BONŞIOLITA ACUTĂ

Definitie
Bronşiolita acută este un sindrom obstructiv acut al bronşiolelor, caracteristic sugarului şi copilului mic. Boala apare de obicei în epidemii, mai
ales la copii sub 18 ani, cu un vârf al incidenţei la sugarul sub 6 luni.

Etiopatogenie
Etiologia este virală, cu incidenţă mai mare iarna şi primele luni de primăvară, apărând sporadic sau în epidemii:
- 50% din cazuri – virus sinciţial respirator
- 50% – virus paragripal III, adenovirus, Mycoplasma pneumoniae
- patogenic – sindromul obstructiv bronşiolar are la bază o obstrucţie inflamatorie a bronşiolelor.

Fiziopatologie
Manifestările clinice din bronşiolita acută sunt consecinţa obstrucţiei inflamatorii a căilor aeriene inferioare cu diametrul mic 75-300mm.
Edemul peretelui bronşiolar şi acumularea de mucus şi detritusuri celulare conduc la obstrucţia parţială a lumenului conductului aerian şi blocarea în
expir a aerului în alveole.
Virusurile respiratorii se replică la nivelul celulelor epiteliale, favorizând necroza epiteliului respirator şi înlocuirea lui cu celule cuboide, fără
cili. Distrugerea epiteliului ciliar are drept consecinţă alterarea mecanismelor locale de apărare ale arborelui respirator.
Reacţia inflamatorie constă în edem şi congestie a mucoasei şi submucoasei. Ţesutul peribronşic se infiltrează cu limfocite, plasmocite şi
macrofage. În mod caracteristic în bronşiolita acută nu sunt afectate ţesutul elastic şi muscular al peretelui bronşic. Celulele epiteliale încep să se refacă
după 3-4 zile, iar celulele ciliare sunt funcţionale după circa 11 zile.
În obstrucţiile bronşiolare:
- parţiale – se asociază emfizemul pulmonar prin mecanismul de supapă
- complete – aerul acumulat substenotic se resoarbe rezultând atelectazie, tulburări de schimburi gazoase, cu hipoxemie şi hipercapnie.
În formele medii de boală, alveolele vecine neafectate de obstrucţie compensează deficitul ventilator şi înlătură producerea hipoxemiei,
hipercapniei şi acidozei respiratorii.
În formele în care teritoriile afectate sunt întinse, se produce hipercapnie şi acidoză respiratorie.

Tablou clinic
Există 2 forme:
- bronşiolită emfizematoasă – astmatiformă
- bronşiolită edematoasă.
Bronşiolita acută emfizematoasă este mai frecventă în perioada de sugar mare fiind mult mai frecventă decât forma edematoasă. Poate apare
sporadic, în mici epidemii de sezon sau în colectivităţi de copii. Acest fapt este explicat de predominanţa în etiologie a virusului sinciţial respirator şi a
mycoplasmei. Clinic, sindromul astmatiform are la bază o obstrucţie inflamatorie. Debutul este precedat de catar de căi respiratorii superioare, febră,
tuse iritativă, rinoree şi anorexie. În evoluţie apare simptomatologia specifică obstrucţiei bronşiolare – tahipnee accentuată 60-80 respiraţii/minut,
dispnee mixtă, predominant expiratorie; wheezing, sete de aer, cianoză, bătăi ale aripilor nasului, tiraj inter şi subcostal, tuse (chinuitoare, spastică sau
cu caracter chintos).
Wheezing-ul este o manifestare respiratorie de boala acută inflamatorie a căilor aeriene joase la copilul de orice vârstă. Există două
suprapuneri de termeni atunci când vorbim de wheezing asociat infecţiilor respiratorii (WARI) şi bronşiolită.
Wheezing-ul recurent asociat infecţiilor respiratorii este inclus de asemenea în diagnosticul de WARI (wheezing acut recurent). Wheezing-ul
este cel mai caracteristic semn clinic în bronşiolita acută. Sunet cu caracter muzical, audibil în timpul expirator al respiraţiei, indică obstrucţia
inflamatorie a căilor aeriene mici şi medii, dar ocazional indica şi micşorarea de volum a traheei sau bronhiilor mari. S-a demonstrat că wheezing-ul nu
ia naştere la nivelul bronhiilor foarte mici deoarece viteza lineară a aerului la acest nivel este prea lentă pentru a genera un sunet audibil chiar dacă
lumenul lor este micşorat. Dacă diametrul secţiunii tuturor bronhiolelor s-ar reduce la jumătate, suprafaţa lor de secţiune ar fi totuşi de 5 cm 2, adică mai
mare. Nu este credibil că viteza aerului la acest diametru să producă un zgomot audibil ca viteza aerului (proprietăţile acustice ale wheezing-ului sunt
frecvenţa de 400 Hz, frecvenţă înaltă şi durată de 250 milisecunde.
Acest punct nu poate apare decât în timpul unei aspiraţii frontale, când aerul este silit să străbată o cale aeriană cu diametrul micşorat. În
momentul creşterii rezistenţei fluxului de aer în căile aeriene medii sau mici presiunea elastică a pulmonului nu mai este suficientă pentru a asigura
expiraţia şi inspiraţia devine un proces activ, situaţia fiind comparabilă cu ceea ce se produce într-o expiraţie forţată.
Wheezing-ul la copil se întâlneşte în două categorii de boli, şi anume:
- leziuni obstructive de căi aeriene mici – tip de descriere bronşiolita acută virală
- leziuni obstructive ale traheei şi bronhiilor mari – tip de descriere corpul străin în căile respiratorii.
Simptomatologia respiratorie se constituie progresiv în decurs de câteva ore. Ea se accentuează la efort, plâns, alimentaţie.

Examen obiectiv
- aparat respirator: torace emfizematos în butoi, hipersonoritate, raluri umede şi sibilante
- semne clinice generale: febră, tahicardie, meteorism abdominal, hepatosplenomegalie motivată de coborârea diafragmului
- semne de insuficienţă cardiacă
- semne de colaps
- semne de sindrom toxic şi neurotoxic.

Forme grave - tablou clinic dramatic:

- sugar epuizat prin efortul ineficient al respiraţiei
- cu capul pe spate
- anxios
- cianotic
- hipersudoraţie difuză secundară hipercapniei
- mişcări respiratorii rare, mişcându-si ca un piston trunchiul, capul, iar gura e deschisă cu aspect de bot de peşte.
În acest stadiu decesul poate surveni prin stop cardiorespirator.

Examene paraclinice
- leucopenie cu limfopenie
- culturi din exudatul faringian pentru depistarea agentului etiologic
- teste serologice – pot evidenţia creşterea în dinamica a titrului anticorpilor antivirali
- sânge – hipoxemie şi hipercapnie în formele medii şi severe
- Rx toracic – hiperinflaţie pulmonară (hiperclaritatea bazelor pulmonare în contrast cu opacifierea discretă a vârfurilor pulmonare); creşterea
diametrului antero-posterior in Rx profil; desen interstiţial accentuat; hilobazal există opacităţi bilaterale; la 1/3 opacităţi diseminate reprezentând
atelectazii secundare obstrucţiei bronşiolare.

Diagnostic diferenţial
- bronşiolita edematoasă
- bronhopneumonia
- astmul bronşic
- pneumonia interstiţială
- insuficienţa cardiacă acută
- pneumonia bacteriană
- tusea convulsivă
- corpi străini intratraheali
- fibroza chistică.
Primul episod de bronşiolită acută este imposibil de diferenţiat de prima criză de astm precipitat de o infecţie. Orice episod infecţios acut
asociat cu wheezing, survenit în sezonul rece la sugarul sub 6 luni, este cel mai probabil bronşiolita acută virală.
Pentru diagnosticul de astm bronşic pledează criteriul repetabilităţii crizelor:
- teren etichetat ca atopic
- efect favorabil al medicamentelor bronhodilatatoare.
Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu toate cauzele de wheezing la sugar folosind date anamnestice, clinice, radiologice şi evolutive; astfel
se va exclude:
- wheezing-ul din fibroza chistică de pancreas cu manifestări pulmonare obstructive
- wheezing-ul din refluxul gastro-esofagian.
Pneumonia bacteriană la sugar are caracterele unei infecţii de căi aeriene inferioare. Tabloul toxiinfecţios este bine exprimat, febra şi alterarea
stării generale fiind constante.
În forma clasică de boală sugarul nu are wheezing si hiperinflaţie, expirul prelungit fiind înlocuit cu geamătul expirator, expir scurt „retezat”.
Semnele fizice pulmonare trădând un focar de bronhoalveolită sunt focale şi nu difuze.
Insuficienţa cardiacă la un sugar purtător al unei boli congenitale de cord poate fi precipitată de o bronşiolită cu VSR, dar orice cauză de
insuficienţă cardiacă stângă la sugar conduce la un tablou clinic superpozabil diagnosticului de bronşiolită.

Evoluţie şi prognostic
În majoritatea cazurilor este benignă, se vindecă în 7-8 zile. La vârsta < 4 luni se poate agrava progresiv în ore, copilul devenind bradipneic,
are sete de aer, ţine capul pe spate, gura deschisă, cianoza se intensifică, hipersudoraţia este difuză. Dispar reflexele arhaice iar pulsul se încetineşte,
coma fiind hipercapnică, urmată de deces.
Unii sugari sau copii mici continuă să prezinte wheezing care apare cu ocazia unor infecţii ulterioare ale tractului respirator şi este posibil ca
acest wheezing recurent să se convertească în boala reactivă a căilor respiratorii sau chiar în astm bronşic.
Apariţia leziunilor inflamatorii cronice are evoluţie lentă spre obliterarea căilor respiratorii mici şi duce la apariţia BPOC.

Complicaţii
- suprainfecţie bacteriană
- pneumotorax spontan
- pneumomediastin spontan.

Bronşiolita acută edematoasă

- reprezintă una din cele mai grave bronhopneumonii virale
- mai frecvent la sugarul mic
- tabloul fiziopatologic şi clinic dominat de insuficienţa respiratorie severă, consecinţă a sindromului obstructiv produs de edemul mucoasei tuturor
bronşiolelor lezate
- abundenţă şi vâscozitatea hipersecreţiei acumulate
- insuficienţa respiratorie se caracterizează prin: hipoxie accentuată, hipoventilaţie, hipercapnie marcată – acidoză respiratorie, iar apoi mixtă
predominant metabolică
- se asociază tulburări cardio-vasculare şi sindrom neurotoxic – edem cerebral acut.

Clinic
Debut
- brusc, de obicei precedat de un prodrom rinofaringian
- febră 39-400C
- tuse spastică chinuitoare
- în perioada de stare se adaugă: dispnee intensă, mixtă, predominant expiratorie cu polipnee 80-100 respiraţii/mm
- bătăi ale aripilor nazale
- tiraj intens supra şi substernal + intercostal
- cianoză
- tahicardie
- hepatomegalie
- hipersecreţia bronşică se recunoaşte prin prezenţa unei serozităţi spumoase şi abundente la nivelul orificiilor nazale şi gurii
- respiraţia este barbotată, gâlgâită şi se aude de la distanţă
- palparea toracelui – vibraţii mari repartizate difuz
- raluri de calibru mare, difuze, de tonalitate variată
- gravitatea formei este marcată de asocierea IC şi colaps mai ales care accentuează tahipneea şi tahicardia, cianoza, hepatomegalia şi ileusul dinamic
- la unii se poate asocia sindrom neurotoxic: agitaţie, alterarea senzorialului până la comă, convulsii, ± semne de hipertensiune intracraniană (HIC).

Paraclinic
- Rx toracic – scăderea difuză a transparenţei, mai accentuată la vârf, umbre hilare accentuate, desen interstiţial vizibil mai ales hiliobazal sau opacităţi
fine, şterse, rar delimitate mai ales în zonele medii pulmonare, tulburări de ventilaţie segmentară (atelectazii).

Diagnostic diferenţial
- bronşiolită emfizematoasă
- bronhopneumonie
- pneumonii interstiţiale
- edem pulmonar acut
- pneumonii bacteriene.

Evoluţie şi prognostic
- evoluţia este agravată de starea generală toxică, sindromul cardiovascular având ca substrat miocardita, sindromul neurotoxic, ileus dinamic
- perioada mai critică este în primele 2-3 zile de la debutul tusei şi dispneei
- deces prin apnee prelungită, deshidratare acută, tulburări de echilibru A-B, complicaţii bacteriene (bronhopneumonie, otite supurate, tulburări
digestive)
- prognostic mult mai rezervat şi decesul mai frecvent decât în forma emfizematoasă.

BRONŞIOLITA
Protocol diagnostic
 dispnee de tip expirator cu polipnee
 wheezing
 hipersonoritate toracică difuză
 diminuarea murmurului vezicular
 expir prelungit
 raluri subcrepitante fine şi sibilante generalizate ± febră ± semne de emfizem ± zone de atelectazie ± sindrom de deshidratare ±
context epidemiologic sugestiv recent (boli acute respiratorii în familie)

BRONŞIOLITA
Protocol terapeutic (după IOMC)
(tratament numai în spital)
Tratament Schema A:
simptomatic  hidratare suficientă 150-180 ml/kg/zi
 corectarea perturbărilor hidroelectrolitice şi acidobazice (la nevoie bicarbonat de sodiu în funcţie de deficitul de
baze sau 1-2 mEq/kg din soluţia NaCO3 84,5% diluat în glucoză soluţie 5% în proporţie 1:3 i.v.)
 antitermice la nevoie (Paracetamol 30-50 mg/kg/zi)
 sedative – Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi per os sau Clorhidrat soluţie 1% 20-30 mg/kg/zi per os
 oxigenoterapie sub izoletă (numai în sindrom accentuat de insuficienţă respiratorie atestată): clinic – cianoză
persistentă; laborator – oximetrie; oxigenoterapia se aplică numai cu indicaţie precisă şi strict individualizat
avându-se în vedere efectele adverse – usucă secreţiile, agită bolnavul
Tratament Schema C1:
patogenic  aerosoli cu medicamente dilatatoare (Atrovent 10-20 picături, de 3 ori pe zi) şi Hidrocortizon hemisuccinat 10
mg/kg/zi în 4 prize, 12-24 ore
Schema C2:
 Hemisuccinat hidrocortizon 10-20 mg/kg/zi în 4 prize i.v. timp de 12-48 ore
 oxigen ± Furosemid 1 -2 mg/kg/zi în 1 -2 prize în primele 24-48 ore
Schema C3:
 Miofilin 10-15 mg/kg/zi per os în 4 prize până la dispariţia sindromului obstructiv + oxigen
Schema C4:
 Miofilin 10 mg/kg/zi i.v. lent sau per os până la dispariţia sindromului obstructiv
 Oxigen ± Furosemid 1-2 mg/kg/zi i.v. în 1-2 prize în primele 24-48 ore
Schema C5:
 Miofilin 10 mg/kg/zi i.v. lent sau în perfuzie 1-2 zile apoi continuat per os până la dispariţia sindromului
obstructiv
 Hemisuccinat hidrocortizon 10-20 mg/kg, zi în 4 prize i.v. timp de 12-48 ore
 oxigen ± Furosemid 1-2 mg/kg/zi în 1-2 prize in primele 24-48 ore

BRONŞIOLITA
Protocol terapeutic (după IOMC)
(tratament numai în spital)
Tratament Schema B:
antiinfecţios  Se va aplica numai în cazul în care simptomatologia clinică sugerează etiologia bacteriană
 Ampicilină 100-200 mg/kg/zi divizat in 4 prize i.v. sau i.m. sau per os timp de 5-7 zile
Sau:
 Cefalosporină de generaţia I 100 mg/kg/zi în 2-3 prize 5-7zile
 Ribavirin (Virazid) în formele severe de boală: la sugarul care nu a fost ventilat; aerosoli 6 g/100 ml apă câte 2-3
ore de câte 3 ori pe zi, 3-7 zile