HTA

DEFINITIE
Cresterea persistenta, la persoane fara tratament, a TAs>/=135 mmHg si/sau
Tad>/=85 mmHg
- Minimum 3 seturi de valori crescute la cel putin o saptamana interval
- Valoare mult crescuta la prima vizita!

Monitorizare in ambulator a valorilor TA timp de 3 – 4 saptamani

DEFINITIA si CLASIFICAREA HTA

Categoria sistolica diastolica
TA optima <120 <80
TA normala 120-129 80-84
Normala inalta 130/139 85/89
HTA gr. I 140-159 90-99
HTA gr. II 160-179 100-109
HTA gr. III > 180 > 110
HTA sistolica izolata >140 = 90

HIPERTENSIUNEA PRIMARA EPIDEMIOLOGIE

- Cea mai frecventa boala cardiovasculara
- Prevalenta = 6%-35% la varsta medie
- Incidenta in continua crestere
- Factor major de risc pentru ateroscleroza
Riscul CV se coreleaza cu valorile TAS si TAD

CONCEPTUL DE RISC CARDIOVASCULAR

CLASIFICARE
Criteriul etiologic
primara
secundara

Criteriul cantitativ (severitate)

HIPERTENSIUNEA PRIMARA EPIDEMIOLOGIE

Cea mai importanta problema de sanatate publica in tarile dezvoltate

Populatia alba suburbana(Framingham)

1/5 pac. TA>160/95;1/2 pac.TA>140/90

Nu exista date pentru frecv.HTA sec.

PREVALENTA FORMELOR DE HTA IN POPULATIE

HTA ESENTIALA………………………...92-94 %
HTA renala………………………………….3-5%
HTA endocrina-----------------------------------1%
Alte cauze………………………………….0,2 %

ETIOLOGIEA HTA
● Decelabila si frecvent tratabila in formele secundare

● Incerta si plurifactoriala in formele primare de HTA (esentiala)

 teoria mozaicului factorial (nedemonstrata / fara argumete contrarii)

 Studiile / trialurile populationale aduc argumente pentru mai multi factori etiologici /
favorizanti implicati

ETIOLOGIE

Ereditatea (anomalii celulare transgenic)

Pana la 65 ani barbati < femei
dupa 65 ani mai frecv la femei
Varsta > 60 ani TAs creste cu 5-10Hg/ an

Rasa - anomalii ale transportulu transmembranar de sodiu la rasa neagra

Analiza genetica in HTA
Istoricul familial de HTA deseori implicat

HTAE = afectiune cu mare heterogenitate

- etiologie multifactoriala
- anomalii poligenice
Sensibilitate individuala la anumiti factori de mediu
Mutatii multiple → rol incert in patogenia HTAE

- Aportul de sare – daca se coreleaza cu anomalii genetice in transportul transmembranar

(60% din hipertensivi)

- Aportul de Ca,K,Mg

- Obezitatea (hiperinsulinism,sindr X metabolic)

- Consum de alcool creste DC si FC(SNS)
efect presor?
- Fumatul-eliberare de NE mediata N
- Cafeaua-vasoconstrictie (toleranta)
- Sedentarismul
- Factori psihoemotionali
- Hipervascozitatea sanguina

DIAGNOSTICUL POZITIV

● decelarea repetata a unor valori crescute ale TA > 135/80-85 mmHg

Norme pentru masurarea TA

● determinari repetate, la intervale neregulate si aleatorii timp de 3 saptamani

● absenta unor tratamente asociate, a unor factori determinanti pentru cresteri acazionale ale TA

● monitorizarea Holter TA (24 - 48 ore)

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV
- Stabilirea gradului de HTA
- Identificare cauzelor de hipertensiune sec.
- Evaluarea riscului cardiovascular global

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV

ASIMPTOMATICA

SIMPTOMATICA: Cefalee occipitala, vertij, acufene, fosfene, instabilitate vegetativa la tineri

SIMPTOME SI SEMNE: datorate afectarii

organelor “tinta”
Anamneza hipertensivului
Istoricul propriu-zis al HTA
Simptome sau semne ale afectarii org.
Factori de risc cardiovascular
Conditii de viata si munca
Medicatie (iatrogenie)
AHC
Simptome sugestive de HTA secundara

CONCEPTUL DE RISC CARDIOVASCULAR

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV
Facies pletoric
Status supraponderal
Sindrom Cushing
Boala Basedow
Cardiomegalie( zg.IV, zg.II intarit la focarul aortic) aritmii
Examenul arterelor periferice

Abdomen : sufluri
Neurofibromatoza, pete pigmentare
Nefromegalie
Examen neurologic

Masurarea corecta a TA!

EVALUAREA PARACLINICA
INITIALA RECOMANDATA
Glicemie (a jeun) ECHO cardiac
Hb ,Ht ECHO carotidian,femural
Uree,creatinina index glezna-brat
K-emie proteinurie (dipstick pozitiv)
ex.urina, microalbuminurie
G>5,6mmol/l (100mg/dl)
Colesterol,TG,HDL,LDL ex FO (HTA severa)
acid uric monitorizare ambulatorie 24 h a TA
Ex FO,Rdg.toracica velocitatea pulsului
ECG,ECHO
Clearance la creatinina,RFG
RADIOGRAFIE TORACICA
- cardiomegalia
- alungirea/bombarea arcului inf stg
- anevrism de aorta toracica (+/-)
- accentuarea butonului aortic

ECG
- examen de rutina – obligatoriu
- prezenta HVS (indice Sokolow-Lyon: SV1 + RV5-V6> 38mm)
● predictor independent pentru evenimente CV
● marker al modificarilor miocardice + regresie sub tratament

Alte date:
ischemie
aritmii / tulburari de conducere

Holter – ECG: variabilitatea FC (deseori ↓ in HTA)

Ecocardiografia
Sensibilitate mai mare decit ECG
Dg prezentei HVS: grosime SIV, PP, masa VS
> 125g/mp – barbati; > 110g/mp – femei

HVS concentrica
grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS ↑

HVS excentrica
grosime pereti / DTDVS < 0,42
remodelarea concentrica
grosime pereti / DTDVS > 0,42 + masa VS normala

Ecocardiografia
Functia VS :
sistolica: fractie de ejectie, fractia de scurtare
diastolica: umplerea VS
disfunctia diastolica = 50% IC
¼ pacientii virstnici - in absenta disf. sistolice sau a HVS
creste riscul FiA
Dilatarea AS: legata de riscul FiA,riscul CV

EVALUAREA VASCULARA
Ecografia vasculara :
ATS precoce – placile ATS frecvent la bifurcatia ACC
IMT carotidian: masura H vasculare (>0,9mm)
ATS avansata
indexul glezna-brat: < 0,9 = boala vasculara
risc: angina, IM, AVC, IC, chirurgie vasculara
rigiditatea arteriala: viteza puls carotido-femural

EXAMEN F.O.
Std.I ingustare difuza a lumenului aa.retiniene cu cresterea reflexului luminos
Std.II artere scleroase,calibru neregulat
 vene dilatate,semn Sallus-Gunn+
Std.III hemoragii in “flacara”,exudate
Std.IV hemoragii in “panza”si exudate
intinse,edem macular,papilar
Severitatea leziunilor nu are coresp. clinic!

EVOLUTIE - COMPLICATII
1. Modificari ale vaselor mari-frecvente
ateroscleroza accelerata
dilatare, rigidizare
2. Modificari ale vaselor de rezistenta- specifice
hipertrofie
arterioscleroza hialina
hiperplazie intimala+/-”necroza fibrinoida
3. Alte complicatii:
Nefroangioscleroza – IRC
Ischemie coronariana
Tulburari de vedere / hipoacuzie

COMPLICATII
Cardiopatia hipertensiva
Afectarea cerebrovasculara
AVC hemoragice
infarcte lacunare
encefalopatie hipertensiva
Afectare renala: scaderea RFG,afectare tubulara
Insuficienta cardiaca
Afectarea vaselor mari

EVOLUTIE,PROGNOSTIC
Evolutie de regula lunga,pe zeci de ani pana la aparitia complicatiilor

Depinde de severitate, factori de risc asociati

Nu este invariabil progresiva

Este modificata de tratament

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

●HTA esentiala
●HTA secundara
●Alte forme de HTA

HTA izolata “de halat alb”

15% populatia generala
Se asociaza cu prevalenta crescuta:
● leziune de organ

● anomalii metabolice

Dg dif cu HTA reala = dificil

Mai frecvent la: femei, HTA grd I, virste >, nefumatori
Dg (+):
cel putin 3 masuratori > 140/90 + TAm/24h = normala
HTA izolata “de spital” = HTA mascata
Inversul HTA “de halat alb”
TA normala la spital si HTA acasa
Prevalenta similara – 1/7 pacienti
Prevalenta > a leziunilor organ si FR metabolici
Risc cardiovascular crescut (comparativ cu normo TA reala)
Hipertensiunea arteriala secundara
HTA de cauza renala
● renoparenchimatoasa

● renovasculara

HTA din feocromocitom

HTA din aldosteronismul primar

HTA din sarcina

Alte forme de HTA secundara

Hipertensiunea arteriala secundara

HTA de cauza vasculara: coarctatia de aorta
HTA secundara unor tulburari hormonale
● hipo/hipertiroidie

● hiperparatiroidie

● pseudohipoparatiroidie

● acromegalie

HTA din sindromul de apnee in somn

HTA din boli neurologice: tumori, traumatisme
HTA din boli psihice: hiperventilatie
HTA din stress fizic acut: medical, chirurgical
HTA prin cresteri ale volum intravascular: policitemie, hiperviscozitate, transfuzii, transplant medular
HTA la adm agenti chimici: ciclosporina, etc.
HTA renoparenchimatoasa
Cea mai frecventa cauza de HTA secundara (2-5% cazuri)
Boli renale acute
- GN acuta: ( copii cu infectii faringiene strepto; rar)
- GN cu mec. Autoimun - Complexe Ag - Ac in capilarele glomerulare
- HTA severa (maligna)
- Nefropatia cu IgA
- Nefropatia lupica
- IRA: preR(volum mic); intrinseca (GN); postR (uropatii obstructive)
HTA renoparenchimatoasa
Boli renale cronice
- GN cronica – rara
- nefropatia DZ (Kimmelstiel – Wilson)
afectare glomerulara (scleroza difuza / nodulara)
istoric DZ > 15 ani; HTA: 50-60% pacienti
asociere cu retinopatie DZ
mec: fact metabolici + hemodinamici, citokine
Dg: HTA + RFG mica + albuminurie
- Hvolemie + ↑ inh NO sintetazei + Hactivit simpatica
- transplant R: rejet, ciclosporine, exces renina
HTA: 50% in primul an
HTA reno-vasculara
Prevalenta – necunoscuta (stenoza > 60% )
 Screening: pacienti HTA cu istoric caracteristic:
HTA instalata < 30 ani sau > 50 ani
HTA instalata brusc,severa sau rezistenta
simptome de boala aterosclerotica
istoric familial (-) pentru HTA
fumator
agravarea fct renale la adm de IEC / ARB
EPA hipertensiv recurent (flash pulm edema)
HTA reno-vasculara
2 forme majore:
1. Stenoza de artera renala ATS
- 1/3 proximala a. ren.; barbati, > 50 ani
2. Stenoza de artera renala prin Displazie fibromusculara
- 2/3 distala a. ren. + ramuri; femei, < 30 ani
Alte cauze: embolii cu colesterol, compresie a.ren. (tumori)
frecvent bilaterala: IR rapid progresiva / IR dupa IEC/ARB
eliberare crescuta de renina (ischemie).
ex clinic: sufluri vasculare (abdominale); modif severe F.O.

HIPERTENSIUNEA ENDOCRINA
A. Contraceptive orale
B. Hiperfunctie adrenocorticala
hiperaldosteronism,S.Cushing
sindrom adrenogenital,deficite enzimatice
C. Feocromocitom
D. Mixedem
E.Acromegalia
(Hiperparatiroidism,Hipertiroidism)
HTA din aldosteronismul primar
Cauze suprarenaliene

Haldosteronism primar
* adenom
* Hiperplazie bilaterala
* Hiperplazie SR unilaterala
* carcinom SR
* tumori extra SR
- Exces de oxicorticosteron
* tumori
Exces de cortizol
* sdr Cushing

HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR

EPIDEMIOLOGIE
1-2% din pacientii hipertensivi
F:B=2:1
30-50 ani

ETIOLOGIE
Adenom adrenocortical(S.Conn)
Hiperplazie suprarenaliana bilaterala
Carcinom adrenal
DIAGNOSTIC POZITIV
Hipertensiune moderata s-d, fara edeme
Valori normale ARP (<2mg/ml)
Hipersecretie de aldosteron (34pg/ml)
Ionograma : K-emie<3,2mEq/l
K-urie >30mEq/l
Na / K inversat
Aldosteron / ARP >400
Alcaloza metabolica
HTA in sdr Cushing
HTA – prezenta in 80% cazuri
Hsecretie mineralocorticoizi + cortizol = retentie Na + Hvolemie
Caracteristici sugestive:
● obezitate abdominala

● vergeturi violacee

● tegumente subtiri

● hipotonie musculara

● osteoporoza

Laborator: dozare cortizol liber / urina 24h, saliva / test de supresie cu dexametazona

FEOCROMOCITOMUL
97 % intraabdominale
90 % medulosuprarenala
10 %bilaterale
10 % extraadrenal
ggl. simpatici abdominali sau toracici
organul Zuckerhandl
glomusul carotidian,peretele v. urinare
10 % maligne
10 % familial ,trans. autozomal dominanta
HTA din feocromocitom
1. HTA – persistenta sau paroxistica
- TA foarte variabila (+ hipotensine ortostatica)
- crize paroxistice legate de:
stress: angiografie, anestezie
farmacologic: histamina, nicotina, betablocante, corticosteroizi, antidepresive triciclice, ….
- situatii speciale: sarcina, tumori endocine multiple, neurofibromatoza

2. Simptome asociate: episoade acute: cefalee, transpiratii, palpitatii, greata, varsaturi

3. Semne asociate: tahicardie, TR, paloare, scadere G

CARACTERISTICI CLINICE
Hipertensiune intermitenta
permanenta(>70 % NE)
crize paroxistice
Hipotensiune ortostatica
Cefalee,paloare
Palpitatii,tahicardie
Anxietate,scadere ponderala
Greturi si varsaturi

TRATAMENT CHIRURGICAL
singura masura terapeutica curativa
buna pregatire preoperatorie 7-14 Z
 (α blocada,ß blocada)

TRATAMENTUL CRIZEI
Fentolamina(Regitine )2-5mg/5min.
Betablocant i.v.(tahiardie,aritmie)
Labetalol

HTA din sarcina

= HTA dupa sapt. 20 de sarcina (fara antecedente HTA)
½ progreseaza catre preeclampsie: HTA + proteinurie, edeme, anomalii hematologice, afectare hepatica
Eclampsie = preeclampsie + convulsii (lipsa reglarii fluxului cerebral)
Preeclampsia: mai frecvent la:
- I sarcina
- istoric familial de preeclampsie
- virsta prea > sau prea <
- coexistenta afectiuni: cardiace, renale
Mecanism: ?; Hvolemie + vasoconstrictie (activare S central/perif)
Dg +: crestere TA cu > 30/15mmHg peste 140/90mmHg
Criterii preeclampsie si dg diferential cu HTA cronica
Preeclampsia HTA cronica
Virsta < 20 > 30
Sarcina primipara multipara
Debut > sapt 20 < sapt 20
G/edem brusc gradat
TAs < 160mmHg > 160mmHg
Ex FO spasm, edem S-G, exsudate
HVS rara mai frecvent
Ac uric sg crescut normal
Proteinurie prezenta absenta
TA postpart normala crescuta
HTA de cauza cardiovasculara
coarctatia de aorta
CoAo = ingustare lumen Ao toracica / abdominala
definitie clasica: ingustare la nivelul Ao toracice dupa originea ASCL stg, distal de insertia ligamentului
arterial

DG: HTA ½ sup + absenta pulsului la a.a. femurale

SS intens, toracic posterior (+ circulatie colaterala intercostala)
Mec: obstructie + vasoconstrictie
Postoperator: HTA poate persista
HTA MALIGNA -PATOGENIE
Necroza fibrinoida
Dilatarea vaselor cerebrale-flux excesiv
Anemie hemolitica microangiopatica
Niveluri crescute ale reninei,aldosteronului