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1/04/2015
AGRESION CAUSTICA DEL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR
(ESOFAGITIS CAUSTICA)
INTRODUCION
Ingestión voluntaria o involuntaria ( paso abrupto del estado de salud al de enfermedad( quemado)
Puede participar orofaringe , laringe , esófago estomago , duodeno excepcionalmente yeyuno
Grado de severidad , simple eritema mucoso hasta la necrosis y perforación
Los álcalis presenta mayor concentración en su forma sólida( ( granular , liquida, pasta)
Hidróxido de sodio colocación blanquecina ( leche)
Los álcalis líquidos son frecuentemente insípidas e inodoras ( deglución antes de ser expulsadas)
Los ácidos al contacto producen dolor inmediato
ETILOGIA
AGENTES QUIMICOS
Álcalis
*Hidróxido de sodio ( Soda cáustica)
*Hidróxido de potasio
*Carbonato de sodio (detergentes)
Los álcalis producen necrosis de licuefacción con trombosis de vasos adyacentes (Acción solvente sobre la membrana
lipoproteína)
Ácidos
*Acido clorhídrico (muriático)
*Acido acético
*Acido nítrico
*Acido sulfúrico
*Hipoclorito de sodio
Los ácidos producen necrosis de coagulación (formación escara limita penetración a capas mas profundas -
neutralización Ph alcalino))
AGENTES FISICOS
*Agua hirviente
*Trozos de hielo
*Medicamentos
Medicamentos como el ácido acetil acitidico produciendo ulcera o HDA
CAUSAS DE AGRESION CAUSTICA
-Niños.- Fácil acceso ( limpiadores, jabones, limpiadores de tuberías ). Almacenados en recipientes de uso diario
-Adultos.- Accidentalmente (estado de ebriedad) o intento de suicidio
De todo el hidróxido de sodio produce las injurias mas frecuentes y graves
PATOGESIS Y ANATOMIA PATOLOGICA
Ante la ingesta es importante lo siguiente :
*Agente agresor
*Concentración
*Estado físico
*Tiempo trascurrido ingesta-consulta ( vómitos)
*Presencia de elementos neutralizantes en estomago
Ayunas= ( estenosis de antro gástrico)
Post ingesta =( cuerpo gástrico y duodeno)
GRADOS DE INJURIA
1ºGRADO.- ( mucosa) Eritema y edema de la mucosa ( no deja escaras ni estenosis)
2º GRADO ( mucosa y submucosa) Ulceraciones profundas ( consecuente estenosis)
3ºGRADO(mucosa, submucosa, muscular propia, adventicia) Cuando compromete toda la pared del órgano (
perforación: es mediastinitis pericarditis→ a nicel del torax, y a nivel del estomago→ fistula broco-esofagica o
peritonitis)
CLINICA
1º-Sialorrea , disfagia, odinofagia
2º-Disnea , estridor laríngeo , ronquera→ significa compromiso de LARINGE= edema o espasmo de laringe
3º-Peritonitis→ vientre en tabla con neumoperitoneo (perforación gástrica)
DIAGNOSTICO
Es vital establecer la naturaleza y la cantidad del agente corrosivo, en caso de los álcalis son mas peligrosos. Como la
lejía q es OH K.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Endoscopia alta .- Ante lesiones en oro faringe, quemaduras en labios , lengua, paladar úvula preferible posponer
hasta el cuarto día
*Es el método ideal debe practicarse 24 a 48 horas después de la ingesta
*Lesiones circunferenciales quedara como consecuencia estenosis ulterior
*Ulceras profundas de coloración negruzca ( riesgo de perforación)
Radiología.-
Diferir el estudio al momento de retracción del colágeno con producción de estenosis
TRATAMIENTO MEDICO
-Internación en UTI (centro con equipamiento de endoscopia digestiva y respiratoria
-Antídotos se rechazan uso por vía oral, No emetizantes ni lavado gástrico (aspiración o reexposición del esófago)
-Laringoscopia.- Edema de laringe 24 horas después, necesidad de intubación endotraqueal o traqueostomia
-Hipotensión e hipovolemia (vía venosa central
-Nutrición parenteral en lesiones severas, alimentación enteral o yeyunostomia
-Antibióticos.- Penicilina sódica , metronidazol cefotaxima
Fiebre de mas de dos semanas ; mediastinitis , peritonitis, o absceso
-Corticoides.- Prednisona 40 a 60 mg/ día IV
CONTROVERSIA
Dentro de la primeras 24 horas puede inhibir la reacción fribroblastica y formación de estenosis
Ineficacia para prevenir estenosis( riesgo de perforación, enmascara síntomas de infección )
TRATAMIENTO QUIRURGICO
-Cirugía de emergencias : peritonitis , neumoperitoneo, enfisema subcutáneo cervical
-Cirugía de exclusión .- Reposo esofágico (Esofagostoma cervical + gastrostomía )
En caso de gastrectomía total reconstrucción con colon ascendente segmento iliocolonico derecho o yeyunal
COMPLICACIONES TARDIAS
-Retracción colágena alcanza su clímax 40 a 50 días , estenosis establecida
-Estenosis antral .- Tratamiento gastrectomía parcial
-Carcinoma de esófago .- 0.8 a 4 % con CA. de esófago antecedentes de ingesta de cáusticos álcalis.
-Carcinoma de estomago .-por álcalis.
08/04/15
TUMORES ESOFAGICOS
TUMORES EPITELIALES MALIGNOS
Carcinoma epidermoide
Adenocarsinoma
Carcinoma de la unión GE.
TUMORES DE ESOFAGO
LOCALIZACIÓN:
CE: tercio medio y superior
Adeno CA. Tercio distal y unión GE
Carcinoma epidermoide
Incidencia y epidemiologia
Tumor maligno mas frecuente del esofago en todo el mundo
Variación geográfica de prevalencia de distintos países y aun dentro de cada país (importancia de factores ambientales)
Tazas opcionalmente elevadas :Iran China 500 veces mas frecuente
Sexo: Varones 3 veces que mujeres
CARSINOMA EPIDERMOIDE
Epidemiología
Deriva de la conversión maligna de la mucosa escamosa del esófago
Predomino masculino
6ta. A 7ma. Décadas de la vida
Carcinoma Epidermoide
Hipótesis etiológicas
Dietas básicas con déficit de vitaminas y minerales
Contaminación con hongos de granos y cereales ( catalizan los nitratos a nitrosaminas)
Hipótesis etiológicas
Alcohol y tabaco (dosis dependiente-aditivo)
Depende del tipo y la cantidad ( vino, cerveza) nitrosaminas en el alcohol
Tabaco: cigarrillos,
pipa y tabaco masticable
Carcinoma epidermoide
ENFERMEDADES DE ALTO RIESGO
Acalasia , Megaesofago chagasico
Estenosis cáustica (ingestion de lejia)
Síndrome de Plumer Vinson
Tilosis
Gastrectomia parcial
No existe relación entre Carcinoma epidermoide y EB.
ADENOCARSINOMA DE ESÓFAGO Y DE LA UNIÓN ESÓFAGO GÁSTRICA
En contraposición de CE. De esófago no se relaciona con alcohol y tabaco
Reflujo gastroesofagico , la mayoría surgen de metaplasia intestinal especializada
Esófago de Barret
Helicobacter Pylori.- LA infección por HP. Puede ser protectora contra el EB y el Adeno CA asociado
Tumores de Esófago
SINTOMAS
Disfagia progresiva 90%
Odinofagia 50%(ulceración del tumor)
Perdida peso
Dolor torácico y dolor irradiado hacia la espalda invasión estructuras neuromediastinicas
Tos o neumonía recurrente (fistulatraqueobronquial)
TUMORES DE ESOFAGO
DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA
Rx de tórax PA y L: MTS. pulmonares desviación lateral , ensanchamiento del mediastino
Esofagografia : estenosis ,obstrucción completa, fístulas
Evalúa la longitud la extensión directa del tumor
TUMORES DE ESOFAGO
ENDOSCOPIA CROMOENDOSCOPIA
Solución de lugol : Tiñe la mucosa escamosa normal
Azul de metileno: Tiñe el epitelio columnar neoplasico
TUMORES DE ESOFAGO
EVALUACION CITOLOGICA NO ENDOSCOPICA CON BALON ( balon de látex cubierto con una malla de nailon )
Útil en grupos de alto riesgo
TUMORES DE ESOFAGO
ESTUDIOS POR IMÁGENES
La TC. Especialmente útil en MTS hepáticas
La RM. No muestra ventajas significativas
TUMORES DE ESOFAGO
ECO-ENDOSCOPIA
Exploración radial , es muy útil en la estatificación de tumores y ganglios peri esofágicos
ESTADIFICACION
Debe estadificarse en función de la profundidad de la invasión , estado ganglionar y la presencia de enfermedad
metastasica a distancia (TNM)
Agrupación de estadios: Estadio IIA T2(muscular propia)N0 - MO
Determina al estrategia terapéutica y evaluar el pronostico
Tratamiento paliativo o tratamiento curativo
TUMORES DE ESOFAGO
TRATAMIENTO PALIATIVO ENDOSCOPICO
Tratamiento con dilatación
Tratamiento con contacto térmico
Foto ablación con láser
Tratamiento con stent
TRATAMIENTO QUIRURGICO
TUMORES DE ESOFAGO
TERAPIA MULTIMODAL:
Cirugía + Quimioterapia
Radioterapia + Cirugía+ Quimioterapia
Cirugía +Radioterapia
17/04/15
• ANATOMIA FUNCIONAL DEL ESTOMAGO
• Funciones
• Actúa como reservorio,, mesclador y triturador de partículas alimentarias impulsando el quimo hacia el duodeno
• Topográficamente se encuentra parte superior izquierda del abdomen
( epigastrio, umbilical, HI )
• Capacidad.- 1.000 a 1.500cc
• División anatomofuncional
• Cardias: transición entre esófago y estomago
• Fundus (Cúpula gástrica)
Cuerpo gástrico, porción vertical del estomago
• Antro
• Píloro
• Curvatura mayor
• Curvatura menor
• Estructura de las paredes gástricas
• Cuatro capas:
• Mucosa o glandular
• Submucosa
• Muscular propia
( circulares , oblicuas y longitudinales)
• Serosa
• Funciones del estomago
• Función secretora.- Secreción de HCL y pepsina
• Formación de moco
• Secreción de agua y bicarbonato
• Elaboración del Factor intrínseco; trasporte vitamina B12 al intestino
• Función motora.- homogenización de los alimentos ,propulsión hacia el duodeno
• Función absortiva.- Agua,alcohol,glucosa,ciertos aminoácidos
• Función excretora.-Eliminación de los metabolitos de la urea
• Función secretora
• Células de la mucosa gástrica :
• Célula parietal oxintica.- secreción de HCL (receptores: ,histaminicos,muscarinicos,gastrina, Prostaglandinas )
• Células principales o zimógenas .- Pepsinogeno I y II
GASTRITIS
CONCEPTO:
Lesión inflamatoria de la mucosa gástrica por agentes exógenos y endogenos
GASTROPATIA: Predominio de lesión epitelial
(AINE y RDG)
CLASIFICACION DE GASTRITIS AGUDA (endocopico-histologico)
A. Gastritis aguda erosiva
B. Gastritis aguda no erosiva
-Gastritis aguda erosiva hemorrágica
-Gastritis aguda erosiva no hemorrágica
EROCION.- No excede la muscularis mucosae
Clasificación por presentación clínica
1.- GASTRITIS AGUDA
2.- GASATRITIS CRONICA
Ambas formas, pueden ser desencadenadas por el mismo agente
GASTRITIS AGUDA
Engloba grupo de trastornos que induce cambios inflamatorios agudos en la mucosa gástrica
Característica histológica ,infiltrado inflamatorio difuso, predominio de polimorfo nucleares en la lamina propia
GASTRITIS AGUDA
Clasificación :
Gastritis Aguda Exógena
Gastritis Aguda endógena
GASTRITIS AGUDA EXOGENA
Origen bacteriano
( alimentos)
Stafilococus, Shiguela,
salmonellas , HP
Origen medicamentoso: Aines
Ingesta de alcohol
Consumo exagerado de condimentos y especias
Origen cáustico
Por radiación
Gastritis Aguda por AINEs.
Acción local y sistémica
Daño epitelial local (<Hidrofobicidad del moco)
Inhibición de la síntesis de prostagaldinas endógenas
Riesgo mayor AINEs +HP