Sunteți pe pagina 1din 12

1. De ce intr.o epidemie de gripa nu se imbolnavesc toate pers dintr-un grup?

In cadrul unui grup unde virusul gripal este factor determinant , indivizii sunt expusi la acest
factor, insa nu este si suficient daca terenul este sanatos;. In cazul in care terenul este predispus
datorita unor factori de risc, acesta devine eficient pentru boala. La fumatori apare o
deterioarare / paralizie a cililor vibratori, creand un factor de risc care scade capacitatea de
repost al organismului. Reposta organismului este reprezentata de starea terenului ( starea
organismului inainte de aparitia bolii). In cadrul persoanelor cu teren predipus, acestea se vor
imbolnavii. Daca terenul este sanatos, organismul actioneaza si poate invinge actiunea
virusului.Daca se elimina factorii de risc, riscul scade prin imbunatatirea terenului.

2. Definiti: boala, factorii de risc si factorii determinanti.

Boala apare datorita unei agresiuni patogenice eficiente (factori


determinanti) si datorita unui complex de conditii (factori de risc).
Factorii de risc – aparitia bolii este favorizata de expunerea la
actiunea unor factor intrinseci sau extrinseci, cresc riscul de a dezvolta o
anumita afectiune. Modificarea lor scade riscul statistic de a dezvolta boala.
Factorii determinanti determina aparitia bolii printr-o relatie de tip
cauza – efect.Sunt necesari dar nu sunt intotdeauna eficienti. Organismul
reactioneaza si poate invinge actiunea lui daca actioneaza pe un teren
favorabil.

3.Definiti: constitutie, teren, si predispozitie.

Constitutia este expresia fenotipica a genotipului, bagajul genetic al


unui organism.
Terenul este totalitatea particularitatilor structurale si functionale ale
unui organsim valabile la un moment dat.
Predispozitia este configuratia terenului inainte de aparitia bolii.

4.Care este importanta practica a identificarii si cunoasterii factorilor de risc?


- in vederea profilaxiei primare/secundare/tertiare
- pentru prevenirea aparitiei/evolutiei unei afectiuni
- pentru a prognoza incidenta unor afectiuni in diferite populatii
expuse la actiunea factorilor de risc.

5. Ce sunt factorii de risc si care este rolul lor in aparitia bolii?

Factorii de risc – aparitia bolii este determinata de expunerea la


actiunea unor anumiti factori intrinseci sau extrinseci, cresc riscul de a
dezvolta o anumita afectiune, modificarea lor scad riscul statistic de a
dezvolta o boala.
Factorii de risc nu se afla intr-o relatie de tip cauza-efect cu boala, ei
nu determina boala. Acestia sunt un fel de markeri nespecifici care
favorizeaza actiunea factorilor determinanti, deci expunerea constanta a
unui factor de risc poate preciza aparitia bolii.

6. De ce unii obezi au diabet zaharat si unii nu?

Obezitatea este un factor de risc, un factor favorizant si nu un factor


determinant. Obezitatea prezinta riscul aparitiei diabetului zaharat, deci nu
toti obezii fac diabet zaharat.

6.1 De ce desi toti indivizii dintr-o colectivitate vin la contact cu virusul gripal /
Bacilul Koch, nu toti indivizii fac boala ?

Virusul gripal / Bacilul Koch este un factor determinant. Acesta este un factor
determinant care determina aparitia bolii, fiind necesari pentru aparitia bolii, dar
nu sunt intotdeauna suficienti, daca terenul este sanatos.

7. Mecanismul fiziopatologic al reactiei febrile:


Apare atunci cand temperatura depaseste (cea de zi ) dimineata 37,2 C si seara
37,7 C.

Se produce resetarea set-point ului hipotalamic,produsa de substante pirogene


exogeni si endogeni, iar termoreglarea se face fata de alta temperature de
referinta ca reper, din normotermic in febril.

Pirogenii exogeni: agentii infectiosi exogeni bacterii, virusuri. Uneori agentul


infectios insusi reprezinta substanta pirogenetica, alteori doar component ale
acestor agenti.

Gram + = enterotoxina ( Staphyloccocus aureus ) / Strephylococcus

LPZ – endotoxina G ( - )

Pirogenii endogeni (citokinine pirogene) – de productie interna, generate de cele


mai multe ori de catre leucocitele sub influenta pirogenilor exogeni.

IL, IL 6, TNF CNTF ( Ciliary Neurotropic Factor) IFNalfa ( Interferon, factor de


necroza tumorala

In apropierea hipotalamusului exista o concentrare mare de prostaglandine E2.

Concentratia maxima in organele vasculare circumventriculare : OVLT (organum


vasculosum al laminei terminalis)

Bariera hemato – encefalica : blood brain barrier. Pirogenii endogeni nu trec


bariera hematoencefalica. Raman in capilarele din zona centrului termoreglarii,
nu penetreaza bariera, insa determina degradarea unor fosfolipide membranare.
Care cresc sinteza de prostaglandina E2. Ajung in vasele din jurul centrului
termoreglarii.

Prostaglandina E2 reseteaza set-point-ul hipotalamic.

Prostaglandina E2 : produs de degradare a membranelor celulare. Membranele


celulare contin fosfolipide care sunt degradate de fosfolipaze => acis arahidonic
=> se sintetizeaza prostaglandina. Endoteliul capilarelor din zona
circumventriculara ( activarea receptorilor EP-3 de la nivelul celulelor gliale).
Toate aceste modificari – degradarea membranelor celulare – se intampla si la
nivel periferic : mialgii, artralgii, stare de maleza.

Prostaglandinele se degradeaza rapid daca nu sunt sintetizate => cedeaza febra +


simptomatologia ( maleza ) -> timp de latenta necesar pt epuizarea
prostaglandinelor deja existente.

Mecanisme termogenetice : frisoane ( apare initial pe muschii paravertebrali)

Celulele gliale / neuronii pot sintetiza CK pirogene ( IL-1, IL-6, TNF, CNTF)

Hiperpirexia din hemoragiile, traumatismele, infectiile SNC (sursa endigene


intravenoasa de substanta pirogene).

8. Mecanismul fiziopatologic al medicamentelor antipiretice ( mecanismul de


actiune )

Tratamentul correct al febrei se face prin tratament etiopatogenic, adica prin


medicamente antipiretice. Medicamentele antipiretice impiedica sinteza de PGE2,
care este principalul pirogen.

Trebuie sa stim ca PGE2 rezulta din fosfolipidele membranare ale celulelor


endoteliale din capilarele hipotalamice sau din capilarele periferice. Aceste
fosfolipide membranare sunt degradate si rezulta acidul arahidonic, care sub
influenta cicloxigenazei se degradeaza si rezulta o serie de substante printre care
si PGE2

Pentru a putea mentine febra, PGE2 este secretata din mod continuu, tocmai din
acest motiv exista un timp de latenta al medicamentelor antipiretice. Acestea nu
pot actiona asupra PGE2 deja secretata, dar oprind secretia acesteia, asteptam sa
se consume cea deja sintetizata si apoi medicamentele isi fac efectul, adica set-
point ul hipotalamic devine din febril normotermic.
Blocantii de ciclooxigenaza sunt antiinflamatoarele nesteroidiene ( aspirina /
paracetamol ) – foarte bun blocant .

9. Diferenta dintre febra si hipertermie

In aceaasta situatie o anamneza meticuloasa este foarte importanta si poate


face diferenta intre febra si hipertermie

In febra cresterea temperaturii corporale apare din cauza faptului ca set-point-ul


hipotalamic se reseteaza, adica din normotermic devine febril.

Aceasta resetare este produsa de substante numite pirogeni care pot fi atat
exogeni cat si endogeni si care aduc pacientul din stare normoterma in febrile.

In schimb in hipertermie apare supraincalzirea datorata cresterii necontrolate a


temperaturii corporale si a expunerii la temperature externe crescute.

In acest caz temperatura centrala ramana constanta, set-point ul nu se reseteaza,


insa nu se poate elimina excesul de caldura.

In ambele situatii temperature creste, insa mecanismele sunt diferite.

In febra tegumentele sunt rosii si umede pe cand in hipertermie sunt palide si


uscate.

Pacientului i se administreaza medicamente antipiretice pentru scaderea febrei si


pierderea de caldura, iar in hipertermie nu se administreaza medicamente
deoarece mecanismul de termoliza este imnpiedicat si in cazul acesta organismal
se va raci prin metode fizice.

9.1 Care sunt tipurile de febra ? Unde se poate masura febra?

Febra intermitenta / septica ( hectica )

Febra remitenta

Febra cu recadere ( relapsing fever )


Febra continua ( hipotalamica, central )

Febra se poate masura la nivel oral (temp. minima – 6 AM = 37,2 C si temp.


maxima – 4 PM = 37,7 C )

Esofagul inferior reflecta indeaproape temperature central. Se mai poate masura


rectal, axilar si timpanic.

9.2 Care sunt caracteristicile febrei hectice / septice si in ce conditii patologice


apare acest tip de reactie febrila ?

Febra hectica / septica este varianta extrema a febrei de tip intermitent.

Diferentele dintre temperatura matinala si cea vesperala sunt foarte mari,


depasesc 1 C. De obicei temperatura matinala este normala ( < 37,2 C)

iar seara temperatura este mult crescuta peste normal ( >37,7 C )

10. Un pacient are urmatoarele temperature pe 3 zile :

Ziua 1: D- 36,8 C

S- 37,9 C

Ziua 2: D – 36,8 C

S – 37,8 C

Ziua 3 D – 37,0 C

S – 36,0 C

Are pacientul febra ? Argumentati.

Da, pacientul are febra de timp intermitenta, deoarece intre temperature


matinala si cea vesperala exista diferenta de un grad. Dimineata temperatura este
minima iar seara usor crescuta. Perioadele febrile corespund cu perioadele de
bacteriemie
11. Prevenirea frisonului

A. Frisonul reprezinta situatia in care musculature scheletica se contracta


involuntar. In momentul in care folosim mijloace fizice ( bai progresiv racite,
impachetari in cearsafuri umede) trebuie sa tinem cont ca scaderea temperaturii
se face lent deoarece set-point ul este febril iar orice scadere brusca va declansa o
noua termogeneza implicit frisonul. Trebuie sa avem in vedere contraindicatia
otetului sau alcoolului deoarece acestea se evapora foarte repede si produc
scaderea brusca de temperature declansand frison. Este foarte important sa
prevenim frisonul deoarece poate duce la aparitia unui nou episode febril.
Prevenirea frisonului se poate face si prin administrarea de medicamente
antipiretice regulate si in doze adecvate.

B. Se face prin prevenirea scaderii bruste a temperaturii, de aceea se recomanda


administrarea antipireticelor la interval regulate si dozele recomandate.

Se poate face si prin racirea progresiva, utilizand mijloace fizice pornind de la


temperaturi putin inferioare celei corporale.

De regula aparitia frisonului duce la aparitia unui nou episod febril.

12. Cum se mentine normala homeostazie ?

Se realizeaza prin centrul termoreglarii care este hipotalamusul prin


termogeneza si termoliza.

A. Daca temperatura este mai mica decat temperature din exterior, se da


comanda de marire a temperaturii prin termogeneza :
-activitatea musculara : frisonul ( contractie involuntara a musculaturii)
-prin metabolism – rata metabolismului este controlata de la tiroida
- ficatul produce caldura
- sangele transfera caldura de la un organ la altul
-prin reactii comportamentale – adapostire de vant, frig
-conservarea caldurii prin vasoconstrictie

B. Daca temperature este mai mare da comanda de micsorare a temperaturii


prin termoliza

- creste activitatea glandei sudoripare – se produce transpiratia si scade


temperatura

- reactii comportamentale : te uzi, stai in spatii ventilate, bei mai multe


lichide

- eliberarea caldurii prin vasodilatatie

13. Care sunt mecanismele patogenice care determina tratarea prompta a febrei
la anumite categorii de pacineti si care sunt acestia ?

Tratarea febrei nu trebuie neglijata. La anumite categotii de pacienti febra trebuie


tratata obligatoriu : se pot agrava afectiunile pacientilor.

Cresterea necesitatilor tisulare de O2 : temperatura crescuta cu 1 C peste 37 C


duce la cresterea consumului de O2 cu 13%, astfel se ajunge la un dezechilibru
intre cererea si oferta de O2 iar persoanele cu insuficienta cardiaca, hiperpirexie,
insuficienta pulmonara, boli coronariene, anemii si de asemenea la femeile
insarcinate in primele 3 luni de sarcina deoarece o valoare mai mare de 37,8 C
creste riscul de aparitie a defectelor de tub neural la fat, si, la copii sub 5 ani,
temperature crescuta poate declansa activarea centrilor de sensibilitate, acestia
putand face crize de convulsii. La acesti pacienti se necesita tratarea prompta a
febrei.

13.1 Mijloace fizice pentru combaterea febrei

Intai se administreaza medicamente antipiretice dupa care vom recurge la


mijloace fizice de combatere a febrei.

In momentul in care folosim mijloace fizice ( bai progresiv racite, impachetari in


cearsafuri umede) trebuie sa tinem cont ca scaderea temperaturii se face lent
deoarece set-point ul este febril iar orice scadere brusca va declansa o noua
termogeneza implicit frisonul. Trebuie sa avem in vedere contraindicatia otetului
sau alcoolului deoarece acestea se evapora foarte repede si produc scaderea
brusca de temperature declansand frison. Este foarte important sa prevenim
frisonul deoarece poate duce la aparitia unui nou episode febril. Prevenirea
frisonului se poate face si prin administrarea de medicamente antipiretice
regulate si in doze adecvate.

14. Care sunt criteriile de validare a factorilor de risc?

1.Plauzabilitatea biologica

2.Expunerea la actiunea factorilor de risc trebuie sa preceada debutul afectiunii

3.Forta asocierii > riscul relative al indivizilor expusi actiunii unui anumit factor de
risc de a face boala, VS indivizii neexpusi

4.Specifitate : expunerea la un FR este asociata unui risc crescut de a dezvolta o


anumita afectiune

5. Efect « dose-dependent »/ »dose response » - cu cat persoana este mai expusa,


cu atat riscul relativ creste progresiv
6. Potential reversibil in cazul interventiei adecvate (incetarea/reducerea
expunerii) – factori de risc la care se scade expunerea :
- Factori de risc modificabili: fumatul [ actionand asupra lor se poate realiza
profilaxia – tratarea hipercolesterolemiei pentru a elimina factorul de risc pt
afectiuni => controlarea FR = rol crucial in profilaxie] – se poate realiza
profilaxia
- Factori de risc nemodificabili: varsta, rasa [americanii – ateroscleroza, DZ],
genul [barbatii – risc cardiovascular crescut fata de femei] – necesita politici
de ingrijire
7. Independenta asocierii cu afectiunea specifica atunci cand alti FR deja cunoscuti
pentru aceeasi afectiune sunt controlati [infarct de miocard – factor de risc fumat,
stress, varsta, hipercolesteolemie => trebuiesc controlati factorii de risc pentru a
discerne care este factorul asociat]
8. Consistenta/posibilitatea de generalizare a rezultatelor [consistenta, posibilitatea
de extindere a observatiilor pe grupe populationale mari, pe diverse studii pentru a
prezice incidenta anumitor afectiuni si elaborarea unor tratamente => daca nu poate
fi validat inseamna ca nu este factor de risc]. Predictivitatea incidentei bolii

15. Mecanismul fiziopatologic prin care se manifesta inflamatia

Inflamatia este o reactie de aparare a organismului nespecifica. Nu tine cont de


natura agentului inflamator, reactia este similara indiferent de originea / natura
agentului distructiv. Rolul este acela de a anihila / localiza / neutraliza agentul
care incearca sa distruga echilibrul.

In raspunsul inflamator acut distingem un moment vascular si unul celular (


participarea celulelor albe din sange ) . Aceste momente sunt mediate biochimic
de “mediatori inflamatori” si de exudatul inflamator.

Momentul vascular :

- Incepe aproape imediat dupa momentul injuriei, vasoconstrictie


(momentana, pasagera, efemera, implica vasele mici)
- Apare vasodilatatie (faza hiperemica) – in zona inflamata ajunge un flux mai
mare de sange, apare si pe vasele mai mari (arteriole si venule) si aduce un
aport suplimentar de celule. Hiperemia explica roseata si caldura.
- Apare vasodilatatie paralitica/vasoplegica : cresterea permeabilitatii capilare
=> edem. Din cauza congestiei tisulare se elibereaza mediatorii si apar restul
de semne celsiene, durere si disfunctionalitate.

16. Modul de actiune al antiinflamatoarelor nesteroidine (AINS) de tipul acid


acetic salicilic?
Mecanismul de actiune principal al AINS este reprezentat de blocarea
ciclooxigenazei (COX), cu inhibarea sintezei de mediatori proinflamatori
(leukotriene, tromboxan, prostaglandine).

17. A. Etapele fazei vasculare a inflamatiei

B. Reactie imediata – vasoconstrictie


C. Reactie imediata – vasodilatatie imediat, sustinut
D. Vasodilatatie paralitica (tardiv)

E. Semnale clinice ale etapei inflamatorii


Semnele Celsine : Rubor / Calor / Tumor /Dolor
Semnele Galen function laesa

F. Mecanismul fiziopatologic prin case se manifesta inflamatia


Zona inflamata: elibereaza substante cu rol chemo-reactant, atrage
leucocitele care parasesc locatia lor si ajung in zona inflamata. Vasele se
dilata (momentul vascular). Momentul in care incep procesul de a ajunge la
locul inflamatie => momentul de marginatie leucocitara: sangele curge in
interiorul vaselor laminar, pe straturi, avand cea mai mare viteza in centrul
vasului. Leucocitele se gasesc in numar mai mare in centrul vasului, doar
5% sunt dispuse in zona peretelui vascular in inflamatie fenomenul de
marginatie creste foarte mult => vasele se dilata, scade viteza de circulatie,
leucocitele din mijlocul fluxului ajung mai aproape de perete => ajung 10,
20, 30%. Acest moment precede fenomenul de parasire. Tesutul inflamat :
comanda vasculara, neutrofilele sunt chemate spre zona respectiva,
pregatind procesul de diapeteza pt a ajunge la zona inflamata. Marginatia
este modelata de molecule de adeziune celulara : fenomenul de marginatie
creste din cauza sintezei si expunerii la suprafata leucocitelor a moleculeleor
de adeziune celulara, de endoteliu => leucocitul incepe sa fie adeziv de
endoteliul capilar. Moleculele de adeziune -> la suprafata leucocitului.
Receptori specifici pe celulele endoteliale + receptori pe suprafata
leucocitelor.
Selectine : molecule de adeziune celulara slaba, care preiau leucocitele din
torentul vascular (fluxul sanguin), le aduce spre perete si permite o rulare a
leucocitului in endoteliu. Sunt primele molecule de adeziune exprimate.

Integrine : molecule de adeziune ferma a leucocitului de endoteliu, leucocitul


este imobilizat la suprafata endoteliului.

Rolul leucocitelor este sa sufere procesul de diapeteza, sau transmigrare, de


migrare in spatiul dintre doua endoteliocite.

Leucocitele au pseudopode, modifica membrana si infiltreaza pseudopodele


intre doua celule.

18. De ce se prind leucocitele de peretii vaselor intr-o inflamatie?

In inflamatie, leucocitul incepe sa fie adeziv de endoteliul capilar.

L-selectina : cea macunoscuta molecula de adeziune a leucocitului

E-selectina : eliberata de endoteliu

Selectine : molecule de adeziune celulara slaba, care preiau leucocitele din


torentul vascular (fluxul sanguin), le aduce spre perete si permite o rulare a
leucocitului in endoteliu. Sunt primele molecule de adeziune exprimate.

Integrine : molecule de adeziune ferma a leucocitului de endoteliu,


leucocitul este imobilizat la suprafata endoteliului.