71. Sechele dupa infarct si cardiopatiile ischemice cronice.

Bolnavul cardio-vascular instalează, în fond, prin boala sa un singur deficit funcţional:

incapacitatea la efort. Asupra acestei proaste toleranţe la efort se va îndrepta deci asistenţa de
recuperare.
Cardiopatia ischemică este o boală care afectează arterele ce hrănesc inima - arterele coronare
care îsi micsorează calibrul, având drept consecintă scăderea cantitătii de sânge ce irigă muschiul
inimii -miocardul - pus astfel, în imposibilitatea de a-si satisface necesarul de oxigen, acizi grasi,
glucoză. Fenomenul de reducere a fluxului de sânge prin arterele coronare a fost numit în limbaj
medical cu termenul de ischemie. Modificările cardiace produse de ischemie sunt desemnate de
termenul cardiopatie. Ischemia se exprimă clinic prin durere la nivelul pieptului, zona precordială,
durere ce îmbracă mai multe
CIC are la bază ateroscleroza coronariană - proces complex, rezultând din lezarea celulelor
endoteliale, din proliferarea musculaturii netede şi din acumularea colesterolului de monocitele
şi macrofagele stratului subintimal arterial coronarian.
Pe aceste leziuni, ruptura sau ulceraţia plăcilor de aterom determină apariţia trombozei
coronariene cu instalarea infarctului de miocard. în ceea ce priveşte spasmul coronarian atât de
mult discutat, el ar apărea mai ales în locurile cu aterom deşi există spasm coronarian pe
coronare idemne (cca 10% din cazurile de angor).
Leziunile aterosclerotice de mai sus instalează treptat (iar trombo- za în mod brutal) un flux
sanguin coronarian inadecvat cerinţelor miocardului, fenomen ce defineşte „ischemia cardiacă".
Efectele patologice ale acestei ischemii asupra celulei miocardice sunt: deficitul de 02 local şi
eliminările deficitare ale metaboliţilor celulari.
Durerea coronariană (angor pectoris) este expresia clinică majoră a instalării ischemiei
cardiace, care dovedeşte dezechilibrul între cererea de O, a miocardului şi ceea ce coronarele pot
oferi. Dacă angorul apare în efort înseamnă că cererea este prea mare, dacă apare în repaus
denotă o scădere a fluxului coronarian asociată unui spasm arterial sau unei obstrucţii pasagere
ca şi unui travaliu cardiac crescut nu datorită vreunui efort, ci creşterilor de catecolamine
circulante (stări de excitaţie, anxietate, medicaţie etc.).
Recuperarea funcţională a cardiacului se bazează pe toleranţa acestuia la efort, toleranţă care
trebuie testată la diverse trepte (intensităţi şi durate) şi tipuri de efort.
În boala coronariană, asistenţă de recuperare necesită următoarele categorii de pacienţi (OMS):1.
Bolnavii postinfarct miocardic; 2 Bolnavii cu angor instabil internaţi; 3. Bolnavii cu cardiopatie
ischemică cronică;
Bolnavii după bypass şi angioplastie coronariană transluminală percutanată Asistenţa
recuperatorie la domiciliu se aplică la categoriile 1-3-4.
Caracteristicile programelor de recuperare (tipul de efort, intensitate, durata, frecventa) se
organizeaza in functie de severitatea procesului patologic si prezenta celor mai importante
consecinte fiziopatologice post-ischemie coronariana, cu semnificatie deosebita in infarctul
miocardic:
- Scaderea performantelor ventriculului sting, pina la insuficienta cardiaca congestiva, care
nu contraindica antrenamentul fizic dar il limiteaza;
- Ischemia miocardica restanta, datorita trunchiului coronariene neobstruate dar stenozate
care limiteaza capacitatea de efort prin durere si disfunctie ventriculara stinga.
- Disritmii secundare, consecinte ale ischemiei restante si a disfunctiei ventriculare stingi, cu
risc de tulburari ventriculare de ritm si pericol vital, desi majoritatea disritmiilor raspund
favorabil la antrenament.
CONTROLUL FACTORILOR DE RISC:
● valorile tensiunii arteriale; ● fumatul; ● dieta şi obiceiurile alimentare; ● stresul; ● greutatea
corporală; ● valorile glicemiei (în cazul unui diabet asociat); ● sedentarismul (admis ca unul din
importanţii factori de risc primari ai bolii coronariene, el devine după infarct obiectivul principal
al programului de recuperare, căci el antagonizează cu însăşi principiul de bază al acestui
program care este activitatea fizică şi reantrenarea la efort).

1
Infarctul micardic acut (IMA) reprezintă evolutia gravă a cardiopatiei ischemice. Această
evolutie poate fi schimbată favorabil de o serie de factori ce Ńin de pacient sau doctor. Este o
necroză miocardică produsă prin scăderea severă a fluxului coronarian într-o regiune miocardică
(suprafaŃa să fie de minin 1–2 cm² pentru a putea fi identificată cu un IMA). Este un sindrom clinic,
ECG si biologic caracterizat prin scăderea bruscă a fluxului sanguin miocardic cu necroză
miocardică consecutivă. Fără semne clinice si ECG obligatorii, dar cu dovezi enzimatice prezente.
Programul de recuperare cuprinde trei grupari de obiective, realizate diferentiat, etapizat:
Recuperarea precoce; Reantrenarea la effort; Reinsertia socio-profesionala
Recuperarea cardiacă postinfarct este stadializată tradiţional în 3 faze:
1. Faza I este consumată în perioada de internare a bolnavului (3-4 saptamini);
2. Faza II (faza de convalescenta) urmează externării din secţia de cardiologie durând 12
săptămâni (3-4 luni). Această fază poate fi împărţită în 2 subfaze: prima (4-6 săptămâni) se
derulează într-o instituţie medicală de recuperare a cardiacilor (spital, sanatoriu, centru) sub
strictă supraveghere, iar a 2-a subfază la domiciliul bolnavului.
3. Faza III de recuperare continuă până la 1 an la domiciliu.
Programul de recuperare la domiciliu pentru aceşti pacienţi cuprinde: controlul factorilor
de risc, aspecte educaţionale, reconsiderarea factorilor psiho-sociali şi familiali şi desigur
reantrenarea la efort şi activităţi fizice.
1. faza I începe deja la câteva ore de la internarea bolnavului, în momentul în care durerea
toracică a dispărut, bolnavul este stabilizat hemodinamic si fără tulburări severe de ritm. Înaintea
mobilizării trebuie să ne asigurăm de fiecare dată că frecventa cardiacă de repaus nu depăseste
120 bătăi/ minut (de preferat sub 100 bătăi/minut) si că tensiunea arterială sistolică depăseste 90
mmHg.
Obiective: 1. Să se asigure bolnavului capacitatea de autoîngrijire; 2. Obtinerea independentei în
sensul deplasării, în spital si înafara acestuia, fără ajutor din partea altor persoane; 3. Limitarea
efectelor generale ale decubitului; 4. Combaterea repercusiunilor psihologice ale imobilizării;
5.Pregătirea functională a aparatului cardiovascular pentru trecerea la următoarea etapă.
Mijloace: - mobilizări pasive; mobilizări active analitice ale membrelor; mers; ADL-uri; exercitii
de stretching
Adaptarea favorabila cardiaca:
●abs angorului; ●absenta dispneei; ●abs modificarilor vegetative si a asteniei generale
Tabloul fiziopatologic: debitul cardiac este scazut si in functie de intinderea infarctului se
discuta de interesare coronariana difuza sau severa. In caz de solicitare se dezvolta modificarile
hemodinamice de insuficienta cardiac, cresterea presiunii intracavitare, determinind deformarea
peretelui infarctizat, cu agravarea excitabilitatii ventriculare si risc de tulburari de ritm.
Imobilizarea prelungita in decubit este urmata de multiple complicatii:
- Deconditionarea cardio-vasculara cu hipotensiune ortostatica si tahicardie;
- Staza venoasa si risc de tromboflebita si tromboembolie;
- Staza bronsica, cu risc de infectie bronho-pulmonara;
- Tulburari trofice (amiotrofie, osteoporoza);
- Periartrita scapula-humerala;
Contraindicatiile programului de reabilitare:
Angor grav evolutiv; insuf cardiaca ireductibila; forme complicate de tulburari de ritm; anevrism
progresiv sau extins =>( se apeleaza la gimnastica respiratorie).
Recuperarea in faza post-acuta ( faza II-III)
Tabloul fiziopatologic: la citeva saptamini creste supleanta coronarelor, iar placa sau zona de
necroza este mai putin vulnerabila . Obiectivele recuperarii: 1. Obtinerea unei utilizari periferice
a oxigenului, prin adaptarea la efort, scaderea solicitarii cardiace, urmata de cresterea capacitatii
de efort maximal; 2. Dezvoltarea circulatiei coronariene.

2
3
4
 Medicaţia cardiovasculară (beta-blocante, antagoniştii calciului -nifidipina, nitraţii) creşte
fluxul coronarian, ameliorează hemodinamica în efort, scade cererea de O, a miocardului, deci
ameliorează capacitatea de efort.
Se consideră că efortul este corespunzător pentru respectivul pacient dacă:

5
a) nu apar dureri precordiale;
b) nu apare dispneea;
c) frecvenţa cardiacă nu nu depăşeşte o creştere de 30 bătăi/minut peste ritmul de repaus sau
până la un maxim 120 pe minut (în primele 6-8 săptămâni de la infarct); după care se poate
aplica pentru limita maximă a pulsului formula frecvenţei cardiace normale maxime, admise
(Pmax) în funcţie de vârstă: Pmax = 220 - vârsta (în ani) sau Pmax = 215 - vârsta (în ani) . La
sechelarul de infarct pulsul trebuie să rămână sub aceste valori maxime (70-80%) indiferent de
efort, căci la aceşti bolnavi adaptarea frecvenţei cardiace la efort este limitată şi o valoare a
acesteia submaxi- mală s-ar putea să fie de fapt maximală;
d) tensiunea arterială nu creşte sau nu scade cu mai mult de 20 mmHg;
e) nu apar tulburări de ritm (extrasistole izolate sau salve).
Există şi o metodică a şedinţei de antrenament compusă din 3 perioade:
- Perioada de încălzire 5-10 minute (mişcări articulare simple, întinderi musculare - streatching - din
clinostatism, din şezând sau stând şi eventual mers);
- Perioada de antrenare propriu-zisă (15-20 minute);
- Perioada de revenire (răcire) lentă (5-10 minute).
- 3-4 şedinţe pe săptămână sunt suficiente.
Programul de mers începe, în general, după întoarcerea acasă a sechelarului de infarct, cu
aproximativ 500 m pe zi la un ritm de 3 000 - 3 300 m pe oră şi progresează spre 3 km pe zi la un
ritm de 6 km/oră (ritm considerat alert). în tabelul XIX este desfăşurat acest program de mers pe
etape şi zile (după T.E. Kottke).
EFECTELE ANTRENAMENTULUI LA EFORT
1. Creşterea debitului cardiac, atât prin creşterea întoarcerii ve- noase, cât şi prin creşterea
volumului bătaie, în prezenţa unei scăderi a frecvenţei cardiace, deci o îmbunătăţire a forţei de
contracţie miocardică.
2. Antrenarea unor modificări extrem de importante la nivelul musculaturii scheletice („cordul
periferic"). în afară de creşterea fluxului sanguin muscular se instalează schimbări deosebite în
metabolismul celulei musculare: creşte capacitatea oxidativă a muşchiului, prin creşterea masei
mitocondriale, creşte extracţia de O, la muşchi, creşte capacitatea aerobică maximă (VO,mx).
3. Modificări ale nivelelor tonusului simpatic (scade) şi vagal (creşte) precum şi o scădere a
nivelului catecolaminelor care, alături de o scădere a sensibilităţii miocardului la catecolamine,
explică valoarea protectivă a antrenamentului fizic asupra cordului.
4. Scăderea riscului trombogenetic se explică prin activarea fibri- nolizei şi prin scăderea
activităţii plachetare.
5. Activitatea fizică susţinută are efecte benefice şi asupra unor importanţi factori de risc
cardiovasculari în afara sedentarismului:
- Scade lipidele serice şi catecolaminele;
- Creşte HDL - colesterolul;
- Scade ţesutul adipos;
- Ameliorează starea subiectivă de bine, având un efect antistres.
Rolul medicului de familie în recuperarea sechelarului de infarct miocardic în reintegrarea
acestuia în viaţa familială şi socială, în reîntoarcerea la vechiul loc de muncă sau la un altul mai
puţin solicitant, rămâne un fapt real deşi, în programele obişnite de recuperare a acestor bolnavi,
dirijorul va fi incontestabil cardiologul. Acesta va controla clinic şi paraclinic starea cordului,
acesta va testa nivelele succesive ale capacităţii de efort a bolnavilor. Medicul de familie rămâne
însă nu numai sprijinul şi sfătuitorul cel mai direct şi apropiat al pacientului, ci şi cel mai bun
cunoscător al mediului familial unde acesta îşi consumă perioada de recuperare medicală, iar în
continuare programul de profilaxie secundară.
Mijloace de tratament balnear:
· tratament igienic; · climatul sedativ al statiunii;
· bioxidul de carbon prezent in:
- ape carbogazoase; - mofete; · hidrogenul sulfurat din sulfatarii;
· electroterapie:
- curent galvanic sub forma galvanizarilor simple sau a bailor galvanice; - magnetodiaflux;
· masaj sedativ si reflex; · kinetoterapie.

6
 72. Hipertensiunea arteriala.
Hipertensiunea arterială - tensiune arterială persistent egală sau mai mare ca 140/90 mmHg în
repaus la persoanele adulte luate în condiţii de cabinet medical.
I. În funcţie de etiologie:
 Hipertensiunea arterială esenţială în care nu se poate evidenţia o cauză organică. Boală
cu etiologie neidentificată definitiv, care se stabileşte prin excluderea unor cauze certe de
majorare a valorilor tensiunii arteriale şi a maladiilor, care ar putea genera instalarea
hipertensiunii arteriale.
 Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică în care este dovedită cauza.
Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine, neurogene şi cardiovasculare.
II. În funcţie de evoluţie după O.M.S.: (TA) (mmHg)

Categoria TAs TAd

Optimă <120 <80
Normală 120-129 80-84
Normala înaltă 130-139 85-89
Hipertensiune grad 1 140-159 90-99
Hipertensiune grad 2 160-179 100-109
Hipertensiune grad 3 ≥180 ≥110
Hipertensiune sistolică izolată ≥140 <90

Hipertensiuni arteriale simptomatice:

De cauză renală. Din acest grup fac parte hipertensiunile reno-vasculare(anomalii congenitale ale
vaselor renale, stenoze; anevrism, tromboze, embolii) hipertensiuni din bolile parenchimului
renal(glomerulo-nefrita acută şi cronică, leziuni renale din diabet, pielonefrite etc.)În apariţia
hipertensiunii renale ,rolul principal este deţinut de o enzimă care ia naştere în rinichiul ischemic –
renina .Aceasta se transformă în sânge într-o substanţă hipertensivă – angiotensina.
De cauză endocrină .Din acest grup fac parte:
- Feocromocitomul - o tumoare localizată în medulara glandei suprarenale caraterizate prin crize
paroxistice de hipertensiune , datorită descărcării în sânge a catecolaminei (adrenalină,
noradrenalină); tratamentul e chirurgical
- Hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreţie excesivă de aldosteron);
- Sindromul Cushing: din cauza unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se
caracterizează prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism şi creşterea eliminării urinare a
17 – cetosteroizilor; tratamentul este chirurgical.
- Hipertensiuni endocrine: mai apar în hipertiroidism şi în cursul sarcinii; în cursul primei sarcini
poate apărea o hipertensiune reversibilă, recedivând eventual cu fiecare nouă sarcină, alteori
graviditatea agravează într-o hipertensiune arterială preexistentă, de altă natură.
De cauză neurogenă. Apare în boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului, care duc la
o creştere a presiunii intracraniene, sau în caz de leziuni ale centrilor vasomotori în care se observă,
uneori, şi creşterea tensiunii arteriale.
De cauză cadiovasculară. Bolile însoţite de hipertensiune arterială sunt: coarctaţia aortică, blocul
complet , insuficienţa aortică şi ateroscleroza.
Hipertensiunea arterială esenţială: prin care se înţelege orice sindrom clinic hipertensiv, în care
valorile presiunii arteriale sunt crescute, în absenţa unei cauze organice, este cea mai frecventă,
reprezentând 80- 90% din totalul hipertensiunilor, şi apare de obicei după 30 de ani, cu un maximum de
frecvenţă între 40 și 50 de ani. Incidenţa e mai mare la femei, dar formele mai grave apar la bărbaţi.
Menopauza şi obezitatea sunt factori favorizanţi, la fel şi viaţa încordată, stresantă şi factorul ereditar.
Ereditatea joacă un rol foarte important, afecţiunea întâlnindu-se la 20-80 % în antecedentele familiale
ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta într-o tulburare a metabolismului catecolaminelor

7
(adrenalina şi noradrenalina), care stau la baza vasoconstricţiei arteriale. Ca factor se include şi
mâncarea bogată în sare.
Etiopatogenia
Majoritatea autorilor acceptă astăzi concepţia nervistă, potrivit căreia predispoziţia ereditară este de
natură neurogenă, legată de o anumită structură a personalităţii şi de o anumită modalitate de răspuns la
situaţii de stres, durere, frică, supărare, fiind o boală esenţial nervoasă, produsă de o tulburare în
activitatea centrilor nervoşi superiori. Diferiţi factori excitanţi din sfera psiho-emoţională, acţionând pe
fondul predispoziţiei ereditare, duc la apariţia unor focare de excitaţie permanentă la nivelul scoarţei
cerebrale, determinând secundar o vasoconstricţie arterială. În lanţul patogenic al hipertensiunii mai
intervin, tot prin intermediul scoarţei, și sistemul endocrin şi rinichiul.
Mecanismele HTA:
Presiunea arterială are tendința de creștere ori de câte ori cresc unul sau ambii factori determinanţi
principali (debitul cardiac, respectiv rezistenţa vasculară periferică totală).
Participarea sistemului nervos vegetativ. Sistemul nervos vegetativ simpatic intervine în
homeostazia presională sanguină prin catecolaminele endogene: noradrenalină (eliberată la nivelul
terminaţiilor nervoase simpatice), adrenalină (eliberată la nivelul medulosuprarenalei), dopamină
(neurotransmițător din grupa catecolaminelor, precursor de noradrenalină). Catecolaminele pot creşte
pe de o parte debitul cardiac prin creşterea frecvenţei cardiace şi a forţei contractile (efect inotrop +) şi
pe de altă parte rezistenţa vasculară periferică prin vasoconstricţia arteriolară din teritoriile vasculare
bogate în alfa receptori.
Argumente pentru participarea sistemului nervos simpatic în hipertensiunea arterială:
 rolul cert al hipersecreţiei de catecolamine în HTA din feocromocitom;
 efectul medicamentelor ce blochează activitatea sistemului simpatic în terapia HTA
Participarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). SRAA intervine în HTA prin
angiotensina II (substanţă vasoconstrictoare arteriolară directă şi stimulatoare a sistemului nervos
simpatic, determinând creşterea rezistenţei vasculare periferice) şi prin retenţia de sodiu şi apă
datorată amplificării producţiei de aldosteron. Creşterea consecutivă a volemiei duce la augmentarea
presiunii arteriale atât printr-un factor direct cât şi indirect (creşterea presarcinii şi implicit a forţei de
contracţie miocardică – prin efect Frank-Starling, cu creşterea debitului cardiac). Retenţia de sodiu
poate creşte reactivitatea vasculară la stimuli vasoconstrictori, iar prin hiperhidratarea endotelială duce
la reducerea şi mai pronunțată a lumenului vascular şi practic la creşterea rezistentei vasculare
periferice. Favorizează de asemenea scăderea sensibilităţii baroreceptorilor vasculari la variaţiile
presiunii arteriale, perturbând astfel mecanismele de reglare prin feed-back ale acesteia
Presiunea arterială mai poate să crească şi prin modificarea celorlalţi parametri determinanţi:
 Creşterea volumului sanguin:
- Retenţie hidro-salină (în care un rol important îl are SRAA)
- Modificări structurale/funcţionale renale
 Creşterea vâscozităţii sanguine:
- Hiperproteinemii severe (în paraproteinemii)
- Poliglobulii primare sau secundare
 Scăderea elasticităţii pereţilor vasculari (ai arterelor mari) ceea ce duce la creşterea valorii
sistolice a presiunii arteriale:
- Ateroscleroză
Factorii predispozanţi:
 Obezitatea;
 Sedentarismul
 Trauma cranio-cerebrală;
 Stressul;
 Dereglarea endocrină (climaxul);
 Abuzul excesiv de sare de bucătărie şi lichide;
 Lucrul nocturn;

8
  Consumul de alcool, ceai negru și cafea tare;
 Ereditatea agravată;
 Lucrul cu factori dăunători.
Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii arteriale sunt vasoconstricţia arterială
şi creşterea conţinutului peretelui arteriolar în apă şi sare. Mai târziu apar leziuni organice şi
ateroscleroza , care grăbesc evoluţia şi întunecă prognosticul prin complicaţii.
Ereditatea: în majoritatea cazurilor nivelul TA este determinat de interactiunea unor defecte
genetice cu factorii mediului ambiant. Contributia factorului genetic variaza de la 25 pâna la
65%. Exista forme mostenite în mod monogen.
Predominantă de vârsta: se constata sporirea incidentei cu 5% la fiecare interval de 10 ani de
vârsta cu exceptia grupului 65-74 ani.
Predominantă de sex: sub vârsta de 65 ani B>F; în intervalul 65-74 ani B<F.
Factori legati cu vârsta
Pediatrici: - la copii valorile TA se masoara Ia mâini si la picioare bilateral nu mai rar de 1 data
în 2 ani în timpul vizitelor de rutina.
Cauzele principale de HTA la copil:
- renale.- stenoza sau tromboza arterelor renale, malformatiile sistemului urinar, insuficienta
renala, tumorile renale.
- cardiovasculare: coarctatia de aorta.
- pulmonare: displazia bronhopulmonara, pneumotoraxul.
- medicamentoase: corticostcroizi, mineralocorticoizi, mama dependenta de narcotice.
- endocrinmetabolice: hipercalciemia, hiperplazia adrenala înnascuta, sindromul Turner.
- defectele peretelui abdominal.
Geriatrici: în acest grup de vârsta HTA sistolica izolata este întâlnita mai frecvent.
Tratamentul este benefic. Reactiile adverse la preparate hipotensive se constata mai des.
Sarcina - HTA în sarcina se poate defini de o veche hipertensiune arteriala cronica dar poate
fi si o manifestare a preeclampsiei. Tratamentul HTA în sarcina este benefic pentru fat si pentru
mama. A se consulta Eclampsia.
Tabloul clinic
 Durerea de cap (cefaleea)
 Tulburari de vedere (fosfene = stelute verzi)
 Tulburari de auz (acufene = tiuituri in urechi)
 Ameteli
Clasic se deosebesc 3 stadii:
Stadiul prehipertensiv ce poate fi afirmat pe baza ascendenţei ereditare hipertensive, apariţia
unor puseuri tensionale trecătoare şi a unor teste care stabilesc creşterea normală a TA, comparativ cu
normalul. Cel mai cunoscut e testul presor la rece care e pozitiv când, introducând mâna în apă la 40 C,
valorile TA cresc cu 40 mm Hg.
Stadiul de hipertensiune intermitentă caracterizată prin perioade de hipertensiune, fără alte
semne clinice, alternând cu perioade normale.
Stadiul de hipertensiune permanentă: în peste 90% din cazuri, hipertensiunea arterială e
depistată în acest stadiu. După manifestări se deosebesc:
Forma benignă care evoluează progresiv şi se caracterizează prin:
- Semne care apar la examenul arterelor, arterelor sinuoase şi rigide;
- Semne de fragilitate capilară; diverse manifestări hemoragice (epistaxis, metroragii, uneori
hematemeze, hemoragii retiniene etc.);
- Semne cerebrale : cefalee occipitală (de obicei dimineaţa, la trezire), ameţeli, oboseală, astenie,
insomnie, tulburări de memorie şi concentrare, modificări de caracter, tulburări de vedere
(„musculiţe în faţa ochilor”), cefalee cu caracter pulsatil;
- Furnicături la nivelul extremităţilor, ameţeli, senzaţie de „deget mort”;
- Examenul inimii relevă subiectiv palpitaţii, dureri precordiale, dispnee, obiectiv hipertrofia
ventricolului stâng.
9
 Forma malignă are o evoluţie rapidă şi o mortalitate ridicată. Valorile tensionale sunt mari, în
special cea diastolică (mai mult de 130 mm/Hg). Există rezistență la tratament. Starea generală e gravă
(astenie, slăbire, paloare, cefalee intensă, fundul de ochi este afectat şi precoce alterat), complicaţiile
apărând de timpuriu, în special insuficienţa renală progresivă şi ireductibilă.
Hipertensiunea secundară şi leziunea de organ: Semne care sugerează existenţa hipertensiunii
secundare şi a leziunii de organ:
• Sindromul Cushing.
• Neurofibromatoză (feocromocitom).
• Nefromegalie (rinichi polichistic).
• Auscultaţia de sufluri abdominale (hipertensiune reno-vasculară).
• Auscultaţie precordială/toracică (coarctaţie de aortă/boală aortică).
• TA redusă la nivel femural (coarctaţie de aortă/boală aortică).
Semne care sugerează leziunea de organ.
Creier: suflu la nivel carotidian, deficit motor sau senzorial.
Retina: anomalii la examenul fundului de ochi.
Cord: aritmie, galop ventricular, raluri pulmonare, edem periferic.
Artere periferice: reducerea, absenţa sau asimetria pulsului, extremităţi reci; apariţia de leziuni
tegumentare datorate ischemiei.
Diagnostic - Examenul clinic
Diagnosticul inițial se stabilește în baza înregistrării valorilor tensionale sporite luate de 2 ori
în condiții standard în timpul a cel puțin trei vizite succesive.
Anamneza se axează pe:
- evidențierea factorilor de risc modificabili (excesul ponderal, consumul salin, colesterolul,
nivelul activității fizice, stresorii psihosociali, consumul de alcool și fumatul);
- determinarea consumului de medicamente ce pot influența TA (contraceptive orale, steroide,
preparate antiinflamatorii nesteroidiene, decongestante nazale, antidepresante sau inhibitori ai
MAO);
- evidențierea antecedentelor eredocolaterale de HTA, de boli cardiovasculare,
cerebrovasculare, diabet zaharat;
- evidențierea simptomelor și semnelor de afectare a organelor țintă;
- evidențierea simptomelor sugestive pentru HTA secundară;
Examenul obiectiv va evidenţia:
- edeme periferice;
- semne de insuficienţă circulatorie;
- obezitate;
- exterior cușingoid;
- tiromegalie sau noduli în glanda tiroida;
- tahicardie;
- diferența TA (> 10 mm Hg) la mâini;
- scăderea subită a TA dupa 2 minute de ortostatism;
- cardiomegalie;
- sufluri, galopul inimii, aritmii cardiace;
- sufluri pe arterele carotide;
- sufluri în proiecția aortei abdominale și formațiuni de volum în cavitatea abdominală;
- scăderea sau diminuarea pulsațiilor pe arterele periferice (radiale/femorale);
- anevrisme;
- deficite neurologice;
- îngustarea arterelor, dilatarea venelor, papiloedemul, hemoragii sau exudate pe fundul ocular.
Examene paraclinice: • Glicemie • Colesterol total • HDL-colesterol • Trigliceride • Acid uric •
Creatinină serică • Hemoglobină/hematocrit • Sumar de urină (completat cu examenul
sedimentului urinar) • Proteina C-reactivă • Microalbuminuria (esenţială în cazul pacienţilor cu
diabet zaharat) • Proteinuria (cantitativă) •

10
Investigaţii complementare (de specialitate):
În HTA complicată: evaluarea funcţiei cerebrale, cardiace şi renale
Identificarea HTA secundare prin: măsurarea nivelului reninei, aldosteronului, corticosteroizilor,
catecolaminelor; arteriografie; ultrasonografie, atât renală, cât şi a corticosuprarenalei;
tomografie computerizată (CT); creier: rezonanţă magnetică nucleară (RMN)
Investigatii instrumentale - ECG; ECO-CG; dopplerografia vaselor magistrale
Diagnosticul diferential se face între HTA esențială, pseudo-hipertensiunea arterială și
formele secundare de HTA în:
- Afecțiuni ale parenchimului renal;
- Afecţiuni renovasculare;
- Aldosteronism primar;
- Sindromul Cushing;
- Feocromocitom;
- Insuficiența valvei aortice;
- Coarctația de aortă;
- Folosirea contraceptivelor orale;
- Hipertiroidism.
Evoluţie şi complicaţii
Boala durează ani sau chiar zeci de ani. Complicaţiile depind de forma clinică - benignă sau
malignă. În forma malignă, evoluţia este foarte rapidă, etapele bolii fiind parcurse în 1-3 ani. În
hipertensiunea benignă, complicaţiile se datorează aterosclerozei, cele mai frecvente fiind
tromboza cerebrală şi infarctul miocardic. În cea malignă, domină degradarea arteriolară. Aici se
întâlnesc frecvent encefalopatia hipertensivă, hemoragia cerebrală, insuficienţa cardiacă şi
insuficienţa renală.
Ateroscleroza (îngroșarea arterelor). Presiuni ridicate ale sângelui lezează pereții arterelor
facându-i groși și rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere a colesterolului și grăsimilor
pe pereții vaselor sangvine, ca "rugină pe țeavă", ceea ce împiedica curgerea normală a sângelui
în corp și, în timp, poate duce la infarct de miocard sau accident vascular cerebral.
Infarctul de miocard (atacul de inimă). Sângele conduce oxigenul în organism. Când arterele
ce duc sângele la miocard (mușchiul inimii) se blochează, inima nu mai primește oxigenul necesar.
Reducerea fluxului de sânge necesar poate duce la dureri de piept (angină). Când fluxul sangvin
este oprit complet se produce atacul de inimă (infarctul).
Hipertrofia inimii. Presiunea arterială crescută obligă inima la un efort suplimentar. În timp,
aceasta duce la îngroșarea și ulterior la intinderea pereților inimii, până ce inima încetează să
funcționeze normal, în cele din urmă instalându-se manifestările insuficienței cardiace. Controlul
presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.
Suferința rinichilor. Rinichiul funcționează ca un filtru ce curăță organismul de toxine. De-a
lungul anilor, presiunea arterială crescută afectează vasele de sânge din rinichi, aceștia filtrează
mai puțin lichid, toxinele acumulându-se în sânge. Astfel, rinichii pot ceda, moment în care
tratamentul medical (dializa) sau transplantul de organ devin necesare.
Accidentul vascular cerebral. Îngustarea arterelor face ca mai putin sânge sa ajungă la creier. Dacă un
cheag de sânge blochează o arteră îngustată, un accident vascular trombotic poate să apară. De
asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute, un vas sangvin se poate rupe, producându-se un
accident vascular hemoragic.

Prognosticul
Depinde de forma clinică, de ereditate, de nivelul tensiunii diastolice bazale , de vârstă(tinerii fac norme
mai grave), de respectarea tratamentului, de modul de viaţă recomandat şi de apariţia complicaţiilor.
Prognosticul este favorabil în primul stadiu de boală , fiind mai rezervat în stadiul al doilea şi mai
ales al treilea. Moartea se datorează îndeosebi complicaţiilor cardiace , cerebrale şi renale. Sub
influenţa tratamentului actual prognosticu s-a îmbunătăţit.
Tratamentul medicamentos:

11
1).Antagoniştii de Ca: (Normodipin; Amlodipin; Diltiazem); actioneaza modificand contractia
musculara a arterelor. Ei incetinesc, de asemenea, transmisia influxului nervos spre muschiul cardiac
2)  adrenoblocante: (Metaprolol; Atenolol; Nebivolol, Betaxolol etc.) sunt folosite atat in tratamentul
hipertensiunii arteriale cat si a altor afectiuni (cardiopatia ischemica, infarctul miocardic acut,
insuficienta cardiaca, cardiomiopatii etc). Ele actioneaza prin scaderea efectelor stimularii simpatice la
nivelul inimii, avand ca efect scaderea frecventei si contractilitatii cardiace. Sunt contraindicate la
pacientii cu afectiuni pulmonare severe (ex. astm bronsic, BPOC in stadiu avansat), tulburari de
conducere etc.
3)Inhibitorii enzimei de conversie:(Berlipril; Biroton; Enalapril; Lapril; Captopril, Ramipril,) sunt
medicamente ce actioneaza prin vasodilatare predominant arteriala, cu scaderea consecutiva a tensiunii
arteriale. Pe langa scaderea tensiunii arteriale, IECA au numeroase utilizari in tratamentul insuficientei
cardiace, cardiopatiei ischemice, infarctului miocardic acut, nefropatiei diabetice etc. Sunt
contraindicati in sarcina, in prezenta hiperkalemiei, a stenozei bilaterale de artere renale sau a reactiilor
alergice la IECA.
4)Diuretice: (Hipotiazid; Veroşpiron; Lazix; Furosemid, Hidroclorotiazida, Indapamid,
Spironolactona) – cresc volumul urinar si eliminarea de sodiu (important in aparitia hipertensiunii). Se
impune administrarea cu prudenta la pacientii cu guta, hipopotasemii.
5)Dezagregante: (Aspirină; Ticlid; Varparin) reduce capacitatea de agregare a plachetelor sangvine
6)Anticoagulante: (Heparină; Fraxiparină; Calciparină)
7)Metabolice: (Neoton; Cocarboxilază; Riboxin)
8)Sedative: (Xanax; Diazepam; Valeriana)
9)Sartanii: valsartan, telmisartan, candesartan, etc. Au aceleasi efecte ca si inhibitorii enzimei de
conversie, dar actioneaza printr-un alt mecanism, fiind in general mai bine tolerati decat inhibitorii
enzimei de conversie.
10)Medicamente cu actiune centrala: clonidina, rilmenidina. Sunt in general medicamente de
rezerva, folosite in asociere cu celelalte in formele rezistente la tratament de HTA.
Asistenţa de urgenţă:
- Calmarea pacientului
- Sublingual nitroglicerină
- Sulfat de magneziu 24 %- 15 ml i/v
- Sol. Furosemid 1%-4ml i/v
- Sol Pentamină 5%- 0.5ml dizolvat cu sol. fiziologică până la 10 ml (sub controlul T.A.)
- Atenolol 20-50 mg. peros sau dibazol 1%- 6ml i/v.
- Papaverină 2%- 4ml i/m.

Tratament kinetoterapeutic.
Obiective: 1. Echilibrarea sistemului nervos si influentarea pozitivă a centrilor vasomotori;
2.Favorizarea vasodilatatiei periferice si a decongestionării unor segmente ale corpului; 3.
Atingerea si mentinerea unei greutătii corporale optime; 4. Prevenirea fenomenelor de
ateroscleroză; 5. Obtinerea vasodilataiei locale si scăderea rezistentei periferice; 6. Relaxare
musculară si neuro-psihică;
Mijloace: exercitii de membre inferioare din decubit cu capul ridicat, exercitii de trunchi sub
formă de circumductii, exercitii de respiratie cu accent pe expiratie, exercitii de membre
superioare pentru derivarea circulatiei toracice, exercitii de mobilizare analitică a tuturor
segmentelor, contractii musculare analitice izometrice sau „intermediare”;
exercitii de relaxare: balansări ale membrelor, scuturări de membre executate de pacient sau
scuturări pasive executate de către kinetoterapeut, răsucirile de trunchi sau unele pozitii cu
răsucirea trunchiului, exercitii de relaxare neuro-psihică - metoda autotrainingului a
lui Schultz si a lui Edmund Jacobson, gimnastică colectivă relaxantă recomandată de E. Gindler
si Stoltze, metoda I. Parow, metoda A. Macagno, antrenamentul de rezistentă: mersul, alergarea
(jogging), urcatul scărilor si pantelor, bicicleta ergometrică sau covorul rulant, înotul în piscină
în apă caldă (termală sau mezotermală), sportul terapeutic.

12
 RECUPERAREA BOLNAVILOR CU HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ
Adaptarea la efort a bolnavilor cu hipertensiune arterială esenţială
Hemodinamica bolnavilor cu hipertensiune arterială este diferită, în funcţie de stadiul de
evoluţie a bolii:
- la tineri şi la adulţi, în primele stadii de evoluţie a hipertensiunii esenţiale se observă o circulaţie
hiperkinetică, o contractilitate a miocardului crescută, un debit cardiac crescut. Se ştie că:
- valorile mari ale tensiunii arteriale rezultă la aceştia din creşterea debitului cardiac alături de o
rezistenţă periferică totală, care nu scade în mod compensator;
- pe măsură ce boala evoluează, rezistenţa periferică creşte progresiv, iar debitul cardiac scade;
- în continuare, se adaugă modificări structurale treptate ale peretelui arteriolar, care conduc la
deteriorarea funcţiei unor organe: rinichi, cord, creier, adică la visceralizare.
La hipertensivi, faţă de normotensivi, valorile indicelui tensiune – timp sunt semnificativ
crescute, ceea ce ilustrează un travaliu crescut al ventriculului stâng; travaliul crescut este folosit
pentru învingerea rezistenţei din arborele arterial. La bolnavii cu hipertensiune severă, volumul
sistolic în efort nu este mărit, dimpotrivă, la unii dintre ei, a fost găsit micşorat.
Frecvenţa cardiacă este foarte diferită de la un hipertensiv la altul:
- la tineri, în fazele iniţiale ale bolii, este adeseori crescută;
- în fazele avansate ale bolii, uneori, valorile normale ale frecvenţei cardiace se asociază cu valori
scăzute ale volumului sistolic; consecinţa: un debit cardiac redus.
La hipertensivi, efortul fizic produce, de obicei, creşteri mari ale valorilor tensionale:

Parametri Repaus Efort 50 W Efort 100 W

T.A. sistolică 163,8 ± 12,8 191,1 ± 19,4 220,4 ± 21
T.A. diastolică 104,2 ± 5,3 111,4 ± 10,3 122,1 ± 6,9
Frecvenţa cardiacă 75,1 ± 9,7 100,3 ± 10,0 123,3 ± 14,7

La eforturi relativ puţin intense, care produc creşteri moderate ale frecvenţei cardiace,
valorile tensiunii arteriale sunt foarte mari.
Particularităţi morfofuncţionale ale cordului la hipertensivi
Evoluţia în timp a hipertensiunii arteriale duce la afectarea într-o mare măsură, a cordului,
prin hipertrofie ventriculară stângă, coronaroscleroză, insuficienţă cardiacă. Hipertrofia
concentrică a ventriculului stâng determinată ecografic, se corelează cel mai strâns cu presiunea
sistolică medie pe 24 de ore, presiunea diastolică medie pe 24 de ore, ca şi presiunea sistolică şi
cea diastolică, dar nu atât de strâns (Rowlands şi colab., 1982). Procesul de adaptare prin
hipertrofie concentrică precoce a fost depistat ecografic şi la copii cu valori tensionale la limita
superioară a normalului, dar şi la adolescenţi cu hipertensiune arterială moderată.
Aşadar, ventriculul stâng răspunde la creşterea de presiune, chiar mică, prin mărirea masei
sale musculare; la tineri, apariţia hipertrofiei ventriculului stâng este stimulată nu numai de
creşterea presiunii arteriale, dar şi de hipersimpaticotonie.
Se constată că frecvenţa hipertrofiei ventriculare stângi este foarte mare la hipertensivi
numai atunci când ea este determinată ecografic. Radiologic şi electrocardiografic poate fi pusă în
evidenţă într-un număr mult mai mic de cazuri.
Astfel, Cohen (1981), examinând ecografic 73 de hipertensivi, găseşte hipertrofie
ventriculară stângă la 51% din cazuri. Electrocardiografic însă, numai 19% dintre cei cu hipertrofia
depistată ecografic au semnificaţii patologice. La unii dintre bolnavii cu hipertensiune arterială
esenţială, în afară de creşterea postsarcinii (prin presiunea arterială mărită), se adaugă şi alţi factori
care favorizează hipertrofia ventriculului stâng:
- Obezitatea, care însoţită de creşterea volumului plasmatic, face ca, alături de creşterea
postsarcinii, să crească şi presarcina. Aceasta duce la creşterea tensiunii în peretele ventricular şi
constituie un stimul în plus pentru hipertrofie.

13
 - Vârsta. La normotensivi s-a constatat o creştere cu 25% a grosimii peretelui posterior al
ventriculului stâng în decada a şaptea de vârstă faţă de decada a doua. Prezenţa hipertensiunii face
ca hipertrofia de vârstă a ventriculului stâng să se accentueze.
- Eforturile fizice izometrice (de exemplu, ridicarea de greutăţi) măresc postsarcina şi
adeseori, micşorează presarcina, prin fenomenul Valsalva, care li se asociază. Ele favorizează
hipertrofia concentrică.
- Eforturile de rezistenţă (de exemplu, alergarea, ciclismul etc.) sunt însoţite de creşterea
volumului sistolic, scăderea rezistenţei periferice şi creşterea întoarcerii venoase, cu mărire
îndeosebi a presarcinii. Ele duc (în primul rând) la dilataţia moderată a ventriculuui stâng, care, cu
timpul, se însoţeşte de îngroşarea peretelui. La sportivi sunt semnalate creşteri cu 10% ale
volumului ventriculului stâng şi îngroşări cu 1-2 mm ale peretelui ventricular. La aceştia, dilataţia
şi hipertrofia fiziologică sunt moderate şi utile; sporturile intense însă, la hipertensivi, adaugă un
stimul în plus pentru dezvoltarea hipertrofiei patologice a cordului.
Pe cordul hipertrofiat patologic se acumulează o serie de anomalii biochimice, histologice,
metabolice şi de contractilitate (Bary, 1983);
- scăderea activităţii ATP-azice a miozinei;
- diminuarea conţinutului de norepinefrină a numărului de mitocondrii şi a activităţii
enzimelor mitocondriale;
- reducerea densităţii capilarelor însoţită de scăderea contractilităţii; scăderea
contractilităţii nu apare în experienţele care au recurs la instalarea lentă a hipertrofiei.
De reţinut că:
- un număr relativ mic dintre bolnavii cu hipertensiune moderată prezintă un deficit al
funcţiei contractile a ventriculului stâng;
- la hipertensivii care prezintă şi cardiopatie ischemică, deficitul de contractilitate
ventriculară la efort este mai frecvent.
Efectele antrenamentului fizic în hipertensiunea arterială
În stadiul actual, în care etiopatologia hipertensiunii esenţiale nu este încă elucidată,
terapeutica urmăreşte scăderea valorilor tensionale prin influenţarea unora dintre mecanismele de
reglare a acestora, combaterea factorilor de risc, frânarea evoluţiei bolii şi prevenirea
complicaţiilor.
La acestea se adaugă antrenametul fizic, care îşi găseşte în cadrul arsenalului terapeutic un
loc ce merită atenţie.
La hipertensivii cu circulaţia hiperkinetică, antrenamentul fizic poate să ducă la scăderea
valorilor tensionale prin micşorarea debitului cardiac mai ales la efort. Prin îmbunătăţirea
economiei de lucru a aparatului cardiovascular, antrenamentul duce la cruţarea travaliului cardiac.
Acest fenomen, ca şi influenţarea favorabilă a antrenamentului fizic asupra obezităţii şi a
metabolismului lipidic, sunt factori care pot contribui la frânarea evoluţiei bolii şi a complicaţiilor
ei.
În primele stadii de evoluţie, când hipertensiunea esenţială se manifestă ca reacţie
hipertonică la efort şi la alte stressuri, sub formă oscilantă sau de hipertensiune moderată,
necomplicată, este prezentă o preponderenţă simpatoadrenergică. Din punct de vedere
hemodinamic, valorile crescute ale tensiunii arteriale sunt produse în primul rând prin debitul
cardiac crescut care nu este însoţit de o scădere compensatorie a rezistenţei periferice.
Această etapă, prin antrenament fizic poate obţine temperarea activităţii
simpatoadrenergică, care poate contribui la scăderea nivelului reninei plasmatice şi a valorilor
tensionale, ca şi la frânarea evoluţiei bolii.
De altfel, la tineri, în primele stadii de evoluţie a bolii, s-a constatat creşterea
catecolaminelor, care, de obicei, lipseşte în fazele mai avansate. În plus, se semnalează faptul că
scăderea valorilor tensionale, după administrarea betablocantelor, este cu atât mai importantă cu
cât pacientul este mai tânăr. Aceasta se explică, probabil, prin faptul că predominanţa
simpatoadrenergică şi nivelul reninei plasmatice sunt mai ridicate la hipertensivii tineri.
Se semnalează, de asemenea, scăderea mai exprimată a tensiunii arteriale după

14
administrarea de betablocante la pacienţii cu insuficienţă cardiacă mare, la care predominanţa
simpatică este mai evidentă.
În condiţii de stress, la normotensivi se observă creşterea tonusului musculaturii scheletice,
concomitent cu activitatea structurilor simpatice din hipotalamus. În fazele iniţiale ale
hipertensiunii există chiar şi în afara stărilor de stress o reactivitate crescută a simpaticului, însotiţă
de creşterea tonusului musculaturii scheletice, asemănătoare cu cea întâlnită în stress. Unii
cercetători constată scăderea tensiunii arteriale atunci când bolnavul reuşeşte să realizeze o
relaxare musculară (atestată electronomiografic), care se însoţeşte de scăderea tonusului simpatic.
Aceasta ar constitui o posibilitate de a obţine efecte hipotensoare prin exerciţii de relaxare.

73. Boli vasculare periferice (arteriopatii si afectiuni veno-limfatice).

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ CRONICĂ
Dintre bolile vasculare periferice probleme mai deosebite de recuperare medicală ridică doar
arteriopatiile obliterante cronice care determină treptat, în timp, deficit funcţional prin reducerea
progresivă a fluxului sanguin, în special în membrele inferioare.
Sub raport al cauzalităţii acestui sindrom, aceasta are mai puţină importanţă în metodologia
programului de recuperare, cel mai frecvent intrând în discuţie ateroscleroza obliterantă apoi
diabetul şi mai rar trombangeita obliterantă.
Cauzalitatea sindromului are însă un mare rol în ceea ce priveşte evoluţia şi prognosticul
sindromului ischemic.
Ceea ce stă la baza precesului fîziopatologic din sindromul ischemic generator de infirmitate -
incapacitate - handicap este hipoxia tisulară care conduce la perturbări metabolice locale ce vor
determina atât afectarea reacţiilor energetice celulare, cât şi alterări anatomice tisulare locale.
Toate procedeele de profilaxie secundara si tertiara (recuperare)vor trebui sase bazeze pe
aceste 2 realitatifiziopatologice ale ischemiei periferice: reducerea fluxului sanguin si hipoxia
tisulara locala.
Arteriopatia obliterantă este o boală cronică cu evoluţie anatomo- clinică stadializată de care se
va ţine seama obligatoriu în alcătuirea programului complex de recuperare.
În funcţie de cele 4 stadii evolutive ale sindromului ischemic (OMS), se vor institui programe
relativ diferenţiate.
STADIUL 1 (preobliterativ)
În mod teoretic, această fază trebuie să existe sau mai exact să fi existat la orice bolnav
diagnosticat cu sindrom ischemic periferic. Este însă dificil ca, practic, să surprindem această
fază, să o diagnosticăm şi să începem tratamentul; acesta este însă extrem de important pentru
viitorul funcţional al pacientului.
Pentru acest stadiu preobliterativ, clinica ne pune la dispoziţie semne necaracteristice:
perestezii membre inferioare (mai ales în poziţii de presiune externă a spaţiului popliteu), uneori
sub formă de criestezii nocturne, senzaţii de „oboseală" nejustificate în picioare după o perioadă
de mers. Nimic obiectiv decât, eventual, o amplitudine mai mică a pulsului arterial la membrul
inferior afectat. în această fază, de multe ori, bolnavii sunt etichetaţi ca: reumatici, nevrotici,
distonici neurovegetativi etc.
Uneori, acest stadiu nu este de fapt preobliterativ, ci se datoreşte unei circulaţii colaterale
aproape complet compensatorie. în aceste cazuri, controlul pulsului sau oscilometric devine un
element obiectiv de diagnostic.
Stadiul I, din punctul de vedere al atitudinii asistenţei medicale, se plasează la graniţa
măsurilor de profilaxie primară şi cele secundare.
Nu este locul aici să discutăm aspectele de profilaxie primară. Ele se referă la profilaxia, în
general, a aterosclerozei, la tratamentul corect al diabetului, la oprirea definitivă a fumatului etc.
Unele amănunte asupra acestor aspecte sunt discutate la capitolul despre cardiopatia ischemică
cronică.
Metodele de profilaxie secundară se bazează atât pe continuarea cu insistenţă a combaterii
factorilor de risc ai bolilor generatoare de obliterare arterială, cât şi pe aplicarea şi respectarea

15
unor indicaţii ^i reguli precise de comportament al vieţii de fiecare zi, indicaţii care vor fi expuse
mai pe larg la stadiul II al bolii. Aici amintim ca importante pentru stadiul I următoarele:
- Evitarea şi eventual schimbarea locului de muncă (uneori chiar a profesiilor) unde mediul
ambiant este rece şi umed;
- Folosirea unei încălţăminte lejere ca şi a ciorapilor moi (bumbac) fără elastice;
- Menţinerea unei igiene stricte'a picioarelor;
- Mersul pe jos cel puţin 2 ore pe zi;
-Executarea zilnică a unui program de gimnastică specifică, a unui program de gimnastic?
respiratorie şi generală, ca şi de antrenare la efort dozat.
- Tratamente fizicale
- Curele balneare repetate în staţiunile cu profil cardiovascular j (Covasna, Buziaş, Vatra
Dornei, Borsec) sunt de recomandat mâi ales I în stadiile I şi îl ale sindromului ischemic, dar pot
avea efecte excelente şi în următoarele două stadii.
- Trebuie reţinut că medicaţia antiagregantă, vasodilatatoare, anti- coagulantă de lungă durată
care este prescrisă pacienţilor cardiovasculari are efecte limitate în cazul în care nu este asociată
efortului fizic.
Stadiul I al sindromului ischemic periferic cronic este desigur cel mai favorabil moment de a
aplica susţinut toate mijloacele terapeutice şi de profilaxie secundară, dar din păcate acest stadiu
este surprins mai rar, iar pacientul este depaite de a fi uşor de convins de viitorul sănătăţii lui.
Din acest motiv, stadiul II al bolii nu trebuie pierdut şi el pentru o asistenţă complexă.
STADIUL II (de obliterare compensata)
In acest stadiu, obliterarea arteriala este partiala, ceea ce face ca fluxul sanguin sa satisfaca
nevoile metabolice locale doar in repaus sau la efort redus, dar devenind insuficient dupa cca 2-4
minute declasind claudicatia intermitenta. La palpare sau oscilometrie, pulsul arterial este mult
scazut sau chiar disparut.
Paresteziile – criesteziile – sunt frecvente, pot aparea unele tulburari trofice tegumentare si
unghiale.
In cadrul acestui tablou caracteristic pentru stadiul II OMS al sindromului ischemic exista o
multitudine de situatii clinice de intensitati foarte variate, determinate de pragul obstructiei
arteriale si de valoarea circulatiei colaterale. Pentru aprecierea acestor situatii, in afara
elementelor clinice este important sa executam unele testari simple. Astfel, testul de „aparitie a
palorii cutanate a talpilor” prin ridicarea la verticala a membrelor inferioare ne arata gradul
obstructiei axului arterial principal. Cu cit paloarea talpilor se instaleaza mai repede (minute), cu
atit gradul obstructiei este mai avansat. Intr-o obliterare aproape completa, paloarea apare in 1-2
minute.
Prezenţa unei bune circulaţii colaterale întârzie mult apariţia palorii. Punând pacientul să-şi
mişte picioarele (rotaţii din gleznă sau fle- xii-extensii) din poziţia ridicată la zenit a membrelor
inferioare va apărea imediat paloarea.
Un alt test este „timpul de umplere venoasă", test care se execută după cel de mai sus prin
lăsarea picioarelor în declivitate totală şi observând recolorarea tegumentelor. în mod normal, acest
timp este cam de 10-12 sec. Prelungirea lui este semn al deficitului circulator, inclusiv al gradului
compensării circulatorii colaterale.
La aceste două teste trebuie adăugat „timpul de claudicaţie" (la un mers standardizat de 120 de
paşi/minut), adică momentul (în minute sau în distanţa parcursă) când apar durerile.
Pentru stadiul II ca valori medii ale acestor teste avem: 1-2 min timpul de palidare, sub 60 sec
timpul de umplere şi 3-4 min timpul de claudicaţie.
Asistenţa pacientului arteriopat de stadiul II trebuie condusă cu multă perseverenţă pentru a se
realiza atât o bună protecţie a ţesuturilor şi, pe de altă parte, de a creşte aportul de sânge în periferie
prin dezvoltarea unei circulaţii colaterale competente.
A. Instrucţiuni generale pentru îngrijirea picioarelor
Sunt deosebit de importante şi reprezintă reguli obligatorii de respectat zilnic. Iată-le aşa cum
au fost codificate de Institutul de Reabilitare Medicală din New York (H. Rusk):

16
 -Spălarea picioarelor cu apă caldă şi săpun în fiecare seară, ştergerea cu un prosop moale, prin
tamponare nu prin frecare;
- Apoi se aplică alcool 70° cu foarte uşoară fricţiune. Se usucă, apoi, cu un unguent, se masează
lent piciorul;
-în fiecare zi se schimbă ciorapii. Iarna se poartă ciorapi de lână, vara de bumbac, ciorapi moi
care să menţină permanent picioarele calde;
- în camere mai reci, se vor purta ciorapi de bumbac şi peste noapte. Seara se va pune pe
abdomen o pernă electrică sau buiote calde 30-40 de minute, pentru efectul reflex vasodila- tator
al membrelor inferioare;
- Nu se fac băi reci (sub 22°) în râuri, lacuri, mare, bazine etc.;
- Pantofii trebuie să fie din piele moale, fără bombeuri tari. Iarna sunt de( preferat şoşonii, peste
un pantof sau gheată, pentru a asigura un strat de aer izolant;
-O atenţie deosebită trebuie acordată tăierii unghiilor, pentru a nu se produce leziuni;
- Nu se poartă jartiere, elastice etc.;
- Nu se stă pe scaun picior peste picior;
- Nu se vor utiliza antiseptice puternice (tinctură de iod, cresol etc.);
- Se va solicita imediat consult medical la apariţia oricăror răni, vezicule, durioane, unghii
încarnate etc.;
- Suprimarea completă a fumatului.
B. Repausul şi mişcarea (kinetoprofilaxia şi kinetoterapia)
Alături de îngrijirea şi protecţia picioarelor, repausul şi mişcarea sunt considerate elementele de
bază ale asistenţei pe termen lung a sindromului ischemic cronic.
1. Repausul prelungit la pat este contraindicat în stadiul I, discutabil în stadiul II, devine
obligatoriu în stadiile avansate.
Majoritatea autorilor nu sunt partizanii repausului prelungit în stadiul II. Ratschow consideră
însă că acest repaus este necesar, deoarece aduce relaxare musculară şi scădere a nevoilor
metabolice locale dar, adăugăm noi, nici nu contribuie la dezvoltarea circulaţiei colaterale.
Stadiul II se pretează foarte bine la antrenament fizic muscular pentru formarea circulaţiei
colaterale.
2. Mersul „codificat" este cel mai bun mijloc de antrenament fizic.
Se preferă „mersul cu intervale " (interval training) în care se testează iniţial distanţa de mers
până la apariţia claudicaţiei (ritm de 120 de paşi pe minut), antrenamentul însemnând
parcurgerea a cca 2/3 din această distanţă, oprirea 2-3 minute, şi reluarea mersului etc. După cca
10-14 zile, se face o nouă testare a distanţei parcurse la apariţia durerii (de obicei se găseşte mai
mare). Antrenamentul se va raporta la această nouă distanţă (2/3 din ea) şi aşa mai departe. în
general, se recomandă ca acest antrenament să dureze 20-30 de minute şi să fie repetat de 3-4 ori
pe zi.
Metoda „mersului susţinut" care cere atingerea şi depăşirea chiar a momentului atacului
dureros este mai puţin recomandată.
3. Gimnastica posturală Biierger, cu indicaţie specială pentru stadiul III, se începe încă din
stadiul II. Tehnica este simplă: se ridică picioarele la zenit, se execută din această poziţie
pedalări şi rotaţii ale picioarelor până aproape la instalarea palorii, apoi brusc se coboară în
poziţie declivă (picioarele în atârnat la marginea patului) până ce se realizează eritroza, după
care, timp de 4-5 min pacientul rămâne în decubit cu membrele inferioare pe planul patului, apoi
se reia exerciţiul după acelaşi program. Totul durează 20-30 min şi se repetă de
ori pe zi.
Tot în cadrul kinetoterapiei posturale se discută poziţia de repaus cea mai favorabilă a
membrelor inferioare. Sunt mulţi autori care recomandă o postură declivă care să faciliteze
circulaţia „de ducere" în picioare, forţând deschiderea colateralelor prin mărirea gradientului de
presiune. în stadiile mai avansate, această poziţie a picioarelor este adoptată de bolnavi pentru a
diminua durerile de repaus.

17
 Cu toate acestea, nu este recomandată poziţia declivă, deoarece ea antrenează stază venoasă
şi edem cu vasoconstricţie reflexă ce, desigur, va mări gradul de ischemie în loc să-l amelioreze.
Deci membrele inferioare vor rămâne în repaus pe plan orizontal la nivelul cordului (evident în
nici un caz în poziţie antideclivă).
4. Kinetoterapia generală s-a dovedit extrem de utilă pentru un ar- teriopat, ameliorând
evident atât fluxul sanguin local, cât şi metabolismul energetic (muscular) local. Este destul de
inexplicabil de ce un astfel de program general kinetic rămâne necunoscut marii majorităţi a
bolnavilor.
Programul se învaţă în serviciile de fizioterapie şi recuperare medicală din policlinici şi
spitale, şi în linii mari constă din:
- Exerciţii de respiraţie abdominală cu accent pe alternanţa unei cât mai mari diferenţe
presiónale abdominale în inspir şi expir.
Efectul unei astfel de gimnastici abdominale asupra circulaţiei (mai ales de întoarcere) este
bine cunoscut.
- Exerciţii active ale tuturor segmentelor corpului, cu insistenţă pe membrele inferioare.
- Exerciţii cu rezistenţă (progresivă) ale aceloraşi segmente. Rezistenţa poate fi realizată în
cele mai variate modalităţi (greutăţi, arcuri, elastice, scripete cu contragreutăţi etc.).
- Exerciţii de contracţii izometrice scurte (3-4 sec) ale grupelor musculare din membrele
inferioare (mai ales cele distal de locul de obstrucţie arterială). Acest gen de contracţii alternează
cu exerciţiile rezistive.
Programul acesta kinetic va fi întrerupt de câteva pauze (numărul şi durata lor este în funcţie
de starea bolnavului şi gradul lui de antrenament) când pacientul va păstra un repaus în decubit
cu membrele inferioare pe plan orizontal.
Ca o componentă aparte a programului kinetoterapic se înscriu şi unele activităţi sportive
(înot în apă la peste 22°, ciclism, golf, bad- mington, volei etc.).
Programul kinetic trebuie executat zilnic, efectele lui constând în:
- dezvoltarea circulaţiei colaterale şi, în primul rând, a celei musculare;
- îmbunătăţirea metabolismului celular muscular energetic cu o mai eficientă utilizare a
oxigenului, cu creşterea capacităţii aerobe dar şi anaerobe a muşchiului;
- coordonare neurogenă mai bună a mişcărilor care are ca rezultat economie energetică;
- ameliorarea generală a funcţiei cardio-respiratorii;
- îmbunătăţirea condiţiei psihice a bolnavului.
C. Medicaţia
Solicitată mult de bolnavi („mirajul" medicamentului, simplitatea de administrare, conceptul
pasivităţii pacientului în faţa bolii etc.), medicaţia vasodilatatoare are efecte reale pozitive
modeste. Uneori pot fi chiar contrare („fenomenul de furt" al sâ' gelui în zona ischemiată). De
aceea, este necesară o atentă şi con oetentă observaţie a bolnavului supus medicaţiei
vasodilatatoare per iru a aprecia corect valoarea terapeutică şi de recuperare a acesteia şi a decide
asupra continuării sau nu a ei.
Fără a intra în detalii, amintim că există 3 grupuri principale de medicamente vasodilatatoare:
a) blocantele alfa-adrenergice (tolazolina, dihidroergotoxina, fen- tolamina, nicergolina);
b) stimulente beta-adrenergice (bufenina, izoxuprina, bametanul);
c)vasodilatatoare musculotrope (ac. nicotinic, izo, metil şi ben- zilnicotinat, papaverina,
vincamina etc.).
Este bine ca prescripţia lor să fie făcută de medicul cardiolog.
D. Fizioterapia
Există multe procedee fizioterapice cu efecte mai mult sau mai puţin benefice asupra circulaţiei
periferice. în stadiile I şi II, iar în unele cazuri chiar III, se utilizează diverse forme ale
electroterapiei de joasă, medie şi chiar înaltă frecvenţă. Aceste procedee se aplică în serviciile de
fizioterapie şi recuperare medicală "din policlinici şi spitale în cadrul unui program mai complex
în care intră şi termoterapia ca şi kinetoterapia specifică şi generală. Desigur nu este cazul aici de
a da amănunte asupra metodelor şi metodologiilor de fizioterapie.

18
 O singură problemă din acest cadru trebuie cunoscută de medicul generalist şi anume valoarea
şi locul termoterapiei în sindromul ischemic.
Senzaţiile de „picioare reci" ale bolnavilor îi fac adesea pe aceştia să-şi aplice o formă de
căldură locală. De multe ori, grăbirea apariţiei gangrenei se datoreşte şi aplicării acestei
termoterapii locale.

Deşi din fiziologie se ştie că aplicarea locală de căldură este cel mai eficient mijloc
vasodilatator local atât prin mecanism direct (creştere de activitate celulară cu eliberare de
metaboliţi acizi şi substanţe de tip histaminic) cât şi reflex medular, totuşi această termote- rapie
comportă două mari riscuri pentru bolnavul arteriopat.
în primul rând, riscul de arsuri, deoarece capacitatea locală de absorbţie şi dispersare a
căldurii este mult diminuată, deoarece în zona afectată, există un flux sanguin mult scăzut.
în al doilea rând, căldura creşte cererea metabolică locală care nu poate fi satisfăcută de un
aport corespunzător de O, ceea ce agravează anoxia tisulară.
Din aceste cauze, bolnavii cu sindroame ischemice de la stadiul II în sus, trebuie să evite
aplicarea locală a termoterapiei.
în stadiul I şi, în special, în prezenţa sindroamelor funcţionale va- sospastice, termoterapia
locală mai ales sub forma băilor ascendente (Hauffe) sau a căldurii radiante poate avea un rol
benefic de primă importanţă.
Dacă în arteriopatia obstructivă cronică (organică) termoterapia directă este proscrisă, în
schimb utilizarea ei indirect, reflexă, este recomandată tuturor pacienţilor. Perna electrică,
buiotele calde, parafina etc. aplicate pe abdomen (şi lombar după unele păreri) timp de 20-30 de
minute realizează o vasodilataţie reflexă în zona distală a membrelor inferioare.
Aceste aplicaţii la distanţă se pot repeta de 2-3 ori în timpul zilei.
E. Balneoterapia
Curele balneare pot fi recomandate bolnavilor din stadiul II de ischemie (dar şi în stadiile III
şi IV). Tradiţional apele carbogazoase şi, în primul rând, gazul mofetarian sunt utilizate în curele
acestor pacienţi.
În ţară, bolnavii cu aiteriopatii obliterante vor fi trimişi la Covas- na, Buziaş, Tuşnad, Vatra
Domei.
Există o bună experienţă şi cu apele sulfuroase în arteriopatii. Pentru aceasta se pot recomanda
staţiunile: Herculane, Pucioasa, Călimăneşti, Săcele, Slănic Moldova etc.
STADIUL III (OBSTRUCŢIE DECOMPENSATĂ)
Incapacitatea circulaţiei colaterale de a asigura nevoia de oxigen locală la cele mai mici
solicitări musculare (mişcări) determină o stare severă ischemică cu dureri şi de repaus. Doar
poziţia declivă a picioarelor calmează durerea (prin creşterea presiunii hidrostatice).
Pulsul local absent, oscilometrie zero, timpul de umplere venoasă prelungit peste 60 sec. Local
pot apărea unele fenomene „pregangre- noase", tulburări trofice care anunţă iminenţa necrozei.
Asistenţa recuperatorie în acest stadiu devine dificilă, va fi realizată cu multă atenţie urmărind
reacţia bolnavului (durerea, modificările de culoare locală) şi cu multă răbdare şi insistenţă, căci
progresele se fac foarte lent.
Regulile de îngrijire a picioarelor, descrise mai sus, devin absolut obligatorii, orice abatere
grăbind instalarea gangrenei.
Repausul prelungit la pat devine de asemenea obligatoriu fiind de altfel reclamat chiar de
suferinta bonavului. Repausul va fi facut cu piciorele pe plan orizontal. Cu multa
parcimoniozitate, vom permite scurte momente de declivitate a picioarelor pentru calmarea
eventualelor dureri de repaus.
Gimnastica Buerger este elementul methodologic recuperator cel mai important in stadiul III
alaturi de termoterapia reflexa. Executia exrcitiului Buerger (durata fazelor, repetari) se adpteaza
posibilitatilor bolnavului.
Miscarile active ale membrelor inferioare la pat, progressive ca amplitudine si repetari sunt
extrem de utile. Este vorba de flexii – extensii la nivelul gleznelor, genunchilor si soldurilor. Un

19
sistem de pedalare din pozitia de decubit, instalat la pat ar fi foarte bun. Treptat se vor introduce
contractii izometrice scurte de 2-3 secunde.
De asemenea, programul de kinetoterapie generală (exerciţii respiratorii abdominale, exerciţii
ale membrelor superioare etc.) nu trebuie să lipsească, devenind chiar un element de aceeaşi
importanţă ca şi gimnastica Buerger.
Reluarea mersului dozat se va face imediat ce independenţa la mers a bolnavului a ajuns să
depăşească 25-30 m
In stadiul III al ischemiei, tratamentul fizical isi limiteaza mult indicatia, ca sic el balnear, care
necesita deplasarea pe distante mari pentru bolnav, desi mofetele ramin deosebit de utile.
STADIUL IV (CU GANGRENA)
Ischemia este atât de avansată, încât nici în repaus nu se mai asigură nevoile metabolice
tisulare minime. Durerea este permanentă şi nu mai este calmata nici de declivitate, iar local a
aparut necroza tisulara (gangrena).
În acest stadiu, orice obiectiv de recuperare medicală este aproape iluzoriu, deoarece în
majoritatea cazurilor este vorba de pacienţi foarte puţin cooperanţi, motiv pentru care au şi ajuns
în acest stadiu.
Totuşi, înainte de a se decide amputaţia, se mai poate încerca o asistenţă conservatoare care
este în general cea schiţată la stadiul III.
Se va adăuga desigur îngrijirea locală a zonei de necroză.
Trebuie să considerăm că există destui pacienţi care chiar din stadiul IV de ischemie, printr-o
disciplină exemplară impusă, au putut fi recuperaţi funcţional pentru a-şi continua o viaţă
personală relativ obişnuită, desigur mai puţin şi pe cea profesională.

74. BPOC.
Bronhopneumopatia cronica obstructiva
Definitie Boala pulmonara obstructiva cronica este o boala ce poate fi prevenita si tratata.Asociaza
cateva efecte extrapulmonare semnificative,putandu-i influenta gradul de severitate .Componenta
pulmonara este caracterizata de obstructie bronsica,partial reversibila. Obstructia bronsica este de
obicei progresiva si asociaza la nivelul pulmonar un răpuns inflamator anormal la particulele
toxice si gaze.
Simptomele BPOC sunt:
-Tuse
-Sputa productiva
-Dispnee de efort.
Episoadele de acutizare ale acestor simptome sunt frecvente. Tusea cronica si sputa productiva
preced,de obicei,cu multi ani aparitia obstructiei bronsice.Pe de alta parte nu toti indivizii cu tuse
cronica si sputa productiva vor dezvolta BPOC. Bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC)
este stadiul final al bolilor pulmonare cronice, definita de asocierea leziunilor bronsice - bronsita
cronica - cu cele ale tesutului pulmonar - emfizem pulmonar centrolobular - care duc la disfunctie
ventilatorie obstructiva, prin ingustarea fixa si progresiva a lumenului bronsic, asociate cu grade
variabile de leziuni vasculare pulmonare si in final hipertensiune pulmonara secundara.
Fumatul este factorul etiologic major al BPOC. Riscul creste proportional cu numarul de tigari si
cu numarul de ani de fumat. Riscul unui pacient mare fumator, de peste 30 de tigari pe zi, de a face
BPOC este de peste de 20 de ori mai mare decat la nefumatori. Climatul si poluarea, conditiile
socio-economice si infectiile respiratorii frecvente in copilarie sunt de asemenea factori
favorizanti.Cel mai bine documentat factor de risc genetic este deficitul sever de alfa 1-
antitripsina.Acesta ofera un model pentru studierea altor factori genetici incriminati in etiologia
BPOC. Riscul de BPOC este direct proportional cu numarul total de particule inhalat de acea
persoana pe parcursul vietii prin;
- Fumul de tutun,rezultat prin arderea tigarilor,pipei tabucului sau a altor forme de tutun
caracteristice anumitor tari,inclusive fumatul pasiv;

20
- Desfasurarea activitatii in mediu toxic (praf si chimicale)cand expunerea este intensă sau
prelungita(vapori,iritanti,fum);
- Poluarea din interiorul locuintelor,fumul rezultat prin arderea combustibililor utilizati pentru
incalzit si gatit.Sunt afectate in special femeile din tarile in curs de dezvoltare.
- Poluarea exterioara contribuie la deteriorarea globala a plamanului,datorita inhalarii de particule
si la aparitia bolii.
In plus ,orice factor ce determina afectare pulmonara in timpul dezvoltarii fetale,sau in
copilarie (greutate mica la nastere,infectii respiratorii frecvente)creste riscul de dezvoltare a
BPCO.
Morfopatologie
BPOC este caracterizata prin inflamatia cronica existenta la nivelul tuturor cailor aeriene
mari si mici si a parenchimului si vaselor pulmonare. La nivelul cailor aeriene centrale (traheea,
bronsiile si bronhiolele cu diametrul intern mai mare de 2-4 mm) celulele inflamatorii infiltreaza
epiteliul de suprafata, creste numarul de glande mucosecretante si de celule caliciforme cu
cresterea secretiei de mucus. La nivelul cailor aeriene periferice mici (bronsiile mici si bronhiolele
cu diametrul intern mai mic de 2mm) inflamatia cronica produce leziuni si procese reparatorii ale
peretelui care determina o remodelare structurala a peretelui, cu formarea de tesut cicatricial care
ingusteaza lumenul si produce o obstructie fixa a cailor aeriene.
Patogenie
Limitarea fluxului aerian la expir reprezinta modificarea caracteristica BPCO si cheia
diagnosticului acestei boli. Scaderea VEMS post administrare de bronhodilatatoare sub 80% din
valoarea de referinta si a raportului VEMS/CV sub 70% confirma prezenta unei obstructii bronsice
care nu este total reversibila. Ea se datoreaza obstructiei fixe a cailor transversala a bronhiolei
aeriene si cresterii consecutive a rezistentei acestora. Distructia parenchimului si anomaliile
vasculare pulmonare reduc capacitatea plamanului de a efectua schimburile gazoase, produc
hipoxie si, mai tarziu, hipercapnie. Hipertensiunea pulmonara se dezvolta tarziu in cursul evolutiei
BPCO (Stadiul III de BPCO severa) si reprezinta complicatia majora cardiaca a BPCO. Instalare
cordului pulmonar cronic si consecutiv cordul pulmonar cronic (definit prin hipertrofia
ventriculara dreapta, initial compensat si apoi decompensat) are un prognostic rezervat.
Tabloul clinic
Simptomatologie
Simptomul principal este tusea cronica la pacientii de regula mari fumatori. Hipersecretia de
mucus si disfunctia ciliara determina tusea cronica si expectoratia. Acest simptom poate fi prezent
cu multi ani inainte de instalarea altor simptome sau mecanisme fiziopatologice. Tusea productiva
este ulterior insotita de dispnee cu wheezing, expir prelungit. Simptomele sunt agravate de frig,
vreme umeda si cetoasa si de poluarea atmosferica. Pe masura ce boala progreseaza dispneea
devine mai severa si apare chiar la eforturi mici. Exista doua tipuri distincte de pacienti:
A. „pink puffers - predominant emfizematosi - sunt totdeauna dispneici, de regula obezi,
pletorici, dar nu obligatoriu si cianotici. Saturatia cu oxigen a sangelui si valoarea PaCO2
este aproape normala si nu au cord pulmonar cronic. Decompensarea cardiaca dreapta
apare rar la acesti pacienti la care domina leziunile pulmonare de emfizem.
B. „blue bloaters” predominant bronsitici pacientul este predominant bronsitic : casectic,
intens cianotic, pletoric cu policitemie secundara hipoxiei tisulare, cu edeme declive prin
decompensarea cardiaca dreapta (cordul pulmonar este o complicatie frecventa in evolutia
acestor pacienti la care domina elementele histologice si clinice de bronsita cronica).
Acestia au hipoxemie arteriala marcata scaderea PaO2 cu valori mari ale PaCO2 cu
vasodilatatie periferica, puls plin, alterarea starii de constienta pana la confuzie si chiar
coma, cu edem papilar, in formele severe prin cresterea presiunii intracerebrale.
Investigatii paraclinice
La pacientii cu tuse cronica si expectoratie cu antecedente de expunere la factori de risc trebuie
testata obstructia bronsica chiar daca nu prezinta dispnee.

21
 Spirometria este un test simplu ce masoara cantitatea de aer pe care o persoana o poate inspira
sau expira intr-o unitate de timp.
Spirometul este un aparat folosit sa masoare cat de eficient si cat de rapid plamanii pot fi
expansionati sau goliti de aer.
Spirograma este o curba volum-timp, curba flux-volum este o alternativa ce ofera aceleasi
informatii.
FVC; Capacitate vitala fortata volumul maxim de aer ce poate fi expirat printr-o manevra fortata.
FEV1(VEMS) volumul expirat in prima secunda a unui expir maximal ce urmeaza unui expir
maximal, furnizand informatii despre cat de repede pot fi goliti plamani.
FEV1/FVC;FEV1, exprimat ca procentaj din FVC da o indicatie clinica utila a gradului de limitare
a fluxului de aer.
Raportul FEV1/FVC este cuprins intre 70% si 80% la adultul o valoare sub 70% indica limitarea
fluxului de aer si posibil BPOC.
FEV1 este influentat de varsta, sex, si inaltime, etnie. Exista o vasta literatura a valorilor normale
cele potrivite pentru fiecare populatie este utilizata.
De ce trebuie Spirometrie in BPOC?
Spirometria este necesara sa confirme diagnosticul de BPOC.
Impreuna cu prezenta simptomelor ajuta la stadializarea severitatii BPOC si poate fi un ghid pentru
tratamentul specific in trepte.
Valori normale spirografice exclud diagnosticul de BPOC. Cu cat valoarea FEV1 este mai scazuta
cu atat prognosticul este mai rezervat.
- Spirometria este explorarea ideala pentru diagnosticul si evaluarea BPCO. Pacientii au disfuctie
obstructiva: VEMS/CV <70%. VEMS post-bronhodilatator<80% din valoarea ideala confirma
prezenta sindromului obstructiv care nu este total reversibil.
- Oximetria se face trebuie luata in considerare la pacientii cu VEMS<40% din valoarea prezisa
sau semne clinice sugestive pentru insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta.
Hipoxemia si hipercapnie apare in formele severe, cu poliglobulie secundara. In formele severe
apare acidoza respiratorie.
- EKG-ul in fazele avansate are semne de HVD si/sau decompensare cadiaca dreapta: unda P ampla
in DII, DIII si aspectul RSR in V1, V2 cu aspecte de hipertrofie ventriculara dreapta (HVD), cu
dominanta S in V1-V6.
- Examenul de sputa este inutil, deoarece HI, Streptococul Pneumoniae si Moraxella Chataralis
sunt cei mai frecventi germeni implicati in exacerbarea BPCO. Alte cauze relativ frecvente de
exacerbari sunt infectiile virale.
- Rx pulmonar: aspectul Rx. pulmonar nu are modificari semnificative, chiar in stadiile avansate.
- Tomografia computerizata (TC) a toracelui nu este recomandata ca examen de rutina. Totusi,
atunci cand planeaza dubii asupra diagnosticului de BPCO, se poate efectua o tomografie
computerizata cu rezolutie inalta (HRCT) care poate fi de folos in diagnosticul diferential. In plus,
tomografia computerizata este utila cand se impune o interventie chirurgicala, cum ar fi bulectomia
sau reducerea patului pulmonar pentru ameliorarea hematozei.
Diagnosticul pozitiv al BPOC
Se bazeaza pe istoricul bolii si pe demonstrarea limitarii fluxului aerian (de tip obstructie) care nu
este in totalitate reversibila, cu sau fara prezenta simptomelor:
• Prezenta simptomatologiei (tuse cronica, producerea cronica de sputa, dispnee) si/sau istoricul
de expunere la factorii de risc sugereaza diagnosticul si impun efectuarea spirometriei pentru
confirmarea lui.
• Semnele clinice ale sindromului obstructiv pulmonar apar tarziu cand functia pulmonara este
semnificativ afectata, avand astfel o sensibilitate si specificitate mica in diagnosticul BPOC.
• Spirometria constituie "standardul de aur" in confirmarea diagnosticului si aprecierea severitatii
BPCO.
• Raportul VEMS 1/CVF (capacitatea vitala fortata) este considerat indicatorul functional cu cea
mai mare sensibilitate in aprecierea limitarii fluxului aerian.

22
• Prezenta unui VEMS 1 (in prima secundA) sub 80% din valoarea prezisa la testul bronhodilatator
in combinatie cu un raport VEMS 1/CVF sub 70% confirma limitarea fluxului aerian care nu este
in totalitate reversibila.
Complicatiile BPOC
Insuficienta respiratorie este forma terminala a bronsitelor cronice obstructive. Este
indicata de valorile PaO2<8 kPa (60mmHG), cu sau fara PaCO2 6 kPa (45mmHG). Persistenta
sindromului de hipoxie alveolara cronica duce la cresterea presiunii in capilarul pulmonar si
aparitia hipertensiunii pulmonare secundare. Masurarea presiunii arteriale partiale a gazelor in
BPCO avansat este importanta. Acest test trebuie practicat la pacientii cu VEMS<40% din
valoarea prezisa sau cu semne clinice sugestive pentru insuficienta respiratorie sau insuficienta
cardiaca dreapta. Semnele clinice de insuficienta respiratorie, sau de insuficienta cardiaca dreapta,
includ cianoza centrala, edemul gambier si cresterea presiunii venoase jugulare. Semnele clinice
de hipercapnie sunt extrem de nespecifice, exceptand perioadele de agravare.
Cordul pulmonar este definit de decompensarea cordului drept determinat de o suferinta
pulmonara de regula cronica. Este caracterizat prin hipertensiune pulmonara, hipertrofie
ventriculara dreapta si eventual insuficienta ventriculara dreapta. Cand apare decompensarea
codului drept se instaleaza edemele si dispneea progresiva. In hipertensiunea pulmonara severa
apare incompetenta valvei tricuspidiene si pulmonare cu hepatomegalie, ascita. Infectii respiratorii
frecvente cu Streptococul Pneumoniae si Hemophilus influenzae.
Tratamentul BPOC
In BPOC medicatia este utila atat in episoadele de acutizare (BPOC acutizat), in tratamente
de scurta durata cat si in tratamentul de lunga durata, pentru ameliorarea simptomelor pe termen
lung.
Clasificare BPOC în funcţie de gravitatea simptomelor:
Stadiu I. BPOC formă usoara
VEMS/CV <70% - Bronhodilatator cu actiune de durata scurta.
Stadiu II. BPCO formă moderata
VEMS/CV <70% - accentuarea limitarii fluxului de aer cu scurtarea respiratiei in special la efort.
Acesta este stadiul in care pacientii consulta medicul datorita simptomelor respiratorii cronice sau
a exacerbarilor bolii.
VEMS/CV <70%
VEMS peste 30% si sub 50% din val ideala.
Stadiu III. BPCO formă severa
VEMS/CV <70%
VEMS <30% din val.ideala.
Tratamentul este in functie de stadiile BPOC
In toate stadiile este indicata inlaturarea factorilor de risc si vaccinarea antigripala.
Bronhodilatatoarele
Medicatia bronhodilatatoare (metilxantinele, anticolinergicele, ß2-agonistI) are un rol central in
tratamentul simptomelor BPCO, amelioreaza dispneea, functia pulmonara, calitatea vietii si
toleranta la efort, si reduce frecventa exacerbarilor. Este preferata administrarea inhalatorie.
Anticolinergice
BPOC sever –agravarea limitarii fluxului de aer cu reducerea marcata a respiratiei,reducerea
capacitatii de efort si exacerbari frecvente ce au impact asupra calitatii vietii pacientului.
Stadiul IV :BPOC formă foarte sever-reducere severa a fluxului de aer
(FEV1/FVC<70%:FEV<30% din prezis) sau FEV1<50% din prezis si semne de insuficienta
respiratorie cronica. Pacientii cu FEV1<30% prezis pot fi incadrati ca BPOC foarte sever, daca
sunt prezente complicatii ale bolii.
In acest stadiu,calitatea vietii este mult afectata iar exacerbarile pot fi amenintatoare de viata.
Tratamentul complicatiilor
Bronhodilatatoarele cu actiune de durata scurta:
a.simpaticomimetice

23
b.parasimpaticolitici-cu actiune de durata lunga.
Anticolinergice
-Fenoterol,Salbutamol
-Terbutalina
-Formoterol
-Salmeterol
-Bromura de Ipratropium
c.Metilxantine
Aminofilina ; Teofilina (SR) Alegerea intre ß2-agonisti, anticolinergice, teofilina sau asocieri ale
acestora depinde de disponibilitatea medicamentelor si de raspunsul individual la tratament cu
ameliorarea simptomelor cu efecte secundare.minime.
Bronhodilatatoarele cu durata lunga de actiune, administrate pe cale inhalatorie, sunt mai
comode. Asocierile de bronhodilatatoare pot imbunatati eficienta si pot scadea riscul efectelor
secundare, in comparatie cu cresterea dozei unui singur bronhodilatator. Bronhodilatatoarele sunt
prescrise ca medicatie de fond sau la nevoie pentru prevenirea si reducerea simptomelor, mai
ales in perioadele de acutizare.
Conform celor mai recente recomandari internationale publicate de "Global initiative for chronic
Obstructive Lung Disease" (GOLD), prima linie a tratamentului de intretinere pentru BPOC este
tiotropium, alaturi de alte bronhodilatatoare cu durata de actiune lunga. Noul anticolinergic,
administrat pe cale inhalatorie, o data pe zi, actioneaza prin blocarea prelungita a receptorului
M3 o modalitate unica de actiune in tratamentul BPOC.
Corticoizii
Corticosteroizii sunt utili in acutizarile BPOC, administrati sub forma de preparate orale, in doza
de 0,5-1mg/Kgc, reduc fenomenele de insuficienta respiratorie si scad durata de spitalizare.
Se administreaza oral in cure scurte, „puls terapie” de 2 saptamani, cu masurarea parametrilor
respiratori inainte si dupa administrare. Se asociaza cu bronhodilatatoare injectabile, orale sau
inhalatorii. Beclometazona este un preparat cortizonic inhalator care poate urma tratmentului
oral cu prednison.
Cea mai simpla si sigura cale de a identifica pacientii care raspund la tratamentul cu
glucocorticoizi pe termen lung este proba terapeutica reprezentata de inhalarea de
glucocorticosteroizi timp de 6 saptamani pana la 3 luni, cu reversibilitatea obstructiei eveluata
prin cresterea VEMS cu minim 20-15% peste nivelul initial.
Raspunsul la glucocorticoizii trebuie evaluat dupa VEMS-ul postbronhodilatator (efectul
tratamentului inhalator cu gluco-corticosteroizi trebuie sa se cumuleze cu cel al tratamentului
obisnuit cu un agent bronhodialatator).
Daca sunt eficienti, corticoizii administrati inhalator sunt utili in tratamentul de fond al BPOC,
cu efect patogenic si de ameliorare in timp a functiei respiratorii si dinamicii ventilatorii.
Antibioticele
Antibioticele administrate prompt scurteaza exacerbarile BPOC si sunt obligatorii in episoadele
de acutizare ale BPOC, imediat ce sputa devine galbena. Daca pacientul nu este febril se va
administra Amoxicilina 1 g la 8 ore sau Augmentin, in doze eficiente de 2g/zi. In 10% dintre
cazuri este un HI rezistent la amoxicilina. Rezistenta la Cefaclor este mai rara si poate fi un
antibiotic alternativ. Daca pacientul este febril se spitalizeaza deoarece este posibil o infectie cu
germeni gram negativi care pot pune in pericol viata. Se trateaza cu cefalosporine de generatia a
III-a, uneori in sectii de terapie intensiva, cu sau fara protezare respiratorie prin ventilatie asistata
mecanic.
Mucoliticele
Sunt utile dar este vital sa incurajam bolnavul sa tuseasca si sa expectoreze eficient,combinat cu
o hidratare corespunzatoare care sa fluidifieze secretiile bronsice.Dintre substantele cu actiune
asupra mucusului,pe primul plan se situeaza Mucosolvan,un metabolit derivat din bromhexin
.Mucosolvanul fluidifica secretiile bronsice vascoase usurand expectoratia si reducand frecventa

24
si intensitatea tusei.
Oxigenoterapia pe termen lung.
Administrarea continua de 2 l de oxigen pe minut pe sonda nazala poate ameliora oxigenarea
sangelui si poate prelungii viata prin scaderea presiunii pulmonare, la domiciliu in cazul
insuficientei respiratorii.
Profilaxia acutizarilor BPCO
S-a constatat ca pacientii tratati cronic cu mucolitice au prezentat o scadere semnificativa
a numarului de exacerbari (aproximativ 0,5 episoade la sase luni), comparativ cu grupul de
control, precum si o reducere a duratei fiecarui episod. Nu s-a constatat nici o diferenta in ceea
ce priveste variatia functiei ventilatorii ori frecventa de producere a reactiiloradverse.
Vaccinurile antigripal si anti-pneumococic se vor administra in timp util la pacientii cu BPCO.
Program fizic de reabilitare in BPOC
Caracteristicile unui program de reabilitare:
1. Multidisciplinar - mai multe discipline medicale integrate intr-un program comprehensiv si
unitar adaptat nevoilor fiecarui pacient
2. Individualizat - bazat pe evaluarea individuala a fiecarui pacient, cu stabilirea de obiective
realiste
3. Abordarea atit a problemelor legate de dizabilitatea fizica cit si a celor psihologice, emotionale
si sociale.
Obiectivele reabilitarii pulmonare:
1. Ameliorarea simptomelor respiratorii (dispnee, fatigabilitate)
2. Cresterea tolerantei la efort
3. Ameliorarea calitatii vietii legata de starea de sanatate (HRQOL – Health Related Quality Of
Life)
4. Scaderea costurilor asistentei medicale;
5. Ameliorarea anxietatii si a depresiei;
6. Reducerea numarului exacerbarilor si utilizarii consecutive de resurse medicale;
7. Reluarea activitatilor profesionale si recreationale
1.Relaxare prin respiratie
a)Asezarea pacientului in DD, cu genunchii indoiti. Acesta isi pune mana stanga pe abdomen si
mana dreapta pe torace si este atent la miscarile respiratorii realizate la nivelul acestor segmente.
Apoi se inspira, cu accentuarea umplerii cu aer a segmentelor pulmonare inferioare, astfel incat
mana stanga urca in inspir, iar mana dreapta ramane aproximativ nemiscata. Inspirul se realizeaza
exclusive pe nas, iar expirul pe gura. Aceste exercitii se practica de 8- 10 ori. Apoi se completeaza:
se inspira ca mai inainte, apoi se continua cu inspirul in segmentele superioare astfel incat mana
dreapta ascensioneaza o data cu grilajul costal iar mana stanga cobora putin cu abdomenul. Se
recomanda efectuare acestor exercitii timp de 3-5 minute in fiecare zi. Pacientul trebuie sa se ridice
lent din decubit dorsal dupa realizarea acestor exercitii.
b)Pacientul in DD ,capul pe operna mica , genunchii usor flectati sprijiniti pe un rulou, MS
departate de trunchi , palmele pe pat. Timp de 2-4 minute pacientul va respira amplu linistit
concentrandu-se asupra respiratiei. Se va instrui pacientul ca in inspir sa-si imagineze ca devine
usor iar cand expira devine greu ca si cum corpul se infunda in pat.
2.Posturile relaxante
a)DD trunchiul ridicat la 45⁰ capul pe o perna mica bratele in abductie, antebratele sprijinite pe
doua perne de o parte si de alta a corpului , sub genunchi un rulou, care flecteaza usor soldurile iar
picioarele cu degetele se sprijina pe un rulou.
b) DD cu o perna mica sub cap , MS relaxate pe pat pe langa corp. Genunchii flectati la 60⁰ , in
sprijin pe o perna, plantele pe pat. Este o postura din care se executa gimnastica respiratorie
abdominala.
c)In pozitia sezand trunchiul este flectat antebratele pe coapse sau sezand pe un scaun in fata unei
mese pe care se afla o perna antebratele se sprijina pe acestea iar capul pe antebrate .

25
d) In ortostatism spatele rezemat de perete , coloana usor cifotica , trunchiul usor flectat , MS
atarna in fata corpuluim, MI usor flectate din genunchi . aceasta pozitie relaxeaza abdomenul
permitand o respiratie abdominala mai buna
3.Posturile de drenaj bronsic
4.Reeducarea respiratorie
- inspir pe o nara cealalta fiind presata cu degetul, expir pe gura.
-inspiratie intrerupta ca si cum am mirosi o floare expir pe gura.
-inspir profund urmat de o scurta apnee, expir pe gura.
-inspir profund expir pe gura cu buzele stranse ca pentru fluierat iar in timpul expirului sa pronunte
h, ș, f s pf.
- in mers inspir pe un pas si expir pe 2 pasi , inspir pe un pas si expir pe 3 pasi, inspir pe 2 pasi si
expir pe 4 pasi.
5.Reeducarea respiratiei diafragmatice
a)DD genunchi flectati , o greutate pe abdomende 1,5-2 kg . inspir cu ridicarea peretelui
abdominal, expir cu deprimarea lui
b)DL cu o perna sub baza hemitoracelui, MI homolateral semiflectat . se respira abdominal.
c)DL , MI usor flectate pacientul relaxat . se executa un inspir profund si un expir foarte rapid
pronuntand litera “f’’ . Se repeta de cateva ori . se executa un inspire profund urmat de 2 expiruri
rapide , primul mai scurt celalalt mai lung. Se executa de cateva ori.
6.Gimnastica respiratorie
a) Din stand departat , ducerea bratelor prin inainte sus,cu inspir. Aplecarea si indoirea rapida a
trunchiului inainte cu expir brusc.
b)Din stand ducerea bratelor prin inainte sus , piciorul stang(drept) in sprijin pe varf inapoi in
inspir, revenire cu expir.
c) din stand departat, bastonul in fata jos, tinut de capete. Ducerea bastonului prin inainte sus , cu
rasucirea trunchiului spre stanga (dreapta) ,inspir. Revenire de expir.
d)din stand departat , mingea medicinal tinuta cu ambele maini in jos , ducerea mingii lateral
stanga-dreapta o data cu rasucirea trunchiului si inspir, revenire cu expir.
e) din stand cu picioarele departate si mainile sprujinite pe rebordurile costale , se inspira profund
pe nas se apasa cu mainile pe torace si se expira profund pe gura.
f) DD , cu o mana pe piept cealalta pe abdomen , respiratie cu bombarea si retractia abdomenului
, mana pe piept nu isi modifica pozitia cu respiratia.
g) DD , cu genunchii indoiti , o mana pe abdomen cealalta tine o foaie de hartie in fata gurii ,
respiratie de tip diafragmatic cu accent pe expir,in timpul careia se urmareste mentinerea hartiei
cat mai mult timp departata de gura,prin aerul expirator.
7.Tonifierea musculaturii respiratorii
a) stand cu ganterele de 3 kg in maini , abductii ale MS pana la 90⁰ in inspire, revenire lenta cu
expir.
b) din stand cu ganterele de 2 kg in maini ,MS in abductie la 90⁰. Se executa circumductii.
8.Educarea tusei
a)pozitii pentru tuse:
-din sezand umerii relaxati si rotati in fata , capul si trunchiul sunt usor flectate ,antebratele
sprijinite pe genunchii flectati, picioarele se sprijina pe sol. O perna in zona abdominala tinuta cu
bratele ajuta la ridicarea diafragmului prin presarea peretelui abdominal. In timpul expulziei
aerului in tuse ,trunchiul se apleaca inainte.
b)in DD cu trunchiul ridicat si flectat anterior , genunchii flectati, o perna in zona abdominala
- tusea va asigura evacuarea secretiilor, printr-o inspiratie profunda si un expir brusc
9. Masajul in afectiuni respiratorii
Scop: stimularea inspiratiei( care se face pe cale reflexa)
Pacientul in pozitia asezat , cu fruntea sprijinita pe antebrate sau cu mainile sprijinite pe coapse.
Se executa neteziri, presiuni statice ,presiuni alunecate, framantat la nivelul cefei si al umerilor,
presiuni executate cu vibratii la nivelul coloanei cervical si la nivelul toracelui superior.

26
 Stimularea expiratiei (tot pe cale reflexa) prin aplicarea procedeelor de masaj pe peretele anterior
al trunchiului, de la clavicule pana la pubis. Pozitia pacientului in DD cu MI usor flectate, se
executa neteziri,presiuni statice, presiuni alunecate, la nivelul sternului, si al plexului celiac;
frictiuni, presiuni statice, presiuni alunecate, la nivelul spatiilor intercostale; neteziri presiuni
statice si presiuni alunecate pe toracele inferior.
Pentru eliminarea secretiilor se folosesc usoare lovituri in spate ,executate cu fata palmara a
degetelor sau cu palma in caus la nivelul primelor 4 vertebre toracale. Presiuni vibrate la nivelul
manubriului sterna.
Psihoterapia
Majoritatea pacientilor prezinta anxietate, stari depresive, oboseala legata de dispneea
asociata cu BPOC. Incapacitatea de a lucra si scaderea gradului de participare la activitati
sociale, culturale ca si diminuarea potentiei sexuale accentueaza depresiunea psihica, la care
contribuie si prezenta hipoxemiei. Se observa de asemenea o scadere a capacitatii de concentrare
a atentiei a performantei intelectuale, o diminuare a increderii in abilitatiile proprii.
Suportul psihic-social constituie componenta importanta a reabilitarii pulmonare. Pentru acesta
este necesara o evaluare corecta a statusului psihologic si eventual administrarea medicatiei
antidepresive.
Psihoterapia individuala sau in grup este benefica ca si sustinerea lor din partea familiei
si a anturajului pentru acceptarea noilor conditii de viata impuse de boala si a medicatiei de
lunga durata.
Evaluarea unui program de reabilitare respiratorie
Eficienta unui PRP dupa 1,5-3 luni este data de:
1. Cresterea capacitatii de efort demonstrata prin: - T6M se amelioreaza cu 10-15% (50-80m)
- Anduranta de 10min la mers pe covor rulant sau 5 min la cicloergometru la efort submaximal;
-Creste consumul maximal de oxigen (VO2max)
2. Crestere ponderala de >2kg/8 saptamini la pacienti subponderali
3. Imbunatatirea calitatii vietii (semnificativ: scadere cu 4 puncte in SGRQ si cu 10 puncte in
CRQ)
4. Reducerea senzatiei de dispnee la effort

75. Astmul bronsic.

Astmul bronşic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin bronhospasm reversibil, cu
wheezing, care apare iniţial din cauza expunerii profesionale la substanţele prezente la locul de
muncă.
Definiţia recentă: AB este o boală respiratorie caracterizată prin obstrucţia căilor aeriene, parţial
sau complet reversibilă (spontan sau după tratament), inflamaţia căilor respiratorii şi creşterea
reactivităţii căilor respiratorii la un mare număr de stimuli.
clasificare:
astm extrinsec (alergic)->apare inca din copilarie,la persoane alergice sau care provin din familii in care exi
alergie (rinita alergica,urticarie,edem Quinque,eczema atopica)
-exista hipereozinofilie sanguina,eozinofile in sputa,cantitati  de IgE in ser si teste pozitive la diferiti alergeni
intinsec (endogen)->apare usu.la varsta adulta si succede frecvent unui episod de bronsita; nu exista istoric de
alergie,nici eozinofilie iar testele cutanate la alergeni sunt negative
Clasificare etiopatogenică:
- astm bronşic alergic,
- astm bronşic iritativ,
- astm bronşic mixt.
Astmul bronşic alergic şi cel iritativ pot fi însoţite de astmul bronşic de efort.
Etiologie:
1. predispozitie familiala

27
  teren atopic = capacitatea organismului de a sintetiza IgE la expunerea la anumiti factori din mediul extern
pt.marea majoritate a populatiei nu au nici un rasunet
 hiperreactivitatea bronsica
2. factori de mediu
 alergeni->pneumalergeni (praf de casa,polenuri,mucegaiuri,componente ale tegumentelor, fanerelor,penelo
animale,faina);alergeni alimentari (oua,scoici,capsuni,fragi)
 factori profesionali->diferiti compusi chimici pe baza de sulf utilizati drept conse
alimentari,solventi,detergenti,deodorante,fixative de par
 medicamente->aspirina si alte AINS (indometacina,fenilbutazona,ibuprofen),-blocante
 infectia->infectii virale (rhinovirusuri,coronavirusuri,VRS,adenovirusuri)
 efortul fizic->produce astm la 5-10 minute de la incetarea efortului esp.cel facut in aer rece si uscat
 factori psihogeni->intervin esp.in exacerbarea crizelor
 teren endocrin->hipertiroidism,insuficienta ovariana
 teren local modificat->rinosinuzite,deviatii de sept,scleroze pulmonare,bronsiectazii
 poluanti atmosferici->praf,fum,bioxid de sulf si de azot,ozon
Etiopatogenie
Se conosc foarte multi factori care declanseaza criza de astm bronsic (stimuli), factori
alergici(exoalergie si endoalergie), factori infectiosi, expuneri la poluanti atmosferici dupa un
exercitiu intens, dupa tuse sau ras, dupa stresuri emotionale, oboseala, o anumita predispozitie
ereditara,etc.
Pentru a se explica modalitatea de produdcere a fenomenului astmatic au fost elaborate doua
teorii:
- Teoria imunoalergica potrivit careia in astmul bronsic, dupa patrunderea alergenului
are loc o reactie intre acesta si anticorpi fixate in tesuturi=reangine= sau anticorp cutanat
sensibilizat al carui substrat este imunoglobulina E(IgE) elaborate de bronhii, amigdale, mucoasa
nazala, si determina o eliberare de histamine SRS-A(slow reacting substance of anafilatsis)
factorul chemotactic al eozinofilelor, serotonina (elaborate de trombocite) sub influenta factorului
de activare plachetor, unele prostaglandine si acetilcolina. Aceste substante produc
bronhoconstrictie si secretie de mucus. Componenta imunoalergica a astmului bronsic se poate
demonstra prin teste de provocare cu acetilcolina corelate cu valoarea VEMS-ului , teste cutanate
sau determinarea IgE prin metoda RAST (radio –alergo-sorbent-test).
- Teoria blocadei beta-adrenergice pleaca de la faptul ca in mod normal tonusul
fiziologic al musculaturiii bronsice este mentinut de echilibru simpatico si parasimpatic prin
mediatorii chimici respective(catecolaminele, substante beta-adrenergice).
Szentyrany a elaborat teoria beta-blocadei partiale potrivit careia “datorita unor factori
ereditari, infectiosi, fizici, chimici si de alta natura se produce in astmul bronsic un deficit de
denilcidaza, care atrage o eliberare crescuta de histamine si alti mediatori, bronhoconstrictie si
accesul de astm bronsic”.
Intrucat nici una din aceste teorii nu explica in intregime variatele aspecte din astm, trebuiesc
retinute amandoua, deoarece contin elemente care se interfereaza. Tanand seama de aceste aspecte
etiopatogenice, astmul bronsic a fost impartit in :
- astm bronsic extrinsec (alergic);
- astm bronsic intrinsec (nealergic si infectios).
Data fiind multitudinea cauzelor si situatiilor in care apare astmul bronsic, au fost propuse si
alte clasificare mai cuprinzatoare :
- astm bronsic alergic;
- astm bronsic infectios;
- astm cu alta etiologie(psihic, endocrin,meteorologic,iritativ);
- astm mixt ;
- astm cu etiologie necunoscuta.
Fiziopatologie:

28
 Perturbarile functiei pulmonare la bolnavii cu astm bronsic sunt consecinta ingustarii cailor
aeriene si ca atare, se inscriu in tabloul general al sindromului obstructiv, dar prezentand ca
particularitate variabilitatea externa a parametrilor functionali, expresie a hipersensibilitatii
bronsice. Ca urmare a acestor particularitati, tabloul functional pulmonar al astmaticului difera de
cel intalnit in alte boli cu tulburari obstructive ( BPOC) astfel :
- obstructia la fluxul de aer nu este continua, ci intermitenta, perioade in care functia
respiratorie pulmonara este complet normala;
- durata este foarte variabila , atat a perioadelor normale-uneori mai multe luni sau
chiar ani- cat si a celor obstructive-de la cateva minute la mai multe luni;
- intensitatea sindromului obstructiva variaza la acelasi bolnav, de la tipul obstructiei
directe, cu semne clinice putin marcate sau nule, pana la tabloul destul de grav, atat functional cat
si clinic, al insuficientei pulmonare acute prin axifie, datorita ocluziei cu dopuri de mucus a cailor
aeriene intalnite in starea de rau astmic;
- sediul obstructiei (centrala sau periferica) variaza nu numai de la bolnav la bolnav, ci
chiar la acelasi astmatic, de la un episod la altul;
- mecanismul de producere a obstructiei nu este intotdeauna acelasi(spasmul
muschiului neted, secretii mucoase acumulate in lumen) si poate varia nu numai de la bolnav la
bolnav, dar si la acelasi subiect de la un subiect la altul;
- hipersensibilitatea bronsica-factorul patogenic al acestei “multiple variabilitati” -nu se
produce intotdeauna la acelasi bolnav, obstructia poate fi uneori provocata de interactiunea antigen
anticorp, alteori de o afectiune inflamatorie a cailor respiratorii, de inhalarea unui poluant precum
bioxidul de sulf.
La astmatici ingustarea cailor aeriene se realizeaza rapid, daca se administreaza pe cale
inhalatorie alergene(provocare specifica) ori agenti farmacologici, precum histamina sau
acetilcolina(provocare nespecifica) si cedeaza tot atat de rapid la inhalarea ulterioara de agenti
bronhodilatatori, de obicei beta-adrenergici.Aceste raspunsuri rapide indica drept cauza a
ingustarii si dilatarii cailor aeriene, contractia si respectiv relaxarea muschiului neted bronsic.
Dar , dupa cum am aratat nu numai muschiul bronsic raspunde exagerat la agenti stimulativi ,
ci si alte structuri ale peretelui bronsic: glandele seramicoase, vasele sanguine ale submucoasei.
Simptomatologie
Principalele tulburari functionale provocate de o afectiune pulmonara sunt : dispneea, durerea
toracica, tusea, expectoratia, hemoptizia, sughitul si tulburarea vocii.
Dispneea este dificultatea de a respira.
Se defineste ca perceperea constienta a unei dificultati sau a unei jene in respiratie si este
descrisa de bolnavi ca “respiratie grea”, “sete de aer”, “lipsa de aer”, “naduf”.
Dupa circumstantele de aparitie se deosebesc :
- dispneea permanenta (insuficienta cardiaca avansata, pneumotorax);
- dispneea de efort (insuficienta cardiaca);
- dispneea de decubit(bolnavul nu poate sta culcat, fiind obligat sa sada);
- dispneea paroxistica intalnita in astmul bronsic.
Dupa ritmul respirator se deosebesc :
- bradipneea sau dispneea cu ritm rar (astm bronsic);
- polipneea sau tahipneea(dispnee cu cresterea miscarilor respiratorii depasind 40/minut).
Dupa tipul respiratiei care este tulburat se deosebesc:
- dispneea expiratorie (astm bronsic, emfizeme pulmonare);
- dispneea inspiratorie (edem al gutei, corp strain in laringe);
- dispneea mixta, in care dificultatea intereseaza atat inspiratia, cat si expiratia. In
anumitestari patologice pot apare tulburari ale ritmului respirator, intalnind in acest sens mai multe
ritmuri de respiratie:
→ Respiratie de tip Cheyne-Stokes- este o respiratie periodica caracterizata prin alternanta de
polipnee si apnee ( de durata variabila 10-20-60 sec.). In perioada de hiperpnee bolnavul este agitat
sau anxios, iar in apnee este somnolent, indiferent, uneori cu abolirea reflexelor tendinoase, iar

29
cand apnea este prelungita pot aparea convulsii. Respiratiile cresc progresiv in amplitudine si
frecventa, ating un apogeu, apoi descresc pana cand inceteaza. Se intalnesc in afectiuni severe ca
: insuficienta ventriculara stanga, in hemoragii si tumori cerebrale, in uremia sau la pacientii carora
li s-au administrat opiacee,etc.
→Respiratia tip Kussmaul – este o respiratie in patru timpi : inspiratie-pauza-respiratie-pauza.
(Este o succesiune de inspiruri si expiruri foarte adanci de durata si amplitudine egale, separate
prin pauze scurte). Miscarile respiratorii sunt profunde si zgomotoase.
Se intalneste in acidoze metabolice (respiratie acidotica) din coma diabetica si unele come
uremice.
→Respiratia de tip Biot se caracterizeaza prin cicluri de respiratie intrerupte de perioade de
apnee de 5-20 sec.Este o respiratie agonica. Este cea mai grava, se intalneste in cazuri de tumori
cerebrale, meningite si in stari agonice.
Junghiul toracic– este o durere vie , localizata, acuta si superficiala, exagerata de tuse si
respiratie profunda. Se intalneste in pleurite, pleurezii, congestii pulmonare.
Hemoptizia – eliminarea pe gura a unei cantitati de sange provenind din caile aeriene
inferioare. Hemoptizia poate aparea pe neasteptate, dar de obicei este precedata de prodroame :
senzatia de caldura retrosternala, gust usor metallic, sarat, jena respirator insotita de stare de teama,
gadilatura laringiana care precede imediat tusea.
Eliminarea sangelui este brusca. Bolnavul prezinta o criza de tuse in cursul careia elimina
sange curat, rosu-viu, aerat, spumos, cantitatea variind intre 100 si 300 ml. Semnele generale
constau in paloare, transpiratie, dispnee, tahicardie. Eliminarea sangelui se poate repeta peste
cateva ore sau zile, cand apar in sputa si cheaguri de sange care sunt negricioase. De obicei dupa
cateva ore bolnavul nu mai prezinta decat spute hemoptoice care persista doua – trei zile.
Sughitul este o contractie a diafragmului provocata de iritatia nervului frenic. Se intalneste in
tumori cerebrale si meningite, dar si in unele pleurezii si tumori pulmonare.
Expectoratia : reprezinta actul de eliminare dupa tuse, a produselor patologice din arborele
traheobronsic si parenchimul pulmonar.
Tabloul clinic
Caracteristic pentru astmul bronsic este accesul de dispnee bradipneica cu caracter paroxistic.
Criza se instaleaza in cateva minute cu dispnee, predominant expiratorie, tuse variabila si
fenomenul wheezing(respiratie suieratoare) . Accesele de astm bronsic se produc cel mai frecvent
noaptea, cand se instaleaza vagotonia ( stare de dezechilibru a sistemului nervos vegetativ), dar si
dupa expunerile la un alergen specific, dupa infectii ale cailor respiratorii superioare, stres
psihoemotional, etc.
Accesul dispneic atinge paroxismul, bolnavul fortandu-se sa expulzeze aerul, are o “sete” de aer
chinuitoare, este nelinistit, alearga la fereastra, o deschide, sau se tintuieste la pat in pozitie
ortopneica. Periodicitatea simptomelor este imprevizibila, poate interveni la intervale de
saptamani, luni sau saptamanal. Criza astmatica variaza ca durata (minute, ore) si severitate(tuse,
dispnee cu wheezing) , cedeaza spontan sau prin medicatie bronhodilatatoare. Intre aceste accese
pacientul se simte bine, lucreaza.
In timpul crizei toracele este imobil, in inspiratie fortata, la percutie-exagerarea sonoritatii, sunt
prezente raluri bronsice in special sibilante.
Uneori, pacientii cu astm se plang de episoade intermitente de tuse, cu dispnee minima, sau de
dispnee expiratorie insotitat de wheezing , numai dupa efort. Sfarsitul crizei este anuntat de tuse si
eliminarea unei cantitati mici de sputa vascoasa, urmata de oboseala si somn. Unii bolnavi au “aura
astmatica” , adica isi “simt” criza , aceasta fiind precedata de o stare prodromala caracterizata prin
stranuturi, hidroree nazala, tuse uscata, lacrimare, prurit al pleoapelor, cefalee,etc.

Forme clinice
Se deosebesc mai multe forme de astm bronsic si anume :
- Astmul cu accese intermitente – forma tipica de astm ( astmul franc), intalnita in

30
 special la copii, adolescenti sau adulti tineri ). Este predominanta componenta alergica (alergii
medicamentoase, alimentare, etc.).
- Astmul cronic - intalnit mai frecvent la persoane avand varsta de 40-50 ani sau la varstnici.
Bolnavii se plang de dipnee de efort si uneori de repaus, tuse neproductiva sau cu sputa mucoasa
sau mucopurulenta. Pe acest fond de disconfort respirator permanent apar accese astmatice tipice,
adesea severe sau stari de rau astmatic, repetate , adesea astmatice.
- Starea de rau astmatic (Status asthmaticus) sau astmul acut sever - este un tip special
de astm bronsic.
Starea de rau astmatic este definita de :
- criza de astm foarte severa care dureaza peste 24 ore, care nu este influentata de administrarea
de bronhodilatatoare si care se insolteste uneori de tulburari cardiocirculatorii, neurologice si
gazometrice speciale. Este vorba de accese subintrante ( dupa un debut progresiv) sau mult mai
prelungit decat de obicei, care nu cedeaza sau se calmeaza greu dupa medicatia activa.
Exista si alte tipuri speciale , ca de exemplu astmul indus de aspirina, aspergiloza (fungi)
bronhopulmonara alergica.
Starea de rau astmatic apare de obicei la bolnavii la care astmul nu este bine controlat si este
precedat de zile si de saptamani de agravare a simptomelor in care pacientul nu a fost tratat sau a
fost supus la cure minimale, de scurta durata, care au ameliorat temporar simptomele, dar nu au
suprimat anomaliile bronsice.
Factori declansatori sunt deseori infectii bronsice , mai rar accidente in cursul tratamentelor
prin desensibilizare, dupa suprimarea brusca a corticoterapiei, dupa administrarea de sedative
centrali, din cause neuropsihice, dar in cele mai numeroase cazuri factorul declansator este
necunoscut.
Tabloul clinic este dominat de suieraturi (wheezing) bronsice , dispnee continua ce se
exacerbeaza la cel mai mic efort(bolnavii nu-si pot termina fraza ), dilatarea toracelui care apare
fixat in pozitie respiratorie maxima,tahipneea, incapacitatea de a tusi si expectora completeaza
tabloul clinic respirator. In tabloul clinic al acestor bolnavi un loc primordial il ocupa semnele
neuropsihice, instalarea starii de rau astmatic este anuntata de tulburari de comportament si de
starea generala precum : astenie, anxietate, insomnie, pentru ca in faza avansata sa apara perioada
de omnubilare si in final coma.
Diagnosticul pozitiv
Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronsic sunt necesare cel putin 3 din urmatoarele 5 criterii
1. antecedente alergice personale sau familiale;
2. debutul crizei inainte de 25 de ani sau dupa 30 de ani;
3. dispnee paroxistica expiratorie si frecvent nocturna ;
4. reversibilitatea crizelor sub influenta corticoizilor sau simpaticomimeticelor;
5. tulburari de absortie, perturbari ale volumelor plasmatice si ale debitului expirator (in
special scaderea VEMS-ului).
Trebuie tinut seama si de echivalentele alergice, testele cutanate si de provocare.
paraclinic:
1. examen de sputa->eozinofile,cristale Charcot-Leyden,spirale Curschmann,corpi Creola
2. examen hematologic->leucocitoza cu eozinofilie usu.la persoanele cu astm extrinsec;IgE totale sau specifice cre
3. Rx toracic->semne de hiperinflatie pulmonara,cu diafragm aplatizat si miscari reduse, hipertransp
pulmonara,largirea spatiului retrosternal
4. ECG->in astmul acut sever pot aparea tahicardie sinusala,unda P “pulmonara”,devierea axului la dreapta,BRD
5. teste alergologice->teste cutanate sau inhalarea alergenilor specifici
6. explorarea functionala respiratorie
 sindromul bronsic obstructiv-> VEMS, IT, PEF, VEM 25-75%,Raw
 sindromul hiperinflatiei pulmonare-> VR, CRF
 starea de rau astmatic->CV,VEMS,IT,PEF
7. analiza gazelor sanguine->hipoxemie si hipocapnie;in starea de rau asmatic apare hipercapnie
-alcaloza metabolica;in starea de rau asmatic->acidoza metabolica

31
 Explorarea functiei respiratorii
Se folosesc metode clinice, radiologice, spirometrice si chimice.
Metode clinice
- urmarirea ritmului respirator. Accelerarea sa de durata sugereaza si o insuficienta
respiratorie;
- amplitudinea respiratorie. Indicele Hirtz (diferenta dintre perimetrul toracic in
respiratie si expiratia profunda) este normal de cel putin 7 cm. Micsorarea acestui indice sugereaza
o tulburare a functiei respiratorii;
- timp de apnee. La individul normal oprirea respiratiei (apneea) poate fi de 30 secunde
in expiratie si de 40 secunde in expiratie.O durata mai scurta poate fi datorata unei insuficiente
respiratorii;
- cianoza, uneori tot o tulburare a functiei respiratorii si se traduce prin coloratie
violacee a pielii si mucoaselor datorita prezentei in capilarele sanguine a unei mari cantitati de Hb
redusa ( peste 5 g%).
Metode radiologice
La examenul radiologic, in inspiratie profunda, diafragmul trebuie sa coboare cu cel putin 8-
10 cm. Reducerea acesti valori arata o reducere a valorii functionale a plamanilor.
Metode de explorari functionale
Aceste metode trebuie sa :
- Obiectiveze insuficienta respiratorie neomogena.
- Aprecieze atat tipul si gradul insuficientei, cat si mecanismul perturbat, inclusiv cauza
generatoare.
- Usureze stabilirea unei conduite terapeutice si sa anticipeze un prognostic.
Obiectivitatea insuficientei respiratorii se face prin :
- determinarea Sa HbO2 (saturatie Hb cu O2 ) sau a PaO2 (presiunea partiala a O2) din
sangele arterial. Valoarea normala a SaHbO2 este mai mare sau egala cu 95% si se realizeaza prin
metoda oximetriei directe, pe sangele prelevat din artera, la adapost de aer. Valoarea normala a Pa
O2 este de 91 mm Hg. Scaderea sub 95% a SaHbO2 si sub 91 mm Hg a Pa O2 exprima hipoxemie
si obiectiveaza insuficienta respiratorie;
- determinarea PaCO2 (presiunea partiala a CO2 in sangele arterial) a carei valoare normala
este de 40 plus ± 2 mm Hg ;
- determinarea pH prin metoda electrometrica cu ajutorul unor aparate numite pH-
metre ; o scadere a pH sub 7,35-limita inferioara a normalului – obiectiveaza acidoza respiratorie.
Metodele curente, spirografia si spirometria, utilizeaza ca aparatura spirografele si
spirometrele.
Spirometrul este alcatuit dintr-un cilindru gradat comunicand cu exteriorul printr-un tub de
cauciuc prin care sufla pacientul. Cilindru gradat este cufundat intr-un cilindru mai mare plin cu
apa. Aerul expirat face ca cilindru sa se ridice deasupra apei, putandu-se citi pe el volumul de aer.
Spirograful foloseste acelasi principiu, dar permite inregistrarea miscarilor respiratorii.
Volumele si capacitatile pulmonare care formeaza valorile respiratorii sunt :
- volumul curent (VC=500ml);
- volumul inspirator de rezerve, numit si aer complementar(VIR=in medie 2000 ml);
- volumul expirator de rezerva (VER=1500 ml);
- capacitatea vitala (CV=3600-4000 ml).
Pe langa acestea mai exista volumul rezidual (VR=cca.1500 ml); capacitatea totala(CT);adica
suma CV si a VR(CV+VR); capacitatea inspiratorie (CI), adica suma VC+VIR; capacitatea
reziduala functionala (CRF), care reprezinta cantitatea de aer care ramane in plaman in timpul
respiratiei normale, constand in VER si VR. Aceste constante exprima limitele intre care se
desfasoara procesul ventilator; scaderea lor, in special a CV confirma restrictia pulmonara.
Capacitatea vitala . Scaderea cu 20% a valorii ideale este patologica, la scaderea cu 40%
apare dispneea. In compozitia sa intra VC,VER,VIR. Desi este un test statistic, cand valoarea
ei scade sub 1500 ml, arata o disfunctie ventilatorie restrictiva. Scaderea apare in afectiuni care

32
 micsoreaza mobilitatea cutiei toracice ( toracoplastii)si in reducerea directa sau indirecta a
parenchimului pulmonar (lobectomii, astm bronsic).
Dintre celelalte volume si capacitati, volumul rezidual este extrem de important pentru
diagnostic: cresterea in obstructii (stenoze) bronsice , mai ales cand obstacolul intereseaza
branhiile. Este crescut si in emfizemul pulmonar.
Debitele ventilatorii si testele de dinamica ventilatorie exploreaza modalitatea in care
sunt utilizate volumele si capacitatile pulmonare in timp. Astfel :
- volumul respirator sau debitul ventilator de repaus (DVR) reprezinta cantitatea de aer
ventilat de plaman intr-un minut in conditie de respiratie linistita. DVR este de 6-8 l /minut
(16x500) rezultand din inmultirea numarului respiratiilor pe minut cu CV ;
- debitul respirator maxim (DRM) reprezinta volumul maxim de aer care poate fi
respirat intr-un minut. Este foarte important pentru aprecierea functiei respiratorii. Se calculeaza
dupa formula VEMS x 30.
- Volumul respirator maxim pe secunda (VEMS) reprezinta testul de baza al ventilatiei
si arata gradul de permeabilitate bronsica si elasticitatea alveolara, deci disfunctiile obstructive,
spastice sau organice.
Debitul respirator maxim DRM este una dintre cele mai valoroase probe ale functiei
pulmonare. Normal, variaza intre 100-140 l/minut, la barbati 80-100 l/minut la femei. Marcheaza
limita superioara a posibilitatilor vebntilatorii si este functie de frecventa si amplitudine. Frecventa
optima este de 80-90 l/minut. Reducerea DRM poate fi determinata fie de reducerea CV, fie de
scaderea VEMS-ului.
VEMS are valoarea normala de peste 70% din CV. Scaderea sub aceasta limita exprima o
disfunctie distructiva, provocata fie de o permeabilitate bronsica alterata, fie de o elasticitatea
pulmonara reduse.
In vederea stabilirii unei conduite terapeutice sau pentru anticiparea unui prognostic,
explorarea functionala furnizeaza prin probele farmacodinamice bronhomotorii (dilatare si
contrictoare) si printre alte examene de specialitate cum sunt : bronhospirografic(explorarea
ventilatorie unilaterala a plamanilor ), pneumoangiografia.
Probele farmacodinamice urmaresc depistarea unor tulburari in motricitatea peretilor arborelui
bronsic. Sunt folosite, in special, pentru diagnosticarea formelor latente de astm bronsic.
Materialele necesare sunt : spirograf, substanta bronhoconstrictoare sau bronhodilatatoare, trusa
de urgente in caz de crize de dispnee.
Testul bronhoconstrictor se efectueaza cu acetilcolina 1%, histamina 1% administrata sub
forma de aerosoli. Se administreaza bolnavului acetilcolina 1% timp de 30 secunde (dupa unii 3
minute), se face foarte prudent, bolnavul trebuie urmarit cu atentie pentru ca poate face criza
dispneica, ceea ce impune a se administra imediat aerosoli cu Alendrina sau alt derivat similar.
Testul bronhodilatator este cel mai des intrebuintat. Dupa terminarea VEMS-ului, se
administreaza bolnavului Alendrina 1%( sau una din substantele amintite mai sus , prin aerosoli,
timp de 3 minute , sau sub forma de spray, 2 pulverizari). Se determina din nou VEMS-ul , fie
imediat, fie dupa o pauza, in functie de timpul de eficienta maxima a preparatului bronhodilatator
intrebuintat.
Interpretare :
- in cazul testului bronhiconstrictor testul este pozitiv daca VEMS-ul scade cu mai mult
de 10-15 fata de valoarea initiala (raspuns farmacodinamic bun) bolnavii astmatici raspund pozitiv
acestei probe.La acestia VEMS-ul scade cu peste 20%(raspuns farmacodinamic foarte bun);
- in cazul testului bronhodilatator, testul este pozitiv daca VEMS-ul creste cu peste
20%(raspuns farmacodinamic bun) la astmatici si bronsici creste cu peste 20% (raspuns
farmacodinamic foarte bun).
-evolutie:astmul evolueaza in crize care pot varia de la rare pana la frecvente,pot fi usoare,medii sau severe
-evolutia poate fi favorabila (astmul extrinsec) sau spre cronicizare (astmul intrinsec)->astm bronsic cu di
continua,hipertensiune pulmonara,cord pulmonar cronic
complicatii:
33
 pneumomediastin,pneumotorax
 emfizem subcutanat
 suprainfectie usu.bacteriana
 atelectazii pasagere
 starea de rau astmatic
tratament:
a) igieno-dietetic->evitarea factorilor declansatori
-diminuarea expunerii la antigene
-evitarea factorilor inductori->praf,fumat,reflux gastro-esofagian
b) medicamentos
1. bronhodilatatoare
 2-adrenergice
 cu durata scurta de actiune->salbutamol (Ventolin),terbutalina (Bricanyl),fenoterol (Berotec)
-se pot administra prin inhalatie sub forma de spray sau pulbere (4*2 puf/zi),tablete a 2 mg->2-4 tb./
fiole (de 0.5 mg cu adm.i.m.,s.c.,i.v.)
 cu durata lunga de actiune->formoterol (Foradil),salmeterol (Serevent)->exista doar forma inhalato
adm.pt.crizele nocturne
 metilxantine->aminofilina (Miofilin):tb.de 100 mg(3-9 tb./zi);fiole de 240 mg (i.v.10 mg/kg/zi)
-theofilina : tb.;exista si tablete retard (Unidur->4-600 mg)
 anticolinergice->administrate doar pe cale inhalatorie
-bromura de ipratropium (Atrovent) 4*1-2 puf/zi
-bromura de oxitropium (Oxivent) 4*1-2 puf/zi
2. antiinflamatoare
 cortizon->beclometazona (Beclotid 50 mg,Becloforte 250 mg)
-budesonid (Pulmicort)
-prednison 5 mg/tb.;p.o.30-40 mg/zi apoi se scade la 10-15 mg/zi
-hemisuccinat de hidrocortizon->fiole a 25 si 100 mg i.v.
-betametazona (Diprofos)->i.m. 1 fiola la 3 saptamani
 cromone->cromoglicat disodic (Intal,Lomudel)->spray sau pulbere;80-120 mg/zi
-nedocromil sodic (Tilade)->2-8 mg/zi
 antihistaminice->ketotifen tb.;2-4 mg/zi
-de generatia a 2-a,nesedative->claritin(are si efect antiinflamator->moduleaza expresarea molecule
adeziune),hismanal,kestin->10 mg/zi
 antileucotriene->antilipoxigenaza : Zileuton
-antireceptor LTD4 : Zafirolukast,Montelukast (Singulaire)
3. alte medicamente->methotrexat,saruri de aur,hidroxicloroquina
c) simptomatic->antibiotice,oxigenoterapie,expectorante,mucolitice
d) hiposensibilizare specifica
e) cure balneo-climaterice in special la Govora, Slanic Prahova.
- Kineziterapia (cultura fizica terapeuta, gimnastica respiratorie) . Se urmareste dezvoltarea
respiratiei abdominale sau diafragmatice care este mai economicoasa decat cea toracica.
- Terapia ocupationala se bazeaza pe obtinerea unor efecte terapeutice prin exercitarea unor
ocupatii sau profesii cat mai adecvate capacitatii functionale si dorintei bolnavului .
- Speleoterapia practicata in saline, realizeaza efecte favorabile prin atmosfera locala,
saturata in vapori de apa, saraca in particule in suspensie, cu concentratie mai mare de Ca.
Actioneaza spasmolitic si expectorant.
- Climoterapia , la munte sau la mare are efecte favorabile datorita numarului redus de
alergeni din atmosfera.
- Imunoterapia (hipersensibilizarea specifica). Se administreaza pe cale subcutanata doze
subclinice , progresive, crescande din alergenul in cauza. Este indicata cand alergenul este bine

34
 dovedit si face parte din alergenele imposibil de inlaturat (polenul, praful de camera, unii
alergeni profesionali ca : faina, praful de cereale, par de animale ).
Se produc astfel anticorpi circulanti (anticorpi blocanti) care neutralizeaza antigenele care
patrund ulterior in organism, evitand astfel contactul cu anticorpii fixati pe celule.
Hipersensibilizarea specifica are valoare mare in febra de fan , astm bronsic. Actioneaza prin
producerea de anticorpi blocanti , scaderea eliberarii de histamina si reducerea formarii de IgE.
Profilaxie
 Cunoaşterea locurilor de muncă cu risc crescut de sensibilizare şi evitarea angajării
persoanelor atopice şi a persoanelor cunoscute cu astm bronşic sau rinită.
 Limitarea numărului de persoane expuse prin izolarea operaţiilor sau a locurilor de muncă
cu risc crescut.
 Monitorizarea locurilor de muncă cu risc şi luarea de măsuri pentru scăderea degajărilor în
aer a substanţelor iritante şi sensibilizante.
 Depistarea precoce a simptomelor de rinită, de astm, diagnosticul cât mai precoce al
astmului bronşic profesional şi indicarea schimbării locului de muncă sau a reorientării
profesionale.
Kinetoterapia :
Principalele mijloace:
a) Umidificarea bronşică, adică rehidratarea secreţiilor uscate, aderente, pentru a le face uşor
evacuabile. Această umidificare se poate face pe cale inhalatorie prin aerosolizare (ser fiziologic,
ape minerale, sau chiar apa simplă, propilenglicol 5%) precum şi prin ingestie de lichide
suplimentare până la 1 litru, preferabil ceaiuri (tei, pătlagină, muşeţel, specipectorale etc.).
b) Drenajul de postură sau posturile de drenaj bronşic, considerat ca cel mai eficient (şi simplu)
mijloc de a asigura migrarea secreţiilor pentru evacuarea lor din arborele bronşic.
Principiul lui se bazează pe utilizarea poziţiilor ce creează gradient de înălţime între segmentul
pulmonar încărcat de secreţii şi căile mari bronşice şi trahee, poziţie ce favorizează acţiunea
gravitaţiei asupra scurgerii fluidelor.
Poziţia declivă a pacientului se realizează prin ridicarea pelvisului şi a lombei pe o pernă, sau
ridicarea a două picioare ale patului pe cărămizi pentru a asigura un uşor Trendelenburg.
Drenajul postural se face a jeun dar se poate repeta la nevoie încă 1-2 ori pe zi şi durează cca
30 de minute. Se recomandă ca drenajul să fie precedat de o pulverizare cu un bronhodilatator
(berotek. salbutamol etc.) pentru ..deschiderea"" căilor hronice. In timpul drenaiului, de 2 3 ori,
un membru din familie va face câteva tapotamente sau vibraţii pe hemitoracele care trebuie
drenat. In momentul în care pacientul va simţi declanşarea reflexului de tuse. se va ridica in şezut
cu paharul de expectorat în mână (cerinţă expresă) tuşind repetat şi expectorând în pahar. In lipsa
declanşării reflexului de tuse pacientul va declanşa voit tuşea.
Drenajul de postură este dificil uneori la bolnavii foarte dispneici. la cardiaci, la vârstnici, obezi etc. Se
va aprecia de la caz la caz.
c) Educarea tusei, obiectiv în mod total eronat ignorat în recuperarea bronhopulmonarilor, tuşea este
definită ca „fenomen de apărare, reflex, destinat să elibereze căile aeriene de secreţii sau corpi străini care
le blochează", deci fiind un fenomen normal şi necesar. Frecvenţa şi persistenţa ei sunt elementele care
subliniază starea de boală.
La bolnavul obstructiv bronşic la care boala a distrus aparatul mu- cociliar, tuşea rămâne singurul
mecanism de apărare, de evacuare a secreţiilor bronşice. Dar la foarte mulţi astfel de pacienţi, tuşea poate
fi ineficientă fie şi pentru simplul motiv că bolnavul „nu ştie" să tuşească (există însă şi alte cauze ale
ineficienţei tusei, cum ar fi lipsa secreţiei glandelor submucoase etc.).
Tuşea deci trebuie reeducată „pentru a deveni eficientă". Această reeducare are în tehnica sa trei
componente:
1. Poziţionarea corpului în timpul tusei urmăreşte facilitarea expirului, decontractarea peretelui
abdominal, dar şi creşterea presiunii intraabdominale prin presarea cu mâinile a peretelui abdominal, direct
sau prin intermediul unei perne; umerii relaxaţi.
2. Controlul respiraţiei în accesul de tuse: inspir pe nas, lent, profund, cu împingerea peretelui
abdominal spre pernă, scurta apnee când se menţine glota deschisă (buzele lipite, palatul ridicat ca atunci
când se cască „discret"), expulsia puternică a aerului în 2-3 reprize (fracţionat), în timp ce trunchiul se
apleacă înainte şi perna se presează pe abdomen.
3. Se urmăreşte ca sunetul tusei să fie „rotund", „surd" şi nu „spart" (denotă tuse ineficientă). Evident
că forţa de expulsie e diferită în funcţie de starea pacientului.
În cazurile severe de dispnee, de exemplu, această expulsie a aerului se face iniţial sub forma
„hafurilor", adică ceva asemănător cu suflatul de aburire a ochelarilor când vrem să ştergem
lentilele.
35
 d) Utilizarea mucokineticelor, adică a substanţelor care modifică, mobilizează şi evacuează
secreţiile. Vechii termeni de „fluidifiante" sau(şi) „expectorante" creează confuzii asupra
specificităţii acestor efecte.
( bicarbonatul de Na 3-7%; acetilcisteina ; bromhexin; enzime proteolitice; aerosolterapia)
e) Exerciţiile fizice de orice natură, care combat imobilismul, au un rol foarte important în
mobilizarea secreţiilor. în această categorie intră în special exerciţiile cu braţele şi mobilizările de
trunchi, dar şi simplul mers pe jos.
Exerciţiile respiratorii, de care se va discuta ceva mai departe, au un efect net şi asupra
evacuării secreţiilor.
Exerciţiile fizice - indiferent de tipul lor - îşi justifică acest efect prin creşterea volumului şi
velocităţii fluxului aerian în expir, care antrenează secreţiile din căile profunde spre bronhiile mari.
Scaderea costului ventilatiei si tonifierea musculaturii respiratorii
Factori care pot conduce la oboseala muşchilor respiratori. Aceşti factori se pot grupa în două
mari categorii:
1. factori care determină cererile energetice ale musculaturii respiratorii.
2. factori care determină energia disponibilă a muşchilor respiratori.
A. Scăderea travaliului respirator
Va realiza desigur scăderea cererilor energetice ale musculaturii respiratorii.
Aşa cum se ştie, travaliul este dependent de 3 factori:
- ventilaţia pe minut care reprezintă produsul între volumul curent şi frecvenţa respiratorie;
- rezistenţa la fluxul de aer;
- Complianţa (uşurinţa cu care se lasă destins sistemul tora- copulmonar).
1. Pacientul va fi învăţat să stea în poziţii de relaxare respiratorie toracală. Aceste poziţii de
relaxare sunt deosebit de utile la bolnavul cu dispnee importantă pentru a uşura respiraţia. O a doua
metodă de relaxare este executarea repetată a unor exerciţii de relaxare a umerilor: ridicări şi j
coborâri ale umerilor, rotaţii de umăr şi braţe, abducţii şi adducţii orizontale ale umerilor. Adăugăm
să se acorde atenţie şi poziţiei capului care, la aceşti bolnavi, este înclinat înainte. Se va căuta
recâştigarea poziţiei normale.
2. Reeducarea rezistenţei la flux este elementul de bază al scăderii travaliului ventilator la
bolnavii obstructivi. În fond, şi reeducarea ritmului ventilator a avut acelaşi scop. Desigur că toate
acţiunile expuse în cadrul obiectivului anterior („dezobstrucţia bronşică") au avut ca efect scăderea
rezistenţei la flux şi deci a travaliului ventilator. Kinetoterapia respiratorie ne oferă şi alte
posibilităţi, nu numai eficace, dar şi la îndemâna pacienţilor, cum ar fi: reducerea rezistenţei lor
din expir astfel:
- Se va expira numai pe gură, deci scoţând din drumul jetului de; aer expirator rezistenţele
foarte mari din teritoriul nazal.
- pentru reducerea obstrucţiei dinamice din expir, prin apariţia „punctului de egalizare
presională" în zona bronhiolelor mici (vezi mai sus), bolnavul va fi învăţat să expire cu buzele
strânse (pursed lips breathing), ca pentru fluierat, sau să pronunţe h, s, f, s, pf. In acest fel, se
creşte presiunea la gură ceea ce va deplasa punctul de egalizare presională spre căile mari care sunt
armate cu cartilaj, şi deci, mai puţin colapsabile.
- în situaţia unui bolnav cu dispnee importantă, cum ar fi astmaticul în criză, se poate
reduce rezistenţa la inspirul pe nas prin îndepărtarea narinelor cu ajutorul a două degete (police
index), aşezate în şanţurile nasogeniene.
3. Reeducarea respiraţiei diafragmatice în condiţiile în care bolnavul respira mai ales toracal.
Pacientul va fi învăţat cu răbdare să-şi coordoneze inspirul cu bombarea abdomenului, iar
expirul cu sucţiunea lui. Bombarea, respectiv sucţiunea. se fac treptat pe măsură ce decurg
inspirul şi expirul, ca şi cum aerul ar intra şi ieşi din abdomen.
Respiraţia abdominală se învaţă la început din decubit dorsal, apoi din şezând, iar în final, din
ortostatism şi mers. Se creează astfel un nou stereotip respirator mult mai avantajos pentru
bolnavul obstructiv.
4. Limitarea efortului fizic desigur că este un mijloc de bază în reducerea travaliului
ventilator. Recomandarea însă a reducerii activităţii fizice trebuie să se facă cu mult
discernământ, pentru a nu induce nejustificat decondiţionarea la efort ce va deveni un handicap,
poate la fel de grav, aşa cum se va discuta ceva mai departe.
5. Relaxarea generală nu ar trebui niciodată neglijată la aceşti bolnavi, deşi în majoritatea
cazurilor lucrurile se întâmplă exact contrariu. Relaxarea generală are o serie de efecte deosebit
de favorabile la aceşti bolnavi cum ar fi:
- reechilibrează tonusul muscular general şi al musculaturii respiratorii în special,
reinstaurând eutonia (reglarea tonică armonioasă), în contrast cu paratonia bolnavului respirator
(stare dereglată de hiper- sau hipotonie musculară);
- scade cererea de O, a organismului, ca şi producţia de CO, (se ştie că anxietatea şi tensiunea
crescută musculară cresc consumul de O,);

36
 - înlătură condiţii inhibitorii perturbatoare ale comenzii ventilatorii, diminuând mult acea
stare de „tensiune inadecvată" cum definea Campbell dispneea bronhopulmonarului.
b. Tonifierea musculaturii respiratorii
a) Utilizarea rezistenţelor de la nivelul nasului în inspir duce ia tonifierea musculaturii inspiratorii. S-
specificat deja că fosele nazale şi narinele reprezintă o mare rezistenţă în calea fluxului aerian.
Inspirul pe nas, prin narine semipresate cu două degete, antrenează musculatura inspiratorie. Există
câteva variante tehnice:
• inspir pe o nară, cealaltă fiind presată cu degetul;
• inspiruri sacadate ca în „mirositul florilor" sau „adulmecatul câinelui";
• inspiruri pe nas, cu bătăi ritmice ale aripilor nasului.
Reamintim că respiraţia pe gură (inspir-expir), la copii cu vegetaţii adenoide, determină
modificări toracale prin dezvoltare defet- tuoasă a musculaturii inspiratorii în-lipsa unor contracţii
musculare cu rezistenţă (principiu general în tonifierea unui muşchi).
b) Cântatul este un exerciţiu excelent pentru tonifierea musculaturii (în special expiratorii), ca
şi pentru reeducarea respiraţiei în general. în străinătate, există centre de recuperare respiratorie
care se bazează aproape exclusiv pe exerciţii de canto.
Cântatul solicită mult aparatul respirator şi cere o foarte corectă „postură respiratorie" ca şi o
perfectă dirijare a coloanei de aer expirat.
Antrenamentul se începe cu pronunţarea cântată a unor silabe repetate de tipul „hom, hom,
horn..." sau „mom, mom, mom..." etc., pe un expir cât mai lung. Apoi se trece la cântarea doar a
câtorva fraze muzicale, crescându-se treptat durata.
c) Tonifierea musculaturii abdominale este importantă pentru crearea jocului presional
intraabdominal care va antrena diafragmul. Această tonifiere se face prin următoarele exerciţii:
- decubit dorsal, câteva cărţi mai grele pe abdomen, se respiră cu mobilizarea amplă a
abdomenului;
- decubit dorsal, genunchii semiflectaţi cu sprijin pe tălpi, se ridică capul şi umerii de pe pat
menţinând această poziţie 4-5 sec (izometria drepţilor abdominali).
O precizare, la pacienţii obstructivi nu trebuie exagerat cu tonifierea drepţilor abdominali, căci
participarea lor prea mare blochează diafragmul în poziţie inspiratorie.
- poziţie patrupedă, se respiră abdominal exagerând succţiunea peretelui abdominal
(antrenarea transversului);
- din ortostatism se trage înapoi peretele abdominal, aliniindu-1 cu pelvisul în aşa fel încât
pacientul să-şi vadă gleznele doar aplecând capul, nu şi trunchiul (antrenarea transversului).
d)Antrenarea diafragmului ca principal muşchi respirator este bineînţeles de primă importanţă.
Se urmăreşte, în special, recâştigarea ascensionarii cupolelor, respectiv a pozitiei de expir
pentru reducerea inflamatiei pulmonare dar şi a alungirii fibrei musculare diafragmatice în
momentul începerii inspirului, alungite ce creşte forţa de contracţie. Ca tehnici de lucru:
- Posturare în Trendelenburg cu o greutate pe abdomen facilitând expirul
- Utilizarea „borcanelor Pescher" ajută la antrenarea forţei expiratoare (se expiră prin borcanul
A) sau inspiratoare (se inspiră prin borcanul B) având grijă ca fluxul de aer să fie continuu, iar
respiraţia să fie de tip abdominal. Intensitatea efortului inspirator şi expira- tor este dozată prin
cantitatea de lichid deplasată dintr-un borcan în altul.
- - Exerciţiile de rezistenţă la nivelul vasului, discutate mai sus, sunt de asemenea indicate
pentru antrenarea diafragmului.
- De asemenea, exerciţiile respiratorii abdominale cu greutăţi pe abdomen (de la 2 kg-10 kg)
tonifică şi diafragmul.
AMELIORAREA DISTRIBUŢIEI INTRAPULMONARE A AERULUI
I. Controlul şi coordonarea respiraţiei, capitol deosebit de important în kinetoterapia
respiratorie (cunoscut şi sub numele de „respiraţie dirijată sau controlată") urmăreşte
conştientizarea unei scheme ventilatorii adecvate deficitului funcţional şi se referă la reducerea
ritmului respirator, controlul volumului curent, raportul inspir/expir, controlul fluxului de aer.
a) Ritmul respirator, aşa cum s-a mai arătat, este mult crescut la obstructivi şi se ştie că o
frecvenţă crescută nu numai că scade com- plianţa dinamică pulmonară, dar are efecte negative
chiar asupra rezistenţei la flux din căile aeriene periferice. Ambele aceste rezultate determină

37
accentuarea inegalităţii distribuţiei aerului (care este în funcţie de constantele de timp ale unităţilor
morfofuncţionale, iar aceste constante sunt egale cu produsul complianţă x rezistenţa la flux).
Deci rărirea ritmului respirator este decisivă pentru ameliorarea distribuţiei intrapulmonare. Se
va scădea ritmul respirator care depăşeşte 20/minut (de obicei aceşti bolnavi respiră la 28-32
resp/min) la 12-16 resp/min. Scăderea se face treptat, căci pacienţii îşi recompun greu noi
stereotipuri respiratorii.
Medicul poate propune bolnavului o tehnică de lucru practică, de ritmare a respiraţiei pe bătăile
pulsului. Cu mâna pe puls, acesta inspiră la 2-3 bătăi cardiace şi expiră pe 4-5 bătăi (desigur în
funcţie de ritmul cardiac existent), putându-se mări treptat numărul de pulsaţii pentru a rări
respiraţia.
b) Volumul curent se va mări corespunzător cu rărirea ritmului, uneori ajungând la 60-70% din
capacitatea vitală ştiut fiind că volumele pulmonare mari determină bronhodilataţie, deci
distribuţie mai bună.
c) Raportul între timpii respiratori, la o respiraţie fiziologică, este de 1/1,2. La pacienţii
obstructivi el trebuie educat la 1/2 - 1/2,5 ceea ce înseamnă dublarea duratei expirului faţă de
inspir. Este explicabilă această cerinţă, deoarece obstrucţia este mai ales resimţită în timpul
expiraţiei. Prelungirea expirului permite şi o mai bună golire a compartimentelor slab ventilate.
Tot în legătură cu fazele respiratorii este recomandat ca după inspir să se păstreze o pauză, o
scurtă apnee, care va permite ameliorarea distribuţiei aerului printr-o egalizare a ventilaţiei tuturor
compartimentelor pulmonare şi, astfel, dispărând difazarea în timp a diverselor unităţi morfo-
funcţionale.
Apneea postinspiratorie va fi antrenată spre un maxim posibil (uneori cât expirul sau chiar mai
mare).
d) Controlai fluxului de aer se referă în special la viteza imprimată aerului inspirat sau expirat.
S-a mai amintit, şi se ştie din mecanica ventilaţiei, că velocităţile mari ale fluxului măresc
rezistenţele dinamice (la flux) şi, în plus, schimbă regimul de curgere al aerului din laminar în
turbulent. Aceste rezultate agravează serios distribuţia intrapulmonară a aerului. Iată de ce vom
„tempera" setea de aer a bolnavului dispneic, învăţându-1 să respire la viteze lente. Inspirul lent,
în general, se învaţă mai uşor. Expirul controlat este mult mai dificil. Se utilizează pentru aceasta
suflarea lentă şi continuă în sticla cu apă printr-o ţeavă realizând un ritm perfect regulat al
eliminării bulelor de aer, sau un bun control expirator se poate realiza prin suflarea într-o lumânare
încercând să fie menţinută flacăra aplecată pe toată faza expiratorie. Treptat distanţa de la gură la
flacără va fi crescută dovedind nu numai un bun control al fluxului expirator. dar şi o creştere a
foiţei musculaturii expiratorii.
2. Respiraţia abdominală (diafragmatică) s-a dovedit a avea un rol important în distribuţia
aerului, ameliorând-o. Cum se realizează această respiraţie s-a precizat mai sus.
READAPTAREA LA EFORT
Mecanismele prin care antrenamentul la efort creşte toleranţa bronhopulmonarului este o
problemă care a preocupat în ultimii 20 de ani pe mulţi cercetători. Principala explicaţie este
efectul efortului asupra metabolismului tisular:
• efortul scade PO, tisular, ceea ce determină o creştere a gra- dientului PaO,- PO, tisular;
• curba de disociere a HbO, este deviată spre dreapta datorită aci- dozei tisulare;
• vasodilataţie cu deschidere de noi capilare (în masa musculară), ceea ce măreşte suprafaţa
de difuziune a O,;
• cresc procesele oxidative.
Putem deci considera că introducerea antrenamentului la efort la aceşti pacienţi are drept
rezultat creşterea toleranţei la efort prin:
- ameliorarea ventilaţiei printr-o mai bună coordonare a „pompei motrice" toraco-abdominale,
printr-un bun antrenament al musculaturii respiratorii, ceea ce duce la o cheltuială energetică mai
mică;
- creşterea suprafeţei de schimb alveolo-capilar pulmonare cu ameliorarea în multe cazuri a
raportului V/Q. Ameliorarea difuziunii O,;
- creşterea extracţiei periferice a 02, îmbunătăţirea utilizării lui în respiraţia tisulară;
- creşterea PaO, la o bună parte dintre bolnavi;
- ameliorarea performanţei cardiace prin efortul dozat;
- ameliorarea condiţiei psihice prin scăderea treptată a senzaţiei de dependenţă, prin dispariţia
senzaţiei de teamă în faţa efortului.

38
 Medicul de familie va putea să prescrie la domiciliu în deplină siguranţă un program de an-
trenament la efort. înainte însă de a face această prescripţie, medicul va urmări la un efort dat
câţiva parametri uzuali clinici:
- din anamneză va stabili gradul dispneei de efort (în funcţie de tipul efortului) de care s-a
amintit ceva mai înainte;
- va urimări personal comportamentul bolnavului la un test de efort (mers, urcat scări,
genuflexiuni, bicicleta ergometrică etc.) făcut chiar la domiciliu prin următorii parametri:
- apariţia sau creşterea dispifeei, a stării de disconfort ventilator;
- apariţia sau creşterea respiraţiei zgomotoase, a wheezingului;
- instalarea tahipneei (peste 30/min);
- instalarea tahicardiei (peste 110/120/min) sau a unei aritmii;
- apariţia unor dureri toracice de tip constructiv sau presiune presternală.
Efortul de testare va fi ales de medic pe baza datelor din anamneză asupra toleranţei la efort. Se poate
face chiar în aceeaşi şedinţă 2-4 testări la eforturi în palier.
1. Antrenamentul prin mers este cel mai util şi uşor de prescris (efort fiziologic, are automatisme deja
câştigate, nu cere instalaţii speciale, pune în acţiune mai multe grupe musculare, are bun efect şi psihic).
Deşi mai greu de cuantificat cu precizie faţă de alte modalităţi de efort, totuşi poate fi dozat (relativ) pe
baza numărului de paşi, distanţa parcursă, ritmul de mers, durata. Acest antrenament a mai fost denumit
„cură de teren".
Recomandăm, pe baza experienţei proprii, următoarea metodologie:
- Pacientul va menţine ritmul de mers care îi convine, crescând treptat durata; mersul doar pe teren plat,
pacientul nu vorbeşte. Ajuns la aproximativ 15 min de mers continuu introducem pe distanţe scurte 20-30
m ritmuri alerte dublând sau triplând ritmul obişnuit. Treptat, lungim duratele de mers, distanţa şi numărul
perioadelor de mers alert, oprindu-ne în general la un antrenament de 30-60 min durată totală, cu 4-8
perioade de mers alert pe distanţe care nu depăşeşc 100 m. Şedinţa de mers se poate repeta în cursul zilei.
în funcţie de profilul terenului se pot înlocui perioadele de mers alert cu mersul pe un drum în pantă (se
va aprecia unghiul pantei şi lungimea ei). Este desigur inutil să insistăm asupra importanţei antrenamentului
la mers în condiţii de aer nepoluat, peisaj agreabil, condiţii meteorologice neexcesive.
2. Antrenamentul la scăriţă este utilizat fie într-o primă fază de început a reluării efortului, fie după o
perioadă mai lungă de repaus, fie în condiţii atmosferice neprielnice curei de teren.
Instalaţia este simplă: o scăriţă cu 2 trepte de 23 cm treapta. Este scăriţa utilizată pentru testul de efort
Master, cu ea putându-se calcula cu destulă precizie valoarea efortului.
3. Antrenamentul la piscină este o modalitate de antrenament care s-a extins mult pentru bolnavii
respiratori în ţările dezvoltate, unde piscinele de bloc sau bazinele de înot au devenit obişnuite.
Virtuţile unui astfel de antrenament ar fi:
- poziţia orizontală în apă omogenizează distribuţia circulaţiei pulmonare, mărind suprafaţa de schimb;
aerul cald şi umed de la nivelul apei opreşte pierderea de căldură a mucoasei tractului respirator şi, prin
aceasta, opreşte apariţia bronhospasmului (ca în astmul de efort). De asemenea, îmbunătăţeşte evacuarea
secreţiilor bronşice prin umidificare bronşică dar şi prin mobilizarea toracoabdominală din timpul înotului;
- apa caldă a piscinei stimulează circulaţia periferică, are rol sedativ;
- presiunea hidrostatică facilitează expirul prin presiunea externă pe abdomen;
- asuplizează articulaţiile coloanei, umerilor, şoldurilor. Tonifică musculatura.
Antrenamentul la piscină este în special utilizat la astmatici şi cu deosebire la cel indus de efort. înotul
este extrem de favorabil la copii şi tineri (nu crawl-ul care tonifică scalenii, sternocleidomastoidienii şi
trapezul superior).
Antrenamentul la piscină începe cu 10 min şi creşte ca durată până la 60 min pe şedinţă.
4. Antrenamentul prin terapie ocupaţională
Terapia ocupaţională ca „terapie prin mişcare" este o modalitate de primă importanţă în asistenţa de
recuperare, de a recâştiga funcţii pierdute nu numai ale aparatului locomotor, ci şi a celui cardiovascular şi
respirator. Utilizând mijloace recreative sau lucrative practice, terapia ocupaţională este o continuare
perfecţionată a kinetoterapiei specifice şi, referindu-ne la bolnavii respiratori, ea se poate adresa
obiectivelor de recuperare deja discutate mai sus: controlul fluxului aerian, forţa musculară expiratorie,
tipul respiraţiei etc., aşa cum se întâmplă jucând pe o masă specială o „partidă de fotbal", suflând printr-o
ţeavă (de diverse diametre) spre o minge de ping-pong pentru a o introduce într-o poartă.
Dar o serie de mijloace ale terapiei ocupaţionale ne pun la dispoziţie tot atâtea posibilităţi de
antrenament la efort pentru bolnavul respirator. Este vorba de activităţi casnice obişnuite, de activităţi
profesionale diverse sau sport.
Alegerea acestor activităţi pentru deficientul respirator are la bază două criterii:
- Cunoaşterea gradului de efort solicitat de respectiva activitate (ca şi pentru bolnavii cardiaci);
- Utilizarea acelor activităţi care nu poluează în nici un fel aerul respirat de pacient

39
 O problemă mai deosebită, vorbind despre antrenamentul de efort, o ridică aşa-numitul „astm
indus de efort". Unii bolnavi astmatici declanşează criza de dispnee paroxistă (sau doar wheezing)
la 3-5 min după începerea unui efort mediu, când le apare un bronhospasm difuz.
S-au încercat o serie de explicaţii pentru mecanismul acestui astm: hiperpneea de efort,
stimulare prin ionii hidrogen (scăderea pH) asupra corpusculilor carotidieni, lactocidemia de efort
care ar favoriza apariţia mediatorilor bronhoconstricţiei din mastocite, hipocapnia dată de
hiperpnee etc. În ultimii ani s-a acordat o atenţie deosebită calităţii aerului inspirat, şi anume
umidităţii şi temperaturii. S-a demonstrat că efortul într-un aer uscat şi la temperatura obişnuită
scade de aproape 3 ori mai mult VEMS-ul decât scade acesta la efortul în mediul cu umiditate
normală, edem dacă efortul se realizează în aer rece.
S-ar putea concluziona că „astmul indus de efort" apare prin hiperpnee care „irită" prin
velocitatea aerului terminaţiile vagale ale mucoasei bronşice, „iritare" accentuată de un aer rece şi
uscat. Nu trebuie uitat că plămânul în mod obligatoriu, indiferent care sunt calităţile aeruliii
inspirat, îl aduce la saturaţie completă şi 37° printr-un efort energetic (entalpie) care poate fi
calculat reprezentând aproximativ 162 kcal/24 de ore, deci cam de acelaşi ordin de mărime ca
travaliul cardiac.
Datele de mai sus nu urmăresc un scop de teoretizare, ci au o aplicaţie practică imediată.
Medicul va înţelege de ce în casă, sau în orice altă parte, un bronhopulmonar obstructiv cronic
trebuie să-şi desfăşoare activitatea fizică sau antrenamentul de efort, respirând un aer peste 20° şi
cu o umiditate relativă crescută.
Pentru paicienţii cu „astm indus de efort" se va ţine seama în mod cu totul special de aceste date.
De aceea, antrenamentul la efort, la piscină, este modalitatea ideală pentru aceşti bolnavi.
76. Boli cu disfunctii ventilatorii restrictive de cauza toraco-pulmonara si
centrala.
Normalitatea ventilaţiei poate fi afectată nu numai datorită obstacolelor apărute în calea curgerii
fluxului aerian ca în DVO, ci şi prin incapacitatea sistemului toracopulmonar de a se amplia în
limite normale, respectiv de a-şi mări volumul (diametrele) pentru a primi cantităţile adecvate de
aer. Cu alte cuvinte, caracteristica ventilatorie a DVR este reducerea capacităţii vitale (CV) la care
vom mai adăuga scăderea ventilaţiei maxime (Vmax) denotând o diminuare a capacităţii cinematice
a sistemului toracopulmonar. Amintim că Vmax este scăzută şi în DVO dar din alte motive.
Cauzele DVR sunt extrem de variate, ele ţinând atât de afectarea sistemului toracopulmonar cât
şi de boli în afara lui, la distanţă, dar care printr-un mecanism sau altul deranjează cinetica
toracopulmo- nară. Trecând în revistă principalele clasificări ale bolilor cu DVR se vor putea astfel
demonstra cele de mai sus.
CLASIFICAREA BOLILOR CU DVR
A. Clasificarea după etajul lanţului cinematic ventilator afectat
1. Afectarea centrilor nervoşi de comandă respiratorie:
- Intoxicaţii cu barbiturice, morfină etc.;
- Traumatismul cranio-cerebral;
- Come diverse;
- Leziuni vasculare etc.
2. Afectarea căilor nervoase dintre centrii nervoşi şi organul efector:
- Poliomielita;
- Sindromul Guillain-Barré;
- Leziuni de măduvă cervicală (tetraplegie);
- Paralizia frenicului;
- Nevralgii ale nervilor intercostali.
3. Afectarea organului efector cinetic (muşchiul):
- Miastenia gravis;
- Distrofia musculară progresivă;
- Miotonia;
- Miozite, contracturi antalgice etc.
4. Afectarea directă a capacităţii de mobilizare a sistemului:
- Cifoscolioza;
- Spondilita ankilopoietică;
- Fracturi costale;
- Pahipleurita, pleurezii, pneumotorax;
- Sechele postoperatorii toracoabdominale;
- Obezitate;
- Fibroza, tumori pulmonare, pneumopatii etc.;
- Ascita, sarcina, tumori abdominale;
- Hernie diafragmatică etc.
40
B. Clasificarea după substratul mecanic pe care îl determină
1. Boli care supraîncarcă mecanic sistemul („mechanical over- load"). în această categorie
intră: afecţiunile de la punctul 4 din clasificarea de mai sus.
1. Boli care scad forţa motorie a sistemului („loss of motor pow- er"). Aici sunt cuprinse
afecţiunile de la punctele 1, 2, 3 din clasificarea anterioară.
2. Boli cu supraîncărcare mecanică şi pierderea senzitivo-motorie („mechanical overload and
motor-senzory loss"). In această categorie intră tetraplegia.
Această clasificare întocmită de H. Rusk are avantajul orientării încă de la început nu numai
asupra centrelor de recuperare şi componenţilor echipelor de recuperare, ci şi a metodologiei de
abordat. De altfel, pe această clasificare fiziopatologică se vor prezenta'şi problemele legate de
recuperarea medicală la domiciliul bolnavului.
DISFUNCŢIONALITATEA ÎN DVR
Elementul principal al DVR este hipoventilaţia globală alveolară, a întregului plămân. Ea se
poate instala brusc (ca în unele afectări neurologice) sau treptat (ca în categoria bolilor care
supraîncarcă mecanic ventilaţia).
Hipoventilaţia alveolară este definită ca „ventilaţia alveolară inferioară cerinţelor metabolice",
ea fiind determinată de un aport insuficient de aer inspirator la nivelul membranei de schimb
alveolo-capilare. Este deci vorba de o scădere a volumului curent (VC), scădere care are la bază
unul din cele 3 mecanisme deja reieşite din clasificare:
- scăderea stimulilor ventilatori;
- imposibilitatea mobilizării sistemului de către o musculatură respiratorie deficitară;
- creşterea importantă a travaliului ventilator.
Făcând abstracţie de bolile care instalează brutal hipoventilaţia cu insuficienţa respiratorie
acută şi care, desigur, nu se pune problema de a fi îngrijite la domiciliu, majoritatea celorlalte boli
instalează hipoventilaţia treptat, intrând în insuficienţa respiratorie (IR) latentă şi apoi în IR
manifestă. Uneori decompensarea este foarte rapidă (ore - zile) datorită nu atât evoluţiei spre
agravare a bolii de bază, ci prin apariţia unei complicaţii sau afecţiuni intercurente.
Aceste aspecte evolutive trebuie cunoscute bine de către medicul generalist, care îşi vede
periodic pacienţii, pentru a nu fi înşelat de starea clinică bună a acestor bolnavi cu DVR. Aşa, spre
exemplu, un pacient cu o veche cifoscolioză (idiopatică, din adolescenţă) cu evoluţie respiratorie
clinică aproape normală poate intra brusc în insuficienţă respiratorie după o viroză respiratorie, un
efort mai prelungit, un traumatism toracic relativ minor etc.
Trebuie avut permanent în minte că bolile care produc DVR, şi prin aceasta hipoventilaţie
globală, determină ca o consecinţă imediată modificări ale presiunilor gazelor atât în alveolă, cât
şi în sânge (de altfel este singura formă de insuficienţă respiratorie în care presiunea alveolară a
gazelor este patologică) astfel: PAO, şi PaO, scad, iar PACO, şi PaCO, cresc. Hipercapnia este
deci obligatorie devenind aproape şi ea o caracteristică a IR prin hipoventilaţie. între VA şi valorile
gazelor alveolare şi sanguine nu există o relaţie lineară aşa că scăderi relative mici în VA pot
determina modificări importante ale presiunilor parţiale ale gazelor
Insuf. Resp. de hipoventilaţie, prin procesele compensatorii (poliglobulie, tahicardie, tahipnee,
iar mai apoi şi prin restabilirea gradienţilor de presiune alveolă-sânge ale O, prin scăderea marcată
a PvO, datorită devierii spre partea abruptă a curbei de disociere a O,), se poate prezenta clinic cu
un echilibru metabolic relativ stabil, iluzionând bolnavii cu o stare de perfectă sănătate. De altfel,
bolnavii cu DVR nici nu prea sunt dispneici, având mult timp o bună toleranţă la efort. Aşa cum
se sublinia şi mai sus, această stare de bine poate să fie oricând întreruptă prin decompensarea
echilibrului metabolic cu creşterea în primul rând a retenţiei de CO, şi instalarea acidozei
respiratorii, dar şi prin agravarea hipoxemiei. Nu trebuie uitat faptul că DVR cu hipo- ventilaţia
alveolară este cea mai frecventă cauză a cordului pulmonar prin vasoconştricţia pulmonară reflexă
care încearcă reacordarea raportului VA/Q (reflexul von Euler), stadiu în care mai putem influenţa
terapeutic această hipertensiune pulmonară funcţională.

CLINICA DVR
În acest capitol desigur că nu vom prezenta semiotica multiplelor şi atât de diverselor boli care
pot conduce la DVR. Există însă câteva elemente clinice, indiferent de boală, care trebuie urmărite
cu atenţie la pacienţii cu DVR, semne care ne indică instalarea prin hipoventi- laţie a insuficienţei
respiratorii specifice, adică a I.R. hipercarpnice.
Intrarea în I.R. poate fi brutală, cu o adevărată avalanşă de semne deosebit de grave sau poate
fi lentă, semnele apărând pe nesimţite, motiv pentru care, deseori, sunt greşit interpretate, rezultatul
fiind deosebit de grav.

41
 Hipercapnia începe să se facă simţită prin fenomenele neuropsi- hice (de obicei la PaCO, peste
60 îninHg) care realizează „encefalopatia respiratorie".
Bolnavul acuză cefalee matinală, stare de agitaţie, noaptea insomnie cu somnolenţă diurnă. Să
nu uităm că retenţia de CO, creşte nocturn prin ventilaţie dificilă. Unii bolnavi sunt irascibili,
nervoşi, cu modificări de caracter. Atenţie ! se face uneori greşeala de a se administra acestora
tranchilizante care scad mai mult excitabilitatea centrilor respiratori, putând instala rapid coma
hipercapnică.
Alteori, din contră, aceşti pacienţi sunt obnubilaţi, somnolenţi, cu pierdere de memorie, chiar
confuzi. Instalarea stării confuzionale se produce în jurul valorii de 80 mmHg/PaCO, anunţând
instalarea comei prin narcoza de CO,.
Pot apărea şi alte semne, cum ar fi: tremurăturile uşoare ale mâinilor („flapping tremor"),
sudoraţii abundente, hipersecreţie gastrică cu hiperaciditate, hipersecreţie seroasă bronşică.
Examenele pot arăta hipertensiune intracraniană cu edem papilar şi hipertensiune în l.c.r.
Hipoxemia severă (SAO, sub 75%) se manifestă şi ea clinic prin: tahipnee cu aritmii
respiratorii mai ales nocturne (până la Cheyne- Stokes), tahicardie, creşteri ale tensiunii arteriale,
tulburări de ritm cardiac, extremităţi cianotice etc.
în sfârşit, un alt set de semne sunt date de cordul pulmonar (conturul cordului drept, şoc
apexian deviat spre dreapta, edeme, EKG etc.).
Medicul de familie, având în supraveghere la domiciliu astfel de bolnavi, trebuie să fie mereu
atent la apariţia incipientă a acestor semne pentru a lua imediat măsurile care se impun.
RECUPERAREA MEDICALĂ LA DOMICILIU A PACIENŢILOR CU DVR
1. Boli care supraîncarcă mecanic sistemul toracopulmonar
De fapt, acestea sunt cele mai frecvente situaţii de DVR cu care se va confrunta medicul
generalist. Din fericire, nu sunt şi cele mai grave, ele instalând lent hipercapnia cronică şi rareori
pe cea acută.
Aceste boli (vezi mai sus) determină o creştere importantă a travaliului ventilator, căci
împiedică destinderea liberă a sistemului toraco-' pulmonar prezentând o complianţă scăzută, fie
pulmonară (fibrozele pulmonare, pahipleuritele etc.), fie toracală (cifoscolioza, spondilita
ankilozantă, obezitatea etc.), fie ambele (pneumotoraxul, toracoplas- tiile etc.). Deci, la aceşti
bolnavi, pentru a obţine 1 I aer inspirat, musculatura inspiratorie trebuie să muncească de câteva
ori mai din greu decât la persoanele sănătoase. Astfel pentru un volum curent (VC) de 600 ml este
necesar un travaliu de 5 ori mai mare la aceşti bolnavi. Orice încercare de a mări VC determină o
creştere disproporţionată a travaliului (pentru o dublare de VC travaliul se cvadruplează şi invers).
Bolnavii caută singuri să se adapteze la această realitate prin scăderea treptată a VC, dar cu
creşterea frecvenţei respiratorii pentru a menţine ventilaţia pe minut constantă. Desigur această
scădere are nişte limite căci un VC prea mic va ventila aproape doar spaţiul mort pulmonar, în
alveole ajungând o cotă de aer prea mică pentru a fi suficientă schimbului gazos alveolo-capilar
(hipoventilaţie alveolară). Pe de altă parte, tahipneea solicită mai mult musculatura respiratorie
instalându-se „oboseala" musculară de care s-a mai amintit şi la DVO. Evoluţia spre această stare
este destul de lungă, ea putând fi grăbită spre decompensare de o suită de factori (efort intens,
infecţii respiratorii, intervenţii operatorii, traumatisme etc.).
Programul de recuperare al DVR prin supraîncărcarea mecanică a sistemului toracopulmonar
cuprinde trei obiective distincte.
a) Tratarea cauzei supraîncărcării mecanice
De fapt, acest obiectiv are un caracter mixt, profilactico-terapeu- tic, căci urmăreşte în primul
rând, în faţa unei boli care ştim că poate determina supraîncărcarea mecanică, să evite sau să
întârzie cât mai mult aceasta. Spre exemplu, în faţa unei pleurezii a marii cavităţi nu se vor omite
exerciţiile de expansiune a hemitoracelui respectiv pentru a evita instalarea unei pahipleurite
întinse.
O spondilită - încă de la debut - va avea în programul de recuperare, o gimnastică de menţinere
a mobilităţii coloanei şi articulaţiilor costovertebrale, iar mai apoi se va căuta obţinerea unei
respiraţii abdominale cât mai ample (vezi capitolul bolilor reumatice).
Obezul va fi pus la regim alimentar hipocaloric strict.
Cifoscolioza va trebui depistată cât mai precoce şi blocată evoluţia ei prin corset şi gimnastică
specifică. Mai târziu, după terminarea creşterii nu va fi niciodată suspendat programul kineto
pentru a menţine supleţea toracică şi a coloanei. în cazurile severe, intervenţia optopedo-
chirurgicală nu trebuie întârziată pentru a stopa agravarea curburii scoliotice şi a rotaţiei vertebrale
ce va aduce mari prejudicii mecanicii ventilatorii toracale.
Desigur nu este locul aici să descriem în amănunt diversele tehnici kineto- recomandate în
profilaxia secundară şi în terapia sau recuperarea bolilor cu potenţial de supraîncărcare mecanică
a sistemului toracopulmonar. Medicul generalist trebuie să reţină doar că aceşti pacienţi vor fi

42
îndreptaţi din timp spre serviciile sau secţiile de Medicină Fizică şi Recuperare Medicală unde vor
învăţa programele indicate de kinetoterapeut.
b) Ameliorarea ventilaţiei alveolare
După cum s-a subliniat deja, procesul central fiziopatologic în DVR este hipoventilaţia
alveolară şi deci este normal ca şi scopul central al programului de recuperare în DVR să fie
ameliorarea ventilaţiei alveolare. Putem ajunge la acest scop prin:
- Tratarea cauzei supraîncărcării mecanice de care a fost vorba la punctul precedent (a).
- Creşterea expansiunii localizate. Depistarea zonelor toracale sau toracoabdominale cu deficite
vizibile de ampliaţie ventilatorie este absolut necesară pentru a executa asupra lor o reeducare a
mobilităţii acestora, mărind deci diametrele sistemului toracoabdominal şi realizând în inspir o
creştere a volumelor şi capacităţilor pulmonare.
Aceste zone pot fi de mărimi variabile de la un segment toracal la un întreg hemitorace sau la
aproape totalitatea toracelui. Printr-o gimnastică specială de reeducare, asistată la început direct
de mâinile kinetoterapeutului, se poate obţine o reexpansionare a zone for blocate. De acest gen
de gimnastică beneficiază în mod deosebit pacienţii cu cifoscolioze, spondilite, deformări toracice,
pahipleurite etc.
Desigur că această reeducare cere o anumită tehnicitate din partea kinetoterapeutului şi deci
pacientul va fi trimis într-un serviciu de specialitate.
- Scăderea travaliului ventilator. în DVR, prin supraîncărcarea mecanică, „costul" ventilator
este foarte mare. Reducerea importantă în greutate a obezului, corectarea deformării toracice la
cifoscoliotic sau spondilitic etc. desigur că ar aduce spectacular o scădere a travaliului ventilator,
dar aceste obiective de la un anumit moment sunt greu sau imposibil de realizat. în aceste situaţii,
va trebui să reducem travaliul general muscular (efortul). Ritmul respirator va fi lăsat liber să se
adapteze spontan, la nivelul cel mai convenabil, care înseamnă cost ventilator minim posibil în
condiţiile date. Acest ritm, aşa cum s-a mai arătat, este însă tahipneic, căci trebuie să compenseze
volumul curent mic.
Administrarea diureticelor uneori este urmată de o mare uşurare a travaliului ventilator (la
pacienţii cu DVR şi CPC) datorită eliminării edemului peretelui toracic, nesesizabil clinic de
obicei.
- Aplicarea „respiraţiei în presiune pozitivă intermitentă" (RPPI). în prezent, la noi în ţară,
astfel de aparate nu sunt la dispoziţia pacienţilor la domiciliu. Utilitatea lor la aceşti bolnavi a fost
comparată cu cea a dializei pentru insuficienţa renală. Pentru bolnavul cu insuficienţă respiratorie
de hipoventilaţie, aplicarea RPPI determină o rapidă corectare a gazelor sanguine şi, în primul
rând, eliminarea CO,, dovadă a ameliorării ventilaţiei alveolare. Concomitent, sub RPPI se reduce
mult efortul ventilator, iar complianţa toraco-pulmonară creşte. Efectele obţinute în 5-7 minute de
RPPI se menţin 3 ore. De obicei, o aplicare ceva mai îndelungată (20-180 min.) este suficientă
pentru una sau mai multe zile.
c) Antrenamentul la efort
Bolnavii cu DVR îşi menţin mult timp, chiar ani, o mulţumitoare capacitate de efort. Chiar în
prezenţa unor teste funcţionale respiratorii proaste, aceşti bolnavi sunt mult mai puţin dispneici
comparativ cu bolnavii cu DVO.
DVR instalează insuficienţa respiratorie treptat, dar uneori instalarea acesteia poate fi foarte
rapidă. Performanţa la efort se restrânge, devenind severă, pacientul ajungând un handicapat.
Antrenamentul la efort la aceşti bolnavi nu se deosebeşte prin metodele utilizate de cel discutat
la pacienţii obstructivi. Se deosebeşte însă fundamental sub raportul concepţiei metodologice. în
DVR, efortul poate determina desaturări de O, ale sângelui prin mecanisme diferite, unele
necorectate nici de administrarea de 0:. De aceea, orice antrenament la efort va fi precedat de o
testare atentă a Sa02, fără şi cu administrare de O,. Evident testarea se va face într-un centru
specializat, rezultatul orientând medicul de familie asupra indicaţiilor pe care le va da pacientului.
Testarea poate releva 3 situaţii distincte:
- Bolnavi care chiar sub O, continuă să desatureze în efort. Orice efort la aceştia este interzis.
Vor fi internaţi, trataţi până la ameliorarea clinico-funcţională după care retestarea va arăta dacă
vor putea începe (în spital) antrenamentul la efort.
- Bolnavii care suportă bine efortul sub O, chiar la intensităţi de 60 W. La aceştia,
antrenamentul (cu intensităţi de 30-40 W) prin metodele obişnuite (ergociclu, covor rulant, mers)
se face cu administrare de O,. Pe măsură ce antrenamentul progresează, se reduce O, administrat
sau aceasta se face intermitent. Există nişte recipiente uşoare de 02 (cca 2 litri) pe care pacientul le
poartă ca pe o geantă atârnată la umăr. Aceste recipiente se încarcă de ta buteliile de 02. Pacientul
le poartă în timpul mersului de antrenament, reglându-şi dintr-un buton cantitatea de 02 care îi vine
la mască. Cu astfel de reci- piente-rezervoare de O,, bolnavul îşi poate desfăşura antrenamentele
şi la domiciliu.

43
 - Bolnavi care pot atinge un efort de 60 W fără să desatureze şi fără O,. Pentru aceştia se va
organiza la domiciliu un program de antrenament la efort dozat ca şi la bolnavii cu DVO.
2. Boli care scad forţa motorie a sistemului toracopulmonar
- Acest grup de boli mai este denumit „grupul bolilor neuromuscu- lare" care tulbură fie
geneza comenzii ventilatorii, fie conducerea acestei comenzi, fie în sfârşit, afectează efectorul
ventilaţiei.
- Majoritatea acestor boli instalează o hipoventilaţie severă cu insuficienţă respiratorie acută
în care viaţa pacientului este în pericol iminent. Aceşti pacienţi sunt asistaţi numai în spital, în
unităţi de te^ rapie intensivă, deci nu pot face obiectul vreunei asistenţe recuperatorii la domiciliu
motiv pentru care nu vom mai aborda aici acest capitol.
77.Recuperarea afectiunilor traumatice si ortopedico-traumatice ale copilului:
artrita juvenila, tulburarile de statica ale coloanei vertebrale si membrelor,
luxatiile congenitale ale soldului, osteocondrodistrofiile, boala Down,
distrofiile musculare, sechelele traumatismelor membrelor.
Artrita juvenilă idiopatică (AJI) forma sistemică reprezintă o boală inflamatorie cronică,
multisistemică, caracterizată prin semne clinice şi paraclinice de inflamaţie articulară de geneză
nedeterminată, cu o durată de cel puţin 6 săptămâni, cu debutul până la vârsta de 16 ani şi care
necesită un suport specializat. Un rol important în evoluţia AJI forma sistemică îl ocupă
interleukina-6 (IL-6), care este una dintre citokinele centrale. Hiperproducţia IL-6 contribuie la
apariţia febrei şi trombocitozei, stimulează producţia proteinelor fazei acute a inflamaţiei
(proteina C reactivă, fibrinogen, haptoglobină), de asemenea inhibă sinteza albuminei şi
transferinei, stimulează secreţia hepsidinei.
Artrita juvenilă idiopatică (AJI) reprezintă artrita persistentă cu debutul înaintea vârstei de 16
ani şi durata de сel puţin 6 săptămâni, fără a se putea stabili o cauză cunoscută a bolii.
În 10-20% cazuri AJI forma sistemică decurge cu un spectru larg de manifestări
extraarticulare: febră, limfadenopatie, serozită, pneumonită.
Terapia formei sistemice a AJI cu glucocorticoizi şi imunosupresoare nu este întotdeauna
eficace. În 50% cazuri progresează fenomenele distructive articulare, recidivează manifestările
extraarticulare, creşte gradul de invaliditate
Majoritatea copiilor cu AJI forma sistemică administrează glucocorticoizi pe cale orală,
intravenoasă şi intraarticulară. Dar glucocorticoizii nu controlează evoluţia bolii, nu
preîntâmpină progresarea destrucţiei osteo-cartilaginoase şi invalidizarea pacienţilor, atunci când
administrarea lor îndelungată contribuie la apariţia complicaţiilor grave, deseori ireversibile, în
particular retardul în dezvoltarea fizică şi sexuală, insuficienţa suprarenală, osteoporoza,
hormonodepenţă
Tratament recuperator în artrita idiopatică juvenilă
În cazul artritei idiopatice juvenile, tratamentul recuperator (kinetoterapie, postura,
electroterapie) se diferențiază după forma clinică și stadiul bolii, luând în considerare substratul
fiziopatologic la nivel de sinovie, cartilaj, os sau mușchi. Inflamația sinovială autoimună este
prezentă în toate formele clinice.
Pentru ca deformațiile articulare să poată fi prevenite, postularea în orteze, kinetoterapie sau
electroterapie au câteva obiective:
Reducerea inflamației prin:
 repaus coerent gândit ca să prevină posturile vicioase;
 aplicarea de geluri congelate/gheață, o dată sau de două ori pe zi în faza acută, pentru 10-20
de minute.
Păstrarea sau restaurarea amplitudinilor funcționale:
 în faza acută, mobilizarea spontană pentru autoservire poate produce durere, de aceea se
limitează la minim activitățile și întreținerea musculo-articulară cu ajutorul izometriei;
 faza cronică permite posturi manuale, orteze de corecție;
 faza cronică permite mobilizări pasive cu prize ferme, simultane și tracțiuni lejere ale
segmentelor articulare.

44
 La toate acestea se poate adăuga, în funcție de personalitatea copilului, fizioterapie, masaj la
distanță de articulația dureroasă și masaj de apel în membrul controlateral, menite să inducă o
stare de relaxare musculară.
Refacerea controlului muscular:
 în faza inflamatoare, se recomandă exercițiile statice de stabilizări ritmate cu mobilizări
minime pasive, în special la copiii mici;
 în faza subacută, se recomandă mișcări blânde active și după încercarea terapeutului de a
stimula proprioceptorii locoregionali, mobilizări active cu rezistență minimă;
 ergoterapia îi pune la îndemână copilului niște jocuri funcționale adecvate;
 în faza de remisie se continuă ceea ce s-a produs anterior, mai exact corecția defectelor
reziduale și exercițiile dinamice active care se fac fără durere, reușindu-se chiar mobilizări
active cu rezistență maximă.
Prevenirea consecințelor la distanță:
 articulația artritică creează limitări funcționale în lanțul cinematic al membrului, care pot fi
tratate ( de exemplu, un genunchi bolnav influențează șoldul sau gleznele, care ulterior sunt
mobilizate corect pentru înlăturarea limitărilor funcționale care nu trebuie să coexiste, să se
fixeze);
 în tratamentul de reabilitare articulară în artrita idiopatică juvenilă, nu trebuie neglijată
noțiunea de prudență. Acesta este motivul pentru care echipa multidisclipinară necesită
profesionalism și pentru a stârni interesul copilului în programul kinetoterapeutic atent
condus.
sfaturi:
 la începutul și sfârșitul zilei, o baie caldă prelungită are scopul de a relaxa mușchii și de a
diminua durerea;
 evitați suprasolicitarea articulațiilor atinse care vor fi folosite cu anumite reguli: să se stea pe
scaune înalte, să prefere bicicleta în locul mersului îndelungat pe jos, studiul „pe burtă” în
locul celui în poziția de șezut;
 odihna este primordială pentru repausul articular, chiar dacă activitățile cotidiene sunt pe
placul copilului, odihna trebuie să existe în programul acestuia;
 orice activitate trebuie făcută moderat, conștientizând modalitatea de economie gestuală
(mână/pumn, cot/umăr, șold/genunchi/picior) care previne durerea și distrucția articulară.
Deviatiile coloanei vertebrale sau deviatiile axului vertebral sunt afectiuni provocate de
diferiti factori etiopatogeni.
Deviatia laterala poate fi de un tip oarecare, datorita unei atitudini vicioase, impusa de anumite
conditii profesionale. Aceasta deviatie laterala temporala, dar prelungita a coloanei nu reprezinta
scolioza, ci o atitudine anormala care creaza posibilitati pentru constituirea ei.
Cand in mod voluntar un copil, care sta mult in banca stramb, capata o deformare, pozitia nu poate
fi numita scolioza, ci deviatie prin tinuta. In aceasta nu se observa nici o deformatie a toracelui si
nici o sarcina a coloanei vertebrale.
III Clasificare
Deviatiile recunoscute ale coloanei vertebrale sunt :
A Scolioza
B. Cifoza
C. Lordza
A. Scolioza : Este deviatia colioanei vertebrale in plan frontal, cu rotiri ale corpurilor
vertebrale de partea convexa, rotiri care antreneaza si coastele, determinand o gibozitate
de partea covexa. Aceasta noua pozitie a coloanei vertebrale produce asimetrii ale umerilor
si omoplatilor. Este vorba de o atitudine scoliotica, cand curburile se pot redresa usor, sau
scolioza adevarata cand sau produs modificari osoase. Scolioza se constata la examinarea
copilului, folosind aplecarea trunchiului inainte, pozitie in care apare gibozitatea de partea
scoliozei.
Scoliozele pot fi :-Cu o singura curbura, scolioza in forma literei C;

45
 -Cu doua sau trei curburi, scolioza in forma literei S, in care curburile alterneaza de o parte si
de alta a coloanei pentru a-si gasi echilibrul.
In cadrul scoliozelor adevarate, cele mai grave sunt asa-zisele idiopatice sau esentiale, cu o
cauza necunoscuta si aparute inainte de varsta pubertatii.O alta grupa a scoliozelor o formeaza cele
statice prin deformari ale bazinului sau inegalitati ale membrelor inferioare.
Scoliozele patologice sunt determinate de afectiuni ca: rahitism, traumatisme ale corpului
vertebral (vertebral cuneiforma), poliomielita si reumatism. Scolioza se consta prin examinarea
clinica a subiectului , din pozitie stand, complet gol. Se marcheaza apofizele spinoase ale
vertebrelor, cu creionul dermatografic, ceea ce ne edifica asupra existentei sau nu a scoliozei si a
felului acesteia. Urmarim in continuare echilibrul bazinului si aspectul picioarelor. Examenarea cu
firul cu plumb, ne arata directia in care sa produs curbura, stanga, dreapta sau alternativa.
Radiografia completeaza si precizeaza rezultatul examenarii.
B. Cifoza : Sunt deviatii ale coloanei vertebrale in plan sagital, prin exagerarea curburilor
normale ale coloanei vertebrale. Exista insa cazuri rare, atipice, cand coloana se curbeaza
invers : cifoza cervicala si lordoza dorsala. Deformatia se compenseaza printr-o
hiperlordoza cervicala si lombara pentru echilibrarea coloanei.
Cifozele pot fi suple,asa-zisele atitudini cifotice care pot corecta si hipercorecta voluntar prin
contractia musculaturii sau fixe (rigide) care nu se mai pot corecta prin redresarea voluntara sau
mobilizare pasiva.
Debilitatea generala sau pozitiile gresite (in banca, la locul de munca) si miopia pot favoriza
atitudinii cifotice.
Cifozele adevarate, functionale au la baza un traumatism cu turtirea unei vertebre in unghi ascutit
spre inainte (in pana) ceea ce determina asezarea coloanei in unghi deasupra si sub vertebra lezata.
O alta cauza a cifozei se aplica prin legea lui Delpeon : Cand corpul este mentinut mult timp aplecat
inainte, se producde o turtire a corpurilor vertebrale in partea anterioara, din cauza greutatii
corporale care afecteaza si actioneaza asupra acestei parti a vertebrei.
C. Lordoza : Lordozele sunt deviatii ale coloanei vertebrale cu convexitate anterioara, prin
exagerarea curburilor normale ale coloanei vertebrale. Datorita mai ales tonusului crescut
si psoasului si slabirii tonusului abdominalilor, bazinul cade mai mult inainte decat normal,
exagerand curbura lombara. O cauza favorizanta la femei este purtarea incaltamintii cu
tocuri inalte, care duc la inclinarea bazinului inainte si a trunchiului inapoi, determinand
lordozarea. Lordoza este prezenta si in locurile cu luxatie congenitala de sold bilaterala, in
spondilolistezis si in enopatii. La randul ei lordoza poate fi cauza deviatiilor algii lombare
si sacrale, albuminuriei, prin jenarea functiei rinichilor, preecum si a oboselii in mers si
stationare.
In cazul lordozei sunt hipertrofiati muschii :
-dorsali, in special spinali;
-psoasul iliac
-rotatorii interni ai membrelor;
-diafragmul;
-Antagonistii acestora sunt hipotonici:
-abdominalii, in special dreptii abdominali
-rotatorii externi ai membrelor
-cvadricepsul
-precervicalii
Etiopatogenia
Teoria tinutei varioase : Deoarece copii stau ore intregi aplecati peste o masa prea joasa cu
spatele sprijinit de speteaza scaunului, asa in cat mentin timp indelungat coloana vertebrala
incovoiata si deviata lateral s-a dedus ca aceasta inprejurare sta la originea scoliozei. Atitudinea
amintita ar putea explica producerea scoliozei totale, dar aceasta se observa destul de rar, tinuta
scolara gresita ar putea fi mai curand cauza atitudinilor scoliotice care perminentizeaza. Tinand
seama de numarul restrans al scolioticilor fata de numarul total al elevilor care au aceleasi atitudini,

46
care se repeta in inprejurari identice, normal este sa ne gandim ca alt element etiopatogenetic
trebuie sa intervina si sa determine constituirea scoliozei.
Teoria osteoparalitica : S-a sustinut ca tulburarile de osificare sub influenta diferitelor cauze
mecanice, ar putea produce schimbari in forma vertebrelor si deviatiilor laterale ale rahitismului
care sunt schitate in mod normal. Elementele care ar influinta cartilagiile de crestere ale vertebrelor
ar fi de origine infectioasa sau toracica, traumatica, endocrina, statica, conventionala, imprimandu-
se in special in unele avitaminoze. Aceasta cauza ar fi destul de frecventa fiindca unii autori au
observat scoliozele in randul copiilor malnutriti.
Din punct de vedere al stadiilor in care se gaseste scolioza obisnuita a adolescentilor, se cunosc
trei grade :
-gradul 1 : -care este denumit scolioza benigna, poate sa se confunde, in forma cea mai usoara cu
deeviatiile de atitudine
-diferenta estetica : bolnavul poate in mod normal sa-si devieze coloana in sens contrar. La
aplecarea inainte a bolnavului, apofizele spinoase sunt pe aceeasi linie, fara nici o abatere.
-gradul 2 : -in aceasta faza a scoliozei faptul esential este acela ca prin miscarile de indoire sau
rasucire cu fara sau apasare laterala, se mai poate obtine o oarecare indreptare a curburii coloanei
vertebrale spre linia mediana.
-gradul 3 : -se deosebeste de precedentul prin aceea ca deviatiile coloanei si deformatiile toracice
nu se mai pot indrepta prin simple miscari de indoire si rasucire. In acesste cazuri scolioza este
grava si evoluiaza spre mari deformatii toracice si prabusiri ale coloanei vertebrale. Cu toate
neajunsurile estetice, dar mai ales functionale in aceste cazuri, miscarile toracice si chiar cele
abdominale sufera deplasari uneori destul de mportante care pot sa influenteze asupra functiilor
unor organe cum sunt : inima sau prlamanii. Diformitatea este mai grava in formele de scolioza
dezechilibrate in care firul cu plumb din fata suboccipitalului nu cade in dreptul interfesier. La unii
bolnavi evolutia scoliozei nu se opreste odata cu inceperea perioadei de crestere si deviatiile
coloanei vertebrale si deformatiile toracice continua chiar la varsta adulta.
Dupa mobilitatea coloanei, Detebit si Mescox recunosc trei forme de scolioze :
I-formele nefixate
II-formele intermediare
III-formele fixate
Tratament
A. Tratamentul scoliozei :
Schematic, tratamentul scoliozei se prezinta astfel :
-mobilizarea coloanei vertebrale si reducerea gibozitatii prin: -inclinari laterale -intinderi in
lungime -tractiuni cu membrul omolog concavitatii
-presiuni directe de gabozitate
-tonifierea musculaturi paravertebrale, prin contractii simetrice si asimetrice
-reechilibrarea bazinului, in special in scoliozele statice, printr-o taloneta in portat
-tratamentul ortopedic pasiv, cu aparate care mentin coloana
-tratamentul chirurgical, prin artrodeza vertebrala.
Se obisnueste in gimnastica corectoare sa se mobilizeze mai intai coloana prin miscari pasive,
sa se redreseze, apoi sa se tonifice prin miscari active. Tinand seama ca numai gimnastica
singura nu poate opri evolutia unei scolioze, iar dupa mobilizare cu exercitii vasive, aceasta
oprire nu se mai poate face nici atat, este greu sa admitem ca o coloana cu mai multe curburi
o mai putem fixa prin exercitii de tonifiere. Acelasi lucru se poate spune si despre exercitiile
asimetrice, greu sde localizat. Din aceste motive, pe baza indelungatei noastre experiente
practice avem o rezerva in folosirea lor. Exceptie ar face scoliozele cu o singura curbura, in C,
unde folosim miscari asimetrice cu localizare stricta la acest segment. Se admite mobilizarea
pasiva a coloanei numai in vederea fixarii ei in corset sau pentru tratament chirurgical.
Tratamentul prin miscare se refera la exercitiile active care sa franeze evolutia scoliozei,
exercitii precis localizate deoarece exista riscul de a favoriza formarea curburii adiacente.
Muschii ei sunt scurtati prin lucru in contractie si intindere incompleta. Exista diferite metode

47
de corectare a scoliozei, una dintre ele, cea a dr.Klapp, care a descris patru pozitii, pornind din
pozitia pe genunchi cu sprijin pe palme.
Metoda translatiei, a lui Roederer si Ledent, consta in deplasarea spre partea corectoare, un
segment de corp. Aceasta translatie se face tinand bratele lateral pentru a putea corecta pozita
trunchiului iar specialistul, asezat in spatele pacientului, controleaza executia miscarilor. Este
usor de realizat aceasta translatie in cazul unei scolioze in C, dar pentru o scolioza in S este
nevoie de o corectie a curburii lombare asezand o perna sub fese de partea concavitatii, dupa
care se executa translatia entru curbura superioara.
Tratament ortopedic
In scolioza esentiala cu o curbura de 30-50 grade, se recurge la tratamentul ortopedic. Dupa o
pregatire generala prin exercitii de mobilizare si intindere, se trece la redresarea scoliozei prin
elungatii la cadrul Abott si se fixeaza in corsetul de gips.
Epifizite Scheurmann
In scoliozele idiopatice se mai foloseste corsetul Milwaukee, care face extensia si derotarea
coloanei activ si nu pasiv ca aparatul gipsat. Contentiei in corset i se adauga o gimnastica
zilnica pentru coloana, abdomen si miscari de respiratie. Scoaterea corsetului se face progresiv.
Tratamentul cifozelor
Tratamentul incepe cu exercitii de mobilizare pasiva a coloanei, pana la corectare si
hipercorectarea cifozei suple. Cifoza rigida nu va fi tonificata decat dupa aceasta mobilizare
de corectie. Tot in scopul obtinerii mobilitatii coloanei se indica suspensiile la scara fixa sau
elungatiila la capastru. Pozitia in anteversie a bazinului este o cauza a lordozelor si cifozelor.
Reechilibrarea lui la pozitie normala se obtine prin exercitii care antreneaza cele doua cupluri
de muschi :
-abdominalii si fesierii pe de o parte
-psoasul iliac si muschii lombari pe de alta
Primul cuplu se opune actiunii de lordozare (anteversiei bazinului)ce o au muschii psoas iliac
si lombarii. Muschiul psoas, prin insertiile sale pe micul trohanter al femurului si pe vertebrele
lombare, flexeaza coapsa pe bazin sau trunchiul pe coapsa. Muschii abdominali nu au iinsertie
pe femur, totusi se contracta in miscarea de flexie a coapselor pe bazin pentru a limita
bascularea bazinului tras la contractia psoasului. In felul acesta se asigura psoasului o insertie
fixa pe bazin. Cand muschii abdominali iau punct fix pe torace pentru a se contracta, determina
o retorversie compensatorie a bazinului si deci stergerea curburii lombare. Fesierii sunt
mobilizati din pozitia culcat cu fata in jos, pieptul sprijinit pe bancheta cu ridicarea picioarelor
fara a depasi orizontala. Un exercitiu care intereseaza cuplul de muschi corectori este
rasturnarea bazinului prin contractia simultana a abdominalilor si fesierilor executat din pozitia
pe spate culcat sau din stand cu spatele la perete, pentru a se putea controla. Un alt obiectiv al
tratamentului este tonifierea muschilor spatelui,in special cei paravertebrali cu care se fixeaza
omoplatii. Tonifierea se obtine prin contractii izometrice, cu spatele in pozitie corectata sau
hipercorectata. Vom folosi exercitii de respiratie care contribuie la corectarea cutiei toracice.
Copii vor fi invatati sa-si controleze tinuta in tot timpul zilei pentru a se forma deprinderea de
atitudine corecta, odata cu tonifierea musculaturii.
In concluzie:
a ; pentru corectarea si hipercorectarea cifozei se aplica mobilizarea pasiva a coloanei si
posturii de corectie.
b ; atarnarea la scara fixa si elongatii cervicale la capastru.
c ; reechilibrarea bazinului se realizeaza prin tonifierea abdominalilor si fesierilor.
d ; tonifierea muschilor vertebrali si a fixatiilor omoplatilor se obtine prin miscari active si
izometrice.
e ; se impune controlul permanent a tinutei in timpul zilei.
C Tratamentul lordozei
Tratamentul va urmari inlaturarea cauzelor care au produs lordoza, dupa care se va trece la
redresarea vazinuluisi echilibrarea trunchiului la noua pozitie. Dupa Palard, fixarea bazinului

48
se realizeaza prin antagonismul psoasului si fesierilor abdominalii neavand rol in statica
bazinului. Dupa Delmas si Vanderual, fesierii nu au rol in echilibrarea statica, motivand acest
lucru prin faptul ca individul nu poate sta la verticala cu muschii fesieri relaxati sau chiar
paralizati (in cazul miopatiei). In tratarea lordozei acestia se pot insa mobiliza pentru corectie.
Reechilibrarea bazinului rezulta din actiunea a doua cupluri antagoniste :
-abdominalii si fesierii –cuplul corector
-lombarii si psoasul iliac-cuplul deformant
Tratamentul se incepe cu exercitii de retroversie a bazinului, din culcat pe spate sau stand, cu
controlul corectiei. Se repeta de mai multe ori si apoi se continua cu controlul bazinului in
timpul mersului si in timpul exercitiilor din programul de reeducare. Muschii abdominali au
rol in mentinerea bazinului la inclinare normala. Ei sunt cei care fixeaza viscerele in cavitatea
abdominala si prin hipotonie permit viscerelor sa traga de coloana lombara de care sunt fixate
accentuand lordoza. Exercitiile de abdomen se vor executa din pozitia cu bazinul corectat.
Cand se va actiona cu membrele inferioare, miscarile vor porni dintr-un unghi de 30-50 grade,
care permite corectia bazinului si a lordozei.
Tonificarea musculaturii dorso-lombare se face diferit pentru fiecare regiune in parte astfel :
-pentru regiunea dorsala muschii vertebrali vor fi mobilizati in contractie completa si intindere
incompleta, pentru a fi scurtati.
-muschii lombari vor fi intinsi si in aceasta pozitie vor fi tonifiati.
Adstfel se executa miscari cu trunchiul flexat cu corectia lordozei si din aceasta pozitie se
executa contractii izometrice pentru muschii regiunii interesate.
In concluzie se recomanda:
1 –postura in cifoza lombara cu controlul mainii
2 –tonifierea abdomenului din pozitie corecta cu bazinul in retroversie si coordonarea
respiratiei diafragmatice cu exercitiile de abdomen
3 –tonifierea musculaturii dorso-lombare prin contractii izometrice diferite pe regiuni (dorsala,
lombara).
4 –tonifierea musculaturii rotative externe a membrelor si a cvadricepsului.
Tratamentul medicamentos (scolioza, lordoza, cifoza)
Tratamentul medicamentos este variat si difera de la afectiune la alta. In primul rand se cauta
tratarea factorilor determinanti a cifozelor si scoliozelor. Se administreaza antiinflamatoare :
fenilbutazona, aminofemazona, aspirina, antialgice si decontracturante, acestea din urma
servind la relaxarea muschilor care contractati fiind pot genera deformatii ale coloanei.
Administrarea de cortizon joaca un rol foarte important, dar trebuie avut in vedere dozajul si
epoca de evolutie a bolii. Vitaminele din grupul B servesc la tonifierea sistemului nervos si a
organismuli in general. Infiltratiile locale cu boicil si Clorhidrat de procaina in fazele cele mai
dureroase ale bolii, constituie tratamentul simptomatic antialgic. Administrarea de calciu sub
formele Sandoz efervescent, clorocalcini si vitaminele din grupul D (1,2,3), joaca un rol
important in evidtarea producerii cifozelor si scoliozelor rahitice.

Tratamentul de recuperare prin kinetoterapie

Protocolul tratamentului
Tratamentul ce se efectuiaza este in general de mai multe luni sau ani, in raport cu varsta si
deformatiile prezente si va fi reluat in caz de reusita. De asemenea urmarirea subiectului tratat
va fi facuta continuu, iar la copii pana la sfarsitul perioadei de crestere. In prima etapa a
tratamentului luarea la cunostinta ocupa rolul principal. Aceasta se face prin recunoasterea
defectelor (in fata oglinzilor sau in fata planurilor de referinta), prin exercitii posturale
contrastante care merg de la pozitia obisnuita, cea incorecta, la cea corecta, prin mentinerea
pozitiilor corectate in cursul exercitiilor simple si, in sfarsit amplitarea executatain sens
corectata, usurand posturile corijate.Aceasta prima etapa dureaza intre 5 si 10 sedinte, dintre
care 3 cu kinetoterapie si restul la domiciliu.

49
Etapa a doua este etapa corectiva. In aceasta etapa supleerea corectoare ocupa un rol important.
Datorita ei, precum si exercitiilor posturale, se amelioreaza postura.Tonifierea musculara este in
masura sa contribuie la mentinerea corectiei. Se trece apoi la tonifierea generalizata a musculaturii
trunchiului si membrelor. Aceasta etapa dureaza mai multe luni, doua sedinte pe saptamana fiind
efectuate cu kinetoterapeutul, celalalte sedinte, zilnic, la domiciliu.
Etapa a treia este etapa de consolidare si readaptare. Aceasta etapa este etapa in care se fixeaza
rezultatele obtinute pana acum. Reeducarea posturala care se efectueaza in aceasta etapa
inglobeaza toate gesturile
LUXATIA CONGENITALA DE SOLD
Este o malformatie grava a membrelor inferioare, relativ frecvent intalnita (fiind cea mai
frecventa malformatie congenitala a scheletului), ce lasa sechele functionale deosebite, greu de
tratat, cu un mare grad de invaliditate.
Incidenta:
- inegal raspandita pe glob; in medie este de 3‰;
- frecventa crescuta in : nordul Frantei; sudul Germaniei (in Germania din 700.000
nasteri/an – 30.000 displazii luxante si 1400 luxatii teratologice); nordul Italiei; vestul Europei –
frecventa medie, 0,3-0,5% din locuitori;Romania1‰ – mai frecventa in N-V Transilvaniei;
- exceptional de rara la rasa galbena;
- practice neintalnita la rasa neagra;
- repartitia pe sexe fete 85% - baieti 15% - Raport: 7/1;
- pot fi lezate – ambele articulatii – mai frecvent; o articulatie – mai frecvent soldul stang;
- intr-un numar restrans de cazuri se asociaza cu alte malformatii (splina bifida, picior
stramb congenital – picior talus valg congenital in special la fete).
Clasificare:
1.Luxatia teratologica:
- cand luxatia este prezenta de la nastere;
- are character net familial;
- este foarte rara.
2.Displazia de sold sau boala luxanta:
- este prezenta o displazie (din greaca: dis = fara, gresit, ne-; plasia=formare, producere,
construire) a articulatiei coxofemurale, iar luxatia propriu-zisa se produce la cateva luni de la
nastere (pana la 7-8 luni) datorita fortei dinamice a muschilor sau prin incarcarea articulatiei;
- este cea mai frecventa forma.
Cauzele sunt incomplet elucidate.
Cea mai acceptata teorie este “Teoria opririi in dezvoltare a articulatiei soldului”.
Displazia coxo-femurala este consecinta unei opriri in dezvoltare a regiunii intr-un anumit
moment al vietii intrauterine, care poate fi agravata de diferiti factori.
Este o anomalie poligenica, multifactoriala, determinate de mutatii a mai multor gene in
asociatie cu factorii de mediu, ceea ce poate explica urmatoarele aspecte:
- incidenta familiala in 40% din cazuri;
- incidenta variabila in functie de sex (mai frecventa la fete) si rasa;
- factori intrauterini: ex. Prezentatia pelvina;
- influenta factorilor de mediu tradusa prin incidenta variabila in diferitele zone geografice;
- asocierea cu alte malformatii etc.
Factori favorizanti: - prezentatia pelviana; - nasterea prematura; - anomalii plancetare, uterine;
- postmaturitatea; - sarcina multipla; - macrosom (spatiu insuficient in uter) etc.
Tabloul clinic:
- diagnostic precoce – esential;
- criteriile de diagnostic clinic nu sunt clar definite;
- semnele clinice sunt impartite clasic in functie de momentul inceperii mersului, deoarece sub
influenta mersului starea de preluxatie se transforma progresiv in luxatie.

50
 Diagnosticul se stabileste prin ultrasonografie si prin Rx – care se face dupa varsta de 3-
4 luni (cand apare nucleul de osificare al capului femural), deci nu se poate folosi in diagnosticul
precoce.
Artrografia este utila in stabilirea conduitei terapeutice in caz de tratament ortopedic sau
chirurgical.
Tratament
Tratamentul se face diferentiat in displazie si luxatie.
1. Tratamentul in displazia luxanta de sold:
- cat mai precoce;
- sugarul va fi tinut cu coapsele in abductie si rotatie (pozitie in care capul femoral este
bine centrat in cotil)
- se folosesc diferite aparate ortopedice: atele von Rosen, perna de abductie Freika, hamuri
Pawlik etc.
- in cazurile cand abductia coapselor este net limitata se face kinetoterapie sau in anumite
cazuritenotomie.
Tratamentul dureaza in functie de varsta si de precocitatea tratamentului intre 6-8 saptamani
pana la 5-6 luni (varsta limita este de 8-10 luni) – Rx de control la 30 de zile. Tratamentul
inceteaza la disparitia semnelor Rx de alarma.
2. Tratamentul luxatiei congenitale de sold – pentru copii dupa 2-3 ani:
- ortopedic;
- chirurgical.
Kinetoterapia se face in perioada imobilizarii ortopedice si dupa aceasta.
Obiective:
- dezobisnuirea de pozitia din timpul corectarii ortopedice;
- cresterea mobilitatii tuturor articulatiilor membrelor inferioare;
- tonifierea muschilor membrelor inferioare in vederea cresterii stabilitatii la nivelul
articulatiei coxofemurale;
- tonifierea muschilor spatelui si trunchiului;
- recuperarea unei eventuale intarzieri in dezvoltarea motorize;
- educarea sau reeducarea mersului.
Tratamentul kinetic pre si postoperator este adaptat fiecarui caz in parte in functie de:
- varsta
- tipul interventiei
- durata imobilizarii dupa interventie.
1. Refacerea mobilitatii prin reeducarea tuturor miscarilor la nivelul soldului, dar mai ales de
flexie, adductie si rotatie externa.
2. Refacerea fortei musculare:
- fesierii mare, mijlociu, tensorul fasciei lata (ca muschi ai ortostatismului)
- muschii trohanterieni (rotatori externi), cu rol in stabilitatea posterioara (caderea in fata) si in
fixarea capului femural in cotil
- muschii flexori (psoas)
- muschii rotatori interni cu rol in imobilizarea solului la mers.
3. Refacerea stabilitatii, miscarii controlate si abilitatii.
O forma speciala a kinetoterapiei este hidrokinetoterapia care se executa in bazine speciale si se
bazeaza pe efectele apei calde: sedarea durerilor, relaxarea musculara, cresterea compliantei
tesuturilor moi, a distensibilitatii acestora.
Fizioterapia isi gaseste utilitatea in tratarea luxatiei congenitale de sold, prin utilizarea
termoterapiei, a hidroterapiei si a electroterapiei. Termoterapia utilizeaza caldura umeda sub
forma impachetarilor cu parafina cu namol si nisip. Hidroterapia utilizeaza baia la temperatura
de indiferenta, baia calda simpla, baia kinetoterapica, baia cu masaj, baia cu iod, etc.
Masajul este indicat in luxatia congenitala de sold pentru importantele sale actiuni locale si
generale: are actiune sedativa asupra durerilor, actiune hiperemiata locala, de imbunatatire a

51
 circulatiei locale, actiune de inlaturare a lichidelor interstitiale de staza, de accelerare a
proceselor de resorbtie in regiunea masata, creste metabolismul bazal, stimuleaza functiile
aparatului circulator si respirator, si in general are efecte favorabile asupra starii generale a
pacientului.
Prognostic:
Prognosticul depinde de :
 modificarile anatomopatologice
 varsta la care s-a instituit tratamentul
 forma de tratament.
Fara tratament evolutia spontana este spre coxartroza timpurie.
La un tratament timpuriu inceput la varsta mica, vindecarea se face fara sechele.
La un diagnostic tarziu, tratamentul chirurgical poate preveni instalarea coxartrozei timpurii.
Osteocondropatiile. Reprezinta tulburari care intra in cadrul distrofiilor osoase din
perioada de crestere pana la adolescenta. Au ca manifestare anatomo-patologica decalcifierea
osului, ramurirea si deformarea lui rezultand afectari osteo-articulare. Etiopatogenia nu a fost bine
precizata, nu e vorba de procese inflamatorii, ci numai de tulburari de tip distrofic.
Tipuri de osteocondroza
- Osteocondrita extremitatii superioare a femurului = boala Legg - Calve - Perthes include
copii intre 3-10 ani, se localizeaza unilateral in 93%.
Semne: durere in repaus si mers; mersul caracteristic prin reducerea perioadei de sprijin pe
membrul afectat; atrofia musculaturii proximale a coapsei; spasm muscular; limitarea rotatiei
interne si externe a coapsei.Pana la refacerea vascularizarii se indica mersul in orteza cruro-
podalica cu sprijin ischatic.
Kinetoterapie: Se indica program kinetic ca si in cazul luxatiei congenitale de sold care
prevede exercitii pentru musculatura abductoare, extensoare si rotatorilor interni. Se efectueaza
decoaptari, tractiuni in ax, gimnastica Burger. Pozitiile initiale sunt: in DD, patrupedie , in general
pozitii care descarca articulatia.
-Epifizita vertebrala sau Boala Scheuermann afecteaza coloana la nivelul inelului
cartilaginos vertebral, care apasand vertebra timp indelungat devine cuneiforma.
Apare la varsta de dezvoltare a punctelor epifizare ale corpilor vertebrali adica 11-12 ani la
fete, 13-14 la baieti. Clinic: atitudinea cifotica se dezvolta in cursul unui puseu de crestere, apar
dureri dorso-lombare, coloana e rigida, cifoza ireductibila dupa puseul inflamator. Pe radiografie
se evidentiaza vertebra cuneiforma. In 6-8 luni - 2 ani se poate dezvolta o cifo-scolioza, cifo-
lordoza accentuata. Tratament medicamentos antiinflamator si cu antibiotice, anakinezie prin
posturare si corsetare corecta si kinetoterapie cu hidrokinetoterapie asociat.
Kinetoterapie: Programe cu exercitii dupa metoda Klapp, Cotrel, Niederhoeffer- Egidi, Vojta ,
tehnicile prin dinamica spiralei pe mingea mare Bobath. Este recomandat de unii inotul pe spate
si bras. Patul sa fie ortopedic, perna mica, scaun ergonomic in timpul zilei.
-Apofizita posterioara a calcaneului = boala Sever survine la baieti de 8-14 ani datorita
factorului vascular, e dureroasa cand se sta pe varfurile picioarelor tractionandu-se tendonul
Ahilian.
Kinetoterapie: Se protejeaza tendonul cu orteze, se scoate membrul de sub incarcare, se
foloseste stretching, gimnastica Burger, se creste forta musculaturii anterioare a gambei,
hidrokinetoterapie de 37 °, imersii in apa calda-rece, crioterapie in faza acuta.
-Scafoidita tarsiana = maladia Kohler I debuteaza la 3-8 ani, unilateral si radiografia arata
alterarea formei, structurii si a densitatii osoase.
Tratament: Se evita eforturile fizice mari, se imobilizeaza in orteze sau gips 3-4 sapt. se
postureaza cu sustinator plantar, incaltaminte moale, modelarea plantei, a boltii plantare ca la
tratamentul piciorului plat.
-Osteocondrita capului humeral = boala Hass debuteaza la 5-10 ani se manifesta prin
hipotrofia deltoidului, limitarea miscarilor din articulatie, epifiza humerala prezinta o densitate

52
neomogena, contur neregulat, spatiul articular chiar largit, e alterat cartilajul de crestere. La nivelul
glenoidei sunt zone de condensare si neurochistice. Se instaleaza osteocondroza disecanta.
Tratament kinetic: Imobilizari in posturi corective sau hipercorective in abductie 30° in
diferite dispozitive, hamuri, orteze. Este recomandata tehnica Codman, tehnici FNP, diagonale
Kabat, se lucreaza in extensie si abductie peste 90 °, rotatie externa. Recuperarea este incompleta.
-Osteocondroza disecanta a cotului apare la 14-15 ani, intereseaza condilul humeral, si prin
soarecele articular provoaca durere.
Terapia: Se recomanda ortezele speciale pentru cot in supinatie si pronatie. Se fac
decoaptari in supinatie, pronatie si pozitie neutra cu cotul la 90 °, izometrii pe m. triceps,
gimnastica Moberg, hidrokinetoterapie cu membrele bine scufundate in apa.
Alte tipuri de osteocondroza. Osteocondroza capului radial da impotenta functionala,
dureri spontane, pumnul e in pozitie functionala, 'in caus'; Epizifita celui de-al II-lea metatarsian
= Kohler II; Osteocondrita semilunarului = boala Kieboch; Osteocondroza sau ita cuneiformului
intern = boala Buchmann; Apofizita tibiala anterioara = boala Osgood - Shlatter; Apofizita
rotuliana = Larzen -Iohansen; Epifizita si epicondilita humerala; Boala condilului humeral.
Obiectivele kinetice generale pentru afectiunile de mai sus se pot grupa astfel: l.educarea
si reeducarea posturii si aliniamentului corpului si a segmentelor sale; 2.educarea si refacerea
schemei corporale, a lateralitatii, a orientarii in spatiu; 3.cunoasterea partilor schemei corporale;
4.dezvoltarea miscarilor normale in ordinea aparitiei lor si a importantei, stadiului in care se afla
copilul; 5. schimbarea si anularea posturilor anormale, reorganizarea posturala corecta; 6.
invatarea si educarea deprinderii de a se relaxa in pozitii corecte si comode functionale; 7. educarea
balansarii, echilibrarii dupa obtinerea pozitiilor corecte echilibrate si cu controlul posturii corecte
pe tot parcursul miscarii; 8. prevenirea formarii diformitatilor la copii mici, ameliorarea
permanenta (cu ortezare) la cei mari; 9. prevenirea, amanarea actului chirurgical prin folosirea
aparatelor ortopedice pentru antrenarea corecta si la unghiuri functionale, si a intinderii optime a
aparatului (NMAK) neuromioartrokinetic; lO.educarea formelor de locomotiei si posibilitatea de
deplasare pana la obtinerea mersului independent chiar cu ajutorul aparatelor de mers; ll.educarea
corecta sau reeducarea respiratiei; 12.educarea sensibilitatii si proprioceptiei; l3.utilizarea,
antrenarea secventiala analitica a grupelor musculare in pozitii functionale, corecte.
Principii metodice:
■ pozitia corecta a kinetoterapeutului fata de pacient si actiunile sale;
■ daca miscarea nu poate fi initiata, pacientul poate fi pozitionat astfel incat gravitatia sa ajute
declansarea miscarii sau kinetoterapeutul va initia pasivo-activ;
■ folosirea in orice lectie a strategiei spatiale a stabilizarii capului: geocentric - orientare pe
verticala, egocentric - capul in raport cu corpul, exocentric - orientarea capului spre un obiect;
secventialitatea normala a miscarilor: cranial - caudal, proximal - distal, asimetric - simetric;
■ prizele kinetoterapeutului reprezinta indicatorul directiei schemei de miscare;
■ in caz de hipotonie musculara compresiunea se mentine pe tot parcursul miscarilor active;
■ in caz de contractura, hipertonie musculo-ligamentara se foloseste tractiunea, strechingul
muscular cu pozitionare in zona maxima alungita a muschiului;
■ excitantii termici faciliteaza stimulii telereceptivi, vizuali sau auditivi, permit obtinerea rapida
a schemei de miscare, a coordonarii; auzul reprezinta un factor important, vocea si tonusul se
adapteaza comportamentului pacientului;
c. Hidrocefalia. E un sindrom ce apare ca o consecinta a multiplilor factori ce actioneaza
prin
mecanisme patogenice asupra copilului. Acumularea de lichid cefalorahidian (LCR) sub presiune,
in exces
in cavitatea anatomica a creierului are drept consecinta dilatarea acestei cavitati pe seama
substantei
cerebeloase.
Tratamentul primar este chirurgical si medicamentos complectat ulterior cu tratament
kinetoterapeutic neuromotor in functie de diagnosticul ulterior stabilit.

53
 Mijloacele kinetoterapeutice sunt alese dintre metodele care se folosesc pe scara larga in
sechelaritatea neuromotorie: Castillio Morales, Handle ( hipotoni ), Bobath, V. Vojta, A. Petó, M.
Rood, Frenkel, Kong, Katona F., Dévényi-SMG, Klapp, Feldenkrais, Medek, Kozjavkin, tehnicile
FNP, conceptul Advanc-ANR Freeman, tehnicile cu mingea prin dinamica spiralei, tehnicile de
stretching, tehnica laditei 'Zoli', hidrokinetoterapia in vana si trefla si bazine, metoda Halliwick etc.
SINDROMUL DOWN
Sindromul Down este trisomia cromozomială 21 (trei în loc de doi cromozomi 21). Reprezintă o
afecţiune genetică ce asociază retardul mental, de grad variabil, cu anomalii congenitale
caracteristice.
Este considerată a fi cea mai frecventă cauză a dismorfiilor şi deficitului cognitiv la copil.
Sindromul a fost denumit după numele lui Langdon Down, primul cercetător care a introdus
noţiunea de mongoloism datorită faciesului mongoloid al pacienţilor cu acest sindom.
Semne şi simptome Modificările caracteristice sindromului Down sunt:
 Retardul mental: de la mediu la sever, coeficient de inteligenţă (IQ) de 25-50,
 La naştere copilul apare hipoton (floppy) şi slăbit,
 Modificări caracteristice ale capului: cap mic turtit posterior (brahicefalie), facies rotund, turtit
cu distanţă mărită interoculară (hipertelorism), occiput plat, nas lat, scurt, cu rădăcina ştearsă,
 Anomalii oculare: ochii sunt depărtaţi, globii oculari sunt mici (hipogenezia orbitei), fante
palpebrale oblice in sus cu pliu medial (epicantus), canale oculare astupate cu lăcrimare aproape
permanentă, pupile excentrice (situate intern), puncte albe sau cenuşii situate în inele concentrice
la periferia irisului, strabism, cataractă, uneori dezlipire de retină,
 Anomalii ale cavităţii bucale: gura mică (aproape permanent întredeschisă) cu limba relativ mare
şi protruzată (macroglosie), limba fisurată, geografică, cu dificultăţi de masticaţie şi vorbire,
maxilar superior mic şi hipoplazia mandibulei, erupţie dentară întârziată, hipodonţie, dinţi inegal
implantaţi şi neregulaţi, hipotrofie gingivală, stomatite, periodontită juvenilă,
 Anomalii auriculare: urechi mici, uneori jos implantate sau asimetrice, uneori nelobulate, 
Abdomen proeminent, cu/fără hernie ombilicală,
 Hipogenitalism (penis, scrot, testicule mici), hipospadias, criptorhidie, pubertate întârziată sau
incompletă,
 Defecte congenitale: cardiace, atrezie duodenală, megacolon congenital (maladie Hirschsprung),
polidactilie, sindactilie,
 Exces de piele pe partea posterioară a gâtului,
 Hiperkeratoză palmară şi plantară după vârsta de 5-6 luni, şant transvers palmar (simian) la 50%
din pacienţi,
 Piele uscată, îmbătrânită prmatur, atrofică,
 Alte manifestări: infecţii recurente respiratorii, leucemie (1%), epilepsie (10%), hipotiroidism
(3%), demenţă presenilă (dezvoltă boala Alzheimer după vârsta de 40 ani),
 Afectare musculară: - Copilul cu sindrom Down prezintă tonus muscular diminuat – hipotonie,
poate avea laxitate ligamentară care conduce la hiperlaxitate articulară.
Manifestările asociate mai includ:  Întârzierea în dezvoltare. Copilul cu sindrom Down poate
deprinde achiziţiile motorii de bază ale celorlalţi copii. Dar vor prezenta o întârziere în deprinderea
rostogolirii, poziţiei şezând, ortostatismului, mersului sau altor activităţi fizice.
 Instabilitatea articulară. Copilul cu sindrom Down poate prezenta mişcări de amplitudine
anormală sau dislocări la nivelul şoldului, genunchiului, gleznei, posibil şi la nivelul articulaţiilor
cervicale ceea ce poate conduce la compresia măduvei spinale.
 Anomalii ale scheletului. – Staură scurtă (înălţime sub media normală), gât scurt, gros, mâini
mici, late, cu degete divergente, picioare mici, clinodactilie la degetul 5 al mâinii, membre scurte,
displazia şoldului, instabilitate atlantooccipitală.
 Copilul cu sindrom Down poate dezvolta şi alte probleme ca piciorul plat. Retardul mental în
sindromul Down poate fi uşor, moderat sau sever. Unii copii nu vor reuşi să vorbească niciodată.
Alţii reuşesc şi deseori prea mult. Mulţi reuşesc să citească şi să scrie. Sunt foarte prietenoşi,

54
afectuoşi şi încrezători în persoanele cu care intercţionează. Chiar şi cei cu retard sever reuşesc
(dacă sunt ajutaţi perseverent) să deprindă abilităţile de bază ale vieţii şi chiat să înveţe o meserie
simplă. Pot avea o viaţă aproape normală familială şi socială.
Cele 3 direcţii principale ale asistenţei medicale ale copilului cu sindrom Down sunt:
1. Stimularea dezvoltării abilităţilor fizice şi mentale.
2. Prevenirea/profilaxia bolilor infecţioase.
3. Prevenirea/corectatea deformărilor.
Recuperarea copilului cu sindrom Down Limitele şi obiectivele recuperării în sindromul Down
Rata dezvoltării motorii grosiere la copilul cu sindrom Down este influenţată de o serie de factori,
printre care: 1. Hipotonia musculară; 2. Laxitatea ligamentară ; 3. Forţa musculară diminuată; 4.
Membre superioare şi inferioare scurte.
Motricitatea se testeaza prin miscari globale: rostogolire de pe o parte pe alta, treceri din
decubit in asezat, catarare de pe jos pe un scaun pe care apoi se aseaza, ortostatism, mers
independent, ghemuire-ridicare in ortostatism, urcare pe trepte cu fata, coboarat cu spatele si
invers, imita miscari, etc.
Obiective kinetice: 1. dobandirea de informatii tactile si kinestezice; 2. manipulare, prehensiune
stimularea tehnicilor de locomotie: rostogolire, tarare, ridicare in ortostatism, trecere peste
obstacole, aruncare-prindere; 3. dezvoltarea rezistentei; reeducare respiratiei uniforme, sacadate,
diafragmatice, echilibru intre inspir-expir, respiratie legata cu vorbirea; 4. antrenarea mimicii.
Kinetoterapie: Se folosesc programe active, globale de reeducare neuromotorie mai sus
amintite
(la ESI).
Aceşti factori sunt determinaţi genetic dar, desi unii pot fi amelioraţi de fiziokinetoterapie, nu pot
fi corectaţi fundamental.
Pattern-urile compensatorii uzuale sunt:
 Ortostatism şi mers cu şoldul în rotaţie externă, genunchi rigizi, picior plat orientat cu vârful în
exterior.
 Şezând cu trunchiul cifozat şi pelvisul basculat posterior.
 Ortostatism cu accentuarea lordozei fiziologice (abdomen proiectat anterior, coloană
hiperlordotică).
Aceste modificări conduc la apariţia complicaţiilor ortopedice în adolescenţă şi, consecutiv, la
tulburări funcţionale. Pot fi prevenite prin deprinderea posturilor corecte şi creşterea forţei la
nivelul muşchilor corespunzători.
Distrofia musculara progresiva
Are evolutie lenta, atinge mai intai zona centurii scapulare si pelviene. Pacientul poate sa
mearga pana la 20 ani, apoi ajunge in carucior, apar retractii, hipotonii, se instaleaza semnul
Gowers, oboseala musculara si „scapula late'.
Obiectivele tratamentul in DMP: 1. stabilizarea sau mentinerea starii si a nivelului
functional; 2.readaptarea la conditiile noi de locomotie si viata cotidiana; 3. evitarea aparitiei
atitudinilor vicioase; 4.evitarea contracturilor musculare; 5. evitarea oboselii in orice program
KT, pauze multe, maxim 6-10 repetitii; 6. educarea si reeducare respiratorie; 7. limitarea si
prevenirea obezitatii; 8. evitarea degradarii spre atrofiere; 9. limitarea inactivitatii in timpul zilei;
10. antrenarea articulatiilor prin miscari pasive in cazul in care a ajuns in carucior;
11. reechilibrare musculaturii agonist-antagonist, Mijloacele kinetoterapeutice :
■ Posturari corecte prin ortezare;
■ Tehnicile FNP si stretching cu mare atentie si varianta corecta cazului;
■ Metode: Bobath si tehnicile pe minge, tehnica 'laditei Zoli';
■ Hidro-termo-balneoterapia in vana-trefla si in bazine, inot terapeutic;
Mijloace complementare si ajutatoare: impachetari cu namol, oxigenoterapie, folosirea
caruciorului rulant; tehnici de manevrare a bolnavului, tehnicile de transfer din neurologie, ADL
si IADL.

55
Traumatologie infantila
Obiective generale in kinetoterapia posttraumatica: 1. educarea si reeducarea aliniamentului
corpului si a segmentelor sale, corectarea posturii; 2. obtinerea relaxarii generale si locale, a
decontracturarii musculare; inhibarea spasticitatii in caz de componenta neurologica periferica
sau centrala; 3. obtinerea si mentinerea posturii stato-kinetice (tonus) adecvat activitatilor
cotidiene; 4. mentinerea si cresterea progresiva a controlului motor prin mobilizari si cresterea
fortei; 5. recastigarea stabilitatii privind amlitudinea articulara; 6. prevenirea posturilor si
atitudinilor nefiziologice; 7. educarea si refacerea schemei corporale si a lateralitatii; 8.
educarea/reeducarea locomotiei si obtinerea mersului independent; 9. invatarea si reeducarea
formelor de prehensiune; 10. refacerea jocului articular. Afectiuni:
a. Leziunile capului si gatului: daca nu sunt modificari EEG se poate urma orice tratament.
Obiective: 1. antrenarea functiei respiratorii: ritm respirator, forme de inspir-expir; 2.
egalizarea
lungimii agonistilor-antagonistilor gatului in cazul torticolusului; 3. aliniamentul posturii privind
curbura fiziologica cervicala.
Kinetoterapie: Se indica tehnici FNP, mai ales streching si la exercitiile active pozitia
initiala mai ales din patrupedie. In timpul educarii respiratiei capul sa nu fie sub orizontala;
b. Leziuni cervico - scapulo - humerale: se separa problemele privind omoplatii; clavicula, sunt
cifoze scurte, lungi, luxatii de umar, traumatisme la nivelul humerusului, fracturi la stiloida etc.
In orice problema de clavicula se are in vedere daca osteosinteza a avut loc sau nu. Se
recomanda hidrokinetoterapia.
Testul Mattess pentru tinuta corecta a corpului: din ortostatism se ridica MS 180 °, dupa 10
secunde proemina abdomenul prin lordoza lombara sau cad usor bratele. Clavicula se
examineaza de catre KT, se prinde de capete si se misca.
Obiective specifice: 1. reeducare respiratorie toracal superioara; 2. antrenarea musculaturii
abdominale, a MS sanatos si de la trenul inferior in jos; 3. relaxarea gatului, centurii scapulare;
4.cresterea treptata a fortei musculare si recastigarea amplitudinilor articulare fiziologice.
Kinetoterapie: La exercitii nu participa intreg membrul superior (MS) (cotul flectat,
mainile impreunate), se fac exercitii de inclinare din patrupedie, miscari de inot din DV sau din
patrupedie cu un brat, sau de pe genunchi cu trunchiul aplecat peste coapse.
In luxatiile MS nu se fac elongatii ci telescopari, la fel si in fracturi de humerus. Se pot
face exercitii multiple cu mingi diferite. Exercitii din decubit dorsal lateral si ventral , din asezat
cu MI abduse sau anteduse usor. Exercitii izometrice tehnicile FNP, tehnica Polchen, metoda
Klapp si tehnica Moberg. Inotul este recomandat, de asemenea si pedalaj pe bicicleta cu MS.
c. Leziuni ale membrelor inferioare(MI): sunt leziuni innascute sau acute (accidente,
traumatisme)
si leziuni dobandite.
Obiective specifice: 1. crestera fortei musculare in special a grupelor musculare ale centurii
pelviene si a coapselor; 2. cresterea fortei muschilor fesier mare, mijlociu si tensor fascia lata,
cvadriceps, triceps sural.
Kinetoterapie: Este indicat mobilizarea si prelucrarea zilnica de doua ori a membrului inferior si
in special, articulatia coxo-femurala in toate directiile si axele de miscare. In cazul picior equin
obiectivul principal este echilibrarea musculaturii si ligamentelor din zona tibio-tarsiana.
Mijloace recomandate:
■ miscarile de tip manipulare Maigne, tractionare, alunecare telescopare si fixare,
concomitent cu diferite forme de stretching (tragi de calcaneu apoi faci eversia mentinuta 30
sec.-2 min);
■ tehnicile FNP;
■ exercittii active cu si fara rezistenta;
■ pedalajul inapoi pe tricicleta, impingerea trotinetei cu piciorul afectat, jocuri cu mingea,
■ purtarea de orteze, pozitia „turceste' sau calare pe cal sau orice alt obiect din sala de
gimnastica;

56
 ■ insusirea ADL-urilor, cum sa se imbrace astfel incat sa lucreze psoasul in cazul luxatie de
sold congenital cum sa se incalte in cazul piciorului eqvin congenital.(In cazul piciorului equin
obligatoriu este purtarea de ghete ortopedice sau orteze corectoare)
■ familia va fi instruita sa faca zilnic miscari, diferite activitati cu copiii pentru profilaxie
secundara. Contraindicatii: exercitiile de mers timp indelungat mai ales la copiii cu
luxatie congenitala de
sold, nu este recomandat sa stea in unipodalism.
d. Leziunile coloanei vertebrale si a toracelui:
Obiectiv specific: Tonizarea permanenta in echilibru intrinsec a musculaturii
paravertebrale, a musculaturii intregii coloane vertebrale supra si subjacent zonei inflamate
deoarece pe parcurs pot sa apara deficiente mai grave ca: cifoze, cifolordoze, cifoscolioze.
Kinetoterapie:
Mijloace: tehnicile Klapp, Schrot, Cotrel, Vojta; inotul, mersul pe bicicleta, tehnici de
relaxare (yoga),sporturi care permit mobilitatea coloanei dar nu o forteaza;
Contraidicatii in boala Scheuermann, sariturile, aplecarile bruste, standul in cap sau in
maini, rostogolirea inainte-inapoi, cilindrul, ortostatismul prelungit si mersul indelungat, caratul
greutatilor in mana.
e.Torace in carena, infundat.
Kinetoterapia: Se recomanda exercitii respiratorii, tehnicile de streching, metoda Klapp,
Niderhoffer-Eggidi, se practica inotul, yoga. Se mai poate folosi suspensoterapia, terapia Guthri
Smith (arcuri si extensoare), tehnici de masaj (reflexogen, Shiatsu).
Indicatii metodice generale pentru kineoterapia efectuata cu copii :
■ Kinetoterapeutul trebuie sa urmareasca timpul scurs de la mesele principale de inainte si
dupa programul kinetoterapeutic. Acesta sa fie aproximativ la o ora inaintea si cu 1
ora dupa luarea mesei;
■ Daca copilul este mic, dar fara scutec, se asteapta rezolvarea tuturor problemelor
fiziologice;
■ Parintii nu trebuie sa fie neaparat prezenti la terapie; Sa se castige constientizarea si
autocontrolul miscarilor;
■ Tratamentul sa fie individualizat;
■ Se va consultapermanent medicii de familie, cei de specialitate si familia despre
evolutia si progresele copilului, sau la aparitia eventualelor complicatii.

78.Recuperarea afectiunilor neurologice ale copilului: sechele dupa encefalopatii

(IMC), leziunile posttraumatice ale nervilor periferici, sechelele traumatismelor
vertebrale cu leziuni mielice, sechele polio, spina bifida.
Sechele dupa encefalopatii (IMC)
Sechelaritate dupa encefalopatie infantila (ESI) — hemipareza, diplegia parapareza.
Consta in pierderea mobilitatii voluntare a unei jumatati de corp, sau dizordini la nivelul
intregului corp, parti o disabilitate motorie prin lezarea caii piramidale, extrapiramidale. Exista
hemiplegie congenitala cauzata de leziuni care apar prenatal in primele 28 zile, reprezinta 70-
90% din ESI. Este mai frecventa la baieti, partea afectata e de obicei cea dreapta fiind insotita de
afazie si tulburari de vorbire.
Etiologia PC este diversă şi multifactorială. Majoritatea cazurilor sunt cauzate de
afectarea cerebrală în perioadele prenatale (in cursul sarcinii), perinatale (la nastere), postnatale
(dupa nastere). Printre factorii de risc se numără :
- erori variabile genetice ce afecteaza dezvoltarea structurilor cerebrale (malformatii
cerebrale congenitale, anomalii de migrare neuronala, disgenezia cerebrala);
- infectii congenitale – infectii ale mamei (rubeola, cytomegalovirus CMV,
toxoplasmoza, herpes- TORCH);
- afectiuni materne – hemoragii uterine anormale, infarctizari placentare care afecteaza
nutritia/oxigenarea fetala normala;

57
 - coagulopatii care pot duce la accidente vasculare (hemoragii sau infarctizari cerebrale,
embolii);
- substante teratogene (care produc malformatii) administrate mamei (factori toxici) si
iradierile femeii insarcinate;
- prematuritatea si sarcina multiplă;
- asfixia la nastere a copilului prin circulară de cordon; apare şi in cazul placentei praevia
(placenta inserata pe colul uterin);
- incompatibilitatea Rh mama-copil determina icter sever la copil (icter nuclear).
Neuropatologie: Asfixia cerebrală pare să fie rezultatul numeroaselor cauze, reflectând
alterările dezvoltării cerebrale fie în primele stadii gestaţionale, fie prin tulburări ale oxigenării şi
metabolismului celular înainte şi în timpul naşterii, alte cauze fiind traumele mecanice cerebrale
ale noului născut. Asfixia, hipoxia cerebrală este responsabilă de modificările morfopatologice
corespunzătoare diferitelor tipuri clinice de paralizie cerbrală. În cazul traumatismelor, pe lângă
asfixie, se produce şi alterarea cerebrală datorată presiunii mecanice a oaselor craniului sau prin
hemoragiile consecutive intrameningeene sau intracerebrale. Nivelul crescut al bilirubinei
asociat asfixiei, hipoxiei sau ischemiei pare să fie cauza tipurilor diskinetice de paralizie
cerebrală.
Clasificare: Paraliziile cerebrale pot fi clasificate în funcţie de etiologie (genetică sau
metabolică, vasculară, infecţioasă sau traumatică), în funcţie de momentul afectării (prenatal,
perinatal, postnatal), de tipul anomaliei de miscare, de topografia manifestărilor, de gradul
severităţii afectării motorii.
a. Forme clinice ale anomaliei de mişcare:
1.Forma spastică –paralizia spastica infantile
2. Forma atetozica (diskinetica), 10%-20%din cazuri
3. Forma ataxica-sindromul ataxic (5%-10%)
4. Formele mixte
b. Topografia paraliziilor cerebrale
b.1. Hemipareza (hemiplegia) - afectare unilaterală a membrului superior şi inferior de aceeaşi
parte.
b.2. Paraplegia - afectare motorie a membrelor inferioare, uneori cu afectare uşoară a celor
superioare.
b.3. Triplegia - trei membre afectate b.4. Tetraplegia - afectare concomitentă a tuturor celor
patru membre cu afectare funcţională a întregului corp.
c. După severitate:
sistemul de clasificare al funcţiei motorii grosiere – mobilitate, mers – pentru copii între 6-12 ani
Nivelul I – Mers independent, limitări la abilităţi avansate ale deplasării
Nivelul II – Mers fără ajutor, limitări la mersul în mediul exterior sau pe teren variat
Nivelul III – Mers cu susţinătoare de mers, limitări la deplasarea în exterior sau comunitate
Nivelul IV – Mobilitate diminuată, copilul este transportat sau necesită alte mijloace de
deplasare in exterior sau comunitate
Nivel- Mobilitatea independentă este sever limitată chiar cu suport tehnologic.
Hemiplegia spastică Este forma cea mai întâlnită. Primele semne apar în jurul vârstei de 4 luni
prin asimetria mişcărilor membrelor superioare. Extensia protectoare a braţelor (reacţia paraşută)
este prezentă unilateral, lipsind de partea lezată. Poziţia şezând independent, prezentă la copilul
neafectat motor la 6-7 luni, este întârziată cu câteve luni în cazul paraliziei cerebrale.
Este caracterizata de lipsa mobilitatii voluntare a unei jumatati de corp, secundar lezarii
unilaterale a caii piramidale NMC, cu alterarea tonusului motor (hipertonie), exagerarea
reflexelor osteotendinoase ROT si prezenta sincineziilor (globale, de imitatie si coordonare la
aproape toti copiii – miscari involuntare ce apar in cursul executiei unei miscari automate).
Se refera la activitatea motorie ca ansamblu:
- executarea miscarii
- mentinerea posturii si atitudinii

58
- contractia musculara pregatitoare de miscare.
Muschii axiali (ai trunchiului) si cei respiratori sunt indemni (sanatosi) Diagnosticul poate fi
pus dupa 7 luni cand se evidentiaza:
- hipertonia piramidală,
- spasticitatea, care se intensifica in conditii de emotivitate,
- la membrele superioare contractură cu bratul in aductie (mai rar in abductie), rotatie interna si
flexie, cotul semiflectat sau flectat, antebratul pronat, degetele flectate ce acopera policele (addus
si flectat in palma), pumnul strans.
Muschii afectati sunt: deltoidul (atrofie, hipotonie), flexorii antebratului (
bicepshipertonic/spastic), tricepsul (hipotonie), flexorii degetelor (hipertonie)
- la membrele inferioare contractura cu membrul inferior rigid de obicei in extensie (poate sa fie
si in flexie a genunchiului cu spasticitate a muschilor ischiogambieri), cu soldul in adductie mai
mult sau mai putin rotatie interna, genunchi extins (poate fi flectat), picior var equin si mers
characteristic (mers forfecat – boala Little datorat contracturii excesive a aductorilor coapsei;
mers cosit- pentru a impiedica piciorul equin sa se impiedice de sol; mers inaltat – de fiecare data
cand ataca solul cu piciorul equin se inalta pe varful piciorului opus evitand impiedicarea). Poate
sa apara o scurtare a membrelor inferioare cu 1-3 cm, relativ constanta, fara accentuare odata cu
inaintarea in virsta a copilului.
- dacă diferenţa de lungime a membrelor inferioare este prezentă, va afecta mersul şi apare
scolioza compensatorie.
- tulburari trofice: tegumente uscate, scuamoase, unghii striate, torace astenic, ingust, bazin
stramt, oblic, hemiatrofia partii afectate
- maniestari asociate: extrapiramidale – diskinezie, dismetrie, crize convulsive frecvente
- la nivelul articulatiilor apar redori si anchiloze datorate spasticitatii sau retracturii musculare.
Diplegia spastică
Diplegia spastică– boala Little - Este forma asociată frecvent cu prematuritatea. Spasticitatea şi
hiperreflexia mai accentuate la membrele inferioare sunt caracteristicabolii, ce nu se întâlneşte în
patologia neurologică a adultului.
Este o forma de CP in care sunt afectate toate cele patru extremitati dar membrele inferioare sunt
afectate mai sever. Caracteristici:
- La membrele superioare caracteristice sunt tulburarile si executarea miscarilor de fineţe
(tulburari nde coordonare si sincinezii)
- la membrele inferioare apare contractura piramidala: coapsele adduse, genunchii incrucisati
(determina mersul forfecat), semiflectati, gambele in rotatie interna, picioarele in varus
determina pozitie ,,in foarfeca,, (genunchi in valg)
- capul balant, torace inclinat inainte, cifoza sau cifoscolioza dorsala
- reflexele primitive (arhaice) pot persista pana la 3-4 ani
Exista doua forme clinice:
- forma pura – descrisa anterior
- forma comuna – asociaza alte manifesteri clinice (retard, atetoza, crize convulsive )
Paraplegia/Parapareza spastica
Este caracterizata de afectarea ambelor membre inferioare (lipsa mobilitatii voluntare,
hipertonie, exagerarea ROT) in aceeasi masura sau nu.
Copilul paraplegic prezinta:
- spasticitate la nivelul MI cu: adductia coapselor (spasm pe aductorii soldului), extensia sau
flexia genunchilor (spasm pe cvadriceps sau pe ischiogambieri), incrucisarea genunchilor, rotatia
interna a gambelor, picioare in var equin
- cifoza dorsala
- initierea mersului in jurul virstei de 4-5 ani, mers spastic, rigid, leganat, ridicarile, urcarea sau
coborarea scarier dificile sau imposibile
- hiperreflectivitate ROT (rotulian, achilean si medioplantar)
- reflexe patologice (semn Babinski present, Oppenheim)

59
- reflexele primitive prezente pana la 5 ani
- tulburari trofice: distrofie, hipotrofie musculara
Tetraplegia spastică Este forma cea mai severă, frecvent asociată cu microcefalie, epilepsie,
cecitate şi retard mental. Spre deosebire de diplegia spastică, aici membrele superioare sunt
afectate mai sever. Mersul, chiar asistat, de multe ori este imposibil, şi depinde de nivelul
inteligenţei copilului.
Este o forma a CP in care sunt afectate toate cele 4 membre cu posibilitatea ca unul din
segmente sa fie mai afectat. Este forma cea mai grava a ESI, cu posibilitati reduse de recuperare
functională. Caracteristici:
- sunt prezente semnele piramidale (lezarea NMC – afectarea mobilitatii voluntare, hipertonie,
hiperreflectivitate ROT, reflexe patologice prezente) la cele patru membre, generalizate.
- semne de intirziere in dezvoltarea neuromotorie IDN: persistenta reflexelor arhaice si reactiilor
primare (RTC, Moro, mers automat, etc)
- tonusul musculaturii extensoare a coloanei vertebrale este insufucient dezvoltat (copilul nu isi
tine capul, ii cade in fata, nu sta in sezut), uneori apare contractura musculaturii trunchiului (in
flexie sau in hiperextensie – opistotonus), coloana vertebrală prezinta tulburari de statica (cifoza
dorsolombara) şi limitarea mobilitatii.
-membrele superioare sunt flectate (umar, cot, pumn, degete), adduse, pumnii foarte strânşi.
-membrele inferioare: contracturi intense a adductorilor coapsei si picior equin accentuat.
-alte manifestari: retard psihic marcat,tulburari de vorbire si limbaj (vorbire dificila sacadata sau
nu vorbeste), tulburari de deglutitie si masticatie, tulburari sfincteriene, crize epileptice etc.
-la copii cu spasticitate moderata exista (uneori) posibilitatea dobindirii unor reactii de ridicare si
echilibru in sezind sau patrupedie, dar nu in ortostatism si mers
Forma coreo-atetozică de paralizie cerebrală În general copilul este hipoton în primul an de
viaţă, semnificativă fiind întârzierea achiziţiilor motorii specifice. Reflexele primitive sunt
persistente, controlul cervical şi reacţiile protectoare nu apar.
Copilul cu coreoatetoza prezintă miscari necoordonate(atetozice) lente, tonice, de mica
amplitudine, fara scop, repetate stereotip, vermiculare, associate uneori cu miscari coreice,
- la membrele superioare predomina la nivel distal (degetele de la mana), rar intereseaza umarul,
bratul, antebratul. Degetele prezinta miscari alternative de flexie,extensie, abductie, aductie, se
lovesc si se incurca intre ele
- la nivelul fetei gura se inchide/dechide ritmic, limba este scoasa afara, ochii se ridica/coboara,
se constata grimase ale fetei (nu constituie expresia unei stari psihice)
- prin afectarea muschilor limbii, faringelui, laringelui apar tulburari de deglutitie (disfagie) şi
dizartrie
- ROT si reflexul cutanat plantar sunt normale, tonusul muscular este normal sau diminuat,
uneori prezinta hipermobilitate articulara cu subluxatii/luxatii mandibulare,
- retard psihic, mers dezordonat
Forma ataxică a paraliziei cerbrale
Copii sunt hipotoni şi inactivi în perioada neonatelă şi uneori în primii ani de viaţă, cu un marcat
retard în achizitia elementelor motorii de referinţă. Copilul cu encefalopatie ataxica (congenitala
sau dobandita) prezinta:
-incapacitate de coordonare a miscarilor voluntare cu dismetrie, hipermetrie, asinergie,
adiadocokinezie, tremor (tremuratura) intentionala
- mers cu baza larga de sustinere (cu MI usor departate), mers titubant (cu genunchii tepeni),
mers ebrios uneori
- vorbire lenta , sacadata, uneori exploziva (dizartrie cerebeloasa)
- hipotonie musculara cu amplitudinea miscarilor pasive exagerata, astenie
- ROT (rotuliene) pendulante - scrisul copilului este tulburat - ataxie in ortostatism si mers
Diagnostic:

60
Diagnosticul este în primul rând clinic şi constă în anamneza (istoricul bolii, informaţii asupra
mamei şi copilului), examenul fizic pediatric şi neurologic al copilului. Pe lângă examenul clinic
şi funcţional pot fi indicate numeroase examene paraclinice.
Diagnosticul de paralizie cerebrală se stabileşte pe baza:
1. întârzierii achiziţiilor motorii de referinţă,
2. semne neurologice de afectare a neuronului motor central sau anomalii de mişcare (dezordini
ale mişcării) de obicei asociate persistenţei reflexelor primitive,
3. excluderea afecţiunilor neurologice progresive sau tranzitorii.
Examene paraclinice
- probe screening
- EMG examen electromiografic şi EMG dynamic
- EEG electroencefalograma - RMN (rezonanţa magnetică nucleară pentru anomalii, atrofii
cerebrale) - teste metabolice in afectiuni demielinizante
- investigatii prenatale: ECHO (ultrasonografia), amniocenteza, amnioscopia etc.
- analiza computerizată a mersului.
Recuperarea si tratamentul kinetic: Abordarea copilului cu ESI incepe cu miscari din zona
proximala coborand spre cele mediane (cot, genunchi) si se va finaliza cu cele distale (gatul
mainii cu degete si police , glezna si laba in eversie si dorsoflexie).Sunt preferate tehnicile si
metodele active globale de stimulare, facilitare sau inhibare prin metoda FNP de actionare
cranio-caudal, proximo-distal, asimetrie- simetrie, stabilitate-mobilitate.
Strategiile noastre kinetoterapeutice cuprind strategia axului central cu urmatoarele
etape:■ strategia controlului capului si gatului;
■ strategia controlului si a miscarii centurii scapulo-humerale si a membrelor superioare;
■ strategia redresarii si controlul dorso-lombare legate de cele doua anterioare;
■ strategia zonei lombo-sacro-fesiere in cadrul relationarii coloana- pelvis -sold;
■ strategia membrelor inferioare, genunchi si glezna; strategia bazinului si ridicarii din
asezat, din patrupedie,din genunchi in ortostatism si unipodalismului ortostatic;
■ mersul cu toate implicatiile si formele sale ( cu si fara dispozitive sjutatoare)
Se indica anakinezia prin posturari chiar din primele momente pana la finalizarea
recuperarii pentru partea afectata (paretica). Mai putin sunt indicate folosirea tehnicilor de masaj
(chiar sunt contraindicate) care produc spasticitate fara control voluntar a musculaturii afectate.
Se folosesc pe scara larga mijloacele kinetoterapeutice (descrise la hidrocefalie) .
Obiectivele kinetoterapiei includ:
Prevenirea deformărilor osoase
Ameliorarea mobilităţii
Menţinerea supleţei musculare şi a amplitudinii de mişcare
Reducerea durerii Reducerea spasticităţii
Prevenirea hipotoniei (slabirii) si deteriorarii musculare datorate neutilizarii
Creşterea amplitudinii de mişcare
Reeducarea propriocepţiei şi stimularea senzorială
Reducerea pattern-urilor de miscare anormală
Combaterea posturilor anormale
Promovarea pattern-urilor normale de mişcare
Întârzierea sau prevenirea, prin terapie, a intervenţiilor ghirurgicale
Amelioarea funcţională globală
Ameliorarea abilitatilor de autoingrijire a pacientului total dependent
leziunile posttraumatice ale nervilor periferici
Leziunile de plex brahial
Pentru evaluare functiei motorii restante se efectueaza un test privind nivelul leziunii plexului
brahial:
Antepulsie umar = C5 -C6; Ridicarea si adductia scapulei =C4 -C5; Adductie + rotatia
laterala a bratului extins = C5 -C6; Abductie +retropulsie + rotatie interna = C5 -C6; Adductie +

61
retropulsie + rotatie interna a bratului = C6 - C8; Abductie brat = C5 - C6; Rotatie externa a
bratului = C5 -C6; Fflexie + supinatie antebrat = C5 - C6; Adductie cu flexia antebratului pe brat
= C5 - C7; Flexia antebratului = C5 -C6; Pronatie antebrat = C6 -C7; Flexie + abductie mana =
C7 - T1;
Flexie falanga mijlocie a degetelor 2-5 = C7 - T1; Flexie falanga police + abductie police +
flexie degete 2-3 = C7 - T1; Opozitia primului metacarp + flexia falangelor proximale + extensia
celor mijlocii si distale a degetelor 2-3 = C8 - T1; Flexia + adductia mainii = C7 -T1;
aiciamramasFlexie falange distale a degetelor 4-5 = C7 - T1; Adductia primului metacarp = C7 -
T1; Opozitia + abductia, flexia degetului 5 = C7 - T1; Rasfirarea degetelor = C8 - T1; Flexie
falanga proximala + extensie falanga mijlocie si distala a deg. 4-5=C8 - T1; Flexie antebrat -0 C5
-C6; Extensie antebrat + extensie si abductie mana = C6 - C8; Extensia mainii si a falangelor
degetelor 2-5 = C6 - C8; Supinatie antebrat = C5 - C7; Extensie mana + abductie metacarp I =
C6 - C8; Extensie mana +extensie police +extensie index = C6 - C8.
Etilolgia leziunilor neuromusculare, are ca punct de plecare, mononeuropatiile si
polineuropatiile, care sunt leziuni localizate la nivelul anumitor ramuri nervoase si afectiuni
generalizate ale nervilor periferici care in general incep distal si progreseaza proximal pe
traiectul nervos, cu scaderea activitatii motorii distale si cu diminuarea reflexelor.
Leziunile neuromusculare pe memebrele inferioare, in mare parte sunt date de compresiunea
medulara care, reprezinta dealtfel o urgenta neurochirurgicala, fiind considerata ca o pareza
progresiva a membrelor inferioare. Ca si cauze se exemplifica: pareza spastica acuta, care
reprezinta o compresiune pe maduva, prolaps de disc la nivelul vertebrei lombare 1si 2, tumori,
fracturi, abcese epidurale, TBC spinala, boala Hodgkin, mielom, boala Paget, etc.
O alta leziune neuromusculara este pareza flasca acuta cu compresiunea cozii de cal, determinata
de tumori, prolaps de disc, stenoza de canal, infarct medular acut, mielita, leziuni ale nervilor
lombosacrati, hipokalemie.
Parapareza spastica cronica, leziune neuromusculara, are urmatoarele cauze: scleroza multipla,
afectiuni de neuron motor, degenerescenta subacuta combinata a maduvei , deficit de vitamina
B12. Parapareza flasca cronica, leziune neuromusculara cu urmatoarele cauze: tabes dorsali,
neuropatii periferice, miopatii, traumatisme nervoase. Absenta reflexului rotulian si achilian, are
cauze ataxia Friedrich, pareza tabetica (sifilis), afectiuni de neuron motor. Pareza unilaterala
datorata de diabetul zaharat, AVC, disc prolabat, scleroza multipla, paralizia nervului peroneal
comun.
Tratamentul recuperator trebuie instituit cat mai precoce posibil. Cele mai eficiente proceduri
terapeutice sunt kinetoterapia, laserterapia, electroterapia si masajul terapeutic.
Kinetoterapia se poate efectua incepand din stadiul in care pacientul se afla inca la pat, si se
poate continua atat timp cat acesta are nevoie. Orice leziune neuromusculara a membrelor
inferioare, influenteaza negativ celelalte segmente ale corpului, in special coloana vertebrala. In
acest sens, kinetoterapia se va adresa cat si acestui segment central al aparatului locomotor.
Kinetoterapia foloseste tehnici particulare ce uzeaza din plin de facilitarea periferica si centrala a
activitatii neuromusculare. Aceasta terapieurmareste calmarea durerilor, care cauzeaza si
impotenta functionala, tonifierea musculaturii afectate in urma leziunilor neuromusculare,
cresterea echilibrului, acolo unde sunt prezente tulburari de echilibru, imbunatatirea coordonarii
miscarilor, si reeducarea sensibilitatii.
Fizioterapia poate fi utilizata cu bune rezultate in tratamentul leziunilor neuromusculare
datorita efectelor sale beneficice: efect analgezic, efect trofic, efect stimulant, efect relaxant, etc.
In cadrul tratamentului complex, se foloseste laserterapia, electroterapia: curenti diadinamici,
curentii interferentiali, curentii de joasa frecventa, curentii de medie frecventa, diapulse,
termoterapia, crioterapia etc.
Masajul este deasemenea recomandat avand numeroase efecte benefice in tratamentul leziunilor
neuromusculare. Are efect analgezic, trofic, stimulant, decontracturant, etc.
Tratament kinetic

62
Obiective : 1.Pastrarea sau recastigarea pozitiilor functionale ale segmentelor membrului
superior afectat; 2. Educarea si reeducarea mobilitatii si stabilitatii umarului in toate planurile
conform evaluarii anterioare; 3. Educarea si reeducarea mobilitatii si stabilitatii cotului ( mai ales
in directia de deflexie); 4.Reechilibrarea tulburarilor musculo-ligamentare la nivelul supino-
pronatorilor; 5. Educarea si reeducarea prehensiunii.
Mijloace kinetice:
■ Posturare precoce si consecventa in vederea obiectivului 1;
■ Stimulare reflexa Vojta; FNP (IL, IR, MARO - pentru valorile musculare 0, +2, telescopari,
stretching, hold-relax pentru valorile 3 si peste 3) sau chiar diagonalele complete ale lui Kabat;
■ Exercitii active in conditii usurate ( cu excluderea gravitatiei, suspensoterapie -Guthrie
Smith, Terapi Masters, Rocher, Baciu, folosire suprafetelor alunecoase sau a patinelorcu rotile);
■ Gimnastica respiratorie;
■ Hidrokinetoterapie;
■ Reeducarea prehensiunii (digito-palmare,in ciocan, pensei police-index, opozitiei
policelui, agatarii Hook) cu placa canadiana si cu mijloacele terapiei ocupationale.
Sechelele traumatismelor vertebrale cu leziuni mielice
Traumatismele vertebro-medulare (TVM) sunt traumatismele coloanei vertebrale care se
soldeaza cu lezarea maduvei spinarii. Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agresiuni
asupra maduvei spinarii, care compromite total sau partial functiile acesteia (motorie, senzitiva,
vegetativa, reflexa) .
Etiopatogenie si clasificare
Etiologia TVM este diversa si contine cauze generale ale producerii diferitelor traumatisme, cu
care TVM se pot dealtfel asocia. Exista insa situatii in care aparitia TVM este mai frecventa, dintre
care pe primul loc se situeaza accidentele rutiere. Proportia acestora , precum si a altor situatii
implicate in producerea TVM este evidentiata in ura 4-l.
TVM apar cu preponderenta in populatia tanara, activa, iar la varstnici sunt favorizate de
patologia asociata specifica varstei (e.g. stenoza canalului vertebral, osteoporoza vertebrala).
Incidenta TVM variaza sezonier, fiind mai mare vara si iarna, datorita practicarii sporturilor si
muncii agricole in mediul rural, inclusiv toamna, si cu varsta, populatia tanara, activa fiind mai
expusa, alaturi de varstnicii cu patologie vertebrala asociata .
 Caracteristici:
- Preponderenţa leziunilor capsulo-ligamentare şi a luxaţiilor- incidenţa leziunilor osoase
creşte cu vîrsta (fracturile pure vertebrale sunt excepţionale înainte de 8 ani)
- Prognostic mai bun al leziunilor nervoase care nu au compromis anatomic măduva sau
rădăcinile
- Potenţial mare de producere a unor diformităţi (prin fenomene neurologice secundare)↓
* Compromiterea traumatică a unei zone de creştere
* Fixări chirurgicale
*Forţe asimetrice după traumatism sau intervenţie chirurgicală
 Factori favorizanţi
→ complezenţa disco-ligamentară
→ forţa musculară redusă
→ dizarmonie antropometrică
→ predispoziţia de accidentare la joacă
→ lipsa de experienţă în apărare- reacţii neadecvate prin reflexe neelaborate
 Particularităţi lezionale
1. Predominenţa leziunilor cervicale → instabilitate locală mare:
* musculatură slab dezvoltată
* volujm mare al craniului
* ligamente complezente
* orientarea mai orizontală a faţetelor articulare
63
2. Deficite neurologice severe fără leziuni vertebrale (CV intactă, perfect axată)
3. Sechele grave şi greu de recuperat
- Reeducarea sfincteriană este cu atît mai dificilă cu cît copilul este mai mic
- Diformităţi de creştere (ex. cifoscolioză)
4. Dificultăţi de dg. Rx.- particul. de creştere, osificare
- pseudoluxaţia C2-C3 în cca 10% din cazuri, pînă la 16 ani, datorită orientării faţetelor
articulare şi mobilităţii locale)
- Sudarea odontoidei pe axis la 4 ani
- Unii copii- pseudartroză C1-C2- confuzii cu fracturi
- Nucleul de osificare a apexului odontoidei se vede Rx spre 2 ani
- După 12 ani se sudează de odontoidă sau rămîne separat- “osul odontoidian”
Mecanisme de producere:
1. Hiperflexia;
2. Hiperextensia;
3. Compresiunea pură verticală;
4. Hiperflexia laterală;
5. Forfecarea;
6. Torsiunea;
Examen clinic: amamneza posibil de efectuat sau nu; examen fizic în echipă; iniţial în decubit
dorsal: torticolis, poziţie fixată a capului cu mâinile; poziţie inertă a membrelor
superioare/inferioare; incontinenţa vezicală/anală; echimoze; TCC/traumatism toracic; decubit
ventral inspecţie, percuţie
 Examen neurologic:
 Glasgow Coma Scale;
 Sensibilitate;
 Motricitate;
 Funcţie reflexă;
 Şocul spinal: tetra- sau paraplegie flască, reflexe cutanate şi osteotendinoase abolite,
anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, atonie vezicală, rectală, tulburări
neurovegetative, tulburări trofice;
 Investigaţii imagistice:
 Radiografie: lateral, AP, transbucală, oblice şi dinamice;
 CT – joncţiunea cervicotoracică, etc.
 Mielografia;
 RMN;
 Reconstrucţii 3D;
 Complicaţii imediate – neurologice, leziuni viscerale, vase paravertebrale, musculatură
paravertebrală, hematom retroperitoneal cu ileus, fractura deschisă, escare;
 Complicaţii tardive – calus vicios, pseudartroză;
 Prim ajutor: prevenirea producerii de noi leziuni – descarcerare, imobilizare
Traumatismele incomplete dau următoarele sindroame: medular central; Brown-Sequard
(hemisecţiune); medular anterior; medular posterior; de „coadă de cal" şi „con medular"
Tetrapareza sau parapareza - utilizarea acestor termeni nu este încurajată, ei descriu în mod
imprecis leziuni incomplete. În locul acestora, scara ASIA-Frenkel (scara de deteriorare ASIA) furnizează
o abordare mult mai precisă în ceea ce priveşte gradul de deteriorare/afectare medulară.
Nivelul neurologic se referă la segmentul cel mai caudal al măduvei spinării cu funcţie normală
senzitivă şi motorie pe ambele părţi ale corpului. De fapt, segmentele la care se descoperă adesea funcţie
normală diferă după partea corpului (stânga-dreapta) şi după relaţia senzitiv/motor. Astfel pentru
identificarea nivelului neurologic avem 4 „nivele" de apreciat: D-motor, D-senzitiv, S-motor, S-senzitiv.
Nivelul motor - se stabileşte prin testarea a zece „muşchi cheie" de fiecare parte a corpului, dreapta-
stânga, 5 pentru MS şi 5 pentru MI. Evaluarea nivelului motor generează două grade motorii (pe baza scarei
0-5) per pereche de „muşchi cheie" de pe partea dreapta-stânga a corpului. Scorul motor reprezintă un

64
mijloc numeric de apreciere a transformărilor funcţiei motorii în urma tratamentului kinetic aplicat. Pe
scurt, nivelul motor - este „muşchiul cheie" cel mai de jos găsit cu forţă 3 (deoarece a rămas inervat doar
de o rădăcină), cu condiţia ca cel de deasupra să aibă forţa normală (4-5), iar cel de dedesubt să aibă o forţă
0-2.
Nivelul senzitiv - se referă la segmentul cel mai caudal al măduvei spinării cu funcţie senzitivă
normală pe ambele părţi ale corpului. Evaluarea nivelului senzitiv presupune testarea punctelor cheie la
nivelul fiecărui dermatom din cele 28, atât de pe partea dreaptă cât şi cea stângă a corpului. La fiecare dintre
aceste puncte cheie se evaluează două aspecte ale sensibilităţii: sensibilitatea dureroasă şi sensibilitatea
tactilă.
Deficitele funcţionale sunt legate de nivelul leziunii:
- la C4 - tetraplegic - respiraţia este imposibilă deoarece muşchiul diafragm este inervat parţial.
Pacientul are nevoie de cărucior electric ce să aibă dispozitive adaptate la computer pentru respiraţie.
- la C5 - tetraplegic - dar îşi poate folosi parţial rotatorii externi ai umărului, deltoidul şi bicepsul.
- la C6 - îşi poate folosi parţial MS, cu instrumente adaptative putând să se hrănească singur şi să
realizeze unele ADL-uri.
- la C7 - îşi poate folosi flexorii pumnului, extensorii degetelor, tricepsul. Poate să facă transfer din
pat în scaun cu rotile şi se poate ridica din decubit în aşezat.

- la C8-T1 - se poate deplasa independent cu căruciorul.

- la T4-T6 necesită orteză tip KAFO (pentru genunchi, gleznă, picior) şi centură pelviană.
- la T9-T12 - necesită orteză KAFO, cârje, cadru.
- la L2-L4 deplasarea se face cu cadru.
- la L4-L5 deplasarea se face cu orteză AFO (gleznă, picior), cârje,
baston. TVM evoluează în 3 faze:
1. durează de la 1-3 săptămâni la 2-3 luni de la debutul traumatismului. Fază de şoc spinal se
manifestă prin para sau tetraplegie flască, anestezie totală sublezionară, areflexie, Babinski pozitiv, retenţie
de urină şi fecale, reflexe cutanate abdominale abolite, tulburări trofice.
2. faza de reapariţie a reflexelor osteotendinoase însoţite de clonus, reflexul de triplă flexie, semne
de revenire a forţei musculare, Babinski pozitiv, reapar reflexele vezicale şi rectale. Durează câţiva ani.
3. faza terminală când orice activitate reflexă dispare, se instalează atrofii musculare, tulburări
trofice majore, caşexie (pacientul se opreşte în evoluţie, apoi moare).
Obiective, mijloace şi metode de recuperare kinetică: 1. Menţinerea şi/sau creşterea mobilităţii
articulare şi prevenirea deformărilor; 2. Creşterea forţei muşchilor total sau parţial inervaţi; 3. Creşterea
rezistenţei fizice a organismului prin activităţi funcţionale; 4. Obţinerea unui grad de maximă independenţă;
5. Explorarea potenţialului vocaţional şi a preocupărilor legate de petrecerea timpului liber în vederea
reinserţiei sociale; 6. Ajustarea psihosocială în raport cu dizabilitatea; acordarea de asistenţă
psihoterapeutică de specialitate; 7. Asigurarea accesibilităţii locuinţei pacientului prin reamenajare; 8.
Instruirea pacientului în legătură cu mijloacele de comunicare prin care poate obţine asistenţă medicală şi
socială dacă este cazul.
Principii de tratament kinetic
In faza acută: 1. posturări, mobilizări şi îmbunătăţirea respiraţiei. Prevenirea deformărilor se vor
face mobilizări pasive de 3 ori pe zi câte 15-20 min., mobilizări active, ortezare, posturare; 2. exerciţii de
respiraţie diafragmatică, tonifierea diafragmului prin contact manual cu rezistenţă în regiunea epigastrului
sau cu greutate pe abdomen, întinderea muşchilor pectorali, se poartă un corset abdominal pentru a menţine
presiunea intratoracică; 3. la pacientul tetraplegic nu se fac mobilizări ale capului şi gâtului. Se fac exerciţii
de forţă selective pentru MS bilateral, simetric, la tetraplegic se va insista pe deltoidul anterior, extensorii
umărului, biceps, triceps, la paraplegici se insistă pe muşchii coborâtori ai umărului, dorsal mare şi triceps;
4. activităţi ocupaţionale.
In faza subacută: 1.se continuă ex din faza acută; 2. se fac rostogoliri din DD şi DV, dacă deficitul
motor este asimetric se iniţiază mişcarea către partea mai slabă, se fac diagonalele Kabat pentru MS, FNP
(IL, ILO); 3. se câştigă controlul posturilor (postura păpuşii joase, postura păpuşii înalte, postura aşezat,
stând pe genunchi, etc.), progresul se face de la posturi cu bază de susţinere mare la cele cu bază cât mai
mică, crescând conştiinţa unui nou centru de greutate, antrenarea pentru realizarea transferurilor şi
ambulaţiei (dependenţa sau independenţa în realizarea acestora depind de nivelul lezional). Transferul se

65
începe după ce pacientul are echilibru în şezând. Tehnica cea mai utilizată este cea prin alunecare cu sau
fără placă de transfer. Deplasarea este posibilă la pacienţii paralizaţi care au o musculatură abdominală şi
paravertebrală cu o forţă bună, au leziune medulară incompletă şi au o forţă reziduală în flexorii şoldului şi
cvadriceps. Sunt excluşi cei cu leziuni înalte T2-T8.
Alţi factori care pot influenţa negativ ambulaţia: spasticitate ridicată, durerea, escare absenţa
sensibilităţii propriocentive, redorile articulare. Pacientul cu leziuni toracice joase T9-T12 necesită orteze
KAFO şi cârje sau cadru pentru deplasare. La cei cu leziune T2-T8 dacă totuşi se doreşte ca pacientul să se
deplaseze se face cu orteze KAFO şi centură pelvină. La cei cu leziune de la L3 în jos se prescriu orteze
AFO şi cârje sau baston. Pacientul va fi învăţat să-şi monteze ortezele, cum să se ridice şi să se aşeze cu
ortezele montate folosind cârje sau baston, cum să se deplaseze. Dacă forţa de susţinere este bună şi poate
să preia din greutatea corpului la nivelul MS pacientul se poate deplasa singur cu supraveghere.
Locuinţa pacientului paraplegic trebuie evaluată şi făcute modificări necesare ţinând cont de
deficitul funcţional.
Sechele poliomielita
Poliomielita este o boală infecto-contagioasă sistemică ce afectează primordial sistemul nervos
central şi determină uneori paralizii. Tabloul clinic poate varia de la manifestări nespecifice
respiratorii sau digestive, până la îmbolnăviri severe, encefalite sau menigoencefalite cu paralizii
şi tulburări respiratorii.
Frecvenţa manifestărilor severe este de 1 caz de paralizie la 200 de infecţii subclinice.
ETIOLOGIE
virusurile poliomielitice, tip 1, 2, 3, familia Picornaviridae, gen Enterovirus
sunt rezistente la alcool, detergenţi cationici (Bromocet), frig (la –700C, rezistă nelimitat)
sunt sensibile la: agenţi oxidanţi, căldură, UV, clorinare.
CLINIC
Incubaţia: în medie 7-14 zile; poate varia între 3 şi 21 de zile.
Prodromul sau boala minoră, care durează 2-4 zile şi e caracterizată prin febră, semne
catarale respiratorii (coriză, faringită), dureri musculare ("gripa de vară"), sindrom digestiv cu
anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale, afectare nervoasă cu cefalee, iritabilitate, insomnie
sau somnolenţă.
Infecţia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). În 5-10 % din cazuri, mai frecvent la copii,
lipseşte prodromul, poliomielita începând cu "paraliziile de dimineaţă" (forme decapitate).
Perioada de latenţă: 2-4 zile
Perioada de stare sau boala majoră ce se caracterizează prin febră înaltă şi fenomene
nervoase încadrate într-un stadiu preparalitic şi un stadiu paralitic.
Stadiul preparalitic care durează între câteva ore până la 5 zile şi se manifestă prin febră, cefalee,
indispoziţie, iritabilitate, nevralgii, mialgii, parestezii, hiperestezie cutanată. Pot fi prezente
fasciculaţii cutanate; există o stare de adinamie cu scăderea forţei musculare segmentare şi a
rezistenţei la mişcările pasive, "inerţia cefei". Reflexele cutanate pot să dispară, iar reflexele
osteotendinoase sunt modificate (hiper sau hipo- reactivitate). Conştienţa este păstrată (nu în
encefalita polio). Este prezent sindromul meningean.
Stadiul paralitic în care se menţine sindromul meningean, concomitent cu instalarea unor
paralizii flasce, hipotone, cu reducerea până la abolire a ROT care sunt asimetrice, inegale şi
predomină la rădăcinile membrelor. De asemenea, apar tulburări neurovegetative ca transpiraţii
abundente, răcirea membrelor, pareză vezicală cu retenţie de urină însoţite de durere care nu
cedează la antalgice ci la comprese calde, şi care duce la poziţii antalgice sau la schimbări frecvente
ale poziţiei. Mai sunt prezente spasme musculare în muşchii antagonişti celor paralizaţi
(contractură reflexă şi exagerată prin leziuni de ganglio-radiculită), incoordonare psihomotorie,
mişcări paradoxale, atitudini vicioase, deformante. Conştienţa este păstrată, dar bolnavul este
anxios şi suferă de insomnie. Afectarea cardiovasculară se manifestă prin tahicardie, extrasistolie,
dureri precordiale şi modificări ECG de miocardită.
Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare începe după 10-14 zile de la debutul
bolii majore şi durează luni până la 1-2 ani; se încheie cu vindecare sau cu sechele definitive.

66
Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă apariţiei lor; muşchii de la nivelul extremităţilor
îşi revin mai repede decât cei de la nivelul rădăcinilor membrelor. Recuperarea este maximă în
primele 3 luni.
Perioada de sechele cu paralizii definitive, atrofii musculare, deformaţii, tulburări trofice
ca: picior varus ecvin, valgus, deformaţii ale coloanei şi ale bazinului. Tulburările trofice,
duc la scurtarea membrului la copii în creştere; se manifestă prin tegument subţire, atrofiat,
palid, rece, cu tulburări sudorale şi edem. După 10-20 de ani de la boala acută se poate
instala un sindrom post poliomielitic de atrofie musculară progresivă.
Paralizia infantila cerebrala (sau poliomielita) face parte din categoria bolilor infectio-
contagioase, fiind generata de mai multe feluri de poliovirusi (inclusi de specialisti in familia
Picornaviridae), genul Enterovirus.
Virusul poliomielitei este foarte mic (are doar 28 nm), si are trei forme distincte de prezentare :
• Tipul I – intalnit mai ales anterior perioadei de generalizare a vaccinarii antipoliomielitice, cu
tulpini de tip Mahoney sau Brunhilde
• Tipul II – este destul de raspandit,el determinand mai ales infectii subclinice – tulpina Lansing
• Tipul III – apare destul de rar – tulpinile Leon si Saukett
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Produsele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de spălătură nasofaringiană
recoltat steril, fecale (deoarece excreţia de virus poate fi intermitentă, recoltarea materiilor fecale
se repetă în cazul unui rezultat iniţial negativ), sânge, lichidul cefalorahidian.
Recoltarea acestora se face la internarea bolnavului cu suspiciune de poliomielită şi se
repetă examenul serologic la 2 săptămâni de la internare.
Transportul probelor la laboratorul de referinţă se face cât mai rapid într-un container cu
gheaţă.
A. Examenul LCR este important, dar modificările constatate nu sunt caracteristice,
deoarece pot să apară şi în alte meningite virale (LCR clar, uşor hipertensiv; citologie: 5-6-100
elemente/mm3, iniţial domină PMN, apoi limfocitele în proporţie mai mare de 80 %;
albuminorahie uşor crescută, iniţial disociaţie cito-albuminoasă, apoi disociaţie albumino-
citologică).
B. Diagnosticul specific este un diagnostic de certitudine şi constă în:
1. Cultivarea se realizează pe culturi celulare specifice umane sau simiene, deoarece doar
celulele primatelor prezintă receptori specifici pentru enterovirusurile umane. Efectul citopatic
este de tip litic.
Identificarea virusului se realizează prin teste de seroneutralizare, folosind seruri
standard hiperimune ce conţin anticorpi specifici de tip.
Boala experimentală la animalele de laborator este posibilă prin inocularea
intramedulară, intracerebrală sau prin administrarea orală la unele specii de maimuţe (cimpanzeu,
Macaccus rhesus). Se observă apariţia de paralizii flasce şi răspuns imun umoral specific.
2. Diagnosticul serologic se bazează pe testarea în dinamică, pe seruri pereche, a
anticorpilor specifici de tip, prin reacţii de seroneutralizare, fixare a complementului şi ELISA. O
creştere de patru ori a titrului de anticorpi, constatată la cele două determinări, este sugestivă pentru
diagnosticul de boală actuală.
Pe de altă parte descoperirea la bolnav a anticorpilor protectori la prima determinare ne
obligă la considerarea implicării altor virusuri paralitogene (celelalte grupuri de enterovirusuri).
Pentru clinician, diagnosticul trebuie să fie prezumtiv-‘’neuroviroză paralitică, probabil
poliomielită’’.
Confirmarea etiologică se face de o comisie ministerială care ia în considerare toate
elementele de diagnostic.
3. Biologie moleculară
Diagnosticul este posibil prin detectarea antigenelor virale prin teste de hibridizare sau de
amplificare genomică (PCR).

67
4. Testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale (van Wezel şi migraţia
oligonucleotidelor)
TRATAMENT
Bolnavii cu deficit de neuron motor periferic se internează obligator şi se anunţă nominal. Nu
există tratament antiviral eficient.
Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, alimentaţie bogată în lichide şi zaharuri;
Tratament simptomatic: antitermice, antalgice, compresele umede şi calde pot ameliora
durerea din perioada de stare;
Tratament patogenetic: vitamine din grup B administrate oral sau intravenos (se
contraindică injecţiile i.m.), tratamentul meningitei virale.
Paralizia infantila cerebrala (sau poliomielita) face parte din categoria bolilor infectio-
contagioase, fiind generata de mai multe feluri de poliovirusi (inclusi de specialisti in familia
Picornaviridae), genul Enterovirus.
Virusul poliomielitei este foarte mic (are doar 28 nm), si are trei forme distincte de prezentare :
• Tipul I – intalnit mai ales anterior perioadei de generalizare a vaccinarii antipoliomielitice, cu
tulpini de tip Mahoney sau Brunhilde
• Tipul II – este destul de raspandit,el determinand mai ales infectii subclinice – tulpina Lansing
• Tipul III – apare destul de rar – tulpinile Leon si Saukett
Terapia fizica este unul dintre cele mai importante parti ale tratamentului paraliziei cerebrale. De
obicei este inceputa imediat dupa punerea diagnosticului si este continuata de-a lungul vietii.
Terapia fizica poate fi inceputa inainte de punerea diagnosticului in funtie de simptomatologia
prezenta in momentul respectiv.
Terapia ocupationala ajuta pacientii adulti sa faca fata limitarilor (restrictiilor) si sa traiasca cat
mai independent posibil.
Exercitiile de vorbire sunt necesare pentru invatarea controlului musculaturii gurii. Aceasta terapie
poate fi utila copiilor cu dificultati de vorbire si de alimentare. Se recomanda inceperea acestei
terapii inainte de inceperea scolii si continuarea ei pe parcursul acesteia.
Sfaturi de nutritie pot fi necesare cand sunt intalnite nevoi de regim datorita unor dificultati de
consumare a anumitor alimente.
Biofeedback-ul poate fi util singur sau ca parte a terapiei fizice. Desi biofeedback-ul nu este
eficient in cazul tuturor pacientilor cu CP, unii pacienti care folosesc aceasta tehnica invata sa-si
controleze muschii afectati si sa-si reduca tensiunea musculara.
Ambele masajul terapeutic si YOGA hatha sunt necesare pentru relaxarea musculaturii tensionate,
pentru intarirea muschilor si pentru mentinerea articulatiilor flexibile. Exercitiile yoga hagha de
respiratie sunt folosite uneori pentru prevenirea infectiilor pulmonare. Sunt necesare studii
suplimentare pentru determinarea beneficiilor acestor terapii in cazul pacientilor cu CP.
Tratamente individualizate pot fi necesare in functie de nevoile specifice care pot aparea:
- terapiile care stimuleaza invatarea si dezvoltarea senzoriala. Nou-nascutii si copiii mici pot
beneficia de terapii pentru stimularea invatarii si dezvoltarii senzoriale. Aceste terapii nu pot
corecta partile lezate ale creierului, dar pot stimula regiunile sanatoase ale creierului
- terapiile comportamentale sunt necesare copiilor de varsta scolara cu CP pentru invatarea unor
modalitati mai bune de comunicare cu ceilalti.
Spina bifida
Desemnează o malformatie congenitală osoasa, localizata la nivelul coloanei vertebrale,
caracterizata prin dezvoltarea embrionului cu un defect de inchidere a partii anterioare a
vertebrelor, care se constituie la sfarsitul primei luni de dezvoltare embrionară. Cea mai comună
formă este mielomeningocelul ce reprezintă o formaţiune chistică ce conţine ţesut nervos (nervi şi
măduvă) neacoperit de tegument. Face parte dintr-o clasă importantă de defecte congenitale,
denumită defecte ale tubului neural (DTN), caracterizate prin leziuni ale nervilor spinali şi
măduvei spinării. Este afectată conducerea nervoasă periferică sub nivelul lezional cu afecterea
consecutivă a numeroase grupe musculare, organe interne şi funcţii ale organismului. Celălalt tip

68
reprezentativ al DTN este anencefalia, caz în care este afectată deyvoltarea encefalului şi a oaselor
craniene.
In cazul crizelor convulsive sunt folosite anticonvulsivantele precum Carbamazepina (Tegretol).
Anticolinergicele ca Glicopyrolat (Robinul) sunt utile in cazul pacientilor cu CP care au miscari
involuntare ale corpului (paralizie cerebrala distonica) sau care saliveaza abundent.
Forme
Spina bifida occulta – este forma uşoară ca manifestări, foarte adesea asimptomatică, doar cu
defect de închidere a unor vertebre, fără hernie de ţesut nervos, relativ frecventa (10% din
populatie), fara consecinte, depistabila doar radiologic.
Meningocele-Spina aperta (numită curent spina bifida) – cu hernie de ţesut medular si nervos –
este forma moderat severă, măduva nu este lezată, poate fi rezolvată chirugical cu/fără sechele
neurologice la nivelul nervilor spinali.
Myelomeningocel - localizata lombar sau sacral, cea mai severă formă, o porţiune din măduvă
herniază, în unele cazuri fiind acoperită de tegument, alteori nu, cu expunerea tesuturilor nervoase.
Etiologie
Creierul şi măduva spinării se dezvoltă în primele 28 zile ale sarcinii. Din motive necunoscute
încă, anumiţi factori interferă cu formarea ţesutului nervos. Cauzele nu sunt cunoscute cu precizie.
Numerosi factori par sa intervina :
 factori geografici sau etnici ;
 circumstante particulare ale sarcinii – febra in primele luni, consum de medicamente, carenta
nutritionalaă în zinc şi folaţi (acid folic);
 abuzul de alcool în primul trimestru de sarcină,
 diabetul matern,
 un antecedent familial.
Circa 90% din cazuri pot fi detectate ecografic în primele 3 luni de sarcină.
Manifestări clinice
Caracteristici comune:  Slăbiciune musculară (hipotonie) la nivelul membrelor inferioare.  Paralizie sub
nivelul lezional medular până la paraplegie completă.  Hipo/anestezie sublezională. 
Afectarea/incapacitatea controlului sfincterian urinar şi anal.  Hidrocefalie.  Deficit de creştere şi
dezvoltare a copilului.  Dificultate la procesele de învăţare.  Tulburări de atenţie.  Tulburări ale
limbajului scris şi vorbit.  Anomalii de mişcare şi locomotorii.  Afectarea fitness-ului (capacitate de
effort), uneori şi datorită obezităţii (frecventă).  Afectarea abilităţilor membrului superior.
 Risc crescut de scolioză  Convulsii.  Alergia la latex (cauciuc natural). Copii/pacienţii cu spina bifida
sunt afectaţi motor în grade diferite, de la afectare uşoară până tulburări severe:  Membrul inferior –
tulburări de mişcare(motilitate până la incapacitatea de a merge, reducerea sensibilităţii extero- şi
proprioceptive, tulburări trofice până la leziuni tegumentare şi escare.
Nivelul lezional şi mobilitatea:
T12 şi deasupra – cu orteze funcţionale pot să meargă pe distanţe mici; cu cadru sau cîrje ceva mai mult;
în majoritatea cazurilor necesită cărucioare, scaune cu rotile chiar din copilărie.
L1 - L3 – Orteze de membru inferior cu benzi corectoare, cârje, fotolii rulante pentru distanţe lungi.
L4 – Necesită orteze, posibil deasupra genunchiului, uneori cîrje sau bastoane, fotolii rulante la vârste
înaintate.
L5 - S – orteze scurte de picior, uneori se ajută de cârje sau bastoane.
 Probleme urinare – incontinenţa urinară, variatii anormale de volum cu risc de reziduuri, infectii, fibroza
vezicala si suferinta renala.
 Probleme intestinale –
incontinenţa anală, intestinul terminal : suferinta anala, rectala, constipatie, falsa diaree.
 Probleme genito-sexuale : perturbari ale sensibilitatii, ale activitatii sexuale
Tratamentul recuperator în spina bifida
Toţi copii cu mielomeningocel, datorită leziunilor medulare şi de nervi spinali, prezintă tulburări
de tonus şi forţă musculară la nivelul membrelor inferioare, uneori prezente şi la nivelul
musculaturii abdominale şi paravertebrale. Trebuie cunoscut faptul că ameliorarea funcţională

69
musculară nu depinde de de numărul şi tipul exerciţiilor performate, ci mai ales de nivelul şi
extinderea leziunilor medulare şi a rădăcinilor nervilor spinali.
Obiective terapeutice:
Prevenirea şi corecţia contracturilor/retracturilor
Copiii cu spina bifida tind să dezvolte retracturi fie datirită dezechilibrelor musculare, fie
datorită spasticităţii (mai rar). Rtracturile se dezvoltă frecvent la nivelul şoldului, genunchiului şi
piciorului. Mobilizarea articulară (pasivă, ajutată, asistată, activă), posturarea şi stretching-ul
previn şi corectează retracturile.
 Muschii paralizati se întind de kinetoterapeut, de cel puţin 2-3 ori pe zi. Muşchii care necesită
stretching-ul sunt : flexorii şoldului, adductorii şoldului, ischiogambierii, tricepsul sural,
extensorii spatelui. Repausul în decubit ventral ajută la întinderea flexorilor şoldului şi ai
genunchiului.
 Stretching-ul musculaturii toracelui şi musculaturii umărului este benefic pentru pacienţii ce
folosesc fotolii rulante şi tind să aibă o postură cifozată.
 Stretching-ul tricepsului sural previne instalarea equinului, uneori asociind masajul.
 Antrenarea flexibilităţii şi a forţei musculare se realizează cu rezistenţă manuală, benzi elastice,
greutăţi.
În scopul prevenirii retracturilor se indică orteze şi atele. La copiii cu hipotonie musculară a
trunchiului se indică ortostatismul, eventual în verticalizatoare, în scopul tonifierii musculaturii
abdominale şi a spatelui. Ortostatismul asistat nu previne deformările la nivelul şoldului,
genunchiului, nu ameliorează forţa musculară a membrului inferior şi se indică până la vârsta de
4 ani, cel mult.
La nivelul membrului inferior se va insista pe mişcări pasive de abducţie, extensie şi rotaţei
externă a şoldului, extensia genunchiului (chiar dacă accentuează spasticitatea cvadricepsului,
previne instalare retracţiei ischio-gambierilor) şi dorsiflexia piciorului pentru a preveni retracţia
tendonului achilian.
Stimularea dezvoltării neuromotorii a copilului
Mulţi copii cu spina bifida sunt paralizaţi în jumătatea inferioară a corpului. În pofida afectării
prezente, trebuiesc să-şi dezvolte funcţiile cognitive, de comunicare, motorii şi sociale la nivelul
maxim permis de dizabilitate. Se pot indica mijloace adaptative care să ajute copilul să atingă
achiziţiile neuromotorii specifice vârstei copiilor neafectaţi.
Terapeutul copilului trebuie să evalueze capacitatea funcţională de locomoţie ca şi abilităţile
motorii ale vietii zilnice (ADL-uri). Prin evaluarea unor parametri ca dezvoltarea psihomotorie,
bilant articular, forţă musculară, balansul, mersul, recuperarea funcţională stabileşte diagnosticul
funcţional şi potenţialul motor al copilului. Copii cu potenţial mers vor necesita, în fazele iniţiale
ale terapiei, cârje, bastoane, ajutătoare de mers. Cei cu hipotonie severă nu vor putea merge şi au
nevoie de fotolii rulante pentru participarea la activităţile sociale.
Terapia kinetică funcţională, în scopul dezvoltării motorii şi combaterii deformărilor, se
completează cu sporturi terapeutice: înotul, baschetul, voleiul şi dansul adaptat personelor în
scaune cu rotile. Terapeutul va încuraja şi antrena activităţile vieţii zilnice (ADL) ca alimentaţia,
îmbrăcarea, igiena personală, transferurile (din şi în scaunul cu rotile) în scopul câştigării
independenşei pacientului.
Tonifierea musculară – creşterea forţei musculare
 Se tonifiază toate grupele musculare active. Se începe cu rezistenţe mici, se creşte
progresiv rezistenţa şi numărul de repetări.
 Se indică antrenament de forţă musculară de 3 ori pe săptămână.
 Nu se tonifiază aceleaşi grupe musculare în zile consecutive.
 În scopul menţinerii posturii corecte a trunchiului, balansului şi echilibrului, pacienţii
dependenţi de fotoliul rulant necesită tonifierea musculaturii umărului şi spatelui
 Exerciţiile izometrice ale musculaturii centurii scapulare tonifiază muşchii necesari
transferului şi mersului cu scaunul cu rotile (împingeri anterioare, presiuni) sau muşchii necesari
menţinrii posturii corecte si prevenirii leziunilor prin suprasolicitare (mişcare de tragere).
70
  Pacienţii care au mişcare activă la membrele inferioare vor tonifia musculatura cu inervaţie
prezentă şi vor face exerciţii de ridicareaşezare.
Se indică exerciţii de antrenare a balansului şi echilibrului pe planuri basculante sau cu un
partener antrenat.
 Se variază tipul exerciţiilor de tonifiere pentru a preveni leziunile prin suprasolicitare
musculară.
 Rezistenţele folosite la pacienţii cu spina bifida pot fi ganterele, scripeţi cu greutăţi, mingi
medicinale, benzi elastice.

71