Contenido

Artritis reumatoide........................................................................................................................ 2
Definición .................................................................................................................................. 2
Patogenia................................................................................................................................... 2
Manifestaciones clínicas ........................................................................................................... 2
Diagnóstico ................................................................................................................................ 3
Tratamiento............................................................................................................................... 4
ARTRITIS INFECCIOSA .................................................................................................................... 5
CUADRO CLÍNICO ...................................................................................................................... 5
Características típicas según la etiología................................................................................... 6
DIAGNÓSTICO............................................................................................................................ 6
Diagnóstico diferencial .............................................................................................................. 7
TRATAMIENTO........................................................................................................................... 7
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................ 9
Artritis reumatoide
Definición
Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido que se caracteriza por poliartritis
simétrica y periférica. La más frecuente entre las artritis inflamatorias crónicas y ocasiona daño
articular y discapacidad física. Puede acompañarse de manifestaciones extraarticulares, como
fatiga, nódulos subcutáneos, afectación pulmonar, pericarditis, neuropatía periférica, vasculitis
y anomalías hematológicas.

Patogenia
Los mecanismos de la inflamación sinovial podrían ser consecuencia de una interrelación
compleja de: factores genéticos ambientales e inmunitarios. El mecanismo principal es la
interacción de un antígeno y una base genética predisponente.

 Asociación en enfermos de raza blanca con el HLA – DR4.

 Activación de linfocitos T de la membrana sinovial que reconocen el antígeno asociado
al HLA.
 Formación de complejo antígeno – anticuerpo entre las moléculas de HLA II y receptores
del linfocito.

El huésped provoca la respuesta inmune, provocando reacción inflamatoria. Macrófagos y

células dendríticas presentan el antígeno a los linfocitos T y éstos activan clones de linfocitos B,
células plasmáticas que producen anticuerpos, entre ellos el factor reumatoide y el
anticolágeno.

Producen mediadores de inflamación, interleuquina 1 presente en el líquido sinovial, estimulan

la proliferación de células sinoviales, angiogénesis, fibroblastos, que termina en destrucción del
cartílago y el hueso.

Manifestaciones clínicas
Las características clínicas no incluyen solamente manifestaciones articulares sino un notable
número de signos y síntomas extraarticulares.

Manifestaciones articulares

Son consecuencia de la inflamación de articulaciones, tendones y bolsas sinoviales. El paciente

señala rigidez matinal que duran más de 1 hora y que desaparece con actividad física. Las
primeras articulaciones afectadas son de extremidades superiores, carpo y articulaciones
interfalángicas proximales y el signo definitorio es la tenosinovitis de tendones flexores,
disminuye el arco de movimiento y haga que los dedos asuman posturas de contractura.

Tumefacción, sensibilidad anormal, derrame sinovial, signos inflamatorios como

enrojecimiento, calor local. Posteriormente pueden aparecer subluxaciones, desviaciones
cubitales de los dedos, atrofia de músculos intrínsecos de la mano y rotura de tendones.

Deformidad en “Cuello de cisne”: Hiperextensión de las articulaciones interfalángicas

proximales con flexión de las articulaciones interfalángicas distales.

Deformidad en “botonero”: Flexión de las articulaciones interfalángicas proximales con

hiperextensión de las articulaciones interfalángicas distales.
Deformidad en “Línea Z”: Subluxación de la primera articulación metacarpofalángica con
hiperextensión de la primera articulación interfalángica.

También afectación de articulaciones metatarsofalángicas, rodillas y hombros, anomalías

cervicales atlantoaxoidea y rara vez afecta las columnas torácica y lumbar.

Manifestaciones extraarticulares

Durante la evolución clínica de la artritis reumatoide, aparecen manifestaciones

extraarticulares. Pacientes con antecedente de tabaquismo, discapacidad física notable y factor
reumatoide positivo en suero son los propensos a manifestarlas. Pueden ser:

Oculares: Queratoconjuntivitis seca, epiescleritis, escleritis

Bucales: xerostomía, periodontitis.

Pulmonares: Derrame pleural, nódulos pulmonares, neumopatía intersticial, vasculitis

pulmonar, neumonía “organizada”.

Cardíacas: Pericarditis, cardiopatía isquémica, miocarditis, cardiomiotomía, arritimias e

insuficiencia mitral.

Renales: Nefropatía membranosa, amiloidosis secundaria.

Endocrinas: Hipoandrogenismo.

Cutáneas: Nódulos reumatoides, purpura y piodermia gangrenosa.

Óseas: Osteoporosis.

Digestivas: Vasculitis.

Hematológicas: Anemia de enfermedades crónicas, neutropenia, esplenomegalia leucemia de

linfocitos granulares, linfoma.

Neurológica: Mielopatía cervical.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los datos de historia clínica, la exploración radiológica y los hallazgos
de laboratorio.

Historia clínica: Observar dolor articular de ritmo inflamatorio, rigidez matutina prolongada,
aumento de temperatura e impotencia funcional de varias articulaciones en forma simétrica,
durante un período mayor a dos meses. Ligera leucocitosis, anemia de trastornos crónicos, VSG
aumentado, factor reumatoide positivo y datos bioquímicos normales.

Radiología: Aumento de partes blandas por hipertrofia sinovial y derrame articular. En el hueso
yuxtaarticular se observa radiolucidez debido a osteopenia, en la mano se observa en las
articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. Deterioro del cartílago
articular, subluxaciones y erosiones óseas y geodas intraóseas.

Pruebas de laboratorio: Se puede valorar los siguiente:

Trastornos hematológicos: Anemia normocítica normocrómica, trombositosis reactiva.

Reactantes de fase aguda: Aumento de VSG y proteína C reactiva elevada.

Factor reumatoide: Inmunoglobulinas dirigidas contra determinantes antigénicos localizados en
el fragmento Fc de las IgG. Las más usadas detectan factor reumatoide IgM que aprece en el
75% de los enfermos. Su ausencia no excluye la enfermedad y su presencia no es
patognomónica.

Anticuerpos antinucleares: Aparece en un 10 – 25% en pacientes seropositivos. Su presencia se

relaciona con formas graves de la enfermedad.

Líquido sinovial: Aporta escasos datos diagnósticos pero sirve para establecer diagnóstico
diferencial frente a otros tipos de artritis como artropatías microcristalinas y sépticas.

Tratamiento
La inflamación articular es el elemento inductor del daño articular y la causa más importante de
discapacidad funcional del trastorno. El panorama en los últimos 20 años dispone:

1) Empleo de metotrexato como fármaco antireumático modificador de la enfermedad y de

primera elección.

2) Productos biológicos nuevos muy eficaces para usar solos o combinados con metotrexato.

3) Superioridad probada de regímenes combinados a comparación del metotrexato sólo.

Los fármacos para tratar se dividen en categorías: AINES, glucocorticoides, antireumáticos

modificadores de la enfermedad, productos biológicos.

Antiinflamatorios no esteroideos: Elementos básicos del tratamiento antirreumático pero hoy

en día se usan como complementos para tratar los síntomas que no controlan otras medidas.
Su uso a largo plazo debe llevarse al mínimo ante la posibilidad de efectos adversos, como
gastritis, úlcera péptica e insuficiencia renal.

Glucocorticoides: Primero, su dosis debe ser baja para n control rápido de la enfermedad antes
de comenzar con los antirreumáticos modificadores de la enfermedad que puede durar semanas
o meses. Segundo, a veces se emprende un ciclo de una a dos semanas para tratar
exacerbaciones. En respuestas inadecuadas a los antirreumáticos modificadores de la
enfermedad se administra dosis pequeñas a largo tiempo de 5 a 10 mg de prednisona. La
osteoporosis es la complicación más importante de la prednisona, se recomienda la
administración de un bifosfonato. También pueden agravar la úlcera péptica si se combinan con
AINEs aunque no hay guías sobre el uso de medios profilácticos en dicha situación.

Antirreumáticos modificadores de la enfermedad: Reciben su nombre por la capacidad de

lentificar o evitar la progresión estructural de la artritis reumatoide. Incluyen hidrocloroquina
sulfasalazna, metotrextao y leflunomida. Inicia la acción a los 6 a 12 semanas. El metotrexato es
el más indicado para tratar la artritis reumatoide, estimula la liberación de adenosina
produciendo un efecto antiinflamatorio. Empieza la dosis única por semana con 10 mg y
aumentarla según la respuesta del paciente de 5 a 7.5 mg/semana hasta alcanzar entre 25 y 30
mg/semana, dosis máxima tolerada por VO. Adicionar 1 mg de ácido fólico por semana durante
5 días consecutivos para disminuir efectos adversos.

Productos biológicos: Son productos proteínicos diseñados para actuar sobre citosinas y
moléculas de superficie celular. Incluyen:

Inhibidores del factor de necrosis tumoral: como el infliximab, certoluzimab y etanercept.

Antagonista del receptor de IL-1: Anakinra aunque con beneficios pequeños y los más nuevos
abatacept, rituximab y tocilizumab.

ARTRITIS INFECCIOSA
Inflamación articular aguda o crónica causada por microorganismos que se encuentran
en la membrana sinovial. El origen de la infección puede ser hematógeno (foco de
infección a distancia), directo (artrocentesis, artroscopia, cirugía ortopédica,
traumatismo), o por continuidad desde los tejidos circundantes (úlcera cutánea
infectada, paniculitis, osteomielitis).

Factores etiológicos: en adultos frecuentemente

bacterias (Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, menos frecuentemente se trata de
bacterias gramnegativas, Neisseria
gonorrhoeae, Neisseria meningitidis); raramente
virus (rubéola, VHB, VHC, VIH, parvovirus B19),
hongos y parásitos.
Factores de riesgo de artritis bacteriana: entre otras enfermedades reumáticas
(AR, LES), artroplastia (especialmente de rodilla o cadera), tratamiento con inhibidores
de TNF-α, artrocentesis, edad avanzada, diabetes, inmunodeficiencia (alcoholismo,
tratamiento inmunosupresor), consumo de drogas por vía intravenosa, insuficiencia
renal o hepática, hemofilia.

CUADRO CLÍNICO
Síntomas locales: dolor, edema, enrojecimiento y aumento de temperatura de la piel
circundante, limitación funcional. Por lo general de aparición aguda y evolución rápida.
En algunos casos (artritis tuberculosa, fúngica, bacteriana en AR y en otras
enfermedades sistémicas del tejido conectivo, en edad avanzada) el curso puede ser
crónico o latente. La artritis bacteriana es monoarticular en un 90 % de los casos; en un
10 % es poliarticular, en general debido a episodios de bacteriemia.
Síntomas generales: fiebre, rara vez acompañada de escalofríos. Puede estar ausente
en pacientes de edad avanzada.

Características típicas según la etiología.

1) Artritis séptica no gonocócica: inflamación monoarticular (sobre todo de rodilla); en
~20 % de casos inflamación de 2-3 articulaciones, raramente poliartritis séptica (p. ej.
en AR, sepsis). En pacientes de edad avanzada los síntomas pueden ser sutiles. El cultivo
de líquido sinovial es positivo en un 70 % de los casos y los hemocultivos en un 24-76 %.
En un 30-50 % de los casos se produce daño articular permanente.
2) Artritis gonocócica: dolor migratorio o poliartritis (rodillas, tobillos, muñecas),
generalmente en adultos jóvenes, raramente artritis aguda monoarticular; a menudo
coexiste con inflamación de vainas tendinosas y lesiones cutáneas (ampollas
hemorrágicas, pápulas, pústulas). Cultivo de líquido sinovial positivo en <25 % y rara vez
los hemocultivos. El pronóstico es bueno en >95 % de casos.
3) Artritis viral: más a menudo poliartritis (articulaciones de muñeca y dedos), a veces
(parvovirus B19) se asemejan a la AR. Puede estar acompañada de lesiones cutáneas
(urticaria, eritema, petequias) que desaparecen después de 2-3 semanas. Predominan
en mujeres jóvenes (diferenciar con LES).
4) Artritis tuberculosa: por lo general inflamación crónica de una articulación de gran
tamaño (cadera o rodilla), frecuentemente asociada a osteítis. El diagnóstico suele ser
tardío, debido al comienzo insidioso y a la inespecificidad de los síntomas.
5) Artritis micótica: afectación monoarticular crónica, menos a menudo poliartritis de
curso tórpido (a veces acompañado de eritema nodular).

DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias
1. Pruebas de laboratorio: en la mayoría de los casos aumento significativo de
la VHS y de la proteína C-reactiva, leucocitosis (especialmente en inflamación
bacteriana), anemia hipocrómica (en inflamación crónica, p. ej. TBC).
2. Examen del líquido sinovial: evaluación macroscópica (el líquido séptico es turbio, de
color gris amarillento o amarillo verdoso); número de células >25-100 000/µl,
neutrófilos >75 %; frotis teñido por el método de Gram para orientar la
antibioticoterapia empírica (en caso de antibiocultivo negativo puede ser la única
evidencia de infección articular bacteriana); antibiocultivos (en caso de sospecha de
inflamación gonorreica realizar antibiocultivos de sangre y líquido sinovial en agar de
chocolate y obtener muestras de uretra, cérvix, ano y faringe para cultivo en medio agar
de Thayer y Martin); es necesaria una prueba de presencia de cristales.
3. Antibiocultivos de sangre u otro material, dependiendo de la clínica.
4. Pruebas de imagen: la radiografía revela inicialmente inflamación de tejidos blandos
y derrame; a la semana osteoporosis periarticular y en casos graves estrechamiento del
espacio articular (destrucción del cartílago articular); después de ~2 semanas erosiones
marginales (el proceso inflamatorio destruye el hueso subcondral) y en casos crónicos
artrodesis fibrosa u ósea. La ecografía se utiliza principalmente para controlar el
volumen de derrame y realizar artrocentesis de forma controlada. A veces pueden estar
indicados el escáner, RMN o gammagrafía.
Criterios diagnósticos
Diagnóstico basado en el cuadro clínico y en los estudios del líquido sinovial
(macroscópico, tinción de Gram y cultivos) y de sangre (cultivos). En pacientes con
artritis gonocócica realizar pruebas dirigidas a la detección de otras enfermedades de
transmisión sexual incluyendo la infección por Treponema pallidum (sífilis), C.
trachomatis y VIH.

Diagnóstico diferencial
Artritis aguda causada por cristales (gota, pseudogota). La distinción basada solo en las
características clínicas es difícil, siendo necesario el estudio del líquido sinovial. Recordar
que la infección articular se puede asociar con gota, artritis reactiva (puede cursar de
forma tórpida como inflamación monoarticular, especialmente después de infecciones
urogenitales o respiratorias), inflamación monoarticular aguda en el curso de poliartritis
no infecciosa (AR [en reagudizaciones de la AR el líquido sinovial a veces tiene igual
aspecto macroscópico que en la artritis séptica, por este motivo, hay que realizar
cultivos y demorar la aplicación de glucocorticoide intraarticular hasta obtener los
resultados], LES, artritis psoriásica), enfermedad de Lyme, hemartrosis postraumática,
fiebre reumática, endocarditis bacteriana subaguda, inflamación séptica de tejidos
periarticulares (p. ej. bursitis).

TRATAMIENTO
1. Iniciar el tratamiento inmediatamente tras obtener el líquido sinovial, sangre
y eventualmente otros líquidos corporales, así como los frotis, con el objetivo de realizar
pruebas microbiológicas.
2. Infección bacteriana: ante la sospecha de una etiología bacteriana se debe iniciar
tratamiento antibiótico empírico que puede ser guiado por el resultado de la tinción de
Gram del líquido sinovial, edad, comorbilidades, factores de riesgo, etc.
1) Artritis séptica no gonocócica: si se encuentran bacterias grampositivas →
vancomicina iv. 30 mg/kg/d (máx. 2 g/d) en 2 dosis divididas; bacterias gramnegativas
→ cefalosporina de III generación iv. (ceftazidima 1-2 g cada 8 h; ceftriaxona 2 g cada 24
h o cefotaxima 2 g cada 8 h); si la tinción de Gram no identifica bacterias → en pacientes
inmunocompetentes usar vancomicina, y en inmunodeficientes o tras lesión articular
añadir cefalosporina de III generación. Cambiar de antibiótico, si está justificado por el
resultado del antibiograma. Generalmente se administran antibióticos iv. durante
2 semanas, a continuación VO durante 2 semanas. La desviación de este esquema
depende del estado clínico del paciente, de la biodisponibilidad de los antibióticos (p. ej.
las fluoroquinolonas se pueden administrar iv. durante menos tiempo, 4-7 días) y los
resultados de los cultivos.
2) Artritis gonocócica → ceftriaxona 1 g IM o iv. o cefotaxima 1 g iv. cada 8 h durante
7 días; alternativamente ciprofloxacino iv. 400 mg cada 12 h; tratamiento de coinfección
con C. trachomatis →cap. 14.8.11.
3) Artritis tuberculosa → selección de fármacos como en tuberculosis →el tratamiento
debe mantenerse durante 9 meses.
4) Infección después de la implantación de una prótesis → generalmente retirada de la
prótesis, terapia con antibióticos a largo plazo y reimplantación posterior.
BIBLIOGRAFIA

FARRERAS Y ROZMAN, MEDICINA INTERNA

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON