GAGAL GINJAL AKUT

Di Susun Dalam Rangka Memenuhi Tugas Mata Kuliah

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Dosen Pembibing : Liliek Wijayati M.Kes

Di Susun Oleh :

1. Rima Rizki (106116006)

2. Eling Sugatri (106116011)
3. Andrye Pelita ZM (106116012)
4. Poni Lusiawati (106116013)
5. Heni Ninngtiyas (106116015)

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

STIKES AL IRSYAD AL ISLAMIYYAH
TAHUN 2016/2017
 GAGAL GINJAL AKUT
A. Definisi

Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal secara mendadak
akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan
manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia (peningkatan kadar nitrogen
darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk metabolik yang harus diekresikan
oleh ginjal).

B. Etiologi
1. Gagal ginjal akut Prerenal.
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling ringan yang dengan cepat
dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut prerenal
merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik//morfologik pada
nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan
trjadinya nekrosis tubular akut (NTA). Etiologi :
a. Penurunan Volume Vascular
1) Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.
2) Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
b. Kenaikan Kapasitas Vascular
1) Sepsis
2) Blokade ganglion
3) Reaksi anafilaksis
c. Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
1) Renjatan kardiogenik
2) Payah jantung kongesti
3) Tamponade jantung
4) Distritmia
5) Emboli paru
6) Infark jantung
2. Gagal ginjal akut renal.
a. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
 1) Glumerulonefritis
2) Nefrosklerosis
3) Penyakit kolagen
4) Angitis hepersensitif
5) Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
b. Nefrosis Tubular Akut (NTA)
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan
GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat
dan berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis kartikol akut
(NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang bersifat
reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.
3. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi,
meskipun dapat juga karena ekstravasasi. Etiologi:
a. Obstruksi
1) Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2) Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)
b. Ekstravsasi

C. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-
tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium oliguria.
 Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,
tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanyaringan kecualibila penderita
mengalami stress akibat infeksi, gagal jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula
mengalami gejala nokturia (akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala
mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman
yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terrlalu memperhatikan gejala ini. Gejala
pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700ml atau
penderita terbangun untuk berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari
adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon
terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal
biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun
poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia
pada gagal ginjal dengn faal ginjal diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun
dan timbul gejala-gejala kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi
kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
3. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana
tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejal yang
timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang
dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada
sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10% dari kadaaan normal
dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguria
(pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus
 ginjal, kompleksperubahan biokimia dab gejala-gejala yang dinamakan sindrom
uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal/dialisis.

D. Manifestasi Klinis
1. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya
rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
2. Peningkatan BUN, creatinin
3. Kelebihan volume cairan
4. Oedem anasarka
5. Hiperkalemia
6. Serum calsium menurun, phospat meningkat
7. Asidosis metabolik
8. Anemia
9. Letargi
10. Mual persisten, muntah dan diare
11. Nafas berbau urea
12. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan
kejang.

E. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius
seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas
biokimia menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas,
menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal
akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini.
Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian
 pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5 mmol/L), perubahan
EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium
polistiren sultfona [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian
pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah
dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan urine, drainase
lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk
terapi penggantian cairan.

F. Komplikasi
1. Hiperkalemia
2. Hipertensi
3. Anemia
4. Asidosis metabolik
5. Kejang
6. Perikarditis

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan labolaturium :
a. Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
b. Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, atau
hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia.
f. Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah
ginjal rusak.
g. Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
 h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal ginjal, contoh:
glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan berat.
i. PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.
j. Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan
retio urine/serum sering 1:1
k. Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukn peningkatan bermakna.
l. Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari 40 mEq/L bila gijal
tidak mampu mengabsorbsi natrium.
m. Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan
GF.
o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-
2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis intersisial. Pada NTA biasanya ada
proteinuria minimal.
p. Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi. Warna tambahan
seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal
terdiagnostik pada NTA. Tabahan warna merah diduga glumerulonefritis.
2. Darah
a. Hb : menurun pada adanya anemia.
b. Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan / penurunan
hidup.
c. PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dn hasil khir metbolisme.
d. BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
e. Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
f. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
 g. Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
h. Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
i. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sistensi,
karena kekurangan asam amino esensial.
3. CT scan
4. MRI
5. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan asam / basa.

H. Pengkajian
1. Aktifitas dan istirahat :
a. Gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
a. Tanda :hipotensi/hipertensi ( termasuk hipertensi maligna, ekslampsia, hipertensi
akibat kehamilan)
b. Disritmia jantung.
c. Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
d. DVI, nadi kuat, Hipervolemia.
e. Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
f. Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala :
1) Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini),
atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
2) Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
3) Abdomen kembung diare atau konstipasi
4) Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda :
1) Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
2) Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
 4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi),
mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati penggunaan diuretik.
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang
perhatian,ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang,
faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri / Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk
produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru)
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,
malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik
penggunaan berulang.
Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik
dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran
perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik,
autoimunDM, gagal jantung/hati.

I. Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul :

1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik / pembatasan
diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang mengingat.
8.
J. PATWAY
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan, Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta
Corwin Elizabeth J. 2009. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi
Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC
Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna
Publishing. Jakarta