24 Guia de Manejo de Comorbilidades en Enfermedades Del SNC en Atencion Primaria

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Enero 2013
19646-0
prueba_Maquetación 1 07/11/15 11:05 Página I
Coordinador:
Enric Zamorano Bayarri
Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Alt

Mogent - CAP Sant Antoni de Vilamajor.
Barcelona.
Coordinador de la Sección del Sueño del
Grupo de Trabajo en Salud Mental de
SEMERGEN
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Idea original, Edición y diseño:

YOU & US, S.A. 2012
Ronda de Valdecarrizo, 41 A, 2.ª planta
Tel.: 91 804 63 33 - www.youandussa.com
Tres Cantos. 28760 Madrid
Diseño de portada y diagramación:

Equipo de Diseño YOU & US, S.A.
ISBN: 978-84-695-2238-7
DL: M-39374-2012
El contenido de esta publicación se presenta como un servicio a la profesión médica, reflejando las opiniones,
conclusiones o hallazgos propios de los autores incluidos en la publicación. Dichas opiniones, conclusiones o
hallazgos no son necesariamente los de PIERRE FABRE IBÉRICA, S.A, ni los de ninguna de sus afiliadas, por lo
que PIERRE FABRE IBÉRICA, S.A. no asume ninguna responsabilidad derivada de la inclusión de las mismas en
dicha publicación.
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Índice
Introducción
.................................................................................................................................................. V
Capítulo 1
Comorbilidad psiquiátrica de los trastornos afectivos................................................. 1
Cuestionario ............................................................................................................................ 16
Pedro Morán González
Medicina Familiar y Comunitaria. ZBS Zamora Norte - San Pedro de la Nave. Zamora
Grupo de Trabajo en Salud Mental de SEMERGEN
Capítulo 2
Comorbilidad de las enfermedades del SNC y dolor.................................................. 19
Cuestionario ............................................................................................................................ 37
Silvia López Chamón
Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Huerta de los Frailes. Leganés. Madrid
Capítulo 3
Comorbilidad con trastornos del sueño............................................................................. 39
Cuestionario ............................................................................................................................ 54
Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Alt Mogent - CAP Sant Antoni de Vilamajor. Barcelona.
Coordinador de la Sección del Sueño del Grupo de Trabajo en Salud Mental de
SEMERGEN
Capítulo 4
Comorbilidad en adicciones ............................................................................................. 57
Cuestionario ............................................................................................................................ 69
Francisco López López
Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Vicente Muzas. Madrid
III
Índice
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Capítulo 5
Comorbilidad psiquiátrica de las enfermedades neurológicas ............................... 71
Cuestionario ............................................................................................................................ 88
Raquel Ramírez Parrondo
Medicina Familiar y Comunitaria. Clínica Universidad de Navarra. Madrid
Capítulo 6
Comorbilidades de los trastornos médicos (no neurológicos)
y psiquiátricos .................................................................................................................... 91
Cuestionario .......................................................................................................................... 104
Montserrat Romacho Canudas* y Enric Zamorano Bayarri**
Medicina Familiar y Comunitaria.
* Gabinete de Estudios Comportamental y Psicodiagnóstico. Barcelona
** ABS Alt Mogent - CAP Sant Antoni de Vilamajor. Barcelona
Coordinador de la Sección del Sueño del Grupo de Trabajo en Salud Mental
de SEMERGEN
IV
Guía de manejo de comorbilidades en enfermedades del SNC en Atención Primaria

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Introducción
En la década de los setenta, Feinstein introdujo el término comorbilidad, planteando la posibilidad de

que en el curso de una enfermedad se superpongan o se desarrollen otras entidades clínicas.
Aunque en términos generales se considera que la comorbilidad es la presencia de dos (o más)

enfermedades, de etiopatogenia y fisiopatología distintas, en un mismo sujeto, se ha aceptado en
el ámbito de la Psiquiatría que la comorbilidad psiquiátrica es “la presencia de un antecedente o
síndrome psiquiátrico concurrente que se suma al diagnóstico principal”, según citan Maser y
Cloninger. No obstante, para considerar que los trastornos son comórbidos, ambos deben estar
presentes como episodios con expresión completa.
La comorbilidad en Psiquiatría debe analizarse en relación a varios factores:
• Evolución histórica del modelo de enfermedad.

• Precariedad de síntomas y signos patognomónicos.
• Confusión entre la coexistencia de síntomas y coexistencia de enfermedades.
• Ausencia de marcadores biológicos válidos y específicos.
• Abandono del diagnóstico jerárquico e incorporación del concepto de espectro.
Las ediciones sucesivas del DSM (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales,
publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría), no han conseguido una clasificación clara
que permita distinguir los procesos entre sí, existiendo mucho solapamiento entre ellos, lo que da
lugar a enormes tasas de comorbilidad. Por ello, la presencia en un individuo de más de un diag-
nóstico simultáneo no implica necesariamente la presencia de múltiples enfermedades, sino que
en realidad puede reflejar la incapacidad en este momento para asignar un único diagnóstico para
todos los síntomas. De ahí que ciertos autores abogan por considerar la existencia de “espectros”
o continuums clínicos y etiopatogénicos en los trastornos.
Sea como sea, las tasas de comorbilidad de los trastornos psiquiátricos son muy elevadas y ello
da lugar a múltiples consecuencias negativas para el individuo:
1. Baja respuesta al tratamiento.

2. Mayor riesgo de complicaciones y recaídas.
3. La percepción de la calidad de vida física y emocional empeora a mayor número de
enfermedades.
V
Introducción
prueba_Maquetación 1 07/11/15 11:05 Página VI
4. La tasa de mortalidad se multiplica.

5. La comorbilidad incrementa los ingresos hospitalarios. También incrementa el consumo
de visitas al médico y las demandas de atención urgente. Por ello acarrea más gastos
sanitarios.
6. La comorbilidad conlleva menor adherencia al tratamiento, la dieta, el ejercicio, etc.
7. La ideación suicida es mayor.
En el tratamiento se debe tener en cuenta la posibilidad de interacciones entre los distintos medi-
camentos y los efectos secundarios de éstos, así como la repercusión mutua que puedan ejercer
los distintos procesos morbosos entre sí.
Para ello, vamos a estudiar las distintas comorbilidades de los trastornos mentales, divididas en
los siguientes capítulos:
1. La comorbilidad psiquiátrica de los trastornos mentales.

2. La llamada patología dual: comorbilidad de trastornos psiquiátricos y adictivos.
3. La comorbilidad de los trastornos mentales con el dolor.
4. El sueño en los trastornos mentales.
5. La comorbilidad de los trastornos psiquiátricos y neurológicos.
6. La comorbilidad de los trastornos psiquiátricos y físicos (no neurológicos).

ABS Alt Mogent - CAP Sant Antoni de Vilamajor. Barcelona.
Coordinador de la Sección del Sueño del Grupo de Trabajo en
Salud Mental de SEMERGEN
VI

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Comorbilidad psiquiátrica de los trastornos

Capítulo 1
afectivos
Pedro Morán González
Medicina Familiar y Comunitaria. ZBS Zamora Norte - San Pedro de la Nave. Zamora
INTRODUCCIÓN
Cuando Schwartz (1), en 2011, intentó hacer un estudio de casos de depresión resistente al trata-
miento en su institución, centrándose en pacientes puramente deprimidos que no padecían otras
comorbilidades, con la esperanza de crear una cohorte de pacientes uniformes que debían seguir-
se sistemáticamente durante varios años comparándolos con otros pacientes que tuvieran patolo-
gías asociadas, se dio cuenta de que el ensayo era imposible porque no había prácticamente
“casos control” con sólo trastorno depresivo mayor. Al final, casi todos tenían resultados comór-
bidos, fundamentalmente con trastorno de ansiedad, y en una menor medida con los trastornos de
la personalidad y trastornos por abuso de sustancias. El autor tuvo que cambiar el diseño del estu-
dio para observar sistemáticamente una población de pacientes comórbidos. Una revisión biblio-
gráfica de literatura en ese momento encontró que Tucker (2) y colaboradores habían encontrado
resultados similares cuando en un estudio intentaron comparar las clínicas de ambos, la ansiedad
y la depresión. Es decir, la comorbilidad en los trastornos del estado de ánimo suele ser
la regla y no la excepción.
Delimitación
Comorbilidad es un término que se utiliza para determinar la concurrencia en la misma persona

de dos o más procesos morbosos, bien al mismo tiempo o en un continuum. Pero desde el punto
de vista de la Psiquiatría correspondería con “la presencia de un antecedente o síndrome psiquiá-
trico concurrente que se suma al diagnóstico principal” (3).
Cuando intentamos relacionar los trastornos afectivos con el resto de patología psiquiátrica, el pri-
mer gran problema que encontramos en Atención Primaria son las ataduras que nos imponen los
sistemas de clasificación DSM-IV (4) y CIE-10 (5). Como es bien conocido, es una clasificación
de trastornos, no de enfermedades, pensada para la investigación y no para el desarrollo de la
práctica clínica, que nos lleva a unos diagnósticos complejos y múltiples, típicos del modelo mul-
tiaxial en que se sustenta. Ello se agrava con la falta de criterios biológicos específicos (aunque
desde el desarrollo de las técnicas de imagen ha habido un avance espectacular en el conocimien-
to de los mecanismos implicados), el solapamiento de síntomas comunes a más de un proceso y
1
Comorbilidad psiquiátrica de los trastornos afectivos

Tabla I. Prevalencia durante la vida de las enfermedades mentales. ESEMeD. Unión

Europea
Bélgica Francia Alemania Holanda España Italia
a la no posible extrapolación de los resultados, no sólo de EE.UU. sino ni tan siquiera los de nues-
tro entorno, que siempre defendimos (6) y pudimos corroborar con los resultados del estudio
europeo ESEMeD (7) (European Study of the Epidemiology of Mental Disorders) (tabla I), en el
que participaron Alemania, Bélgica, España (de diciembre de 2001 a diciembre de 2002), Francia,
Holanda e Italia, según criterios DSM-IV.
En ese estudio se obtuvieron resultados para España de una prevalencia anual de un 8,5 para cual-
quier trastorno mental, con un rango de entre el 3,7-5,1 para los afectivos y un 4,1-6,9 para los
de ansiedad. Estos datos nos alejan sustancialmente, como se había defendido en los trabajos
publicados anteriormente, de las prevalencias manejadas por los estudios ECA (Epidemiologic
Catchment Area) y NCS (National Comorbility Study) de EE.UU. (prevalencias anuales del 19,5 y
23,4, respectivamente, para cualquier trastorno) y que se decían extrapolables a los países desarro-
llados.
Las posibilidades de padecer un proceso mental a lo largo de la vida son en España de un 20,1%
(17-23), con una prevalencia del 11,8% (11-13) para los afectivos y del 10,0% (8-12) para los de
ansiedad, habiendo también diferencias con los países de nuestro entorno.
Un estudio detallado de los resultados se puede encontrar en las publicaciones de Resultados del
Estudio ESEMeD-España, de Haro y cols. (8, 9).
Los síntomas o trastornos afectivos son muy frecuentes en la población y coexisten con otras
muchas patologías psiquiátricas, especialmente los trastornos de ansiedad, los trastornos obse-
sivo-compulsivos, los trastornos de la conducta alimentaria y los trastornos psicóticos. Además,
se suelen asociar también con trastornos por consumo de sustancias y cantidad de “enfermeda-
des físicas”, lo que ensombrece en gran medida su evolución y su pronóstico.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Habitualmente, los médicos tratan de distinguir la depresión de la ansiedad, pero esto, desgracia-
damente, además de difícil resulta artificial. Los síntomas de ansiedad son comunes en los pacien-
tes con depresión mayor: 72% se preocupan, 62% presentan ansiedad psíquica, 42% tienen
ansiedad somática y 29% tienen crisis de angustia (6). Los factores que favorecen el TDM (tras-
torno depresivo mayor) incluyen síntomas como desesperanza anérgica, la sensación de que “ya
2

no puede continuar”, anhedonia, y despertar matinal precoz, mientras que problemas como el
insomnio inicial, la preocupación o temor, y conductas específicas como la evitación o las fobias
apuntan a la ansiedad. Ya hemos dicho que la comorbilidad entre la depresión y la ansiedad es la
regla más que la excepción, llegando al 60%, según los estudios. En España, un 20% ha de pade-
cer el proceso a lo largo de su vida (10) y será la primera causa de discapacidad del siglo XXI,
según Jerónimo Saiz.
La cantidad de sintomatología compartida, por una parte, y la alta prevalencia de comorbilidad de

los TEA (trastornos del estado de ánimo) y del TAG (trastorno de ansiedad generalizada) y TA (tras-
torno de angustia) hacen que en la práctica clínica nos encontremos con dos cuadros tan imbrica-
dos uno en el otro, por lo que la CIE-10 (décima revisión de la Clasificación Internacional de
Enfermedades) introdujo en 1992 el constructo del trastorno mixto ansioso-depresivo, para
identificar a los pacientes con rasgos tanto de depresión como de ansiedad, cuando ninguno de los
procesos cumplía con los criterios sindrómicos para un trastorno formal. En el DSM-IV y el DSM-
IV-TR, este diagnóstico aparece en el apéndice como una entidad propuesta para la que el grupo de
trabajo DSM-IV consideró que no existía información suficiente para justificar su inclusión como
un diagnóstico oficial, a pesar de que los ensayos de campo del DSM-IV apoyaron la validez del
constructo como una entidad distinta. Técnicamente, la presencia de depresión subsindrómica,
más ansiedad subsindrómica que se identifica como trastorno mixto ansioso-depresivo en la CIE-
10, se clasifica en el DSM-IV como un trastorno depresivo o de ansiedad no especificado. Las prue-
bas de campo del DSM-IV observaron que estos pacientes no especificados (es decir, con ansie-
dad y depresión subumbral) rara vez tenían anhedonia generalizada o pérdida de interés y menos a
menudo demostraban una preocupación o tensión excesiva en comparación con sus homólogos
sindrómicamente deprimidos o ansiosos, respectivamente. Este trastorno se debería excluir en los
estudios sobre comorbilidad entre ansiedad y depresión.
Dada la alta frecuencia con que los trastornos depresivos y los síntomas o síndromes de ansiedad
coexisten, durante mucho tiempo ha persistido la controversia respecto a su conceptualización
diagnóstica como dos entidades distintas o un único trastorno. En este último caso sería más ade-
cuado hablar del espectro dimensional o continuum depresión-ansiedad. Klein definió las carac-
terísticas que ha de cumplir un espectro (tabla II).
Stephen M. Stahl (11) retomó el concepto en su psicofarmacología esencial, según el cual la

ansiedad y depresión pueden combinarse en una amplia variedad de síndromes (Fig. 1).
La teoría de los trastornos del espectro depresivo-ansioso (EDA) fue defendida ya por van Praag,
quien postula que todo es un continuum donde en un extremo estaría la ansiedad pura y en el otro
la depresión pura, enmarcando todos los matices de la “comorbilidad” y recuperando conceptos
etiopatogénicos y tratamientos que actúan sobre alteraciones neurobiológicas concretas y no esta-
dísticas. Y cuando hablamos de trastornos de espectro depresivo-ansioso (TEDA), estamos
3

Tabla II. Características de un espectro dimensional según Klein

Sintomatología similar
Curso
Factores de riesgo epidemiológicos
Comorbilidad frecuente
Transición de un síndrome al otro
Carga familiar conjunta
Respuestas específicas al tratamiento
Características de la personalidad premórbida
Razón de afectación sexual
Edad de comienzo
Déficit neurológicos
Respuesta a los test psicológicos
Respuesta a las pruebas de estimulación
Índices bioquímicos
Índices neurológicos
Patrones de imagen cerebral (funcional y anatómica)
Depresión y
Depresión Trastornos
ansiedad
mayor de ansiedad
comórbidas
Figura 1. Continuum ansiedad-depresión. Stahl, 1996.
haciéndolo del complejo sindrómico más importante de todas la enfermedades psiquiátricas y de

la segunda en términos absolutos, sólo superada por la HTA por su prevalencia.
Dentro de este concepto de EDA (espectro depresión-ansiedad) sí que habría que redefinir la
actual clasificación de los trastornos de ansiedad, porque mientras el trastorno de ansiedad gene-
ralizada (TAG) y los trastornos de angustia (TA) sí formarían parte del espectro, los trastornos fóbi-
cos específicos, fobia social, agorafobia, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos por estrés
(agudo y postraumático) y trastornos adaptativos, serían procesos diferentes por su etiología.
4

Las bases neurofisiopatológicas de los trastornos depresivos, ansiedad generalizada y trastor-

no de angustia, según Jaspers, se pueden explicar, en contraposición de las psicosis que se
podrían entender. No ocurre lo mismo, al menos de momento, con las fobias específicas, la fobia
social, el trastorno obsesivo compulsivo, la agorafobia y los trastornos adaptativos y por estrés...
Si retomamos ahora los resultados del estudio ESEMeD, las prevalencias durante la vida de los
diferentes cuadros “redefinidos” depresión mayor (10,9), distimia (3,6), ansiedad generalizada
(1,9) y trastorno de angustia (1,7), serán de 18,1% para el espectro depresivo-ansioso del total
del 20,1 esperado para todos los trastornos mentales. Las de los otros procesos se exponen en la
tabla III.
Fuera de nuestro planteamiento TEDA (trastorno del espectro depresión-ansiedad), habitualmente se

considera que la depresión y la ansiedad son entidades independientes, aunque casi siempre “con-
taminadas” en un mismo paciente.
La NCS (National Comorbidity Survey) (12) encontró que el 58% de los pacientes con depresión
también reunían los criterios DSM-IV para un trastorno de ansiedad comórbido, con mayor fre-
cuencia TAG (17%) o trastorno de angustia (10%).
El estudio ECA (Epidemiologic Catchment Area) (13), sobre ansiedad, demostró cifras altas de
comorbilidad. Entre un 40 y un 80% de los pacientes con trastorno de angustia presentan depre-
sión mayor y un 49% de pacientes con trastorno de ansiedad generalizada evidencian una depre-
sión (14). El 2,1% de la población estudiada había sido diagnosticada, en algún momento de su
vida, de trastorno afectivo y de trastorno de angustia, sugiriendo que la probabilidad de que ambos
trastornos se presenten de forma comórbida es 11 veces mayor que la esperada por azar.
El 50% de los pacientes TEDA no son diagnosticados, y es sabido que un 25% de los pacientes
que acuden a una consulta de Atención Primaria tienen un TEDA, llegando al 50% de los hiper-
frecuentadores. Con todo ello hemos de sospechar el diagnóstico de un trastorno del EDA, basán-
donos en un perfil de factores de riesgo y en la forma de presentación.
En cuanto a la cronología, un gran estudio epidemiológico (N = 1.783) de pacientes con doble diag-
nóstico encontró que los rasgos de ansiedad precedían a la aparición de la depresión con más fre-
Tabla III. Prevalencias de los trastornos de ansiedad. Estudio ESEMeD

Fobias Trastorno de estrés
Agorafobia Fobia social
específicas postraumático
Prevalencia anual 0,3 (0,1-0,4) 3,0 (1,7-4,3) 0,7 (0,3-1) 0,6 (0,3-0,8)
5

cuencia (57% de los casos) que la depresión precedía a la aparición de la ansiedad (18% de los
casos) (12). Del mismo modo, entre los sujetos principales con doble diagnóstico depresión
mayor-trastorno de angustia de la National Comorbidity Survey, el 43% identificaron que su pri-
mera crisis de angustia había ocurrido antes del primer episodio de su depresión recurrente, mien-
tras que menos (31%) informaron de un primer episodio de depresión antes de su primera crisis
de angustia (15). Otro estudio, del Programa de Depresión Clínica e Investigación del Hospital
General de Massachusetts, de Boston, encontró que entre los pacientes con depresión con trastor-
nos de ansiedad comórbidos, la fobia social y el TAG eran las formas más probables de trastorno
de ansiedad que preceden a la aparición de la depresión mayor, con más del 60% cada uno (16).
Los pacientes que objetivan una comorbilidad trastorno de angustia-trastorno depresivo presentan
síntomas más intensos y frecuentes que los pacientes con trastorno aislado. Además, las crisis de
angustia eran el principal predictor de suicidio consumado en el primer año de seguimiento.
En la National Epidemiologic Survey of Alcohol and Related Conditions (NESARC), el 41% de los
sujetos con depresión mayor tenían un trastorno de ansiedad comórbido de toda la vida, princi-
palmente fobias específicas (20%), seguido del TAG (15%), fobia social (13%) y trastorno de
angustia sin agorafobia (11%) o con agorafobia (3%) (17). En este estudio, la depresión mayor
tenía una asociación cerca de seis veces mayor de la esperada con el TAG y aproximadamente 3
veces mayor con el trastorno de angustia (con o sin agorafobia). Las tasas de prevalencia de
depresión mayor parecen ser mucho mayores en los pacientes con trastorno de angustia no trata-
do (45%) que con el tratado (19%) (18). Esto sugiere que tratar el trastorno de angustia puede
tener un efecto protector contra el desarrollo posterior de depresión.
Un estudio japonés (19) que comparaba las tasas de depresión mayor subsecuente entre los parti-
cipantes con 1 (20%), 2 (45%) ó 3 (87%) trastornos de ansiedad, reveló que la presencia de múl-
tiples trastornos de ansiedad era altamente predictivo de eventual depresión mayor comórbida.
En los hombres o las mujeres mayores de 65 años de edad estudiados en la Replicación de la

National Comorbidity Survey, más de la mitad de aquellos con una depresión mayor también tenía
un trastorno de ansiedad comórbido (20). A lo largo de la vida, las tasas de prevalencia de los
trastornos del estado de ánimo y de ansiedad comórbidos declinan después de los 55 años, aun-
que parece ser mayores en las mujeres que en los hombres (21). En ese estudio, la tasa de pre-
valencia global en 12 meses de los trastornos de ansiedad y depresivos comórbidos fue del 3%,
y las tasas en 12 meses de trastornos de ansiedad puros fueron algo más altos que los de los tras-
tornos del estado de ánimo puros (12% frente al 5%, respectivamente) en pacientes mayores (21).
En las personas mayores de 65 años, los trastornos de ansiedad puros, las fobias simples eran
con mayor frecuencia, el trastorno psiquiátrico más común entre los participantes del
Epidemiologic Catchment Area Study (22).
6

La proporción por sexos es de 2-3/1 a favor de las mujeres (23). Las personas jóvenes presentan
mayor tinte ansioso con sentimiento de temor y sintomatología física, y los adultos los de mayor
componente depresivo que aparecen “como si la vida les pesara”.
Impacto de la comorbilidad depresión y ansiedad
La comorbilidad entre el TDM y la ansiedad disminuye grandemente el funcionamiento y el bien-

estar de los pacientes. Según el Health Services Research, la pérdida de trabajo tiene su mayor
impacto en los pacientes con patología comórbida grave y la depresión es la que tiene el mayor
impacto económico. Un trabajo reciente sugiere que para los pacientes ambulatorios de Atención
Primaria con ansiedad, TDM, angustia, trastorno de estrés postraumático y fobia social, cada tras-
torno causa una disminución funcional igual. Así, los pacientes con comorbilidad clínicamente
significativa sufren la mayor carga funcional y económica.
Por otra parte, la comorbilidad ansiedad y depresión comporta una posibilidad aún mayor de no
respuesta al tratamiento, mala evolución a largo plazo y suicidio. Así, en el trastorno de angustia
simple, el riesgo de suicidio es del 7%, pero si existe depresión comórbida, el riesgo se incre-
menta al 23,6%. Así mismo, el TDM sin ansiedad tiene un riesgo de suicidio del 7,9%, pero cuan-
do existe ansiedad comórbida, éste aumenta al 19,8%.
Tratamiento de ansiedad y depresión comórbidos
El tratamiento del trastorno mixto ansioso-depresivo no está tan bien establecido como el de los
síndromes de depresión o ansiedad puros. Como el trastorno mixto ansioso-depresivo no está
incluido como diagnóstico formal en el cuerpo principal del DSM-IV-TR, no existen indicaciones
en ficha técnica aprobadas por la FDA. Sin embargo, una serie de estudios preliminares sugiere
seguridad y eficacia del uso de los antidepresivos serotoninérgicos dirigidos a los síntomas
depresivos y de ansiedad concurrentes, incluso si ninguna condición alcanza los criterios de sín-
tomas o la duración especificados por el DSM-IV-TR para constituir la presencia de un síndrome.
No se ha demostrado que los altos niveles de ansiedad basal disminuyan los efectos antidepresivos
de la recaptación con duloxetina en la depresión mayor (24). La duloxetina, de hecho, ha demostra-
do que puede reducir los síntomas de ansiedad en los pacientes con depresión mayor, como se ha
señalado en un artículo de revisión de Dunner y cols. (25). La venlafaxina también ha demostrado
una mejora más rápida y más robusta de los síntomas de ansiedad concurrentes con depresión
mayor en comparación con el tratamiento con fluoxetina (25). Una revisión de 2008 de los ensayos
publicados con antidepresivos para la depresión mayor con síntomas de ansiedad (específicamen-
te fluoxetina, paroxetina, sertralina, bupropión o venlafaxina) no encontró diferencias de resultados
clínicamente significativas entre estos agentes (26).
7

La psicoterapia puede ser la modalidad de tratamiento preferida para algunos pacientes con ansie-
dad y depresión combinadas. Los estudios han examinado una serie de formas específicas de psi-
coterapia para la depresión y la ansiedad de forma individual, pero los datos (27) son más limita-
dos en las intervenciones de psicoterapia específicas para el trastorno mixto ansioso-depresivo.
TRASTORNOS OBSESIVOS
La comorbilidad del TOC (trastorno obsesivo compulsivo) es bastante más rara que en los tras-
tornos de ansiedad. El TOC se caracteriza por pensamientos intrusivos y compulsiones rituales, y
debe afectar a la vida normal del individuo. Cuando los pensamientos intrusivos son muy inten-
sos o no tienen acceso, o se le prohíben los rituales compulsivos, puede desarrollar crisis de
angustia. Suele tener un curso crónico y no hay diferencia por sexos (28), con incremento de la
sintomatología en episodios vitales adversos que les hace avergonzarse de su comportamiento,
pero sin poder evitarlo. Ello lleva a una comorbilidad depresiva, habitualmente secundaria, con
una tasa próxima al 57% (33), e incluso a intentos de suicidio.
La Asociación de Psiquiatras Americanos (29) recomienda los antidepresivos tricíclicos o IRSN

(inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina) para el tratamiento. Las benzodiace-
pinas son de escasa eficacia y los ISRN no están aprobados por la FDA, aunque pueden ser úti-
les. La mejoría del TOC no presupone una remisión o mejoría del cuadro depresivo. Cuando no
se ha logrado mejoría con dos o más fármacos de la misma familia, cambiar a otra clase es una
intervención adecuada (30).
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
Los trastornos por estrés postraumático suelen ser infradiagnosticados y su comorbilidad es muy
frecuente y muy complicada, no siendo el paciente consciente de que su estado de ansiedad ha
estado presente desde mucho tiempo antes de la aparición del cuadro depresivo. Los ISRS (inhi-
bidores selectivos de la recaptación de serotonina) e IRSN están indicados, pero probablemente
sea de los procesos que más se beneficiarían de psicoterapia complementaria.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Un trastorno de la personalidad, según DSM-IV-TR y CIE-10, es un patrón permanente e inflexible de

experiencia interna y del comportamiento que se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura
del sujeto, tiene su inicio en la adolescencia o principio de la edad adulta, es estable a lo largo del tiem-
po y comporta malestar o perjuicios para el individuo. No es atribuible a ningún otro tipo de trastorno
psiquiátrico ni al efecto fisiológico de una sustancia ni de enfermedad médica.
8

Tabla IV. Modelos de comorbilidad en depresión y trastornos de personalidad

Modelo de Existencia de rasgos de personalidad (como inseguridad y dependencia) que predisponen a la
vulnerabilidad depresión.
El trastorno de personalidad es una manifestación subclínica de la depresión. Serían casos con

Modelo de síntomas muy atenuados de depresión sugestivos de rasgos de personalidad.
continuidad En teoría, el tratamiento antidepresivo suprimiría los síntomas subclínicos, descubriendo la
personalidad basal.
La propia depresión induce un cambio profundo en la personalidad del paciente, que en oca-
Modelo de
siones puede remitir con tratamiento. El trastorno de personalidad es una complicación del
complicación
trastorno depresivo.
Modelo de Ambos trastornos obedecen a factores psicobiológicos independientes que coinciden tempo-
concurrencia ralmente en un mismo paciente.
Modelo de Presupone una base genética común para el trastorno de personalidad y la depresión, con
atenuación manifestaciones clínicas distintas.
Modelo de Interacción entre ambos trastornos cuando suceden al mismo tiempo, que se manifiesta clíni-
modificación camente con síntomas, curso y pronóstico específicos.
Se clasifican en tres grupos por sus similitudes: A (paranoide, esquizoide y esquizotípico), B (anti-
social, límite, histriónico y narcisista) y C (evitativo, dependiente y obsesivo compulsivo). No son
grupos cerrados, como pasa en todas las clasificaciones DSM y CIE, y es frecuente que en la
misma persona se diagnostique más de un trastorno de la personalidad, incluso de grupos dife-
rentes.
Para algunos autores (31) la determinación de las asociaciones entre trastornos de la personali-
dad y los trastornos del estado de ánimo plantea problemas a escala conceptual. Para aclarar este
punto se han descrito seis modelos explicativos de comorbilidad de los trastornos de personali-
dad y distintas patologías del eje I (tabla IV).
Una cuestión polémica es hasta qué punto se puede evaluar la personalidad en pacientes con un
trastorno depresivo, ya que los rasgos podrían estar “contaminados” por éste. Empleando siste-
mas categoriales, no existe evidencia de asociación específica entre los trastornos del estado de
ánimo y tipos concretos de trastorno de la personalidad. En una revisión realizada por Tyrer y cols.
(32) parece que existe una moderada asociación entre los trastornos del estado de ánimo y los
grupos B y C de personalidad, lo que supone una aparición entre dos y cinco veces mayor a la
esperable por azar.
Trastornos del estado de ánimo asociados a los trastornos de personalidad (TP)
Siguiendo la corriente DSM/CIE, los TP se asocian a menudo a trastornos mentales del eje I, sobre
todo trastornos depresivos y de ansiedad (33), con una prevalencia que varía enormemente según
9

el muestreo y el diseño del estudio entre el 6 y el 87% (33), considerándose incluso como facto-
res de riesgo para los trastornos depresivos (34) y disminuyendo la eficacia del tratamiento de los
pacientes con un TA que sufren también un TP.
La comorbilidad de los trastornos de la personalidad y el TDM afecta a prácticamente todos los

aspectos clínicos: inicio más temprano de los síntomas depresivos, mayor tiempo hasta la res-
puesta al tratamiento, tasas de suicidio e intento de suicidio más elevadas y episodios depresivos
de mayor duración, así como mayor frecuencia de recaídas e ingresos hospitalarios, menor apoyo
social y tasas elevadas de divorcio y separación.
Los TP se asocian con frecuencia también a la distimia (35). Parece que la prevalencia de disti-
mia a lo largo de la vida es de un 3%, aunque es más alta en las mujeres (4%) que en los varo-
nes (2,2%) (36), pero la prevalencia de comorbilidad es muy elevada (65%-100%) cuando se
asocia a otros trastornos de los ejes I y II. Desde un punto de vista clínico, el TP en pacientes con
distimia está ligado a una psicopatía general más grave, que se refleja en unas puntuaciones altas
en la BDI (Beck Depression Inventory [inventario de depresión de Beck]) y en la mayor parte de
las escalas de MMPI (Minnesota Multiphase Personality Inventory [inventario de personalidad
Multifase de Minnesota]). Más concretamente, se ha observado una sintomatología depresiva más
grave en distimia cuando se asocia a rasgos de personalidad del tipo C, así como a la ansiedad.
En el estudio de Vilaplana y cols. (37), desarrollado en nuestro medio, se puso de manifiesto que
considerando los trastornos del estado de ánimo solos (TDM, distimia o ambos) tienen una mayor
prevalencia en los trastornos de la personalidad Tipo C, mientras que si consideramos únicamen-
te la distimia, se observa una prevalencia superior en el Tipo B, con una diferencia estadísticamen-
te significativa. Al analizar todos los TP independientemente de su clasificación por grupos, se
apreció que la distimia se da en el 18,9% del total de los pacientes, mientras que el TDM se da
tan sólo en el 11,6% del total de éstos. En cuanto a la funcionalidad de los pacientes por tipo de
trastorno de la personalidad, observaron que los TA, en general, son frecuentes en el TP, especial-
mente en lo relativo a los Tipos B y C. También observaron, tal como cabía prever clínicamente,
que los pacientes del Tipo B acudían a las clínicas ambulatorias y los Servicios de Urgencias con
una frecuencia significativamente mayor, mientras que los pacientes del Tipo A tenían mayor fre-
cuencia de ingresos y peor funcionalidad general, y los de Tipo C tienen peor respuesta al trata-
miento, tardan más en responder y tienen mayor probabilidad de evolucionar a la cronicidad. Los
autores reconocen el sesgo que puede suponer el hecho de que la selección haya sido sobre
pacientes que provienen de asistencia de segundo nivel (sobreseleccionados).
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA (TCA)
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) se caracterizan por alteraciones graves de la con-
ducta alimentaria. Aunque los criterios del DSM-IV-TR permiten diagnosticar TCA específicos, con
10

frecuencia los síntomas se presentan a lo largo de un continuum entre los extremos de la anore-
xia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BN).
Anorexia nerviosa (AN)
Las personas anoréxicas suelen presentar síntomas de depresión en proporción superior a la pobla-
ción general (60% en algún momento de su evolución, aunque la mayoría aparecen durante el pri-
mer año), generalmente de gravedad proporcional a los síntomas anoréxicos, ansiedad, rasgos per-
feccionistas y estilos de personalidad rígida con retraimiento social, probablemente secundarios a
la malnutrición, pues mejora el estado de ánimo cuando los pacientes recuperan peso.
Los episodios depresivos son más prevalentes en las pacientes que han tenido conductas purga-
tivas (96%) que en las meramente restrictivas (66%) (38). El 40% de las pacientes con AN que
cumplen diagnóstico de depresión, se autoagreden y verbalizan ideas de suicidio, y el 20% lo
consuman.
Se han visto altas tasas de comorbilidad de AN con TEA en pacientes que buscan tratamiento en cen-
tros psiquiátricos de Atención Terciaria (50-75%), así como en las que tienen antecedentes de abu-
sos sexuales (20-50%) (39). El curso y la aparición de los trastornos afectivos tienen una evolución
distinta de la AN; además, se ha visto que pacientes recuperadas podrían desarrollar trastornos
depresivos mayores con mayor frecuencia que la población normal.
Bulimia nerviosa (BN)
Existe una fuerte asociación entre la BN y los síntomas depresivos. En los trastornos más graves
existe, con elevada frecuencia, tristeza, sentimientos de culpa, baja autoestima, alteraciones del
sueño e ideas autolíticas. Como en la AN, se plantea si estos síntomas son primarios o secundarios
al TCA. No obstante, se ha encontrado una correlación entre las oscilaciones del estado de ánimo y
las conductas bulímicas, siendo los síntomas depresivos más intensos cuanto más graves son estas
conductas, y a la inversa (40). Por otra parte, se ha mencionado la posible relación entre la BN y el
trastorno afectivo estacional, debido a la observación de que en algunos pacientes los síntomas bulí-
micos empeoran durante el invierno (40).
ESQUIZOFRENIA
Desde Kraepelin y Bleuler, la depresión es una de las comorbilidades más estudiadas en la esqui-
zofrenia. Numerosos autores han ido aportando luces sobre el tema, siendo probablemente Siris
SG (41) el más importante.
11

La presencia de depresión comórbida en la esquizofrenia se acompaña de peor evolución y deterioro

funcional general del paciente, así como de aumento del sufrimiento personal, del índice de recaídas
y hospitalizaciones, de la complejidad del tratamiento y de la incidencia de suicidios.
Respecto a la naturaleza del cuadro depresivo en la esquizofrenia, forma parte de las características
intrínsecas de la depresión (excluyendo aquellas depresiones sintomáticas demostrables: inducida
por antipsicóticos, etc.) y puede aparecer en cualquier momento de la evolución de la enfermedad.
En muchas ocasiones, la alta presencia de síntomas depresivos en la esquizofrenia se ha relacio-

nado con el uso de la medicación neuroléptica, formando parte de los síntomas negativos de esta
enfermedad, secundaria o como parte del aislamiento social.
Johnson (42) recalca que en la esquizofrenia los trastornos del estado de ánimo pueden presen-
tarse de cuatro formas distintas:
1. El trastorno del estado de ánimo puede configurar un estado normal de la esquizofre-

nia, tanto en la fase prodrómica como en la aguda.
2. En esquizofrénicos crónicos, puede aparecer como depresión postpsicótica o como
perturbaciones potencialmente afines, como crisis de ansiedad.
3. Pueden ser el resultado de los efectos de los fármacos neurolépticos (depresión far-
macológica).
4. Trastornos esquizoafectivos y afines.
Judd (43), psiquiatra de la Universidad de California, examinó en 1996 los dos mayores estudios
epidemiológicos realizados en Estados Unidos: ECA (Epidemiologic Catchment Area) y al menos
el 80% de los pacientes esquizofrénicos.
Bottlender y cols. (44), del Departamento de Psiquiatría de Munich, investigaron la prevalencia de

elementos depresivos en los primeros ingresos de esquizofrénicos en 998 pacientes con este tras-
torno. Los pacientes deprimidos mostraron mayor tendencia al suicidio, especialmente si estaban
solteros, desempleados o con antecedentes psiquiátricos familiares, contrastando con los de
mayor edad y casados, que tenían menor tendencia suicida. A su vez, en comparación con los
pacientes que no realizaron intentos suicidas, los que los realizaron se caracterizaban por un ele-
vado número de episodios depresivos a lo largo de la vida, de comienzo en edad temprana o al
inicio de su enfermedad o por haber tenido muy jóvenes su primera hospitalización.
La presencia de depresión en pacientes con esquizofrenia en personas de edad avanzada es tam-

bién elevada. Según algunos autores pueden llegar a tener una tasa 1,5-3 veces superior a las de
las personas sin ese trastorno de su misma edad.
12

Se suele aceptar que un 10% de los pacientes esquizofrénicos se terminan suicidando, siendo la
depresión el factor más importante acompañante.
La Calgary Depression Scale (CDS) es una escala desarrollada por Addington para medir espe-
cíficamente el nivel de depresión de los pacientes esquizofrénicos. Es el resultado de dos esca-
las psicométricas: el Present State Examination (PSE) y la Hamilton Depression Rating Scale
(HDRS).
González Pablos (45) diseñó un estudio con un grupo de 85 pacientes que padecen esquizofrenia con
más de 65 años de edad. La edad media es de 74 años. Once son hombres y 74 mujeres. La media de
años de evolución de la enfermedad es de 40 años y la media de años de internamiento es de 25 años.
En su mayor parte, están diagnosticados de esquizofrenia paranoide (49,1%) y residual (44,7%),
según criterios CIE-10. El 45,54% de los hombres presentan depresión, frente al 17,57% de las muje-
res, aunque es preciso tener en cuenta el número bajo de la muestra.
La depresión es muy superior en los hombres, en los diagnósticos de esquizofrenia paranoide y en

los tiempos de evolución superiores a 5 años (más del 20% frente al 9% de aquellos con menor
tiempo de evolución). Respecto a la medicación, es necesario recordar que de los pacientes diag-
nosticados de depresión (18 pacientes) sólo 5 tomaban antidepresivos, siendo, pues, importante el
diagnóstico precoz para evitar posibles complicaciones en la evolución.
En muy pocos trabajos se ha estudiado la presencia de depresión a largo plazo. El estudio Chicago
Follow-Up Study siguió durante 20 años a 73 pacientes esquizofrénicos. Un porcentaje de 65%
sufrió por lo menos un síndrome depresivo durante este tiempo. La tasa de suicidios fue del 10%
a los 10 años y superior al 12% a los 20 años. Esta cifra del 10% de suicidios se reproduce en
otros trabajos, y es importante por relacionarse íntimamente con la comorbilidad depresión esqui-
zofrenia (46).
En cuanto a la calidad de vida en pacientes en fase crónica, Reine y cols. (47) incluyeron a 77
pacientes estabilizados. Los síntomas esquizofrénicos fueron evaluados utilizando la Escala de
Síntomas Positivos y Negativos (PANSS). La calidad de la vida subjetiva fue evaluada usando
la versión abreviada de la Escala de la Calidad de Vida de Lehman (QoLI). La depresión fue eva-
luada mediante la Escala de Depresión de Calgary para la esquizofrenia (CDSS) y los efectos
extrapiramidales con la Escala de los Síntomas Extrapiramidal (ESRS). Los resultados obteni-
dos en la QoLI eran perceptiblemente más bajos en pacientes depresivos, y este resultado
seguía siendo constante para cuatro dimensiones de la QoLI cuando se ajustaron los marcado-
res de la ESRS y de la PANSS. Los autores concluyen que en los pacientes esquizofrénicos, los
síntomas depresivos se deben enfocar debido a su fuerte asociación con el total de la calidad
de vida subjetiva.
13

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15

Comorbilidad de las enfermedades del SNC

Capítulo 2
y dolor
Silvia López Chamón
Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Huerta de los Frailes. Leganés. Madrid
INTRODUCCIÓN
Cuando nos referimos al dolor podemos estar considerando una sensación, un síntoma o un sen-
timiento. Representa un elemento de protección para el organismo y en condiciones normales se
experimenta como agravio.
El dolor puede ser un síntoma aislado en circunstancias especiales, pero generalmente forma parte
de todos los síndromes orgánicos, tanto de procesos agudos como crónicos, centrales o periféricos,
pero también puede ser manifestación de una patología psiquiátrica o de una simple decepción.
Es el “síntoma” por excelencia, representa el mecanismo de defensa y de alerta fundamental en

sujetos sanos, puede indicarnos inicio de enfermedad, reagudización de distintos procesos o des-
ajuste emocional.
El soporte neuroanatómico para el dolor y el órgano diana del dolor coinciden en el sistema ner-
vioso. Vamos a considerar en este capítulo la comorbilidad entre dolor y SNC.
Ni que decir tiene, que para cumplir correctamente su misión, sin exceso ni defecto, todas las vías y
sistemas implicados en los mecanismos del dolor han de estar sanos, no sólo las neurológicas cen-
trales, además tienen que estarlo las funciones cerebrales afectivas, ejecutivas, impulsivas y sociales.
Podemos complicar más aún nuestra reflexión sobre el dolor y crecer en incertidumbre diagnós-
tica si consideramos que enfermedades orgánicas del SNC, como demencia o los ACV (acciden-
te vásculo-cerebral), pueden determinar alteraciones psíquicas que confunden los síntomas dolo-
rosos y, como enfermedades consideradas psiquiátricas, fibromialgia o trastorno somatomorfo,
cursan con dolor como síntoma fundamental.
Ayudar al paciente y a su entorno en el manejo adecuado del dolor, se considera una obligación
deontológica para todos los profesionales sanitarios, sabiendo que no siempre será fácil la remi-
sión completa de este síntoma, por lo que el objetivo será optimizar recursos para conseguir la
19
Comorbilidad de las enfermedades del SNC y dolor

mejor respuesta posible al minimizar su impacto en el individuo y en su entorno social. La pro-

puesta es una intervención desde el pensamiento holístico, con abordaje multidisciplinar y siner-
gia de tratamientos según las peculiaridades del sujeto.
En este capítulo no se consideran todas las enfermedades que producen dolor y afectan al SNC.
No se van a contemplar enfermedades infecciosas agudas ni crónicas, traumatismos, procesos
tumorales primarios ni metastásicos, ni procesos degenerativos de los núcleos de la base, ni
enfermedades psiquiátricas en general, ya que se abordan en otros temas. Nos centraremos fun-
damentalmente en procesos degenerativos y de envejecimiento que modulan el dolor y en aque-
llos que deterioran y enferman el SNC por su propia fisiopatología.
CONCEPTOS GENERALES REFERENTES AL DOLOR
Es una experiencia universal con tres componentes fundamentales: sensorial, afectivo-emocional

y socio-cultural. Es el síntoma fundamental en medicina.
Podemos acotar la definición del dolor contemplando diferentes aspectos en su clasificación: según
su duración (agudo/crónico), su posible patogenia (neuropático/nociceptivo/psicógeno), por su loca-
lización (somático/visceral), según su curso (continuo/irruptivo), de intensidad leve, moderada o
severa, con variabilidad en el pronóstico y con diferente respuesta farmacológica.
El dolor al que nos referimos en este tema es el dolor crónico, aquel que no responde a tratamien-
tos habituales y dura más de seis meses.
El dolor es un problema de salud de importante magnitud, es el motivo de consulta más frecuen-

te en Atención Primaria, la trascendencia puede superar incluso a la patología que lo desencade-
na, ya que puede persistir aunque se cure el proceso de base, e impacta tanto en la discapacidad
del individuo como en los importantes costes sociales que genera (compensaciones económicas,
costes de farmacia y de procedimientos quirúrgicos, costes de oportunidad en los agentes impli-
cados, además del impacto familiar y laboral).
Desde el punto de vista clínico, sabemos más del dolor, por aproximación a las múltiples clasifi-
caciones que nos proponen los expertos o por el paralelismo con analogías para sus característi-
cas e intensidad, pero también nos ayuda a esta aproximación la experiencia personal y las res-
puestas en las intervenciones profesionales sobre nuestros pacientes.
Todos estamos de acuerdo en que se necesita formación y conocimiento científico-técnico para

hacer un correcto plan terapéutico, además de habilidades específicas, sensibilidad, paciencia,
autocontrol y ganas de buen hacer, para enfrentarse al dolor ajeno.
20

Hablar de dolor nos obliga a medir el ahora, el antes y el después; para ello, el uso de escalas ana-
lógicas puede ayudarnos a delimitar y a definir tanto la intensidad como sus características, nos
facilita el diagnóstico diferencial, nos permite evaluar la eficacia de un tratamiento y la pérdida o
ganancia en la calidad de vida.
REVISIÓN NEUROANATÓMICA DEL DOLOR
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a daño tisular real o
potencial, que percibe el individuo como consecuencia de alteraciones físico-químicas o neuro-
endocrinas, localizadas en las vías eferentes periféricas de los distintos órganos y sistemas
(Basbaum, 1998).
Estas sensaciones, canalizadas desde orgánulos específicos periféricos como impulsos nerviosos,
son moduladas por mecanismos periféricos y por vías centrales medulares ascendentes hasta los
núcleos cerebrales (tálamo, hipotálamo, amígdala e hipófisis) donde se gestiona con otras sensa-
ciones y emociones previas (recuerdos, temores, frustraciones), se “adereza” con influencias
socio-culturales (creencias, rituales, connotaciones, simbolismos) y se hace consciente a nivel de
la corteza cerebral (Sorkin, 1997).
Pero no finaliza aquí el proceso; esta circunstancia pone en marcha diferentes respuestas neuro-
vegetativas, a través del sistema nervioso autónomo, y se refunde con sistemas de autorregula-
ción neuroendocrinos, liderados por la hipófisis con la participación de órganos y terminales
secretores de hormonas y neurotransmisores (Baños, 1996). También determina la activación de
reflejos músculo-esqueléticos y otras respuestas a partir de vías eferentes, a la vez que se regula
la inhibición de procesos y se modula la respuesta individual dolorosa a nivel espinal (Fig. 1).
Esta rápida descripción pretende recordarnos la complejidad de la fisiopatología del dolor, pero
además tendremos que considerar las diferentes manifestaciones según culturas, individuos, edad
o sexo, e incluso la alta variabilidad en cada sujeto y en cada circunstancia.
Hasta el momento, y con todos los datos de que disponemos, el dolor no es tan conocido como
quisiéramos y a menudo no conseguimos un manejo adecuado del mismo.
EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR CRÓNICO
La incidencia de dolor crónico en la población general se estima entre 79 y 43%, más frecuente
en mujeres, y en el grupo mayor de 65 años predomina el dolor referente a la espalda, a la cabe-
za y a las piernas, con un 60, 42 y 37%, respectivamente (Elliott, 1999).
21

Vías
descendentes
Corteza
de modulación Sustancia gris
Talámica periacueductal
GABA, ENCEFALINA
Locus Coeruleus
TRONCO
NOREPINEFRINA
ENCÉFALO
Núcleos Núcleos reticulares
del Rafe de células gigantes
Serotonina (-5HT)
No (-5HT) Núcleos parareticulares
de células gigantes
ENCEFALINA
MÉDULA SEROTONINA
Vía Cordón
dorsolateral
anterolateral
MÉDULA
SPINALESPINAL
CORD
SP, GABA A, B, 5-HT, NE, ENK, sP, prostaglandinas,
Neurotensina, ACH, DYN, CCK,VIP, histamina, serotonina,
CGRP, SOM, ADN, NPY, GLU, NO, bradikinina
BOM, PGE
Enzimas inhibitorias; encefalina medular,
ACH medular, bloqueo sináptico
Figura 1. Esquema de las vías de transmisión del impulso nervioso para el dolor. Modificada de Curso básico
del dolor (HSO).
En la población española parece ser menor, con una incidencia del 18%; la localización más fre-
cuente es la lumbar, seguida de miembros inferiores, afectando más a mujeres, 66%, y en edades
entre 55-70 años (Casals, 2004).
En nuestro medio, la Clínica del Dolor del Hospital Severo Ochoa, de Madrid, refiere datos del
83% de dolor no oncológico, frente al 17% del oncológico; la edad media de los pacientes es más
temprana y más amplia, 43-73 años, con una media de 58 años y cierta aproximación para ambos
sexos (58% en mujeres y 42% para hombres). El dolor más frecuente es el neuropático, 33%,
seguido del nociceptivo, 24%, y 22% para el mixto. El 66% presentan dolor severo y el 45% de
ellos una duración de más de 6 meses.
Según la clasificación IASP, para este grupo de trabajo el sistema nervioso se afecta en un 11,5%,
el músculo-esquelético y el sistema conectivo en 64%, y respecto a la localización, las zonas más
afectadas son la lumbar sacra y coxígea, 31,4%, el 16% para miembros inferiores y una afecta-
ción del 11% para más de tres regiones.
22

COMORBILIDAD ENTRE DOLOR Y ENFERMEDAD MENTAL
No siempre es fácil establecer cuál es la enfermedad primaria en los procesos orgánicos, igual-
mente resulta imposible aclarar la relación causa-efecto entre enfermedad orgánica y enfermedad
mental, o nos resulta realmente complicado aclarar su secuencia temporal y, sin embargo, hay
cuatro situaciones en las que está aceptada y reconocida esta relación:
1. El dolor crónico puede ser el desencadenante de una enfermedad mental. Un ejemplo

claro es el trastorno de ansiedad que se produce por una enfermedad médica.
2. La enfermedad mental también puede facilitar la presencia de cuadros dolorosos. Esto
ocurre en la aparición de síntomas somáticos en la depresión.
3. Circunstancias en las que la aparición de un proceso agudo y la causa del dolor cró-
nico fueran independientes en ambos procesos, aunque coincidieran en un espacio de
tiempo. Esto puede ocurrir en pacientes con depresión a los que se añaden procesos
agudos infecciosos, lesiones traumáticas, etc.
4. También podemos considerar una forma de comorbilidad en aquellos procesos inde-
pendientes, pero simultáneos, producidos por una causa común. Un ejemplo habitual
lo encontramos en las enfermedades neoplásicas que cursan con dolor y depresión
(Casquero, 2010).
Una vez más, este análisis no deja de ser una disección teórica con la que se pretende obtener
mayores conocimientos y mejores resultados al orientar el tratamiento.
DOLOR NEUROPÁTICO
Dolor neuropático es aquel que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad y
que afecta al sistema somatosensorial (Treede, 2008). En España se estima una prevalencia del
7,7% en la población general, con una alta comorbilidad de depresión, 29%. Las polineuropatías
son la causa más frecuente de dolor neuropático, y de todas ellas destaca la polineuropatía diabé-
tica (Montero-Homs, 2005).
La fisiopatología que determinará los síntomas, característicos y abigarrados, de este proble-

ma de salud está relacionada con: fenómenos de sensibilización periférica (disminución
del umbral nociceptivo por la sustancia P y reclutamiento espontáneo de los potenciales de
acción, con amplificación de la señal dolorosa), de regeneración axonal (por regeneración
axonal, después de una lesión, con elevada concentración de canales de sodio), de sensibi-
lización central (fenómenos de wind-up), de reorganización central (si las fibras que con-
ducen la sensibilidad no dolorosa cambian la zona de sinapsis a la vía nociceptiva del asta
posterior medular, volviéndose dolorosas) y pérdida del control inhibitorio (tanto a nivel
23

espinal como supraespinal, lo que facilita una importante amplificación del dolor) (Baron,
2006).
Podemos clasificar al dolor como neuropático central, cuando la lesión está a nivel encefálico
o medular (ACVA, EM, lesión medular), neuropático periférico, si la lesión es periférica (herpé-
tica, diabética, radiculopatías) y simpático mantenido si existe actividad exagerada del Sistema
Nervioso Simpático (SDRC I y II).
Hemos resumido las causas de dolor neuropático en la tabla I.
En cuanto a los síntomas, podemos discriminar entre aquellos de origen motor (paresias, pará-
lisis, mioclonias, fasciculaciones, distonía), de origen sensorial (hipoestesia, hipoalgesia, anos-
mia, amaurosis, sordera, parestesias, disestesias, alodinia, hiperalgesia, dolor, fotopsia, tinnitus),
de origen autonómico (vasodilatación, vasoconstricción, alteraciones en la pilo-erección o en
la sudoración, tanto por exceso como por defecto) (SED).
Tabla I. Causas de dolor neuropático

A. Neuropatías focales dolorosas
1) Síndromes relacionados con compresión de nervios periféricos
2) Síndromes relacionados con inflamación de nervios periféricos
3) Síndromes relacionados con isquemia o infarto de nervios periféricos
4) Síndromes relacionados a trauma nervioso
5) Síndromes frecuentes de etiología desconocida
B. Polineuropatías dolorosas
1) Asociada a VIH
2) Polineuropatías mixtas de fibra fina y gruesa
3) Polineuropatías de fibra fina
C. Neuralgia postherpética
D. Neuralgia del trigémino y otras neuralgias craneales
E. Dolor en miembro fantasma
F. Avulsión del plexo braquial
G. Dolor central postictus
H. Otros síndromes de dolor central: trauma y tumores de médula espinal, siringomielia,
síndrome de médula anclada, esclerosis múltiple
I. Dolor neuropático asociado a cáncer por extensión o por iatrogenia
J. Síndrome de dolor regional complejo II (SDRC II)
Modificado de la Conferencia de Consenso Diagnóstico y Tratamiento del Dolor Neuropático 2009.
24

Algunos síntomas aparecen de forma espontánea como parestesias, disestesias, sensaciones de que-
mazón, etc., y otros son provocados por estímulos externos como la hiperalgesia y la alodinia.
El diagnóstico se establece con una cuidada anamnesis, tanto de los datos relativos al dolor
(comienzo, evolución, características, síntomas acompañantes) como del paciente (antecedentes,
evaluación psicosocial, cognición respecto al dolor, abuso de sustancias, ganancias secundarias,
etc.), con exploración física general y neurológica tan completa como se requiera y con pruebas
diagnósticas complementarias según accesibilidad (Baron, 2006).
Las escalas validadas nos permiten discriminar entre dolor neuropático y nociceptivo; contamos
en castellano con las escalas validadas para síntomas neuropáticos de Leeds, también conocida
como escala LANSS (Pérez, 2006), escala DN4 (Gálvez, 2006) y la ID-Pain (Gálvez, 2007); para
valorar la intensidad de dolor, la escala visual analógica (EVA), aplicándola a cada descriptor de
dolor, y para evaluar la calidad de vida se utilizan la SF-36 (Alonso, 1998) o el cuestionario de
salud de Nottingham (Alonso, 1990).
La orientación diagnóstica y terapéutica inicial y correcta del dolor neuropático es nuestro reto, ya
que el papel de las actividades preventivas, el tratamiento adecuado (escalonado, agresivo, indi-
vidualizado y multidisciplinar) y la derivación oportuna a nivel especializado en dolor (si existen
dudas o fracaso terapéutico) parten de Atención Primaria (Aguilar-Luque, 2000).
Para el tratamiento farmacológico se aceptan en España distintos niveles de intervención:

(Conferencia de Consenso 2009).
Con fármacos de primera línea como:
• Antidepresivos tricíclicos para el dolor neuropático periférico, amitriptilina.

• Bloqueantes alfa2beta de canales del calcio como gabapentina para el dolor neuropá-
tico periférico y pregabalina para dolor neuropático periférico y central.
• ISRSNA, duloxetina para neuropatía diabética y venlafaxina.
• Parche de lidocaína aprobado en otros países para neuralgia postherpética.
Con fármacos de segunda línea como:
Opiáceos y tramadol (fármacos analgésicos del 2.º y 3.er escalón de la escala analgésica de dolor
de la OMS, ya que los del 1.er escalón no están indicados).
Y con fármacos de tercera línea como:
25

Carbamazepina (para neuralgia del trigémino y glosofaríngeo), oxcarbazepina, antidepresivos (cita-

lopram, fluoxetina), bloqueantes NMDA, capsaicina tópica (para neuropatía diabética) y mexiletina.
Es importante recordar que estamos hablando de un síndrome complejo, que puede aparecer en múl-
tiples enfermedades y que no responde a la analgesia habitual (ni paracetamol ni AINEs).
Incluimos el algoritmo terapéutico que propone la Conferencia de Consenso del Dolor Neuropático
(Fig. 2).
Los tratamientos invasivos pueden ser una opción si aparecen intolerancias farmacológicas, ante
la necesidad concreta de proceso clínico o, si ha demostrado alta rentabilidad, las características
Considerar un enfoque multidisciplinar antes de iniciar el tratamiento farmacológico.

Descartar la presencia de dolor nociceptivo asociado y tratarlo.
Buscar factores psicológicos y psicosociales que contribuyan al dolor.
Monoterapia con fármacos de primera línea

Valorar etiología, mecanismo fisiopatogénico, condiciones del paciente.
Antiepilépticos: PREGABALINA o GABAPENTINA.
Alternativa: CARBAMAZEPINA/OXCARBAZEPINA si neuralgia del trigémino.
Antidepresivo: ANTIDEPRESIVO TRICÍCLICO.
Alternativa: VENLAFAXINA o DULOXETINA si anciano/cardiopatía.
LIDOCAÍNA TÓPICA en neuralgia postherpética con alodinia.
Ineficaz o mal
Respuesta parcial
tolerado
Cambiar por antidepresivo o Asociar antidepresivo o
antiepiléptico antiepiléptico
Ineficaz o mal
Respuesta parcial
tolerado
Cambiar por opiáceo o tramadol Asociar un opiáceo o tramadol
Ineficaz o mal tolerado
Referir al paciente a una consulta especializada de dolor.

Uso de fármacos de segunda o tercera línea, programa multidisciplinar, técnicas
intervencionistas o cirugía.
Figura 2. Conferencia de Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Dolor Neuropático, 2009. Algoritmo
de intervención.
26

del propio método. En todos estos casos es preciso seleccionar de forma adecuada el paciente.
Estamos refiriéndonos a técnicas quirúrgicas de bloqueos nerviosos, tratamientos ablativos,
implantación de neuromoduladores o descompresión de nervios sometidos a atrapamiento
(Verdugo, 2003).
Otros tratamientos complementarios, como cuidados físicos generales, rehabilitación y terapias

psicológicas, son fundamentales.
ENVEJECIMIENTO Y DOLOR, DEMENCIA Y DOLOR
El envejecimiento se asocia al aumento de dolor, tanto nociceptivo (aumento en la frecuencia de

enfermedades degenerativas, inflamatorias, neoplásicas, etc.) como de dolor neuropático (diabe-
tes, herpes zóster u otras neuropatías periféricas). A pesar de esta evidencia, existe la paradoja de
infradetección e infratratamiento del dolor en las personas mayores, tal vez el anciano tiene difi-
cultad para comunicar y expresar su dolor o teme intervenciones agresivas, o tal vez cuidadores y
sanitarios asumimos que el dolor es un proceso asociado al propio envejecimiento (Alaba, 2011).
No podemos olvidar que el dolor crónico es la causa más frecuente de sufrimiento y discapacidad.
Así, la falta de control del dolor empeora la funcionalidad y deteriora la calidad de vida, desencade-
na depresión, empeoramiento cognitivo y aislamiento, anulando al sujeto y aumentando los costes
sanitarios (Brummel-Smith, 2002).
La prevalencia de dolor nociceptivo en mayores es del 25-50% en la comunidad (Scherder, 2009)

y del 49-83% en centros gerontológicos (Kunz, 2009). En estudios realizados en Francia y Gran
Bretaña, en grupos institucionalizados, se han encontrado tasas de dolor neuropático que multi-
plican por ocho los datos encontrados en los menores de 50 años (7-8%) (Alaba, 2009).
Se sabe que los pacientes neoplásicos mayores de 75 años reciben menos analgesia que los jóve-
nes, y también se sabe que la incidencia de dolor aumenta en el último año de vida y es más fre-
cuente en pacientes geriátricos (Bernabei, 1998).
En realidad es un tema complejo, no está clara la frontera entre los cambios patológicos y los pro-
pios del envejecimiento. Existe una alta variabilidad tanto para la expresión clínica de los proce-
sos como para el grado y el impacto de las distintas morbilidades que concurren, la distinta far-
macoterapia empleada y su iatrogenia, o la reserva funcional adquirida por el sujeto (Fine, 2009).
Sabemos que el envejecimiento conlleva alteraciones en los Sistemas Nervioso Central y

Periférico relacionados con el procesamiento del dolor, que disminuye el umbral para el dolor por
alteración de los controles endógenos inhibitorios, que existen menor número de neurotrasmiso-
27

res monoaminérgicos y que disminuyen los receptores opiáceos en diencéfalo, protuberancia,

médula y sustancia gris periacueductal. Pero además, sabemos que en sujetos afectos de dolor
crónico se desencadenan cambios difusos en la microarquitectura cerebral que influyen en el pro-
cesamiento del dolor, en la respuesta emocional y en la adaptación al estrés (Karp, 2008).
Las dificultades diagnósticas y de seguimiento se hacen evidentes, y no son menos las que se nos
plantean con el tratamiento. El objetivo fundamental es el control del dolor y el mantenimiento de
la funcionalidad, evitando la sedación y los efectos secundarios. Existen diferentes guías para el
manejo de fármacos en los ancianos, y nos recuerdan las limitaciones habituales, en este grupo
de edad en su farmacodinamia y en su farmacocinética (Ginsburg, 2009).
En términos generales, se aconseja el uso de paracetamol frente a AINEs (que entrañan riesgo car-
diovascular y de sangrado digestivo) o al uso de opiáceos en el dolor moderado. Controlar la aso-
ciación de tramadol con ISRS e ISRNS (inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina y
serotonina) (por aumento de riesgo en síndrome serotoninérgico). La morfina y la hidromorfona
son de eliminación renal, mientras que oxicodona y buprenorfina no requieren ajustes y las hacen
más seguras. El fentanilo no debe utilizarse en pesos menores de 50 kg ni con fiebre. La meperi-
dina disminuye el umbral convulsivo. Con los opioides, hay que iniciar el uso a dosis bajas y
aumentar lentamente; se prefieren preparados de liberación inmediata con vida media corta, indi-
cados en horarios fijos y con rescates si es preciso (Alaba, 2011).
En todos los casos hay que compartir con la familia el plan terapéutico, monitorizar y valorar la
respuesta individual al tratamiento, asegurar las medidas de confort, hidratación y nutrición, sin
olvidar la detección precoz de las posibles complicaciones (Brummel-Smith, 2002).
La edad constituye un factor de riesgo para padecer demencia por los cambios morfológicos, fun-
cionales y neuropatológicos, cambios que modifican los mecanismos de procesamiento y regula-
ción del dolor (Fine, 2009). Pero además, el deterioro cognitivo supone un predictor independien-
te para la infradetección del dolor (Bennet, 2007).
Distintos estudios demuestran que el uso de analgesia varía según los diagnósticos; es menor en
demencia Alzheimer (EA) que en demencia vascular, y en ésta, menor que en ancianos en general
(Bernabei, 1998).
En las personas con demencia, el dolor puede manifestarse de forma atípica, como agitación, con-
fusión, trastornos de movilidad o pérdida de funcionalidad, caídas, etc. Los cuidadores tienden a
reconocer la presencia de dolor, pero no su intensidad, frecuencia, ubicación, temporalidad, ini-
cio o duración, circunstancias que aumentan la carga de sufrimiento (Schuler, 2004). Además,
según la etiología de la demencia así se modificará la neuroanatomía del sistema nervioso, y esta
variabilidad traduce las diferentes expresiones en la manifestación del dolor.
28

Las personas mayores sin demencia experimentan significativamente más dolor que los pacientes
con EA, y éstos refieren más dolor en fases tempranas que en etapas avanzadas de la enfermedad.
Los pacientes con EA no modifican su umbral para el dolor, pero sí para la activación autonómi-
ca y, de otro lado, presentan mayor tolerancia al dolor por reducción de los aspectos motivacio-
nales y afectivos. En términos generales parecen ser más sensibles al dolor agudo que al crónico
(Alaba, 2011).
Estas alteraciones morfológicas responden al acúmulo de beta amiloide y proteína tau fosforilada
en las estaciones moduladoras y reguladoras del dolor (corteza, amígdala e hipocampo) y en
estructuras implicadas en el control inhibitorio del dolor (núcleo del rafe, SNV [Sistema Nervioso
Vegetativo] y núcleo talámico intralaminar).
En la demencia vascular, las lesiones predominan en sustancia blanca, con incremento del com-
ponente emocional por desaferenciación (Mori, 2002), mientras que en la demencia frontotempo-
ral se describe una reducción del componente emocional, con mayor tolerancia al dolor (Bathgate,
2001). En la demencia por cuerpos de Lewy hay una reducción de la percepción del dolor y del
sufrimiento, ya que las alteraciones se producen en el área parasilviana (Burton, 2002). En las alte-
raciones de la corteza prefrontal se modifica el control del procesamiento del dolor y la respuesta
analgésica para el dolor crónico (Scherder, 2000).
La valoración del dolor en estadios iniciales de la demencia puede realizarse con el uso de esca-
las analógicas sencillas y con el de autoinformes, pero en casos moderados y severos hay que uti-
lizar la observación comportamental y medidas de los estados fisiológicos (respiración, presión,
sudoración, datos de laboratorio). La Sociedad Americana de Geriatría ha publicado una guía en
la que se recogen indicadores conductuales de dolor en personas mayores para facilitar su diag-
nóstico y manejo (AGS, 2002).
Las premisas del tratamiento ya se han comentado, tan sólo añadir que en la EA no tiene funda-
mento la indicación y uso de placebos y que los fármacos adyuvantes se inician con dosis míni-
mas y se ajustan según respuesta, considerando el balance riesgo-beneficio. Así, para carbama-
zepina se recomienda iniciar dosis con 100 mg/día, amitriptilina 10 mg/d al acostar, imipramina
50 mg/d, duloxetina 30 mg/d, pregabalina 50 mg/d al acostar y gabapentina 100 mg/d al acostar.
DEPRESIÓN Y ANSIEDAD
El dolor representa un punto de coincidencia de los síntomas somáticos en el continuo del tras-
torno ansioso depresivo. Si bien el trastorno ansioso depresivo es una enfermedad mental con
alteraciones del estado de ánimo, de curso insidioso, con tendencia a la recurrencia y a la croni-
29

cidad, sabemos que el impacto en el individuo es multisistémico, alterando distintos órganos y

sistemas, fundamentalmente el SNC (McEwen, 1998).
Para entender las repercusiones clínicas de estos procesos, tiene interés conocer las estructuras
cerebrales implicadas; así, en el trastorno de ansiedad (TA) se afectan:
El circuito límbico: hipocampo (aporta respuesta de ansiedad frente al estrés), hipotálamo (con-
trol de los procesos físicos autonómicos), amígdala (centro regulador de conexiones y “gatillo”
emocional), corteza prefrontal y orbital anterior (participa en los procesos emocionales), sustan-
cia gris periacueductal (aporta la respuesta defensiva a las amenazas). Y las estaciones de
conexión con la médula: locus coeruleus (monitorizándonos el entorno) y el núcleo del rafe
(que activa las reacciones de alerta) (Cooper, 2003).
En la depresión se ha podido demostrar que disminuye la actividad frontal y temporolímbica de la

corteza cereblal, que aumenta el flujo vascular en la amígdala y en el córtex orbitofrontal, aparece
atrofia del hipocampo (alterándose la memoria, el aprendizaje y el eje hipotálamo-hipófisis-supra-
renal), además de atrofia y reducción de las células gliales (Kennedy, 1997).
En ambos procesos se han descrito alteraciones de los neurotrasmisores noradrenalina y seroto-

nina, además de alteraciones de la vía descendente inhibitoria medular del dolor.
El aumento de catecolaminas que desencadena el proceso induce un cuadro tóxico a nivel central
que perpetúa el deterioro neurológico (Sheline, 2000).
El dolor, como síntoma somático, dificulta el diagnóstico precoz de los trastornos afectivos, pro-
duciendo un mayor deterioro orgánico y funcional.
El dolor como síntoma residual facilita la cronicidad de los trastornos afectivos, el aumento del
número de recaídas y de recurrencias, y se constituye en uno de los indicadores de peor pronós-
tico en la evolución de la enfermedad (Nieremberg, 2006).
Dentro de los síntomas somáticos los más frecuentes son los dolorosos, con una frecuencia del
85,5%, y de éstos, los referidos a la espalda, son los más habituales, 69,3% (Caballero, 2005).
El diagnóstico es clínico, siguiendo los criterios de DSM-IV y descartando patologías sospecho-

sas, según datos epidemiológicos del sujeto. Es preciso que sea precoz, y para ello la NICE pro-
pone un despistaje de sujetos de riesgo. Las diferentes escalas, como la de Hamilton (HAND-17),
ayudan en la evaluación inicial en el control de la respuesta al tratamiento, en la evolución y en el
seguimiento del proceso.
30

Los analgésicos no son eficaces para este tipo de dolor, pero sí el uso de los antidepresivos; los
más eficaces son los tricíclicos (amitriptilina), los ISRS indicados en ansiedad y depresión (paro-
xetina, sertralina, citalopram, escitalopram) y los IRSNA, fármacos de acción dual (duloxetina,
venlafaxina) de elección en estos casos (Papakostas, 2007).
Si tratamos el dolor en el contexto de un trastorno mental resistente con síntomas residuales, la

propuesta es un abordaje precoz global y multidisciplinar, el tiempo necesario y con las dosis tera-
péuticas. Si la respuesta no es adecuada o se dilata en el tiempo, es preciso optimizar dosis, aso-
ciar con otros fármacos antidepresivos o potenciar con otros fármacos de acción central (neuro-
lépticos, antiepilépticos, inhibidores de alfa2beta agonistas o inhibidores de receptores MNDA)
como si tratáramos un auténtico dolor neuropático (Mioko Terada, 2008).
FIBROMIALGIA
La fibromialgia es un síndrome clínico de dolor crónico generalizado de afectación muscular, con

sensibilidad extrema local en puntos definidos y con repercusión del estado general, cansancio,
alteraciones del sueño y del estado de ánimo (American College of Rheumatology, 1990).
Los criterios diagnósticos del American College of Rheumatology, 1990, contemplan el dolor
generalizado bilateral, tanto por encima como por debajo de la cintura, que se acentúa con la pal-
pación digital de once de las dieciocho localizaciones sensibles (Fig. 3).
Es un problema de salud muy frecuente, tanto por su prevalencia (en España es del 4% y en
EE.UU. es del 2%, y más habitual en mujeres, 4,2%, que en hombres, 0,2%) como por la morbi-
lidad que arrastra, la alta frecuentación que implica y el importante consumo de recursos socio-
sanitarios (Gamero, 2005).
La evolución del cuadro clínico es muy variable y los síntomas se manifiestan de forma heterogé-
nea, según la personalidad del paciente.
En la tabla II podemos resumir los síntomas fundamentales de una enfermedad reumatológica de

impacto bio-psico-social, con una relación médico-paciente similar a la que aparece en los tras-
tornos por somatización (Casquero, 2008).
El diagnóstico es básicamente clínico, a través de exploración física y pruebas complementarias,

considerando un adecuado diagnóstico diferencial. Aparece característicamente dolor exagerado a
la presión en puntos definidos, tumefacciones periarticulares, dermografismo e hipersensibilidad
en la piel.
31

1 2 9 10
11 12
13 14
3 4
5 6
15 16
17 18
7 8
Figura 3. Puntos dolorosos para diagnóstico de fibromialgia. American College of Reumatology, 1990.
En las exploraciones generales y complementarias se han descrito en el 30% de los casos fenó-
menos de Raynaud, en el 14% SICCA (síndrome de Sjögren), anticuerpos antinucleares en el
23%, anticuerpos contra músculo estriado y liso en un 40-55%, niveles bajos de C3, depósitos
de IgG en la unión dermoepidérmica (hallazgos que podrían explicar algunos de los síntomas des-
critos) (Slotkoff, 1997; Clauw, 1997; O Reilly, 1991).
Es un diagnóstico por exclusión con enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide, lupus,

espondilitis anquilosantes), endocrinas (hipotiroidismo), infecciosas (víricas, bacterianas), psi-
quiátricas (depresión, ansiedad) y otros trastornos de somatización (síndrome de fatiga crónica)
(Pillemer, 1997).
En la fisiopatología de esta enfermedad participan alteraciones del SNC y del sistema neuroendo-
crino (tabla III).
32

Tabla II. Síntomas clínicos en fibromialgia

Descripción del cuadro clínico en fibromialgia
Fundamentalmente muscular
Asociado a algunas articulaciones
Dolor
Generalizado, axial e irradiado, de distribución diversa
Variación diaria y estacional
A la actividad física mantenida
Hipersensibilidad Al frío
Al dolor en puntos de “gatillo”
Rigidez Articular con empeoramiento al inicio del día
Fatiga Física y mental
Sueño No reparador, patrón alfa-delta
Perfeccionista y con hipervigilancia
Baja tolerancia a la frustración y pesimismo
Personalidad Asociación con trastornos psiquiátricos y de personalidad
Distimia, ansiedad, depresión
Alteraciones cognitivas y de concentración
Vértigo, acúfenos, dolor miofacial
Intestino irritable, vejiga irritable
Parestesias y piernas inquietas
Somatizaciones
Dolor lumbar crónico, cefalea tensional crónica
Palpitaciones, dolor torácico
Parestesias, piernas inquietas
Funcionalidad Interfiere con las actividades laborales en grado variable
Tabla III. Fisiopatología de fibromialgia. Participación del SNC y del sistema

neuroendocrino
Mecanismos del dolor
- Aumento de los circuitos facilitadores espinales descendentes (determina estado de dolor difuso, por
procesamiento anormal en la señal del dolor)
- Alteración de los canales del calcio
- Sensibilización espinal de los receptores facilitadores del dolor, dependientes de la activación NMDA
- Alteración de las vías inhibitorias descendentes medulares, conectadas con funciones afectivas de
centros cerebrales, dependendientes de neurotrasmisores (monoaminas y GABA)
- Alteración en el funcionamiento de áreas cerebrales
- Alteraciones genéticas y polimorfismo de la vía adrenérgica (NA)
Mecanismos neuroendocrinos
- Posible disminución de secreción de GH.
- Aumento de la secreción de ACTH, con modificación de los niveles de 5-HT, que podría ser secundario
al dolor y estrés crónico.
Gursoy, 2003
33

Entre los cuidados generales que propone la EULAR 2007 (European League Against Rheumatism
[Liga Europea Contra el Reumatismo]) está el ejercicio físico activo, en el que predominan los esti-
ramientos musculares, baños termales y técnicas de relajación.
Para el tratamiento psicoterapéutico se proponen técnicas de biofeedback y terapia cognitivo con-

ductual.
El tratamiento farmacológico también está orientado a controlar el dolor y mejorar la funcionali-

dad. No se contemplan esteroides ni opioides potentes. Con un nivel de evidencia Ib,A se consi-
deran los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), ISRS (fluoxetina, escitalopram), ISRNS (dulo-
xetina, venlafaxina), opioides débiles (tramadol), antiepilépticos (gabapentina, pregabalina), ago-
nistas alfa-2-adrenérgicos (clonidina, tizanidina), agonistas NMDA (ketamina, dextrometorfano),
otros (pramipexol, tropisetrón) (Ann Rheum Dis; online 20, Julio 2007).
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA
Es un cuadro clínico de fatiga crónica persistente o recurrente, sin causa reconocible, no mejora
con el reposo y dura más de seis meses. Puede estar precedido por una infección vírica, p. e.,
Epstein-Barr, y en su etiopatogenia influyen alteraciones del SNC o procesos psicológicos; tam-
bién se asocian otros procesos funcionales y puede tener carácter familiar.
En realidad, el diagnóstico es clínico, por astenia intensa y persistente, dolor ósteo-muscular de

predominio en miembros superiores o inferiores con tendencia a la cronificación; se ha descrito
asociación a un sueño no reparador, odinofagia, cefalea, nódulos cervicales o axilares dolorosos
sin signos inflamatorios, alteraciones de la memoria y concentración, alteraciones del humor,
ansiedad, depresión y otros cuadros de somatización, digestivos, respiratorios, etc. Limita de
manera importante la calidad de vida del paciente.
Para el tratamiento no hay medicación específica pero ayuda el uso de antidepresivos en el con-
trol del estado de ánimo. La terapia cognitivo-conductual para la reestructuración cognitiva y el
ejercicio físico en la mejora del tono muscular, son complementarios a la intervención farmacoló-
gica (Casquero, 2008).
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36

Comorbilidad con trastornos del sueño

Capítulo 3

Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Alt Mogent - CAP Sant Antoni de Vilamajor. Barcelona
Coordinador de la Sección del Sueño del Grupo de Trabajo en Salud Mental de SEMERGEN
TRASTORNOS DEL SUEÑO ASOCIADOS CON TRASTORNOS MENTALES
Existe una gran comorbilidad de los trastornos mentales y los del sueño. Un 70% de los enfer-
mos psiquiátricos (especialmente depresivos y ansiosos) (1) presentan trastornos del sueño. La
mayoría presentan insomnio y sólo un 10% hipersomnia. Por otra parte, las alteraciones del sueño
(en particular el insomnio) son causa frecuente de consulta psiquiátrica y son un criterio diagnós-
tico primario o asociado de la mayoría de las enfermedades psiquiátricas. Un 35% de insomnes
tienen patología psiquiátrica de base.
Las relaciones entre los trastornos del sueño y la enfermedad psiquiátrica son complejas.
Probablemente las alteraciones específicas del sueño están causadas por los mismos mecanismos
fisiopatológicos que causan los síntomas psiquiátricos.
Las causas de la alteración del sueño en los pacientes psiquiátricos son múltiples:
• Factores específicos de las enfermedades psiquiátricas (como el aumento de ansiedad
y activación que acompañan a los episodios más agudos de la enfermedad).
• Efectos secundarios de los medicamentos.
• Trastornos primarios del sueño.
• Diversos factores conductuales.
El diagnóstico del trastorno de sueño de causa psiquiátrica puede ser difícil, si se basa sólo en el
juicio clínico. Entonces, el estudio polisomnográfico puede ser de utilidad.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
Depresión
Las alteraciones del sueño forman parte integrante del cuadro clínico del trastorno depresivo. Un
90% de los pacientes diagnosticados de depresión presentan alteraciones en sus patrones de sueño
y la presencia de una alteración del sueño puede predecir hasta el 47% de los casos de depresión
mayor. Los problemas de sueño en la depresión superan a otras quejas, como ideas recurrentes de
muerte, sentimientos de culpa, enlentecimiento psicomotor, cambios de apetito y peso y fatiga.
39

El insomnio es la alteración de sueño más frecuente que presentan alrededor del 80% de los pacien-
tes deprimidos. La queja principal de sueño de los pacientes depresivos es que se despiertan demasia-
do temprano por la mañana, sin poder volver a conciliar el sueño (insomnio terminal o despertar pre-
coz). También pueden presentar despertares nocturnos frecuentes, pesadillas, sueño no reparador y
disminución del tiempo total de sueño. En los casos en que existen síntomas de ansiedad asociados,
también pueden presentar insomnio inicial o de conciliación, es decir, dificultad para conciliar el sueño.
Un pequeño porcentaje de pacientes con depresión mayor (alrededor de 1/5), la mayoría adultos
jóvenes, se quejan de somnolencia diurna excesiva. Los pacientes con depresión atípica también
relatan hipersomnia.
Aunque las quejas de somnolencia diurna excesiva son raras en la depresión mayor, algunos
pacientes con insomnio relatan aumento de somnolencia y fatiga diurna con disminución de su
rendimiento cognitivo y motor, que tratan de compensar con siestas. Estos síntomas pueden sola-
parse con los propios de la depresión, aunque si se interroga bien a los pacientes, llegan a dife-
renciar la fatiga por falta de sueño de la causada por depresión. También ayuda al diagnóstico la
presencia de siestas compensatorias (2).
En los estudios epidemiológicos longitudinales, la alteración del sueño (generalmente el insom-

nio) es el síntoma residual más común, tras el tratamiento antidepresivo. Además, la persistencia
del insomnio es un importante predictor de aumento del riesgo de depresión que, si no se trata,
puede llevar a la aparición de un nuevo episodio depresivo.
Fase depresiva del trastorno bipolar

La mayoría de los pacientes con trastorno bipolar, cuando están en la fase depresiva, también se
quejan de insomnio, pero en un porcentaje significativo de los mismos éste está asociado a hiper-
somnia, con alargamiento del periodo de sueño nocturno, dificultad para despertarse por la maña-
na y somnolencia diurna excesiva.
Trastorno afectivo estacional

Los pacientes con trastorno afectivo estacional presentan importantes variaciones estacionales del
sueño: pueden tener un sueño profundo durante el invierno y un insomnio significativo durante la
primavera y el verano.
Se piensa que el sistema circadiano endógeno puede estar retrasado respecto al ciclo sueño-vigi-
lia, por lo que la luz de la mañana permite el avance del ciclo circadiano endógeno de la tempe-
ratura corporal y de las concentraciones de melatonina en el plasma. Esta hipótesis no se ha podi-
do comprobar experimentalmente.
40

Cambios polisomnográficos en la depresión

Las alteraciones polisomnográficas características se pueden agrupar en tres categorías:
1. Alteraciones de la continuidad del sueño:

• Latencia de sueño prolongada (tardan más tiempo en dormirse).
• Fragmentación del sueño: aumento del número y duración de los despertares.
• Despertar precoz por la mañana.
• Reducción de la eficiencia (sueño menos reparador) y el tiempo total de sueño.
2. Disminución del sueño d de ondas lentas (SOL):

• Reducción del porcentaje del SOL en el total de sueño.
• Disminución de duración del SOL, especialmente en el primer ciclo del sueño.
• Disminución de la actividad de ondas d durante el sueño.
• Reducción de la potencia d en los estudios de EEG cuantitativa durante el sueño.
3. Alteraciones del sueño REM:

• Acortamiento de la latencia del sueño REM (espacio de tiempo entre el inicio del
sueño y el inicio del sueño REM) de unos 90 minutos a 40-60 minutos. Como este
factor es el más frecuente en los pacientes con depresión mayor, se cree que puede
ser un marcador biológico de depresión (aunque no se sabe si actual o pasada),
pudiendo estar relacionado con la hiperactividad colinérgica.
• Prolongación del primer periodo de sueño REM.
• Aumento de la densidad REM (tasa de movimientos oculares rápidos) a lo largo
de la noche. Aunque es más variable, con periodos en que son muy escasos y
otros en que hay tormentas de movimientos oculares, como durante el primer epi-
sodio REM.
• Aumento del porcentaje de sueño REM, sobre todo en el primer tercio de la noche.
La duración del sueño y el acortamiento de la latencia de sueño REM son más frecuentes en las
depresiones más graves y en las de características endógenas, y permiten diferenciarlas de formas
menos graves o de las distimias. Sin embargo, estas alteraciones, aunque muy sugestivas, no son
patognomónicas de la depresión y pueden observarse en individuos sanos o con otras patologí-
as psiquiátricas.
Los pacientes en remisión de depresión muestran una reducción de la densidad de movimientos

oculares, pero persiste la reducción de la latencia REM (3).
41

Episodio maníaco
El insomnio se considera un síntoma precoz de los episodios maníacos. El 70% presentan insom-
nio grave, especialmente de mantenimiento. En muchos casos, el cambio a fase de manía es pre-
cedido por un periodo en que los pacientes tienen la sensación subjetiva de disminución de su
necesidad de sueño y tienden a dormir menos. Por ello, se cree que el cambio de depresión o euti-
mia a la manía ocurre durante el sueño. El paciente maníaco es incapaz de conciliar el sueño.
Cuando lo consigue, se despierta a las dos o tres horas, completamente recuperado y con ener-
gía, y ya no puede volver a dormirse. Por ello, el paciente no se queja de falta de sueño y ésta no
tiene consecuencias sobre su posterior funcionamiento diurno. El restablecimiento de un horario
normal de sueño representa uno de los mejores indicativos de remisión.
Cambios polisomnográficos en la manía

• El principal es la reducción del tiempo total de sueño y de la eficiencia del sueño.
• Disminución del SOL (fases III y IV), igual que en la depresión.
• No se han demostrado alteraciones del sueño REM de forma consistente.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
El 80% de los individuos con un trastorno de ansiedad se quejan de insomnio. Típicamente es un

insomnio de conciliación, a diferencia del depresivo, que suele ser de mantenimiento y despertar
matutino precoz; además, habitualmente es menos grave. También a diferencia de los trastornos
depresivos, en la ansiedad el insomnio aparece al mismo tiempo que los síntomas ansiosos en el
38% de los casos o después en un 34%.
Los estudios polisomnográficos realizados en pacientes con algún trastorno de ansiedad informan
que, en general, el sueño REM no se altera, como en los depresivos. Sin embargo, la latencia del
sueño tiempo y el periodo despierto después del inicio del sueño se incrementan y el tiempo total
de sueño y la eficiencia del sueño se reducen.
Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)
Los pacientes con TAG experimentan ansiedad crónica y persistente y expectación aprensiva sobre
una o más circunstancias de la vida, por lo que suelen tener problemas de insomnio.
Generalmente, son incapaces de controlar sus preocupaciones al ir a la cama y eso les impide
relajarse y dormir. Por ello, tienen una gran dificultad para conciliar y mantener el sueño (sueño
fragmentado). El despertar precoz y la reducción de la eficiencia del sueño es menor que en la
depresión (4).
42

Cambios polisomnográficos en el TAG

• Aumento de la latencia del sueño (≥1 hora) y reducción del tiempo total de sueño.
• Predominio del sueño más superficial (fases I y II) y disminución del SOL.
• Menos porcentaje de REM y latencia del primer sueño REM aumentada o normal.
Trastorno de angustia
Un tercio de los pacientes con trastorno de angustia presentan crisis recurrentes durante el sueño.
Su sintomatología es similar a las de la vigilia y se caracterizan por despertar repentino con inten-
so miedo o ansiedad, asociado con palpitaciones, falta de aire, sensación de nudo en la gargan-
ta, malestar torácico, escalofríos o sofocos. El 70% presentan insomnio de mantenimiento (con
sueño fragmentado) o de conciliación y sueño no reparador.
Las crisis de angustia nocturna pueden ser muy similares a otros tipos de despertares paroxísticos o
confusionales que se dan en pacientes con arritmia, reflujo gastro-esofágico, apnea del sueño, terro-
res nocturnos y trastornos conductuales del sueño REM. Pero en la crisis de angustia el paciente suele
estar despierto y alerta desde el comienzo del ataque y recuerda totalmente lo que está pasando.
En los pacientes con crisis nocturnas de angustia, los niveles de ansiedad y la duración de las cri-
sis parecen ser mayores; existen más síntomas somáticos y mayor incidencia de comorbilidad con
otros trastornos psiquiátricos, especialmente depresión (5). Las crisis nocturnas pueden predis-
poner al paciente a sufrir una privación crónica de sueño, ya que desarrolla una ansiedad antici-
patoria, con miedo a ir a dormir y una conducta de evitación del sueño, lo que puede propiciar
más crisis de angustia durante el día.
Cambios polisomnográficos en el trastorno de angustia

• Latencia del sueño ligeramente mayor que en los individuos de control y reducción de
la eficiencia del sueño (sueño de menor calidad).
• Incremento del tiempo de movimientos durante el sueño, pero que no se correlaciona
con la frecuencia de las crisis de angustia del sueño.
• Las crisis de angustia se producen generalmente al final de la fase II o el comienzo de
la fase III del sueño no REM, a diferencia de las pesadillas (que ocurren en el sueño
REM) y los terrores nocturnos (en la fase IV).
Trastorno de estrés postraumático (TEPT)
El TEPT se desarrolla después de la exposición a un acontecimiento traumático que se reexperimen-

ta en flashbacks, recuerdos intrusivos o sueños recurrentes. Estos pacientes suelen presentar un esta-
43

do de hiperactividad autonómica, con hipervigilancia, que dificulta el sueño (insomnio de concilia-

ción). El 59-68% de los pacientes tienen pesadillas, con experiencias revividas o escenas imagina-
rias de contenido aterrador o situaciones de peligro para la vida. Las pesadillas provocan desperta-
res angustiosos, que fragmentan el sueño y que parecen estar relacionados con el sueño REM (6).
Cambios polisomnográficos en el TEPT

• Aumento de la latencia del sueño y del tiempo despierto después del inicio del sueño.
Disminución del tiempo total y de la eficiencia del sueño nocturno.
• Disminución de la fase II y aumento de la fase I (sueño más superficial).
• Existe una gran controversia entre los autores sobre los efectos en el sueño REM.
Algunos informan que no presentan cambios importantes en los parámetros del
sueño REM, mientras que otros informan una disminución de la latencia del primer
REM y aumenta su densidad, lo que explica la intensidad de las pesadillas.
Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)
En el TOC es muy frecuente el insomnio de conciliación. A veces las obsesiones y los rituales de
verificación pueden retrasar considerablemente la hora de acostarse. Los pacientes también pue-
den tener reducida la continuidad del sueño, con aumento del tiempo despierto durante el perio-
do de sueño. Las alteraciones del sueño REM son: acortamiento de la latencia de REM y aumen-
to de la densidad REM.
ESQUIZOFRENIA
Aunque la alteración del sueño en la esquizofrenia es un síntoma suficientemente grave como para
merecer atención clínica, raramente es la queja predominante (7).
Las exacerbaciones psicóticas se caracterizan por una grave dificultad para conciliar el sueño, que
puede aparecer antes que los otros síntomas de recaída (alucinaciones o ideas delirantes). En los
periodos de predominio de síntomas positivos y agitación psicótica existe una hiperactividad moto-
ra y el paciente puede permanecer despierto hasta que sobreviene el agotamiento. El ciclo sueño-
vigilia puede invertirse totalmente, durmiendo de día y estando despiertos durante toda la noche.
Los pacientes esquizofrénicos pueden sufrir alucinaciones hipnagógicas (propias de la entrada al

sueño) y pesadillas con gran contenido terrorífico. Éstos pueden tener varios trastornos primarios
del sueño asociados, como higiene inadecuada del sueño y aumento de movimientos periódicos
de las piernas. La comorbilidad con la apnea del sueño, cuando existe, puede agravar los sínto-
mas esquizofrénicos.
44

Cambios polisomnográficos en la esquizofrenia

• Aumento de la latencia de sueño e interrupción del mismo por largos periodos de des-
pertar. Disminución del tiempo total y de la eficiencia del sueño.
• Reducción del SOL (sueño de ondas lentas). Parece que existe una relación inversa
entre la cantidad de SOL y el mantenimiento del sueño y el tamaño de los ventrículos
cerebrales. Se cree que la reducción del SOL y el aumento de los síntomas negativos
de la esquizofrenia pueden estar correlacionados con un metabolismo cerebral redu-
cido y el envejecimiento acelerado o atrofia cerebral.
• Acortamiento de la latencia REM, pero sin cambios de la densidad.
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
Los pacientes con trastornos de la conducta alimentaria pueden tener una variedad de quejas de
sueño y anormalidades objetivas del sueño (8).
Anorexia nerviosa
Las pacientes anoréxicas suelen informar un exceso de energía y síntomas de insomnio.
Presentan una disminución del tiempo total de sueño (TTS) y un aumento de la vigilia intrasueño.
También es característico el despertar precoz. Estas alteraciones están ligadas a la gravedad de la
pérdida de peso.
Cambios polisomnográficos en la anorexia nerviosa

No existen alteraciones polisomnográficas específicas de la anorexia, pero en algunos pacientes con
rasgos depresivos se han documentado anormalidades del sueño similares a las de los pacientes
depresivos, como la interrupción de la continuidad del sueño, reducción de la eficiencia del sueño, más
sueño S1, la pérdida del SOL y reducción de la latencia del sueño REM. Se ha informado una correla-
ción positiva entre el IMC y la cantidad de actividad de ondas lentas en el rango delta (0,5-4,5 Hz). El
aumento de peso aumenta la duración total del sueño, así como el SOL.
Bulimia nerviosa
Los pacientes bulímicos suelen tener un sueño conservado, aunque pueden experimentar hiper-
somnia tras los atracones. Algunos de ellos presentan despertares nocturnos ligados a la angus-
tia y precisan comer para volver a dormirse, llegando a consumir grandes cantidades de alimen-
tos ricos en calorías.
45

Comer durante el sueño también se ha descrito en pacientes con otros trastornos del sueño (movi-
mientos periódicos de las piernas, narcolepsia y apnea obstructiva del sueño), adicciones (benzodia-
cepinas y alcohol), y otros trastornos psiquiátricos (trastornos del estado de ánimo y de ansiedad).
Cambios polisomnográficos en la bulimia nerviosa

Los estudios polisomnográficos han mostrado parasomnias SOL en aproximadamente la mitad de
los pacientes estudiados, y muchos tienen antecedentes de sonambulismo.
ALCOHOLISMO
El alcohol, probablemente, es la sustancia inductora del sueño más utilizada por la población gene-
ral (9). El consumo agudo de alcohol antes de acostarse produce somnolencia, que comienza a los
30 minutos y dura unas cuatro horas. No obstante, el alcohol se metaboliza rápidamente, las con-
centraciones en sangre bajan sustancialmente y, pasado ese tiempo, el individuo puede presentar un
sueño interrumpido por irritación gástrica, cefalea, pesadillas, taquicardia y sudoración profusa. El
alcohol aumenta la probabilidad de roncar y la aparición de episodios de apnea del sueño.
Los pacientes alcohólicos a menudo informan insomnio, hipersomnia, trastornos del ritmo circa-
diano y parasomnias. Los síntomas de la abstinencia alcohólica se pueden confundir con los de
crisis de angustia y se debe realizar el diagnóstico diferencial.
Hallazgos polisomnográficos
El consumo agudo de alcohol antes de acostarse produce:
• Reducción de la latencia de sueño a menos de 10 minutos.
• Reducción del tiempo total de sueño y fragmentación del sueño.
• Aumento del SOL y reducción del sueño REM en la primera mitad de la noche.
• Aumento de despertares y del REM en la segunda mitad de la noche (rebote REM).
Los alcohólicos crónicos presentan:

• Fragmentación del sueño con múltiples despertares.
• Aumento de movimientos oculares lentos durante la fase II del sueño y de la actividad
a durante el SOL.
El sueño durante la abstinencia del alcohol se caracteriza por:

• Reducción del tiempo de sueño total, latencia del sueño aún mayor, y
• Pérdida relativa del SOL.
• Aumento de la densidad REM y/o de la cantidad de sueño REM (rebote REM).
46

El tiempo total de sueño y el sueño REM se recuperan gradualmente durante las dos primeras
semanas de abstinencia. Sin embargo, el SOL puede tardar hasta dos años en recuperarse.
DEMENCIAS
Las demencias no son homogéneas en lo que se refiere al sueño.
Enfermedad de Alzheimer
Es la más estudiada de todas las demencias. Los pacientes con Alzheimer presentan las alteracio-
nes del sueño propias del envejecimiento normal, pero de forma más intensa. Tienen dificultad
para conciliar el sueño (latencia del sueño >30 minutos), reducción del tiempo total y de la efi-
ciencia del sueño, avance de fase con tendencia a acostarse más temprano y a despertarse precoz-
mente, disminución de la amplitud de diversos ciclos circadianos, tales como el de secreción hor-
monal, de actividad y de temperatura. También tienen el sueño fragmentado con despertares fre-
cuentes, y pueden tener episodios nocturnos de agitación, alucinaciones hipnagógicas y vagabun-
deo sin finalidad.
Algunas de estas disfunciones del sueño se pueden atribuir a la creciente desorganización de los
ciclos circadianos, relacionada con la degeneración del núcleo supraquiasmático y de otros sis-
temas de mantenimiento del sueño. Esta desorganización aumenta de acuerdo con la gravedad de
la enfermedad. También se ha observado que la falta de un patrón rítmico de la secreción de mela-
tonina altera el sueño de estos pacientes y que la administración de melatonina exógena o la esti-
mulación de su producción por medio de la fototerapia matinal, ayuda a corregirlo parcialmente
(10).
Hallazgos polisomnográficos
• Sueño fragmentado por gran número de despertares y baja eficiencia del mismo.
• Reducción del sueño de ondas lentas (fases III y IV) y un aumento de la fase I.
• Alteraciones del sueño REM (relacionadas con la pérdida de neuronas colinérgicas):
− Reducción acentuada del porcentaje de sueño REM
− Menor densidad de REM.
− Disminución del ritmo de base del sueño REM en el análisis espectral, que es un
marcador sensible para diferenciar el Alzheimer del envejecimiento normal.
• Presencia de ritmos delta y theta difusos, tanto en el sueño como en la vigilia, con
enlentecimiento general del EEG (electroencefalograma) en las derivaciones temporal
y frontal.
47

La depresión de los ancianos pueden simular la enfermedad de Alzheimer; pero en la depresión,

el cuadro polisomnográfico indica hiperactividad colinérgica, con aumento del porcentaje y reduc-
ción de la latencia del sueño REM.
Otras demencias (tabla I)
En la demencia con cuerpos de Lewy y en la frontotemporal también existe un déficit de transmisión

colinérgica, con la consiguiente reducción del porcentaje de sueño REM, como en el Alzheimer. La
demencia con cuerpos de Lewy presenta con frecuencia trastorno de conducta del sueño REM, debi-
do a la pérdida de neuronas colinérgicas de forma precoz. En la demencia vascular, las alteraciones
del sueño son heterogéneas, dependiendo de la distribución de las lesiones corticales y subcortica-
les, pero se observa una reducción importante del porcentaje de sueño de ondas lentas (11).
Tabla I. Alteraciones del sueño en los trastornos psiquiátricos

Datos objetivos
Trastorno psiquiátrico Datos subjetivos (Cambios del EEG
de sueño)
Trastornos del estado de ánimo
↓continuidad del sueño
Insomnio, sueños intensos (↓LS, ↓ES, ↓TTS, ↓V),
Depresión mayor
/pesadillas, fatiga diurna ↓SOL; ↓LREM, ↓DREM,
↓% REM
T. afectivo estacional (o
Hipersomnia ↓TTS
depresión bipolar)
Insomnio, ↓necesidad Igual que en la depresión
Manía
de dormir mayor
Trastornos de ansiedad
TAG Insomnio ↓continuidad del sueño
(o N), crisis de angustia
Insomnio; crisis de
Trastorno de angustia en el sueño que aparecen
angustia durante el sueño
habitualmente en la
transición S2-SOL
Insomnio, sueños
TEPT (o N), ↓LREM (o N),
recurrentes
↓% REM del TTS (o N)
Insomnio, el inicio del ↓continuidad del sueño,
sueño puede ser sueños recurrentes que
TOC
prolongado por obsesiones aparecen habitualmente
o compulsiones en el sueño REM
Insomnio, inversión del
↓continuidad del sueño,
Esquizofrenia ciclo sueño-vigilia con
↓SOL (o N), ↓LREM (o N)
insomnio grave, pesadillas
(continúa)
48

Tabla I. Alteraciones del sueño en los trastornos psiquiátricos (continuación)

Datos objetivos
Trastorno psiquiátrico Datos subjetivos (cambios del EEG
de sueño)
Trastornos de ansiedad
Insomnio, episodios de
Trastornos de la conducta ↓continuidad del sueño
atracones nocturnos
alimentaria (o N), ↓LREM (o N)
(bulimia)
↓continuidad del sueño,
Alcoholismo Insomnio ↓SOL, ↓LREM ( o N),
↓% REM (o N)
Insomnio, inversión del ↓continuidad del sueño,
Demencia (EA)
ciclo sueño-vigilia ↓V, ↓LS, ↓SOL
EEG: electroencefalograma; LS: latencia de sueño; ES: eficiencia del sueño; TTS: tiempo total de sueño; V: vigilia (tiempo despierto
después del inicio del sueño); SOL: sueño de ondas lentas; LREM: latencia REM; DREM: densidad REM; % REM: porcentaje de REM
del TTS; N: normal; S1: fase 1; S2: fase 2; EA: enfermedad de Alzheimer.
EFECTOS DE LOS PSICOFÁRMACOS EN EL SUEÑO (tabla II)
Los psicotropos actúan en los sistemas de neurotransmisores implicados en el sueño y la vigilia:

serotonina, acetilcolina, dopamina, histamina, noradrenalina. Por lo que pueden tener efectos clí-
nicamente significativos en el sueño que pueden ayudar a mejorar el insomnio o dar efectos
secundarios como empeorar el insomnio o la sedación diurna.
ANTIDEPRESIVOS
Antidepresivos que disminuyen la continuidad del sueño

• ISRS (fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram): pueden producir más activación e
incrementar el insomnio. También suprimen el sueño REM.
• IRSN (venlafaxina, duloxetina): pueden suprimir el sueño REM.
• IMAO: son los supresores más profundos del sueño REM, deterioran la continuidad
del sueño y disminuyen el tiempo total de sueño.
• Bupropión: es uno de los pocos antidepresivos que no suprime el sueño REM y el
SOL. Puede ser bastante activador. Puede ser útil en los pacientes con hipersomnia.
Antidepresivos sedantes: aumentan la tendencia al sueño o la continuidad del sueño y se usan fre-
cuentemente para tratar el insomnio asociado con depresión.
• Trazodona: puede tener efectos sedantes y suprimir el sueño REM.

• Mirtazapina: no es particularmente supresora del sueño REM, pero en muchos pacien-
tes tiene efectos sedantes prominentes.
49

• Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, doxepina): Producen sedación y supresión REM.

Su retirada brusca ocasiona sueño REM de rebote y perturbación del sueño.
REM. Su retirada brusca ocasiona sueño REM de rebote y perturbación del sueño.
La mayoría de los antidepresivos, particularmente tricíclicos e ISRS, se asocian con tasas más ele-
vadas de algunos trastornos primarios del sueño, como síndrome de piernas inquietas, movimien-
tos periódicos de las piernas y trastorno de conducta del sueño REM. También se ha informado el
aumento de movimientos oculares durante el sueño no REM en pacientes que tomaban ISRS.
ESTABILIZANTES DEL HUMOR
Aunque todos tienen efectos sedantes, tienen pocos efectos en la arquitectura del sueño. Sin
embargo, el litio puede aumentar el SOL y tener efecto supresor del sueño REM.
ANTIPSICÓTICOS
Antipsicóticos típicos
Existen pocos datos sobre sus efectos sobre el sueño. Los de menor potencia, como la clorpro-
mazina, suelen ser más sedantes que los de mayor potencia, como el haloperidol.
Antipsicóticos atípicos
• Clozapina y olanzapina: aumentan la continuidad del sueño.
• Quetiapina: disminuye la latencia de sueño y el tiempo despierto, aumenta el tiempo
de sueño. No induce cambios de la arquitectura del sueño.
• Risperidona: disminuye los despertares, mejora la cualidad del sueño y aumenta el
SOL en los pacientes con esquizofrenia.
ESTIMULANTES (metilfenidato, anfetamina, modafinilo)
• Se utilizan cada vez más para el TDAH y, con mucha frecuencia, para la depresión, la
fatiga y una gran cantidad de quejas inespecíficas.
• Tienden a perturbar el sueño. Sus efectos incluyen:
- Disminuyen el tiempo total de sueño (TTS).
- Incrementan los despertares durante el sueño.
- Hacen que sea más difícil dormirse.
- Suprimen el sueño REM.
• Si se toman por la tarde, pueden aumentar la tendencia al insomnio.
50

Tabla II. Efecto de los psicofármacos en el sueño
Datos objetivos
Fármacos Efectos subjetivos (Cambios del EEG
de sueño)
Antidepresivos
↓continuidad del sueño, ↓V ,
IMAOs Insomnio
↓TTS, ↓LREM, ↓% REM
ATC Sedación ↓TTS, ↓LREM, ↓% REM,
↓S1, ↓S2
ISRS Insomnio ↓TTS, ↓LREM, ↓% REM,
↓S1, ↓S2
↓continuidad del sueño, ↓TTS,
Trazodona Sedación
↓LREM, ↓SOL, ↓LS
IRNS Insomnio
↓TTS, ↓LREM, ↓% REM
↓continuidad del sueño, ↓LREM,
Bupropión Insomnio
↓% REM
↓continuidad del sueño, ↓TTS,
Mirtazapina Sedación
↓LREM, ↓% REM, ↓S1, ↓LS
Ansiolíticos
Benzodiacepinas Sedación ↓% REM, ↓S1, ↓S2, ↓SOL,
↓LS
Buspirona Insomnio ↓continuidad del sueño, ↓% REM
Antipsicóticos Sedación
↓% REM
Estabilizantes del humor
Litio Sedación
↓% REM, ↓S1, ↓S2, ↓SOL,
Carbamacepina Sedación ↓TTS, ↓% REM, ↓S1, ↓LS
Valproato sódico Sedación
Gabapentina Sedación ↓V, ↓% REM, ↓SOL
Tiagabina Sedación ↓V
↓continuidad del sueño, ↓% REM,
Lamotrigina Sedación
↓SOL
Topiramato Sedación
EEG: electroencefalograma; IMAOs: inhibidores de la mono amino oxidasa; ATC: antidepresivos tricíclicos; ISRS: inhibidores selecti-
vos de la recaptación de serotonina; IRSN: inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina; LS: latencia de sueño; ES: efi-
ciencia del sueño; TTS: tiempo total de sueño; V: vigilia (tiempo despierto después del inicio del sueño); SOL: sueño de ondas lentas;
LREM: latencia REM; % REM: porcentaje de REM del TTS; S1: fase 1; S2: fase 2.
51

TRATAMIENTO DE LOS PROBLEMAS DE SUEÑO EN PACIENTES PSIQUIÁTRICOS
Cuando el problema de sueño está relacionado con un trastorno psiquiátrico, el tratamiento pri-
mario se debe dirigir a dicho trastorno.
En los pacientes con trastornos del estado de ánimo, la elección del antidepresivo (AD) suele estar
influida por las quejas de sueño. A menudo se prescriben AD sedantes (tricíclicos, trazodona o mir-
tazapina) a los pacientes con insomnio, mientras que los más activadores (ISRS o bupropión) se
administran a pacientes con fatiga y/o hipersomnia. Cuando se utiliza un AD activador en pacientes
con insomnio, se pueden añadir antidepresivos sedantes y/o hipnóticos para mejorar el sueño.
El insomnio se debe vigilar cuidadosamente en los pacientes bipolares y tratarlo de manera agre-
siva, ya que la pérdida de sueño puede desencadenar o exacerbar la manía.
Los ansiolíticos tienen efectos hipnótico-sedantes. Las benzodiacepinas se suelen administrar a

los pacientes con trastornos de ansiedad en una dosis mayor al acostarse, para la inducción y el
mantenimiento del sueño.
En los esquizofrénicos, la mayoría de los fármacos antipsicóticos tienen efectos inductores del
sueño, especialmente los de baja potencia (clorpromazina) y quetiapina. La hipersomnolencia es
un efecto secundario significativo de estos medicamentos. La desorganización conductual suele
contribuir en gran manera a la alteración del sueño de estos pacientes y debe abordarse a través
de una mejora de la higiene del sueño.
En general, los fármacos hipnótico-sedantes no se deben administrar a pacientes con anteceden-

tes adictivos. El tratamiento se debe basar en la consecución y mantenimiento de la abstinencia.
Se debe educar a los pacientes en los principios de higiene del sueño y se deben tratar los tras-
tornos psiquiátricos comórbidos. Los AD sedantes pueden ser útiles en los que siguen sufriendo
una alteración importante del sueño.
Las terapias cognitivo-conductuales (TCC) han demostrado algún beneficio en el tratamiento de

las alteraciones del sueño de los trastornos psiquiátricos, especialmente si se usan en combina-
ción con farmacoterapia.
Las guías de manejo del insomnio (12) recomiendan que el tratamiento del insomnio en pacien-
tes con trastornos psiquiátricos comórbidos se haga con la TCC adecuada, junto con un agonis-
ta de los receptores de benzodiacepinas, como fármaco de primera elección, aunque reconocen la
utilidad potencial de los AD sedantes, como trazodona, como agentes de segunda línea y de los
AP atípicos en ciertas poblaciones.
52

Bibliografía
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53

Capítulo 4
Comorbilidad en adicciones
Francisco López López
Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Vicente Muzas. Madrid
INTRODUCCIÓN
El término patología dual denota la concurrencia en un sujeto de un trastorno por consumo de

sustancias y otro trastorno psiquiátrico; por ello son pacientes complejos desde lo clínico y desde
lo social, ya que oscilan entre dos dispositivos muy peculiares: la red de atención a drogodepen-
dientes y la red de salud mental. Las situaciones de riesgo son más frecuentes en estos pacientes
y por ello acuden más a las urgencias hospitalarias, los ingresos en unidades psiquiátricas son
más numerosos, tienen conductas más arriesgadas (enferman más por VIH+ y por hepatitis C que
la población normal) y presentan mayores tasas de marginalidad y desestructuración familiar.
El diagnóstico de estos pacientes es especialmente complicado debido a dos factores. En primer

lugar, los efectos en el consumo de drogas ocasionan síntomas que no se diferencian de los pro-
ducidos en la enfermedad mental como, por ejemplo, el insomnio que produce la depresión puede
confundirse con el que conlleva el consumo de cocaína. En segundo término se encuentra la varia-
ción en la clasificación psiquiátrica entre el consumo de sustancias y la presencia de otros sínto-
mas psiquiátricos concurrentes. Para aclarar esta dicotomía, el DSM-IV-TR distingue entre tras-
tornos primarios (trastornos mentales no relacionados con el consumo), los efectos esperados
como consecuencia del consumo o de la abstinencia y los trastornos inducidos por las drogas
consumidas (síntomas excesivos en relación con los que suelen aparecer en la intoxicación por
sustancias). Un instrumento que ha mejorado el diagnóstico de estos pacientes es el PRISM
(Psiquiatric Research Interview for Substances and Mental Disorders) (Hasim y cols., 1996),
entrevista que ha sido diseñada como ayuda al diagnóstico de comorbilidad en sujetos consumi-
dores de sustancias. A la vista de estas circunstancias, el diagnóstico de la patología dual debe
incidir en mejorar la coexistencia de síntomas psiquiátricos y de consumo, así como disponer de
instrumentos clínicos y de cribado que detecten precozmente procesos psiquiátricos en personas
con patología por abuso de sustancias y es deseable que se proporcione desde la red del sistema
público de salud atención integral a la enfermedad mental desde la psicofarmacología hasta las
intervenciones psicosociales.
La relación entre dependencia a drogas y patología psiquiátrica no está aún bien establecida, aun-
que algunas hipótesis intentan explicarla. Así, para unos se habla de que trastorno psiquiátrico y
dependencia son dos síntomas de un mismo proceso común con aspectos genéticos y neurobioló-
gicos similares. Para otros, el trastorno es secundario al consumo de sustancias porque el consu-
57
mo continuado provoca cambios neuronales en el organismo que inducen patología psiquiátrica.

Hay quienes creen que el consumo es secundario al trastorno psiquiátrico, es decir, las drogas equi-
libran la enfermedad mental, lo que se llama el consumo terapéutico, y otros autores creen que no
hay relación entre uno y otro trastorno, que ambos son independientes y tienen su propia evolución.
El abuso de sustancias es un patrón desadaptativo de consumo durante al menos 12 meses que

da lugar al incumplimiento de obligaciones con el trabajo, la escuela o el hogar. Es recurrente en
situaciones en la que hacerlo es físicamente peligroso y se producen problemas legales relacio-
nados con la sustancia consumida.
Para la OMS, la comorbilidad es la coexistencia en el mismo sujeto de un trastorno inducido por

el consumo de una sustancia psicoactiva y de un trastorno psiquiátrico.
Los trastornos psiquiátricos que presentan mayor comorbilidad con adicciones son:
Trastorno de personalidad ........................................................... 70%

Trastorno esquizofrénico ........................................................ 70-80%
Trastorno bipolar ......................................................................... 60%
Trastorno afectivos ...................................................................... 30%
TDAH (trastorno por déficit de atención con hiperactividad)........ 30%
La adicción a drogas y los trastornos psiquiátricos interrelacionan entre sí en un sentido negati-

vo, es decir, las consecuencias del enfermar se suman, por lo que a estos pacientes hay que inten-
tar mantenerlos en tratamiento el mayor tiempo posible, mejorar los cuidados y procurar el máxi-
mo contacto con los dispositivos asistenciales, tratar de forma integral la enfermedad mental y el
consumo de sustancias. Así mismo, es importante la alianza terapéutica entre el terapeuta y el
paciente.
Entre los trastornos psiquiátricos que más frecuentemente concurren con el abuso de sustancias
se encuentran la esquizofrenia, el trastorno de personalidad, los trastornos afectivos, los psicoso-
máticos y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
ESQUIZOFRENIA Y ABUSO DE SUSTANCIAS
Los pacientes esquizofrénicos presentan un trastorno asociado por uso de sustancias (TUS) 4
veces mayor que la población general. Cannabis, cocaína, tabaco y alcohol son las sustancias más
comúnmente asociadas al trastorno esquizofrénico. El consumo de estas sustancias se debe a la
alteración neuronal propia del trastorno, a factores ambientales y a la vulnerabilidad genética com-
partida en el sentido de aparición de cuadros psicóticos, por ejemplo, en cocainómanos cuando
disminuyen el consumo.
58

Los esquizofrénicos tienen más prevalencia de abuso de sustancias, quizá por intentos de estos
pacientes de disminuir la ansiedad, los síntomas negativos y positivos (embotamiento afectivo,
alucinaciones y delirios, negativismo, despersonalización, etc.) que sufren y para paliar los défi-
cit cognitivos de la enfermedad o por los efectos secundarios de los neurolépticos. Khantzian
(1997) defiende, sin embargo, la hipótesis de la automedicación, donde los pacientes toman dro-
gas en un intento de disminuir los devastadores efectos de la enfermedad mental.
Tratamiento
En el tratamiento de los esquizofrénicos que sufren una dependencia se han descrito varias difi-
cultades (Pérez de los Cobos y Casas, 1995). Entre las más relevantes se encuentran las interfe-
rencias mutuas entre los tratamientos, la escasa adherencia terapéutica, la pérdida de apoyos
sociales, los déficit de recursos asistenciales reales, las dificultades relacionales intrafamiliares y
la alta incidencia de problemas legales relacionados con el consumo de droga.
Para el tratamiento de estos pacientes se proponen psicofármacos, psicoterapia en sentido amplio

y programas ocupacionales, rehabilitadores y residenciales
Psicofármacos
Se utilizan los antipsicóticos como base del tratamiento, añadiendo antidepresivos y benzodiace-
pinas si fuera necesario. Se recomienda usar antipsicóticos atípicos. La clozapina (Lieberman JA,
2005) es el más asociado a la disminución del uso de sustancias, probablemente por su acción
sobre el sistema dopaminérgico. Prestar siempre atención al riesgo de agranulocitosis, por lo que
es recomendable control semanal por hemograma.
Utilizar antipsicóticos con poca capacidad sedante y con bajos efectos anticolinérgicos (sequedad
de boca, retención urinaria, taquicardia, etc.).
Evitar dosis muy elevadas, pues los efectos adversos pueden aumentar el consumo para paliar los
síntomas.
Otros fármacos que pueden utilizarse son los antiparkinsonianos en pacientes con efectos secun-
darios a los antipsicóticos. Antidepresivos para la depresión de los psicóticos y ansiolíticos de
vida media larga en caso de ansiedad o insomnio.
Psicoterapia
El uso de la psicoterapia en el tratamiento de estos pacientes debe incluir entrenamiento en habi-
lidades sociales (Schneier, 1987).
59
Otras alternativas terapéuticas

El internamiento en pacientes con graves déficit cognitivos debe contemplarse como alternativa en
caso necesario, así como el soporte social, institucional y familiar. Los grupos de autoayuda, la
rehabilitación ocupacional y laboral y las viviendas tuteladas facilitan la integración social de estos
paciente.
TRASTORNO DE PERSONALIDAD Y TRASTORNO POR USO DE SUSTANCIAS (TUS)
La personalidad es el conjunto de rasgos emocionales y de conducta de un sujeto en situación

normal, siendo estos rasgos estables y predecibles. Cuando estos rasgos son desadaptativos y
causan deterioro funcional o un malestar subjetivo, producen un trastorno de la personalidad
(Millon y Davis, 1998).
Clasificación de los trastornos de la personalidad en el DSM-IV-TR:
Grupo A: Sujetos raros, extraños:
1. Trastorno paranoide.
2. Trastorno esquizoide.
3. Trastorno esquizotípico.
Grupo B: Sujetos inestables. Presentan la mayor prevalencia del uso de sustancias. Son
considerados los más severos, ya que evidencian mayores dificultades para mantener
y establecer relaciones sociales adecuadas por la intensa labilidad emocional y con-
ducta impulsiva:
1. Trastorno antisocial.
2. Trastorno límite.
3. Trastorno histriónico.
4. Trastorno narcisista.
Grupo C: Sujetos ansiosos, temerosos. Tras el grupo (cluster) B presentan mayor preva-
lencia de uso de sustancias. El consumo de drogas es un intento para controlar la ten-
sión interna y las emociones negativas, muy comunes en estos pacientes:
1. Trastorno por evitación.

2. Trastorno por dependencia
3. Trastorno obsesivo-compulsivo.
60

Los trastornos dependiente, histriónico, obsesivo-compulsivo y evitador tienen alta tratabilidad,

mientras que los trastornos narcisista, límite y esquizotípico tienen media tratabilidad. En los de
baja tratabilidad se incluyen los trastornos paranoide, esquizoide, antisocial y pasivo-agresivo. La
comorbilidad entre un trastornos de la personalidad y el abuso de sustancias complica enorme-
mente el tratamiento de la adicción.
Tratamiento
Se hace preciso el manejo integral que mejore el funcionamiento cotidiano y comportamental del
paciente, así como la continuidad de cuidados en lo social, lo clínico y lo familiar; además, es
deseable combinar siempre el tratamiento psicoterapéutico con el psicofarmacológico que mejo-
ra el curso evolutivo y el pronóstico del proceso.
Psicoterapia
En general, la psicoterapia mantiene una actitud empática hacia el paciente que permita una alian-
za terapéutica, siendo las intervenciones más limitadas en el tiempo, dando más importancia al
presente y al futuro inmediato que al pasado remoto del sujeto, como en las terapias de orienta-
ción psicodinámica. Se recomienda la orientación cognitivo-conductual (Will, 1995), mejorar la
tolerancia a la frustración y las relaciones interpersonales (Stone, 1993) es un objetivo a conse-
guir con este tratamiento. Iniciar en primer lugar el tratamiento de la adicción y continuar con el
trastorno de la personalidad.
Psicofármacos
Es preferible manejar fármacos que mejoren la inhibición y el desorden emocional de estos pacientes.
En este contexto, usar inicialmente ISRS (fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina) para el trata-
miento de los síntomas afectivos que aparecen en estos trastornos, y con mayor frecuencia en el tras-
torno límite de personalidad. Otros fármacos (antidepresivos tricíclicos, IMAO, eutimizantes) han obte-
nido resultados dispares, por lo que no se recomiendan como tratamiento principal en Atención
Primaria. Se han utilizado también antipsicóticos convencionales, sobre todo haloperidol, que a dosis
bajas mejora la desorganización cognitiva de estos sujetos. Recientemente se usan antipsicóticos atípi-
cos (risperidona, quetiapina, clozapina, olanzapina), con buenos resultados para la estabilidad emocio-
nal. Se utiliza también el ácido valproico o el topiramato, si existen alteraciones en el EEG del paciente.
TRASTORNOS AFECTIVOS Y USO DE SUSTANCIAS
El trastorno depresivo tiene una alta prevalencia (32%) en la adicción a drogas, asociándose
(Rounsaville y cols., 1982) a un mal pronóstico, a un aumento del deseo de consumo (craving)
así como a un mayor número de recaídas.
61
La depresión puede ser un factor de riesgo para la adicción, puesto que empeora el pronóstico de
la adicción o también la depresión conduce a la adicción y luego ésta sigue su propio curso clí-
nico.
En la depresión se afectan fundamentalmente la afectividad, que produce apatía y anhedonia, el

pensamiento que produce desesperanza, culpa, sentimientos de ruina, hipocondria, ideación sui-
cida, la conducta que produce deseos autodestructivos, alteraciones orgánicas que producen
dolor muscular, trastornos digestivos. Así mismo, se producen alteraciones del ritmo circadiano
con despertar precoz y recaídas en primavera-otoño.
EFECTOS DE LA DEPRESIÓN
CAÍDA DE LA DOPAMINA
La exposición prolongada a las hormonas del estrés puede aumentar el riesgo de depre-
sión con la caída de los niveles de dopamina. Este neurotransmisor forma parte integran-
te de la vía neuroquímica del placer, en la que interviene el córtex prefrontal, entre otras
estructuras cerebrales.
CAÍDA DE LA NORADRENALINA
Como la estimulación procedente del
núcleo del rafe disminuye tras un estrés
crónico, el locus coeruleus segrega menos
noradrenalina, con lo que se merma la
capacidad de atención.
CAÍDA DE LA SEROTONINA
El estrés frena la secreción del neuro-
transmisor serotonina por el núcleo del
rafe, que comunica con el locus coeru-
leus y la corteza.
ENCOGIMIENTO DEL HIPOCAMPO
El estrés provoca la muerte de células en el hipocampo: los
estudios revelan que el tamaño de dicha región se reduce
entre un 10 y un 20% en los deprimidos. Semejante dete-
rioro puede crear problemas de memoria.
Los antidepresivos están indicados en pacientes adictos que presentan un trastorno depresivo y
no es concluyente que estos fármacos produzcan una disminución en el consumo. Es preferible
iniciar simultáneamente el tratamiento de la adicción y de la depresión. Los fármacos más reco-
mendados son los ISRS.
62

En la siguiente tabla se resumen las acciones de estos fármacos:
Mecanismo de acción Nombre Dosis en mg/día

Fluoxetina 20-40
Paroxetina 20-80
Bloqueo selectivo de serotonina Sertralina 50-200
Citalopram 20-40
Escitalopram 15-20
Venlafaxina 75-300
Acción dual ISR (serot. y noradrenal.)
Duloxetina 60-120
ISR de dopamina y norepinefrina Bupropión 150-300
ISR de noradrenalina Reboxetina 4-12
Bloqueo alfa-2 presináptico y de Mianserina 30-60
heterorreceptores de NA y de 5HT Mirtazapina 15-45
Propiedades de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS):
Efectos
Nombre Dosis en mg/día Indicación Interacciones
secundarios
Evitar en
Depresión, TOC, Disminución
Fluoxetina 20-60 hepatopatías y
TCA ponderal
epilepsia
Sedación, mareo,
Fluvoxamina 50-500 Depresión, TOC Inhibidor del P-450
náuseas
Depresión, T. por ---
Sertralina 50-200 Diarrea
pánico, TEPT, TOC
Depresión, T. por Escasa disfunción
Citalopram 20-40 ---
angustia, TOC sexual
Depresión, T. por
Sedación Evitar en
Paroxetina 20-40 pánico, TOC, fobia
insuficiencia renal
social
Depresión, TAG, Escasa disfunción
Escitalopram 10-20 ---
T. por angustia sexual
Elaboración propia
La ansiedad es, junto a la depresión, el trastorno afectivo más asociado al consumo de drogas.
Los fármacos indicados en los trastornos de ansiedad son las benzodiacepinas. Se enumera en la
siguiente tabla una clasificación y propiedades de las mismas.
63
Dosis habitual en
Benzodiacepinas Inicio de acción Indicación
mg/día
Vida media larga
Clorazepato Rápido Ansiolítico 10-60
Clordiazepóxido Intermedio Ansiolítico 10-100
Diazepam Rápido Ansiolítico 2-60
Ketazolam Rápido Hipnótico 15-75
Vida media intermedia
Bromazepam Lento Ansiolítico 3-6
Nitrazepam Lento Hipnótico 5-10
Vida media corta
Alprazolam Intermedio Ansiolítico 0,5-3
Lorazepam Intermedio Ansiolítico 2-6
Lormetazepam Lento Hipnótico 1-2
Vida media ultracorta
Midazolam Rápido Hipnótico 7,5-10
Triazolam Rápido Hipnótico 0,125-0,250
Modificado de Álamo y cols. (2000)
TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS Y ABUSO DE SUSTANCIAS
Fue el psiquiatra alemán Johan C. Heinroth quien introdujo el término psicosomático en 1818, y
en los años 50 del siglo XX, la escuela de Chicago (Alexander) desarrolla teóricamente el concep-
to. Para estos autores, enfermedades como úlcera péptica, colitis ulcerosa, asma, hipertensión
arterial (tan frecuente en las sociedades occidentales) o lesiones cutáneas son el paradigma de
procesos psicosomáticos, siendo en la llamada personalidad tipo A o en el modelo biopsicoso-
cial de enfermar donde se halla más relación con estas enfermedades.
Un paciente somatizador es aquel en el que existe presencia de síntomas somáticos con deman-
das persistentes de exploraciones clínicas con resultados negativos o que no pueden explicar sufi-
cientemente las quejas del mismo. Hay que sospechar que un paciente es psicosomático si se dan
una o varias de estas circunstancias: si presenta múltiples síntomas en distintos órganos y siste-
mas, si las presentaciones son de síntomas vagos y mal definidos, comunes a muchas enferme-
dades, si son hiperfrecuentadores de servicios sanitarios o están preocupados o asustados por lo
que les pueda pasar.
64

La comorbilidad psiquiátrica del trastorno por somatización en Atención Primaria está asociada con
mayor frecuencia a la distimia con un 40%, seguida del TAG con el 25% y del TDM con un 5,7%.
El estudio ECA (Regier y cols., 1998) no encuentra diferencias entre abuso de sustancias entre los
trastornos somatomorfos y población general. A la inversa, la cifra de pacientes con abuso de sus-
tancias que tienen trastornos somatomorfos está alrededor del 4% (Brown y cols., 1990).
Tratamiento
Para la buena práctica clínica en AP con estos pacientes (Smith, 1995) se recomienda:
1. Ser atendido siempre por su médico de familia.

2. Citas periódicas cada 4-6 semanas.
3. Consultas breves.
4. Exploración física de la zona objeto de la queja del paciente.
5. Buscar signos en lugar de síntomas.
6. Evitar pruebas diagnósticas que no sean importantes y tratamientos innecesarios.
7. Derivar adecuadamente a las unidades de salud mental.
8. Tranquilizar al paciente.
En cuanto al tratamiento farmacológico, se usan los antidepresivos que sean útiles para tratar el
dolor, por ejemplo venlafaxina y duloxetina. Además, se recomiendan como coadyuvantes la fluo-
xetina, la paroxetina y el citalopram, y neuromoduladores como la gabapentinay el topiramato. Los
ansiolíticos están indicados si existe ansiedad asociada, aunque hay que tener en cuenta su poten-
cial de abuso.
En lo que respecta al tratamiento psicoterapéutico, se recomienda un abordaje psicoeducativo

(Kashner y cols., 1995), que se realiza habitualmente en grupo para promover la ayuda mutua
entre los miembros. El modelo cognitivo-conductual (Sharpe, 1995) consiste en la modificación
de atribución de síntomas, distorsiones cognitivas. También son útiles en estos pacientes el entre-
namiento en relajación (modelo de desensibilización sistemática de Jacobson o la relajación autó-
gena de Schultz). El modelo psicodinámico (García Campayo, 2000) también ha demostrado
sobradamente su eficacia en pacientes somatizadores.
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN Y ABUSO DE SUSTANCIAS
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es una alteración del comportamiento
genéticamente determinado por los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico padecido en la
infancia con una prevalencia en la edad adulta del 2-6%, más frecuente en varones, y que en psi-
quiatría infanto-juvenil representa entre el 20-40% de las consultas. Existen tres subtipos:
65
• Con predominio de déficit de atención.

• Con predominio de conducta impulsiva e hiperactividad.
• Tipo combinado: en un mismo paciente, los dos trastornos a la vez.
Los síntomas cardinales incluyen: aumento de la impulsividad, hiperactividad (el signo más
importante que alerta sobre la posibilidad de padecer el síndrome), desorganización emocional y
atención breve.
El DSM-IV recoge los siguientes criterios, siendo necesarios 6 ó más de los siguientes síntomas
para su diagnóstico:
• No presta atención a los detalles o comete errores por descuido.

• Dificultad para mantener la atención en las actividades diarias.
• Parece no escuchar cuando se le habla directamente.
• No sigue instrucciones y no finaliza tareas.
• Evita realizar tareas que necesitan un esfuerzo mental mantenido.
• Pierde objetos para las tareas o actividades.
• Distracción frecuente por estímulos irrelevantes.
• Descuido en las actividades diarias.
• Se mueve en exceso o en el asiento.
• Abandona su asiento en clase.
• Corre o salta en situaciones en que es inapropiado hacerlo.
• Dificultades para jugar.
• Suele actuar como si tuviera un motor.
• A menudo habla excesivamente.
• Se precipita en las respuestas antes de que se haya completado la pregunta.
• Dificultades para guardar turno.
• Interrumpe o se inmiscuye en la actividad de otro.
El TDAH y el abuso de drogas tienen en común la existencia de factores de riesgo genético y la

comorbilidad con otros procesos psiquiátricos, fundamentalmente el trastorno de personalidad y
el trastorno ansioso-depresivo.
Tratamiento
El tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad incluye fármacos y psicotera-
pia. Los fármacos utilizados son los psicoestimulantes (metilfenidato, dextroanfetamina, pemoli-
na), los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y el
bupropión.
66

El tratamiento psicoterapéutico más eficaz requiere simultáneamente el abordaje del trastorno por
consumo de sustancias y de las dificultades comportamentales asociadas, realizando un trata-
miento integral que incluya psicoterapia cognitivo-conductual, familiar e interpersonal (Pickrel,
1996).
Las intervenciones psicosociales más frecuentes son las siguientes:
• Terapia de refuerzo motivacional. Es un enfoque directivo centrado en el cliente quien

resuelve la ambivalencia en el consumo de sustancias, mejorando la motivación inter-
na hacia el cambio, y disminuye la resistencia a la confrontación.
• Terapia cognitivo-conductual. Mejora la prevención de recaídas y las creencias des-
adaptativas que mantienen el consumo.
• Terapia de facilitación de los 12 pasos. Refuerza la motivación sobre la abstinencia. La
participación en grupos de 12 pasos es muy importante.
• Terapia de circuito. Es un enfoque cognitivo-conductual combinado con sesiones de
apoyo familiar.
• Terapia de contingencias. Refuerza la consecución de objetivos provisionales con
recompensas concretas.
• Intervención breve motivacional. De aproximadamente 5 minutos, se realiza en con-
sulta e incluye apoyo telefónico.
• Terapia integrada. Pone el acento tanto a la adicción como en el trastorno mental por
el mismo equipo psicoterapéutico.
• Terapia familiar y de pareja como complemento de la terapia individual.
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68

Comorbilidad psiquiátrica de las

Capítulo 5
enfermedades neurológicas
Raquel Ramírez Parrondo
Medicina Familiar y Comunitaria. Clínica Universidad de Navarra. Madrid
INTRODUCCIÓN
Recientemente hay muchas investigaciones en las que se objetiva la convergencia de la Psiquiatría

y la Neurología. El cerebro soporta las cogniciones, las emociones y las conductas de las perso-
nas. Existe una correlación fisiológica entre lo psicológico y lo neurológico.
Las manifestaciones psiquiátricas pueden tener una predisposición genética o ser reactivas a
situaciones estresantes de la vida, o ser un síntoma de enfermedades orgánicas entre las que pre-
dominan las neurológicas. Las enfermedades neurológicas pueden originar en los pacientes un
marcado impacto psicológico debido a las repercusiones que ocasionan o pueden presentar sín-
tomas psiquiátricos como consecuencia de la localización cerebral o de las alteraciones de los
neurotransmisores o receptores cerebrales.
Los trastornos psiquiátricos asociados a enfermedades neurológicas en la clasificación del DSM-

IV-TR (Manual de Diagnóstico y Estadística de Trastornos Mentales) se agrupan en dos categorías:
• Delirio, demencia, amnesia y otros trastornos cognitivos.

• Trastornos mentales secundarios a condiciones médicas.
A continuación se desarrollan la clínica y el tratamiento farmacológico y psicoterapéutico de las

manifestaciones psiquiátricas de enfermedades neurológicas prevalentes en Atención Primaria:
• Deterioro cognitivo.
• Convulsiones.
• Esclerosis múltiple.
• Enfermedad de Parkinson.
• Ictus.
71
Comorbilidad psiquiátrica de las enfermedades neurológicas

DETERIORO COGNITIVO
Se calcula que el 10% de las personas de más de setenta años presentan algún grado de deterio-
ro cognitivo (1).
DETERIORO COGNITIVO LEVE
Hace referencia al deterioro de las funciones cognitivas que se sitúan entre el envejecimiento nor-
mal y la demencia (1).
Clínica
La clínica de estos pacientes se caracteriza porque no afecta significativamente sus actividades de

la vida diaria. Puede presentar distintas manifestaciones:
1. Déficit cognitivo amnésico: es la presentación clínica más frecuente y está relacio-

nada con la memoria.
2. Déficit cognitivo de múltiples dominios: el déficit se presenta en varias áreas cog-
nitivas como el lenguaje, atención y orientación visuo-espacial.
3. Déficit cognitivo no amnésico: pacientes que presentan un déficit cognitivo en un
dominio concreto con preservación de los otros, incluyendo la memoria (2).
DEMENCIA
Es un cuadro clínico que se caracteriza por un deterioro crónico de las capacidades cognitivas que
afecta progresivamente las actividades de la vida diaria que previamente podía llevar a cabo el
paciente (1).
Afecta principalmente a las personas de edad avanzada, aunque puede aparecer a cualquier edad
(1).
Diagnóstico
El diagnóstico de demencia se basa en la historia clínica detallada y en la exploración del estado

mental. Con frecuencia es necesaria la ayuda de los familiares del paciente (1, 2).
72

Diagnóstico diferencial
1. Demencia de la depresión o pseudodemencia: la pueden presentar los pacientes

deprimidos y se caracteriza porque aparentemente parece una demencia. Suelen estar
confusos y son incapaces de realizar las tareas habituales, se quejan con frecuencia de
su pérdida de memoria, presentan con frecuencia insomnio, estreñimiento, astenia y
anorexia, en la exploración, la memoria y el lenguaje suelen estar intactos y cuando se
tratan con antidepresivos revierte el cuadro clínico (3).
2. Esquizofrenia: la edad de comienzo suele ser en el segundo o tercer decenio de la
vida y la demencia suele ser más tardía. Se acompaña de memoria intacta y los deli-
rios y alucinaciones son más complejos y extraños que en la demencia. Algunos
esquizofrénicos crónicos pueden presentar una demencia progresiva en fases tardías
de su vida (1).
3. Reacción de conversión: los pacientes se quejan extremadamente de pérdida de
memoria, que no se objetiva en la exploración cognitiva; su comportamiento y sus res-
puestas, aparentemente equivocadas, muestran que conocen la pregunta y la respues-
ta (1).
Comorbilidad psiquiátrica
1. Síntomas afectivos:
• Depresión: es más frecuente al comienzo de la enfermedad y suele ser reactiva a

las dificultades de adaptación a los síntomas de la enfermedad. Se debe sospechar
ante un paciente con demencia que sufre un empeoramiento agudo de su nivel
cognitivo y conductual.
• Ansiedad y disforia: las pueden presentar, pero en menor frecuencia que la depre-
sión (3, 4).
2. Síntomas psicóticos: los pacientes que presentan estos síntomas suelen tener una
progresión más rápida de su enfermedad.
Las ideas delirantes suelen ser simples, poco elaboradas, y los temas suelen ser de
celos, persecución, robo, dermatozoicos, de sustitución,…
Las alucinaciones son menos frecuentes y suelen ser de predominio visual, aunque
también pueden ser auditivas, cenestésicas u olfatorias (5).
3. Alteraciones de la conducta: los pacientes suelen presentar más acentuados sus ras-
gos propios de personalidad y pueden presentar agresividad, agitación, violencia, con-
ductas inadecuadas, pasividad, exigencia; se convierten en personas muy vulnerables (5).
4. Trastornos del sueño: éstos pueden ser del tipo insomnio medio o tardío o somno-
lencia excesiva (6, 7).
73

Tratamiento de la comorbilidad psiquiátrica

Tratamiento farmacológico
1. Depresión:
• Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS): son la primera

opción de tratamiento. Todos tienen una eficacia similar y deben mantenerse como
mínimo de cuatro a seis semanas antes de decidir si son o no eficaces (8).
• Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina: puede ser una segun-
da opción de tratamiento cuando no son eficaces los ISRS (8).
• Moclobemida (inhibidor selectivo y reversible de la monoaminooxidasa): podría
estar indicado cuando no hay mejoría con un ISRS (9).
• Antidepresivos tricíclicos: deben evitarse por su efecto anticolinérgico porque
pueden causar estreñimiento, retención urinaria, glaucoma y convulsiones. Los de
menor efecto anticolinérgico son desipramina y nortriptilina (9).
2. Ansiedad: puede tratarse con benzodiacepinas ansiolíticas (alprazolam, bromazepam,

lorazepam), buspirona o trazodona (10).
3. Síntomas psicóticos: deben tratarse cuando perturban de manera significativa o
cuando tienen un impacto claro en la calidad de vida del paciente (5).
4. Alteraciones de la conducta:
• En la agitación ligera se deben modificar factores precipitantes como malestar físi-

co, excesiva estimulación ambiental o ambiente inadecuado, y se puede manejar
al paciente distrayéndolo o permitiéndole pasear en un espacio vigilado.
• La agitación moderada o grave se debe tratar con neurolépticos. Entre los neuro-
lépticos típicos son preferibles los que tienen menor efecto anticolinérgico, como
por ejemplo el haloperidol. Entre los neurolépticos atípicos se encuentran la ris-
peridona, quetiapina u olanzapina.
Los efectos secundarios que destacan son los extrapiramidales, que son menos fre-
cuentes en los neurolépticos atípicos. Pero estos últimos parece que producen una
posible afectación cardiovascular (5).
5. Insomnio:
• Las medidas ambientales que pueden ayudar a tratar el insomnio son: mantener al
paciente despierto durante el día, exposición adecuada a la luz del día, reducir la
ingesta de líquidos a la hora de acostarse (6, 7).
74

• Cuando estas medidas no son suficientes, el paciente puede tomar fármacos como
la trazodona, clormetiazol o zolpidem (6, 7).
Tratamiento psicoterapéutico
Las intervenciones psicosociales pueden reducir los síntomas de la depresión en los pacientes
con demencia. Entre estas intervenciones se encuentran la estimulación cognitiva, la conversa-
ción, la actividad física y la terapia cognitivo-conductual en las fases iniciales de la enfermedad
(11, 12).
CONVULSIONES
Una convulsión es un fenómeno paroxístico, breve y autolimitado, debido a descargas anormales,

excesivas y sincronizadas de un grupo de neuronas corticales. Puede manifestarse clínicamente con
muy distinta intensidad, desde una llamativa actividad convulsiva hasta una subjetiva experiencia.
La epilepsia es un trastorno en el que el paciente tiene convulsiones recurrentes no provocadas,

debido a un proceso crónico subyacente (13, 14).
La incidencia de la epilepsia es de 0,5-1% de la población, con predominio en los niños y ancia-

nos (13, 14).
Clasificación de las convulsiones
Para poder orientar correctamente el diagnóstico y tratamiento del paciente es importante deter-
minar el tipo de convulsión que ha presentado.
Se clasifican en dos grandes grupos:
1. Parciales: aquellas en las que la actividad convulsiva queda circunscrita a áreas con-
cretas de la corteza cerebral. Pueden cursar con o sin alteración del nivel de conciencia.
2. Generalizadas: aquellas que afectan simultáneamente a ambos hemisferios cerebra-
les (13, 14).
Etiología
Muchas causas de las convulsiones son el resultado de la interacción entre factores endógenos,
epileptógenos y desencadenantes.
75

1. Factores endógenos: son factores subyacentes que influyen sobre el umbral para
que se desencadene una convulsión. Son los factores genéticos o las anomalías en el
desarrollo cerebral.
2. Factores epileptógenos: son los cambios específicos que provocan disminución del
umbral de la convulsión. Podemos distinguir: traumatismos craneoencefálicos, ictus,
infecciones.
3. Factores desencadenantes: son los que inducen que se produzcan las convulsio-
nes. Entre éstos se encuentran: estrés, privación de sueño, exceso o abstinencia de
alcohol, exposición a tóxicos, determinados fármacos, fiebre, alteraciones metabólicas
y menstruación (13, 14).
Valoración del paciente con una convulsión
Como el diagnóstico de crisis epiléptica es esencialmente clínico, es importante la anamnesis. Lo

primero que debemos averiguar es si existen o no antecedentes de convulsiones previas. A con-
tinuación es importante aclarar si el episodio ha sido una verdadera convulsión. Se debe pregun-
tar al paciente y a los testigos sobre los síntomas que sucedieron antes, durante y después de la
crisis. También se debe preguntar sobre la existencia de posibles factores desencadenantes, epi-
leptógenos o endógenos (13, 14).
Entre los diferentes trastornos que pueden simular convulsiones se encuentran los psicológicos:
crisis de pánico y convulsiones psicógenas.
• Convulsiones psicógenas: suelen formar parte de una reacción de conversión precipi-

tada por una situación estresante.
• Crisis de pánico: la pérdida de conciencia y/o los temblores o sacudidas pueden pre-
sentarse acompañados de, como mínimo, otros dos síntomas; su presentación no es
tan brusca como las convulsiones y es muy variable en el tiempo (15).
Entre el 30 y 50% de los pacientes epilépticos tienen algún tipo de alteración psiquiátrica en el
curso de su enfermedad. La clasificación de estos trastornos mentales según la etiología es:
1. Alteraciones psiquiátricas asociadas con la epilepsia o su tratamiento.

2. Alteraciones psiquiátricas relacionadas con la enfermedad de base que causa la epilepsia.
3. Alteraciones psiquiátricas no asociadas con la epilepsia o su tratamiento (16-18).
76

1. Alteraciones psiquiátricas asociadas con la epilepsia o su tratamiento:
1.1. Perictales: ocurren inmediatamente antes, durante e inmediatamente después de

las crisis. En general tienen comienzo agudo, corta duración (horas a días) y
remisión completa, con posibilidad de recurrencias. Entre éstas se encuentran:
alteraciones cognitivas, sensaciones de irrealidad o de despersonalización, sín-
tomas afectivos y alteraciones sensoriales (16-18).
1.2. Interictales: ocurren entre crisis. Su tratamiento es básicamente el de la altera-
ción psiquiátrica.
• Trastornos afectivos:
- Trastorno adaptativo al diagnóstico de epilepsia: está condicionado por-

que los pacientes presentan con más frecuencia alteraciones del estado
de ánimo y perciben que no se entiende su enfermedad y su funciona-
miento psicosocial está restringido.
- Depresión: es el trastorno psiquiátrico más frecuente de los pacientes
epilépticos. Entre los factores que favorecen su aparición se encuentran:
factores genéticos, tiempo prolongado hasta que se llega al diagnóstico,
implicación del lóbulo temporal en la convulsión, presencia de miedo
como parte de los síntomas de la crisis convulsiva, número frecuente de
crisis, algunos antiepilépticos y la estigmatización que supone esta
enfermedad. Se caracteriza porque no hay alteración de los ritmos bioló-
gicos, los síntomas son más fluctuantes y son más frecuentes la ansie-
dad, irritabilidad, impulsividad, agresividad y despersonalización, y exis-
te un mayor riesgo de suicidio, con especial predominio en la epilepsia
temporal (16-18).
• Ansiedad: el nivel de ansiedad basal es más elevado que en la población

general y éste es más intenso cuanto más se haya tardado en llegar al diag-
nóstico de epilepsia.
• Trastornos psicóticos:
- Episodios psicóticos transitorios: son más frecuentes en las epilepsias

generalizadas. Se caracterizan porque aparecen cuando desaparecen las
crisis convulsivas.
- Psicosis esquizofreniforme: son más características en las crisis parcia-
les complejas y en la epilepsia del lóbulo temporal. Presenta una clínica
muy similar a la de la esquizofrenia y se diferencia de ella porque tiene
77

menor deterioro del pensamiento y afectivo, se caracteriza por labilidad

emocional, falta del control de los impulsos y suspicacia.
• Alteraciones de la personalidad: las características más importantes son: len-

titud para adaptarse emocionalmente a los estímulos externos, bradipsiquia,
meticulosidad, perseveración ideativa, hipergrafía, preocupación excesiva
por el bien y el mal, y alteraciones de la sexualidad.
• Síndrome de descontrol episódico: episodios de violencia espontánea, bre-
ves, de inicio y final súbito. A veces relacionados con el consumo de peque-
ñas cantidades de alcohol (16-18).
1.3. Relacionadas con el tratamiento de la epilepsia:
- Alteraciones del estado de ánimo: fenobarbital, vigabatrina, topiramato.

Somnolencia, sedación: fenobarbital, valproato, carbamazepina, oxcar-
bazepina, gabapentina, levetiracetam.
- Psicosis: etosuximida, vigabatrina (16-18).

1. Alteraciones psiquiátricas perictales: el tratamiento se basa en el control riguroso

de las crisis epilépticas (19).
2. Alteraciones psiquiátricas interictales: el tratamiento es el mismo que el de los
pacientes no epilépticos, pero hay que tener en cuenta:
• Las interacciones farmacológicas entre los antiepilépticos y los psicofármacos:

están en relación con el metabolismo de ambos tipos de fármacos que se lleva a
cabo a través del sistema enzimático P-450.
- Entre los antiepilépticos la carbamazepina, la fenitoína y el fenobarbital son

inductores enzimáticos, y el valproato, inhibidor enzimático.
- Entre los psicofármacos los antidepresivos son inhibidores enzimáticos y
que, por tanto, pueden aumentar los niveles plasmáticos de los antiepilépti-
cos. Las benzodiacepinas tienen aumentado su metabolismo cuando se
toman conjuntamente con fenitoína, fenobarbital o carbamazepina, pero hay
que tener en cuenta que el efecto sedativo de ambos tipos de fármacos se
potencian.
78

• Los psicofármacos pueden aumentar el riesgo de aparición de crisis epilépticas:
- Antipsicóticos: haloperidol, pimozida y risperidona tienen un riesgo alto de desen-

cadenar crisis epilépticas, y menor riesgo, la olanzapina, quetiapina y tioridazina.
- Antidepresivos: tiene mayor riesgo clomipramina, maprotilina y bupropión, y
menor riesgo, los tricíclicos, venlafaxina y fluvoxamina (19).
Las psicoterapias cognitivo-conductuales y la de aceptación y compromiso contribuyen a la mejo-

ra de la depresión y la ansiedad en los pacientes con epilepsia (20, 21).
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Es una enfermedad desmielinizante crónica de Sistema Nervioso Central (22, 23). La esclerosis
múltiple es la causa más frecuente de incapacidad por enfermedad en las personas jóvenes. Suele
iniciarse entre los 20 y los 40 años, con una mayor afectación del sexo femenino (22, 23).
Manifestaciones clínicas
Presenta múltiples y variados síntomas y signos neurológicos, generalmente con remisiones y

exacerbaciones (22, 23).
1. Trastornos afectivos:
• La depresión puede ser reactiva a la dificultad de adaptación a la enfermedad o

asociarse a la presencia de placas desmielinizantes en el lóbulo temporal. Se
caracteriza clínicamente por apatía, abulia y anhedonia. Debe distinguirse del apla-
namiento afectivo asociado a lesiones frontales.
• Es frecuente la labilidad emocional, por afectación de las vías corticobulbares, por
lo que aparentemente puede parecer una histeria.
• Los estados de euforia pueden ser provocados por lesiones en el lóbulo frontal y
en los centros limbicodiencefálicos.
• Pueden presentar risa y/o llanto patológico por lesión de las vías corticobulbares
del control emocional (24-26).
79

2. Trastornos de ansiedad:
• La ansiedad generalizada, las crisis de pánico y las fobias sociales son comunes
en estos pacientes y en ocasiones pueden presentar trastornos disociativos.
• Pueden presentar ansiedad reactiva como consecuencia de la dificultad de adap-
tación emocional del paciente a la enfermedad (24-26).
3. Trastornos psicóticos:
• Los síntomas psicóticos pueden relacionarse con lesiones desmielinizantes próxi-

mas a las astas temporales de los ventrículos laterales.
• Las psicosis bipolares son las más frecuentes y pueden estar desencadenadas por
los esteroides o los antidepresivos o por el interferón beta 1b.
• Delirios expansivos o paranoides: pueden presentarlos estos pacientes (24-27).
4. Trastornos cognitivos: pueden presentar dificultades de concentración y disminu-

ción del rendimiento intelectual por las dificultades que presentan en el discernimien-
to y razonamiento, y por la alteración de la memoria a corto plazo (24-26).

1. Trastornos afectivos: el tratamiento debe hacerse conjuntamente con antidepresivos

y psicoterapia. Los antidepresivos son los mismos que los utilizados en el tratamien-
to de la depresión en la población general. Es aconsejable utilizar fármacos de vida
media corta como la paroxetina y la venlafaxina.
Es conveniente tener presente el riesgo de viraje de este trastorno a la manía sobre
todo cuando se utilizan conjuntamente con esteroides o cuando hay antecedentes
familiares de enfermedad bipolar. En estas situaciones, los fármacos estabilizadores
del estado de ánimo pueden ser útiles (24-26).
2. Trastornos de ansiedad:
• Las benzodiacepinas, como el clonazepam o el alprazolam, producen un rápido

efecto ansiolítico y como efectos secundarios sedación y disminución de la aten-
ción, que conduce a fallos de memoria.
• La buspirona puede ser utilizada como tratamiento de la ansiedad, teniendo en
cuenta que su acción comienza a las dos o tres semanas de iniciar el tratamiento.
• Los inhibidores de la recaptación de serotonina, como la paroxetina y la ser-
80

tralina, se han utilizado para tratar los trastornos de ansiedad en pacientes con
esclerosis múltiple. La acción ansiolítica de estos fármacos aparece a las dos o
tres semanas de iniciar el tratamiento.
• La venlafaxina de liberación controlada es efectiva en el tratamiento de ansiedad
de estos pacientes (24-26).
3. Trastornos psicóticos: los neurolépticos atípicos, como la olanzapina, la risperido-

na y la quetiapina, son el tratamiento de elección (24-26).
La psicoterapia cognitivo-conductual, en los pacientes con esclerosis múltiple, contribuye a mejo-

rar la depresión y la ansiedad que presenten (28, 29).
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es un trastorno degenerativo, idiopático y progresivo del Sistema Nervioso Central (30).
Es la segunda enfermedad neurodegenerativa en frecuencia. La edad media de comienzo es alre-

dedor de los 55 años de edad. Su incidencia y prevalencia se incrementan con la edad. Es ligera-
mente más frecuente en el varón que en la mujer (30).
Diagnóstico
Es principalmente clínico. Inicialmente, la presentación de la enfermedad es unilateral y con la

progresión de la misma bilateral. Los criterios clínicos diagnósticos incluyen: rigidez muscular,
temblor de reposo, inestabilidad postural y bradicinesia (30).
En la enfermedad de Parkinson los síntomas psiquiátricos son frecuentes y pueden aparecer en

cualquier momento de su evolución.
1. Depresión: es la alteración psiquiátrica más común. Entre los factores de riesgo que
pueden favorecer su aparición se encuentran: sexo femenino, comienzo de la enferme-
dad en adulto joven y predominio del hemiparkinsonismo en el hemisferio dominan-
te. Puede ser debida a alteraciones de los neurotransmisores o a una respuesta psico-
lógica ante una enfermedad crónica incapacitante. Clínicamente puede preceder al
diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (31, 32).
81

2. Ansiedad: la ansiedad es frecuente, puede preceder a la sintomatología motora y

suele ser más común en los periodos off (32).
3. Psicosis: normalmente es consecuencia de los fármacos antiparkinsonianos, todos la
pueden producir. Con los agonistas de la dopamina existe mayor riesgo de alucinacio-
nes visuales (32).
4. Demencia: el 31% de los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan demen-
cia. Entre los factores de riesgo se encuentran la edad avanzada, comienzo tardío de la
enfermedad, mayor gravedad de la enfermedad, predominio de acatisia, rigidez y disar-
tria, y posiblemente tratamiento con anticolinérgicos. La demencia se presenta nor-
malmente después del primer año de inicio de los síntomas motores y se caracteriza
por pérdida de las funciones visuo-espaciales y ejecutivas, de la memoria de fijación
y de la fluidez verbal (32).
5. Trastornos del sueño: son muy frecuentes y pueden ser: insomnio debido a inmo-
vilización, depresión, acatisia y/o selegilina administrada después de las 15.00 h; oni-
rismo en relación con altas dosis de levodopa; pesadillas, somniloquios o excesiva
somnolencia diurna (32).

1. Depresión: el tratamiento de la depresión en la enfermedad de Parkinson no está con-

sensuado debido a los efectos secundarios de los antidepresivos en estos pacientes.
• Los antidepresivos tricíclicos (ADT): pueden acentuar los trastornos disautonó-

micos y de memoria de estos pacientes. Entre estos fármacos la nortriptilina es la
que presenta con menor frecuencia estos efectos secundarios y la amitriptilina a
dosis bajas se ha demostrado eficaz para tratar la depresión en estos enfermos.
• Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): son los
que se suelen utilizar como primera opción terapéutica porque se toleran mejor
que los ADT. Pueden exacerbar los síntomas motores de la enfermedad de
Parkinson. Su uso concomitante con selegilina, raramente puede desencadenar un
síndrome serotoninérgico (32, 33).
2. Ansiedad: los ISRS son los que se suelen usar y pueden asociarse a benzodiacepi-
nas o betabloqueantes (32, 33).
3. Psicosis:
• Si los síntomas son leves, según sea posible, hay que disminuir o suspender los fár-
macos añadidos a la L-dopa en el siguiente orden: primero anticolinérgicos, en
82

segundo lugar: amantadina, agonistas dopaminérgicos y selegilina, y en tercer orden,

los inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT), y en último lugar, la L-dopa.
• Si la psicosis persiste o la sintomatología motora no permite disminuir tanto los
fármacos, se pueden utilizar antipsicóticos. Los antipsicóticos clásicos pueden
exacerbar las manifestaciones motoras de la enfermedad de Parkison. Los antipsi-
cóticos atípicos pueden tratar la psicosis sin empeorar los síntomas motores de
estos pacientes. En los estudios recientes hay mayor preferencia por clozapina y
quetiapina (32, 33).
4. Demencia: es recomendable retirar cualquier fármaco no antiparkinsoniano con

potenciales efectos adversos sobre las funciones cognitivas, como por ejemplo anti-
depresivos o benzodiacepinas. En segundo lugar, retirar gradual y secuencialmente
fármacos anticolinérgicos, amantadita, selegilina y agonistas de la dopamina. Es con-
veniente excluir otras causas de déficit cognitivo, como puede ser el síndrome confu-
sional agudo. Los inhibidores de la colinesterasa se utilizan en el tratamiento de la
demencia en la enfermedad de Parkinson (32, 33).
5. Trastornos del sueño: se recomienda tratar con amitriptilina, si no existen contrain-

dicaciones por sus efectos secundarios. Las benzodiacepinas de acción corta o inter-
media (lormetazepam) tienen escaso efecto sobre los síntomas motores. Las benzodia-
cepinas como el lorazepam, diazepam y clordiazepóxido tienen un efecto sedante
importante, por lo que podrían agravar el parkinsonismo (32, 33).
Las psicoterapias cognitiva-conductual e interpersonal y las técnicas de relajación pueden mejo-

rar la depresión de los pacientes con enfermedad de Parkinson (30).
ICTUS
El término “ictus” hace referencia al carácter súbito del cuadro clínico debido a la mayoría de las
enfermedades cerebrovasculares, ya sean isquémicas o hemorrágicas (34). En los países occi-
dentales es la primera causa de muerte en las mujeres y la segunda en los varones. Además, es
la primera causa de minusvalía y la segunda causa de demencia después de la enfermedad de
Alzheimer (34, 35).
Clínica
La clínica del ictus es muy variada, dependiendo del territorio arterial afectado (34).
83

En ocasiones es necesario el diagnóstico diferencial con las convulsivas, encefalopatía hiperten-

siva, migrañas con aura, vértigo, hipoglucemia y trastorno por conversión/simulación (34).
1. Alteraciones del estado de ánimo:
• Depresión: puede afectar a un 33% de los pacientes con ictus. Es más frecuente
que ocurra en el primer año de la evolución de esta enfermedad. Algunos de los
factores de riesgo son: gravedad del ictus, deterioro cognitivo, discapacidad físi-
ca, sexo femenino y aislamiento social. La depresión puede ser secundaria al ictus
o al proceso de adaptación a las consecuencias de haber sufrido esta enfermedad.
La mayoría de estas depresiones son leves, pero influyen significativamente en la
recuperación de estos pacientes (34-36).
• Ansiedad: es casi tan frecuente como la depresión y es habitual que ambas se pre-
senten conjuntamente en el mismo paciente. Pueden tener relación con el miedo a
tener otro episodio de ictus o con la posibilidad de caerse (34, 37).
• Labilidad emocional: los pacientes que han sufrido un ictus pueden presentar
periodos de labilidad emocional (fenómenos de risa o llanto desproporcionados),
en un 40% en la fase aguda y en menor prevalencia según progresa el tiempo
desde el episodio agudo (34, 36).
• Manía: tiene una incidencia de un 1% en los pacientes que han sufrido un ictus.
Sus factores de riesgo pueden ser el presentar antecedentes familiares y el que las
lesiones vasculares estén localizadas en el hemisferio derecho (34, 36).
2. Síntomas psicóticos: se desconoce su prevalencia real. Los síntomas psicóticos los

presentan los pacientes que han sufrido el ictus en el hemisferio derecho. Son carac-
terísticas las alucinaciones visuales (34).
3. Afectación cognitiva: es muy probable que todos los pacientes que han sufrido un
ictus presenten algunos cambios en las funciones cognitivas, dos tercios suelen ser
deterioro cognitivo y un tercio demencia. La afectación cognitiva puede caracterizarse
por enlentecimiento generalizado en el procesamiento de la información o por afecta-
ciones específicas como pueden ser: la atención y la memoria, que son las más fre-
cuentes, o en menor frecuencia, la flexibilidad mental, organización, orientación,
negligencia espacial, agnosia o apraxia.
Con el término deterioro cognitivo vascular actualmente se engloban todas las enfer-
medades y síndromes de etiología cerebrovascular caracterizados por un deterioro
cognitivo, incluyendo tanto los déficit cognitivos como las demencias.
84

Es recomendable realizar una evaluación de las funciones cognitivas a todos los

pacientes que han sufrido un ictus. El MMSE puede utilizarse como test inicial en el
diagnóstico de demencia cuando se sospecha deterioro cognitivo (34).

1. Depresión: los antidepresivos mejoran el estado de ánimo en pacientes con depresión

que han sufrido un ictus. Se recomienda como primera opción terapéutica los inhibidores
selectivos de recaptación de serotonina, y como segunda opción, los antidepresivo tricícli-
cos como la nortriptilina. Sus efectos secundarios ocurren con mayor frecuencia en estos
pacientes; predominan los que afectan al sistema nervioso y al aparato digestivo (34, 35).
2. Ansiedad: la ansiedad de estos pacientes se puede tratar siguiendo las terapias com-
binadas habituales (psicoterapia y psicofármacos).
Las benzodiacepinas, en los pacientes que han sufrido un ictus, pueden producir con
más frecuencia sedación, confusión y ataxia (34, 37).
3. Labilidad emocional: con frecuencia tiende a desaparecer sin necesidad de trata-
miento. Sin embargo, en algunos pacientes puede dificultar la rehabilitación o sus
relaciones sociales o puede convertirse en persistente. En estas situaciones es conve-
niente realizar tratamiento con antidepresivos. Estos fármacos disminuyen la frecuen-
cia y gravedad de estos episodios (34, 36).
4. Síntomas psicóticos: los antipsicóticos atípicos son los recomendados en estos pacien-
tes. La olanzapina o la quetiapina cuando predomina la sintomatología extrapiramidal, y la
risperidona o el amisulprida cuando la sintomatología psicótica es productiva (34).
La psicoterapia cognitivo-conductual, en los pacientes que han sufrido un ictus, es efectiva

para el manejo de la ansiedad, facilitando su bienestar.
La rehabilitación cognitiva es beneficiosa en estos pacientes cuando hay afectación cognitiva.

Está dirigida a la mejora de diferentes áreas específicas como la memoria, atención, comunica-
ción, comprensión, razonamiento, resolución de problemas, juicio o planificación (38, 39).
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87

Comorbilidades de los trastornos médicos

(no neurológicos) y psiquiátricos
Capítulo 6
Montserrat Romacho Canudas* y Enric Zamorano Bayarri**

* Gabinete de Estudios Comportamental y Psicodiagnóstico. Barcelona
** ABS Alt Mogent - CAP Sant Antoni de Vilamajor. Barcelona
Coordinador de la Sección del Sueño del Grupo de Trabajo en Salud Mental de SEMERGEN
INTRODUCCIÓN
En España, la frecuencia de trastornos psiquiátricos detectados por los médicos de Atención Primaria
(AP) oscila entre el 18 y el 27%. Se ha calculado que la sensibilidad para detectar un trastorno
psiquiátrico de un médico de AP es del 35%, aproximadamente, mientras que la especificidad es
del 85%. Es decir, los médicos de AP detectan poco los trastornos psiquiátricos, pero cuando los
diagnostican, lo hacen bien. Algunos autores opinan que una de las posibles causas de esta baja
sensibilidad para detectar trastornos mentales es que la presencia de una enfermedad física redu-
ce notablemente la capacidad de los médicos no psiquiatras para detectarlos.
Los pacientes con morbilidad física moderada o grave, a su vez, tienen mayor riesgo de desarro-
llar una patología psiquiátrica. Además, en los pacientes con enfermedades físicas, la sintomato-
logía psiquiátrica es más grave y el gasto sanitario más elevado.
Enfermedad inflamatoria intestinal

VIH/SIDA
Ictus
Enfermedad de Parkinson
Artritis reumatoide
Infarto de miocardio Alto
Cáncer Bajo
Pacientes ambulatorios
0 10 20 30 40 50 60 Porcentaje
Figura 1. Prevalencia de trastornos psiquiátricos en diferentes procesos médicos.

91
Comorbilidades de los trastornos médicos (no neurológicos) y psiquiátricos

CLASIFICACIÓN DE LAS RELACIONES ENTRE ENFERMEDAD FÍSICA Y

PSIQUIÁTRICA
Ciertamente, el solapamiento existente es notable y la frontera entre “lo orgánico” y lo “psiquiátri-

co” resulta en ocasiones muy difícil de establecer.
Goldberg ha propuesto una clasificación que toma en cuenta las complejas relaciones existentes
entre enfermedad física y enfermedad psiquiátrica:
1. La enfermedad psiquiátrica es secundaria a la enfermedad física.

2. Enfermedad física y trastorno psiquiátrico coexisten, pero sin ningún vínculo entre ellos.
3. Los síntomas físicos que derivan de un trastorno psiquiátrico son los trastornos soma-
tizados.
4. Trastornos médicos que presentan síntomas psicopatológicos, como el delirium.
5. Complicaciones físicas de enfermedades psiquiátricas, como los trastornos metabóli-
cos del esquizofrénico, especialmente si toma antipsicóticos atípicos.
Como es obvio, la existencia de algunos síntomas con alto grado de solapamiento con otros tras-
tornos médicos plantea mayores dificultades para el diagnóstico y el tratamiento.
ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA SECUNDARIA A LA ENFERMEDAD FÍSICA
La enfermedad física puede producir síntomas psiquiátricos de 3 maneras:
• Algunas enfermedades físicas pueden ser la causa fisiológica directa de los síntomas
psiquiátricos (hipotiroidismo, ictus, etc.). Son los trastornos mentales debidos a una
enfermedad médica.
• Muchos medicamentos usados para tratar las enfermedades físicas pueden causar sín-
tomas psiquiátricos. Cuando se suspende el medicamento, los síntomas desaparecen.
Son los trastornos mentales inducidos por medicamentos.
• Muchas enfermedades físicas pueden activar una reacción psicológica a la experien-
cia de padecerla. Son los trastornos adaptativos.
Trastornos mentales debidos a una enfermedad médica
Las condiciones para este supuesto se dan cuando:
1. Todos los síntomas somáticos son atribuibles a la enfermedad física.

2. El tratamiento de la enfermedad psiquiátrica no contribuye a mejorar los síntomas físicos.
92

3. El trastorno psiquiátrico no hubiera aparecido sin la presencia de la enfermedad física.
Las patologías somáticas (no neurológicas) que se acompañan frecuentemente de semiología psí-
quica son: enfermedad de Cushing, alteraciones hidro-electrolíticas, porfirias, lupus, déficit vita-
mínicos, infección por VIH.
Características de los síntomas psiquiátricos que sugieren patología médica

La psicopatología que se asocia a enfermedades somáticas puede ser indistinguible de los cua-
dros primarios, pero suelen existir algunas “pistas” que permiten sospechar la organicidad:
• Síntomas atípicos.
• Ausencia de antecedentes familiares (19 vs. 36%).
• Ausencia de episodios previos.
• Edad de inicio atípica (>40 años).
• Mala respuesta al tratamiento rutinario.
• Cambio de carácter o personalidad asociado.
• Deterioro cognitivo asociado.
• Efectos secundarios al tratamiento graves (deterioro cognitivo, estado confusional).
Debut psicopatológico en enfermedades físicas

• Ansiedad: hipertiroidismo, feocromocitoma, prolapso de la válvula mitral, síndrome
carcinoide.
• Depresión: tumores (cáncer de páncreas, hematológicos), Cushing, hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, déficit de vitamina B12.
• Psicosis: hipernatremia, insulinoma, porfirias, lupus, VIH.
• Cambio de personalidad/alteraciones de conducta: Addison, LES.
• TOC: PANDAS asociado a infecciones estreptocócicas.
Trastornos mentales inducidos por medicamentos
Los fármacos que toma el paciente pueden inducir psicopatología, ya sea a niveles terapéuticos o
porque se alcanzan concentraciones tóxicas. Para establecer una relación etiológica debe existir
una relación temporal entre el inicio de la toma (o el cambio de dosis) y la aparición de la psico-
patología, así como la remisión de los síntomas al retirarlo o disminuir la dosis.
La causa de los síntomas puede ser por:
• Efecto directo del fármaco sobre el SNC.

• Efecto metabólico: p. ej., por la hipopotasemia que provocan los diuréticos tiazídicos.
93

• Interacciones farmacológicas.
Fármacos que causan ansiedad

Los fármacos pueden provocar ansiedad por:
• Intoxicación: simpaticomiméticos, xantinas (teofilina, cafeína), AAS, anticolinérgicos,

antihistamínicos, esteroides, anticonceptivos, insulina, L-dopa, hidantoínas, interferón
alfa.
• Abstinencia: benzodiacepinas.
Fármacos que causan depresión

Hay que tener presente la posibilidad de que los síntomas de depresión pueden ser desencadena-
dos por diversos fármacos, algunos muy utilizados en Atención Primaria:
• Corticosteroides, anticonceptivos.
• Antihipertensivos (reserpina, metildopa, betabloqueantes), digitálicos.
• Antituberculosos, antineoplásicos, interferón alfa.
• Antiparkinsonianos, antipsicóticos.
Fármacos que causan manía

• Corticoides, esteroides anabolizantes, hormonas tiroideas.
• Intoxicación digitálica.
• Trimetoprim-sulfametoxazol, isoniazida, zidovudina, interferón alfa.
• Simpaticomiméticos utilizados en productos anticatarrales.
Fármacos que causan psicosis

Determinados fármacos pueden producir delirios y alucinaciones:
• Anticolinérgicos a dosis tóxicas.

• Antiparkinsonianos (L-dopa, bromocriptina, amantadina).
• Corticoides, hormonas tiroideas.
• AINEs (indometacina, ibuprofeno).
• Antihistamínicos H2 (cimetidina, ranitidina, difenhidramina).
• Antiarrítmicos (lidocaína, quinidina, digitálicos, betabloqueantes).
• Simpaticomiméticos, teofilina.
• Anticomiciales (primidona, valproato).
• Antineoplásicos (metotrexato, vincristina, citarabina, fluorouracilo).
• Interferón alfa, disulfiram.
94

• Antimicrobianos (cefalosporinas, gentamicina, quinolonas, cicloserina).

• Antivíricos (aciclovir, amantadina, fanciclovir, vidaravina, zidovudina).
Trastorno adaptativo debido a enfermedad médica
Muchas enfermedades físicas (o la percepción del paciente de su proceso clínico y la calidad

de vida relacionada con la salud) pueden activar una reacción psicológica de tipo depresivo
al pronóstico, dolor o incapacidad (p. ej., en un paciente con cáncer). Esto se da con más frecuen-
cia en enfermedades que causan:
• Dolor crónico o miedo al dolor.

• Incapacidad o pérdida de función.
• Pérdida de la autoestima.
• Aumento de la dependencia.
• Miedo a la muerte que acompaña a toda enfermedad grave.
Factores de riesgo:
• Gravedad de la enfermedad física.

• Nivel de desesperanza.
• Nivel de discapacidad.
• Nivel de apoyo social.
• Estado psicológico previo.
El afrontamiento con éxito depende de:
• Tipo y cantidad de estrés.

• Recursos personales (resistencia, sentido de la coherencia, etc.).
• Recursos sociales (red social de apoyo, etc.).
• Experiencia previa en afrontar el estrés.
• Alteraciones psiquiátricas previas.
COINCIDENCIA CASUAL DE ENFERMEDAD MÉDICA Y MENTAL
Un segundo grupo sería el constituido cuando coexisten enfermedad física y trastorno psiquiátri-
co, pero no hay vínculo entre ambos procesos, de modo que el tratamiento de una entidad no
influye en la otra.
• No existe ningún vínculo entre ambos procesos.

95

• El tratamiento de una entidad no influye en la otra.

• Con posterioridad pueden interaccionar entre sí (p. ej., un paciente deprimido puede
descuidar su tratamiento para la diabetes o un catarro común puede retrasar la recu-
peración de un deprimido).
TRASTORNOS SOMATIZADOS
Son afecciones psicológicas que se presentan con síntomas físicos. Según Goldberg, deben pro-
ducirse cuatro condiciones simultáneas para incurrir en este supuesto:
1. El paciente consulta por síntomas físicos.

2. El paciente atribuye sus problemas a los síntomas físicos.
3. Es posible diagnosticar claramente una enfermedad psiquiátrica.
4. El tratamiento del trastorno psiquiátrico alivia o mejora los síntomas físicos.
Tipos de trastornos somatizados
• Síntomas somáticos sin explicación médica:
Se pueden dar en individuos previamente normales, como reacción a situaciones de

estrés. Si las quejas están presentes durante más de 6 meses, hablamos de trastornos
somatomorfos. Los más frecuentes son: trastornos por somatización, trastorno soma-
tomorfo indiferenciado, hipocondría, disfunción vegetativa somatomorfa, trastornos por
dolor somatomorfo, trastorno somatomorfo no especificado, trastornos por conversión
y trastorno dismórfico corporal.
• Síntomas somáticos funcionales en enfermedades orgánicas genuinas (preocupación

por la enfermedad, por el agravamiento de la enfermedad y conducta patológica de
enfermedad):
Este grupo de pacientes padecen una enfermedad física comprobable, pero hay una
discrepancia entre la dificultad subjetiva, la preocupación y el nivel funcional del
paciente y los resultados del tratamiento y la gravedad de la enfermedad según los
datos biológicos.
• Síntomas físicos relacionados con otros trastornos mentales (somatización facultativa):
En la mayoría de los trastornos mentales, el paciente presenta principalmente sínto-

mas físicos en lugar de emocionales, como ocurre en el 50-90% de los casos de
96

depresión y ansiedad. Son las depresiones o ansiedades “somatizadas”. Los síntomas

sin explicación médica deberían aumentar la sospecha de trastornos de ansiedad y
depresión, pues 32 a 62% de estos pacientes tienen un trastorno depresivo y 24 a
50% tienen trastorno por ansiedad.
• Síndromes somáticos funcionales complejos:
Fibromialgia, fatiga crónica, intestino irritable.
TRASTORNOS MÉDICOS QUE PRESENTAN SÍNTOMAS PSICOPATOLÓGICOS:

SÍNDROME CONFUSIONAL O DELIRIUM
El delirium es un trastorno caracterizado por alteración del nivel de conciencia, dificultades para
centrar, mantener o dirigir la atención y alteración en las funciones cognitivas (memoria, orienta-
ción, lenguaje) y/o perceptivas. El paciente presenta confusión, distraibilidad, desorientación,
ilusiones, alucinaciones, agitación y, en algunos casos, hiperactividad del Sistema Nervioso
Autónomo. Puede resultar de procesos tóxicos/metabólicos o lesiones estructurales cerebrales. Es
de inicio brusco y curso fluctuante y representa un cambio significativo respecto al estado mental
previo.
COMPLICACIONES FÍSICAS DE ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS
Los pacientes con una enfermedad mental presentan una mayor prevalencia de enfermedades físi-
cas y una mayor mortalidad que la población general, con una expectativa de vida un 20% infe-
rior (tabla I).
Tabla I. Problemas médicos en la esquizofrenia y el trastorno bipolar

Prevalencia en Prevalencia en Prevalencia en la
Problema médico
esquizofrenia trastorno bipolar población general
Tabaquismo 75% 43-75% 25%
Obesidad 50% 58% 33%
Diabetes mellitus 13-14% 9,9-26% 7%
VIH 3% ? 0,3%
Hepatitis C 20% ? 1,8%
97

Causas de la mala salud física de los enfermos mentales
El aumento de la morbimortalidad por enfermedades físicas que se da en las personas con enfer-
medad mental está relacionado con la mayor prevalencia de varios factores de riesgo para las
enfermedades cardiovasculares, metabólicas y respiratorias que presentan estas personas. Los
factores más importantes son:
1. Susceptibilidad genética: En la actualidad existe una creciente evidencia de que la

esquizofrenia es, per se, independiente del tratamiento antipsicótico y del estilo de
vida, un factor de riesgo para el desarrollo de patologías metabólicas. Todos estos
datos apoyan la hipótesis de una susceptibilidad genética compartida entre la esqui-
zofrenia y las patologías metabólicas, así como la posibilidad de que la esquizofrenia
sea la representación a nivel cerebral de una patología global.
2. Factores de estilo de vida:
• Sedentarismo: Un 41% de pacientes tienen un nivel de actividad física disminui-

do debido a los efectos combinados de medicamentos psicotrópicos sedantes
(disquinesia tardía, arritmias cardíacas, sedación) y los principales síntomas nega-
tivos de la misma enfermedad, además de la falta de motivación.
• Abuso de sustancias:
− Tabaquismo: Los pacientes con enfermedad mental grave tienen una prevalencia
de tabaquismo casi el doble que la población general, con estimaciones del 56-
88% en grupos de pacientes ambulatorios y el 79% o más en establecimientos de
hospitalización crónica. Suelen fumar cigarrillos con alto contenido de alquitrán,
inhalan más profundamente y fuman durante más tiempo. En los hospitales se ha
utilizado el tabaco como recompensa. Las altas tasas de desempleo, disminución
de actividades sociales y el aburrimiento general pueden contribuir al consumo de
tabaco. Algunos pacientes pueden utilizar el tabaco como una forma de autome-
dicación para aliviar los síntomas negativos o incluso los extrapiramidales.
La interacción de la nicotina con la dopamina puede contribuir al hábito tabá-
quico. Los enfermos mentales que fuman necesitan dosis más altas de neuro-
lépticos que los no fumadores. La nicotina puede aumentar el aclaramiento
plasmático de algunos antipsicóticos. También se ha demostrado que fumar
puede reducir el efecto de las benzodiacepinas. La clozapina contribuye a una
disminución significativa del consumo diario de cigarrillos en los grandes
fumadores, en comparación con los neurolépticos típicos.
− Abuso de alcohol y drogas: Se ha demostrado que el consumo comórbido
de drogas y alcohol es más común y contribuye aún más a la mala salud físi-
ca y hace que el seguimiento médico sea menos frecuente. Puede existir inter-
acción con la medicación y aumenta el riesgo de accidentes, homicidio, etc.
98

− Hábitos dietéticos poco saludables: Elevada ingesta energética: 16 racio-

nes por semana de alto contenido en grasas saturadas y azúcares, y bajas en
fibra de fruta/verdura, lo que comporta un aumento del colesterol de más del
50% y el doble de riesgo de diabetes.
• Conducta sexual: Altos niveles de conducta de riesgo (aumenta con los sínto-
mas positivos del trastorno mental). El 51% son sexualmente activos, el 59% no
utiliza preservativos. Tienen un promedio de 4 parejas en los últimos 6 meses. El
28% del sexo es con prostitutas. Esto comporta que el 32% tienen una ETS
(EE.UU.), padecen VIH y hepatitis C 8 veces más a menudo.
• Cuidado personal deficitario que, junto con la institucionalización, favorece la
aparición de enfermedades como hepatitis, tuberculosis...
• Falta de contacto con los dispositivos sanitarios y bajo cumplimiento terapéuti-
co o rechazo del tratamiento.
3. Repercusiones del tratamiento antipsicótico: El tratamiento con antipsicóticos atípi-

cos puede producir o agravar: aumento de peso (obesidad), diabetes mellitus y dislipemia.
Clozapina y olanzapina son las de mayor riesgo, risperidona y quetiapina presentan riesgo
intermedio y ziprasidona y aripiprazol son las que tienen un perfil más favorable (tabla II).
• Obesidad: 73,6% de los pacientes con enfermedad mental grave presentan crite-
rios de obesidad abdominal (varones con perímetro mayor de 94 cm y mujeres
Tabla II. Conferencia de Consenso de ADA/APA sobre Fármacos Antipsicóticos y

Obesidad y Diabetes
Fármaco Aumento de peso Riesgo de diabetes Dislipemia
Clozapina +++ ++ ++
Olanzapina +++ ++ ++
Risperidona
Paliperidona ++ D D
Quetiapina ++ D D
Aripiprazol +/- - -
Ziprasidona +++ ++ ++
+ = efecto aumento; - = ningún efecto; D = resultados discrepantes.
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mayor de 80 cm). El aumento de peso (se considera significativo, un 7% del peso

basal, según la FDA) es uno de los efectos secundarios más comunes de los
antipsicóticos de 2ª generación.
El aumento de peso es mayor en las siguientes circunstancias:
− Menor IMC al inicio del tratamiento.

− Edad más joven.
− Mejor respuesta terapéutica.
Mecanismos del aumento de peso: Los antipsicóticos atípicos producen aumento

de peso por su afinidad por unirse a los receptores implicados en el control del peso:
serotonina (5-HT), dopamina, noradrenalina y particularmente de la histamina H1.
− Antagonismo H1: El bloqueo H1 (Wirshing y cols., 1999) provoca sedación

y aumenta el peso por la interferencia periférica de las señales de saciedad
normales del tubo digestivo, lo que da lugar a sobreingesta.
− Antagonismo 5-HT2c: Se sabe que los compuestos que estimulan la transmi-
sión de la 5-HT reducen el consumo de alimentos y producen pérdida de peso.
• Diabetes: Los esquizofrénicos tienen 2 a 4 veces mayor riesgo de desarrollar dia-

betes 2 que la población general. Los pacientes en el primer episodio psicótico y
sin tratamiento farmacológico previo tienen más alteraciones del metabolismo de
la glucosa que los sujetos sanos (Ryan y cols., 2003).
Mecanismo: Los antipsicóticos atípicos pueden contribuir directamente a la

hiperglucemia e inducen diabetes por:
− Aumento del apetito sin elevación del gasto energético.

− Disminución de la sensibilidad a la insulina.
− Aumento de la obesidad central.
− Efecto directo sobre la función del transportador de glucosa.
− El antagonismo de los receptores de la serotonina 5-HT1A puede disminuir la
respuesta de las células pancreáticas a los niveles de glucemia.
− Estimulación de la secreción de leptina.
• Dislipemia: Las revisiones de Meyer y Wirshing encontraron elevaciones de los

lípidos en pacientes que tomaban antipsicóticos atípicos. Los antipsicóticos atípi-
cos derivados de las dibenzodiacepinas (como clozapina, olanzapina y quetiapina)
están asociados con los mayores aumentos de triglicéridos, colesterol total, coles-
100

terol LDL y con la disminución del colesterol HDL. Un aumento del 10% del nivel
de colesterol se asocia con un 20-30% de aumento del riesgo de enfermedad
coronaria. La dislipemia en pacientes con psicosis está asociada a infradiagnósti-
co y a bajos índices de tratamiento hipolipemiante.
Menor acceso de los enfermos mentales a los servicios médicos
• Factores relativos al sistema de asistencia sanitaria. En Estados Unidos está

bien documentada la repercusión que tiene la falta de seguro de enfermedad y el
coste de la asistencia. Las personas con trastornos mentales tienen el doble de
probabilidad de que se les niegue el seguro a causa de un trastorno preexistente.
El hecho de padecer un trastorno mental comportaba un riesgo mayor de retraso
en la solicitud de asistencia a causa del coste y también de no poder obtener la
asistencia médica necesaria.
• Factores del médico. Es frecuente que en las personas con una enfermedad
mental grave las enfermedades físicas queden sin diagnosticar. Eso puede deber-
se a que los profesionales de la salud:
− Pueden minimizar o malinterpretar los síntomas somáticos, creyendo que son

“psicosomáticos”.
− Pueden no estar capacitados o no tener experiencia en la forma de satisfacer
las necesidades especiales de estos pacientes.
− Pueden no sentirse cómodos al atender a esta población de pacientes porque
haya un estigma subyacente en contra de las personas con enfermedad mental.
• Factores del paciente. Los pacientes psiquiátricos pueden ser reacios a solici-
tar asistencia médica, porque:
− No son conscientes de que tienen un problema de salud física.

− Se encuentran socialmente aislados.
− Sufren un deterioro cognitivo.
− Se muestran desconfiados y suspicaces.
− Tienen menor capacidad de comunicar claramente sus problemas médicos.
ABORDAJE DE LAS COMORBILIDADES
1. Aumentar la percepción del problema por parte de los profesionales de la salud men-
tal, los de Atención Primaria, los pacientes y sus familias.
101

2. Formación y capacitación de los profesionales de salud mental y de Atención Primaria.
• Los profesionales de salud mental deben recibir la formación adecuada para llevar a
cabo las labores médicas básicas sobre la importancia de reconocer la enfermedad
física en las personas con trastornos mentales, y las razones más frecuentes del
infradiagnóstico o el diagnóstico erróneo de la enfermedad física en estos pacientes.
• Los profesionales de la Atención Primaria deben superar su reticencia a tratar a per-
sonas con enfermedad mental y mejorar sus habilidades de comunicación con ellas.
3. Desarrollo de una integración apropiada entre la asistencia de salud mental y la de

salud física.
• El papel del médico de Atención Primaria es crucial, pues debe ser el profesional
que se encargue de vigilar la salud física y mental de sus pacientes, a pesar de que
también los atiendan otros especialistas.
• Los servicios de salud mental deben ser capaces de proporcionar, al menos, una
evaluación estándar regular de sus pacientes, con objeto de identificar, o al menos
sospechar, la presencia de problemas de salud física. Deben conocer y aplicar las
directrices existentes sobre el tratamiento de los pacientes a los que se adminis-
tran fármacos psicotrópicos.
4. Son necesarias nuevas investigaciones en este campo. Se debe estudiar sistemática-

mente la comorbilidad física y mental, para comprender mejor la interacción entre las
enfermedades mentales y físicas.
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Bottlender y cols. (44), del Departamento de Psiquiatría de Munich, investigaron la prevalencia de

La presencia de depresión en pacientes con esquizofrenia en personas de edad avanzada es tam-

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