otros como dopamina y adrenalina.
TROMBOLISIS
● Considerar en:
○ Disfunción ventricular sin hipotensión
○ Paro cardiorrespiratorio por TEP.
○ Coagulo extenso.
○ Alteración hemodinámica importante.
● Dosis:
○ Alteplasa: 100 mg en 2 horas.
○ Streptokinasa: 250.000 U en 30 minutos, luego 100.000 U/hora por 24 horas.
○ Urokinasa: 4400 U/Kg en 10 minutos, luego lo mismo en 12 horas.
● Contraindicaciones absolutas:
○ Hemorragia intracraneal previa.
○ Neoplasia intracraneal.
○ AVE isquémico en los últimos 3 meses.
○ Sospecha de disección aórtica.
○ Hemorragia activa.
○ TEC cerrado o trauma facial en los últimos 3 meses.
● Contraindicaciones relativas:
○ HTA mal controlada
○ Crisis hipertensiva en la presentación
○ AVE isquémico hace más de 3 meses
○ RCP agresivo o cirugía mayor hace menos de 3 semanas - Hemorragia interna reciente
○ Alergia a streptokinasa.
○ Embarazo.
○ Úlcera péptica activa
○ ≥75 años
○ Uso actual de TACO
○ Retinopatía diabética
● Complicaciones

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 ○ hemorragia en los sitios de punción, hemorragias extra e intracerebrales, accidente cerebro
vascular, hipotensión, bradicardia, reacciones alérgicas
○ Streptoquinasa: hemorragia, hipotensión transitoria, reacciones alérgicas, fiebre, urticaria,
prurito, rubor, dolor musculoesquelético, reacciones anafilácticas, arritmias.
○ Tenecteplase: hemorragia, shock cardiogénico, arritmias, bloqueo AV, EPA, ICA, PCR,
derrame pericárdico, disociación electromecánica; reacciones alérgicas son raras y
responden a terapia convencional.
○ Alteplase: hemorragia, otras raras son la hipersensiblidad y reacciones anafilactoides, siendo
muy rara la anafilaxia grave.

6)ASMA
Definición: Enfermedad inflamatoria crónica, afecta las vías respiratorias en el cual muchas células
(linfocitos, macrófagos, eosinófilos, neutrófilos) y mediadores juegan un rol, generando hiperreactividad
bronquial. Esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, sensación de ahogo y tos,
sobretodo en la noche o temprano en la mañana. Hay una obstrucción bronquial reversible y autolimitada
luego de los estímulos desencadenantes. El tratamiento precoz disminuye la severidad de la remodelación.



Patogenia: Hiperplasia de glándulas mucosas, hipersecreción y aumento de células caliciformes en el
epitelio. Engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal. Fibrosis subepitelial por deposito de
colágeno y proteoglicanos bajo la membrana basal. Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa causada
por mediadores inflamatorios que conducen a engrosamiento de paredes bronquiales. Perdida progresiva
de la función pulmonar.

Sospecha diagnóstica:

- Historia de asma en la infancia

- Historia de sibilancias recurrentes

- Historia de disnea

- Historia de tos o disnea inducida por risa, ejercicios , frío, irritantes

- Alivio inmediato con uso de BD

- Alivio espontáneo de síntomas en poco tiempo

Confirmación diagnóstica:

- Manifestación clínica de hiperreactividad bronquial

- Obstrucción bronquial intermitente

- Cambios significativos del tono bronco motor en corto tiempo

- Base inflamatoria crónica de las vías respiratorias

Signos: lo más frecuente es encontrar un examen físico dentro de rangos normales. Signos de enfermedad
sólo se hacen evidentes durante las crisis, el más frecuente es la presencia de sibilancias difusas, polifónicas

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especialmente durante la espiración. Dificultad respiratorio según broncoespasmo, queda de manifiesto
por taquipnea, retracción de partes blandas y en casos graves por la presencia de cianosis.

Fascie caracteristica: palidez facial, pliegue dennie morgan, ojeras o oscurecimiento periocular, eczema de
pezones, piel seca, exageración de pliegues.



Historia adicional: asma en la familia aumenta riesgo hasta 3 veces, atopía personal o familiar, síntomas
crónicos empeoran ante exposición de distintos alergenos. Mejoría clínica ante uso de broncodilatador.

Exámenes de laboratorio:

- Espirometría: Es una prueba de función pulmonar que mide volúmenes y flujos pulmonares, a través
del registro de una espiración forzada a partir de una inspiración máxima, que permite medir los
índices más utilizados. Modificación de la obstrucción en la espirometría post B2: Incremento >12-15%
VEF1; Incremento >30% FEF 25-75. Patrón obstructivo.

- Utilizar salbutamol 4 inhalaciones separadas de 100 µg de inhalador presurizado, a través de una

cámara de inhalación de 750 cm3, siempre que no existan contraindicaciones para realizarlo.

- Flujometría: evalúa reversibilidad. Flujo espiratorio forzado (PEF). Si este es menor o igual al 70% del
valor teórico, que regresa a lo normal con 4 puff de SBT, el resultado sugiere el dg.

- Pruebas de hiperreactivad bronquial: Se usan sustancias que tienen acción directa en el músculo liso
como la histamina y metacolina. También se puede usar sustancias que generen liberación de
mediadores que causen estrechamiento de la vía aérea: ejercicio, hiperventilación, solución salina
hipertónica.

- *Test de ejercicio: baja sensibilidad pero alta especificidad. Es positivo si hay una caída del VEF1 o PEF
del 15% o si cae 10% asociado a sibilancias. Sirve para corroborar diagnóstico de asma.

- *Test de metacolina: 86% sensible, 60% especificidad sirve para descartar la enfermedad (no se hace
en niños)

- Complementarios: eosinofilos nasales y bronquiales, proteína catiónica de eosinofilos, oxido nítrico

exhalado

- Para la atopía: Test cutáneos, medición de IgE total y específica. Sirve para manejo ambiental.

Criterios de severidad:

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TRATAMIENTO:

PASO 1: SABA según las necesidades sin medicación de control (indicado exclusivamente cuando los
síntomas son ocasionales, no existen despertares nocturnos por el asma, no se han producido
exacerbaciones en el último año y el FEV1 es normal). Otras opciones: tratamiento regular con ICS en dosis
bajas en los pacientes con riesgo de sufrir exacerbaciones.

PASO 2: corticoide inhalatorio en dosis baja o antagonista de los receptores de leucotrienos

PASO 3: Se puede agregar LABA o aumentar la dosis de CI

PASO 4: Agregar salmeterol (seretide: salmeterol+ budesonida), aumentar dosis de fluticasona 2-2, agregar
LTRA

PASO 5: corticoides orales dosis minimas

*Corticoide: Fluticasona 125ug 2 veces al día (1-1)

*Budesonida 200 ug 2 veces al día (1-1)

Después de comenzar el tratamiento de control inicial:

- Revise la respuesta al cabo de 2-3 meses o en caso de urgencia clínica.

- Considere una reducción del tratamiento cuando el asma se haya mantenido bien controlada durante
3 meses.

GASTROENTEROLOGIA
1)SD MALA ABSORCIÓN
Imposibilidad de absorción de uno o más nutrientes. Es importante porque suele ser un diagnóstico difícil,
con múltiples manifestaciones que requieren un alto índice de sospecha.

FISIOPATOLOGÍA:
Puede darse una alteración en algunas de estas 3 fases:
· Digestión (procesamiento luminal)
· Absorción (a través de la mucosa)
· Post-absorción (transporte hacia la circulación).
Los principales nutrientes absorbidos: lípidos, hidratos de carbono, proteínas y vitaminas.
- Lípidos: Triglicéridos en lumen intestinal se degradan por lipasas y se unen a sales biliares para ser
absorbidos y llevados como quilomicrones a la circulación linfática.
- Hidratos de carbono: Son degradados por amilasa pancréatica y disacaridasas a monosacáridos y
transportados a la circulación sanguínea portal.

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- Proteínas: Con el ácido gástrico y las proteasas y peptidasas gástricas y pancreáticas son degradados a
aminoácidos y transportados a la circulación sanguínea portal.
- Vitaminas: Vit B12 se une a factor intrínseco gástrico y luego a receptor específico en íleon.

ETIOLOGÍA:
Va a depender del tipo de malabsorción y características del paciente.

Patógenos enteroinvasivos
Parásitos (Gairdia en niños)
Enfermedad Celíaca
Insuficiencia Pancreática Exocrina
Intolerancia a la Lactosa
Sobrecrecimiento Bacteriano
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Enteropatía perdedora de proteínas
Post cirugía
Intestino Corto
Colestasia
Neoplasia (Ca Colon, Linfoma, etc)
TBC
Inducida por drogas (colestiramina, Neomicina, Colchicina, Lactantes, Laxantes)
Causas vasculares.

CLÍNICA:
Diarrea, baja de peso, dolor abdominal o distensión.
Muy importante los antecedentes mórbidos personales y familiares (Insuf Pancreática, Enf Celíaca,
Neoplasia).

De acuerdo al principal nutriente malabsorbido:

- Lípidos: deposiciones esteatorreicas de alto volumen, hediondas.
- Proteínas: Edema, atrofia muscular, amenorrea.
- Hidratos de carbono: Diarrea acuosa, meteorismo, intolerancia a la leche.
- Vitaminas: Anemia, degeneración espinal subaguda, Queilitis, glositis, estomatitis, dermatitis
herpetiforme, corea, parestesias, tetania, ceguera nocturna, sangrado, osteopenia por el déficit de
vitamina D.

LABORATORIO:
Anemia, hipoalbuminemia, HipoNa, KipoK, HipoCa, HipoP, HipoMg, Hipocolesterolemia, etc. Además,
exámenes de deposiciones: Coprocultivo, Parasitológico +/- tinciones especiales; etc.
Según sospecha diagnóstica realizar estudio endoscópico (EDA, CPRE, Ileocolonoscopía con Biopsia) e
imagenológico (TAC, US, Estudio con Bario, ColangioRM, Cápsula endoscópica, etc).

Malabsorción lípidos: Evaluación de grasa en las deposiciones: cualitativo (Sudán III) o cuantitativo (>6gr/
24hrs). Si (+) estudiar enfermedad Celíaca (Ac Antiendomisio y AntiTransglutaminasa) y elastasa fecal o
Secretina-Colecistokinina (Insuf Pancréatica Exocrina).

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Malabsorción Hidratos de carbono: Test de D-Xilosa (se da carga oral y se mide en orina), Test de
tolerancia a la Lactosa, Test de aire espirado (para formas específicas como lactosa, fructosa, sacarosa, etc.)
Malabsorción proteínas: Díficil de estudiar. Medición α1antitripsina, Infusión albúmina marcada.
Malaborción de VitB12: Test de Schilling.
Otros: Test de Sobrecrecimiento Bacteriano (test de hidrógeno espirado).

INTOLERANCIA A LA LACTOSA
La lactosa es disacárido presente en la leche, que requiere digestión por la lactasa ubicada en el “borde en
cepillo” intestinal.
Existe deficiencia primaria (determinada genéticamente) o secundaria (asociada a otras enfermedades:
infecciosas, enf celíaca).
Prevalencia: Trastorno malabsortivo más común. 10-25% caucásicos y 90-100% asiáticos y negros.
Síntomas: diarrea, dolor abdominal, meteorismo.
Diagnóstico: Por síntomas + test de aire espirado con lactosa. También actividad de lactasa en biopsias
duodeno.
Tratamiento: Evitar la leche. Tomar lactasa (derivada de Aspergillus oryzae)

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO (SIBO)

Síndrome caracterizado por malabsorción de nutrientes asociado a aumento del número de bacterias en
intestino delgado.
Fisiopatología: Múltiple. ↓ metabolización intraluminal, deconjugación de ácidos biliares, consumo de
B12, alt absorción de HdeC.
Causas: Son múltiples: Disminución del tránsito intestinal, alteraciones anatómicas, conexiones anormales
en el intestino (fìstulas), hipoclorhidria, inmunodeficiencia, alteración de la flora (ATB).
Clínica: anemia, dolor abdominal, diarrea, distensión.
Diagnóstico: Cultivo de aspirado intestinal con >105 UFC/ml o test de hidrógeno espirado.
Tratamiento: Corregir trastorno nutritivo, dar cursos de antibióticos (rifaximina, clindamicina, amoxi-
clavulánico, metronidazol, aminoglicósidos orales, etc.) por 7-10 días.
Pronóstico: Son frecuentes las recurrencias.

ENFERMEDAD CELIACA
Inflamación crónica y atrofia de la mucosa intestinal como respuesta inmune al gluten, proteína presente
en diversos cereales. Es una enteropatía del intestino delgado que “puede causar” mala absorción intestinal
de nutrientes.
Retardo en el diagnóstico es lo habitual (10 años). Se trata de una enfermedad sub-diagnosticada.

EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia mundial va de un 0,3 a un 1%
Prevalencia mayor en mujeres (3:1), pero afecta a todas las edades.
Prevalencia en Chile: 1:100 personas (1% población).
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FISIOPATOLOGÍA
Se trata de una enfermedad autoinmune intestinal asociada a la exposición de
proteínas de cereales, específicamente al Gluten (Gliadina), que actúa como un péptido tóxico generando
una respuesta inmune.
Cereales que contienen gluten: Cebada, trigo, centeno.
* Avena no contiene, pero sí tiene alta tasa de contaminación cruzada con alimentos con gluten.
Cereales que NO contienen gluten: arroz, maíz.
Existe cierta susceptibilidad genética HLA-DQ2/DQ8 que genera que células T reconocen epítopes del
gluten cuando se presentan con células presentadoras de antígeno, y desencadenan una respuesta
inflamatoria del tipo Th1 que determina los cambios histológicos de la mucosa intestinal.
* Introducción de gluten en el primer año de vida, puede ser factor de riesgo
La inflamación asociada genera cambios en la mucosa intestinal, sobre todo a nivel duodenal, que se
manifiestan como:
• Mala Absorción de ácidos biliares y Esteatorrea
• Secreción neta de H20 y sales (diarrea)
• Déficit de Lactasa

CLÍNICA
Enfermedad multisistémica, con una clínica muy variada.
· Manifestaciones digestivas (forma típica): Diarrea, esteatorrea, pérdida de peso y de nutrientes o
deficiencias vitamínicas.
· Manifestaciones extradigestivas (forma atípica) “Camaleón clínico”
Sistema Hematopoyético: Anemia por déficit Ac. Fólico o Fierro. Déficit Vitamina K.
Enfermedad Ósea Osteopénica:
- Hipocalcemia: ↓ absorción Calcio y Vitamina D. Déficit Mg
- Hipocalcemia Aguda: Parestesias, tetania
- Hipocalcemia Crónica: Hiperparatiroidismo. Osteoporosis. Fracturas
Sistema Nervioso: Neuropatía, miopatía. Depresión. Atrofia Cerebral y demencia.
Mujer: Anemia en embarazo. Infertilidad. Aborto espontáneo. Bajo peso de nacimiento. Disminución
de la lactancia
Piel: Dermatitis Herpetiforme (Enfermedad papulo vesicular por depósito IgA)
Estas manifestaciones típicas y atípicas se pueden presentar juntas o aisladas.
Hay asociación con otras enfermedades autoinmunes: Diabetes Tipo I, Enf. Inflamatoria Intestinal,
Cirrosis Biliar Primaria, Enfermedades Tiroideas, Artritis Reumatoídea
Además, la enfermedad presenta episodios de remisiones y exacerbaciones.

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LABORATORIO
Celldyn: ↓ Hemoglobina, ↓ plaquetas. Anemia por Fe bajo, Ac Fólico bajo
Perfil bioquímico: Hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hipocalcemia.
Electrolitos: hipokalemia, hipomagnesemia.
Grasas en deposiciones (Test de Sudan +)

ANTICUERPOS: Todos ellos son IgA.

• Anticuerpos anti-Gliadina
• Anticuerpos Anti-Endomisio (EMA)
• Anticuerpo anti-Transglutaminasa (TGA): Alta especificidad y sensibilidad
* Existe un 5% pacientes que tiene clínica clásica, pero que son seronegativos (no hacen manifestación del
anticuerpo) principalmente debido a un déficit de IgA. 2 a 5 % de la población es deficitario de IgA,
entonces al medir anti-transglutaminasa y antiendomisio saldrán negativo, pese a que tiene la enfermedad.
En este caso se debe solicitar niveles de IgA y el diagnostico se hace apoyándose en una biopsia clásica.

BIOPSIA: Duodeno (o yeyuno)

1.- Infiltración linfocitaria inflamatoria de lámina propia
2.- Acortamiento o ausencia de vellosidades con elongación de las criptas
3.- Atrofia de la mucosa intestinal

CATEGORÍAS DE LA ENFERMEDAD CELIACA

Clínica An+cuerpos Biopsia ¿Tratamiento?

Latente Nega0va Posi0vo Nega0va NO
Silente Nega0va Posi0vo Posi0va Sí
Clínica Posi0va Posi0vo Posi0va Sí

TRATAMIENTO
Dieta sin gluten estricta para el resto de la vida (Fácil de indicar, difícil de cumplir).
En la mayoría de los pacientes, un tiempo después de mantenerse con la dieta se observa mejoría tanto
clínica, serológica como histológica.

COMPLICACIONES
2 - 5% no responden a dieta: Enfermedad Celíaca Refractaria
Llevan tanto tiempo consumiendo gluten que continúan con la enfermedad, aunque dejen de consumirlo,
debido a que linfocitos intraepiteliales alteraron su genética, lo que les hace seguir un “curso propio”.
è De estos, 50% desarrollan Linfoma de células-T asociado a enteropatía

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2)ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
Definición: Comprende dos enfermedades, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Chron. Existe una
inflamación y destrucción de la pared intestinal, de curso crónico que alterna con periodos de remisión y
actividad de duración variable.

Epidemiología: La media de presentación es entre los 15-40 años, se sugiere distribución bimodal con un
nuevo aumento entre los 50-80 años.

Etiopatogenia y fisiopatología: La etiología es desconocida, pero se han identificado factores implicados

en el desarrollo de inflamación crónica.

1.Factores inmunológicos: disregulacion del sistema inmune innato y adaptativo contra bacterias y
productos del lumen intestinal, respuesta inmune inapropiada contra microorganismos del intestino.
En personas con EEI diversos eventos contribuyen a aumento de exposición bacteriana, ruptura de la
mucosa, aumento de la permeabilidad intestinal, mayor adherencia de las bacterias al epitelio,
aumentan factores inflamatorios (>CD4).

2. Factores genéticos: Se ha asociado a un gen del cromosoma 16 (sensor de organismos intracelulares)

3. Factores ambientales: La dieta ejerce influencia importante sobre la microbiota intestinal, en animales
se ha demostrado que dieta rica en azucares y grasas provoca disbiosis con alteración de los genes
de la inmunidad innata y promoción de la inflamación intestinal.

4. Tabaco: Factor de riesgo ambiental, aumenta EC, complicaciones perianales, recurrencia

postoperatoria y resistencia a tratamiento, factor protector para CU.

5. Fármacos: uso frecuente de AINES (excepto AAS) se asocia a aumento de EC y CU, terapia de
reemplazo hormonal aumento el riesgo de EC.

6. Ejercicio, sueño y depresión: personas activas <44% el riesgo de EC, depresión aumenta el riesgo de
EC.

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Histopatología y morfología:

Microscópico Macroscópico Sitio mas frecuente Complicaciones

Enfermeda inflamación transmural del Lesiones en parche que porción distal del Puede producir
d de Chron intestino, pueden haber pueden comprometer íleon, luego ID, estenosis, fistulas y
granulomas epiteloideos cualquier sitio colon y ano-rectal abscesos.
en submucosa, mucosa y anatómico desde la
ganglios linfáticos boca hasta el ano, hay
erosiones, ulceras
longitudinales o
serpentiginosas, en
ocasiones, transversales
(calle empedrada)

Colitis Compromiso de la Afecta solo intestino Al Dg 30-50% recto/

ulcerosa mucosa, depleción global grueso, desde recto en colon sigmoides
de mucina, infiltración continuidad hacia (colitis distal),
leucocitaria, exudado de proximal, hay 20-30% colitis
PMN en lumen de las inflamación difusa y izquierda y 20%
criptas (abscesos durante crisis mucosa pancolitis.
crípticos), perdida de hiperemica y friable.
epitelio y erosión del
borde de la cripta, entre
ulceras, mucosa tumefacta
(islotes solevantados
denominados
pseudopolipos)

Clínica: Es variada, son manifestaciones intestinales que permanecen por mas de 2-4 semanas.

Dolor abdominal: cólico intermitente de predominio postprandial, puede despertar al paciente, difuso y
migratorio. En EC por compromiso ileal distal puede haber dolor en FID.

Diarrea: prolongada, crónica o recurrente. Si hay compromiso del colon se acompaña de mucus y sangre
(CU). En EC depende del nivel de compromiso pudiendo presentarse como diarrea liquida o síndrome
malabsortivo.

Síntomas rectales: (tenemos, pujo, urgencia) casi de regla en CU. Si existe dolor anal sospechar fisuras,
fistulas o abscesos perianales (EC)

Otros síntomas GI: ulceras orales, odinofagia, disfagia, pirosis, síndrome pilórico.

Manifestaciones sistémicas y extraintestinales: en cuadros muy intensos puede haber compromiso del
estado general, baja de peso, anorexia, fiebre y anemia.

- Manifestaciones musculoesqueleticas: Artritis, espondilitis anquilosante, periostitis, chron

metastasica, osteoporosis, polimiositis.

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 - Piel y boca: lesiones reactivas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso, aftas, vasculitis
necrotizante), lesiones especificas (fisuras y fistulas, EC oral o rash por drogas), déficit nutricional
(acrodermatitis enteropatica, purpura, glositis, alopecia) o enfermedades asociadas (vitíligo,
psoriasis, amiloidosis)

- Hepatobiliar: Colangitis esclerosante primatia, colangiocarcinoma, coleliatiasis, hepatitis

autoinmune, cirrosis, fibrosis portal, hígado graso o colelitiasis.

- Ocular: uveítis, epiescleritis, iritis, ulcera corneal, queratopatia de chron.

- Metabolica: retardo en el crecimiento, maduración sexual retardada.

Diagnostico diferencial

Infecciosas No infecciosas

Bacterianas: campylobacter, Inflamatorias: diverticulitis, colitis microscópica, gastroenteritis

shiguella, salmonella, yesinia.
Parásitos: entamoeba histolytica,
cryptospora, isospora
Viral: CMV, VHS, VIH
Micotico: candida, aspergillus
eosinofilica, colitis actínica, Sarcoidosis.
Tóxico: colitis post resección quirúrgica, perdida de acido
biliares, AINES y drogas, laxantes, QT.
Malignidad: cáncer colorrectal, Ca ID, tumores neuroendocrinos,
linfoma, metástasis
Vascular: colitis isquémica

Misceláneas: SII

Diagnóstico: 5-15% no se puede diferenciar entre CU y EC.

Exámenes diagnósticos:

- Hemograma: anemia, leucocitosis, desviación izquierda, VHS.

- Marcadores inflamatorios: Evaluar actividad y complicaciones

- Niveles calprotectina fecal: identificar pacientes con mayor riesgo de EII.

- Albumina: evaluación nutricional

- ELP/F(x) renal/ pruebas hepática

- Anticuerpos (< prevalencia): ANCA (CU) o ASCA (EC)

- Colonoscopia: Examen de elección para el diagnostico, establece naturaleza y extensión de la

lesión, descartar complicaciones, tomar biopsias y procedimientos terapéuticos.

- Imágenes: Rx para plantear dg diferenciales y compromiso de zonas inaccesibles por endoscopia,

se usa principalmente en sospecha de perforación, megacolon u obstrucción intestinal

Tratamiento:

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Colitis ulcerosa
Depende del grado de enfermedad, extensión,
compromiso colonico, se utiliza en índice de True
love Witts.
CU Leve a moderada: se maneja inicialmente con
5ASA, el uso tópico de mesalazina en supositorios
de 1g/d se usa para proctitis, si es mas extensa se
usan espumas 2g/d o enemas 4g/d. Es mas
efectivo combinarlo con presentación oral
(sulfalazina y mesalazina). La mesalazina tiene
menos efectos adversos pero no mejora síntomas
articulares.
CU moderada a grave: Requieren corticoides
orales 40-60mg de Prednisona al día. Si se
requieren de forma frecuente, se debe inciar
azatioprina (2,5mg/kg/día) o mercaptopurina
(1,5mg/kg/día)
La terapia biológica con anticuerpos anti TNFa es
buena opción (infliximab 5mg/kg semana 0,2 y 6) o
adalimumab podrían considerarse en
dependientes de esteroides o refractarios a
azatioprina o mercaptopurina
CU grave: requiere hospitalización, corticoides
parenterales, descartar complicaciones, no se
recomiendan atb ni reposo intestinal, si n
respondes a corticoterapia puede intentarse
ciclosporina o tacrolimus previo a la colectomia,
descartar infección por C. difficile
Cirugía: perforación, sangrado refractario o
megacolon toxico. Proctocolectomia con reservorio
ileal y anastomosis anal.
Mantención de la remisión: 5ASA (mesalazina
1,5/3g o sulfalazina) Evitar AINES.
Enfermedad de Chron
Ajustar según actividad de la enfermedad, sitio
afectado y fenotipo.
EC leve a moderada: Ileal o ileocecal budesonida
9mg al día (corticoide con acción luminal), con
enfermedad colonica 5 ASA, si no responden,
utilizar Prednisona
EC grave o refractaria: hospitalizar, puede usarse
metilprednisolona EV (1-1,5mg/kg/día) o infliximab.
Siempre descartar infección por clostridium difficile
o CMV.
Antibióticos solo ante la sospecha de complicación
séptica o fistulas
EC fistulizante y perianal: requiere ATB
(ciprofloxacino o metronidazol) + cirugía.
Mantención con azatioprina o mercaptopurina con
o sin infliximab.
EC estenosante: esteroides, budesonida oral, >4cm
considerar resección quirúrgica, si no, terapia
endoscópica.
Mantención de la remisión: suspensión del tabaco.
Azatioprina o mercaptopurina, puede usarse
metrotrexato para disminuir requerimientos de
corticoides. Terapias biológicas (infliximab) son
muy efectivas.
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Pronóstico e historia natural: Durante la crisis pueden aparecer, anemia, infección por C. Difficile o CMV,
desnutrición, obstrucción intestinal, perforación intestinal, megacolon toxico y a alargo plazo infecciones
sistémicas, osteoporosis, ECV y neoplasias. Tienen mayor riesgo de cáncer colorrectal sobre todo si se
acompañan de CEP, colitis extensa de >8 años de evolución o colitis izquierda de >16 años (endoscopia
cada 1-2 años). En usuarios de inmunomoduladores es mayor la incidencia de linfomahepatoesplenico.

· EC: 70% curso intermitente, 10% mantiene remisión por años, 50% requiere cirugía en 20 años.

· CU: 35% están en remisión los primeros años, 57% tiene curso intrmitente, 24% requiere cirugía a
los 10 años.

3)SÍNDROME DISENTÉRICO
Definición (involucra la clínica y laboratorio): Deposiciones con sangre o mucus, de alta frecuencia y
pequeño volumen. Se asocia a pujo, tenesmo, urgencia y dolor abdominal, especialmente en el
hipocondrio izquierdo. Además presenta leucocitos fecales positivos en la mayoría de las ocasiones, pero
pueden estar negativos
Compromete el intestino grueso, recto y colon.
Inflamatoria: predominio de invasión colónica con diarrea de pequeño volumen,asociada a dolor cólico en
cuadrante inferior izquierdo, tenesmo, fiebre, sangre y leucocitos fecales positivos.
Agentes entéricos: Salmonella, Shigella, Campylobacter, ECEI/ECEH, C.Difficile, Yersinia, E.Histolytica o
Aeromonas.
Diagnóstico: Clínico, laboratorio de complemento se indica en situaciones especiales.
Sospecha de etiología bacteriana: fiebre alta, sangre en deposiciones, dolor abdominal y compromiso del
snc.

Laboratorio: Etiología de infección

- Leucocitos fecales: Muchos falsos positivos y negativos
- Calprotectina y lactoferrina fecal: S/E > 90%
- Cultivos: hemocultivos y coprocultivos. Considerar en: diarrea persistente, uso de antibiótico
reciente, necesidad de excluir inflamación intestinal de otra causa o en contexto de sd disentérico.
- Parasitológico en deposiciones. Considerar en duración >10 días, viajes, áreas endémicas,
exposición a agua no depuradas, brotes en la comunidad, asistencia a guarderías, vih y
homosexuales sexualemente activos.
Otros:
- Hemograma, PCR, VHS, ELP y GSV: en caso de Deshidratación moderada a severa.
- Orina completa y urocultivo: en caso de necesidad de descartar infección urinaria.
- pH y Benedict: en necesidad de buscar intolerancia a la lactosa

TRATAMIENTO:
1) Rehidratación
2) Dieta
"128
 3) Probióticos: ayuda a disminuir la duración y frecuencia.
4) ATB: indicaciones
5) Específico: según causa
6) Hospitalizar: solo si existe deshidratación importante, sintomático +++ y/o disentería para hacer dg
diferencial.

Indicaciones de ATB:
- DA: Inflamatoria, Coleriforme, Prolongada > 7 días, Nosocomial
- DA moderada, asociada a uso de antibióticos o “del viajero”
- DA asociada a > 6 deposiciones en 24 horas, dolor ++ y fiebre > 38.5°C
- Situaciones especiales: edades extremas (<12 m y >65 a), inmunodeprimidos, VIH, trasplantados,
neoplasias...
- Nunca: etiología viral, otras diarreas bacterianas, leve de cualquier etiología o sospecha e.coli O157:
H7

Según agente: establecer inicio empírico según origen y luego por etiología
1) Origen:
- No hospitalario: ciprofloxacino 500 mg c/12 horas x 5-7 días
- Hospitalario o riesgo de c.difficile: según protocolo
2)Procolo:
- Salmonella, Shigella o ECEI: Quinolonas, Sulfametoxazol/Trimetoprim y Furazolidona
- Campylobacter: Eritromicina
- Clostridium, Giardia o Entamoeba: Metronidazol
- V.Cholerae: Tetraciclina, Doxiciclina y Quinolonas

4)PANCREATITIS
Definición:inflamación aguda del páncreas que implica grado variable de compromiso orgánico.
Importante causa de dolor abdominal agudo, con morbimortalidad significativa y requiere manejo
hospitalaria. Se reconoce la fase temprana de la enfermedad caracterizada por un SIRS y la tardía (posterior
a la primera semana) caracterizada por las complicaciones locales.

Epidemiologia:4,9 a 73 casos cada 100.000 habitantes. En mujeres predomina la por patología biliar y en
hombres se asocia a alcohol. El 80% son leves.

Patogenia y fisiopatología: El páncreas secreta enzimas líticas que se encuentran en forma de precursores
inactivos para protegerlo de la auto digestión, tras la injuria en el acino se inicia una activación inadecuada
de los zimógenos lo que conduce su auto digestión. Se liberan citoquinas inflamatorias que favorecen
inflamación e isquemia.

"129
 Fosfolipasa Destruye membranas celulares pudiendo producir daño alveolar y
glomerular.

Elastasa Destruye paredes arteriales

Proteasa Destrucción células

Lipasa Puede llevar a esteatonecrosis e hipocalcemia.

Etiología:

- Litiasis biliar (colédocolitiasis): Es la etiología más frecuente en Chile (>80%), inicia con la
obstrucción de la ampolla de váter, aumento de la presión intraductal del sistema excretor
pancreático y reflujo biliar al conducto de wirsung con daño glandular. Es más frecuente en mujeres
y >60 años, hay mas riesgo en aquellos con múltiples pequeños (<5mm) y conducto cístico ancho. La
recurrencia se previene con una colecistectomía.

- Alcohol:10-15%, es mas frecuente en hombres, es la principal causa de pancreatitis crónica. El riesgo

aumenta al consumir >100g de alcohol en 24 horas (se produce 24-48 horas posterior a la ingesta).
El daño se produce por efecto toxico directo (secreción gástrica = secreción pancreática =
inflamación duodenal periampular = contracción esfínter de Oddi = obstrucción parcial) e
hipertrigliceridemia por OH.

- Iatrogenia:Por CPRE (colangiopancreatografia retrograda endoscópica) 75% de los sometidos a este

examen tiene elevación transitoria de enzimas pancreáticas, el 3,5% desarrolla pancreatitis aguda.

Los FR son ser mujer joven, vía biliar fina, bilirrubina normal, disfunción esfínter de Oddi, esfinterotomia
del precorte, esfinteroplastia de balón, antecedente de PA post CPRE y canulacion difícil de la ampolla de
Vater

● Drogas:Azatioprina, 6-mercaptopurina y 2’3’ dideoxiyiosina.

● Metabólicas:

Hipertrigliceridemia:3% requieren niveles >1000mg/dl, su efecto toxico es mediado por AGL.

Hipercalcemia: en contexto de hiperparatiroidismo por estimulación de la secreción pancreática.

● Otras: Trauma abdominal, vasculitis, isquemia, infecciones virales (parotiditis/ VIH / hepatitis),
tumores periampulares o pancreáticos, anomalías congénitas (páncreas divisum) e idiopática.

"130
Manifestaciones clínicas:

Síntomas Signos

Dolor abdominal: epigástrico, constante, inicio rápido y Abdomen blando sensible a la palpación, pueden
progresivo que llega a su máxima intensidad en 30 aparecer signos peritoneales
minutos y se mantiene por días (50% se irradia a ambos
hipocondrios y hacia dorsal), se agrava por la ingesta de
alimentos y posición supina.

Vómitos: biliosos y recurrentes, no alivian el dolor. Disminución RHA

Nauseas Taquicardia

Anorexia Taquipnea

Distensión abdominal Signo de Cullen (equimosis periumbilical) y de Grey

Turner (equimosis en flanco)

Fiebre de baja intensidad

Diagnóstico:se requieren al menos 2 de 3 de los siguientes criterios.

1. Clínica:Dolor abdominal concordante con PA

2. Exámenes de laboratorio:Niveles plasmáticos de lipasa y amilasa >3 veces al limite normal superior,
la lipasa tiene elevación mas tardía (S - E) y permanece por más tiempo. La amilasa puede producir
falsos negativos (hipertrigliceridemia o PA inducida por OH) y falsos positivos (I. Renal, isquemia y
obstrucción intestinal, ulcera péptica y embarazo ectópico). No se relacionan con la gravedad y
pronostico.

3. Imágenes:TC con contraste o RM, debe realizarse en duda diagnostica o mala respuesta a
tratamiento para evaluar complicaciones a las 48-72 horas. Son comparables (usar RM en IR o
alergia al contraste).

Factores de mayor riesgo:

- Parámetros clínicos: >55 años, IMC>30, alteraciones del estado mental y comorbilidades.

- Presencia de SIRS:2 o más de los siguientes: FC>90 , FR>20 o PaCO2 <32mmHg, Tº <38ºC o <36ºC,
leucocitos >12000 o <4000 o >10% formas inmaduras. Si el SIRS persiste >48 horas mortalidad hasta
25%.

- Exámenes de laboratorio:BUN>20, creatinina >1,8mg/dl en 24 horas , Hto >44%

- Hallazgos radiológicos:derrame pleural o infiltrados pulmonares

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Scores Pronósticos: BISAP / APACHE II

BISAP APACHE II

BUN >25mg/dl Tº HCO3

I: impaired mental status PAM Creatinina

SIRS FC Hematocrito

Age > 60 FR Leucocitos

Pleural efussions Saturación Edad

Score >2 = mortalidad pH arterial <8pts = <4% mortalidad

0-0,5%
Comorbilidades >8 pts = 11-18% mortalidad
Score =2 = 2% mortalidad
Glasgow
Score >3 = 5-20%
mortalidad

Complicaciones:

- FMO:Se sugiere usar los criterios de Marshall modificada para caracterizarla, pero por su complejidad
se usa la clasificación anterior que usa 4 parámetros: 1) Shock (PAS <90mmHg) 2) Insuficiencia
pulmonar (PaO2 <60mmHg) 3) falla renal (crea >2mg/dl después de correcta hidratación 4)
hemorragia digestiva (>500ml /24 horas)

- Infecciones:necrosis pancreática infectada. Considerar en aquellos pacientes con necrosis que se

deterioran rápido o no responden a tratamiento en 7-10 días.

- Complicaciones locales:

- Necrosis pancreática: Áreas focales difusas de parénquima pancreático no viable (>3cm de

diámetro o >30% del parénquima).

- Colecciones liquidas agudas: áreas de fluido sin pared definida (primeras 4 semanas)

- Pseudoquistes:colecciones de liquido encapsulado (posterior a 4 semanas)

Manejo:

- Reposición de líquidos: Debe ser precoz (12-24 horas), disminuye riesgo de necrosis y mortalidad. Se
recomienda solución cristaloide isotónica (ringer lactato disminuye riesgo de SIRS – no usar en
hipercalcemia) 250-500ml/hr y reevaluar cada 6 horas. Disminución del hematocrito, BUN y
mantención de crea en rangos normales nos indican una buena hidratación.

- Analgesia:Control efectivo del dolor debe ser prioridad, basado en intensidad y características del
dolor.

- Nutrición:Existen ventajas de la realimentación precoz en PA leve sin dolor abdominal ni vómitos

(¯complicaciones como atrofia de la mucosa intestinal y translocación bacteriana), iniciar con solidos
bajos en grasa. En la grave se recomienda privilegiar vía enteral (¯mortalidad y complicaciones

"132
 infecciones). Se debe iniciar nutrición parenteral en aquellos con intolerancia oral prolongada (>7
días) o que no se alcancen objeticos nutricionales con nutrición enteral.

- Antibióticos:No se recomiendan Atb profilácticos en pacientes con necrosis estéril (1/3 desarrollara
necrosis infectada). Se indican antibióticos en pacientes con infecciones extrapancreaticas o necrosis
infectada. Los antibióticos de elección son carbapenemicos, fluoroquinolonas y metronidazol. los
cultivos pueden obtenerse por PAF guiada por eco o TC y atb deben suspenderse si cultivos resultan
negativos.

- CPRE: Se usa para manejo de PA, dentro de 24-48 horas en pacientes graves con signos de colangitis
o sospecha de obstrucción biliar persistente con elevación de bilirrubina, deterioro clínico o calculo
en colédoco. Puede complicarse con pancreatitis (puede disminuirse con canulacion con guía de la
papila, instalación de Stent en conducto pancreático o indometiacina rectal al momento del
procedimiento).

- Cirugía:Pacientes con necrosis estéril el desbridamiento tiene mayor mortalidad por lo que debe
manejarse de forma conservadora a menos que se asocia a conducto pancreático roto, estenosis biliar
u obstrucción biliar. En pacientes con necrosis infectada se recomienda posponer la cirugía si están
estables, y en caso de necesitarla, usar la técnica menos invasiva. Se debe realizar colecistectomía
laparoscópica precoz en pacientes con riesgo de recurrencia. En pacientes con colédocolitiasis se
benefician de esfinterotomia y extracción de cálculos por CPRE.

Pronóstico:La mayoría son enfermedad leves y autolimitada con recuperación completa, 15-25% presenta
enfermedad severa con mortalidad de hasta 30%. Para prevenir la recurrencia se deben eliminar factores de
riesgo (tabaquismo, OH, obesidad).

5.DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Cirrosis: Desarrollo de nódulos de regeneración rodeados por bandas fibrosas, en respuesta a la injuria
hepática crónica, asociada a hipertensión portal e insuficiencia hepática terminal.

Causas de cirrosis:
- Alcohol (PRINCIPAL ETIOLOGÍA CHILE).
- NASH
- Hepatitis Viral
- VHB:
- Anti-HBc (anti-core, IgM e IgG): Marcador de infección aguda y crónica
- Anti-HBs (anticuerpo anti-s): Marcador de inmunidad natural o por vacuna.
- HBsAg (antígeno de superficie): marcador de infección por virus B.
- HBeAg (antígeno e): Marcador de replicación viral.
- VHC: IgM e IgG / PCR VHC
- VHD: IgM e IgG / PCR VHD
- Metabólicas: Hemocromatosis, Enf. de Wilson, Déficit de α antitripsina, Galactosemia, Glicogenosis
tipo IV, etc.
- Colestásicas:
- Cirrosis Biliar Primaria: Anticuerpos antimitocondriales (AMA).

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 - Colangitis Esclerosante: CPRE. Se asocia a Enf inflamatoria intestinal
- Hepatitis Autoinmune: Anticuerpos anti-músculo liso (ASMA)
- Otras: Drogas, Fibrosis quística, Congestiva

Fisiopatología:
Entonces, en la injuria hepática se dañan los hepatocitos, pierden sus vellosidades y generan señales
diversas, generalmente asociadas a la ocurrencia de necrosis o apoptosis, que activan a las células
estrelladas. Éstas, que normalmente sólo acumulan vitamina A, adquieren morfología distinta, se vuelven
contráctiles y comienzan a secretar colágeno.

Diagnóstico: Clínico + Laboratorio + Imágenes.

Estigmas de DHC: Encefalopatía, fetor hepático, ascitis, circulación colateral, telangectasias, petequias,
palma hepática (eritema palmar), ictericia, crecimiento de glándulas parótidas y lagrimales (por consumo
OH), dedos hipocráticos (en “palillo de tambor”), contractura de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular,
hepatoesplenomegalia, acantosis nigricans y acrocordones (en NASH).

Laboratorio: Se produce INSUFICIENCIA HEPÁTICA

- Aumenta Bilirrubina → Ictericia
- Déficit excreción sales biliares → Prurito
- Déficit síntesis albúmina → Edemas
- Déficit factores coagulación → Síndrome hemorrágico. Baja porcentaje de Tasa de Protrombina.
Prolongación del tiempo de protrombina (PT)
- Déficit depuración Amonio → Encefalopatía hepática
- Alteración del metabolismo de carbohidratos → Trastornos en la glucosa
- Anemia: Microcítica por hemorragia, macrocítica por déficit de folato o hemolítica.
- Hiperesplenismo: Trombocitopenia, leucopenia, anemia.
- Hiponatremia, hipokalemia y alcalosis (Secundario a hipovolemia relativa)

Ingesta de OH:
· Marcadores de ingesta exagerada crónica: Macrocitosis (↑VCM), ↑GGT
· Marcadores de ingesta reciente: ↑Transferrina decarboxilada
· Marcadores de daño hepático por alcohol: SGOT/SGPT > 2

Imágenes:
- Ecografía abdominal: TODO CIRRÓTICO AL DIAGNÓSTICO. Clásicamente hipertrofia del lóbulo
caudado (LC) e izquierdo y atrofia del derecho (LD). Ver ascitis, esplenomegalia, trombosis vena
porta. Screening de HTP y de hepatocarcinoma. * También es útil el FibroScan (Elastometría)
- TAC: NO recomendado en evaluación de cirrosis. Da información similar a ecografía pero mayor
exposición a radiación y medio de contraste.
- RNM ABDOMEN: es más sensible y hay trabajos en que se usó para determinar la severidad del DHC
con una S 93% y E 83% para diferenciar Child A-B-C. También es mejor para ver HCC y trombosis de
la porta. Su uso está limitado por costo.

CONFIRMACION DE CIRROSIS: Biopsia hepática tiene buena correlacion. Complicaciones graves 1%,
Mortalidad 0.2%.

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 Se hace ya sea con un propósito diagnóstico, con el propósito de etapificar una enfermedad, o con el
propósito de ver la actividad de una enfermedad.

Pronóstico:
La hipertensión portal y la aparición de complicaciones
determinan el pronóstico vital.
VALORACIÓN PRONÓSTICA = Child-Pugh
· Ascitis
· Encefalopatía
· Albúmina
· Bilirrubina
· Tiempo Protrombina o INR
El Child predice la mortalidad, predice el desarrollo de
c o m p l i c a c i o n e s ( E j : H DA V E ) y l a re s p u e s t a /
comportamiento a intervenciones quirúrgicas.

Score MELD: también es pronóstico, aunque se utiliza más para indicación de transplante.
Es un buen predictor de la mortalidad a 3 meses y es utilizado para orientar la asignación de órganos a los
pacientes con mayor riesgo. MELD >15 sugiere reemplazo hepático.
Utiliza la bilirrubina, la creatinina y el INR.

Factores desencadenantes: Hay que buscar alteraciones ELP y acido-base, glicemia, toxilab o
infecciones como desencadenantes.
- Infecciones (Considerar también virus hepatitis) y sepsis
- Hemorragia del tubo digestivo
- Estreñimiento o alimentos alto contenido de proteínas (Encefalopatía hepática)
- Hipokalemia / Alcalosis metabólica
- Fármacos depresores del SNC (Ej.: benzodiazepinas y barbitúricos)
- Hepatocarcinoma
- Oclusión vascular (Ej.: Trombosis vena
porta)
- Hipovolemia / Falla renal
- Hipoglicemia

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
- VARICEALES → Várices esofágicas -
gástricas
- NO VARICEALES
- Ascitis
- PBE
- Encefalopatía hepática
- Sindrome hepato - renal
- Hepatocarcinoma

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6)ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Síndrome neuropsiquiátrico reversible, que comprende alteraciones cognitivas, conductuales, intelectuales,
emocionales y motoras. Puede ser subclínico (encefalopatía hepática mínima) y llegar al grado más severo,
que corresponde al coma. Se presenta en el 35-40% de los pacientes con cirrosis hepática, con una
sobrevida del 42% al año.

Fisiopatología:

Se produce consecuencia de la insuficiencia hepática de inicio agudo o crónico, donde influye el amonio,
cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y el sobrecrecimiento bacteriano intestinal.

El tracto digestivo es una de las principales fuentes de amonio, que se genera a partir del metabolismo de
productos nitrogenados y de las bacterias colónicas, para luego pasar a la circulación por la vena porta y
ser metabolizado por el hígado.

La disfunción hepática y los shunt portosistémicos favorecen la acumulación de amonio, el que atraviesa la
barrera hematoencefálica y es metabolizado a glutamina por los astrocitos. La hiperamonemia determina
mayor producción de glutamina, condicionando aumento del gradiente osmótico, tumefacción y disfunción
astrocitaria. Además, la hiperamonemia produce un aumento de la permeabilidad y secundariamente
edema cerebral, con aumento de la presión intracraneana.

El sobrecrecimiento bacteriano, contribuye con el estado proinflamatorio y proporciona mayor sustrado de

compuestos nitrogenados.

Clínica:

Los pacientes con EH, presentan deterioro cognitivo y alteración de las funciones neuromusculares. Si la
encefalopatía es mínima, las alteraciones son indetectables, a menos que se apliquen pruebas
psicométricas.

La EH evidente, inicia con alteraciones del sueño (insomnio o hipersomnia) y luego se manifiesta con
cambios en el estado mental o alteraciones neuromusculares, como hiperreflexia, asterixis, rigidez,
mioclonías, ataxia o nistagmo. Al progresar, se producen cambios de humor, desorientación, conducta
inadecuada, confusión, compromiso de conciencia y puede llegar a coma.

Diagnóstico:

Se basa en la presencia de una historia clínica y examen físico concordantes, descartando otras causas de
deterioro neurológico y evaluando las posibles causas precipitantes.

Diagnósticos Hipo/hiperglicemia, síndrome urémico, sepsis, encefalopatía

diferenciales hipertensiva, hematoma subdural, hipoxemia/hipercapnia, déficit vit
B12, hiper/hiponatremia, abuso Oh, drogas.

Causas precipitantes Hemorragia digestiva, infección, hipokalemia, alcalosis metabólica,

falla renal, hipovolemia, hipoxia, sedantes, hipoglicemia,
constipación.

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Clasificación:

Estado Mental Asterixis

Grado I Euforia-depresión, bradipsiquia, alteración del lenguaje, Leve

inversión del ritmo de sueño

Grado II Grado I acentuado, somnolencia, comportamiento inadecuado Evidente

Grado III Compromiso de conciencia, lenguaje incoherente Presente

Grado IV Coma profundo Ausente

Tratamiento:

En pacientes con EH grado III o IV, se aconseja su hospitalización en UCI, para monitorización cercana y
proporcionar ventilación asistida en caso necesario.

Se deben identificar y tratar posibles factores desencadenantes, suspender temporalmente los diuréticos,
procurar una adecuada hidratación y mantener una dieta con adecuado aporte nutricional. Dietas
hipoproteicas no recomendadas.

Se pueden realizar enemas de 2 litros de agua y 100 cc de lactulosa, máximo 2 veces al día, con el fin de
evacuar restos fecales o de sangre retenidos.

Tratamiento farmacológico:

- Lactulosa: Disacárido no absorbible hidrolizado por las bacterias del colon, actuando como laxante
osmótico. Por acción de la flora intestinal se transforma en ácido láctico, disminuyendo el pH del
lumen colónico, lo que disminuye las bacterias productoras de amonio y convierte el amoniaco en
amonio no absorbible, con aumento de la excreción luminal de amoniaco fecal. La dosis debe
titularse con el fin de lograr 2-3 deposiciones pastosas al día, habitualmente 20-30 cc cada 6-8 horas.

- Antibióticos: El objetivo es prevenir la producción y absorción de neurotoxinas y reducir la

endotoxemia e inflamación. Se recomienda el uso de Rifaximina, antibiótico no absorbible, con
actividad sobre bacterias Gram positivo, Gram negativo y anaerobios. La dosis sugerida es de 1100
mg al día, en compañía de lactulosa.

7)HÍGADO GRASO NO OH
Definición: Entidad clínica patológica caracterizada por un aumento de acumulación de lípidos de forma
microvesicular en >5% de los hepatocitos asociado o no a cambios inflamatorios y fibrosis pericelular o
sinusoidal en zonas centrolobulillares del acino. Para hacer el diagnóstico se debe descartar otras causas
como el consumo de OH (>20g/d en mujeres y >30g/d en hombres), infecciones virales, drogas
(tamoxifeno, amiodarona), nutrición parenteral total y malnutrición severa.

★ Esteatosis hepática: depósito microvesicular de lípidos en los hepatocitos >5% que no se asocia a
inflamación ni fibrosis, 30% progresa a esteatohepatitis no alcohólica.

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 ★ Esteatohepatitis no alcohólica: esteatosis a la cual se le agrega inflamación con daño celular y
fibrosis. 3-20% desarrollará cirrosis y complicaciones asociadas.

Factores de riesgo: > Edad, sexo masculino, etnia hispana, antecedentes familiares, asociado a: SOPQ,
hipotiroidismo, hipogonadismo, infección por VIH y SAOS


Epidemiología: El hígado graso no alcohólico es la causa más frecuente de la alteración asintomática de

pruebas de función hepática, y es la enfermedad mas común en países occidentales, aumentando su
prevalencia junto a la obesidad y la DM. La prevalencia global es de 6-33%. Se asocia a síndrome
metabólico y resistencia a la insulina, su factor de riesgo mas importante es la obesidad (Obesidad central).
Es la manifestación hepática del síndrome metabólico.

Etiopatogenia y fisiopatología: La resistencia a la insulina (requerimientos anormalmente altos de insulina

para lograr euglicemia) tiene un rol importante en el acúmulo de lípidos en los hepatocitos. Los pacientes
con HGNA tienen resistencia insulina a nivel muscular, adipositario y hepático. La resistencia insulínica lleva
al acúmulo de lípidos en el hepatocito, produciendo lipotoxicidad, activando vías de apoptosis, muerte
celular e inflamación.

La esteatosis hepática es un estado vulnerable por depleción de antioxidantes, alteraciones mitocondriales

e inmunológicas. El TNFa es una citoquina proinflamatoria cuya producción es estimulada por el acúmulo
de ácidos grasos. La adiponectina es una hormona originada en el adipocito con acción antiinflamatoria (rol
protector). La grasa visceral asociada al Sd. Metabólico disminuye la producción de adiponectina y aumenta
TNFa.

Clínica: En general son asintomáticos, cuando aparece cirrosis aparecen los elementos propios de ella. Se
debe buscar obesidad central, estigmas de resistencia a la insulina (acantosis nigricans y acrocordones).

Diagnóstico: Se debe precisar la causa descartando otras causas, no se recomienda screening en

población general pero en pacientes de alto riesgo (obesos, diabéticos e hipertrigliceridemia) se debe
mantener alto nivel de sospecha.

1. Laboratorio: Pruebas hepáticas ( transaminasas), determinación de marcadores de apoptosis CK-18 y

niveles de adipoquinas.

2. Imágenes: ecografía, TC y RNM tienen sensibilidad >90% para detectar esteatosis pero no permiten
determinar la esteatophepatitis no OH, para diferenciarlas se usan nuevas herramientas como el
fibroscan (elastometria) para terminar la elasticidad delgado y ver si existe fibrosis (IMC<28)

3. Biopsia: Gold Standard para confirmar diagnóstico y diferenciar entre esteatosis y esteatohepatitis y
evaluar presencia de fibrosis. Indicación individualizada (relación costo/beneficio: no cambia
pronóstico).

Estudio posterior al diagnóstico:

Ø Estudio de diabetes e insulinoresistencia

Ø Riesgo cardiovascular: determinar y tratar factores de riesgo

Ø Riesgo de enfermedad hepática: se evalúa clínicamente determinando nivel de aminotrasferasas y

plaquetas

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Tratamiento: multidimensional

● Cambios en el estilo de vida: dieta, baja de peso, ejercicios, reducir tejido adiposo y resistencia a
la insulina (25-35 kcal/kg/ día del peso ideal) baja en carbohidratos, frutas y verduras, restringir
grasas saturadas <10% de las calorías diarias. Ejercicio mínimo 30 minutos diarios 3-5 veces a la
semana (disminuye la grasa hepática independiente de la baja de peso).

● Manejo farmacológico de la resistencia a la insulina: la pioglitazona en pacientes no diabéticos

es beneficiosa para el manejo de la esteatosis e inflamación hepática, la metformina no demuestra
efectos en las pruebas hepáticas por lo que no se recomienda aunque sea el insulinosensibilizante
de primera línea.

● Dislipidemias: Uso de estatinas para disminuir riesgo cardiovascular, el ezetemibe es un

hipolipemiante involucrado en la absorción de colesterol, mejora la sensibilidad hepática a la
insulina y reduce inflamación y acumulación lipídica hepática.

● Control de presión arterial: se recomiendan IECAS

● Antioxidantes: La vitamina E 800UI/día disminuye niveles de aminotransferasas séricas, esteatosis e

inflamación hepática sin beneficio en el grado de fibrosis.

● Evitar hepatotóxicos: OH y fármacos

Pronostico y complicaciones: La esteatosis hepática tiene buen pronóstico, la esteatohepatitis no

alcohólica tiene alta tasa de progresión, 20% desarrollará cirrosis y complicaciones, aumentando el riesgo
de hepatocarcinoma. La mortalidad global a 10-15 años es de 10-12%, además es un FR para DM2 (> x17
veces)

8)INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

La IHA es un trastorno súbito e intenso caracterizado por el deterioro de la función de síntesis hepática
(INR> o = 1,5), manifestado en forma inicial por ictericia y seguido por encefalopatía hepática dentro de las
primeras 8 semanas sin daño hepático previo. (algunos autores incluyen a pacientes con daño hepático
previo pero asintomático como en la enfermedad de Wilson, reactivación de hepatitis B en portador o
sobreinfección por agente delta).

Puede ser:

- Hiperaguda (<7 dias)

- Aguda (7-21 dias)

- Subaguda (21 dias a 26 semanas)

Epidemiología: Históricamente en Chile la causa mas frecuente fue hepatitis A, ahora:

» Medicamentos 30%

» Autoinmune 20%

» Indeterminadas 20%

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 » Otras causas 30%

Etiopatogenia y fisiopatología:

- Hepatitis virales las que más se relacionan con IHA son VHA y VHB.

- VHA: por respuesta inmune del paciente mediado por HLA, linfocitos CD8 y natural killers que
inducen destrucción de hepatocitos infectados (0,35% IHA).

- VHB: también causa lisis masiva de hepatocitos por el sistema inmune (IHA 0,1-0,5%)

- VHE: tiene curso mas agresivo en embarazadas, no se han reportado casos en nuestro país.

- VHC: muy raros.

- Drogas: en general son por reacciones idiosincrásicas

Acetaminofén: tiene alta incidencia de intoxicación, en condiciones normales es glucuronizado y salfatado

90% en el hígado para excretarse por via urinaria, el 10% restante la mitad se excreta por los riñones y la
otra mitad se metaboliza por el CitP450 a NAPQUI que es un metabolito toxico que se conjura rápidamente
con glutatión para excretarse en la orina, cuando hay ingesta excesiva las vías se saturan y mayor
proporción se metaboliza en el CitP450, por lo que las reservas de glutatión se agotan y se acumula
NAPQUI que genera hepatotoxicidad. El daño es dosis dependiente y aumenta con consumo de alcohol,
ayunas o desnutrición por disminución de glutatión. Las dosis de riesgo son 7,5-10g en adultos y 150mg/kg
en niños (puede ser menos e alcohólicos y DHC). El nomograma de Rumack-matthew permite determinar
riesgo según nivel plasmático y tiempo desde la ingesta.

Amanita: amanotoxinas determinan daño al inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando

transcripción de genes en el núcleo del hepatocito.

Histopatología y morfología: Independiente de la etiología se observan cambios que varian según la

intensidad de la necrosis. La muerte celular tiene distribución azarosa. Hay disminución importante de la
masa hepática alcanzando 500-700gr (normal: 1500gr). Se observan zonas de colapso de la trama fibrilar,
ingurgitación sanguínea y detritus celulares, luego infiltración de células inflamatorias que comienzan
fagocitosis de limpieza

Clínica: Su presentación habitual es Ictericia + síntomas inespecíficos persistentes (astenia/nauseas/

vómitos) + compromiso de conciencia + FMO progresiva. El compromiso de conciencia se clasifica según
grados de encefalopatía hepática, en etapas III-IV puede haber signos de HTE.

En algunas etiologías hay signos característicos: en la Ingestión amanita síntomas TGI como diarrea acuosa
y dolor abdominal 24 hrs después de la ingestión y luego de 3-8 días asintomáticos aparece la IHA.

Examen físico:

- Equimosis y hematomas: coagulopatía importante

- Bradicardia y PA límites: vasodilatación periférica significativa.

- Edema leve

- Hígado pequeño a la palpación y percusión de matidez hepática muy disminuida es signo ominoso.

- Ascitis (60%) leve

- Hipoperfusión tisular y shock

"140
Laboratorio: hipoprotrombinemia, hiperbilirrubinemia de predominio directo, hipoglicemia,
hipoalbuminemia, deterioro función renal, acidosis e hipoxemia (FMO). En hígado graso agudo del
embarazo es frecuente la hiperuricemia.

Diagnóstico: > transaminasas + Encefalopatía hepática + tiempo de protrombina elevado (INR >1,5).
Sospechar en pacientes con cambio del estado mental + ictericia + dolor abdominal en HD. Realizar buena
anamnesis, buscar posibles causas, considerar riesgo de exposición a VHA y VHB y antecedentes familiares.

Biopsia hepática: habitualmente contraindicada por la coagulopatía. En algunos centros se hace

transyugular que puede ayudar al diagnostico.

TRATAMIENTO:

Generalidades:

- Ingreso a UPC INR >2 o estatus mental alterado

- Derivar a centros donde se disponga de transplante hepático

- Enlistar para transplante

MEDIDAS ESPECIFICAS SEGÚN ETIOLOGIA

INTOXICACION POR PARACETAMOL HEPATITIS VIRALES OTROS

Antidoto N-acetilcisteina via oral o Ev. VHB: pueden recibir Amanita: Penicilina G y
Actúa sobre la reserva de glutation y antivirales como silimatina de uso precoz
aumenta entrega y extracción de lamibudina, entecavir como antídoto.
oxigeno a los tejidos. o tenofovir.
Hepatitis autoinmune:
EV: 300mg/kg em infusion contunua Herpes: Aciclovir Ev prednisona 60mg/día
durante 20hr 15-30mg/kg/día por 7
días
VO: 140mg/kg inicial seguido de
70mg/kg cada 4 horas por 17 dosis.

En Chile es disponible es “mucolitico”

contiene 1,5g&15ml de solución para
nebulización.

1. Soporte general: Generalmente adopta el curso de una FMO, por lo que se debe hacer un estricto
monitoreo general en UCI, requiere catéter vesical para monitorizar diuresis, CVC de triple lumen y
línea arterial.

2. Manejo de complicaciones:

SNC: La encefalopatía de IHA a diferencia de la desarrollada en el DHC frecuentemente desarrolla

edema cerebral (80% de encefalopatía III-IV) y junto con la sepsis son las primeras causas de
muerte en estos pacientes. Manejo:
"141
 - Medidas generales: Elevación cabeza 30º - No sedar – evitar estimulación innecesaria –
controlar la fiebre

- Monitorizar PIC: es útil en dg y tratamiento de HTE, se debe hace monitoreo directo de ella
(controlar coagulación antes con vitamina K, crioprecipitados). El objetivo es mantener una PIC
<20mmHg y una PPC entre 60-80mmHg. Pacientes con PIC > 40 sostenida o PPC < 40 por mas
de 2 horas se contraindica transplante por riesgo de daño neurológico permanente.

- Manitol: (Osmotico) bolos de 0,5g/kg (solución 20%) – Mejora la sobrevida

- Barbituricos: en aquellos que no responden a manitol. Reduce hiperemia y consumo de

oxigeno cerebral.

- Hiperventilación: Disminuye pCO2 y con ello el flujo cerebral que reduce la PIC en la fase
hiperemica de la IHA, en fases avanzadas puede empeorar hipoxia cerebral. No se recomienda
de rutina.

- Cloruro de sodio hipertónico: pacientes con IHA manejados con hipernatremia entre 145-155
tienen menos incidencia de HTE. Sin mejora demostrada en sobrevida.

- Fenitoina: Tratar convulsiones y disminuir edema cerebral.

- Hipotermia:33-34ºC en pacientes con HTE refractaria a tratamiento.

Infecciones: 80% se complican con sepsis con mortalidad de 11%. Los signos clásicos de infección
(leucocitosis y fiebre) están ausentes en el 30% por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz mejora el
pronóstico, el tratamiento debe guiarse por cultivos. (hemocultivos seriados c/12 horas). Las cocaceas
gram (+) son el 70% (staphylococcus aureus 36%), seguidos por bacilos gram (-) (E.coli). las infecciones
por hongos son mas tardías y se da en 1/3. Sospechar con leucocitosis >20.000. Se recomenda inicio de
ATB con cefalosporinas de 3ºG agregando vancomicina y/o fluconazol según cultivos.

Coagulopatías: Se refleja en prolongación del tiempo de protrombina (disminuye producción de

factor I,II,V,VII,IX y X). El Para seguimiento se puede usar la medición del factor V por su corta vida
media (factor pronostico).

- Su manejo incluye administración de vitamina K y la mejora del TP se usa en caso de sangrado o

procedimientos invasivos.

- Trombocitopenia <50.000 requiere transfusión si hay sangrado activo. <15.000-20.000 se usa

transfusión profiláctica.

- La incidencia de sangrado digestivo ha disminuido con uso de bloqueadores H2 y omeprazol.

Falla renal: La insifuciencia renal oligurica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía
grado IV (70% si es por paracetamol), se asocia a infección por hongos y es de mal pronostico. Los
mejores indicadores son la crea y la diuresis horaria. En etapas precoces es pre-renal, luego es por
síndrome hepatorenal y enfermedad tubular aguda. El desarrollo de síndrome hepatorrenal es
indicación de transplante de emergencia. Terapia de remplazo renal se indica con crea>4,5, acidosis,
hiperkalemia y necesidad de usar manitol.

Cardiovascular y respiratorio: el perfil hemodinámico es similar al SIRS con hipovolemia, resistencia

vascular periférica baja y aumento del gasto cardiaco, se produce hipoxia tisular y metabolismo
anaerobio. El manejo es con volumen y luego drogas vasoactivas (adrenalina/noradrenalina). Es
desarrollo de diestres es terminal.

"142
 Cambios metabólicos:

- Hipoglicemia es frecuente por depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida,

monitorizar glicemia cada 12 horas, corrigiendo valores <100 con glucosa ev. Generalmente
requieren glucosa al 10% en forma continua, administrar tiamina durante 3 días para evitar déficit
agudo al aportar infusión de carbohidratos.

- Hipofosfemia es frecuente en intoxicación por paracetamol y si es <0,9mg/dl puede reducir

oxigenación tisular y empeorar encefalopatía.

- Hipokalemia: es frecuente en etapas iniciales, se debe corregir.

Soporte nutricional: Aumenta el catabolismo, se recomienda aminoácidos 40-60g inicialmente,

aumentando cada 3 días si la condición neurológica esta estable. Se debe aportar calorías y proteínas
necesarias para regenerar los hepatocitos

3. Transplante: La sobrevida es >70% a los 2 años. Los criterios pronósticos mas usados son los del
King’s college hospital de Londres, predicen mortalidad y cuando se debe realizar transplante hepático.
Se asocian a peor pronostico la EH, etiología.

** No son candidatos pacientes con FMO, infección no controlada, daño cerebral irreversible y
neoplasia extrahepatica.

9)HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Definición: Sangrado digestivo distal al ángulo de Treitz, actualmente distales a la válvula ileocecal.

Aguda: < 3 días, puede presentar inestabilidad hemodinámica, anemia o necesidad de transfusión.

Crónica: implica perdida intermitente o lenta de sangre. En general se presenta como episodios
ocasionales de melena o Hemotoquezia de poca cuando, sangre oculta en deposiciones o anemia.

Masiva: Requiere transfusión de GR para mantener la estabilidad hemodinámica en las primeras 24

horas de hospitalización.

Epidemiología: 20-30% de los sangrados GI mayores, es menos frecuente que la HDA y afecta a población
de mayor edad (Edad es el principal factor de riesgo), el uso de AINES aumenta el riesgo de presentarla en
2,6%.hola

Clínica:

- Hemotoquezia: Principal manifestación. Evacuación rectal de sangre roja marrón mezclado o no con
deposiciones. Puede aparecer en HDA cuando el transito es muy rápido o hay alto volumen de
sangrado.

- Melena: por sangrado de colon proximal y transito lento (requiere 50-150ml de sangrado)

- Rectorragia: sangre fresca, roja y brillante, habitualmente sin deposiciones.

- SIEMPRE BUSCAR: dolor abdominal, fiebre, disentería, baja de peso involuntaria, cambios en habito
intestinal, uveítis, eritema nodoso, masa abdominal, DHC, coagulopatías, y dolor anal, prurito, sangre
roja fresca en papel (patología proctológica)

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 Etiología Frecuencia

Enfermedad diverticular 17-40%

Angiodisplasia 9-21%

Colitis (isquémica, EEII, infecciosa o Rx) 2-30%

Neoplasias/pospolipectomia 11-14%

Enfermedad anorrectal (hemorroides, varices o fisuras) 4-10%

Hemorragias de ID 2-9%

HDA 0-11%

Etiología:

Las más frecuentes son la enfermedad diverticular y angiodisplasia que juntas alcanzan cerca del 55%. El
6% de ellas pese al uso de métodos diagnósticos no es posible determinar el sitio ni causa del sangrado y
se denominan hemorragia digestiva de origen oscuro.

Etiología HDB según edad

Niños Escolares Adolecentes Adultos Ancianos (>65)

Divertículo de Fisuras anales Colitis infecciosa EII Enfermedad

Meckel diverticular

Pólipos juveniles Enterocolitis EII (EC/CU) Enfermedad Angiodisplasia

infecciosas diverticular

Intususcepción y EII (CU) Divertículo de Cáncer Cáncer

vólvulo Meckel colorrectal colorrectal

PSH PSH Lesiones Fiebre tifoidea

periorificiales
Angiodisplasia

Divertículo de Meckel: remanente del conducto onfalomesenterico, sangra por la ulceración péptica de la
mucosa ileal adyacente a la mucosa gástrica ectópica del divertículo (1/3 de los casos), es un sangrado
indoloro, raramente masivo.

Causas proctológicas: sangrado hemorroidal y fisura anal, en general antecedente de constipación

crónica, sangrado fresco y persistente después de evacuación.

"144
distribuidos centrífugamente desde un vaso central (Dg colonoscopia). Son factores de riesgo la edad
avanzada, comorbilidades, presencia de mas angiodisplasia y uso de ACO y antiplaquetarios.

Colitis isquémica: Edad avanzada, antecedente de ECV con abdomen agudo seguido de HDB y disentería
con hipotensión o hipovolemia, sospechar en consumidores de cocaína. Se produce por disminución
aguda de perfusión, vasoespasmo y oclusión de vasculatura que al reperfundirse sangra por las lesiones,
las zonas mas afectadas so el ángulo esplénico y unión rectosigmoidea (irrigación terminal)

Fiebre tifoidea: hemorragia no masiva, que afecta principalmente a hombres entre 10-40 años, lesiones
sangrantes en íleon distal en relación a placas de peyer y nódulos linfáticos.

Métodos diagnósticos: Es importante en HDB masiva con inestabilidad hemodinámica inicialmente

descartar una HDA.

1. Colonoscopía: Estudio de elección. Tiene alta capacidad diagnostica (cerca del 80%) independiente
de etiología y velocidad de sangrado y potencial terapéutico. Requiere estabilidad hemodinámica,
idealmente incluir íleon terminal

2. EDA: Usar en pacientes con compromiso hemodinámico o colonoscopia negativa con hemorragia
masiva o persistente.

3. Capsula endoscópica: método endoluminal de elección para ID, es no invasivo y seguro, sin potencial
terapéutico, identifica lesión en 80% de los casos.

4. Enteroscopia asistida: estudios endoscópicos apoyados, incluye Enteroscopia asistida por balón,
espiral y guiada por balón (todas con potencial diagnostico y terapéutico).

5. Enteroscopia de empuje: endoscopia flexible que alcanza 50-120cm del yeyuno proximal, permite
tomar muestras.

6. Métodos radiológicos: la capacidad de identificar la lesión depende de la presencia de sangrad activo

durante el examen.

- AngioTC: requiere sangrado activo >0,3-0,5ml/min. Entrega información anatómica (S85%

E92%). Ausencia de potencial terapéutico.

- Angiografía: permite localizar el lugar de la hemorragia por extravasación de medio de

contraste cuando existe sangrado activo >1ml/min. Generalmente se inicia con AMS, luego AMI
y posteriormente tronco celiaco, invasivo y costoso. Puede complicarse con arritmias e isquemia
intestinal.

- Cintigrafía abdominal con Tc99 o GR marcados: puede detectar sangrados de hasta 0,1ml/min.
Plantear en pacientes con estudio endoscópico negativo que persisten con sangrado
intermitente estables.

Manejo: Lo mas importante es localizar el origen de la hemorragia y controlarla antes de conocer su

etiología.

Evaluación inicial: determinar si necesita intervención de urgencia. Iniciar medidas de reanimación,

obtención de muestras y determinar necesidad de hospitalización.

Pronóstico: El 80% corresponde a sangrados autolimitado, tasa de resangrado a los 2 años de 15-25%.
Suele tener un pronostico mas benigno que la HDA con menor probabilidad de shock y requerimiento de
transfusiones. Mortalidad entre 2-4%

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9)ASCITIS
Se define como la acumulación patológica de líquido dentro de la cavidad peritoneal, que puede ser sólo
detectada en imágenes (Grado 1 o leve), pesquisada por el examen físico (Grado 2 o moderada) o causar
distensión y tensión abdominal (Grado 3 o a tensión). Puede ser complicada o no complicada, si se
relaciona o no a una PBE o un SHR.

Es la complicación más frecuente de los pacientes con cirrosis hepática, desarrollándose en el 58% de los
pacientes en 10 años, siendo un signo de mal pronóstico, con sobrevida a 3 años del 50%.

Fisiopatología:

La hipertensión portal lleva al aumento de la resistencia intrahepática, lo que desencadena vasodilatación

sistémica principalmente en el territorio esplácnico. Se produce una hipovolemia efectiva que desencadena
en la activación de los sistemas vasoconstrictores y retenedores de agua y sodio (SRAA, SN Autónomo y
secreción de Vasopresina), con un aumento en la absorción de sodio y agua a nivel renal. Manifestándose
con vasodilatación en el sistema esplácnico y vasoconstricción en el resto de los territorios corporales.

El aumento de la resistencia intrahepática contribuye al aumento de la presión hidrostática sinusoidal,

llevando a la extravasación de líquido a la cavidad peritoneal.

El SRAA es el primero en activarse, si el mecanismo se ve sobrepasado se aumenta la reabsorción a

expensas de la secreción de hormona antidiurética, lo que genera un aumento en la retención de agua libre
que explica la hiponatremia dilucional, siendo este un factor de mal pronóstico.

El óxido nítrico es el principal responsable de la vasodilatación del territorio esplácnico observada en el

DHC.

Manifestaciones clínicas:

Dependen del nivel de ascitis encontrado. En la anamnesis podemos encontrar una historia de aumento de
peso, cambio en el diámetro abdominal y presencia de edema de tobillos. En el examen físico se puede
pesquizar matidez de flancos, matidez desplazable y el signo de la oleada.

Evaluación y Diagnóstico:

La evaluación tiene como objetivo identificar el tratamiento más adecuado y debe realizarse en condiciones
de estabilidad, posterior al inicio de la dieta hiposódica (menor a 2 gr de sodio al día) por al menos 3-4
días.

Se debe tomar la presión arterial, evaluar la función renal (creatinina/nitrógeno ureico), electrolitos y su
excreción urinaria y realizar una ecografía abdominal, para confirmar el diagnóstico y descartar la presencia
de complicaciones como el hepatocarcinoma o la trombosis de la vena porta.

En todo paciente con ascitis de reciente aparición, que requiera hospitalización o con sospecha de
complicación, se debe realizar una paracentesis diagnóstica, que permitirá descartar una PBE y confirmar
que su causa es la hipertensión portal a través de la medición del gradiente albúmina sérica - albúmina en
líquido ascítico (GASA > 1,1). En la paracentesis solicitar recuento celular y diferencial, gram y cultivo,
proteínas totales, albúmina, glucosa y LDH. Además de solicitar albúmina y glucosa en muestra sanguínea.

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 GASA > 1,1 Cirrosis, hepa00s alcohólica, falla cardíaca, metástasis hepá0ca, falla hepá0ca
fulminante, síndrome de Budd Chiari, enfermedad veno-oclusiva, hígado graso del
embarazo, trombosis vena porta.

GASA < 1,1 Carcinomatosis peritoneal, TBC peritoneal, asci0s pancreá0ca, asci0s biliar,
Síndrome nefró0co, serosi0s, obstrucción intes0nal.

Tratamiento:

Incluye restricción de sodio, uso de diuréticos, paracentesis evacuadora, dispositivos (TIPS) y trasplante
hepático.

Dieta hiposódica y uso de diuréticos: Actúa sobre la fisiopatología de retención de agua y sodio. La
dieta hiposódica es de no más de 2 gramos al día, mientras que el uso de diuréticos está indicado en
ascitis grado 2 o 3. El diurético de elección es la Espironolactona, que puede asociarse a Furosemida, lo
que disminuye el riesgo de hiperkalemia. Se indica en asociación 10:40, iniciando con 100mg/40mg,
hasta llegar a la dosis máxima de 400mg/160mg. Se debe monitorizar la respuesta, con baja de peso de
500 gr/día o 1000 gr/día en presencia de edema de extremidades inferiores.

Paracentesis evacuadora: Indicado en pacientes cursando con ascitis grado 3 o como un procedimiento
regular en pacientes con ascitis refractaria al tratamiento diurético. La salida de un gran volumen de
líquido se asocia a un riesgo aumentado de desarrollar SHR, por lo que se recomienda la administración
de albúmina (8 gramos por cada litro extraído sobre los 5 litros). Se recomienda su administración 50%
durante el procedimiento y 50% en 6 horas posterior a la extracción.

TIPS (Derivación porto-sistémica transyugular intrahepática): Dispositivo instalado bajo radiología, que
actúa como anastomosis entre la circulación portal y sistémica, disminuyendo el gradiente de
hipertensión portal. Al actuar sobre la fisiopatología inicial, induce mayor excreción de sodio y agua,
disminuyendo el volumen de ascitis. Sin embargo, aumenta la frecuencia de encefalopatía hepática y
aumenta la mortalidad en pacientes CHILD C, por lo que está contraindicado en este grupo.

Trasplante hepático: Solución definitiva al DHC. Todo paciente con un primer episodio de ascitis debe
ser enlistado para trasplante.

Asci+s leve - moderada Restricción dieté0ca de sal y espironolactona (con o sin furosemida), con
dosis progresiva hasta lograr obje0vo de peso diario.

Asci+s severa Combinación de espironolactona y furosemida en dosis máxima o

paracentesis evacuadora. Evaluar el uso de TIPS.

Ascitis Refractaria:

Incluye 2 cuadros clínicos, el paciente resistente a diuréticos, que no responde a dieta y dosis máxima de
diuréticos administrada por 7 días y el paciente intratable con diuréticos, que posee efectos adversos con
su administración. En estos casos, la paracentesis evacuadora y el uso de TIPS debe ser evaluado como
alternativas terapéuticas en espera del trasplante hepático.

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10.PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

Translocación bacteriana de flora intestinal (gram negativos) junto con deficiencias en la respuesta inmune
en el líquido ascítico.
Estos pacientes tienen alto riesgo de falla renal (30%) y desarrollo de SHR tipo 1
Ocurre en 10% de todos los pacientes cirróticos con ascitis.

Clínica:
Sospéchese en pacientes cirróticos con ascitis y fiebre, dolor abdominal, agravación de la ascitis, íleo,
hipotensión, intensificación de la ictericia o encefalopatía. Incluso puede ser asintomática inicialmente.

Elemento Clínico Prevalencia (%)

Fiebre 69

Dolor abdominal 59

Alteración del estado mental 54

Sensibilidad abdominal 49

Diarrea 32

Íleo 30

Hipotensión 21

Hipotermia 17

Diagnóstico: Leucocitos polimorfonucleares en líquido de ascitis >250/μl.

Se confirma con el cultivo positivo (En general son monobacterianas, casi siempre Escherichia coli)

• Factores de muy alto riesgo

– Episodio previo de PBE
– Episodio de hemorragia digestiva reciente
• Otros factores de riesgo:
– Proteínas en líquido ascítico < 1,5 g/dL
– Daño hepático avanzado: Score de Child ≥ 9 (Child C) con Bili ≥ 3 mg/dL
– Falla renal: Crea ≥ 1,2 mg/dL, BUN ≥ 25 mg/dL o Na ≤ 130 mEq/L

Entidades especiales:

Ascitis neutrocítica con cultivo negativo (PMN > 250, cultivo negativo SIN tto ATB previo):
Tiene síntomas, signos y mortalidad similares a PBE por lo que deben ser tratados.

Bacteriascitis no neutrocítica monomicrobiana (PMN < 250 con cultivo positivo):

Tiene pronostico variable, la mayoría no evoluciona a PBE. Solo tratamiento sintomático.
Repetir Paracentesis en 48 horas o si sintomático: si PMN > 250, tratar.
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Bacteriascitis no neutrocítica polimicrobiana:
Por punción accidental del intestino. Manejo igual a bacteriascitis monomicrobiana.

Manejo: Albúmina + Ceftriaxona.

· Control hemodinámico: Dar Albúmina para prevenir Síndrome Hepato-renal
El uso de albúmina 1.5 gr/kg el primer día + 1 gr/kg al tercer día ha demostrado disminuir la
incidencia de falla renal y la mortalidad en aprox un 50%
· Tratamiento antibiótico empírico: Cefalosporina 3° por 5 días.
Alternativa: quinolonas (no recomendable cuando el paciente recibió profilaxis con ese tipo de antibiótico).

NO REALIZAR PARACENTESIS EVACUADORA, NO USAR DIURÉTICOS NI FÁRMACOS

NEFROTÓXICOS.

* También hay asociación con HDA variceal, encefalopatía hepática y complicaciones sépticas (bacteremia,
shock séptico).

Seguimiento: Se considera una respuesta favorable si:

- Mejoría clínica: Resolución de la fiebre, dolor abdominal, encefalopatía, etc
- El líquido ascítico en el estudio a las 48 horas presenta una disminución ≥ al 25% del recuento de
neutrófilos inicial y negativización del cultivo líquido ascítico

NO se debe repetir la paracentesis si líquido es PBE típica y hay buena respuesta clínica.
Dado que la mayoría presentan una mejoría clínica evidente, la repetición del estudio del L.A. por una
paracentesis a las 48 horas como monitorización de la respuesta a tratamiento no es necesaria.
Sin embargo, en el caso de que alguno de los elementos sea “atípico” o exista sospecha de una Peritonitis
Bacteriana Secundaria (PBS), se recomienda repetir el estudio de L.A en 48 horas. Si en este nuevo
estudio el recuento de polimorfonucleares no desciende más del 25%, hay una alta probabilidad de falla de
respuesta a tratamiento ya sea porque el microorganismo es resistente al ATB, o bien por corresponder a
una PB Secundaria.

Profilaxis: Ciprofloxacino 750 mg semanal/Norfloxacino 400 mg día

PRIMARIA: Sin antecedentes de PBE, pero con riesgo aumentado
- Hemorragia digestiva (Ceftriaxona por 7 días)
- Considerar siempre en pacientes con proteínas en líquido ascítico < 1 gr/dL
- Recomendada en proteínas < 1,5 gr/dL + uno de los siguientes:
Daño hepático avanzado: Score de Child ≥ 9 (Child C) con Bili ≥ 3 mg/dL
Falla renal: Crea ≥ 1,2 mg/dL, BUN ≥ 25 mg/dL o Na ≤ 130 mEq/L
SECUNDARIA: Luego de un episodio de PBE (Alto riesgo de recurrencia)

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Peritonitis bacteriana secundaria, con 2 o más de:
· Proteínas > 1 g/dL
· Glucosa < 50 mg/dL (<50% plasma)
· LDH > al límite superior del suero
· Cultivo polimicrobiano

11.SÍNDROME HEPATORENAL

Manifestación final de las alteraciones hemodinámicas derivadas de la hipertensión portal. Es una

complicación grave, que se desarrolla en etapas avanzadas de DHC.
Puede presentarse en pacientes cirróticos, hepatitis alcohólica grave y falla hepática fulminante. Conlleva
mal pronóstico.

Insuficiencia renal funcional sin enfermedad renal previa, caracterizada por intensa vasoconstricción
secundaria a alteraciones a nivel portal (IRA Pre-renal) que no revierte con volemización.
Criterios diagnósticos: REQUIERE EXCLUSIÓN DE OTRAS CAUSAS DE IRA.
• Presencia de ascitis
• Presencia de insuficiencia renal (creatinina > 1,5 mg / dl)
• Descartar IRA Pre-renal: La falta de mejora en la creatinina sérica después de 48 horas de retirada del
diurético y de expansión de volumen con la administración de albúmina intravenosa (1g por kg al día,
máximo de 100 gr/día). Ausencia de shock
• Descartar IRA renal/post-renal: Tratamiento reciente o actual con drogas nefrotóxicas. Ausencia de Enf.
parenquimatosa renal (hematuria <50 GR y proteinuria <500 mg/dia.) y/o alteraciones en la ECO renal.

Clasificación:
SHR tipo 1: Descenso rápido en la función renal. ↑ doble de crea inicial a > 2,5 mg/dl o una ↓50% del
clearence de creatinina inicial a <20 ml/min en menos de 2 semanas. Mortalidad: Dos semanas.
SHR tipo 2: Deterioro leve y progresivo de función renal. Mortalidad: Tres meses.
A menudo en pacientes con ascitis refractaria.

Manejo: CONSIDERAR TRANSPLANTE HEPÁTICO COMO PRIMERA OPCIÓN

SHR 1: Iniciar vasoconstrictores (Terlipresina/Noradrenalina)
Albúmina (1 gr/Kg/días x dos días)
SHR 2: Tratar la ascitis refractaria.
* Diálisis sólo da tiempo para el transplante. El pronóstico depende del daño hepático.

Prevención de SHR:
· Peritonitis bacteriana espontánea: Siempre usar albúmina + Antibiótico
· Paracentesis > 5 lts: Reponer Albúmina
· Hepatitis alcohólica: Dar pentoxifilina.

"150
12.VÁRICES ESOFÁGICAS

La hipertensión portal genera desvío de hasta el 90 % del flujo venoso hacia colaterales.
La aparición de várices ocurre con gradientes de presión venosa superiores a 10 mm Hg.
Habitualmente el sangrado variceal requiere gradientes mayores a 12 mm Hg.
En la unión gastroesofágica las várices son más superficiales y de pared más delgada, y por lo tanto, de
mayor riesgo de sangrado

El riesgo hemorrágico se relaciona con:

- Tamaño y localización de las varices (“signos rojos”)
- Grado de hipertensión portal (presión portal >12 mmHg)
- Gravedad de la cirrosis (Child-Pugh B o C)
- Antecedente de sangrado variceal previo (70%).

Diagnóstico: Endoscopía digestiva. Todos los pacientes cirróticos deberían tener endoscopías de screening
para várices cada 1-2 años.

HEMORRAGIA AGUDA: Terlipresina + Cefalosporina 3° x 7 días + Terapia endoscópica.

La intervención endoscópica se emplea como tratamiento de primera elección para controlar la
hemorragia aguda. La ligadura endoscópica de las varices o la inyección en várices (escleroterapia) se usa
para controlar la hemorragia aguda en >90% de los casos.
Acompañar del uso de vasoconstrictores: Terlipresina.

Terlipresina 1-2 mg c/4 horas x máximo 2-3 días

Si falla, puede usarse taponamiento por globo o instalación de TIPS.

Se deben reponer las pérdidas sanguíneas y transfundir en caso de anemia severa.
Todo sangrado variceal tiene indicación de cefalosporina 3° generación intravenosa o quinolona oral.

PROFILAXIS PARA ALTO RIESGO DE SANGRADO: Propanolol / Carvedilol

Propanolol y carvedilol son la primera línea de tratamiento. Producen vasoconstricción arteriolar
mesentérica, disminuyendo la hipertensión portal.
Uso limitado por adherencia y efectos adversos.
Preferir ligadura endoscópica en pacientes con contraindicación o intolerancia al uso de betabloqueo.
Sería más efectivo en disminuir el riesgo de sangrado que el betabloqueo, pero sin mostrar diferencias en
sobrevida. De mayor costo y menor disponibilidad.
No existe evidencia clara de beneficio adicional al asociar ligadura de VE y betabloqueo.

Propanolol Dosis: 40 mg c/12 horas

Carvedilol Dosis: 6.25 a 12.5 mg/día

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PROFILAXIS TRAS PRIMER EPISODIO: Propanolol + Terapia endoscópica (+ TIPS)
La endoscopia debe repetirse hasta que se logre la oclusión de todas las varices.
Propranolol: Único β bloqueador con evidencia demostrada. Actúa como antihipertensor portal y reduce
el riesgo de hemorragia y la mortalidad por la hemorragia.
La combinación de propanolol + Ligadura endoscópica es superior a cada uno por separado, y
debería ser la terapia de elección (de estar disponible).
El TIPS es una terapia de salvataje efectiva para pacientes con sangrado recurrente a pesar de ligadura y uso
de betabloqueo.

Seguimiento endoscópico:
· En pacientes sin varices en la endoscopía y con daño hepático crónico activo, la vigilancia
endoscópica se debe repetir cada 2 años.
· En pacientes con varices pequeñas y con daño hepático crónico activo, la endoscopia debe ser
repetidas cada año.
· En pacientes sin varices y que el factor etiológico ha sido eliminado (por ejemplo, eliminación VHC;
abstinencia en alcohólicos) y que no tienen cofactores (Ej.: obesidad), la endoscopia de vigilancia debe
repetirse cada tres años.
· En pacientes con várices pequeñas y que el factor etiológico ha sido eliminado (por ejemplo,
eliminación VHC; abstinencia en alcohólicos) y que no tienen cofactores (Ej.: obesidad), la endoscopia
de vigilancia debe repetirse cada dos años.

SIEMPRE REALIZAR ENDOSCOPÍA DISGESTIVA ALTA

AL SOSPECHAR DAÑO HEPÁTICO DESCOMPENSADO
(Hemorragia puede ser causa o consecuencia)

13) SÍNDROME ULCEROSO

Definición: dolor abdominal crónico, epigástrico, con una determinada periodicidad y ritmicidad.

Diagnóstico diferencial

- Tórax: Coronario, pulmonar (TEP, contusión, derrame).

- Esofágico: ERGE, trastornos motores.

- Gástrico: Cáncer gástrico, gastroparesia diabética, intolerancia a la lactosa.

- Hígado y biliar: hepatitis, colecistitis aguda, todo los de vía biliar.

- Páncreas: pancreatitis aguda y crónica.

- Vasc: Isquemia mesentérica.

Ulcera péptica:
"152
Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza submucosa. Puede extenderse por todo el
espesor de la pared causando perforación.

Puede afectar estómago y duodeno proximal.

Epidemiología: factores ambientales (AINES, H pyilori, tabaquismo). Más frecuente en hombres.

UD: jóvenes, H. pylori.

UG: adultos, AINEs.

Etiología y fisiopatogenia:

H. pylori y AINEs son el 90% de las causas.

Otros F.R.: TBQ, dieta, estrés vascular.

Fact genéticos: mayor en familiares cercanos. Polimorfismos en CyP450 C29.

Se produce por un desbalance de factores agresivos (exógenos y endógenos) y defensivos (mucus,

bicarbonato, flujo sanguíneo, PGs, uniones intercelulares).

La secreción acido péptica es esencial para el desarrollo de la UP.

H. pylori produce un daño indirecto en la mucosa, se altera la regulación de la secreción ácida (aumenta
gastrina, disminuye somatostatina). Se generan 3 escenarios:

1. Rpta inmune de la mucosa: gastritis crónica asintomática, no atrófica: Linfoma MALT.

2. Aumento de la producción de ácido: gastritis antral y UD, aumenta la carga ácida del duodeno
produciéndose una metaplasia gástrica de éste: duodenitis activa.

3. Disminución de la producción de ácido: pangastritis o gastritis corporal, gastritis atrófica (UG),

metaplasia y displasia: Cáncer.

Los AINEs producen un daño directo en la mucosa gástrica y una daño de la mucosa sistémica por la
inhibición de PGs.

Diagnóstico:

1. EDA: de elección.

2. H pylori: test ureasa, histología.

3. Biopsia: SIEMPRE se debe hacer en UG.

4. TAC: para descartar tumor ulcerado.

"153
 5. Medición gastrinemia.

Tratamiento:

Erradicación H. pylori (7-14 días)

è La erradicación se logra en un 80-90%

è Se utiliza terapia triasociada de:

1. Omeprazol 20 mg cada 12 hrs vo

2. Amoxicilina 1 gr cada 12 hrs vo

3. Claritromicina 500 mg cada 12 hrs vo

Suspender AINEs y tabaco

Dieta “sin restricciones”

IBP (Omeprazol, Lansoprazol, Esomeprazol)

Control UG: EDA 2-3 meses post tratamiento. Biopsias.

Control UD: Clínico, también es posible medir el antígeno en deposiciones.

MINSAL: tratamiento de HP en paciente con ulcera péptica.

Tratar indiscutidamente a:

• Toda UG y UD.

• Linfoma MALT.

• Antecedente familiar o personal Ca gástrico.

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Manejo quirúrgico:

- HDA no controlada con terapia endoscópica.

- Perforación.

- Estenosis sintomática post erradicación.

- UG refractaria.

Pronóstico: Recurrencia con terapia antisecretora (70 – 80%), con terapia de mantención (25%), con
erradicación de H. pylori (menos del 1%).

Complicaciones: HDA, perforación, estenosis, síndrome pilórico.

14) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Definición: Sangramiento originado en el tubo digestivo, el esófago, estómago, duodeno, intestino
delgado y colon ascendente – sobre el ángulo de treitz.

Etiología: - Lesiones agudas de la mucosa (gastritis, esofagitis, duodenitis) desencadenadas por agresores
tales como alcohol, antiinflamatorios esteroidales o no esteroidales, stress, etc.

- Ulcera péptica.

- Hipertensión portal ( várices esofágicas, gastropatía hipertensiva)

- Otras (Mallory Weiss, tumores, pólipos,etc).

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Cuadro Clínico: - Antecedentes de hematemesis y/o melena. Ocasionalmente puede haber hematoquezia,
fatigabilidad, lipotimia.

- Preguntar dirigidamente por síntomas de síndrome ulceroso, vómitos, ingesta de medicamentos y

alcohol.

- Al exámen físico: palidez variable de piel y mucosas, taquicardia, hipotensión manifiesta o solo
ortostática, shock. Igualmente buscar estigmas de Daño Hepático Crónico sospechando
Hemorragía Variceal.

Diagnóstico: Clínica + Endoscopía

- Hemograma y PCR
- INR y otras pruebas de coagulación
- Perfil Hepático

Endoscopia alta o baja del tracto digestivo. Es el método básico de diagnóstico. Generalmente permite
visualizar el sitio del sangrado, valorar su intensidad y realizar el tratamiento.

Clasificación de la intensidad del sangrado de una úlcera según Forrest: grado I – sangrado activo en chorro
(Ia) o escurrimiento continuo o en napa (Ib); Grado IIa – vaso visible con estigmas de sangrado, Grado IIb –
coágulo pardo adherido, Grado IIc – coágulo plano de base negra; Grado III – lesión de lecho limpio. Si no
es posible realizar la endoscopia inmediatamente → introducir una sonda en el estómago (tras asegurar la
permeabilidad de las vías respiratorias); el indicio más fuerte (pero no al 100 %) de la hemorragia digestiva
solamente baja es constatar la presencia de la bilis en jugo gástrico puro sin mezcla de sangre.

Tratamiento: Idealmente Endoscopía Digestiva Alta para Diagnóstico Etiológico Específico y en muchos
casos tratamiento también.

En espera de EDA:

1. Reposo Absoluto

2. Regimen Cero por Boca

3. Antiguamente según el Manejo de Urgencias propuesto por el Minsal si había compromiso

hemodinámico se instalaba Sonda Nasogástrica (cosa que no indica el libro de la Sociedad Chilena
de Gastroenterología)

4. Suero fisiológico según las perdidas o el compromiso Hemodinámico propuesto por la tabla.

5. Ácido Tranexámico (Espercil) 1 cada 8 horas (posee moderada evidencia respecto a que
disminuye mortalidad en pacientes con HDA)

6. Omeprazol: En caso de que sospechemos por Ulcera Péptica se sugiere infundir 80 mg de

omeprazol ev en un bolo y continuar con una infusión de 8 mg/h, si se cuenta con este
medicamento para infusión continua, o en dosis de 40 mg ev cada 12 u 8 h. A las 48 h de
estabilizado el sangrado se puede cambiar a un inhibidor oral de la bomba de protones.

7. Terlipresina 0,5 a 2 mg ev cada 6 h en caso de Hipertensión Portal (si no esta disponible como en la
mayoría de los servicios públicos, se puede utilizar Noradrenalina aunque no tiene la misma
evidencia.

8. Ceftriaxona 2gr ev diario por 7 días (la Sochigastro lo sugiere en todo paciente con DHC
independiente si tiene o no Ascitis)
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 9. Octreotide inyección inicial de 50 µg, después infusión continua de 50 µg/h durante 5 días. (uso en
hemorragia variceal, NO disponible en la mayoría de hospitales.

10.Propranolol: Como prevención en pacientes DHC.

15)HEPATITIS A
¿QUÉ ES HEPATITIS?

Ocurrencia de daño hepatocelular, que se evidencia a través de necrosis e inflamación.

La hepatitis viral se clasifica según su evolución:

- Aguda < 6 meses → hospedero logra eliminar el virus

- Crónica >6 meses →persiste un proceso de replicación activo y persistente, que lleva a generar
daño sostenido en el tiempo.

EPIDEMIOLOGÍA

Causa más frecuente de hepatitis viral aguda en Chile y el mundo es por virus A.

La hepatitis D se presenta exclusivamente en asociación con hepatitis B.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

La hepatitis viral es generalmente causada por virus hepatotrópicos, sin embargo en ocasiones nos
podemos encontrar frente a otros virus como CMV, VEB, herpes simplex, coxsackie o ADV. En las hepatitis
virales el daño hepático resulta como consecuencia de la respuesta inmune del hospedero.

VIRUS HEPATOTRÓPICOS

A->ARN, incubación 2 a 7 semanas, transmisión por alimentos y agua contaminada.

B-->ADN, incubación 1-4 meses, transmisión vía parenteral, percutánea, sexual y perinatal.

C->ARN, incubación 2 semanas a 6 meses, transmisión vía parenteral, percutánea, sexual y perinatal.

D-> ARN, incubación de 3 a 7 semanas, transmisión parenteral y contacto sexual

E->ARN, incubación 3 a 8 semanas, transmisión a través de alimentos y agua contraminada.

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. HISTORIA CLÍNICA

Se puede presentar de forma ictérica (clásica) o anictérica. Si se presenta de forma ictérica, se observan 3
fases de la enfermedad:

a) Fase Prodrómica: síntomas comunes a una infección viral, anorexia, astenia, mialgias, nauseas,
vómitos y cefalea. La duración de esta etapa depende del volumen inoculado y de la vía de penetración
del virus en el organismo.

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 b) Fase Ictérica: aparece la ictericia, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. Puede aparecer
coluria e hipoacolia (o acolia) antes de notar la ictericia. Ocurre disminución de los síntomas
prodrómicos a excepción de la astenia y anorexia, que desaparecen cuando la ictericia comienza a
declinar.

Puede durar desde 5 días hasta varias semanas. Pueden aparecer manifestaciones extrahepáticas como
pancreatitis, artralgias, glomerulopatías, alteraciones hematológicas, etc. las manifestaciones extrahepáticas
son más frecuentes en el virus de la hepatitis B o en etiologías autoinmunes.

c) Fase de Convalecencia: es entre la desaparición de los síntomas de la fase ictérica y la recuperación

del estado general.

En el caso de la hepatitis anictérica, esta puede ser completamente asintomática, casos detectados solo por
serología, o manifestar los síntomas inespecíficos de la hepatitis ictérica. Tales como astenia, anorexia,
mialgias, compromiso agudo del estado general. Estos pacientes no presentan ictericia, acolia o coluria.

En los niños existe 1 caso de ictericia por cada 10 anictéricos, en cambio en el adulto la proporción es igual
o un poco mayor los ictéricos.

En algunos pacientes la desaparición de síntomas y la mejoría de los exámenes de laboratorio se siguen de

una recurrencia de la enfermedad, sin que existan factores gatillantes. La recaída se manifiesta por una
nueva alza de las transaminasas.

2. EXAMEN FÍSICO

El examen físico es más bien pobre, a excepción de la ictericia. La presencia de coluria refleja aparición de
bilirrubina conjugada en la orina, generalmente precede a la aparición de ictericia, y es reconocida por la
orina color coca cola o “té cargado”. Para diferenciarla de la orina concentrada, podemos observar que la
orina colúrica tiñe con gran facilidad y la espuma también es color amarillo.

El hígado está aumentado de tamaño en casi el 80% y se percibe esplenomegalia en un 25%. El dolor
abdominal en hipocondrio derecho es casi constante a la palpación del hígado.

Se puede encontrar deshidratación de piel y mucosas, si los vómitos han impedido la ingesta oral. Cuando
los vómitos y la anorexia han sido de mayor intensidad, puede apreciarse enlentecimiento del lenguaje y
algún grado de confusión mental que debe alertarnos de hipoglicemia.

Rush cutáneo se asocia a hepatitis B y como manifestación de hipersensibilidad a hepatitis por drogas.

3. DIAGNÓSTICO

· El diagnóstico se realiza en base a las manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio.

· Sospechar hepatitis E en viajes a zonas endémicas y hepatitis B en pacientes con conductas de riesgo.

· En cuanto a laboratorio, se observa un patrón hepático (alteración predominante de GOT/GPT)

Ø Aminotransferasas (GOT/GPT): se asocian a necrosis de los hepatocitos y el paso a la circulación de

estas enzimas. Las aminotrasferasas constituyen el examen de mayor utilidad, alcanzando niveles >1000
mU/L. su normalización es completa posterior a la desaparición de la ictericia. Estas enzimas están
elevadas 1-2 semanas antes de que se presente el cuadro clínico y pueden persistir por 4 a 6 semanas.

La GPT alcanza valores mayores que la GOT.

Los niveles de las transaminasas no se relacionan con la gravedad de la enfermedad.

"158
VN GOT= 10-40 mU/L VN GPT= 6-50 mU/L.

Ø Bilirrubina: las hepatitis ictéricas cursan con una hiperbilirrubinemia de tipo conjugado 5-10 veces el
valor normal, un increment importante a la bilirrubinemia puede traducer una falla hepatocelular difusa.
Niveles > 17 mg/dl puede ser indicador de falla hepática aguda, excepto en el curso colestásico donde
se pueden observar niveles elevados de bilirrubina con conservación de la función sintética del hígado.
La bilirrubina sérica alcanza sus niveles más altos entre la 1º y 2º semana del cuadro clínico.

Ø Fosfatasas Alcalinas y/o Gamaglutamiltranspeptidasa (GGT): la GGT y la FA son marcadores de

colestasia, se van a encontrar discretamente alteradas en la hepatitis viral de curso habitual.

Ø Tiempo de Protrombina: muy útil como factor pronóstico, refleja la capacidad de síntesis hepática.
Cuando existe una necrosis masiva del parénquima, la capacidad sintética se afecta y el timepo de
protrombina se prolonga. En la hepatitis de curso habitual el TP se mantiene normal o discretamente
prolongado, su prolongación marcada es un indicativo de mal pronóstico y puede indicar la evolución
hacia una falla hepática aguda.

Ø Serología:

· VHA: Anticuerpo IgM contra hepatitis A (IgM anti VHA o IgMab-VHA). Indica infección reciente, puede ser
negativo si la muestra se toma 5-7 días después del inicio de los síntomas. Presente 3-6 meses después del
inicio de la infección aguda.

IgG-> indica infección crónica

· VHB: antígeno de la superficie de hepatitis B (HBsAg). Primer marcador en aparecer en infección aguda,
pero no diferencia si es aguda o crónica. Cuando desaparece indica recuperación de la infección. Si
persiste >6 meses es infección crónica. Individuos analizados dentro de 72 hrs post de la vacuna pueden
tener un test positivo.

Anticuerpo IgM contra antígeno core de hepatitis B (antiHBc IgM o HBc IgM Ab)→ con este confirmamos la
infección, detectable por 3 a 12 meses.

Anti antígeno de superficie (Anti HBs)→ es el último en elevarse y si ha desaparecido el HBsAg se resolvió
la infección. Estará positivo post vacunación.

· VHC: anticuerpos antivirus totales de la Hepatitis C. marca infección por VHC, sirve para hacer el
diagnóstico de hepatitis crónica por VHC.

· VEB: IgM para Ebstein Barr

· CMV: IgM anti CMV

Ø Ecotomografía abdominal solo cuando existe una duda razonable de la existencia de una
obstrucción de la vía biliar.

Ø Biopsia Hepática: no es necesaria para el diagnóstico de hepatitis viral, su indicación es frente a otras
patologías como leptospirosis, algunas formas de linfoma con infiltración hepática masiva, etc.

4. TRATAMIENTO

· No requieren tratamiento específico

· El manejo se puede realizar de forma ambulatoria, con reposo relativo y dieta fraccionada.

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· Evitar fármacos potencialmente hepatotóxicos o con metabolización hepática, especialmente los sedantes
y anti eméticos.

· Optimizar las condiciones de higiene en aquellos pacientes con hepatitis de transmisión fecal-oral.

Criterios de ingreso hospitalario

ü Intolerancia a la ingesta oral por vómitos

ü Trastornos de la coagulación

ü Alteración del nivel de conciencia

**Ante la sospecha de falla hepática fulminante se recomienda ingreso a un centro que disponga de
unidad de trasplante hepático**

Las hepatitis por virus hepatotrópicos son de notificación obligatoria y diaria mediante boletín ENO
minsal.

5. PRONÓSTICO

La mayoría de las veces las hepatitis virales tienen un curso benigno, sin embargo debemos estar atentos a
signos de una evolución desfavorable como:

· La presencia de náuseas y vómitos persistentes

· Alteración de conciencia y coagulopatía (sospecha de falla hepática)

· Exámenes de laboratorio: bilirrubina > 17 mg/dl e hipoprotrombinemia sostenida.

Los pacientes deben controlarse con exámenes semanales las primeras 2 semanas y luego cada 15 días o
mensual hasta la normalización de las alteraciones.

En resumen:

Hepatitis A:

· Es de menor gravedad

· 99% de los casos cura espontáneamente los primeros 3 meses

· 0,35% evoluciona como hepatitis fulminante

Hepatitis B:

· Evolución a la cronicidad es baja, 5% en adultos, excepto en ciertos grupos neonatal 90%,infante

30% y VIH 30%.

· 90% de los casos curan espontáneamente

· 1% puede desarrollar hepatitis fulminante

· Todos los pacientes con infección crónica tienen mayor riesgo de hepatocarcinoma

Hepatitis C:

· Evoluciona a la cronicidad en un 80% y el desarrollo de una cirrosis hepática es del 20%, de este
20% un 20% desarrolla hepatocarcinoma.

"160
ENDOCRINOLOGIA
1)HIPOTIROIDISMO
Definición: disminución patológica de las hormonas tiroideas, ya sea transitoria o definitiva.
Puede ser clínico (↑ TSH y ↓hormonas periféricas) o subclínico (sólo ↑ TSH menor a 10).
Incidencia: 2 – 4.6% población adulta (> con la edad).

CAUSAS Y CLASIFICACIÓN
A. Primario (falla tiroidea): 99%


○ Sin bocio: agenesia, idiopático, autoinmune, post-tiroidectomia, I131, radioterapia. 


○Con bocio: tiroiditis crónica de Hashimoto, dishormonogénesis, medicamentos (amiodarona,

litio, PTU), déficit extremo de yodo, enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, linfoma primario, tiroiditis de Riedel), tiroiditis subaguda en fase
hipotiroidea.
B. Secundario o terciario (central): 1%
○ Pérdida del tejido adenohipofisiario funcionante: tumores, cirugías SNC, trauma,
radioterapia. 


○ Vascular: isquemia, hemorragia, aneurisma carótida interna, interrupción del tallo hipofisiario.


○ Alteraciones congénitas: hipoplasia pituitaria, displasia septo-óptica, encefalocele basal,

defecto en la síntesis y liberación de TRH, resistencia a hormonas tiroideas.

CLÍNICA
Es variable, depende de la edad, duración y severidad del déficit hormonal.
● Astenia, desánimo, disminución de fuerzas, fatiga, hipodinamia.


● Depresión, falta de concentración y memoria, somnolencia.

● Empeoramiento de la apnea del sueño
● Intolerancia al frio por disminución de la termogénesis.
● Piel seca, fría, áspera, disminución sudoración, pelo seco, partido, uñas quebradizas, barba o cejas
ralas.
● Voz ronca, macroglosia.
● Aumento leve de peso (4-5 kg) por retención de sodio y agua y disminución del metabolismo
energético.
● Constipación por menor peristaltismo.
● Artralgias, calambres.

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 ● Edema palpebral (acumulación mixedema).


● Mixedema (duro), por acumulación de glucosaminoglicanos

● Anemia
● Mialgias, rigidez muscular.
● Polimenorrea u oligomenorrea, anovulación, infertilidad, aumenta el riesgo de abortos.


● Disminución de la libido
● Hipercolesterolemia de predominio de LDL.

DIAGNÓSTICO
● ↑ TSH con o sin hormonas periféricas alteradas. (Valor normal = 0,3-4,2 mUI/L).
● T4 total: 4,6 – 12 ug/dl. Siempre excepto contraindicaciones (ej. embarazo)


● T4 libre: 0.9 – 1.7 ng/dl. Preferir en uso de ACO, THR, insuficiencia hepática, uso de testosterona.


● Según el caso se podría solicitar: AC anti TPO, AC anti TG, TRH, eco tiroidea.

● TSH entre 5-10 mUI/L con hormonas periféricas normales y sin sintomas = hipotiroidismo subclínico
- Control en 3 meses.

TRATAMIENTO

El hipotiroidismo clínico se trata siempre, en cambio en hipotiroidismo subclínico se trata en algunas

situaciones: paciente sintomático, depresión, deterioro cognitivo, trastorno bipolar, embarazo, deseos de
fertilidad, infertilidad, alteraciones del ciclo menstrual, dislipidemia, bocio, ecografía con tiroiditis crónica,
Ac anti TPO (+).


● Titulación de dosis: 1,6 ug/Kg/dia en jóvenes.

● Ancianos (cardiopatas) 25ug/dia inicial.
● Control con TSH cada 6-8 semanas cada vez que se cambie dosis o laboratorio, hasta llegar a TSH
normal.


● Se debe ingerir en ayunas y con agua (30 min antes de desayunar o 3 horas después de la última
comida), evitar administración en conjunto con fierro, omeprazol, calcio y suplementos de fibra.

2)HIPERTIROIDISMO
Definición: secreción incrementada de hormonas tiroideas que supera la demanda actual de los tejidos
asociado a síntomas característicos. El nivel de TSH disminuido indica una causa del hipertiroidismo
primaria (de origen tiroideo), mientras que un nivel elevado indica una causa secundaria (de origen
hipofisario).

Hipertiroidismo Subclínico: Elevación de Hormonas Tiroideas con Tsh baja, que en general es asintomático

Crisis o Tormenta Tiroidea: estado de desequilibrio súbito y brusco de la homeostasis sistémica con peligro
para la vida, que se desarrolla a consecuencia del hipertiroidismo no diagnosticado o insuficientemente

"162
tratado. Cursa con alteraciones de la conciencia, incluido el coma, con insuficiencia multiorgánica y shock,
así como con hipertermia.

Etiología:

- Consumo exógeno
- Enfermedad de Basedow Graves
- Tiroiditis subaguda o de Quervain (fase tirotóxica)
- Adenoma tóxico simple o multinodular (exbocio multinodular tóxico)
- Otros: Amiodarona, tumores ováricos, tumores secretores de bHCG, cáncer folicular metastásico

Clínica:
- Basedow Graves: Bocio + exoftalmo + mixedema pretibial + síntomas hiperT4.
- Tiroiditis subaguda: dolor cervical intenso ± síntomas de hipertiroidismo. Su captación de yodo es
bajísima (<3%)
- Clásico: palpitaciones, sudoración, intolerancia al calor, temblor, disminución peso, hiperreflexia,
osteoporosis, crisis de pánico, diarrea, etc.
- Tormenta tiroidea: Delirium, fiebre, taquicardia, arritmias, hipertensión con pulso amplio, síntomas
gastrointestinales, midriasis, retracción palpebral (pensar en el opuesto del coma mixedematoso).
** La retracción palpebral es de todos los hiper-t. El exoftalmo es del Graves.

Diagnóstico:

- TSH <0,4mUI/L, T3 y T4L altas.

- Anticuerpos anti receptor de tirotropina (TRAB): los anticuerpos no destruyen la tiroides si no que se
unen al receptor y lo estimulan, por eso tiene bocio)
- Complementarios:
- Ecografía tiroidea: para determinar volumen tiroideo o si se requiere PAAF para guiarla.

- Captación de yodo: permite diferenciar causas.

- Gammagrafía de tiroides (en Chile solo con Tc 99m, en otros también con 123I o 131I: diagnóstico
diferencial del nódulo tiroideo autónomo y diagnóstico del bocio retroesternal.

Hipertiroidismo Subclínico: Realizar el diagnóstico basándose en las pruebas hormonales: niveles séricos
de TSH disminuidos (TSH <0,1 mUI/l o TSH 0,1-0,4 mUI/l: forma leve) y niveles séricos de HT dentro del
rango normal (pueden aproximarse al LSN), una vez excluidas otras causas de descenso de los niveles de
TSH (p. ej. uso de glucocorticoides o dopamina, 1.er trimestre del embarazo), sin síntomas clínicos o solo
con síntomas discretos.

TRATAMIENTO:

Sintomático: beta bloqueadores no cardioselectivos para todas las causas (propanolol de elección porque
disminuye la transformación de T4 a T3)
Según causa:
Basedow – Graves:
- Metimazol (de elección) atraviesa la barrera placentaria -> VO es el fármaco de elección, con dosis
inicial de 20-40 mg/d (repartida en 2 dosis). Disminuir la dosis, normalmente al cabo de 3-6
semanas (tiempo para alcanzar el estado eutiroideo es de hasta 6 semanas), dosis de

"163
 mantenimiento: 2,5-10 mg/d, por lo general 1 × d. En casos de hipertiroidismo grave: hasta 60 mg/
d VO repartidos en 2-3 dosis (tratamiento ambulatorio) y en caso del riesgo de la crisis tirotóxica
(hospitalización) hasta 120 mg/d VO o iv.
- Propiltiouracilo (segunda línea) Usado en embarazo, mayor riesgo de necrosis hepatocelular. La
dosis inicial es de 100-150 mg cada 8 h (en embarazadas 100 mg/d). Disminuirla a las 4-8 semanas
(el tiempo para alcanzar el estado eutiroideo es más largo que en caso de tiamazol: hasta 10-17
semanas). La dosis de mantenimiento es de 50-150 mg/d.
- Yodo radioactivo (antes: de elección)
- Cirugía: pacientes con oftalmopatía o síntomas obstructivos (disnea y/o disfagia)
Tiroiditis subaguda:
- Ketoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno
- Propanolol solo si tiene síntomas de hipertiroidismo
Tormenta tiroídea:
- B-bloqueadores, drogas antitiroídeas y corticoides (por que se asocia a disfunción de las SSRR,
igual que el coma mixedematoso)
- El subagudo: lo mismo que en el hipoT, ver TSH levemente disminuida, T4 y T4 libre normales y sin
síntomas.

3)INS.SUPRARENAL
Insuficiencia suprarrenal primaria: Conjunto de síntomas causados por déficit persistente de hormonas
de la corteza suprarrenal, principalmente cortisol a consecuencia de destrucción de las glándulas
suprarrenales.

AUTOINMUNE INFECCIOSAS NEOPLASIAS TRASTORNOS ENF. ¯ SÍNTESIS

= ADISSON METABÓLICOS CONGÉNITAS POR
FÁRMACOS

Frecuente TBC Linfomas Amiloidosis HSC, Ketoconazol

Puede coexistir Histoplasmosis Carcinoma renal Adrenoleucodistrofia insensibilidad al Etomidato
con otras receptor de
Criptococosis Carcinoma Hemocromatosis Heparina
enfermedades ACTH,
VIH pulmonar
autoinmunes hipoplasia
CMV suprarrenal
(tiroideas).

Clínica: Debilidad persistente, síncopes (hipotensión/hipoglicemia), mala tolerancia al ejercicio, baja de

peso, anorexia, deseo de consumo de sal, mialgias y artralgias que aparecen o aumentan en situaciones
estresantes, hipopigmentacion cutánea mayor en áreas expuestas al sol o a la compresión (coloración
parda en codos, areolas y cicatrices), pueden aparecer en la mucosa oral. Puede coexistir con otras
enfermedades autoinmunes.

"164
Laboratorio:
● General: Neutropenia, linfocitosis, eosinofilia, hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia, puede
elevarse crea y uremia.
● Hormonales: Para hacer el diagnóstico (retirar hidrocortisona 24 horas antes).
- Test corto (+) con corticotropina sintética: cortisolemia >18ug/dl descarta Adisson.
- Concentración de cortisol y ACTH en sangre AM: cortisol <138nmol/l y ACTH >2 veces el valor
normal. Si solo está aumentada la ACTH sin disminución del cortisol se considera subclínica.
- Disminución de concentración de DHEAS, androstenediona y aldosterona; Actividad renina
plasmática.
● Inmunológicas: Ac específicos antiadrenales.
Otros: ECG con signos de hiperpotasemia
Imágenes: Rx y escáner pueden verse calcificaciones en las suprarrenales, atrofia de las glándulas o
tumores dependiendo de la causa.

TRATAMIENTO: El objetivo principal es tratar la hipotensión, remisión de los síntomas y compensación

hidroelectrolitica.
❖ Subclínica: sustitución solo en exigencias aumentadas
❖ Clínica: sustitución de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.
- Glucocorticoides: hidrocortisona 20-30mg/d en 2 dosis. Debe aumentarse la dosis en caso de
estrés, fiebre, vómitos o diarrea, esfuerzo físico
- Mineralocorticoides: fludrocortisona 0,025-0,2mg/d por la mañana (puede producir edema e
HTA)
- Andrógenos: dehidroepiandrosterona

Insuficiencia suprarrenal secundaria: Se define por el conjunto de síntomas causado por el déficit de
hormonas corticosuprarrenales por déficit de ACTH.

Causas

Inhibición ACTH por Creaneofaringiomas Autoinmunes Sd. Sheehan

corticoides exógenos

Microadenoma Cx TU hipofisiaios y Apoplejía hipofisiaria Infiltraciones y

hipofisiario paraselares traumatismos

Clínica: Los mismos de la anterior pero se intensifican mas lento, son menos pronunciados, se produce
hiperpigmentación cutánea por déficit de ACTH y MSH, los trastornos hidroelectrolíticos no se presentan ya
que no se produce déficit de mineralocorticoides (depende más de SRAA), puede haber hiponatremia por
baja del cortisol.
Laboratorio:
Hormonales:
- Cortisol y ACTH en sangre AM
- Disminucion de cortisol libre en orina en 24 horas
"165
 - DHEAS
- Examen de reserva suprarrenal: (+) con ACTH sintética por dos días y se evalúa cortisol libre
urinario, su aumento confirma el diagnostico.
- Test (+) de ACTH y cortisol por CRH: se administra CRH sintética y se evalúa posteriormente
la concentración de ACTH y cortisol.

Imágenes: RMN o escáner pueden revelar silla turca vacía o tumores.

Tratamiento: Dieta rica en sal, restitución de glucocorticoides, restitución de mineralocorticoides en general
no es necesaria y restitución de andrógenos solo en aquellas que no sienten bien con reemplazo
corticoideo.
1) Tomar exámenes: Glucosa, Na, K, Crea, cortisol, ACTH y buscar infeccion
2) Hidrocortisona 100mg en bolo + 100mg c/6 horas
3) NaCl 0,9% + glucosa 10%
4) Tratar hiponatremia con restricción de agua + suero salino (0,9 o 3% dependiendo del nivel)
5) Corregir causa desencadenante

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA = CRISIS SUPRARRENAL

La crisis suprarrenal puede presentarse en el curso de una crónica asociada a una situación estresante sin
cobertura adecuada de corticoides exógenos, como primera señal de enfermedad, por destrucción de
SSRR por traumatismos, por hemorragias en un CID (sepsis), TACO o eclampsia, por suspensión brusca de
terapia con corticoides, pacientes en fase crítica que afecte al eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
Clínica: Síntomas prodrómicos como pérdida de apetito, náuseas, mialgias, malestar y crisis inminente con
debilidad, mialgias, estado gripal, dolor abdominal, disminución de la PA, aumento de la temperatura y
durante la crisis con debilidad, alteración de conciencia, vómitos, diarrea, taquicardia y shock.

Tratamiento: se deben compensar las deficiencias de cortisol, fluidos, glucosa, manejar trastornos
electrolíticos, y tratar la causa desencadenante.

4)CUSHING
Síndrome de Cushing: hipercortisolismo debido a un aumento de la producción suprarrenal autónoma y
desregulada del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal.

Sospecha diagnóstica: clínica progresiva sugerente como

- Obesidad central

- Cara de luna

- Debilidad y fatiga

- Hirsutismo

"166
 - Hipertensión

- Plétora

- Intolerancia a la glucosa/ diabetes

- Alteraciones menstruales

- Estrías cutáneas

- Equimosis fácil con piel delgada, ya que por cualquier traumatismo se produce extravasación debido
a fragilidad capilar.

- Niños disminuye la velocidad de crecimiento por cierre precoz de los cartílagos.

Hay casos en donde por pobre clínica, el diagnóstico se hará como un hallazgo al TAC o eco abdominal
donde podremos ver una masa o aumento de volumen de las suprarrenales.

Otro caso que nos debe hacer sospechar es la osteoporosis vertebral en pacientes >40 años, en estos
casos debemos descartar mieloma, hipercortisolismo o mala absorción de calcio.

Test de tamizaje:

1. Cortisol libre urinario de 24 hrs

2. Test de supresión de 1mg de dexametasona: (test de nugent) se administra 1 mg de dexametasona

vo a las 23 hrs y se determina el nivel de cortisol plasmático a las 8 hrs de la mañana siguiente. Lo
normal será tener una inhibición del eje con un valor de cortisol plasmático <1,8 ug/dl, ya que si yo
aumento los niveles de dexametasona debiese disminuir la producción de ACTH y cortisol.

3. Cortisol salival nocturno, se toman 2 muestras con torula y se analizan. Tiene alto nivel predictivo
negativo.

Para hacer diagnóstico debemos tener por lo menos 2 resultados positivos.

La labor del médico general es comenzar a estudiar el Sd de Cushing y llegar a alta sospecha diagnóstica, y
tratar las complicaciones.

Tratamiento inicial:

Para el tratamiento inicial se debe evaluar y descartar la presencia de HTA secundaria, diabetes, intolerancia
a la glucosa, dislipidemia y osteoporosis. Se deben tratar previamente y luego derivar a endocrinólogo para
estudio etiológico y tratamiento definitivo.

Entonces al momento de la sospecha debemos excluir que exista aporte exógeno y solicitar al menos 2 de
los exs anteriormente mencionados para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento definitivo: en base a exámenes se determina si el Cushing es ACTH dependiente o no.

ACTH dependiente: puede ser producto de un tumor hipofisiario, en este caso se realiza una resección qx
por la nariz respetando el resto de la glándula que no tiene aspecto tumoral. En el caso que se extirpe toda
la glándula, el pactiente quedaría con un panhipopituitarismo y debemos suplementar con hormonas.
Metástasis de Tu hipofisiario no existe.

ACTH independiente: se debe a una hiperplasia suprarrenal, esta se puede ver a la RNM o TAC

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5)DIABETES
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia secundaria tanto a un
defecto de la secreción como a la acción de la insulina.

Epidemiología

Se considera la enfermedad endocrinológica más frecuente. Tiene una prevalencia entre el 5-10%
de la población general, siendo más frecuente la “diabetes tipo 2 “.

Diagnóstico

Screening

- Historia familiar de DM (familiar de primer grado)

- IMC >25 o mayor o igual al 20% del peso ideal
- Antecedentes de fetos macrosómicos, abortos o morbilidad perinatal.
- Toda mujer embarazada entre las 24-28 sem de gestación
- Edad > 45 años
- Existencia de otros factores de riesgo CV
- Glicemia alterada en ayunas o intolerancia a la glucosa
- SOP
Criterios diagnósticos:

Diabetes Mellitus

- Glicemia mayor o igual a 200 mg/dL en cualquier momento del día + síntomas (poliuria,
polidipsia, polifagia y pérdida de peso)
- Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL, al menos en dos tomas diferentes.
- Glicemia mayor o igual a 200 mg/dL 2 horas post 75 gr de glucosa dos días diferentes.
Intolerancia a la glucosa

· Glicemia a las 2 hrs post 75 gr de glucosa entre 140- 200 mg/dL

Glicemia alterada en ayunas

· Glicemia en ayunas entre 100-126 mg/dL

Clasificación

Diabetes mellitus tipo 1

Destrucción de las células B-pancreáticas que provoca un déficit de insulina absoluto.

- Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune o DM tipo1A

- Diabetes mellitus tipo 1 idiopática o DM tipo 1B
- Diabetes mellitus tipo LADA: DM autoinmune de inicio tardío
Diabetes mellitus tipo 2

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Existen grados variables de resistencia a la insulina, alteraciones en la secreción de la misma y
aumento en la producción de glucosa.

Diabetes gestacional

Alteración hidrocarbonada que se presenta por primera vez durante el embarazo. Aparece al
aumentar los niveles de hormonas contrainsulares durante el 2º-3º trimestre, por lo que se debe
hacer screening en toda mujer embarazada entre la 24-28 sem.

Patogenia

Diabetes mellitus tipo 1

Factores genéticos y ambientales que ocasionan una activación inmunológica con destrucción de
células B productoras de insulina. Se manifiesta clínicamente cuando se destruyen más del 90% de
células B. Como factores ambientales, actúan como desencadenantes de la respuesta inmune en un
individuo genéticamente predispuesto algunos virus (Coxackie, Rubeóla, CMV, retrovirus) y algunos
alimentos como la exposición a leche de vaca en etapa precoz de la vida.

Fisiopatología→ Se produce destrucción de las células beta del páncreas, aparecen signos de
inmunidad celular y humoral .

Diabetes mellitus tipo 2

Enfermedad poligénica, con factores genéticos más importantes que la diabetes tipo 1 (mayor
transmisión hereditaria). Dentro de los factores ambientales encontramos la edad, obesidad y
sedentarismo.

Fisiopatología→ Resistencia a la acción de la insulina en los tejidos efectores y anomalías de la

secreción de la misma con hiperinsulinismo. La diabetes se manifiesta cuando la secreción de los
islotes se deteriora y no puede producirse la hiperinsulinemia compensadora, apareciendo un
déficit relativo de insulina.

Manifestaciones clínicas

DM tipo 1

- Aparición generalmente en la pubertad o a los 30-40 años

- Inicio brusco
- Clínica cardinal: Poliuria (niños: enuresis nocturna), polidipsia, pérdida de peso, polifagia.
- Periodo de “luna de miel” tras el diagnóstico en el que disminuyen transitoriamente las
necesidades de insulina
DM tipo 2

- Edad: mucho más frecuente por sobre los 60 años.

- Inicio gradual: puede pasar inadvertida durante tiempos prolongados y diagnosticarse ante la
aparición de complicaciones.
Tratamiento

- Dieta
- Ejercicio

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- Hipoglicemiantes orales
Indicados en DM2 que persisten con glicemias basales > 100 mg/dl o HbA1c >6,5 % tras 3 meses
de tratamiento con dieta y ejercicio.
- Sulfonilureas: Estimulan la liberación de insulina de células beta (secretagogos).
- Las más usadas actualmente son: glibenclamida, glipizida, glizazida, gliquidona y glimepirida.
Todas ellas tienen metabolismo mixto renal y hepático, excepto la gliquidona (se inactiva en
el hígado y puede utilizarse en insuficiencia renal leve) y la glipizida (se inactiva en riñon)
- Efectos secundarios: Hipoglicemia, aumento de peso.
- Contraindicaciones: Embarazo, niños, DM-1, insuficiencia renal o hepática.
- Biguanidas: inhiben la neoglucogénesis hepática, mejorando la sensibilidad hepática a la
insulina.
- En este grupo se encuentran la metformina y la butformina.
- Es el antidiabético de elección en DM2, independientemente del peso, especialmente
efectivo si existe obesidad o sobrepeso con resistencia insulínica.
- Efectos secundarios: molestias digestivas y acidosis láctica.
- Contraindicaciones: Edad >80 años, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, IC, insuficiencia
respiratoria, aterosclerosis avanzada, alcholismo.
- Glitazonas (Rosiglitazona y pioglitazona): Activan los receptores PPAR aumentando la
sensibilidad insulínica a nivel periférico (músculo y tejido graso).
- Indicados en DM2 con sobrepeso u obesidad, pueden administrarse asociadas a metformina
o sulfonilureas.
- Efectos secundarios: hepatotoxicidad y aumento de peso (a expensas de líquido)
- Contraindicaciones: insuficiencia hepática, IC, embarazo y lactancia.
- Inhibidores de la DPP-4 (denominados gliptinas): linagliptina, saxagliptina, sitagliptina y
vildagliptina. Son potentes inhibidores selectivos de la DPP-4, por lo que bloquean la
inactivación de incretinas endógenas (GLP-1 y GIP), aumentan la sensibilidad de las células β
a la glucosa y la secreción de insulina dependiente de la glucosa. Tienen un efecto neutro
sobre el peso.

- Agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1): exenatida, exenatida
de liberación prolongada (de acción larga), liraglutida, lixisenatida y albiglutida. Activan el
receptor de GLP-1 lo que aumenta la secreción de insulina dependiente de glucosa, inhiben
la secreción de glucagón, retrasan el vaciado gástrico, disminuyen el apetito y favorecen la
reducción del peso corporal y no requieren ajustes frecuentes de dosis de acuerdo con los
controles de glucemia capilar. Se caracterizan por la resistencia a la degradación por la DPP-4
específica por lo que su tiempo de acción es más prolongado.

INSULINA
Indicada en la DM1 desde el inicio de la enfermedad y en la DM 2 cuando no se consiga un buen
control glicémico a pesar de dieta, ejercicio e hipoglicemiantes orales.
Dosis:
DM1: 0,5-1 UI/kg/día

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 DM2: 0,3-0,5 UI/kg/día
Tratamiento convencional: Administración de una o dos inyecciones al día de insulina NPH. Si se
administran dos dosis, se repartirá 2/3 de la insulina total antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.
Tratamiento intensivo: De elección para la mayoría de los pacientes DM, por reducir la incidencia de
complicaciones microvasculares. Puede administrarse mediante inyecciones subcutáneas múltiples
de insulina o mediante bomba subcutánea de infusión continua de insulina.
Efectos secundarios:
- Alergia a la insulina: mediada por IgE contra insulina. Reacciones locales inmediatas y tardías.
- Hipoglicemia: es la principal complicación.
- Lipodistrofia atrófica
- Edema insulínico
- Fenómeno de Somogyi: Hiperglicemia de rebote después de un episodio de hipoglicemia,
debido a la liberación de hormonas contrarreguladoras.
Objetivos de control metabólico, según la ADA:
- IMC <25
- Glicemia basal 90-130 mg/dL
- Glicemia postprandial <180 mg/dL
- HbA1C <6,5-7 %
- PA < 130/80
- LDL < 70 mg/dL
- Triglicéridos <150 mg/dL
- HDL >40 mg/dL en hombres o > 50 en mujeres

6)COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DM2

El mecanismo más importante para el desarrollo de las complicaciones es la hiperglicemia, mediante 3 vías
(PUC).

1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa

2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - Proteín Kinasa-C

3) Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas.

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 COMPLICACIONES MACROVASCULARES COMPLICACIONES MICROVASCULARES

Compromiso del SNC ( ↑% AVE) Aumento Retinopatía diabética causa principal de

de la mortalidad cardiovascular y apoplejía de
a 2 veces.
Compromiso del SCV (↑% IAM) 8/10
pacientes diabéticos mueren de eventos
cardiovasculares.
ceguera en adultos en edad de trabajo.
Nefropatía diabética Causa principal de
enfermedad renal en etapa terminal.
Neuropatía diabética Causa principal de
amputaciones no traumáticas de las
extremidades inferiores.

Retinopatía diabética

La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía a nivel retinal, asociada a hiperglicemia crónica, que
aparece como una complicación de la diabetes.

En etapas tempranas de la evolución, se caracteriza por alteración de la permeabilidad de la

microcirculación con aparición de microaneurismas, hemorragias superficiales, exudados duros
(lipoproteínas) y edema tisular principalmente sensible a nivel de la mácula (edema macular),
desarrollándose luego en paralelo una oclusión capilar (isquemia), por engrosamiento de la membrana
basal del endotelio, con la aparición de exudados algodonosos, dilataciones en rosario de las venas
retinales, anomalías microvasculares intraretinales (AMIR) y neovascularización extra retinal.

Screening:

- Se recomienda realizar fondo de ojo con dilatación pupilar y agudeza visual al momento del
diagnóstico, a toda la población de DM2, y luego, al menos cada 2 años.

- En DM1, el fondo de ojo debe efectuarse a los 12 años o al 5º año del diagnóstico y repetirse
anualmente. Si el dg se realiza después de la pubertad se recomienda hacer el examen a los 3 años
del diagnóstico.

Nefropatía diabética

A toda persona con diabetes tipo 2 se le debe medir, al diagnóstico y anualmente, la concentración de
proteínas en orina y el nivel de creatinina plasmática. Si no hay proteinuria en una muestra matinal de orina
comprobar si hay albúmina en orina, usando la razón albúmina/creatinina (RAC) o una prueba
semicuantitativa si no se dispone del examen para determinar RAC. Si se comprueba microalbuminuria,
RAC entre 30-300 mg/g, se requiere al menos una segunda prueba confirmatoria durante los siguientes 6
meses.

En toda persona con diabetes tipo 2 con nefropatía incipiente o nefropatía diabética clínica, iniciar
tratamiento con un IECA o ARA II, independientemente de su nivel de presión arterial. Aquellos sujetos con
proteinuria, o una VFG <30 ml/min/1.73m, deben ser referidos a evaluación por especialista.

Neuropatía diabética

Es la complicación más frecuente. A consecuencia de las alteraciones metabólicas y los cambios en la vasa
nervorum se produce una desmielinización focal, atrofia y degeneración axonal, atrofia de neuronas en las
astas anteriores y ganglios espinales.
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Clasificación:

Polineuropatía sensitivomotora crónica (llamada dolorosa): provoca parestesias y disestesias en las

manos y los pies, contracciones musculares dolorosas y crisis agudas de dolor , afectación de la
sensibilidad superficial y profunda, debilidad muscular, disminución o ausencia de los ROT y cambios
tróficos. Síntomas que por lo general se agravan en la noche.

Pruebas diagnósticas: Examen de sensibilidad táctil en la planta del pie con monofilamento aplicado en
determinados puntos del pie; exploración de la sensibilidad vibratoria con diapasón; exploración de la
sensibilidad dolorosa con aguja estéril; y exploración de la sensibilidad térmica.

Para hacer el diagnóstico de neuropatía y pie de riesgo, basta con monofilamento alterado mas cualquier
otra prueba alterada. Ante la duda diagnóstica, explorar la conducción nerviosa mediante electromiografía.

Neuropatía autonómica:

- Del sistema CV: manifestada por hipotensión ortostática y síncopes.

- Pruebas diagnósticas: batería de Ewing, que es un conjunto de pruebas que detectan falta en la
variabilidad de la FC durante la respiración profunda, al levantarse y con la maniobra de valsalva.

- Del tracto digestivo: se manifiesta por alteraciones de la motilidad gástrica, como ditensión
abdominal, náuseas, vómitos de retención.

- Del tracto genitourinario: una de las causas más frecuentes de disfunción eréctil (aprox 50%
varones diabéticos). En las mujeres, puede ser causa de sequedad vaginal y de disminución de la
líbido. Puede ocasionar retención urinaria por afectación vesical.

Tratamiento:

- Buen control metabólico

- Tratamiento sintomático de la polineuropatía dolorosa:

1.Tratamiento del dolor neuropático

- Fármacos antiepilépticos: Pregabalina 150-600 mg/día, Gabapentina 900-1800 mg/día

- Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina 25-150 mg/día

- ISRS: Paroxetina

- Opioides: tramadol

2.Acido lipoico 600 mg/día ev durante las primeras 2 semanas y luego vo.

- Tratamiento sintomático de la neuropatía autonómica:

1- Atonía gástrica: Modificación de la dieta, metoclopramida, cisaprida, eritromicina.

2- Alteraciones funcionales instestinales: modificación de la dieta (sin glúten, reducir lactosa),

colestiramina, clonidina, octreótida.

3- Atonía vesical: evitar retención de orina, parasimpaticomiméticos (betanecol), sondaje

vesical.

4- Disfunción eréctil: inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (avanafil, sildenafilo, tadalafilo.

Tener cuidado con las interacciones con nitratos en enfermos coronarios.
"173
 5- Alteraciones de la sudoración: toxina botulínica, fármacos vasodilatadores.

Sindrome de pie diabético

Infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos del pie en enfermos diabéticos asociadas a
alteraciones neurológicas y a enfermedad vascular periférica de los miembros inferiores.

La neuropatía motora lleva a la atrofia muscular, que altera el equilibrio entre los extensores y flexores y
favorece las contracturas.

La neuropatía sensitiva constituye un riesgo de desarrollar lesiones inadvertidas que favorecen las
ulceraciones.

Fases clínicas de la neuropatía de Charcot:

Fase 1: pie diabético “caliente”, eritematoso, edematoso. Asemeja una inflamación de tejidos.

Fase 2: Fracturas óseas y luxaciones de las articulaciones del pie.

Fase 3: deformación del pie, destrucción de articulaciones.

Fase 4: Ulceración a nivel del arco del pie

Según la etiopatogenia, se distinguen:

- Pie neuropático

- Pie isquémico

- Pie neuropático- isquémico

7)OSTEOPOROSIS
Definición: enfermedad que afecta al esqueleto, caracterizada por disminución de la masa y
microarquitectura ósea, esto condiciona a un hueso más frágil con aumento del riesgo de fracturas.

Factores de riesgo: personales, morbilidades y/o fármacos. Son “osteopenizantes”.

- Personales: Edad; sexo femenino; raza blanca; antecedentes personales de caídas, fracturas por
fragilidad, inmovilización prolongada, disminución de la densidad mineral ósea, sedentarismo o
poca exposición solar; historia familiar de fracturas de cadera; consumo de sustancias como tabaco,
alcohol o cafeína; factores hormonales como déficit de estrógeno en mujeres e hipogonadismo en
hombres; y desnutrición determinada por bajo peso, déficit de calcio o vitamina D.

- Morbilidades: diabetes, artritis reumatoidea, sd.malabsorcion, hiper/hipotiroidismo, daño hepático

crónico, enfermedad renal crónica, epoc, colagenosis, cáncer, etc.

- Fármacos: corticoides, sales de litio, antiepilépticos, anticoagulantes, vitamina A, ibp, agonistas

GnRH, etc.

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 - Considerar más importantes: postmenopáusicas, previas caídas o fracturas por fragilidad y
antecedentes familiares e fractura de cadera.

Diagnóstico: DMO, técnica no invasiva que mide la densidad ósea por absorciometría de rayos X de doble
energía a nivel lumbar entre L1-4/L2-4 y/o femoral en cuello, trocánter o triángulo de Ward, según modelos.
Se recomienda la femoral en adultos mayores. Como segunda línea se puede solicitar la ultrasonografía o
la radiografía.

Criterios densitométricos: según T-score.

- Normal: Normal >-1

- Osteopenia: -2.5- -1

- Osteoporosis: >-2.5

Criterios para realizar la DMO:

- -Edad: Mujeres >65 y Hombres >70

- -Mujer <65 +Factores de riesgo: IMC <20, fracturas previas o fármacos osteopenizantes.

- -Edad >50 +fractura posterior

- -Enfermedades asociadas a osteoporosis +fármacos osteopenizantes.

- -Tratamiento farmacológico: al inicio y/o para evaluar eficacia

- -Pérdida de densidad ósea: fuera de indicación de tratamiento

Criterios para iniciar fármacos:

- Fractura de cadera o vertebrales de bajo impacto

- T-score -T-1.0- -2.5 en columna o cadera +FRAX: con riesgo de fractura ≥20% o cadera ≥30%

- Prednisona>7.5mg/día o equivalente

Tratamiento: iniciar medidas no farmacológicas y farmacológicas para disminuir el riesgo de fractura, esto a
elección individualizada por variable eficacia, vía de administración y efectos adversos.

1) Plan de prevención de caidas

2) Ejercicio: caminar >1 hora al dia

3) Exposición solar: >10-15 minutos al dia

4) Dieta equilibrada: aumentar calcio, vitamina D y disminuir el consumo de sustancias

5) Fármacos: elaborar un plan a largo plazo, según la evolución clínica

Calcio 0.5-1g/dia +Vit.D. Uso en general.

- Bifosfonatos: Alendronato, Risedronato, Ibandronato o Zoledronato. Efecto: inhiben la resorción ósea

- Raloxifeno: 60 mg/día vo. Efecto: moduladores selectivos de los receptores de estrógeno

"175
 - Calcitonina. Uso en caso de intolerancia a bifosfonatos o raloxifeno

- Teriparatida (PTH 1-34): 20 ug/día sc x 24 meses. Efecto: anabolizante. Uso en osteoporosis

esteroidea y hombres con fractura de alto riesgo.
- Denosumab: 60 mg/6 meses. Uso en hombres con ca.prostata.
- Ranelato Estroncio: 2 g en ayuna vo. Efecto dual anabolizante y antirresortivo

8)SÍNDROME HIPEROSMOLAR
Definición: Déficit relativo insulina por secreción residual con insulina suficiente para inhibir la lipólisis y la
formación de cuerpos cetónicos, pero insuficiente para evitar la hiperglicemia. Esto determina una
hiperglicemia sin lipolisis, ni cuerpos cetónicos y una hiperosmolaridad >320 mOsm/kg H20.

Caracterizada por:
- Hiperglicemia > a CAD
- Hiperosmolaridad
- Deshidratación
- AKI frecuente

Diagnóstico:basado en la clínica y valores de laboratorio

Diferencial: cetoacidosis hiperosmolar, coma de cualquier origen e intoxicaciones

Clínica:
- Manifestación frecuente en Diabetes tipo 2 como debut en diagnóstico tardío o consecuencia de un
tratamiento inadecuado y en el adulto mayor por alteración del reflejo de la sed que conlleva a un
déficit agua, deshidratación, insuficiencia renal aguda y finalmente hiperglicemia.
- Desencadenantes: infecciones, enfermedad cardiovascular aguda, intoxicación por alcohol,
diuréticos, psicotropicos y factores de riesgo.
- Más larvado que cetoacidosis: antecedente de semanas de “4 p”
- Se acompaña de piel seca, eritema facial, visión borrosa, somnolencia y náuseas
- Síntomas de deshidratación como hipotensión, taquicardia y taquipnea.
- Alteraciones mentales: confusión. letargo y coma.
- Complicaciones: secundarias a hiperosmolaridad significativa; puede presentar TVP y/o
rabdomiolisis.

Laboratorio: valores típicos

- Glicemia >600
- Osmolaridad > 320 *Coma: >380
- pH >7.3
- Bicarbonato >15 meq/L
- Sodio >150
- Cetonemia y Cetonuria: mínimas o negativas

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TRATAMIENTO

1) Pilares =CAD: hidratar, manejo de hiperglicemia, hipokalemia y acidosis

2) Hidratación
- 1° hora: suero fisiológico al 0.45% 1000cc
- Próximas 4-6 horas: +500 ml/hora
- Hasta corregir déficit volumen: + 250 ml/hora
- Suero fisiológico al 0.9%: en caso de hipotensión
- Suero glucosado al 5%: cuando la glicemia alcance los 300 mg/dl
3) Considerar:
- Aporte de liquidos > que cetoacidosis (> deshidratación).
- Osmolaridad del suero fisiológico, según Na plasmático, osmolaridad y variable osmolar <3 mOsm/
kg/hora

"177
9)SÍNDROME METABÓLICO
¿Cómo se define el Sd Metabólico?: asociación de una serie de anormalidades metabólicas que
determinan un mayor riesgo de padecer enfermedad CV y DM en el individuo afecto.

Diagnóstico:

según los criterios diagnóstico de la IDF (Federación Internacional d ela Diabetes), los cuales son:

1) CC ≥ 90 en hombres y CC ≥ 80 en mujeres, más 2 de los sgtes criterios

2) TG ≥150

3) HDL < 40 en hombres; HDL < 50 en mujeres

4) PA ≥130/85

5) Glicemias en ayuno >100

¿Qué importancia tiene su detección? el objetivo del dg y control del Sd Metabólico, es disminuir el riesgo
de eventos Cv, ya que constituyen la primera causa de mortalidad a nivel mundial. Los costos
socioeconómicos de las defunciones prematuras y la discapacidad, y los costos crecientes de la atención
médica ponen de relieve la urgencia de adoptar medidas de prevención y controlar esta epidemia.

Clínica de la insulino resistencia:

● obesidad

● Acantosis Nigricans

● Menstruaciones irregulares

● Hirsutismo

● Hiperglicemia

● Hipertrigliceridemia

Alternativas de tratamiento:

Lo más importante son las medidas no farmacológicas, ya que está comprobado que tendrían mejores
resultados que la MTF en reducir la morbimortalidad de estos pacientes.

● No fumar, disminuye los niveles de LDL y disminuye el riesgo CV

● No OH, es un factor que produce disminución de los niveles de HDL

● Dieta mediterránea: $ comidas + 2 colaciones (Es importante enseñar al paciente, lo que puede o
no comer)

● Ejercicios aeróbicos, está comprobado que aumentan los receptores GLUT-4 a nivel muscular.

Dependiendo de los factores de riesgo que presenta el paciente las medidas farmacológicas que como
médico se pueden ofrecer son los siguientes:

● Control del peso con fármacos

● Control de la glicemia con MTF

"178
 ● Control de PA con antihipertensivos

● Control de la dislipidemia con fibratos o estatinas según corresponda.

10)DISLIPIDEMIA
Aspecto esenciales

- Alteración en la concentración de lípidos en la sangre.

- El manejo debe basarse en el riesgo cardiovascular (RCV) individual.

- El tratamiento consta de medidas no farmacológicas y farmacológicas.

- Se debe comenzar un tamizaje de la enfermedad a partir desde los 20 años, cada 5 años, con un perfil
lipídico completo.

- Niveles de Colesterol LDL >190mg/dL se considera de alto RCV independientemente de la presencia

y/o ausencia de otros FR.

Definición

Concentraciones anormales de lípidos en la sangre: colesterol total (Col-total) lipoproteínas de alta

densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y trigliceridos (TG), las cuales implican un riesgo para
la salud, especialmente un riesgo cardiovascular.

Etiología- epidemiología- fisiopatología

Se puede clasificar a las dislipidemias según su etiopatogenia en:

-Dislipidemias primarias (genéticas): Se caracterizan por valores de lípidos muy altos (Col-total >300 mg/
dl; TG >400 mg/dl) o niveles de Col-HDL muy bajos (<25 mg/dl), con TG normales.

-Dislipidemias secundarias (secuandarias a otras patologías o factores ambientales): Debe considerarse la

obesidad y el sedentarismo como factores condicionantes ya que su abordaje mejora el pronóstico del
paciente.

O según su la clínica:

-Hipercolesterolemia aislada.

-Hipertrigliceridemia aislada.

-Dislipidemias mixtas.

-HDL bajo.

Dislipidemias primarias genéticas:

Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Dislipidemias Mixtas HDL bajo

aislada aislada

Hipercolesterolemia Déficit de lipasa Disbetalipoporoteinemia Déficit de

familiar lipoproteica APO A1

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 Dislipidemiafamiliar Déficit APO C2 Déficit de APO C2 y lipasa
combinada lipoproteica severo

HIpercolesterolemia Sobre expresión APO C3 Dislipidemia familiar

poligénica combinada

Dislipidemias secundarias:

Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Dislipidemias HDL bajo

aislada aislada Mixtas

Síndrome nefrótico Diabetes Diabetes Diabetes

Colestasias Insulinorresistencia Síndrome Obesidad

nefrótico

Hipotiroidismo Obesidad Obesidad

Insuficiencia renal

Síndrome nefrótico

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en los niveles de Col-total, LDL, HDL y TG. Se solicita un perfil lipídico, el cual debe
ser tomando con un ayuno de 12 horas. Se debe realizar un perfil lipídico completo cada 5 años a pacientes
de 20 años o más.

Valores normales Niveles de riesgo

Col- total <200 mg/dl. Nivel de riesgo >240 mg/dl.

TG <150 mg/dl. Nivel de riesgo >200 mg/dl.

Alto riesgo >500 mg/dl.

LDL <130 mg/dl. Nivel de riesgo >130 mg/dl.

Alto riesgo >160 mg/dl.

HDL >50 mg/dl en mujeres. Nivel de riesgo <35-40 mg/dl.

>40 mg/dl en hombres.

*Col-total: LDL+HDL+VLDL(TG/5).

Actualmente los niveles de Colesterol LDL >190mg/dL se considera de alto RCV independientemente de la
presencia y/o ausencia de otros FR.

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico:

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-Objetivos: reducción de Col-total, LDL y TG, y elevación HDL.

-Promoción actividad física (aérobica, 150 min semanales). Dieta baja en carbohidratos simples, colesterol,
grasas saturadas, rica en fibra, ácidos grasos insaturados, omega3. Suspensión de tabaco y disminuir
ingesta de alcohol.

-Los jóvenes de bajo riesgo cardiovascular solo necesitarán de estas medidas para lograr metas.

Tratamiento farmacológico

Se inicia al tener dos perfiles lipídicos concluyentes. El 1º objetivo es alcanzar las metas de LDL según el
riesgo cardiovascular (RCV) del paciente. Esta terapia está indicada en individuos con enfermedad
ateromatosa o múltiples factores de riesgo, si tiene RCV alto, diabetes o si no se logra cumplir las metas de
LDL con terapia no farmacológica.

Las metas terapéuticas de LDL según RCV son las siguientes:

● Alto: Col-LDL <70mg/dl o >50% de reducción si no es posible lograr el objetivo anterior.

● Moderado: Col-LDL <100mg/dl.
● Bajo: Col-LDL <130mg/dl.
Los fármacos más utilizados son:

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De estos fármacos, las estatinas son los más eficaces en reducir los niveles de colesterol LDL. Además de su
efecto hipolipemiante, se han descrito otros efectos beneficiosos como: antiarrítmico, antiinflamatorio y
antioxidante. Su principal efecto adverso son miopatías (debilidad muscular y/o mialgias), con frecuencia
de presentación dosis dependiente, que pueden presentarse dentro de los 3 primeros meses de
tratamiento. Se recomienda medir niveles basales de CK. Si el paciente refiere síntomas se deben controlar
los niveles de CK, si estos son 10 veces el nivel basal, se debe suspender el medicamento (riesgo de
rabdomiolisis). Se recomienda también medición de niveles basales de transaminasas hepáticas (ALT o
GPT), dentro de los 3 mesesde inicio del tratamiento, se debe suspender el medicameto si estos valores
son 3 veces el nivel basal.

Los fibratos (como el gemfibrozilo) se usan fundamentalmente para la reducción de los TG cuando estos se
encuentran en concentraciones mayores a 500mg/dL dado el riesgo de desarollar de pancreatitis aguda. El
uso concomitante de estatinas y gemfibrozilo está CONTRAINDICADO.

Seguimiento:

En APS se deben tomar medidas urgentes en educación, detección y atención temprana. En caso de
dislipidemias hereditarias y/o patologías secundarias derivar a especialista.

Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con el Col-total, cuyo valor es una buena
aproximación al Col-LDL. Para la mayoría de los pacientes un nivel de Col-total de 200-240 mg/dL equivale
a un Col-LDL de 130-160 mg/dL; una meta de Col-LDL <160 mg/dL se puede homologar a un Col-
total<240 mg/dL, y un nivel de Col-LDL<130 mg/dL equivale a un Col-total <200mg/dL. Una vez se logre la
meta referida al Col-total, se debe confirmar con una medición del nivel de Col-LDL.

La frecuencia de los controles dependerá del RCV del paciente. Inicialmente se debe realizar control cada
7 a 14 días hasta lograr las metas según RCV. Luego de lograr las metas el control debe ser cada 3 meses
en pacientes con RCV alto, cada 6 meses en pacientes con RCV moderado y anual en pacientes con RCV
bajo

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