INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Conf. dr. Ciprian Rezuş

Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Gr. T. Popa“ Iaşi
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ
Definiţie
• Stare patologică determinată de incapacitatea cordului de a-şi îndeplini
funcţia de pompă, deci de a asigura un debit cardiac corespunzător
necesităţilor tisulare, sau asigurarea acestui debit cu preţul unei creşteri
simptomatice a presiunii de umplere a cordului.
• Debutul acut „de novo“ sau agravarea progresivă a simptomelor şi semnelor
de insuficienţă cardiacă, necesitând intervenţie terapeutică imediată.
• Sdr. clinic caracterizat prin semne de stază (pulmonară/sistemică) ± semne de
debit cardiac scăzut.
• Este reprezentată de edemul pulmonar acut şi şocul cardiogen.
Noţiuni de fiziologie
Ciclul cardiac
Relaţia presiune (p) – volum (V) în
timpul ciclului cardiac:
1 – sistola izovolumetrică;
2 – ejecţie ventriculară;
3 – diastola izovolumetrică;
4 – umplere diastolică;
Debitul cardiac – expresia funcţiei pompei cardiace
DC = DS x FC

Presarcina Postsarcina Contractilitatea

• VTD • Distensibilitatea vaselor • Tonus simpatic
• PTD mari
• Ca2+ intracelular
• C = dVTD/Dpiv • Rezistenţa arteriolară
periferică • Substanţe inotrop pozitive
• Volemie
• Vâscozitatea
• Tonus venos
• Volumul sangvin total
• Durata diastolei
• VTS
 Parametri fiziologici

• DC = DS x FC = 5–6 l/min
• DS = 40–50 ml/m²
• FC = 60–100 bpm
• FE VS > 55%
• VTS = 25–30 ml/m²
• VTD = 75–80 ml/m²
• IC > 2,5 l/min/m²
 Formele de prezentare ale IC acute
Clasificare
Caracteristici Hemodinamic Ţinta terapeutică
clinică
TA: ↓, N, ↑
Debut gradat, cu istoric de IC
IC cronică DC: ↓, N, ↑ Normovolemie (nitraţi,
cronică + congestie pulmonară
decompensată Pres.capilară pulmonară diuretice, ultrafiltare)
şi sistemică
(PCP): uşor crescută
Debut acut, dispnee cu ortopnee, Normovolemie, TA
EPA polipnee, raluri crepitante, SaO2 TA: ↓, N, ↑ (răspuns bun la nitraţi,
< 90% diuretice, morfină)
TA: ↑
Debut rapid, FE păstrată, Scăderea TA (nitraţi,
DC: N
IC hipertensivă congestie pulmonară, dar fără diuretice de ansă,
PCP: > 18 mmHg
congestie sistemică răspuns rapid la terapie)
 Formele de prezentare ale IC acute
Clasificare Ţinta
Caracteristici Hemodinamic
clinică terapeutică
TA < 90 mmHg, DC Normalizarea DC (inotrop,
Hipoperfuzie tisulară, oligo- ↓(<1,8-2,2 l/min/m²), balon de contrapulsaţie
Şoc cardiogen
/anurie PCP > 18 mmHg, intra-aortică)
diureză<0,5ml/kgc/min
TA: ↓
Congestie sistemică fără Normalizare presiune Aa.
IC dreaptă izolată DC: ↓
congestie pulmoară şi DC ↓ Pulm.
PCP: ↓
Corecţia ischemiei
15% din pacienţii cu SCA
IC asociată sdr. (revascularizare
prezintă semne de IC acută
coronarian acut farmacologică sau
intervenţională)
Asociată tireotoxicozei, bolii
DC: ↑
IC cu DC ↑ Paget, fistulelor arterio- Corecţia cauzei primare
FC: ↑
venoase, anemiei
 Factori precipitanți și cauze de
insuficiență cardiacă acută
Situaţii ce duc de obicei la deteriorare rapidă
• Aritmie rapidă sau bradicardie severă/tulburări de conducere
• Sindrom coronarian acut
• Complicaţie mecanică a sindromului coronarian acut (de exemplu, ruptură de
sept interventricular, ruptură de cordaj valvular mitral, infarct de ventricul drept)
• Embolie pulmonară acută
• Criza hipertensivă
• Tamponada cardiacă
• Disecţia de aortă
• Chirurgie sau probleme perioperatorii
• Cardiomiopatie peripartum
 Factori precipitanți și cauze de
insuficiență cardiacă acută
Situaţii ce duc de obicei la o deteriorare mai puţin rapidă
• Infecţii (incluzând endocardita infecţioasă)
• Exacerbarea în BPOC/astm
• Anemia
• Insuficienţă renală
• Noncomplianţa la dietă/tratament medicamentos
• Cauze iatrogene (prescrierea de AINS sau corticosteroizi; interacţiuni medicamentoase)
• Aritmie, bradicardie şi tulburări de conducere ce nu duc la schimbarea bruscă, severă a
ritmului cardiac
• Hipertensiunea necontrolată
• Hipotiroidismul sau hipertiroidismul
• Abuzul de alcool sau droguri
 Fiziopatologie
• Incapacitatea de a asigura funcţia de pompă (disfuncţia sistolică)
• Incapacitatea de a asigura umplerea ventriculară (disfuncţia diastolică)

Factorii care influenţează volumul bătaie/debitul cardiac:

 presarcina
 postsarcina
 contractilitatea

• ↑ pres. telediastolice a VS → ↑ vol. telediastolic VS → ↑ F. de contracţie şi

volumul bătaie
• Legea Frank-Starling: ↑ presarcinii → ↑ contractilităţii → DC normal
 Fiziopatologie
EPA cardiogen
• ↑ pres. de umplere a VS → ↑ pres. în capilarele pulm. => extravazarea fluidelor din compartimentul
intravascular în interstiţiul pulmonar şi alveole => hipoxemie => dispnee
IC acută hipertensivă
• HTA → ↑ bruscă a postsarcinii → relaxare alterată → ↓ complianţa VS
IC acută dreaptă
• în TEP, infarct de VD
• ↓ presarcina VS → ↓ umplerea VS → hTA → ↓ perfuzia Aa. coronare drepte → ischemie → agravarea IC
IC acută asociată sdr. coronarian acut
• ischemia/necroza miocardică → disfuncţie sistolică + diastolică →↓ DC → ↑ pres. de umplere a VS →
apariţia IVS şi a dispneei
IC acută cu DC crescut
• vasodilataţie periferică
• şunt arterio-venos

rezistenţa vasculară sistemică crescută

 Mecanisme compensatorii în IC

CRONICE
ACUTE (RAPIDE)
(TARDIVE)

Tahicardia
MECANISME Mecanism diastolic
Hipertrofia
CENTRALE (legea Frank-Starling)
Legea Laplace
Redistribuţia DC
MECANISME Retenţia
 desaturării Hb
PERIFERICE hidrosalină
Metabolism anaerob
 Legea Frank-Starling
• În 1895 Frank demonstrează următoarele: cu cât presarcina este mai mare cu atât este
mai mare forţa dezvoltată de muşchiul cardiac de broască.
• În 1914 Starling demonstrează acelaşi fenomen pe un preparat cardiopulmonar de
câine.

Principiile de bază în mecanismul Frank-Starling se regăsesc în relaţia lungime-tensiune

pentru cardiomiocit:
• în condiţii de repaus, muşchiul cardiac funcţionează la o lungime suboptimală;
• la creşterea lungimii sarcomerului: ↑ numărul situsurilor de legare acto-miozinice ⇒ ↑
numărul punţilor acto-miozinice;
• mecanismul implică şi ↑ afinităţii structurilor contractile pentru Ca2+ citosolic.
 Legea Frank-Starling
DC
TA (sistolă)
Rezerva
cardiacă

DC repaus
Risc de
Debit cardiac

edem pulmonar
Tensiune

(l/min)

Diastolă

1,8 2 2,2 2,4 μ

 Legea Laplace

• T = P X r/2h
• T = tensiunea exercitată asupra pereţilor ventriculari
• P = presiunea în cavitate
• R = raza cavităţii
• H = grosimea pereţilor
 Redistribuirea debitului cardiac
• Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%
• Fluxul renal scade de la 19% la 12%
• Fluxul cerebral creşte de la 13% la 17%
• Fluxul coronar creşte de la 5% la 10%

Hipertrofia cordului Cardiomiopatie dilatativă

(disfuncţie diastolică) (disfuncţie sistolică)
 Semne şi simptome de IC acută
SIMPTOME SEMNE
CONGESTIE • Raluri pulmonare crepitante şi subcrepitante,
• Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, revărsat pleural (de obicei bilateral), nu
dispnee paroxistică nocturnă), tuse tolerează decubitul dorsal
• Disconfort membre inferioare (prin edeme) • Edeme periferice mb. inf., pe parcursul
• Disconfort abdominal, meteorism, saţietate spitalizării pot apărea edeme presacrate
precoce, anorexie • Ascită, hepatalgie, hepato-/splenomegalie,
icter scleral, ↑ în greutate, turgescenţă jugulară,
reflux hepatojugular
HIPOPERFUZIE

• Fatigabilitate • Extremităţi reci, paloare tegumentară, hTA

• Status mental alterat, confuzie, dificultăţi de (poate fi doar ortostatică), puls slab perceptibil,
concentrare, somnolenţă diurnă oligo-/anurie
• Vertij, sincopă
 Investigații paraclinice
• ECG: HVS, microvoltaj (pericardită sau boală infiltrativă), tulburări mixte de fază
terminală (ischemie), prezenţa undei Q (sechelă de IM);
• Radiografia toracică: cardiomegalie, revărsat pleural;
• Ecocardiografia: evaluarea funcţiei sistolice şi diastolice, dimensiunea cavităţilor,
prezenţa valvulopatiilor, disecţia de aortă, modificări pericardice;
• Teste de laborator:
– electroliţi (hiponatremie < 135 mmoli/l)
– sdr. de retenţie azotată
– sdr. de hepatocitoliză (↑ TGO, TGP), sdr hepatopriv (↓ trombocite, ↓ fact. de coagulare), sdr. de
colestază (↑ Bi, F. alcaline, GGT) → atenţie la medicamentele cu „tropism hepatic“ (statine)
– HLG: anemia (prin hemodiluţie), trombocitopenia
– markerii de necroză miocardică: CK, CK-MB, LDH, TGO, troponina
 Investigații paraclinice
• Alte investigaţii:
– gazometria arterială (mai ales la pacienţii diabetici)
– inserarea unui cateter venos central: indicaţie de clasă IIa (nivel de evidenţă C);
permite măsurarea presiunii venoase centrale şi adm. i.v. a medicaţiei inotrope
– cateterizarea Aa. pulmonare (cu ajutorul cateterului Swan-Ganz) în cazul
pacienţilor instabili hemodinamic, a pacienţilor neresponsivi la tratamentul
instituit sau la cei la care nu se pot evalua ecocardiografic presiunile pulmonare
– coronarografie la pacienţii coronarieni: indicaţie de clasa I, nivel de evidenţă B
– reperfuzia coronariană în cazuri selecţionate ameliorează prognosticul
 Diagnosticul insuficienţei cardiace
Diagnosticul IC-FER necesită prezenţa a trei caracteristici:
• Simptome tipice de IC
• Semne tipice de ICa
• Scăderea FEVS (< 40%)
Diagnosticul IC cu FE medie:
1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de ICa
3. FEVS = 40-49%
4. Dovadă obiectivă de boală structurală a cordului (hipertrofie VS/dilatare AS) şi/sau disfuncţie diastolică
Diagnosticul IC-FEP necesită prezenţa a patru caracteristici:
1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de ICa
3. FEVS normală sau marginal redusă şi VS nedilatat (≥ 50%)
4. Dovadă obiectivă de boală structurală a cordului (hipertrofie VS/dilatare AS) şi/sau disfuncţie diastolică
IC = insuficienţă cardiacă; IC-FEP = insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie
„păstrată“; IC-FER = insuficienţă cardiacă şi fracţie de ejecţie scăzută; FEVS =
fracţie de ejecţie ventricul stâng; a = Semnele pot lipsi în fazele incipiente ale
insuficienţei cardiace (mai ales în IC- FEP) şi la pacienţii trataţi cu diuretice
 Clasele de indicaţie
Clasele de
Definiţie Indicaţii
indicaţie
Evidenţe şi/sau acord general că procedura/indicaţia terapeutică este Este recomandată /este
Clasa I benefică, utilă şi eficientă indicată

Dovezi discordante şi/sau divergenţă de opinii cu privire la eficacitatea

procedurii/indicaţiei terapeutice

Clasa II Ar trebui să fie luate în

II a: majoritatea dovezilor/opiniilor sunt în favoarea utilităţii/ eficienţei
considerare

II b: utilitatea/eficienţa sunt mai puţin bine stabilite de dovezi/ opinii Pot fi considerate

Dovezi sau acord general că procedura/indicaţia terapeutică nu este

Clasa III Nu se recomandă
utilă/eficientă şi în unele cazuri poate fi dăunătoare.
 Nivelurile de evidenţă

Nivelul de Date derivate din cel puţin două trialuri clinice

evidenţă A randomizate sau metaanalize

Nivelul de Date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat şi/sau

evidenţă B metaanaliză sau din studii nerandomizate

Nivelul de Consens de opinie al experţilor și/sau studii mici, studii

evidenţă C retrospective
 Tratament
• Obiectivele tratamentului:
– Identificarea etiologiei şi a fact. precipitanţi
– Menţinerea TA la valori normale
– Status volemic adecvat
– Menţinera funcţiei renale în parametri normali
• TA
– hTA hipovolemică: asimptomatică → hidratare p.o. (adm i.v. de lichide poate accentua
simptomele congestive)
– hTA hipovolemică: simptomatică → repleţie volemică + suport inotrop pozitiv
(ameliorarea hipoperfuziei tisulare)
• Hipervolemia
– diuretice de ansă
• Menţinerea funcţiei renale în parametri normali
– tratament diuretic (cu monitorizarea ionogramei)
 Algoritm general de management al IC acute
• Congestie pulmonară • diuretice, vasodilatatoare
• SpO2 < 95% • oxigenoterapie, ventilaţie non-invazivă, IOT + VM
• SCA: revascularizare
• Diverse etiologii • Aritmii: antiaritmice, ŞEE
(SCA, aritmii, BAV, HTA) • BAV: cardiostimulare
• HTA: vasodilatatoare

TAs > 100 mmHg TAs = 90-100 mmHg TAs < 90 mmHg

Trat. vasodilatator (NTG, Trat. vasodilatator ± inotrop Corecţia presarcinii cu fluide

Levosimendan) (dobutamină, levosimendan) (funcţie PVC) + dopamină

Răspuns favorabil Răspuns slab

Iniţierea terapiei orale (diuretice, IECA, Adăugare inotrop, vasopresor, suport
beta-blocante) mecanic, monitorizare invazivă
 Tratamentul medicamentos
 Diureticele
• de primă intenţie, mai ales diureticele de ansă
• monitorizarea valorilor TA, a diurezei şi a ionogramei
• furosemid i.v. determină:
– venodilaţie în 15 minute
– diureză după aprox. 30 minute
– efect maxim: între 1-2 ore
 Vasodilatatoarele
• Nitraţii
– efect venodilatator → ↓ congestia pulmonară → ↓ întoarcerea venoasă
– ↑ volumul bătaie
– la doze mari: efect vasodilatator →↓ presarcina
– dezavantaj: tahifilaxia după 24 ore
• Neseritide (peptid natriuretic recombinant uman)
– vasodilataţie venoasă şi arterială
 Tratamentul medicamentos
 Medicaţia inotropă
• Dobutamina
– ↑ FC → ↑ DC
– tahifilaxia apare în 24-48 ore
– efecte adverse: tahicardia, aritmiile atriale şi ventriculare
– doza: 1-2 mcg/kg/min → 10 mcg/kg/min
• Dopamina
– în doză < 2-3 mcg/kg/min → efecte dopaminergice, ↑ discretă a perfuziei renale,
splanhnice şi cerebrale → ↑ diurezei
– în doze mari (10-20 mcg/kg/min) → VC arterială
• Milrinona
– inhibitor de fosfodiesterază III
– efect inotrop şi vasodilatator
– avantaje: se poate administra la pacienţii cu aritmii, la cei cu tratament beta-blocant
 Tratamentul medicamentos
 Medicaţia inotropă
• Levosimendan
– sensibilizator al canalelor de calciu
– T ½ = 80 ore
– efect inotrop pozitiv, ↓ rezistenţa vasculară sistemică şi pulmonară
– efecte secundare: hTA, FiA, aritmii ventriculare
– ↑ volumul bătaie, ↓ postsarcina (fără să crească consumul de oxigen al miocardului)
• Digoxin Inhibiţia lentă a
Na+/K+ ATP-azei
– ↑ DC şi ↑ eficacitatea pompei cardiace
↓ concentraţia de
Na intracelular,
concomitent cu
acumulare de
Ca2+ intracelular
Exterior

Interior
 Tratamentul medicamentos
 Opioidele (Morfina)
• utilizate în edemul pulmonar acut
– ↓ anxietatea şi ameliorează suferinţa asociată cu dispneea
• sunt venodilatatoare
• ↓ presarcina
• ↓ acţiunea centrului simpatic
• induc greaţă (necesitând administrarea concomitentă de antiemetice – ciclizina are
activitate vasoconstrictoare)
• deprimă centrul respirator => ventilaţie invazivă
 Alte terapii farmacologice
• profilaxia TEP
• Tolvapan-ul (un antagonist de receptori ai vasopresinei V2) poate fi folosit în tratarea
pacienţilor cu hipotensiune rezistentă (setea și deshidratarea sunt reacţii adverse
recunoscute)
 Venodilatatoarele intravenoase folosite în insuficiența cardiacă acută
Efecte adverse
Vasodilator Dozaj Altele
principale
Începe cu 10-20 μg/min, Toleranţă la
Nitroglicerina Hipotensiune, cefalee
creşte până la 200 μg/min folosire continuă
Începe cu 1 mg/h, creşte Hipotensiune, cefalee Toleranţă la
Isosorbit dinitrat
până la 10 mg/h folosire continuă
Începe cu 0,3 μg/kg/min şi Hipotensiune, toxicitate la
Nitroprusiat Fotofobie
creşte până la 5 μg/kg/min izocianat
Bolus 2 μg/kg + infuzie 0,01
Nesiritida Hipotensiune
μg/kg/min
 Recomandări de tratament în insuficiența
cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu congestie pulmonară/edem fără şoc
Un diuretic de ansă i.v. este recomandat pentru ameliorarea dispneei şi
congestiei. Simptomele, diureza, funcţia renală şi ionograma trebuie I B
monitorizate regulat în timpul tratamentului cu diuretic i.v.

Oxigenoterapia cu flux înalt este recomandată pacienţilor cu saturaţie a

oxigenului < 90% sau PaO2 < 60 mmHg (8,0 kPa) pentru corecţia I C
hipoxemiei.
Profilaxia tombembolismului (ex. cu HGMM) este recomandată la pacienţii
care nu sunt deja anticoagulaţi şi fără contraindicaţii pentru anticoagulare, I A
pentru a reduce riscul de tromboză venoasă profundă şi embolie pulmonară.
 Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu congestie pulmonară/edem fără şoc
Ventilaţia non-invazivă (ex. CPAP) trebuie luată în considerare la pacienţii dispneici cu edem
pulmonar şi o frecvenţă respiratorie > 20 respiraţii/min pentru a îmbunătăţi dispneea şi a reduce
hipercapnia şi acidoza. Ventilaţia non-invazivă poate reduce tensiunea arterială şi nu ar trebui utilizată II a B
la pacienţii cu o tensiune arterială sistolică < 85 mmHg (tensiunea arterială trebuie monitorizată
regulat pe parcursul acestui tratament).

Un opioid i.v. (împreună cu un antiemetic) trebuie luat în considerare la pacienţii anxioşi, neliniştiţi
pentru a atenua aceste simptome şi a ameliora dispneea. Starea de conştienţă şi efortul ventilator II a C
trebuie monitorizate frecvent pentru că opioizii pot deprima respiraţia.

O perfuzie cu nitrat trebuie luată în considerare la pacienţii cu congestie pulmonară/edem şi TAs >
110 mmHg, care nu au stenoză mitrală sau aortică severă, pentru a reduce presiunea în capilarele
pulmonare şi rezistenţa sistemică vasculară. Nitraţii pot ameliora dispneea şi congestia. Simptomele şi II a B
TA trebuie monitorizate frecvent în timpul tratamentului cu nitraţi i.v.
 Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu congestie pulmonară/edem fără şoc
O perfuzie cu nitroprusiat de sodiu poate fi luată în considerare la pacienţii cu congestie
pulmonară/edem şi o tensiune sistolică > 110 mmHg care nu au stenoză mitrală sau
aortică severă, pentru a reduce presiunea capilară pulmonară şi rezistenţa vasculară
sistemică. Este recomandată prudenţă la pacienţii cu infarct miocardic acut. II b B
Nitroprusiatul poate ameliora dispneea şi congestia. Simptomele şi tensiunea arterială
trebuie monitorizate frecvent în timpul tratamentului i.v. cu nitroprusiat.

Agenţii inotrop pozitivi NU sunt recomandaţi decât dacă pacientul este hipotensiv (TA
sistolică < 85 mmHg), hipoperfuzat sau în şoc din considerente de siguranţă (aritmii III C
ventriculare şi atriale).
 Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu hipotensiune, hipoperfuzie sau şoc
Cardioversia electrică este recomandată dacă aritmia atrială sau ventriculară pare a
contribui la instabilitatea hemodinamică pentru a restabili ritmul sinusal şi a îmbunătăţi I C
simptomatologia.
O perfuzie cu un inotrop pozitiv (ex. dobutamină) trebuie avută în vedere la pacienţii cu
hipotensiune (TA sistolică < 85 mmHg) şi/sau hipoperfuzie pentru a creşte debitul II a
cardiac, TA şi pentru a îmbunătăţi perfuzia periferică. ECG-ul trebuie monitorizat în C
continuu pentru că agenţii inotrop pozitivi pot cauza aritmii şi ischemie miocardică.
Suportul mecanic pe termen scurt trebuie avut în vedere (ca „bridge to recovery“) la
pacienţii sever hipoperfuzaţi în ciuda terapiei inotrop + şi cu o cauză potenţial II a C
reversibilă (miocardită virală) sau o cauză potenţial corectabilă chirurgical (ruptură
acută de SIV).
 Recomandări de tratament în insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu hipotensiune, hipoperfuzie sau şoc
O perfuzie cu levosimendan (un inhibitor de fosfodiesterază) poate fi avută în vedere
pentru a anula efectul betablocantelor, dacă betablocantele sunt considerate a contribui la
hipoperfuzie. ECG-ul trebuie monitorizat continuu pentru că agenţii inotrop pozitivi pot II b C
cauza aritmii şi ischemie miocardică. Măsurătoarea intra-arterială a TA trebuie luată în
considerare.
Un vasopresor (dopamină sau noradrenalină) trebuie luat în considerare la pacienţii în şoc
cardiogenic, în ciuda tratamentului cu inotrop pozitiv, pentru a creşte TA şi perfuzia
organelor vitale. ECG-ul trebuie monitorizat deoarece aceşti agenţi pot cauza aritmii II b C
şi/sau ischemie miocardică. Măsurătoarea intra-arterială a TA trebuie luată în considerare.
Suportul mecanic circulator pe termen scurt poate fi luat în considerare (ca „bridge to
decision“) la pacienţii care se deteriorează rapid înainte ca o evaluare diagnostică şi II b C
clinică să poată fi realizată.
 Recomandări de tratament în insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu sindrom coronarian acut
PCI primar imediat (sau CABG în cazuri particulare) este recomandat dacă există
supradenivelare de segment ST sau BRS nou instalat pentru a reduce gradul de necroză I A
miocardică şi a reduce riscul de moarte prematură.
Alternativa la PCI sau CABG
Terapia trombolitică intravenoasă este recomandată dacă PCI/CABG nu pot fi realizate,
dacă există supradenivelare de segment ST sau BRS nou instalat pentru a reduce gradul de I A
necroză miocardică şi a reduce riscul de moarte prematură
PCI precoce (sau CABG la anumiţi pacienţi) este recomandat în caz de SCA fără
supradenivelare de segment ST pentru a reduce riscul de recurenţă a SCA. I A
Revascularizarea urgentă este recomandată la cei instabili hemodinamic.
Eplerenone este recomandată pentru a reduce riscul de deces şi riscul de spitalizare de I B
cauză CV la pacienţii cu FEVS ≤ 40%.
 Recomandări de tratament în insuficiența
cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu sindrom coronarian acut
Un IEC (sau un sartan) este recomandat la pacienţii cu FEVS ≤ 40%, după
stabilizare, pentru a reduce riscul de deces, infarctul miocardic recurent şi I A
spitalizarea pentru IC.

Un betablocant este recomandat la pacienţii cu FEVS ≤ 40%, după stabilizare, I B

pentru a reduce riscul de deces şi de infarct miocardic recurent.
Un opioid i.v. (împreună cu un antiemetic) trebuie avut în vedere la pacienţii cu
angină pectorală pentru a ameliora acest simptom (precum şi dispneea). Starea de II a C
conştienţă şi efortul ventilator trebuie monitorizate frecvent după administrare
pentru că pot deprima respiraţia.
 Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu FiA şi AV rapidă
Pacienţii trebuie anticoagulaţi (cu heparină), dacă nu sunt deja anticoagulaţi şi fără contraindicaţii
pentru anticoagulare, imediat ce FiA este descoperită pentru a reduce riscul de embolie arterială I A
ischemică şi AVC.
Conversia electrică este recomandată la pacienţii cu instabilitate hemodinamică cauzată de FiA şi I C
la care conversia rapidă la ritm sinusal este necesară pentru a ameliora rapid starea clinică.
Cardioversia electrică sau farmacologică cu amiodaronă trebuie luată în considerare la pacienţii la
care este luată decizia de a restaura ritmul sinusal în regim non-urgent (controlul ritmului). I C
Această strategie trebuie aplicată doar la cei cu un prim episod de FiA cu durată de < 48 de ore
(sau la pacienţii fără tromb atrial la ecocardiografia transesofagiană).
 Recomandări de tratament în
insuficiența cardiacă acută
Recomandări Clasa Nivelul
Pacienţi cu FiA şi AV rapidă
Administrarea intravenoasă a unui glicozid cardiac poate fi utilizată pentru controlul rapid al AV. I C
Dronedarona nu este recomandată din considerente de siguranţă (creşterea riscului de spitalizare
de cauză cardiovasculară şi un risc ↑ de moarte prematură), în special la pacienţii cu FEVS ≤ III A
40%.

Clasa I de antiaritmice nu este recomandată din motive de siguranţă (creşte riscul de moarte III A
prematură în special la pacienţii cu disfuncţie de VS.
Pacienţii cu bradicardie severă sau bloc
Pacingul este recomandat la pacienţii instabili hemodinamic din cauza bradicardiei sau blocului I C
pentru a îmbunătăţi condiţia clinică a pacientului.
 Asistarea circulatorie mecanică
• destinată pacienţilor care nu pot fi controlaţi în pofida tuturor manifestărilor
farmacologice instituite
• poate constitui o punte spre transplantul cardiac
• dispozitive de asistare:
 balon de contrapulsaţie intra-aortică
– ↑ fluxul coronarian
– ↓ postsarcina
– ↑ perfuzia renală
– NU ↑ consumul miocardic de O2
Inimă artificială
– complicaţii: ischemia la niv. mb. inf., sepsisul, tromocitopenia
 membrane de oxigenare extracorporeală
 dispozitive de asistare uni- sau biventriculară cu flux pulsatil sau
continuu (VAD – ventricular assist device)
 inimă artificială totală
 Selecţia pacienţior pentru asistarea mecanică
Candidaţii trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
• criterii hemodinamice de şoc cardiogen
• suport inotrop pozitiv maximal şi balon de contrapulsaţie intra-aortică
Criteriile de excludere sunt:
• uree > 100 mg/dl
• creatinină > 5 mg/dl
• boală cronică hepatică
• boală renală cronică
• cancer în stadiu metastazant
• stare septică, deficite neurologice
• vârsta > 65 ani (în cazul punţii către transplant)
 Indicaţiile inserţiei balonului de
contrapulsaţie intra-aortică
• Şoc cardiogen
– Postcardiotomie
– Asociat cu IMA
– Complicaţii mecanice ale IMA (ruptura de mm. papilar, ruptura SIV)
• Asociat cu revascularizarea miocardică chirurgicală
– Inserţie preoperatorie la pacienţii cu disfuncţie severă de VS sau aritmii severe
maligne
– Inserţie postoperatorie pt. şoc cardiogen postcardiotomie
• Asociat cu revascularizarea miocardică intervenţională
– Infarct miocardic instabil hemodinamic
– PTCA cu risc înalt: pacienţii cu disfuncţie severă de VS sau anatomie coronariană
complexă
 Indicaţiile inserţiei balonului de
contrapulsaţie intra-aortică

• Stabilizarea pacienţilor cu transplant cardiac anterior

montării unui dispozitiv de asistare ventriculară

• Angina severă postinfarct

• Aritmiile ventriculare severe postinfarct

Teerlink JR „Diagnosis and management of acute heart failure“ 2008

 Şocul cardiogen
• Complicaţie majoră şi frecvent fatală a unor afecţiuni acute sau
cronice ce conduc la incapacitatea primară a inimii de a menţine
un debit cardiac adecvat, cu dovezi de hipoperfuzie de organ.

• Citerii clinice de şoc cardiogen:

 TAs < 80-90 mmHg timp de minim 1 oră sau necesitatea
unor măsuri suportive de minim 30 minute pt. a menţine
TAs > 90 mmHg
 hipoperfuzie de organ (extremităţi reci, alterare neuro-
senzorială sau debit urinar < 20 ml/oră)
Edemul pulmonar acut

• Reprezintă o urgenţă vitală!

• Se tratează în secţia de terapie intensivă

coronariană
 Definiţie
• Sindrom dispneizant acut determinat de extravazarea de lichid în
spaţiul interstiţial şi alveolar pulmonar în condiţiile creşterii
excesive a presiunii hidrostatice capilare.

Plămân

Acumulare de lichid în
alveole
 Fiziopatologie
• !A – permeabilitatea şi integritatea capilarelor prezervată
• membrana alveolo-capilară este permeabilă numai pentru lichide şi
cristaloide
• există un schimb continuu de lichide şi cristaloizi între patul
vascular pulmonar şi interstiţiu (500 ml/zi)
• EPA este favorizat de gradientul presional favorabil la nivelul
polului arterial capilar
• ↑ marcată şi rapidă a presiunii hidrostatice capilare (> 25-28
mmHg) → ↑ filtratul → ↑ drenajului limfatic → acumulare
interstiţială → acumulare în alveole
 Fiziopatologie
• disfuncţie ventilatorie restrictivă: ↓ complianţei pulmonare ←
congestia vasculară, diluţia surfactantului
• disfuncţie ventilatorie obstructivă: compresia şi edemul bronhiolelor
terminale
• ↑ travaliul respirator → tahipnee cu respiraţie ineficientă
• dezechilibru ventilaţie-perfuzie, ↓ suprafeţei de schimb gazos →
tahipnee → hipoxemie şi hipocapnie
• EPA sever, cu inundaţie alveolară → hipoventilaţie → hipoxemie,
hipercapnie, acidoză respiratorie
• stimulare simpatică → tahicardie, HTA, transpiraţii profuze
• lichidul alveolar → tuse, expectoraţie, raluri crepitante
 fibre
musculare netede

artera pulmonară
sept
intraalveolar
bronşiolă
respiratorie

Fiziopatologie bronşiolă respiratorie

vena
pulmonară
duct alveolar
alveole
por reţea elastică alveolară
alveolar

reţea capilară alveolară

Fiziopatologie

Edem pulmonar
Fiziopatologie
 Funcţia pulmonară normală

Alveola pulmonară

Artera pulmonară ↑ CO2, ↓ O2

ce pleacă din VD Reîntoarcerea la inimă

Fiziopatologie
Sânge neoxigenat Sânge oxigenat
↓ CO2, ↑ O2

 Sângele sub presiune trece în capilarele pulmonare

 CO2 trece prin intermediul membranei alveolo-capilare în sacul alveolar
 O2 trece tot prin intermediul membranei alveolo-capilare în capilarele sangvine
 Sângele oxigenat se întoarce la inimă
Aspecul anatomo-patologic
 Etiologie
• EPA cardiogen (↑ presiunii capilare pulmonare):
 Cardiomiopatie ischemică
 HTA
 IMA
 CMD
 Valvulopatii (regurgitarea/stenoză mitrală, regurgitarea/stenoză
aortică)
 Miocardite
 Aritmii cardiace
 Mixomul AS
 Tromboză masivă AS
 Etiologie
• EPA non-cardiogen/SDRA (alterarea permeabilităţii alveolo-capilare)
 Infecţii (pneumonii virale, bacteriene)
 Toxice (fosgen, fum, teflon, NH4)
 Aspirarea conţinutului gastric acid
 Substanţe străine circulante: venin de şarpe, endotoxine bacteriene
 Înec, şoc, politraumă, CID
 Arsuri, pancreatită hemoragică
 Septicemie, embolie grasă
 Medicamente: opiacee, beta-mimetice
 Pneumonie acută de iradiere
 Substanţe endogene vasoactive
 Reacţii de hipersensibilizare la droguri
 Etiologie
• Reducerea presiunii coloid-osmotice:
 Sdr. nefrotic
 Insuficienţă hepatică
 Malnutriţie
 Enteropatie cu pierdere de proteine
• Insuficienţă limfatică:
 Posttransplant pulmonar
 Carcinomatoză
 Limfangita fibrozantă
 Etiologie
• Mecanisme necunoscute/parţial cunoscute:
 EPA de altitudine
 EPA neurogen
 Supradoză de narcotice
 Embolia pulmonară
 Eclampsia
 Postcardioversie
 Postanestezie
 Post by-pass cardiopulmonar
Edemul pulmonar acut

Cu
HTA

EPA
cardiogen

cu
mixt
hTA
 Tabloul clinic
• anamneza: de obicei sugestivă de boală cardiacă preexistentă
• dispnee severă, cu debut brusc, cu tahipnee (> 35 respiraţii/minut) şi ortopnee,
utilizarea mm. respiratori accesori
• tuse cu expectoraţie rozată, spumoasă, aerată
• transpiraţii profuze, reci, tegumente marmorate
• cianoza extremităţilor, pacient agitat, anxietate marcată
• se pot asocia semne de presiune venoasă centrală ↑ (jugulare turgescente,
hepatomegalie sensibilă, edeme periferice)
• auscultaţia: raluri crepitante şi subcrepitante > ½ inferioară +/– sibilante
(datorate bronhospasmului asociat)
• auscult.cordului (dificilă): tahicardie/tahiaritmii +/– galopVS, sufluri
• HTA (!A reactivă) sau TA ↓ (ca semn de DC ↓)
• uneori evoluţie nefavorabilă: respiraţie ineficientă, superficială, somnolenţă,
comă, deces (insuf. respiratorie acută/şoc cardiogen)
 Tabloul paraclinic
• EKG: ischemie, aritmii, HVS, blocuri
• Probe de laborator uzuale + electroliţi + enzime de citoliză miocardică

• Gaze sanguine:
– hipoxemie
– normo-/hipo-/hipercapnie în funcţie de severitatea EPA şi afecţiunile
pulmonare preexistente
 Radiografia toracică
• Radiografia cord-pulmon: +/– cardiomegalie, semne de edem interstiţial şi
alveolar: hiluri mari, imprecis conturate, desen perivascular accentuat
perihilar, în câmpurile inferioare şi medii, voalarea câmpurilor pulmonare,
infiltrări perihilare, cu margini imprecis conturate „în aripi de fluture“
 Diagnostic diferenţial

• Astmul bronşic (anamneza sugestivă)

• Embolia pulmonară

• Bronhopneumonia

• BPOC acutizat sever

• Pneumotorax/Hemotorax

• Pericardita acută exudativă/Tamponada cardiacă

 EPA – atitudine terapeutică
• Poziţie semişezândă cu picioarele atârnate pentru ameliorarea dispneei şi reducerea
întoarcerii venoase
• Obiective: ↓ presiunii capilare pulmonare, ameliorarea hematozei
• Oxigen pe canulă nazală, 6–10 l/min
• Acces venos
• Monitorizare: stare de conştienţă, Sp O2, AV, TA, ECG, frecvenţa respiratorie,
nivelul ralurilor
• ECG cu 12 derivaţii, radiografie (ecocardiografia se va efectua după remisia
fenomenelor congestive pulmonare)
• Medicaţie:
 Nitroglicerină (Trinitrosan) f 5mg în SF/SG piv lentă (5–10 picături/min): efect venodilatator,
coronarodilatator (antiischemic); nu se administrează dacă TAs < 100 mmHg; contraindicată
în stenoza aortică, stenoza mitrală, hipotensiune, şoc
 EPA – atitudine terapeutică
 Furosemid fiole (produce venodilataţie rapidă – scade întoarcerea
venoasă şi diureză – ↓ volemia). A! hipotensiune, diselectrolitemii
 Digoxin ½ f →1 fiolă lent iv (FiA cu AV rapidă)
 HHC: 100 mg lent iv, dacă există bronhospasm
 Miofilin f I (240 mg) lent iv, dacă există bronhospasm
 Agenţi inotrop pozitivi: Dopamină, Dobutamină (IMA, hTA, şoc)
 Morfină ½ f iv diluată (pt. efectul anxiolitic şi analgezic) sau Mialgin
f I iv diluată la nevoie
 EPA – atitudine terapeutică
• ATENŢIE ! Morfina:
 Produce arteriolodilataţie, scade întoarcerea venoasă
 Scade tonusul simpatic
 ↓ anxietatea
 ↓ excitabilitatea centrului respirator
 Ameliorează oboseala mm. respiratori
 Nu la TAs < 100 mmHg
 Nu la cei deprimaţi respirator sau bronhoplegici: risc de stop respirator
• MORFINA – contraindicaţii: obnubilare, comă, BPOC, astm bronşic,
bradicardie, hipotensiune/şoc
• Alte măsuri:
• IOT şi ventilaţie cu presiune pozitivă (IOT: acidoza pH < 7,3; PaCO2 >
70 mmHg, PaO2 < 50 mmHg, oboseala mm. respiratori)
• tratamentul factorilor precipitanţi (aritmii)
EPA cu hipotensiune arterială – atitudine terapeutică
• Poziţionarea pacientului la 30°
• Oxigen pe mască/canulă nazală, 5–6 l/min
• Linie venoasă piv cu DOPAMINĂ în SF/SG
până TAs > 80 mmHg

• NU se administrează: → Mialgin
→ Miofilin
→ Digoxin
 EPA mixt
• Se percep stetacustic şi raluri sibilante, datorate BPOC, astmului
bronşic sau reflex apărute pe HTA
• Se administrează MIOFILIN şi HHC
• !!! NU se administrează MORFINĂ
Dacă nu este posibil accesul venos:
• Captopril – 1tb. (0,25 mg) s.l.
• Nifedipină – 1 tb s.l.
• Nitromint – 2 puff-uri s.l
• Furosemid f I i.m.
 Caz clinic
• Pacient fost fumător, vechi hipertensiv (cu tratament intermitent la domiciliu), în
antecedente cu infarct miocardic acut anterior şi inferior, un episod de fibrilaţie atrială
paroxistică (conversie chimică la RS cu Amiodaronă) şi un episod de EPA, se
internează în stare gravă în edem pulmonar acut pe fondul creşterii valorilor tensionale
în contextul unei relative aderenţe la tratament.
• La internare:
– afebril, cianoză periorală, tegumente şi mucoase palide
– ancombrat traheo-bronşic, dispnee cu ortopnee şi polipnee, expectoraţie rozată
– raluri crepitante în 2/3 inf. bilateral, SpO2 = 65% în aerul ambiant
– TA=200/100 mmHg, AV=100/min, zg. cardiace ritmice, acoperite de auscultaţia pulmonară, suflu
sistolic III/VI în focarul mitralei, suflu sistolic II/VI în focarul aortic
– abdomen dureros la palpare în hipocondrul drept şi epigastru, ficat la 2 cm sub rebordul costal;
 Caz clinic

ECG: Tahicardie sinusală, AV=110/min, BRD major, bigeminism

ventricular
 Caz clinic

ECG după remisia fenomenelor congestive pulmonare: RS, AV=98/min,

BRD major, qR DII, DIII, aVF; T negativ, simetric DIII, aVF; qR V1;
 Impactul medicaţiei asupra
morbidităţii/mortalităţii în IC acută
AMELIORARE
CLASA REMODELARE SUPRAVIEŢUIRE
SIMPTOMATICĂ
Digoxin + 0 0
Diuretic de ansă + 0 0
Diuretic + + +
antialdosteronic
IECA + + +
BRA + + +
Nitraţi + 0 0
Beta-blocante + + +
Medicaţie
+ 0 0
inotropă

J Nephrol 2004; 17(6): 749-761

 Evoluţie şi prognostic în IC acută
• Factori de prognostic negativ:
– prezentarea cu şoc cardiogen (principalul factor negativ)
– hipoNa
– insuficienţa renală
– infarctul miocardic
– boala cerebrovasculară
– TA ↓ la internare
– nivel ↑ de troponină şi BNP
• Mortalitatea la 1 an de la episodul de IC acută este mai mică la pacienţii cu IC
acută de novo decât la cei cu IC cronică decompensată (16,6% versus 23,2%)
• Cel mai bun prognostic = IC acută hipertensivă
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ
Definiţie fiziopatologică

• Sdr. clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit

cardiac adecvat necesităţilor organismului în condiţiile unei întoarceri
venoase normale
sau

• ↑ debitului se realizează numai cu preţul ↑ presiunii de umplere

ventriculară
 Definiţie clinică
Sindrom clinic complex caracterizat prin:
• anomalii ale funcţiei ventriculare stângi
• anomalii ale statusului neurohormonal
• simptome:
 dispnee la efort
 retenţie hidrosalină
• reducerea speranţei de viaţă

Sindrom clinic ce apare de cele mai multe ori în evoluţia unei boli
cardiace şi care este caracterizat prin:
• semne/simptome date de stază (pulmonară şi/sau sistemică)
• +/– semne/simptome date de debitul cardiac scăzut
 Ghidul European de IC din 2016
(Societatea Europeană de Cardiologie)

 Insuficienţa cardiacă = sdr. clinic definit prin:

1. Simptome tipice de IC (dispnee, fatigabilitate, edeme gambiere);
2. Semne tipice de IC (raluri pulmonare, lichid pleural, presiune venoasă jugulară
ridicată, edeme periferice);
3. sindrom ce are drept cauză o anomalie cardiacă funcţională şi/sau structurală şi
care conduce la un debit cardiac scăzut şi/sau presiune intracardiacă ridicată în repaus
sau la efort.
 Epidemiologie
• > 10% din populaţie
• > 10% din spitalizări
• Prevalenţa în Europa: 0,4-2%; > 70 ani prevalenţa = 4-7%
• Mortalitatea → 50% la 5 ani de la diagnostic
• > 50% din bolnavii cu clasă IV NYHA mor într-un an (½ din decese survin subit)
• Costul spitalizării = 2x costul spitalizării pentru cancer

Prevalenţa funcţie de durata

spitalizării la 1000 de persoane
Clasificarea funcţională a insuficienţei cardiace după NYHA

Activitate fizică fără restricţii. Activitatea fizică obişnuită este efectuată fără
Clasa I simptome (dispnee, fatigabilitate, angină, palpitaţii). Pacienţii prezintă
dovada existenţei unei disfuncţii sistolice.
Limitarea moderată a activităţii fizice. Bolnavii nu au simptome în repaus,
Clasa II dar la activitatea fizică obişnuită prezintă dispnee, fatigabilitate, palpitaţii
sau angină.
Limitarea importantă a activităţii fizice. Bolnavul este asimptomatic în
Clasa III repaus. O activitate fizică sub cea obişnuită îi produce dispnee, fatigabilitate,
angină.
Clasa IV Incapacitatea totală de a efectua orice activitate. Dispneea, fatigabilitatea sau
angina sunt prezente şi în repaus. Ele se accentuează la cel mai mic efort.
 Clasificarea IC – Terminologie
După debut:
• Acută
– IC de novo cu debut acut (în cazul unei boli cardiace acute severe): EPA, şoc
cardiogen, IC cu debit crescut
– Decompensare a unei IC cronice
• Cronică
După mecanismul de apariţie:
• Sistolică – disfuncţie sistolică severă de VS
• Diastolică – semne de IC cu FE prezervată (min: 40-45%); anomalie de relaxare
ventriculară în diastolă → ↑ rezistenţei la umplere a VS → ↑ pres. de umplere din AS;
– întâlnită mai frecvent la vârstnici, femei, hipertensivi;
 Clasificarea IC – Terminologie

După ventriculul afectat: Fatigabilitate,

apatie

• Dreaptă Tahipnee

– Semnele de stază sistemică sunt dominante

– Consecinţă a afectării cordului drept Inapetenţă,
disconfort
• Stângă abdominal
Oligurie
diurnă,
– Semnele de stază pulmonară sunt dominante poliurie/
polakiurie
Creștere în

• Globală
nocturnă
greutate

– Congestie concomitentă sistemică şi pulmonară

Edeme
maleolare

Simptomele comune insuficienţei cardiace congestive

 Clasificarea ACC/AHA a IC pe baza
anomaliilor de structură cardiacă
• Prezenţa factorilor de risc (HTA, DZ, admin. de droguri cardiotoxice)
Stadiul A • Fără modificări structurale la nivelul miocardului, pericardului sau valvelor
• Fără semne sau simptome de IC
• Prezenţa modificărilor structurale cardiace (HVS, dilatare cardiacă,
Stadiul B valvulopatii asimptomatice)
• Fără semne sau simptome de IC
Stadiul C • IC simptomatică datorată unor modificări structurale cardiace
Stadiul D • Modificări structurale cardiace avansate la care se asociază simptome
severe de IC în repaus în pofida tratamentului maximal
 Observaţii

IC cu cord sănătos – necesităţile periferice sunt anormal de mari (ex:

hipertiroidii, fistule arterio-venoase, anemii)

Insuficienţa ventriculară ≠ insuficienţa cardiacă

• Insuficienţa ventriculară: alterarea miocardului ventricular

• Există IC fără insuficienţă ventriculară (ex. – Stenoza mitrală)

 Etiologie
Afectare:
• organică/funcţională
• congenitală/dobândită
• a oricărei structuri cardiace:
– miocard
– endocard (+ valvular)
– pericard
• ! Să fie destul de intensă şi să acţioneze destul de mult timp → depăşirea
mecanismelor compensatorii
• Factori cauzali primari
• Factori precipitanţi (agravanţi) ← A! terapie
 Etiologia IC şi mecanismul de acţiune
Suprasolicitare HTA
de presiune Stenoze valvulare
Suprasolicitare Regurgitări valvulare
de volum Şunturi intracardiace
Fistule arterio-venoase
Scăderea Boli pericardice (pericardita constrictivă, tamponada cardiacă)
umplerii Obstrucţii intracardiace (tumori cardiace)
cardiace Scurtarea diastolei (tahiaritmii)
Boli infiltrative cu restricţie cardiacă (amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză)
Ischemia miocardică
Cardiomiopatii primare
Scăderea Miocardite (bacteriene, virale, parazitare)
Boli neuromusculare (distrofia musculară Duchenne; ataxia Friedreich; distrofia miotonică)
eficienţei
Cardiotoxicele (alcool, antracicline, cobalt etc.)
contractile
Boli endocrine (DZ, disfuncţia tiroidiană etc.)
Boli infiltrative (hemocromatoza, sarcoidoza, amiloidoza)
Deficite nutriţionale (carnitină, tiamină)
 Factori cauzali primari
• Afectarea funcţiei sistolice
 Suprasolicitare hemodinamică
 Creşterea postsarcinii (SAo, SPulm, CMHO, HTA, HTP, poliglobulii)
 Creşterea presarcinii (IAo, I. Pulm, şunturi intracardiace, fistule arterio-venoase, hipervolemia)
 Scăderea contractilităţii: cardiomiopatia ischemică, miocardite infecţioase/toxice/imunoalergice,
cardiomiopatii dismetabolice/idiopatice
 Tulburarea eficienţei contracţiei: deficit de masă musculară, tulburări de mecanică şi geometrie

ventriculară, anevrism VS, BAV

• Afectarea funcţiei diastolice (IC hipodiastolică, IC prin scăderea postsarcinii)
 Stenoze atrioventriculare
 Scăderea complianţei (pericardite constrictive, tamponadă cardiacă, hipertrofie excesivă,
cardiomiopatii primitive restrictive)
 Scăderea duratei diastolei (TPSV, FiA cu ritm rapid, FlA cu răspuns 1/1)
 Obstrucţii intracardiace: trombi, mixomul atrial, Stenoza Mitrală/Tricuspidiană, congenitale – cor
triatrium
 Factori precipitanţi (agravanţi)
 Factori cardiaci  Factori extracardiaci
• miocardite, endocardite, pericardite • boli infecţioase, anemii
• ischemie miocardică/IMA • suprasolicitări suplimentare de
• iatrogeni rezistenţă/volum
• tulburări de ritm şi de conducere • sdr. hiperkinetice, efort fizic intens
– fibrilaţie /flutter atrial • stress psiho-emoţional
– tahicardii paroxistice supraventr. • intervenţii chirurgicale
• leziuni mecanice acute cardiace (ex: ruptura • condiţii nefavorabile de mediu
de cordaje în PVM cu I Mi şi FE ↓) • alcoolul
• TEP, ↑ bruşte ale TA • necomplianţa bolnavului la tratament
• medicamente inotrop negative: antiaritmice, medicamentos sau igieno-dietetic
calciu-blocante, betablocante, citostatice
 Boală Coronariană
Continuum-ul Ischemică
cardiovascular Ruptura plăcii
Ateroscleroză

Angiotensină II Infarct miocardic

Disfuncţie
endotelială
Dilatare/Remodelare
Factori de risc

Insuficienţă Cardiacă
Hipertensiune
Hiperlipidemie Boală cardiacă în
Diabet stadiu terminal
Progresia de la hipertensiune la Insuficienţă Cardiacă

Obezitate HVS Disfuncţie

Diabet
diastolică

Hipertensiune ICC Deces

Fumat Disfuncţie
Dislipidemie BCI
Diabet sistolică

VS cu structură şi Remodelarea Disfuncţie Insuficienţă

funcţie normale VS subclinică a VS Cardiacă

Timp: decade Timp: luni

 Fiziopatologie

Parametrii de apreciere ai funcţiei cardiace :

• DC

• FE

• PTDVS
 Debitul cardiac/Index cardiac
• Valori normale ale Indexului Cardiac: 2,6 – 4,2 l/min/m²
• Condiţionat de interrelaţia între 4 factori:

Cardiaci → frecvenţa cardiacă

→ contractilitatea

Extracardiaci → presarcina
→ postsarcina
 Frecvenţa cardiacă
• ↑ AV ← hipersimpaticotonie
• Cea mai rapidă modalitate de ↑ a DC
• Mecanism limitat de:
– ↑ consumului de O2 miocardic
– ↓ diastolei → ↓ umplerii ventriculare → ↓ DC
→ ↓ fluxului sanguin coronar

Contractilitatea
Depinde de:
 starea inotropă intrinsecă a miocardului
• echipament enzimatic
• Ca2+ intracelular
• tonus simpatic
 Presarcina
• Grad de întindere al fibrei miocardice la sfârşitul diastolei
• Se exprimă prin tensiunea parietală diastolică:
T=Pxr/2h (legea Laplace)
• Întoarcerea venoasă ← vol. sanguin. circulant
← tonus venos
• Complianţa ← proprietatea de distensibilitate a miocardului

↑ întoarcerii venoase
↑ F. contractilă cardiacă
↑ complianţei
 Postsarcina
• Tensiunea la nivelul ventriculului în timpul sistolei
• Dată de 2 parametri:
– ↑ R vasculare periferice
– Volumul ventricular

↓ postsarcinii → ↑ performanţelor cardiace

 Fracţia de ejecţie

• Cuantifică funcţia sistolică ventriculară

VTD – VTS / VTD
N > 65% Mecanisme

Fracţia de ejecţie (%)

compensatorii

• Se cuantifică: Leziuni
secundare

Ecocardiografic
Ventriculografic (radioizotopi)
Cateterism cardiac Timp (ani)
Asimptomatic → Simptomatic
 Presiunea telediastolică a VS
• Corelată cu:
– presiunea de umplere
– complianţa/distensibilitatea ventriculară

N: VS 12 mmHg
VD 5-6 mmHg

PTDVS > 12 mmHg → ↑ pres. AS → ↑ pres. vv. pulm. → dispnee

 Fiziopatologie – Alterarea a 3
mecanisme homeostatice majore
• Reacţia hemodinamică
– Răspuns neuro-hormonal

• Reacţia inflamatorie
– Citokine şi radicali liberi

• Remodelarea cardiacă
– Răspuns mitogenic
– Modificări la nivel genetic
 Răspunsul neuro-hormonal
Mecanism Pe termen scurt, adaptativ Pe termen lung, maladaptativ
Hemodinamic
SRAA:  Presarcina Edem, anasarcă
Retenţie de apă şi Na Se menţine DC Congestie pulmonară
Postsarcina  DC,  Necesarul energetic
Vasoconstricţie Se menţine TA Necroza cardiacă
Se menţine DC
Ca citosolic
SNS: Contractilitatea
 Necesarul energetic
Creşterea stimulării adrenergice Relaxarea Menţin DC
Necroza cardiacă
cardiace AV
Aritmii, moarte subită
Inflamator „Antialte“ „Antiself“
Macrofage, citokine Antimicrobiene Caşexie cardiacă
Radicali liberi Corpi străini de atac Apoptoza, necroza cardiacă
Creştere Hipertrofie adaptativă Hipertrofie maladaptativă
Răspuns genetic imediat, factori de  Nr. sarcomere Remodelare
transcripţie Se menţine DC  Necesarul energetic
 Încărcarea,  Necesarul energetic Necroza, apoptoza cardiacă
 Retenţia hidrosalină
Scăderea DC e percepută ca scădere a volemiei eficace

Redistribuţia Scăderea FG Ischemie glomerulară

circulaţiei renale
SRAA

Irigarea preferenţială a Creşte resorbţia de Na

nefronilor juxtaglomerulari
Hiperosmolaritate serică
Concentrarea urinii
Creşte ADH

Retenţie de Na Retenţie de apă

EDEM
La apariţia şi dezvoltarea edemelor mai contribuie:

• Creşterea presiunii capilare venoase periferice cu

creşterea presiunii hidrostatice

• Staza venoasă care duce la creşterea permeabilităţii vasculare

• Disfuncţia hepatică cu hipoalbuminemie şi scăderea presiunii

coloid-osmotice a plasmei
 Activarea neuroendocrină

• VASOCONSTRICŢIE • VASODILATAŢIE

 SNV-S  SNV-PS
 SRAA  NO
 VASOPRESINA  PROSTAGLANDINE
 ADRENALINA  FACTORI NATRIURETICI
 Sistemul nervos simpatic în IC
Contractilitate cardiacă 

Perfuzie periferică 

Activare simpatică

Desensibilizare
sistem - Apoptoza Necroza Fibroza Hipertrofie
adrenergic
Remodelare cardiacă
 Angiotensinogen Kininogeni
SRAA în IC Angiotensina I Bradikinina Receptorul de bradikinină

Chimaze EC kininaza II  Norepinefrină

nonspecifice  Vasodilatarea
 Permeabilitatea vasculară
Angiotensina II Peptide inactive  Eliberarea de
tPA/prostaglandine

Receptorul AT1
 Fibroza miocardică
Activitatea Receptorul AT2
 Norepinefrina
simpatică  Fibroza miocardică  Oxidul
 Vasoconstricţia Catecolaminele adrenale nitric
 PAI/endotelina ?Apotoza

Ameliorarea
Aldosteron funcţiei
Progresia bolii prin creşterea
postsarcinii endoteliale
 Insuficienţa
Aferent cardiacă Eferent

SNC ↑ FC Modelul neuro-

Chemoreceptori
arteriali
hormonal al IC
Baroreceptori
arteriali
Parasimpatic

Efecte
adverse
Baroreceptori cardiace
cardio-pulmonari Simpatic
↑ reabsorbţia de
Na

↑ renina

↑ rezistenţa renală
Receptori vasculară
musculari

E – epinefrina
↑ rezistenţa NE – norepinefrina
vasculară Ach – acetilcolina
periferică
Modelul neuro-hormonal al IC

Angiotensina II
Aldosteron

Angiotensina I

Renina

ACE – angiotensin convertaza

 Modelul neuro-hormonal al IC
Injuria miocitelor şi a matricei extracelulare

•Activarea neuro- Reacţie

hormonală sistemică •Stressul oxidativ
• SRAA, SNS •Apoptoza
Remodelarea
•Creşterea expresiei ventriculară •Alterarea expresiei
citokinelor genelor
•Modificări imunologice şi •Deprivarea de energie
inflamatorii
•Alterarea fibrinolizei
Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare,
musculare ş.a.
IC
 Mecanisme compensatorii
– → ↑ DC
– adesea sunt depăşite în evoluţia IC
– în timp devin nocive pentru miocardul contractil
– vizează în speţă parametrii determinanţi ai DC + activarea neuroendocrină
A. Imediate
1. Centrale
• Tahicardie
• Dilataţie ventriculară (mec. Frank-Starling)
2. Periferice
• Redistribuirea debitului sanguin spre organele vitale (creier, miocard) şi deprivarea organelor
„neesenţiale“ (teg., muşchi, teritoriu splahnic) ( > paloare, fatigabilitate, tulburări digestive)
• ↑ Desaturării Hb ( > cianoza)
• Metabolism anaerob (> fatigabilitate)
B. Tardive
1. Centrale: Hipertrofie
2. Periferice: Retenţie hidrosalină
 Alte efecte generale: ↑ activităţii SN simpatic
↑ Citokinele ↓ activităţii SN parasimpatic
↑ Adrenomedulina
↑ Insulina
↑ Hormonii de creştere

↑ Arginin vasopresina
(ADH) ↑ presiunii arteriale
pulmonare
Cardiomiopatie dilatativă
Hipertrofie musculară ↑ secreţia de factor
↓ DC natriuretic atrial
Status protrombotic ↑ secreţia de peptid
↑ secreţia de aldosteron natriuretic cerebral
↑ secreţia de adrenalină
Stress oxidativ
↑ secreţia de renină Apoptoza

Vasoconstricţie arterială:
↑ secreţia de endotelină
↑ rigiditatea vasculară
Stress oxidativ
↑ presiunea venoasă
 Tahicardia
• cel mai rapid mod de compensare a ↓ debitului bătaie
• ← hipersimpaticotonie
• trecător
• ↑ consumul de O2
↓ DC

• ↓ diastola
 Dilataţia VS

• conform legii Starling: Dilataţie biatrială

– atingerea valorii optime a lungimii

sarcomerelor (2,2µm)
– peste → dezorganizarea filamentelor
de actină (mobile) şi miozină (fixe) →
↓ forţei de contracţie
• + sfericitizarea cordului
• → ↑ tens. parietale = princ. consumator Remodelare
ventriculară
de O2 miocardic
Cord normal Cardiomiopatie
(secţiune transversală) dilatativă
 Hipertrofia

• Consecinţa:
← răspunsului adaptativ al cordului la
sarcină ↑
← activităţii neuroendocrine
• Poate asigura temporar un DC
adecvat
 Remodelarea ventriculară în IC
• Anatomică
• Biologică
volum miocite & componente non-miocitare
↓ proprietăţile contractile miocitare
alterare proprietăţi proteine citoskeletice
reducerea nr. de miofilamente
alterare cuplaj excitaţie-contracţie
• Geometrie & arhitectura VS
dilatatare VS, creşterea sfericităţii VS
subţierea pereţilor VS
incompetenţa VMi (IMi)
 Remodelarea ventriculară în IC
Răspunsurile la suprasarcina hemodinamică
Presiunea de suprasarcină Volumul de suprasarcină

↑ stresului sistolic parietal ↑ stresului diastolic parietal

Mecanoreceptori

Semnale extracelulare şi intracelulare

Remodelarea ventriculară
Sarcomere paralele Sarcomere în serie

Hipertrofie concentrică Hipertrofie excentrică

Remodelarea ventriculară în IC

Hipertrofie fiziologică

Stimul de
creştere

Miocit normal
Hipertrofie
Creşterea expresiei
concentrică genelor
embrionare

Hipertrofie excentrică
 Stress-ul oxidativ în IC
Angiotensina II
• hipertrofie miocite TNFα
Endotelina Receptori β1 adrenergici
Receptori α1 adrenergici Stress-ul mecanic Angiotensina II

• alterare prot. Ca (SERCA2) Scăzut Ridicat

• alterare pompă Na-Ca

• apoptoză miocite NADPH
oxidaza

Eliberarea de
citocrom c

Cascada kinazei Cascada caspazei

↓ contractilitatea Apoptoza miocitelor

Hipertrofia miocitelor

ROS = specii reactive de oxigen

 PEPTIDELE NATRIURETICE
ANP (Atrial Natriuretic Peptide) 28 aminooacizi -
(prohormon – proANP) (1983)
BNP (Brain Natriuretic Peptide) (1988) (32 aa)
proBNP (108 aa)
NT-proBNP (76 aa)

C-type Natriuretic Peptide (CNP)

Dendroapsis Natriuretic Peptide (DNP)
Peptidele natriuretice
 PEPTIDELE
NATRIURETICE
 Peptidele natriuretice

Acţiuni peptide natriuretice:

• natriureză
• vasorelaxare
• inhibă: renina, aldosteron
• inhibă fibroza miocardică
• relaxare miocardică
 Peptidele natriuretice în IC

Excluderea IC
• Concentrațiile NT-proBNP < 300 pg/mL
prezintă o valoare predictivă negativă de
99% pentru excluderea IC congestive la
toate grupele de vârstă
 Peptidele natriuretice în IC

• Identificarea IC
valorile cut-off sunt în funcție de vârstă și de prezența/absența bolii
cronice de rinichi (Chronic Kidney Disease, CKD)
• < 50 ani: NT-proBNP > 450 pg/mL (fără CKD); > 1200 pg/mL
(CKD)
• 50-75 ani: NT-proBNP > 900 pg/mL (fără CKD); > 4502 pg/mL
(CKD)
• >75 ani: NT-proBNP > 1800 pg/mL (fără CKD).
 Peptidele natriuretice în IC
Evaluarea pacienților cu dispnee în condiții de ambulator
• Ghidul ESC recomandă să se utilizeze o valoare cut-off diferită
față de condițiile de urgență;
• Valoarea cut-off NT-proBNP 125 pg/mL prezintă următoarele
caracteristici de performanță pentru detecția disfuncției sistolice a
ventriculului stâng
• – sensibilitate 97%, specificitate 46%
• – valoare predictivă pozitivă 15%
• – valoare predictivă negativă 99%4.
 Peptidele natriuretice în IC
Valoarea prognostică a NT-proBNP în IC cronică
• Valorile NT-proBNP crescute se corelează cu severitatea IC
bazată pe clasificarea NYHA;
• Studiul Copenhagen Hospital Heart Failure (2004) : valorile NT-
proBNP au valoare predictivă privind mortalitatea la 1 an;
• La pacienții spitalizați NT-proBNP are valoare predictivă privind
mortalitatea și/sau reinternarea în spital;
• Valorile NT-proBNP + ecocardiografia Doppler îmbunătățesc
stratificarea în funcție de risc a pacienților cu IC cronică.
 Peptidele natriuretice în IC
NT-proBNP în monitorizarea și evaluarea tratamentului IC
cronice
• BNP/NT-proBNP în ghidarea tratamentului farmacologic în IC
cronică pare să fie asociată cu reducerea mortalității și a numărului
de spitalizări, în special la pacienții < 75 ani, cu FEVS scăzută.
• Studiile în desfășurare vor aduce date noi privind modul în care
determinările NT-proBNP ar putea ajuta la individualizarea
tratamentului în IC cronică dincolo de recomandările standard din
ghiduri.
 Peptidele natriuretice în IC
Alte aplicații clinice ale NT-proBNP
Stratificarea în funcție de risc a pacienților cu sindrom coronarian acut
■ Valorile NT-proBNP crescute în faza subacută constituie indicator puternic al mortalității pe
termen lung, în special la pacienții fără semne de IC.
■ La pacienții cu valori bazale NT-proBNP crescute lipsa unui declin rapid (> 250 pg/mL) după
48 h este asociată cu risc înalt de evenimente cardiace pe termen scurt.
Evaluarea prognosticului la pacienții cu embolie pulmonară
• O valoare bazală NT-proBNP < 1000 pg/mL are o valoare predictivă negativă 95% privind complicațiile și
100% privind mortalitatea.
Screening-ul disfuncţiilor ventriculare asimptomatice la pacienţii cu risc crescut (hipertensivi, diabetici).
Detectarea disfuncției VS la pacienţii cu bronşită cronică acutizată cu o sensibilitate 94.4% şi specificitate
68.2% la un cut-off de 935 pg/mL.
 Peptidele natriuretice în IC
AVANTAJELE TESTĂRII NT-proBNP versus BNP
• timp de înjumătățire 1-2 h (NT-proBNP) vs 20 min (BNP);
• stabilitate crescută în plasmă; fluctuații diurne reduse;
• deoarece NT-proBNP nu este un hormon activ acesta nu este îndepărtat din
circulație prin mecanisme biologice, astfel că prezintă niveluri stabile mai
mari în circulație vs BNP;
• BNP este metabolizat de endopeptidaza neutră (neprilizin) astfel că
tratamentul IC cu o combinație de inhibitor de neprilizin (sacubitril) și un
blocant de receptor angiotensinic (valsartan) influențează nivelurile sale în
sânge dar nu și pe cele NT-proBNP.
 Oxidul nitric (NO) în IC
• produs de 3 izoforme de NO sintaza prezente în miocard
• Normal: vasodilataţie periferică (prin GMPc)
• În IC: ↓ expresia & activitatea NO sintazei → absenţa vasodilataţiei
Fiziologia sistemului L–Arginină–NO
Bradikinina
Stresul de
Nitraţi forfecare

L-Arginina NO sintaza

Endoteliu Citrulina
Biotransformare

Guanilat ciclaza NO = monoxid de azot

Ach = acetil-colina
GMPc Vasodilataţie GMPc = guanozin monofosfat ciclic
Celula musculară
netedă GTP = guanozin trifosfat
L-NMMA = monometil-arginin citrat
 Redistribuirea DC

← ↓ DC

← activării neuroendocrine (SNS, SRAA)

→ irigarea preferenţială a miocardului + creierului

→ hipoirigarea renală + musculară + cutanată (rec. α1)

 Redistribuirea DC
– expresia clinică –
• Tulburări de termoreglare

• Răcirea tegumentelor, paloare

• Oliguria

• Tulburări digestive

• ↓ perfuziei renale – promotorul retenţiei hidrosaline →

congestie sistemică +/– pulmonară ( A! SRAA)

Semne şi simptome tipice de insuficienţă cardiace
Simptome Semne
Tipice Înalt specifice
• dispnee • presiune venoasă jugulară crescută
• ortopnee • reflux hepatojugular
• dispnee paroxistică nocturnă • zgomot 3 (galop)
• toleranţă redusă la efort • şoc apexian deplasat lateral
• fatigabilitate • suflu cardiac
• recuperare întârziată după efort
• edeme perimaleolare

Reflux hepatojugular
Semne şi simptome tipice de insuficienţă cardiace
Simptome Semne
Atipice Specificitate scăzută
• tuse nocturnă • edem periferic (maleolare, sacral, scrotal)
• wheezing • raluri subcrepitante
• creştere în greutate (> 2 kg/săpt) • MV diminuat, matitate la percuţie în bazele
• scădere ponderală (în faze avansate) pulmonare (pleurezie)
• meteorism abdominal • tahicardie
• scădere apetit • puls neregulat
• confuzie (mai ales la vârstnici) • tahipnee (> 16 resp/minut)
• depresie • hepatomegalie
• palpitaţii • emaciere (caşexie)
• sincopă • ascită
 Dispneea
• simptom cardinal al IC
• de efort, ortopnee, paroxistică nocturnă
• senzaţie de „sete de aer“ în condiţiile unui travaliu respirator excesiv pe un plămân
rigid
• dg. diferenţial cu:
– fatigabilitatea
– dispneea de cauză pulmonară
• mecanisme
– ↓ complianţei pulmonare
– ↑ rezistenţei la flux
– ↑ stimularea centrului respirator
• severitatea dispneei → clasa NYHA → dg. funcţional al IC + prognosticul pacienţilor
 Polipneea
• prin stimularea centrului respirator de către receptorii „J“ pulmonari
excitaţi de staza veno-capilară

Tusea

• coexistă cu dispneea
• se poate manifesta solitar (echivalent de dispnee, apare în aceleaşi condiţii)
• dacă nu se ameliorează sub diuretic trebuie diferenţiată de:
– tusea din contextul infecţiilor de căi respiratorii superioare
– tusea indusă de IECA
 Astenia/fatigabilitatea
• Senzaţie de slăbiciune
• Expresie a ↓ DC periferic
• Spre deosebire de dispnee ↑ în:
– Hipovolemie
– Tratament diuretic
– hNa
– β-blocant

Nicturia
• apare precoce în evoluţia IC
 Oliguria
• apare tardiv, în IC terminală
• expresie a prăbuşirii DC şi a debitului renal

Simptome cerebrale
• Anxietate
• Tulburări ale ritmului nictemeral (somn – veghe)
• Confuzie
• Cefalee, vertij
• Tulburări de memorie
• Respiraţie Cheyne-Stokes (expresie a ischemiei centrului respirator )
 Respiraţie Cheyne-Stokes
Debit

Torace
Abdomen
Saturaţia O2
Faza REM – rapid eye movement

Debit

Torace
Abdomen
Saturaţia O2
Faza non-REM

Debit

Torace
Abdomen
Saturaţia O2
 Tabloul clinic
– obiectiv –
1. general
• atitudine forţată
• extremităţi reci Cianoză
• transpiraţii profuze
• paloare cutanată/cianoza periferică
• falsa creştere ponderală (retenţie hidrosalină)
• malnutriţie/caşexie cardiacă (în stadiile terminale) → dg. dif. cu caşexia din
malignităţi!
2. pulmonar
• raluri de stază
• +/– hidrotorax (frecvent bilateral)
• serohemoragic (când asociază fenomene de TEP)
 Tabloul clinic
– obiectiv –
3. cardiac
• cardiomegalia
• tahicardia/tahiaritmiile (cvasiconstante dacă pacientul nu prezintă
tulburări de conducere/tratament cu β-blocant, digitală) – frecvent FiA
• galop protodiastolic stâng (Z3) (FE↓)
• suflu sistolic apexian (Insuficienţă mitrală funcţională)
• puls slab/puls alternant
• şoc apexian deplasat în jos şi în afară
• aria matităţii cardiace mărită
• pulsaţii parasternale stângi (diskinezie ventriculară)
• TAs ↓ (mai ales în decompensările acute)
• TAd ↑
 Tabloul clinic – ICD
– simptomatologia –
• Staza sistemică – are expresie subiectivă preponderent la nivel digestiv
• Hepatalgie – de efort/repaus
• Sindrom dispeptic nespecific
 meteorism abdominal postprandial
 greaţă
 anorexie
 constipaţie
 vărsături alimentare
• Astenie, oligurie
 Tabloul clinic – ICD
– obiectiv –
• Sistemic: cianoză, icter, edeme gambiere → anasarcă, jugulare turgescente /
reflux hepato-jugular, hepatomegalie de stază +/– splenomegalie +/– ciroză
cardiacă, exoftalmie
• Pulmonar: hidrotorax (frecvent drept)
• Cardiac: Edeme
– Cardiomegalie (în special inima dreaptă)
– IT (pulsaţii jugulare/hepatice sistolice)
– Hartzer (+)
– Galop protodiastolic de VD
– PVC ↑
 Criteriile Framingham pentru ICC
– majore –
• Dispnee paroxistică nocturnă
• Jugulare turgescente
• Raluri de stază
• EPA
• Reflux hepatojugular
• EPA, cardiomegalie, stază viscerală → autopsie
• Galop protodiastolic de VS
• PVC > 16 cm H2O
• Timp circulator ≥ 25 sec
• ↓ G ≥ 5,5 Kg în 5 zile prin tratament
 Criteriile Framingham pentru ICC
– minore –
• Dispnee de efort
• Tuse nocturnă
• Edeme gambiere bilaterale
• Hepatomegalie
• Efuziuni pleurale
• ↓ CV la ⅓ din valoarea maximă prezisă
• Tahicardie ≥ 120 b/min

(în absenţa altor cauze alternative)

 Criteriile Framingham pentru ICC
Pentru dg.:
2 criterii majore
1 criteriu major + 2 criterii minore

Astenie Microtreziri
Tahipnee Edeme nocturne datorate
fizică
mb. inferioare dispneei

Meteorism Tuse cu
abdominal cu expectoraţie Polakiurie Confuzie şi/sau
inapetenţă mucoasă nocturnă tulburări de memorie
 Evaluarea bolnavului – paraclinic
a. ECG
b. Rx cord-pulmon
c. PVC Investigaţii bazale
d. Ecocardiografia
e. Ventriculografia
f. RMN/CT
g. Teste funcţionale pulmonare
h. Biochimie
i. Capacitatea maximă de utilizare a O2
Timpul de apariţie a metabolismului anaerob
j. Ventriculografia de contrast + coronarografia
k. Scintigrafia miocardică
l. Biopsia miocardică
 ECG în IC
Modificări Cauze Implicaţii clinice
Tahicardie sinusală IC decompensată, anemie, febră, hipertiroidie Evaluare clinică
Investigaţii de laborator
Beta-blocante, digoxin, ivabradină, verapamil, diltiazem
Bradicardie sinusală Antiaritmice Reevaluaţi schema terapeutică
Hipotiroidie Investigaţii de laborator
Boală de nod sinusal
Tahicardie atrială/ Hipertiroidie, infecţie, valvulopatie mitrală Încetinirea conducerii AV, conversie
flutter/fibrilaţie IC decompensată, infarct miocardic farmacologică, electrică, ablaţie prin cateter
Ischemie, infarct, cardiomiopatii, miocardită, Analize de laborator
Aritmii ventriculare hipopotasemie, hipomagnezemie Test de efort, studii de perfuzie/viabilitate,
Intoxicaţie digitalică angiografie coronariană, studii
electrofiziologice, ICD
Ischemie/infarct Boală ischemică coronariană Ecocardiografie, troponine, studii de
miocardic perfuzie/viabilitate, angiografie
coronariană, revascularizare
 ECG în IC
Modificări Cauze Implicaţii clinice
Unde Q Infarct, cardiomipatie hipertrofică, BRS, preexcitaţie Ecocardiografie, studii perfuzie/ viabilitate,
angiografie coronariană
Hipertrofie VS HTA, valvulopatie aortică, cardiomiopatie hipertrofică Ecocardiografie/ RMC
Infarct, toxicitate medicamentoasă, miocardită, sarcoidoză, Reevaluaţi terapia, investigaţi boli sistemice;
Bloc AV cardiomiopatii genetice (desminopatie, laminopatie), boală antecedente familiale/testare genetică.
Lyme Se poate indica pacemaker sau ICD
Obezitate, emfizem, pericardită, amiloidoză Ecocardiografie/RMC, radiografie toracică;
QRS hipovoltat pentru amiloidoză investigaţii imagistice
(RMC, scintigrafie cu 99mTc-DPD ) şi
biopsie endomiocardică
Durata QRS >120 ms Dissincronism electric şi mecanic Ecocardiografie, CRT-P, CRT-D
şi morfologie de BRS

CRT-P = resincronizare cardiacă cu funcţie de pacemaker; CRT-D = defibrilator şi

resincronizare cardiacă; ICD = defibrilator implantabil; 99mTc-DPD = technetium-99m
acid 3,3-difosfono-1,2-propanodicarboxilic.
ECG

•ECG: Fibrilaţie atrială, AV≈80/min,

aspect rS V1-V3 (CMD), SVS la limita
BRS, BRS incomplet (pacient internat pt.
fenomene de IC globală);
ECG

ECG: RS, Axa QRS=−15°, AV=59/min, QS

DIII, aVF (pacient cu infarct miocardic acut
inferior şi de ventricul drept în ianuarie 2008
(trombolizat cu Rapylisin)
 Rx. cord – pulmon

• Trebuie să facă parte din evaluarea diagnostică iniţială a IC

• Modificările au valoare clinică interpretate în context clinic şi ECG
• Utilitatea diagnostică ← detectarea cardiomegaliei + congestiei pulmonare
• Cardiomegalia:
 poate lipsi în IC acută
 lipseşte în IC diastolică
 index cardio-toracic > 0,50
 Rx. cord – pulmon
Congestia pulmonară:
• FE ↓ / presiuni de umplere ↑
• ~ cu severitatea şi ΔT disfuncţiei cardiace
> 17mmHg
desen interstiţial
accentuat
• Staza veno-capilară 18-25mmHg
Kerley A, B
> 30mmHg – EPA

• Există o corelaţie bună între dim. AP lobare dr. şi HTAP

 Ecocardiografia
• cea mai relevantă metodă de evidenţiere a disfuncţiei cardiace de repaus
geometriei VS
• evaluarea grosime pereţi
diametre cavităţi
• aprecierea funcţiei sistolice + diastolice a VS
• dg. etiologic
Ventriculografia
• Standardul de aur în cuantificarea funcţiei VS
• Radioizotopică sau angiografică
• Costisitoare (ambele) / Invazivă (ventriculografia)
 Teste funcţionale pulmonare

• Disfuncţie restrictivă

• ↓ CV / ↓ uneori a VEMS

• Dg. diferenţial al dispneei pulmonare

• Utile – chirurgia cardiacă la vârstnici, valvulopatii mitrale

 Analizele de laborator în IC
Modificări
Renale/insuficienţă renală (creatinina
> 150 μmol/L/1,7 mg/dL, eGFR < 60
mL/min/1,73 m²)
Anemie (< 13g/dL la bărbaţi, <12
g/dL la femei)
Hiponatremie (<135 mmol/L)
Cauze Implicaţii clinice
Boală renală Calculaţi RFG
Congestie renală Consideraţi scăderea dozei IECA/ARB sau
IECA/ARB, MRA MRA (sau amânaţi titrarea dozei)
Deshidratare Verificaţi nivelul de potasiu şi ureea
AINS şi alte medicamente nefrotoxice Consideraţi reducerea dozei de diuretic dacă
sunt semne de deshidratare, creşterea dozei
de diuretic pentru congestie
Reevaluaţi schema terapeutică
Hemodiluţia din IC, pierdere de fier, Teste suplimentare pentru diagnostic
utilizare deficitară, boală renală, Consideraţi tratament
neoplazii
Hemodiluţia din IC, eliberare AVP, Luaţi în considerare restricţia hidrică, ajustaţi
diuretice (în special tiazide) doza de diuretic
şi alte medicamente Ultrafiltrare, antagonist de vasopresină
Reevaluarea terapiei farmacologice
 Analizele de laborator în IC
Modificări Cauze Implicaţii clinice
Hipernatremie (>150 mmol/L) Pierdere hidrică/aport inadecvat Monitorizaţi aportul
Teste diagnostice
Hipopotasemie (<3,5 mmol/L) Diuretice, hiperaldosteronism secundar Risc aritmic
Luaţi în considerare IECA, BRA, ARM,
suplimente potasiu
Hiperpotasemie (>5,5 mmol/L) Insuficienţă renală, suplimente de Opriţi suplimentele de potasiu/diureticele
potasiu, inhibitori ai sistemului renină- care economisesc K
angiotensină-aldosteron Reduceţi doza sau opriţi IECA/BRA, ARM
Monitorizaţi funcţia renală şi pH-ul urinar
Risc de bradicardie sau aritmii severe
Hiperglicemie (>6,5 Diabet, rezistenţă la insulină Evaluaţi nivelul de hidratare, trataţi
mmol/L/117 mg/dL) intoleranţa la glucoză
Hiperuricemie (>500 Tratament diuretic, gută, neoplazie Alopurinol
μmol/L/8,4 mg/dL Reduceţi doza de diuretic
 Analizele de laborator în IC
Modificări Cauze Implicaţii clinice
Albumina crescută Deshidratare Rehidratare
(>45 g/L)
Albumina scăzută Malnutriţie, pierdere renală Investigaţii suplimentare
(<30 g/L)
Creşterea nivelului Disfuncţie hepatică Teste diagnostice
transaminazelor Congestie hepatică Congestie hepatică
Toxicitate medicamentoasă Reevaluaţi schema terapeutică
Creşterea nivelului Necroză miocitară, ischemie Evaluaţi tiparul creşterii (creşterea uşoară e frecventă în IC
troponinelor prelungită, IC severă, miocardită, severă)
sepsis, insuficienţă renală Studii de perfuzie/viabilitate
Angiografie miocardică
Evaluaţi beneficiul revascularizării
Creşterea creatin Miopatii moştenite sau dobândite Luaţi în considerare cardiomiopatii genetice (laminopatia,
kinazei (incluzând miozitele) desminopatia, distrofinopatia), distrofii musculare
Administrarea de statine
 Analizele de laborator în IC

Modificări Cauze Implicaţii clinice

Anomalii ale testelor Hiper-/hipotiroidism Trataţi disfuncţia tiroidiană
tiroidiene Amiodaronă Reevaluaţi indicaţia utilizării amiodaronei
Sumarul de urină Proteinurie, glicozurie, bacteriurie Investigaţii suplimentare
Excludeţi infecţia, diabetul
International normalized Supradozajul anticoagulantului Revizuiţi schema anticoagulantă
ratio >3,5 Congestie/boală hepatică Evaluaţi funcţia hepatică
Interacţiuni medicamentoase Revizuiţi schema de tratament
PCR >10 mg/L, Infecţie, inflamaţie Investigaţii suplimentare
leucocitoză cu neutrofilie

IECA = inhibitori de enzimă de conversie ai angiotensinei; BRA = blocant al

receptorului angiotensinei; AVP = arginină vasopresină; BNP = peptid natriuretic
tip B; PCR = proteină C reactivă, eGRF = rata de filtrare glomerulară estimată;
ARM = antagonist de receptor mineralocorticoid;
 Obligatorii
• ECG
• Rx. cord-pulmon
• Ecocardiografia/ventriculografia izotopică
• Probe biochimice + hematologice
Opţionale
• Funcţia tiroidiană
• Teste de efort
• Timp circulator / mecanografia
• CT / RMN
• Cateterism cardiac, coronarografie, biopsie endomiocardică
 Algoritm de diagnostic
Semne + simptome IC (dispnee, fatigabilitate, edeme)
ECG
Ex. afecţiune cardiacă Rx. cord-pulmon
BNP/NTproB

Teste anormale ecocardiografie

ventriculografie
MRI
Alte teste imagistice
 Diagnostic IC

• Etiologic
• Tip – sistolică / diastolică / mixtă

• Funcţional – severitate
• Factori precipitanţi
• Aprecierea prognosticului
 Investigații recomandate pentru confirmarea diagnosticului de
insuficiență cardiacă la pacienții ambulatori
Recomandări Clasă Nivel
Investigaţii pentru toţi pacienţii
• Ecocardiografia transtoracică este recomandată pentru a evalua str. şi funcţia cardiacă,
inclusiv funcţia diastolică şi pentru a măsura FEVS pentru diagnosticul IC, ajută la I C
planificarea şi monitorizarea tratamentului şi obţinerea informaţiilor prognostice.
• Traseul ECG cu 12 derivaţii este recom. pt. a determina ritmul, frecvenţa, morfologia şi
durata QRS, a evidenţia alte anomalii relevante. Aceste informaţii ajută în planificarea
trat. şi au valoare prognostică. Un ECG normal face diagnosticul de IC improbabil. I C
• Recoltarea biochimiei (incluzând Na, K, Ca, uree/produşi azotaţi sangvini, creatinină/rata
estimată de filtrare glomerulară, enz. hepatice şi bilirubină, feritină/TIBC) şi a fcţ.
tiroidiene se recomandă pt:
– evaluarea posibilităţii de administrare a tratamentului cu diuretic, antagonişti de renină- I C
angiotensină-aldosteron şi terapie anticoagulantă (precum şi monitorizarea tratamentului)
– detectarea cauzelor reversibile/tratabile de IC (de ex, hCa, disfuncţie tiroidiană) şi a
comorbidităţilor (de ex., deficit de fier)
– obţinerea datelor de prognostic
 Investigații recomandate pentru confirmarea diagnosticului de
insuficiență cardiacă la pacienții ambulatori
Recomandări Clasă Nivel
Investigaţii pentru toţi pacienţii
• Hemoleucograma este recomandată pentru:
– detecţia anemiei, ce poate fi cauza semnelor şi simptomelor pacientului sau poate I C
determina agravarea IC
– obţinerea datelor de prognostic
• Determinarea peptidului natriuretic (BNP, NT-proBNP, sau MR-proANP)
trebuie luat în considerare pentru:
II a C
– excluderea cauzelor alternative de dispnee (dacă nivelul este sub pragul de cut-off
– diagnosticul de IC este puţin probabil
– obţinerea datelor de prognostic
• Radiografia toracică trebuie luată în considerare pentru a detecta/ exclude II a C
anumite boli pulmonare, de exemplu cancer (nu exclude astm/BPOC). Poate
determina congestia/edemul pulmonar şi este mai utilă în cazul pacienţilor cu
prezentare acută a IC
 Investigații recomandate pentru confirmarea diagnosticului
de insuficiență cardiacă la pacienții ambulatori
Recomandări Clasă Nivel
Investigaţii de luat în considerare la pacienţii selectaţi
• Imagistica RMC este recomandată pentru a evalua structura şi funcţia cardiacă, a măsura
FEVS şi pentru a descrie ţesutul cardiac, mai ales la pacienţii cu imagini ecocardiografice I C
inadecvate sau în cazul în care rezultatele ecocardiografice sunt neconcludente sau
incomplete (dar este limitată de precauţiile sau contraindicaţiile examinării).
• Angiografia coronariană este recomandată la pacienţii cu angină pectorală, consideraţi a fi
potriviţi pentru revascularizare, pentru a evalua anatomia coronarelor.
• Cateterismul stâng şi drept este recomandat la pacienţii în curs de evaluare pentru I C
transplant cardiac sau suport hemodinamic extern, pentru evaluarea cordului stâng, drept şi
determinarea presiunilor arterei pulmonare.
• Imagistica pentru determinarea perfuziei/ischemiei miocardice (ecocardiografie, RMC, I C
SPECT, sau PET) trebuie luată în considerare la pacienţii la care se presupune existenţa
BIC şi care sunt consideraţi a fi potriviţi pentru revascularizare coronariană, pentru a II a C
determina dacă există ischemie miocardică reversibilă şi miocard viabil.
Investigații recomandate pentru confirmarea diagnosticului
de insuficiență cardiacă la pacienții ambulatori

Recomandări Clasă Nivel

Investigaţii de luat în considerare la pacienţii selectaţi
• Testul de efort trebuie luat în considerare pentru:
– detectarea ischemiei miocardice reversibile
– evaluarea pacienţilor pentru transplant cardiac şi suport II a C
hemodinamic extern
– determinarea nivelului efortului fizic recomandat
– obţinerea datelor de prognostic

BNP = peptid natriuretic de tip B; BIC = boală ischemică coronariană; RMC =

rezonanţă magnetică cardiacă; MR-proANP = peptid natriuretic pro-atrial mid-
regional; NT-proBNP = peptid natriuretic N-terminal tip B; PET = tomografie
cu emisie de pozitroni; SPECT = computer tomografie cu emisie unică de
fotoni; TIBC = capacitatea totală de legare a fierului
 Factori de prognostic negativ în IC
Sexul masculin
Vârsta
Clasa NYHA III, IV
IC de etiologie ischemică
Galop protodiastolic (Zg. 3)
Clinici
Turgescenţa jugularelor
hTA
Caşexia
↓ capacităţii de efort (VO2 max)
Testul de mers 6 minute ↓
BRS major
FiA
Electrofiziologici ESV complexe
TV nesusţinute / susţinute
Ischemie miocardică
 Factori de prognostic negativ în IC
DC ↓
Hemodinamici FE VS ↓
Patern transmitral de tip restrictiv
Masa VS
Grosime pereţi VS
Structurali Volumele ventriculare stângi ↑
Regurgitarea mitrală
Dilatarea AS
Anemia
hNa
Nivelul proBNP
Biochimici Nivelul de aldosteron
Nivelurile serice de catecolamine
Insuficienţa renală
Disfuncţia hepatică
Alţi markeri biologici Citokine proinflamatorii (IL-6, TNF-α) ↑
Acid uric ↑
Stres oxidativ
 Complicaţii
• ↓ DC la nivelul diverselor organe / sisteme
• Accidente tromboembolice (inclusiv TEP, TVP)
• Insuficienţă renală
• Insuficienţă hepatică (ciroza)
• Enteropatii cu pierdere de K / sdr. nefrotic
• Caşexia cardiacă
• Infecţii pulmonare recurente / Bronşită cronică
• Acutizări → EPA / şoc cardiogen
• Tulburări de ritm / conducere → MS
• Agravarea ischemiei
• Diselectrolitemii severe (↑ de diuretic)
• Reacţii adverse la medicamente
Tratamentul insuficienţei cardiace cronice
Obiective clasice

Creşterea calităţii şi duratei vieţii:

1. reechilibrare hemodinamică
NB!: întotdeauna se caută şi se tratează factorii precipitanţi/agravanţi

2. menţinerea echilibrului hemodinamic

• profilaxia factorilor agravanţi/precipitanţi
• prevenirea complicaţiilor IC
• prevenirea progresiei bolii
 Tratamentul preventiv
 Obiectiv primar:

• Înlăturarea precoce a tuturor factorilor de risc CV şi tratarea adecvată a

oricărei afecţiuni ce poate induce afectare miocardică → IC

• În momentul apariţiei disfuncţiei miocardice:

 obiectivul primar → înlăturarea cauzei determinante (ischemie,
substanţe toxice, alcool, disfuncţie tiroidiană)
 obiectivul secundar → de modulare a progresiei disfuncţiei
ventriculare asimptomatice către IC
Tratamentul curativ al insuficienţei cardiace cronice

A.Tratamentul IC decompensate

B.Tratamentul IC cronice, stabile

 Obiectivele tratamentului
1.Tratamentul IC decompensate
• Stabilizarea clinică a pacientului
• Ameliorarea perfuziei tisulare
• ↓ presiunii de umplere tisulare la ameliorare
valori optime hemodinamică
↑ calităţii vieţii
2.Tratamentul IC cronice, stabile
• ↑ supravieţuirii bolnavilor
• ↓ complicaţiilor cu simptome minime
 Componentele tratamentului

1. Tratament igieno-dietetic

2. Tratament farmacologic

3. Tratament intervenţional şi chirurgical

 Tratamentul nefarmacologic
1. Regimul alimentar
• Rol imporant
 ↓ aportul NaCl (< 3 g NaCl/zi)
 aport corect de principii alimentare
 aport lichidian de 1,5–2 l/zi (evitarea supraîncărcării cu apă / hiponatremiei de diluţie)
• Poate antrena dezechilibre ionice importante – ex: hiponatremii (dietă strict
hiposodată/trat. diuretic)
• Este interzis consumul de etanol
• Monitorizarea greutăţii
2. Oprirea fumatului
3. Imunizare – vaccinare anuală antivirală/antipneumococică – cauză importantă de
decompensări
4. Scăderea ponderală (BMI < 30 kg/m²)
5. Screening-ul şi tratamentul depresiei
 Tratamentul nefarmacologic
6. Evitarea medicamentelor cu efecte deletare
• AINS
• Corticoizi
• Clasa I de antiaritmice
• Antidepresive triciclice
• Litium
7. Activitatea fizică
• repausul – IC acută (se preferă mobilizarea pasivă → evitarea decondiţionării fizice /
TVP )
• activitate fizică – esenţială în IC stabilă
– zilnică
– cu intensitate progresivă
– în limitele toleranţei
– îmbunătăţeşte prognosticul/calitatea vieţii
– există programe standardizate de reabilitare
– se vor evita călătoriile la altitudini > 1500 m şi în regiuni foarte călduroase şi umede
 Tratamentul IC
Clasa funcţională NYHA (New York Heart Assoc.)
I II III IV

Vasodilatatoare (IECA)

Restricţie aport de Na

Restricţie activitate fizică

Digoxin

Diuretice
Inotrop pozitive i.v.
Măsuri speciale
(balon intraaortic, transplant)
 Terapia medicamentoasă
1. IECA
2. Diuretice
3. β-blocante
4. Antagonişti de aldosteron
5. Blocanţi ai receptorilor AT1 ai Agiotensinei II –sartanii
6. Glicozizi digitalici
7. Agenţi vasodilatatori
8. Agenţi inotrop pozitivi
9. Anticoagulante
10. Agenţi antiaritmici
11. Oxigenoterapie
Strategii pentru prevenţia/încetinirea progresiei IC
Neurohormonale
• Inhibitori EC/ARB
• Antagonişti aldosteron
• -blocante Prevenţia progresiei bolii
• Alţi antagonişti
 Receptori de angiotensină
 Vasopeptidaza?
 Vasopresina?
Anti-remodelatoare
• Chirurgical? Reversia
Terapie genică? • Mecanic? fenotipului de IC?
• Pacing (CRT)?
• Celule stem?
După Mann DL, Annu Rev Med 2002;53:59–74
 Vasodilatatoarele
 mecanism:
•  pre- şi/sau postsarcina
P  RVP 
• tipuri: normal Vb DC

– venodilatatoare:
• nitraţi IC
• molsidomina v–d
– arteriolodilatatoare
• IEC  congestia
• dihidralazina V
• minoxidil
 Sistemul renină-angiotensină-aldosteron –
blocanţii AT1 ai AII
Formare de ANG II
ECA–independentă
Angiotensinogen
Renină

ECA Bradykinină
ANG I kininaza II
ECA Inhibitor
ECA
ANG II
Blocant receptor–AT1

ANG II ANG II

AT1 AT2
 Mecanisme patogenice ale angiotensinei
 la nivel cardiac
• hipertrofie
• fibroză interstiţială
 la nivel coronarian
• disfuncţie endotelială
• vasoconstricţie coronariană
• ↑ stress-ului oxidativ Normal Hipertrofie
• ↑ răspunsului inflamator, efect proaterogen
• ↑ preluarea endotelială a LDL-colesterol
 la nivel renal
• ↑ presiunii intraglomerulare
• ↑ proteinuria
• ↑ glomerulară cu fibroză
• ↑ reabsorbţia de sodiu
 la nivelul glandelor suprarenale
• ↑ formarea de aldosteron
 status coagulant
• ↑ fibrinogenul
• ↑ PAI-1 relativ faţă de plasminogenul tisular
 Efectele ECA
SISTEMUL BRADIKININĂ SISTEMUL ANGIOTENSINĂ
Factorul XII
Angiotensinogen
activat
(α2 globulină, origine hepatică)
Prekalikreină Kalikreină a
Angiotensina I
Endoteliu
Bradikinina (decapeptid)

Prostaglandine
Enzima
Oxid nitric de conversie
Peptid Angiotensina II via AT1
inactiv
VASODILATAŢIE

↑ eliberarea
Potenţarea activităţii de aldosteron
simpatice
Creştere
 Relaţia Angiotensină II – Na
Porţiunea
Diuretice juxtaglomerulară
Tubul distal
Depleţie
de Na+

hTA
Vasoconstricţie
eferentă

Retenţie de Na+
Aldosteron

Reabsorbţie
suplimentară
de Na+

Pompa de Na+ Hiperinsulinemie

A-II = Angiotensina II
 IECA
Efecte hemodinamice
• ↓ presarcina ↓ PTDVS ↓ simptomelor / semnelor legate de staza pulmonară +/–
sistemică
 venodilataţie
 promovarea natriurezei
• ↓ postsarcina
 arteriodilataţie

↑ supravieţuirii
• interferarea + atenuarea mecanismelor neuro-hormonale implicate în fiziopatologia ICC
• ↓ efectele negative miocardice Ag II (hipertrofie / fibroză / ischemie /apoptoză)
 Beneficiile tratamentului cu IECA

• opresc evoluţia spre IC de clasa înaltă

• ↓ simptomele şi ↑ capacitatea de efort
• ↓ numărul spitalizărilor
•  activarea neurohormonală
•  / produc regresia remodelării cardiovasculare
• ↓ semnificativ mortalitatea
 Indicaţiile tratamentului cu IECA
• Prima linie de tratament la toţi pacienţii cu disfuncţie sistolică de VS (FE ≤ 40%)
simptomatici sau asimptomatici
• Disfuncţie sistolică tranzitorie/permanentă post-IM
• IC cu HTA
• IC din CMD
• IC cu regurgitări valvulare
• În prezenţa retenţiei hidrosaline se vor asocia tratamentului diuretic
• ! Doze optime dovedite de studii
• Asocierea IECA–β-Blocant → rol benefic aditiv
• IEC se administrează în toate clasele de insuficienţă cardiacă dacă nu
există contraindicaţii!

ESC 2016
 Contraindicaţii IEC
• Stenoza aortică şi mitrală semnificativă
• Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
• Pericardita constrictivă
• Hipertensiunea pulmonară severă
• Sarcina /alăptarea
• Hipotensiunea şi şocul
• Alergia
• Stenoza bilaterală de arteră renală
• Insuficienţa renală (creatinina > 3 mg/dl)
• Hiperpotasemia (> 5,5 mEq/l)
 Efecte adverse IEC
• hipotensiune simptomatică (hipovolemie, hiponatremie, tratament intensiv cu
diuretice, vârstnici, stenoză de arteră renală, IC severă)
• hiperpotasemie
• insuficienţa renală
• tuse
• angioedem, alergodermie
• pierderea sau alterarea gustului
• senzaţie de gură uscată
• alterarea senzaţiei de sete (Captopril)
• anemie, neutropenie (Captopril)
• proteinurie (Captopril)
 Recomandări privind iniţierea tratamentului cu IECA
• ajustarea dozelor de diuretic şi alte vasodilatatoare
• evitarea diurezei excesive înaintea iniţierii tratamentului
• iniţierea tratamentului seara pentru a minimiza riscul de apariţie a hipotensiunii
simptomatice
• iniţierea tratamentului cu doze mici şi creşterea progresivă a dozelor până la valorile
optime indicate de studii (titrarea atentă a dozelor)
• apariţia insuficienţei renale semnificative impune oprirea tratamentului
• ! evitarea AINS
• ! dozele mari de diuretice economisatoare de potasiu
• monitorizarea TA, creatininemiei şi a electroliţilor la 1-2 săptămâni după fiecare creştere a
dozei, la 3 luni şi apoi la interval de 6 luni
Pacienţi care necesită îndrumarea către specialist

• cauză necunoscută a IC

• TAs < 100 mmHg

• creatinina serică > 150 μmol/l (> 1,7 mg/%)

• natremie < 135 mmol/l

• IC severă

• valvulopatie
 Preparate a căror eficienţă a fost dovedită clinic şi
dozele optime ale acestora
Preparatul Timp de instalare T½ efectiv Doza iniţială Doza optimă de
a efectului (ore) (mg) întreţinere (mg)
Captopril 0,5 4–6 5 x2 /zi 2 x 10 – 20
Enalapril 1,5 11 2,5 x 2/zi 2 x 10 – 20
Lisinopril 2 7–12 2,5 – 5 1 x 2,5 – 10
Quinalapril 2 2 5 1–2 x 5 – 10
Ramipril 2 > 34 2,5 5x2
Perindopril 2 > 27 5 1 x 1 – 10
Trandolapril 2 >16 2 1x4
Efecte potenţiale ale blocării receptorilor AT1
olmesartan ANG II
ANG II eprosartan
telmisartan ANG II
candesartan ANG II
valsartan ANG II
irbesartan
losartan
AT1 AT2

Vasodilataţie Vasodilataţie??
Creştere patologică Creştere patologică
Apoptoză Apoptoză
Retenţie de apă şi sare
Activare neuroumorală
Forme de oxigen reactiv (radicali liberi etc.)
Procese pro-inflamatorii
Efecte potenţiale ale blocării receptorilor AT1
olmesartan ANG II
ANG II eprosartan
telmisartan ANG II
candesartan ANG II
valsartan ANG II
irbesartan
losartan
AT1 AT2

Vasodilataţie Vasodilataţie??
Creştere patologică Creştere patologică
Apoptoză Apoptoză
Retenţie de apă şi sare
Activare neuroumorală
Forme de oxigen reactiv (radicali liberi etc.)
Procese pro-inflamatorii
 Blocanţii receptorilor de Angiotensină –
indicaţii în ICC
• la pacienţii cu IMA complicat cu ICC sau IVS, dacă
pacientul are intoleranţă la IECA

• la pacienţii cu ICC şi intoleranţă la IECA (tuse)

• FE VS ≤ 40%

• la pacienţii cu ICC care rămân simptomatici şi cu

internări repetate, în ciuda tratamentului standard corect
BRA – Doze ţintă în tratamentul ICC
Medicamentul Doza
Candesartan 4 – 32 mg/zi

Valsartan 40 – 160 mg /zi

Eprosartan 400 – 800 mg /zi

Irbesartan 150 – 300 mg /zi

Losartan 50 – 150 mg / zi

Telmisartan 40 – 80 mg /zi
Studii clinice – evidenţe ale eficienţei BRA în ICC
CHARM
candesartan ELITE II
losartan

ValHeFT
I –PRESEVE
valsartan
irbesartan

VALIANT OPTIMAAL
valsartan losartan
A new trick?
 Neurohormonal activation in heart failure

HF SYMPTOMS and PROGRESSION

Sympathetic nervous system

Epinephrine
(adrenaline)  α1, β1, β2
Norepinephrine receptors
(noradrenaline)
Natriuretic peptide system Vasoconstriction
 RAAS activity
NPRs  Vasopressin
NPs
Natriuretic  Natriuretic peptides  Heart rate
peptide  Contractility
receptors
Vasodilation
Renin-angiotensin-aldosterone system 
Ang II AT1R
 Blood pressure
 Sympathetic tone Vasoconstriction
 Natriuresis/diuresis
 Vasopressin  Blood pressure
 Aldosterone  Sympathetic tone
 Fibrosis  Aldosterone
 Hypertrophy  Hypertrophy
 Fibrosis
Ang=angiotensin; AT1R=angiotensin II type 1 receptor; NPs=natriuretic peptides; NPRs=natriuretic peptide receptors; RAAS=renin-angiotensin-
aldosterone system.
1. Levin E, et al. N Engl J Med. 1998;339:321–8. 2. Nathisuwan S, Talbert RL. Pharmacotherapy. 2002;22:27–42.
3. Kemp CD, Conte JV. Cardiovascular Pathology. 2012;365–71. 4. Schrier RW, Abraham WT. N Engl J Med. 2009;341:577–85.
Entresto (sacubitril/valsartan) simultaneously inhibits neprilysin (via
sacubitril) and blocks AT1 receptors (via valsartan)1–5

*Neprilysin substrates listed in order of relative affinity for NEP: ANP, CNP, Ang II, Ang I, adrenomedullin, substance P, bradykinin, endothelin-1, BNP.
Ang=angiotensin; ANP=atrial natriuretic peptide; AT1=angiotensin II type 1; BNP=brain natriuretic peptide; CNP=C-type natriuretic peptide.

1. Levin E, et al. N Engl J Med 1998;339:321–8. 2. Nathisuwan and Talbert. Pharmacotherapy. 2002;22:27–42.3. Schrier and Abraham. N Engl J Med. 1999;341:577–85. 4.
Langenickel TH, Dole WP. Drug Discov Today: Ther Strateg. 2012;9:e131–9.
5. Feng et al. Tetrahedron Letters. 2012;53:275–6.
 PARADIGM-HF: Design
Randomised, double-blind trial with a single-blind run-in period1–3
RANDOMISATION
n=8442 DOUBLE-BLIND
SINGLE-BLIND TREATMENT PERIOD
ACTIVE
RUN-IN PERIOD
Sacubitril/valsartan 200 mg BID‡
Sacubitril/ Sacubitril/
Enalapril
valsartan valsartan
10 mg BID*
100 mg BID† 200 mg BID‡
Enalapril 10 mg BID§

2 Weeks 1–2 Weeks 2–4 Weeks Median of 27 months’ follow-up

On top of standard HFrEF therapy (excluding ACEIs and ARBs)
*Enalapril 5 mg BID (10 mg TDD) for 1–2 weeks followed by enalapril 10 mg BID (20 mg TDD) as an optional starting run-in dose for those patients who are treated
with ARBs or with a low dose of ACEI; †200 mg TDD; ‡400 mg TDD; §20 mg TDD. BID=twice daily; TDD=total daily dose.
1. McMurray J, et al. Eur J Heart Fail. 2013;15:1062–73.
2. McMurray J, et al. Eur J Heart Fail. 2014;16:817–25.
3. McMurray J, et al. N Engl J Med. 2014; 371:993–1004.
 PARADIGM-HF: Primary endpoint
Death from CV causes or first hospitalisation for HF1,2
1.0 Enalapril
Entresto (sacubitril/valsartan)
Cumulative probability

0.6
21.8% (Entresto) vs. 26.5% (Enalapril)
Hazard ratio=0.80 (95% CI: 0.73–0.87)
0.4 p<0.0000002;2 ARR=4.7%; NNT=21.*

0.2

0
0 180 360 540 720 900 1080 1260
No. at risk
Entresto Days since randomisation
(sacubitril/valsartan):
4187 3922 3663 3018 2257 1544 896 249
Enalapril: 4212 3883 3579 2922 2123 1488 853 236
ARR=absolute risk reduction NNT=numbers needed to treat . *Events rates, ARR and NNT are all based on median F/U at 27 months.

1. McMurray J, et al. N Engl J Med. 2014;371(11): 993-1004.

2. Entresto Summary of Product Characteristics.
 PARADIGM-HF: Components of primary endpoint
Death from CV causes1
1.0 Enalapril
Entresto (sacubitril/valsartan)
Cumulative probability

0.6
13.3% (Entresto) vs. 16.5% (Enalapril)
Hazard ratio=0.80 (95% CI: 0.71–0.89)
0.4 p<0.001; ARR=3.2%; NNT=32.*

0.2

0
0 180 360 540 720 900 1080 1260
No. at risk Days since randomisation
Entresto
(sacubitril/valsartan):
4187 4056 3891 3282 2478 1716 1005 280
Enalapril: 4212 4051 3860 3231 2410 1726 994 279
ARR=absolute risk reduction NNT=numbers needed to treat. *Events rates, ARR and NNT are all based on median F/U at 27 months.
1. McMurray J, et al. N Engl J Med. 2014;371(11): 993-1004.
 PARADIGM-HF: Components of primary endpoint
First hospitalisation for HF1
1.0 Enalapril
Entresto (sacubitril/valsartan)
Cumulative probability

0.6
12.8% (Entresto) vs. 15.6% (Enalapril)
Hazard ratio=0.79 (95% CI: 0.71–0.89)
0.4 p<0.001; ARR=2.8%; NNT=36.*

0.2

0
0 180 360 540 720 900 1080 1260
No. at risk Days since randomisation
Entresto
(sacubitril/valsartan):
4187 3922 3663 3018 2257 1544 896 249
Enalapril: 4212 3883 3579 2922 2123 1488 853 236
ARR=absolute risk reduction NNT=numbers needed to treat. *Events rates, ARR and NNT are all based on median F/U at 27 months.
1. McMurray J, et al. N Engl J Med. 2014;371(11): 993-1004.
 Time to first hospitalisation for HF reduced within 30 days of
randomisation1,2*
Enalapril
Entresto (sacubitril/valsartan)

1.5
Hazard ratio=0.60 (95% CI: 0.38-0.94)
Cumulative rate

p=0.027; ARR=0.5%
Kaplan-Meier
estimate of

1.0

0.5

0
0 10 20 30
No. at risk
Entresto
Time since randomisation (days)
(sacubitril/valsartan): 4187 4174 4153 4140
Enalapril: 4212 4192 4166 4143
*ARR=absolute risk reduction (at median F/U 30 days).
Time to first hospitalisation was not a primary or secondary endpoint in PARADIGM-HF.
1. Packer M, et al. Circulation. 2015;131(1):54-61.
2. Entresto Summary of Product Characteristics
3. Novartis Data on file. [LCZ15-C025-1128] October 2015
PARADIGM-HF: Summary of efficacy results1,2

Entresto demonstrated significant clinical benefits

vs enalapril:

• 20% reduced risk of CV death or first HF hospitalisation (ARR=4.7%)

• 20% reduced risk of CV mortality (ARR=3.2%)

• 21% reduced risk of first HF hospitalisation (ARR=2.8%)

• Fewer HF symptoms and a better quality of life*

ARR=absolute risk reduction (at median F/U 27 months). *According to analysis from the KCCQ sub-domains.
ARR=absolute Risk Reduction; CV=cardiovascular KCCQ=Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire.
1. McMurray J, et al. N Engl J Med. 2014;371:993–1004.
2. Packer M, et al. Circulation 2015;131:54–61
 PARADIGM-HF: Fewer adverse events leading to
permanent study drug discontinuation

p=0.03
15% Entresto (sacubitril/valsartan; N=4187)

12.3%
Patients who discontinued

10.7% Enalapril (N=4212)

10%
study drug (%)

5%
p=0.38 p=0.002
p=0.56
1.4%
n=10 n=5 0.9% 0.7% 0.7% 0.3% 0.4%
0%
Any adverse event Hypotension Renal impairment Hyperkalaemia

McMurray et al. N Engl J Med 2014;371:993–1004.

NICE has reviewed sacubitril/valsartan (Entresto)

NICE Technology Appraisal Guidance (TA388):

Sacubitril/valsartan is recommended as an option for treating

people with HF with reduced ejection fraction, only in people:1

 with NYHA class II to IV chronic heart failure and

 who are already taking a stable dose of ACEI or ARBs and

 with a left ventricular ejection fraction of 35% or less

ACEI=angiotensin-converting enzyme inhibitor; ARB=angiotensin receptor blocker; NYHA=New York Heart Association.
1. NICE Technology Appraisal Guidance (TA388). Appraisal consultation document. Sacubitril valsartan for treating symptomatic chronic heart failure with reduced ejection
fraction. April 2016 Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/ta388 Last accessed 27 April 2016
 NICE TAG Recommendation
NICE Technology Appraisal Guidance recommends that:

Treatment with sacubitril/valsartan should be started by a heart failure specialist with access to
a multidisciplinary heart failure team1

Dose titration and monitoring should be performed by the most appropriate team member as
defined in NICE’s guideline on chronic heart failure in adults2

1. NICE Technology Appraisal Guidance (TA388). Sacubitril valsartan for treating symptomatic chronic heart failure with reduced ejection
fraction. April 2016 Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/ta388 Last accessed 27 April 2016
2. NICE. Chronic HF Guideline. August 2010 Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/cg108 Last accessed 27 April 2016
 Where next for sacubitril/valsartan?
• Hospitalised/Acute heart failure
• Starting directly (no ACE-I)
• HF PEF
• Hypertension
• …..
 Another new trick?
Sodium glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors

Singh 2014 - DOI: 10.4103/0975-9727.135761 Zinman B et al. N Engl J Med 2015;373:2117-2128

 Sodium glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors
EMPA REG outcomes

Zinman B et al. N Engl J Med 2015;373:2117-2128

 Sodium glucose co-transporter 2
(SGLT2) inhibitors
EMPA REG outcomes

Zinman B et al. N Engl J Med 2015;373:2117-2128

 Diureticele
4 clase mari de diuretice folosite uzual în terapia ICC
1. diuretice de ansă
2. diuretice tiazidice
3. diuretice tiazid-like
4. diuretice economisatoare de K+
Mecanism de acţiune:
• ↑ diureza şi natriureza → ↓ volumul plasmatic + venodilataţie (furosemid) → ↓
presarcina/mobilizează edemele, ↑ debitul cardiac (! diureza excesivă îl poate scădea)
Efecte:
• Ameliorează rapid dispneea, ↑ capacitatea de efort
• ! Nu ↓ mortalitatea (o pot ↑)
 Diureticele
• mecanism:  presarcinii   postsarcinii
(la HTA)
• diferenţiat în funcţie de situaţia clinică
± postsarcina
– prudenţă: P (în HTA)
• SAo strânsă normal
• IMA VD
• CMH IC
– EPA: i.v. D
– ICC: po intermitent
– ICC severă: tiazidic/de ansă + congestia
spironolactona
– IC refractare: triplă asociere V
Spironolactona 25–50 mg/zi la pacienţii cu NYHA
III–IV creşte supravieţuirea.
 Diureticele
Ce alegem?
• diuretic tiazidic – IC uşoară, moderată (exemple: edeme mici,
hepatomegalie uşoară, congestie pulmonară uşoară radiologic (! NU
acţionează la valori ale creatininei > 2 mg/dl)
• diuretic de ansă în IRC (creatinină > 2 mg/dl) +/– ICC severă
• diureticele economisatoare de K+ – recomandate în asociere, pentru efectul
diuretic pur în IC ce asociază hipopotasemie în ciuda combinaţiei
diureticului de ansă cu IEC
• în condiţiile unui răspuns clinic nesatisfăcător se pot asocia 2 diuretice: de
ansă şi tiazidic
 Doze de diuretice utilizate pentru tratamentul IC
(cronică sau acută cu FEVS prezervată sau redusă)
Diuretic Doză iniţială (mg) Doză zilnică (mg)
Diuretice de ansă
Furosemid 20-40 40-240
Bumetanid 0,5-1 1-5
Torasemid 5-10 10-20
Tiazidice
Indapamid 2,5 2,5-5
Hidroclortiazid 25 12,5-100
Metalozon 2,5 2,5-10
Bendroflumetiazid 2,5 2,5-10
Economisitoare de potasiu
Spironolactonă / eplerenonă 25 50
Amilorid 5 10
Triamteren 50 100
 Recomandări pentru iniţierea şi urmărirea
tratamentului cu diuretice
• Tratamentul cu diuretic se iniţiază în funcţie de estimarea retenţiei hidrosaline
• Doza de diuretic se stabileşte zilnic, în funcţie de scăderea în greutate din ziua
precedentă; scăderea medie zilnică: 0,5 kg
• ! Scăderi > hvolemie, hTA simptomatică, hK, hMg, hNa
• Pacientul se va cântări zilnic, K / creatinina se vor determina la intervale
scurte
• După obţinerea greutăţii „uscate“, se tatonează prin cântărire, doza minimă de
diuretic pentru întreţinere
• ↑ în greutate > 1 kg, impune ↑ diureticului

ESC 2016
 Diureticele – Reacţii adverse
• hipoNa, -K, -Cl, -Mg
• alcaloză hipocloremică
• hiperuricemie
• hipercalcemie (tiazidice)
• hiperglicemie (mai ales tiazidice)
• hipercolesterolemie (tiazidicele) / htrigliceridemie
• insuficienţă renală (hipovolemie)
• hipotensiune arterială (eventual numai ortostatică)
• hiperpotasemie, ginecomastie – spironolactona / eplerenona
 Antagonişti ai receptorilor de Aldosteron
De ce?
• Inhibă efectele negative ale aldosteronului: fibroza miocardică şi vasculară, ↓ K, Mg
Indicaţii:
• ICC NYHA III–IV (în asociere cu IECA, diuretic de ansă +/– tiazidic): ↓
morbiditatea, ↓ mortalitatea, independent de efectul diuretic, independent de etiologia
IC
Doze:
• Spironolactona: 12,5-50 mg /zi
• Eplerenona
Reacţii adverse:
• Hiperpotasemie
• Ginecomastie (spironolactona)
 Inotrop pozitivele
• mecanism:
 Fc Vb  DC
–  forţa de contracţie  DC
– indirect (prin ameliorarea condiţiei P
normal
hemodinamice) pot diminua
activarea neuroendocrină
• indicaţii: inotrop ,,+“ IC
– IC sistolică
– IC cu Fi A (digitala)
• toate sunt proaritmogene
• Dopamina, dobutamina V
• Levosimendan
 Simpatomimetice
• Dopamina
– acţionează pe receptorii D renali,  şi -receptorii adrenergici
– piv cu 2  > 10 g/kg/min în funcţie de răspunsul dorit
– se preferă atunci când:
• hTA  şoc cardiogen
• se doreşte şi efect diuretic
• Dobutamina
– acţionează pe  şi -receptorii adrenergici
– piv cu 2  10-15 g/kg/min
– indicaţii:
• IMA
• EPA
• IC refractare
 Medicaţia tonicardiacă – Glicozizii digitalici
Mecanism de acţiune:
• ↓ pompa Na/K (ATP-dependentă) → ↑ Na intracelular → ↑ Ca
intracelular
• ↑ tonusul vagal / ↑ sensibilitatea baroreceptorilor / ↓ tonusul simpatic

Efecte:
• Inotrop pozitiv → ↑ forţa de contracţie
• Dromotrop negativ → ↓ AV  utilă în tahiaritmii supraventriculare
poate bloca NAV  BAV III
• Cronotrop negativ (mediat de vag) → ↓ AV
• Batmotrop pozitiv → risc de aritmii (reintrare/ automatism/activitate
declanşată)  !!!! la ŞEE
• Vasoconstricţie (pulmonară, splanhnică – mai ales la indivizii fără IC)
 Mecanismul de acţiune al digitalei

Na+ Ca2+
K+
Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+Ca2+ Digoxin

3Na+ Na+ 3Na+

Ca2+ 2K+
Actina & miozina
+
K+
 Digoxin
-
Na-K ATPaza
Schimbul Na-Ca
Na+ K+ Na+ Ca++

Miofilamente Ca++
K+ Na+

CONTRACTILITATE
 Digitala
Beneficii:
• ↑ inotropismul → efecte pozitive hemodinamice/îmbunătăţeşte calitatea vieţii
• impact neurohormonal pozitiv/neutru pe mortalitate ↔ R. aritmogen
• scade respitalizările (studiul DIG)
Doze:
• ! Fereastră terapeutică mică!
• Digoxinemia eficientă: 0,5–1,4 ng/ml
• Digitalizare rapidă: i.v.: 1,5 mg/zi = 3 fiole (3-4 prize);
po: 0,9–1,8 mg/zi = 4-8 tablete (3-4 prize)
! vârstnici/insuficienţă renală: ½ doză
• Digitalizare lentă: doza de întreţinere
• Doza de întreţinere: 0,125 – 0,375 mg/zi (! Cl. creatinină, vârstă, greutate) (! Fără
pauză)
Digitala

Digitalis purpureea
 Digitala
• concentraţia toxică > 2 ng/ml
• monitorizare: clinică, ECG, digoxinemie
• !!! la interacţiunea cu amiodarona, chinidina, verapamil
ECG normal

Indicaţii: Fibrilaţie atrială

• IC şi Fi A
• IC severă (clasa III-IV NYHA), cord dilatat, disfuncţie
sistolică de VS, RS
• IC moderată (clasa II-III NYHA) neresponsivă la IECA,
diuretic, β-blocant
• FE VS ≤ 40%
 Nonindicaţii
• Cordul vârstnicului cu FE normală
• IC diastolică
• Profilaxia IC în chirurgia generală la vârstnici
• IMA (exceptând Fi A)
• Miocardita
• Stenoza aortică strânsă
• Stenoza mitrală, RS, fără insuficienţă cardiacă dreaptă
• CPC („digitala“ – oxigenoterapia)

Contraindicaţii
• CMHO, sdr. WPW
• Boală de nod sinusal, BAV (Gr. II, III)
• FiA cu AV lentă
• Bradicardie sinusală
Condiţii ce cresc riscul de toxicitate digitalică
• ICC severă cu cardiomegalie
• hipoK, hipoMg, hiperCa, hiperNa
• infecţii, febră
• hipoxia, acidoza
• medicamente: amiodarona, propafenona, chinidina, verapamil,
eritromicina, tetraciclina
• miocardita, ischemia miocardică acută
• insuficienţa renală
• vârsta înaintată
• hipotiroidia
• catecolamine/simpaticomimetice (ex. medicaţia astmului bronşic,
picături nazale)
• ŞEE (totuşi CI numai în intoxicaţia digitalică)
 Intoxicaţia digitalică
• ! Modificarea stării de bine a unui pacient digitalizat
• Manifestări gastro-intestinele (primele): anorexie, greţuri, vărsături, diaree,
dureri abdominale, tulburări de tranzit
• Manifestări cardiace: bradicardie sinusală severă, tulburări de conducere A-V
(BAV), tahicardia paroxistică supraventriculară (ectopică) cu bloc AV (2/1, 3/1),
tahicardia neparoxistică joncţională, extrasistole ventriculare: bigeminism,
trigeminism, TV, FiV
• Manifestări neurologice: cefalee, dureri nevralgice-faciale, astenie, depresie,
confuzie, delir, convulsii, tulburări neuro-senzoriale
• Manifestări oftalmologice: vederea colorată (galben-verde)/în halou, vedere
monocromatică
 Tratamentul intoxicaţiei digitalice

• Oprirea drogului
• Corecţia hipopotasemiei
• Oprirea medicaţiei ce ↑ digoxinemia
• Xilina, Fenitoina → aritmii ventriculare
• Atropina, pacing temporar → bradiaritmii severe
• Anticorpi antidigitalici intacţi → tahiaritmii ventriculare potenţial letale
• ! ŞEE contraindicat (excepţional: 50-100 J)
 β-blocantele în IC
De ce?
• Efecte miocardice: prevenirea toxicităţii catecolaminelor, ↓ ischemiei
miocardice, aritmiilor, ruptura plăcii de aterom
• Efecte hemodinamice: ↓ frecvenţa cardiacă, TA, RVP (carvedilol,
nebivolol), ↑ FE, DC
• Efecte neurohormonale: ↓ ARP, ↓ NE plasmatică
• Alte efecte: acţiune antiproliferativă, antioxidantă, blocarea α-receptorilor
(carvedilol:  şi eliberarea NO)
• cresc supravieţuirea pe termen lung (efectele cele mai spectaculoase fiind
la pacienţii în clasa III-IV NYHA)
 Beneficiile tratamentului cu β-blocante
• Linia a II-a sau a III-a de tratament în IC
• ↓ simptomele
• ↓ numărul spitalizărilor
• ↓ mortalitatea generală, MSC

Indicaţiile tratamentului cu β-blocante

• IC stabilă / după stabilizare – uşoară, moderată, severă din cardiopatii
ischemice / non-ischemice şi FE scăzută (clasa NYHA II-IV) ce se află în
tratament standard pentru IC: IEC +/– diuretic, digitală
• Disfuncţie sistolică post-infarct miocardic

ESC 2016
 Recomandări pentru iniţierea tratamentului
cu β-blocante
• Tratamentul cu β-blocant: dificil de instituit
• Efectele evoluează difazic: cele benefice pe termen lung putând
fi precedate de agravarea funcţiei cardiace, adesea tranzitorie
• Pacientul trebuie să se găsească într-o condiţie clinică stabilă:
fără semne de retenţie hidrosalină („uscat“)
• Terapia se iniţiază cu doze minimale:
 Bisoprolol (Concor): 1,25 – 10 mg /zi
 Metoprolol succinat (Betaloc zok): 25 – 200 mg /zi
 Carvedilol (Dilatrend): 3,125 – 25 mg /zi
 Nebivolol (Nebilet): 1,25 – 5 mg /zi
ESC 2016
Recomandări pentru iniţierea tratamentului cu β-blocante
 Dozele vor fi dublate la 1-2 S, sub strictă supraveghere până la dozele ce
sunt dovedite a ↑ supravieţuirea
• Bisoprolol (Concor): 5–10 mg /zi
• Metoprolol succinat (Betaloc zok): 50–150 mg /zi
• Carvedilol (Dilatrend): 12,5–25 mg /zi
• Nebivolol (Nebilet): 5–10 mg /zi
 Supravegherea atentă a pacienţilor pentru depistarea reacţiilor adverse
• IC
– ? simptome, cântărire zilnică
– ↑ diureticul +/– IEC
• Hipotensiune arterială
– ↓ IEC +/– β-blocant
• Bradicardie
–↓ digitala + /– ↓ β-blocant

ESC 2016
 Contraindicaţiile β-blocantelor
• Insuficienţa cardiacă congestivă severă/EPA/şoc cardiogen
• Astm bronşic/BPOC severă
• Boala arterială periferică severă (III, IV Fontaine)
• Angina Prinzmetal
• Boală de nod sinusal sau BAV
• Bradicardie severă
• Hipotensiune arterială
• Sindrom metabolic (!?)
• Depresie severă
 Trialurile cu -blocante în ICC
Uşoară Medie spre moderată Severă

(NYHA I) (NYHA I-II) (NYHA II-III) (NYHA IV)

CAPRICORN CARMEN COPERNICUS

(Carvedilol) (Carvedilol) (Carvedilol)
US Carvedilol Program
(carvedilol)
COMET
(carvedilol vs metoprolol)
MERIT–HF CIBIS II
(metoprolol) (bisoprolol)
TRC-D = terapie de resincronizare cardiac-
defibrilator; TRC-P = terapie de resincronizare-
pacemaker; H-ISDN = hidralazină și isosorbid
dinitrat; DCI = defibrilator cardiac implantabil;
DAVS = dispozitiv de asistare ventriculară stângă;
antagoniști MR = antagoniști ai receptorilor de
mineralocorticoizi
 Terapii adjuvante în ICC
 Tratament anticoagulant
• Fi A şi IC
• Prevenţia TVP/TEP – decompensări cardiace severe, staza sistemică,
repaus la pat
 Tratament antiaritmic – Amiodarona
• Conversia/prevenţia Fi A recurentă Electrozi
conductori
• Prevenţia TV/Fi V – ? ↓ mortalitatea în IC
 Defibrilatorul implantabil (ICD)
Atriul drept

Ventricul drept
• TV/Fi V ↓ mortalitatea în IC
 Terapia de resincronizare ventriculară (CRT) – pacemaker biventricular
• îmbunătăţeşte calitatea vieţii
• ↓ mortalitatea în IC
 Dispozitive mecanice: cordul artificial, pompe cardiace
 Terapie chirurgicală: transplantul cardiac, valvuloplastie mitrală
Recomandări de utilizare a cardiodefibrilatoarelor implantabile la
pacienții cu insuficiență cardiacă
Recomandare Clasa Nivel
Prevenţia secundară
Un ICD este recomandat la pacienţii cu aritmie ventriculară ce duc la
instabilitate hemodinamică, cu speranţă de viaţă > 1 an, cu status funcţional I A
bun, pentru a reduce riscul de moarte subită
Prevenţia primară
Un ICD este recomandat la pacienţii cu IC simptomatică (clasa NYHA II sau
III) şi FEVS 35% la > 3 luni de tratament medicamentos optim, cu speranţă
de viaţă > 1 an, cu status funcţional bun, pentru a reduce riscul de moarte
subită
I A
– etiologie ischemică şi la > 40 de zile după un infarct miocardic acut
– etiologie non-ischemică I B

ICD = implantable cardioverter defibrillator

Recomandări pentru utilizarea CRT unde există dovezi puternice – pacienți în
ritm sinusal, în clasă funcțională NYHA III sau IV, cu insuficiență cardiacă,
cu FEVS persistent scăzută, în ciuda unei terapii farmacologice optime
Recomandări Clasa Nivelul
QRS cu morfologie de BRS
CRT-P/CRT-D este recomandat la pacienţii în ritm sinusal cu durată QRS > 120 ms, I A
BRS şi cu FEVS < 35%, care au speranţă de viaţă > l an şi un status funcţional bun,
pentru a reduce riscul de spitalizare prin IC şi riscul de moarte prematură.
QRS fără morfologie de BRS
CRT-P/CRT-D ar trebui considerat la pacienţii în ritm sinusal cu durată QRS > 150
ms, indiferent de morfologia QRS şi care au FEVS < 35%, cu speranţă de viaţă > 1 an II a A
şi un status funcţional bun, pentru a reduce riscul de spitalizare prin IC şi riscul de
moarte prematură.

CRT-D = terapie de resincronizare cardiacă cu funcţie de defibrilare; CRT-P =

terapie de resincronizare cardiacă cu funcţie de pacing;
 Recomandări pentru utilizarea CRT unde există dovezi puternice – pacienți
în ritm sinusal, în clasă funcțională NYHA II, cu insuficiență cardiacă cu
FEVS persistent scăzută, în ciuda unei terapii farmacologice optime
Recomandări Clasa Nivelul
QRS cu morfologie de BRS
CRT, de preferat CRT-D este recomandat la pacienţii în ritm sinusal cu durată
QRS > 130 ms, cu morfologie QRS de BRS, şi FEVS < 30%, cu speranţă de I A
viaţă > l an şi un status funcţional bun, pentru a reduce riscul de spitalizare prin
IC şi riscul de moarte prematură.
QRS fără morfologie de BRS
CRT, de preferat CRT-D este recomandat la pacienţii în ritm sinusal cu durată
QRS > 150 ms, indiferent de morfologia QRS, cu FEVS ≥ 30% cu speranţă de II a A
viaţă > l an şi cu un status funcţional bun, pentru a reduce riscul de spitalizare
prin IC şi riscul de moarte prematură.

CRT-D = terapie de resincronizare cardiacă cu funcţie de defibrilare; CRT-P =

terapie de resincronizare cardiacă cu funcţie de pacing;
 Recomandări privind controlul FC la pacienţi cu IC şi FA
persistentă/permanentă fără dovadă a decompensării acute

BCC = blocante canale calciu; IC-FEP = insuficiență cardiacă cu FE păstrată; IC-FER = insuficiență cardiacă cu FE ↓
 Perspective terapeutice
 Diuretice
• Antagonişti de vasopresină (Tolvaptan, Conivaptan)
 Vasodilatatoare
• Prostaglandina
• Nesiritide (peptid natriuretic cerebral uman recombinat)
 Inhibitori neurohormonali /citokine
• Antagonişti de endotelină (bosentan)
• Inhibitori de TNFα (infliximab, etanercept)
 Inhibitori de endopeptidaza neutră + EC:
• Omapatrilat
 Terapia genică
• Celule stem
 Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie 2016
Terapia farmacologică a insuficienței cardiace datorată disfuncției sistolice a
ventriculului stâng
Pentru supravieţuire/morbiditate Pentru simptome
(terapie obligatorie)
IECA (sau BRA dacă există intoleranţă la IECA) – (monitorizarea
NYHA I periodică a K+) stadiu asimptomatic
+ β-blocant la pacienții post infarct miocardic
IECA – prima linie de tratament/ BRA dacă există intoleranţă la
NYHA II IECA (monitorizarea periodică a K+) +/– diuretice (pt. congestie)
+ β-blocant +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
+ Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă) la pacienții post
infarct miocardic
IECA/BRA + diuretice + digitală (după cum este necesar)
NYHA III + β-blocant +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
+ Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă)
IECA/BRA (monitorizarea periodică a K+) + diuretice + digitală (după cum este necesar)
NYHA IV + β-blocant (cu excepția pacienţilor cu semne de congestie sau + suport inotrop pozitiv temporar în caz de
instabilitate hemodinamică) necesitate
+ Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă) +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
 Terapia cu celule Stem
Graftarea mioblaştilor în ţesutul cardiac

Diferenţierea mioblaştilor în miocardiocite

Celulele stem se diferenţiază în cardiomiocite

C: celule stem embrionare la 16 zile după inducţia cardiogenică

D: Imunofluorescenţa antisarcomerică pentru miozină (verde)
pentru acelaşi câmp din fig. C
Metode clinice de terapie cu celule stem

A. Livrarea directă a celulelor în circulaţia coronară.

B. Injectare directă intracardiacă.
 Tratamentul chirurgical

1. Revascularizarea miocardică: în IC ischemică având

miocard viabil dovedit
2. Transplantul cardiac
3. Sistemele de asistare ventriculară: cord artificial
4. Contrapulsaţia aortică (IABC)
5. Miocardioplastia cu latissimus dorsi: istorică
6. Reconstrucţia ventriculară (operaţia Batista): istorică
 Transplantul cardiac
Criterii de selecţie a recipientului pentru transplant cardiac:
• Boala cardiacă avansată refractară la trat. farmacologic sau intervenţional
• Absenţa următoarelor criterii:
– vârsta avansată
– infecţie sistemică activă
– istoric de neoplazie
– afectare vasculară periferică sau cerebrală severă
– HTP severă
– consum curent de alcool sau droguri
– disfuncţie ireversibilă a altui organ (rinichi, ficat, plămân)
– non-complianţa terapeutică
– TEP recent
Vă mulţumesc!