Helicobacter Pylori - Wikipedia

12/11/2018 Helicobacter pylori - Wikipedia, la enciclopedia libre
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Epsilonproteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie: H. pylori
(M . 1985) G
. 1989)
[editar datos en Wikidata]
Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa con forma de bacilo

helicoidal (de esta característica morfológica deriva el nombre de la
Helicobacter) que habita en el epitelio gástrico humano. La infección por H.
pylori puede producir inflamación de la mucosa gástrica que puede progresar
llevando a la producción de gastritis, úlcera péptica y linfoma de tejido
linfoide asociado a mucosa (MALT). No obstante, los sujetos infectados
https://es.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori 1/23
pueden no llegar nunca a desarrollar algún tipo de síntoma. Esta bacteria vive
exclusivamente en el estómago humano. Por su forma de espiral puede
«atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio estomacal,
además de contar con la ureasa que le permite neutralizar su entorno ácido.1
Índice
Origen del nombre
Historia
Primeras evidencias
Redescubrimiento y caracterización
Implicación en patogénesis
Aparición en el EVA
Implicaciones en las migraciones humanas prehistóricas
Distribución filogeográfica
Presencia en América prehispánica
Estructura de la bacteria
Infección
Vía de infección
Epidemiología
Diagnóstico
Problemas en el diagnóstico
Prevención
Tratamiento
Infección asintomática
Infección sintomática
Cáncer y H. pylori
Mecanismos de acción
Reflujo ácido y cáncer de esófago
Estudios genómicos de diferentes cepas
Isla Cag de patogenicidad
Referencias
Bibliografía
Enlaces externos
Origen del nombre

La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después
Campylobacter pylori (al corregirse la gramática latina) y en 1989,
después de secuenciar su ADN, se vio que no pertenecía al género
Campylobacter, y se la reemplazó dentro del género Helicobacter. El nombre
pylori viene del latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’, y hace referencia
al píloro (la apertura circular del estómago que conduce al duodeno).
Historia
Primeras evidencias
En 1875, científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio
del estómago humano. Estas bacterias no podían ser cultivadas, y por
consiguiente este descubrimiento se olvidó en aquel momento.2 En 1892, el
investigador italiano Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias
espirales que vivían en el ambiente ácido del estómago de perros.
El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jaguelónica en Cracovia,

investigó sedimentos de lavados gástricos obtenidos de humanos en 1899.
Además de unas bacterias alargadas, también encontró bacterias con una
característica forma espiral, a las cuales llamó Vibrio rugula. Este
investigador fue el primero en sugerir la participación de este microorganismo
en enfermedades gástricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de
enfermedades gástricas, no tuvo mucho impacto, debido a que estaba escrito
en polaco.3
Redescubrimiento y caracterización
Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin

Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry
Marshall, aisló este microorganismo de las mucosas de estómagos humanos y
fue el primero que consiguió cultivarla.4 En el trabajo original, Warren y
Marshall afirmaron que muchas de las úlceras estomacales y gastritis eran
causadas por la colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o
comida picante, como se sostenía hasta entonces.5
Implicación en patogénesis
La comunidad médica reconoció muy recientemente el hecho de que esta
bacteria fuese la causante tanto de úlceras estomacales como de gastritis, ya
que se creía que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el
medio ácido del estómago. La comunidad empezó a cambiar de idea con base
en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que
Marshall bebió un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y
recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto,
satisfizo 3 de los cinco postulados de Koch. La gastritis de Marshall se curó
gracias a un tratamiento que ellos mismos desarrollaron, a base de bismuto
con antibióticos.
Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran

efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales
de Salud de los Estados Unidos informaron que las úlceras gástricas más
comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de antibióticos,
siendo incluidos en el régimen de tratamiento.6 En 2005, Warren y Marshall
fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca
de H. pylori.7
Antes de comprobarse la implicación de H. pylori en enfermedades

estomacales, las úlceras estomacales eran tratadas con medicamentos que
neutralizaban la acidez. Esto hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran
después de dejar el tratamiento. La medicación tradicional frente a la gastritis
eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de
bismuto).8 Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad

disminuía con un uso prolongado, además de desconocerse el mecanismo de
acción de este fármaco. Todavía no está claro si el bismuto puede actuar como
antibiótico. Desde 2006 muchas úlceras son tratadas de forma efectiva
utilizando antibióticos frente a H. pylori.
Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria más importante conocida que

habita en el estómago humano, algunas especies más del género Helicobacter
han sido identificadas ahora en otros mamíferos y en algunas aves. Se ha
comprobado que algunas de éstas pueden infectar a humanos. Existen
especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hígado de ciertos
mamíferos, causando, por tanto, diversas enfermedades hepáticas.
Aparición en el EVA
Estudios recientes han relacionado la aparición de esta bacteria en pacientes
jóvenes, hombres y mujeres, que solo tenían en común el EVA. Todos los
pacientes investigados aseguran no haber podido contagiarse mediante otra
forma.
Implicaciones en las migraciones

humanas prehistóricas
Cada población humana posee una distribución característica de cepas de H.
pylori que típicamente infectan a miembros de su población. Esta
característica ha llevado a los investigadores a usar H. pylori para estudiar los
patrones de migración en humanos. Así pues las variedades encontradas
estarían relacionadas con el origen de los humanos modernos y sus
migraciones prehistóricas.
A medida que los grupos humanos originados en África se extendieron por el

planeta, disgregándose y diversificando gradualmente sus características
genéticas, las poblaciones de H. pylori que llevaban consigo hicieron lo
mismo. Así pues la cepa que infecta a los habitantes de Europa, por ejemplo,
es la hpEurope, mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia están en la
población asiática.9 En Oceanía hay dos tipos principales: hpSahul que se
originó hace entre 31 000 y 37 000 años en el continente Sahul y es típico de
nativos australianos y papúes, y la cepa hspMaori relacionada con la cepa
hpEastAsia y que al parecer salió de Taiwán hace unos 5000 años y se
extendió con los pueblos malayo-polinesios.10
Distribución filogeográfica
Como se ha mencionado, H. pylori se encuentra presente en la mitad de la
población mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas
y su distribución global, identificando las siguientes cepas:11
hpAfrica1
hspSAfrica: Típico del África Austral.

hspWAfrica: Común en África y en afroamericanos. Típico del África
Occidental.
hpAfrica2: Común en África Austral.
hpNEAfrica: Típico del Cuerno de África y de pueblos nilosaharianos.
Poco en Europa y Asia.
hpEurope: Típico de Eurasia Occidental, lo que incluye Europa, Cercano
Oriente, Asia Central y parte del Norte de África. La colonización europea
lo dispersó en todo el mundo.
hpEastAsia
hspEAsia: Típico del Extremo Oriente.

hspAmerind: Típico de pueblos indígenas americanos.
hspMaori: Típico de los pueblos malayo-polinesios.
hpAsia2: En el Subcontinente indio, parte del Sudeste de Asia y otras
zonas de Eurasia.
hpSahul: En nativos australianos y papúes.
Presencia en América prehispánica
Se puede establecer que las cepas de H. pylori en nativos amazónicos tienen

su origen en el este de Asia, más que en Europa, lo que sugiere que estas
poblaciones llegaron a América al menos hace 11 000 años.
Un estudio realizado por expertos del Departamento de Microbiología y

Parasitología de la Facultad de Medicina de la UNAM (Universidad Nacional
Autónoma de México) liderados por Gonzalo Castillo, y publicado en BMC
Microbiology e impulsado por el INAH (Instituto Nacional de Antropología e
Historia de México), sugiere la presencia de H. pylori en las sociedades
prehispánicas. Durante la investigación se usaron muestras del tejido
estomacal de 6 momias (5 procedentes de la cueva La Ventana en Chihuahua y
otra de Durango, México) que datan de 1350.12
Estructura de la bacteria
H. pylori es una bacteria Gram
negativa de forma espiral, o
espirilo,13 de alrededor de 3 micras
de largo y con un diámetro
aproximado de unas 0,5 micras. Tiene
unos 4–6 flagelos. Es microaerófila, es
decir, requiere oxígeno pero a más
bajas concentraciones de las
encontradas en la atmósfera. Usa Estructura de H. pylori
hidrógeno y metanogénesis como
fuente de energía. Además es oxidasa
y catalasa positiva.
Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de

mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa
gástrica o adherirse a células epiteliales ya que produce adhesinas, (que son
proteínas fijantes). H. pylori produce una enzima llamada "ureasa" que
transforma la urea en amoniaco y en dióxido de carbono mediante la reacción:
CO(NH2)2 ---> 2NH3 + CO2, y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente
la acidez gástrica (que sirve

para disolver los alimentos y
matar la mayor parte de
bacterias digeridas).
Lamentablemente el
amoniaco es tóxico y va a
maltratar la superficie de las
células epiteliales y provocar
el proceso de formación de
las úlceras.
Infección
La infección por H. pylori
puede ser sintomática o
asintomática (sin efectos
visibles en el enfermo); se
estima que más del 70 % de
las infecciones son
asintomáticas. En ausencia de
un tratamiento basado en
antibióticos, una infección
Modelo molecular de la enzima ureasa
por H. pylori persiste
de H. pylori.
aparentemente durante toda
la vida. El sistema
inmunitario humano es incapaz de erradicarla.
Vía de infección
La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los
pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como
posible vía de transmisión.
Epidemiología
Se estima que más de dos tercios de la
población mundial se encuentra
infectada por esta bacteria. La
proporción de infección varía de nación
a nación. En el mundo occidental
(Europa, América y Australia) la
proporción es de alrededor de un 25 por Tinción inmunohistoquímica de
ciento de la población, siendo mucho Helicobacter procedente de
mayor en el tercer mundo. En este una biopsia estomacal.
último caso es común encontrar

infecciones en niños, probablemente
por las malas condiciones sanitarias. En los Estados Unidos la infección se da
principalmente en personas de edad avanzada (más del 50 por ciento de estas
ocurren en personas de más de 60 años, frente a un 20 por ciento que se
presentan en personas de menos de 40) y en los sectores más pobres.
Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de

antibióticos en los países más ricos. De cualquier forma, en los últimos años
están apareciendo cepas de H. pylori que presentan resistencia a antibióticos.
En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol.
Diagnóstico
Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. pylori. Uno
es detectando anticuerpos específicos en una muestra de sangre del paciente o
de heces, utilizando antígenos. También se utiliza la prueba del aliento con
urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13C, produciéndose
posteriormente (debido al metabolismo de la bacteria) dióxido de carbono
marcado, el cual es detectado en la respiración. Otro método de diagnóstico es
la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extraída (el
denominado "test rápido de la ureasa"). Otra forma de diagnosticar una
infección de H. pylori es por medio de una muestra histológica o de un cultivo
Modo de infección de H. pylori:

1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la
superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido
gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la
mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
celular. Uno de los métodos de detección más sensibles corresponde a la PCR

(reacción en cadena de la polimerasa), la cual permite también identificar
genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión
(BabA) y genes de resistencia a antibióticos (Claritromicina).
Problemas en el diagnóstico
Ninguno de estos métodos es completamente infalible. La prueba de
anticuerpos sanguíneos, por ejemplo, tiene tan sólo entre un 76 y un 84 por
ciento de sensibilidad. La medicación, por otro lado, puede afectar a la
actividad de la ureasa y dar falsos positivos en los métodos basados en ella.
Pruebas
Ventajas Desventajas
endoscópicas
Costoso. Requiere
tinciones
Excelente sensibilidad y especiales
∗1. Histología
especificidad. infraestructura y
personal
capacitado.
Sensibilidad se
Barato y proporciona resultados
redujo
∗2. Prueba de rápidos. Especificidad excelente y
significativamente
rápida de muy buena sensibilidad en
en la
ureasa pacientes debidamente
configuración de
seleccionados.
postratamiento.
Costoso, difícil de
realizar ya que
requiere tejido y
crece en ambiente
Excelente especificidad. Permite la
microaerofílico y
∗3. Cultivo determinación de sensibilidad
no es
antibiótica.
ampliamente
disponible. Sólo
marginal
sensibilidad.
Metodología no
∗4. Reacción Excelente sensibilidad y estandarizado a
en cadena de especificidad. Permite la través de
polimerasa determinación de sensibilidad laboratorios y no
(PCR) antibiótica. ampliamente
disponible.
Pruebas no
Ventajas Desventajas
endoscópicas
PPV dependiente
de fondo
Miden anticuerpos no antígeno,
1. Anticuerpos prevalencia de H.
por lo que reporta contacto, no
pruebas pylori. No se
enfermedad actual, VNA barato,
(cuantitativos y recomienda
ampliamente disponible, muy
cualitativos) después del
bueno.
tratamiento de H.
Pylori.
∗2. Pruebas Identifica la infección activa por H.
de aliento de pylori, con resultados cuantitativos.

urea (13 y 14 Excelente PPV y VNA
C) independientemente de la
prevalencia de H. pylori. Útil antes
y después del tratamiento de H.
pylori, con ciertas condiciones del
paciente para evitar falsos
negativos.
Identifica la infección activa por H.
Prueba
pylori. Excelentes valores positivos
monoclonal
y negativos predictivos
∗3. Prueba del parece fiable
independientemente de la
antígeno fecal antes y después
prevalencia de H. pylori. Útil antes
del tratamiento
y después del tratamiento de H.
antibiótico.
pylori
∗Sensibilidad de endoscópicas y no endoscópicas, todas las pruebas que

identifican la infección activa por H. pylori es reducido por el uso reciente de
PPI, bismuto o antibióticos; PPI = inhibidor de la bomba de protones; PPV =
valor predictivo positivo; NPV = valor predictivo negativo; UBT = test de
aliento de urea.
Prevención
Un estudio publicado en 2008 en el Diario Coreano de Microbiología y
Biotecnología reveló que el kimchi (platos tradicionales coreanos a base de
verduras fermentadas) contiene una cepa de un tipo de bacteria "que muestra
una fuerte actividad antagonista contra la H. pylori." Se demostró que la
variedad aislada de la bacteria del kimchi, designada Lb. plantarum NO1,
reduce la actividad de la ureasa de la H. pylori en un 40-60 % y anula el
desarrollo de células cancerígenas en más de un 33 %.14 Un estudio de 2009
develó que el té verde puede prevenir la inflamación producida por la H.
pylori.15 16
Tratamiento
Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual presenta actualmente

resistencia en más del 80 % de los casos. Posteriormente se trataba solo
cuando se presentaba infección sintomática, en cuyo caso se utilizaba
claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. En la actualidad la terapia triple que
consiste de un inhibidor de bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, rabeprazol y otros), más dos antibióticos: amoxicilina y
claritromicina es el tratamiento de elección, cuando las resistencias a
claritromicina por Helicobacter no superan el 20 %. En caso de alergia a la
penicilina, puede sustituirse la amoxicilina por el metronidazol. La
erradicación se consigue en el 80-84 % de los casos.17
Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una úlcera péptica, el
procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la úlcera. La terapia
tradicional de primera línea es una semana de terapia triple consistente en los
antibióticos amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de bomba de
protones como el omeprazol.18 El gastroenterólogo Thomas Borody de
Sídney, Australia, inventó la primera terapia triple en 1987.19 Al paso de los
años, se han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de
diferentes inhibidores de la bomba de protones, como el pantoprazol o el
rabeprazol, o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas
que son alérgicas a la penicilina.20 Tales terapias han revolucionado el
tratamiento de las úlcera pépticas y han hecho posible la cura de la
enfermedad.
Se ha encontrado que cada vez más individuos infectados tienen bacterias

resistentes a los antibióticos, de modo que el tratamiento inicial no resulta
efectivo y se requieren rondas adicionales de terapias con antibióticos o
estrategias alternativas tales como una terapia cuádruple. Los compuestos de
bismuto también son efectivos en combinación con el tratamiento tradicional.
Para el tratamiento de las cepas de H. pylori resistentes a la claritromicina se
utiliza levofloxacina como parte de la terapia.[cita requerida]
Se ha creído que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infección de H.

pylori se ha establecido en su nicho gástrico, persistirá de por vida.21 Sin
embargo, en la gente anciana es posible que la infección pueda desaparecer
conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez más atrófica e inhóspita
para la colonización. La proporción de infecciones agudas que persisten no es
conocida, pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas
poblaciones han informado de la eliminación espontánea aparente.22 23
Colonización de H. pylori sobre la superficie del

epitelio regenerativo. (Warthin-Starry's silver).
Científicos de la Universidad de Kyoto, Japón, comprobaron que el aceite

esencial de Cymbopogon citratus inhibía el crecimiento de la bacteria
Helicobacter pylori en medios de cultivo, sin que dicha bacteria presentase
resistencia al tratamiento con este aceite esencial.24 No hay pruebas de que
este ni otros aceites esenciales tengan eficacia en el tratamiento de la infección
gástrica en humanos.
Infección asintomática
En pacientes que presentan una infección asintomática, el tratamiento
generalmente no está recomendado. Se deben atender las manifestaciones
sintomáticas particulares de cada paciente.
Infección sintomática
En pacientes con úlceras gástricas en donde se detecta H. pylori, el
procedimiento habitual es erradicarlo hasta que la úlcera sane. El tratamiento
más extendido es la triple terapia. El gastroenterólogo de Sídney Thomas
Borody inventó la primera triple terapia en 1987. Hoy en día, la triple terapia
estándar es amoxicilina, claritromicina y tetraciclina; en algunos casos se usa
un inhibidor de la bomba de protones diferente. El metronidazol es utilizado
en lugar de la amoxicilina en aquellos pacientes alérgicos a la penicilina. Esta
terapia ha revolucionado el tratamiento de las úlceras gástricas y ha hecho
posible la cura de esta enfermedad, siendo que previamente sólo se
controlaban los síntomas utilizando antiácidos, antagonistas de los receptores
H2- o inhibidores de la bomba de protones.
Desafortunadamente, se ha incrementado el número de infecciones

individuales que portan cepas resistentes a este primer tratamiento con
antibióticos. Esto ha hecho que el tratamiento inicial falle y se requieran
aplicaciones adicionales de terapia antibiótica. Se utiliza entonces una
cuádruple terapia, incorporándose el bismuto, un metal que es también
efectivo en combinación con otros fármacos.
En casos de resistencia a la claritromicina, se recomienda el uso de

levofloxacino como parte de la terapia.
Cáncer y H. pylori
El cáncer gástrico y el linfoma MALT (linfoma del tejido linfoide asociado a
mucosa) han sido relacionados con H. pylori, por lo que esta bacteria ha sido
clasificada dentro del grupo I de carcinógenos por la Agencia Internacional de
Investigación del Cáncer. Mientras que la asociación de estas enfermedades
con H. pylori está apoyada por sospechas razonables, no está totalmente claro
que haya una relación causal involucrada.
Mecanismos de acción
Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H.

pylori de producir cáncer. El primero involucra la posibilidad de generar
radicales libres asociada a una infección de H. pylori, la cual produciría un
aumento en la tasa de mutación de la célula huésped. El segundo mecanismo
ha sido llamado ruta perigenética25 e involucra la trasformación del fenotipo
de la célula huésped por medio de alteraciones en proteínas celulares tales
como las proteínas de adhesión. Se ha propuesto la posibilidad de que H.
pylori induzca inflamación y niveles localmente altos de TNF-alfa o
interleucina 6. De acuerdo con el mecanismo perigenético propuesto, las
moléculas señalizadoras de inflamación, tales como TNF-alfa, podrían alterar
la capacidad de adhesión de las células epiteliales del estómago y conducir a la
dispersión y migración de estas células epiteliales mutadas, sin necesidad de
alteraciones adicionales en genes supresores de tumores (como, por ejemplo,
los genes que codifican para proteínas de adhesión celular).
Reflujo ácido y cáncer de esófago

La tasa de infección por H. pylori ha ido decreciendo en países desarrollados,
debido a las mejoras en la higiene y al incremento del uso de antibióticos. En
consecuencia, la incidencia de cáncer de estómago en los Estados Unidos ha
descendido en un 80 por ciento durante el periodo entre 1900 y 2000. No
obstante, se ha visto un drástico incremento —en este mismo periodo— de
ciertas enfermedades relacionadas con el reflujo gastroesofágico y el cáncer de
esófago.
Estudios genómicos de diferentes

cepas
Se conocen varias cepas de Helicobacter, y el genoma de dos de ellas se ha
secuenciado completo.26
El genoma de la cepa "26695" consta de 1,7

millones de pares de bases nitrogenadas, con un
total de aproximadamente 1550 genes. Las dos
cepas secuenciadas muestran muchas
diferencias genéticas, con más de un 6 por ciento
de nucleótidos diferentes.
El estudio del genoma de H. pylori se centra en

aspectos relacionados con la patogenicidad, es
decir, con la habilidad de este organismo en
causar enfermedades. En la base de datos del
Micrografía de barrido
genoma de H. pylori existen unos 62 genes en la
de H. pylori.
categoría de patogénesis.
Isla Cag de patogenicidad

Ambas cepas secuenciadas tienen una isla de patogenicidad (una secuencia
de genes que se cree que participa en la capacidad infecciosa de la bacteria)
llamada Cag: Mide 40 kilobases de tamaño y contiene unos 40 genes. Esta
isla de patogenicidad está generalmente ausente en cepas de H. pylori
aisladas de humanos con infecciones asintomáticas.
El gen cagA codifica para una de las proteínas de virulencia mayoritarias en

H. pylori. Las cepas bacterianas que tienen el gen cagA, están asociadas con la
habilidad de causar úlceras severas. Este gen codifica para la síntesis de una
proteína relativamente larga (1186 aminoácidos). La proteína CagA ingresa a
las células humanas, donde interrumpe el normal funcionamiento del
citoesqueleto. La isla de patogenicidad Cag tiene unos 30 genes que codifican
para un complejo de transporte (sistema de secreción tipo IV). Después de
fijarse a las células epiteliales del estómago, la proteína CagA se inyecta dentro
de la célula a través de este sistema de secreción. La proteína CagA es
fosforilada en un residuo específico de tirosina por proteínas de membrana de
la célula huésped. Se ha visto que cepas patogénicas de H. pylori activan el
receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, en inglés), una
proteína de membrana con tirosina quinasa. La activación del EGFR por H.

pylori está asociada con alteraciones en las señales de transducción y de
expresión génica en las células huéspedes, y este hecho puede contribuir a su
patogenicidad. También se ha sugerido que la región C-terminal de la proteína
CagA (aminoácidos 873-1002) podría regular la transcripción genética de la
célula huésped, independientemente de la fosforilación. Se piensa, debido al
bajo contenido GC del gen cagA en comparación con el resto del genoma, que
este gen fue adquirido por transferencia horizontal desde otra bacteria cagA+.
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Helicobacter pylori.
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Contenido gratuito
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Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?
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12/11/2018 Helicobacter pylori - Wikipedia, la enciclopedia libre

Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa con forma de bacilo

Origen del nombre

El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jaguelónica en Cracovia,

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin

Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran

Antes de comprobarse la implicación de H. pylori en enfermedades

bismuto).8 Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad

Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria más importante conocida que

Implicaciones en las migraciones

A medida que los grupos humanos originados en África se extendieron por el

hspSAfrica: Típico del África Austral.

hspEAsia: Típico del Extremo Oriente.

Presencia en América prehispánica

Se puede establecer que las cepas de H. pylori en nativos amazónicos tienen

Un estudio realizado por expertos del Departamento de Microbiología y

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de

la acidez gástrica (que sirve

último caso es común encontrar

Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de

Modo de infección de H. pylori:

celular. Uno de los métodos de detección más sensibles corresponde a la PCR

actividad de la ureasa y dar falsos positivos en los métodos basados en ella.

de aliento de pylori, con resultados cuantitativos.

∗Sensibilidad de endoscópicas y no endoscópicas, todas las pruebas que

Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual presenta actualmente

Se ha encontrado que cada vez más individuos infectados tienen bacterias

Se ha creído que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infección de H.

Colonización de H. pylori sobre la superficie del

Científicos de la Universidad de Kyoto, Japón, comprobaron que el aceite

Desafortunadamente, se ha incrementado el número de infecciones

En casos de resistencia a la claritromicina, se recomienda el uso de

Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H.

Reflujo ácido y cáncer de esófago

Estudios genómicos de diferentes

El genoma de la cepa "26695" consta de 1,7

El estudio del genoma de H. pylori se centra en

Isla Cag de patogenicidad

El gen cagA codifica para una de las proteínas de virulencia mayoritarias en

proteína de membrana con tirosina quinasa. La activación del EGFR por H.

Marshall and J. Robin Warren "for Acid Bacteria Showing Anti-

web.archive.org/web/2007092722 «Dynamics of Helicobacter pylori

Helicobacter pylori: Physiology and Genetics (http://www.ncbi.nlm.nih.go

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