Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Clinica ATI

Prof Dr Ioana Marina Grintescu

Şocul

Definiţie
Din punct de vedere istoric, definiţia şocului a suferit multe modificări nu numai
de formă ci şi conceptuale. Primele definiţii au echivalat şocul cu hipotensiunea
arterială, ceea ce reprezenta o simplificare eronată rezultată din neînţelegerea
dimensiunii fenomenelor fiziopatologice sistemice care se poduc în şoc. Se ştie
acum faptul că mecanismele de compensare pot susţine o tensiune arterială care
poate fi în limite normale până în stadii avansate ale şocului şi că fenomenele
hemodinamice, cu expresie clinică evidentă, reprezintă doar vârful icebergului,
modificările fiind generalizate, multisistemice şi afectând organismul până la nivel
celular şi subcelular (mitocondria fiind prima afectată).

Astfel, dintr-o perspectivă fiziologică, şocul poate fi definit ca fiind un sindrom

determinat de perturbarea sistemică a perfuziei tisulare, care devine inadecvată
necesităţilor metabolismului aerob, conducând la hipoxie generalizată şi acumulare
de acid lactic. Perfuzia la nivel tisular poate fi compromisă printr-o scădere globală
a debitului cardiac sau printr-o maldistribuţie a acestuia. Numitorul comun al
tuturor formelor de şoc este aportul şi/sau utilizarea de oxigen inadecvate
metabolismului aerob tisular, având drept consecinţă carenţa de energie şi

1
producerea de metaboliţi toxici intermediari. Leziunea celulară iniţială este
reversibilă, dar poate deveni ireversibilă dacă hipoperfuzia tisulară este suficient
de îndelungată sau severă încât să depăşească posibilităţile de compensare la nivel
celular. Persistenţa stării de şoc duce la insuficienţă organică, apoi la leziuni celulare
ireversibile şi deces.

Amploarea efectelor şocului poate fi foarte diferită de la un caz la celălalt,

încadrându-se într-un spectru foarte larg, de la tulburări minime, cu vindecare
completă, până la tulburări hemodinamice profunde, disfuncţii organice
ireversibile şi deces. Însă, în timp ce magnitudinea răspunsului organismului gazdei
la şoc poate să difere între variatele etiologii ale şocului, natura calitativă a
răspunsului organismului la şoc este similară indiferent de mecanismul cauzal.
Astfel, indiferent de tipul de şoc, răspunsul organismului constă în modificări la
nivel cardio-vascular, un răspuns neuroendocrin şi immunologic.

Clasificare
Clasificarea şocului se bazează pe mai multe criterii. Unul dintre acestea este
reprezentat de profilul hemodinamic al pacientului în şoc, respectiv, parametrul
hemodinamic modificat iniţial şi integritatea mecanismelor de compensare. Un
al doilea criteriu este cel etiologic/patogenic, care clasifică şocul în funcţie de
factorul declanşator iniţial şi de mecanismul patogenic aferent.

Profile hemodinamice
Clasificarea stărilor de şoc are la bază tipul de reacţie hemodinamică pe care îl
declanşează la nivelul organismului agresiunea iniţială. Astfel, ştim că presiunea

2
arterială medie este direct proporţională cu debitul cardiac şi cu rezistenţa
vasculară sistemică.

Presiunea arterial medie = debitul cardiac (DC) x rezistenţa vasculară sistemică

Urmărind termenii acestei ecuaţii, putem afirma, simplist, faptul că cele două
profile hemodinamice caracteristice stărilor de şoc sunt determinate de scăderea
primară a unuia dintre cei doi factori, cu creşterea compensatorie a celuilalt în
tentativa organismului de a-şi menţine stabilitatea circulatorie . Astfel în stările
hipodinamice scade primar debitul cardiac, iar în stările hiperdinamice modificarea
primară este reducerea rezistenţei vasculare sistemice. Cel de-al treilea profil
hemodinamic menţionat mai jos (reacţia colapsoidă) nu face parte în mod obişnuit
din stările de şoc descrise clasic.

a. reacţia hipodinamică
b. reacţia hiperdinamică
c. reacţia tip colaps- diferită de şoc, mentionată însă pentru a defini
hiperparasimpaticotonia acută

a. Reacţia hipodinamică

- se caracterizează prin cu scăderea debitului cardiac (DC) şi creşterea

compensatorie a rezistenţei vasculare sistemice (RVS), tahicardie,
extremităţi reci, scăderea presiunii pulsului
- exemple: şoc hipovolemic, şoc cardiogen, şoc obstructiv

3
 - în şocul hipovolemic presiunile de umplere ale cordului sunt mult scăzute
(presiunea venoasă centrală - PVC, presiunea în capilarul pulmonar - PCP),
iar în şocul cardiogen acestea sunt mult crescute

b. Reacţia hiperdinamică

- este caracteristică SIRS-ului

- este un model fiziopatologic particular, dictat de necesarul metabolic celular
foarte crescut, cu un consum global de oxigen crescut (VO2), care necesită un
transport global de oxigen crescut (DO2)
- se caracterizează prin DC crescut, cu scăderea RVS, presiuni de umplere
(PVC, PCP) normale sau uşor scăzute, tahicardie, creşterea presiunii pulsului-
flux sanguin periferic crescut, dar maldistribuit

c. Reacţia tip colaps

- apare un tonus parasimpatic excesiv, provocat de o reacţie neurovegetativă

declanşată la nivelul hipotalamusului anterior

- se caracterizează prin prăbuşirea brutală a debitului cardiac, hipotensiune

marcată, scăderea fluxului sanguin în toate teritoriile, cu anularea capacităţii
de autoreglare a circulaţiei coronariene şi cerebrale

Mecanisme patogenice
Clasic, se decriu patru tipuri majore de şoc, în funcţie de mecanismul
declanşator: hipovolemic, cardiogen, obstructiv extracardiac şi distributiv-
clasificarea Weil- Shubin- vezi tabelul nr. 1.1

4
Tabelul nr. 1 Clasificarea şocului (modificat după2)

Şoc hipovolemic Şoc obstructiv extracardiac

A. Hemoragic: trauma (sângerare A. compresie vasculară

internă, externă, extrinsecă: tumori
retroperitoneală, mediastinale
intraperitoneală etc.), cauze B. creşterea presiunii
gastro-intestinale intratoracice: pneumotorax,
ventilaţie mecanică cu PEEP*
excesiv
B. Nonhemoragic: deshidratare, C. obstrucţie vasculară
vărsături, diaree, fistule cu intrinsecă: embolie
debit mare, arsuri, poliurie pulmonară, embolie gazoasă,
(cetoacidoză diabetică, diabet tumori, disecţie de aortă,
insipid, insuficienţă coarctaţie de aortă,
adrenocorticală), pierderi hipertensiune pulmonară
relative prin acumulare de acută
lichide în “spaţiul trei” D. cauze pericardice: tamponadă
(pancreatită, peritonită, ascită) pericardică, pericardită
costrictivă
E. cauze diverse:
hipervâscozitatea sângelui,
criza de siclemie, policitemia
vera

Şoc cardiogen Şoc distributiv

A. afecţiuni miocardice: infarct A. în cadrul unui sindrom

miocardic acut, contuzie inflamator sistemic (SIRS**):
miocardică, miocardită, sepsis, trauma multiplă,
cardiomiopatii, depresie pancreatită, arsuri
cardiacă medicamentoasă (β-
blocante, blocante de calciu,
antidepresive triciclice etc.),
5
 depresie miocardica B. reacţie anafilactică sau
“intrinsecă (în cadrul anafilactoidă la medicamente,
sindromului inflamator veninuri etc
sistemic, în acidoză, C. şocul spinal în traumatismele
hipoxemie) medulare
B. cauze mecanice: stenoză sau D. intoxicaţii: vasodilatatoare,
insuficienţă valvulară, defect benzodiazepine etc.
septal ventricular sau ruptură E. cauze endocrine: tireotoxicoză,
de perete liber ventricular, mixedem, insuficienţă
anevrism ventricular adrenocorticală
C. tulburări de ritm sau de
conducere: tahiaritmii,
bradiaritmii, bloc atrio-
ventricular
* PEEP- positive end-expiratory pressure- presiune pozitivă la şfârşitul expirului

**SIRS- systemic inflammatory response syndrome

Această clasificare are o serie de dezavantaje, fiind o separare artificială a

diferitelor stărilor de şoc, care în practică se pot asocia sau suprapune. De exemplu,
trauma severă este frecvent asociată cu şocul hipovolemic, îmbinând elemente
hipodinamice- hipovolemie absolută prin pierdere de VSCE, cu elemente
hiperdinamice - leziune şi suferinţă tisulară, cu răspuns inflamator precoce, ceea
ce presupune imposibilitatea celulei de extragere şi utilizare a O2, (oxigenul care
ajunge în cantitate mică la periferie, este şi prost utilizat). Încadrarea în una din
aceste categorii poate ghida însă diagnosticul şi terapia iniţială.

Transportul oxigenului
Cea mai mare parte a oxigenului din sânge este transportată de către
hemoglobina (Hb).

6
 Conţinutul arterial de oxigen (CaO2) este determinat de volumul de oxigen
transportat de Hb (1,34 ml/g Hb), de concentraţia de Hb şi procentul de Hb
saturată din sângele arterial. Procentul de oxigen dizolvat fizic în plasmă este
determinat de presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial şi de
coeficientul de solubilitate pentru oxigen (0,0031 ml/dl). CaO2 poate fi
exprimată astfel:

CaO2 = (Hb  1,34  SaO2) + (PaO2  0,0031)

Hb = hemoglobina; SaO2 = saturaţia arterială de oxigen; PaO2 = presiunea

arterială de oxigen

Astfel din cei apoximativ 20 ml de oxigen, cât exista în mod fiziologic în 100 ml
de sânge, marea majoritate este legată de Hb- 98.5%, forma dizolvată având o
pondere extrem de redusă- 1.5%, dar extrem de importantă deoarece dictează
presiunea parţială a oxigenului în sânge(paO2).

Ionul de fier bivalent (Fe ++) este singurul capabil să lege în mod reversibil atomii
de oxigen. Saturarea Hb cu oxigen se exprimă procentual, faţă de cantitatea
totală de oxigen pe care o poate lega Hb, iar încărcarea Hb cu oxigen, influenţată
de paO2, variază în mod neliniar. La SaO2 peste 90%, creşterile paO2 nu sunt
urmate de creşteri proporţinale ale SaO2. În condiţii fiziologice SaO2 este de 97-
98%, iar paO2 100 mmHg. La un paO2 de 60 mmHg corespunde o saturatie de
90%: această valoare a paO2 este semnificativă, deoarece la valori mai mici ale
paO2, scăderi minime ale paO2 determină desaturare importantă, cu prabusirea
transportului de oxigen la ţesuturi.

7
Un alt punct important al curbei este reprezentat de valoarea paO2 la care
saturaţia oxihemoglobinei este de 50%- p50, care în mod normal este de 26-27
mmHg. Modificarea acestei valori defineşte deplasarea, spre stânga sau spre
dreapta, a curbei de disociere a oxihemoglobinei.

Deplasarea spre stânga (scăderea p50) apare în condiţii de alcaloză, hipotermie,

scăderea nivelelor de 2,3 difosfoglicerat (2,3 DPG), scăderea paCO2- ului.
Afinitatea Hb pentru O2, este crescută, ea se va satura mai bine la nivel
pulmonar, dar va ceda mai greu O2 la ţesuturi, ceea ce în ansamblu este
dezavantajos.

Deplasarea spre dreapta (creşterea p50) apare în condiţii de acidoză, febră,

creşterea nivelelor de 2,3 DPG şi are consecinţe favorabile în ceea ce priveşte
cedarea O2- ului la ţesuturi.

Curba de disociere a oxihemoglobinei.

Aportul de oxigen

Aportul de oxigen la nivel tisular (DO2) este produsul dintre CaO2 şi volumul
de sânge transportat la ţesuturi în unitatea de timp (debitul cardiac)(3):

8
DO2 = CaO2  DC

DO2 = aportul de oxigen (ml/min);

CaO2 = conţinutul arterial de oxigen (mlO2/lsânge);

DC = debitul cardiac (l/min)

Dacă CaO2 normal este 200mlO2/l sânge şi DC de repaus este 5 l/min, atunci
DO2 normal în repaus este 1000ml/min. Conţinutul de oxigen în sângele care se
întoarce de la ţesuturi poate fi obţinut prin măsurarea conţinutului de O2 în
sângele venos amestecat (CvO2), care este în mod normal 150 mlO2/l sânge. În
cazul exemplului de mai sus întoarcerea de oxigen va fi 750 ml/min. Astfel, în
condiţii bazale, numai 25% din aportul de oxigen este extras la nivel tisular
existând un important mecanism de rezervă.

Consumul de oxigen (VO2) poate fi calculat din ecuaţia lui Fick:3

VO2 = DO2 – întoarcerea de O2

VO2 normal în condiţii bazale este 250 ml/min. Când VO2 este crescut, DO2 este
menţinut prin creşterea DC sau a extracţiei de oxigen la nivel tisular (creşterea
diferenţei arterio-venoase de oxigen) sau prin ambele mecanisme.

Scăderea debitului cardiac reduce transportul de oxigen la nivel tisular periferic.

Ţesuturile care îşi pot menţine consumul de oxigen prin creşterea extracţiei de
oxigen determină mărirea diferenţei arterio-venoase de oxigen [C(a-v)O2]. Când
acest mecanism compensator este depăşit are loc virarea metabolismului aerob
la anaerob cu producerea exagerată de acid lactic, apar hipoxia şi acidoza
lactică.

9
Forme de şoc întâlnite la pacientul traumatizat
Şoc hipovolemic : hemoragic

Şoc cardiogen: Contuzie miocardică, Sindrom coronarían acut

Şoc obstructiv: Tamponada cardiacă, Pneumotorax sufocant, Trombembolism

pulmonar

Şoc distributiv: Şoc septic, neurogen

Şoc traumatic4

La pacientul traumatic cea mai frecventă de şoc este şocul hemoragic. , Însă unii
pacienţi pot prezenta şi şoc cardiogen , septic sau spinal. Prezenţa unui
pneumotorax sufocant sau a hemopericardului pot determina şoc obstructiv.

În acest capitol ne vom concentra în primul rînd asupra şocului hemoragic

(hipovolemic) ca prototip al reacţiei hipodinamice. Dintre manifestările
sistemice ale şocului vom prezenta mai jos răspunsul neuroendocrin şi
modificările macrocirculatorii şi microcirculatorii secundare. Răspunsul
imunologic şi inflamator al organismului la stările de şoc sunt tratate în alt
capitol.

10
Şocul hipovolemic.

Fiziopatologie

Răspunsul compensator al circulaţiei

Pierderea acută masivă de sânge induce declanşarea imediată şi susţinută a

unor cascade neuroumorale şi răspunsuri reflexe, care acţionează prin intermediul
circulaţiei periferice şi a sistemului renal, în vederea restabilirii volumului
intravascular şi a presiunii arteriale. Scopul final este menţinerea debitului de
perfuzie cerebral şi coronarian. Sistemul cardio-circulator posedă o serie de
sisteme de reglare nervoase şi umorale, la care se adaugă controlul metabolic local
al rezistenţei vasculare, în scopul menţinerii presiunii arteriale medii (PAM) şi a DC
(debit cardiac).

PAM depinde de RVS (rezistenţa vasculară sistemică) şi de DC, conform

formulei: PAM= DC x RVS.

 RVS depinde în principal de tonusul musculaturii netede vasculare, aflat

sub controlul sistemului adrenergic, sistemului renină - angiotensină –
aldosteron (sistemul RAA) şi influenţat de mecanismele locale de control
(endoteliu capilar).
 DC depinde de volumul bătaie şi de frecvenţa cardiacă (FC), după formula
DC= volumul bătaie x FC. Volumul bătaie depinde de trei factori:
presarcină, postsarcină şi contractilitate.

11
Mecanismele de control pot fi împărţite astfel:

a. mecanisme de acţiune pe termen scurt

b. mecanisme de acţiune pe termen mediu

c. mecanisme de acţiune pe termen lung

Mecanismele de control pe termen scurt acţionează în decurs de secunde-minute,

sunt în mare parte nervoase, bazându-se pe feed-back-ul baroreceptorilor şi
chemoreceptorilor din vasele sanguine şi cord şi pe sistemul nervos vegetativ, care
reglează funcţia cardiacă şi diametrul arteriolar- reacţia simpatoadrenergică.

Mecanisme de acţiune pe termen mediu sunt de origine hormonală si se activează

în decurs de minute până la ore. Hipotensiunea acută stimulează
medulosuprarenala care descarcă catecolamine, activând eliberarea de renină, cu
activarea consecutivă a angiotensinei. La nivel hipotalamic va fi stimulată sinteza
de vasopresină, cu efect antidiuretic şi vasopresor.

Mecanisme de acţiune pe termen lung se activează în decurs de ore până la zile,

sunt predominent hormonale şi renale; sunt reprezentate de sistemul renină –
angiotensină – aldosteron şi de alţi hormoni (hipofizari, tiroidieni), care sunt
implicaţi în reglarea rezistenţei arteriolare şi a volumului sanguin.5

Răspunsul neuro-endocrin la şoc

Reacţia simpatoadrenergică în şoc

Hipotensiunea stimulează iniţial baroreceptorii de joasă presiune (atriu

drept, vena cavă) şi în mai mică măsură chemoreceptorii determinând creşterea
activităţii nervoase simpatice cu descărcarea în circulaţie de la nivelul lanţului

12
simpatic paravertebral sau ganglionilor prevertebrali de noradrenalină. Efectul va
fi de venoconstricţie, cu creşterea întoarcerii venoase, deci a presarcinii. Este un
mecanism compensator care permite menţinerea tensiunii arteriale la pierderi ale
VSCE de până la 20%. La pierderi de peste 20% sunt stimulaţi baroreceptorii de
înaltă presiune (sinocarotidieni, din arcul aortic), reacţia simpatoadrenergică este
amplificată prin eliberarea catecolaminelor (predominant adrenalină) de la nivelul
celulelor cromafine ale medulosuprarenalei (MSR). Vasoconstricţia rezultată (efect
α1-adrenergic), împreună cu efectele inotrop pozitiv şi cronotrop (efect β1-
adrenergic) pozitiv contribuie la restabilirea presiunii arteriale şi a debitului cardiac.
Gradul de arterioloconstricţie într-un anumit teritoriu este dependent de
densitatea de receptori α- adrenergici, astfel apare o redistributie regională a
fluxului sanguin, dinspre organele bogate în receptori α (teritoriul splahnic şi renal,
tegumente) spre organele sărace în aceşti receptori (creier, cord), menţinându-se
astfel o circulaţie preferenţială a organelor vitale, “sacrificând’ în mod deliberat
organele mai puţin sensibile la hipoxie.

Concentraţiile plasmatice de catecolamine sunt extrem de mari în timpul

şocului (fiind depăşite doar de cele măsurate după stopul cardiac sau
traumatismele cranio-cerebrale severe). Efectul iniţial al eliberării acute de
catecolamine este la nivelul sistemului circulator. Efectul β1-adrenergic al
adrenalinei produce creşterea contractilităţii miocardice şi a frecvenţei cardiace,
ceea ce duce în timp la creşterea debitului cardiac, iar vasoconstricţia arterială şi
venoasă, sub efectul predominent α1-adrenergic al noradrenalinei produce, cum s-
a arătat mai sus, o redistribuţie a fluxului sanguin, cu “centralizarea” circulaţiei
preferenţial la nivelul cordului şi creierului. Pentru a suplimenta volumul sanguin
circulant sunt mobilizate rezervele de sânge de la nivelul ficatului, splinei, patului
13
splanhnic, ţesutului subcutanat, venelor mari şi circulaţiei pulmonare. Este scăzut
fluxul sanguin splanhnic şi hepatic, perfuzia tegumentului, a muşchiului scheletic şi
a ţesutului adipos este aproape inexistentă.5

Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde în mod normal ajunge circa 1/4
din debitul cardiac) sunt marcante. Cortexul renal este bogat inervat de fibre
nervoase simpatice. Vasoconstricţia simpatică este importantă la nivelul cortexului
renal, care este de aceea zona cea mai expusă leziunilor ischemice în condiţii de
şoc. Apare astfel o relativă redistribuţie a fluxului sanguin renal de la nivelul zonei
corticale externe spre regiunea internă (zona juxtamedulară). Stimularea simpatică
determină şi eliberarea de renină, care iniţiază producerea de angiotensină şi
amplifică vasoconstricţia renală. Dacă aceste răspunsuri compensatorii sunt
prelungite, vasoconstricţia persistentă produce ischemie şi leziuni la nivelul
rinichiului şi se creează un cerc vicios. Ischemia renală susţinută produce leziuni
reversibile iniţial (necroza tubulară acută) şi în final ireversibile (necroza corticală
bilaterală).

Hipoperfuzia şi ischemia mucoasei intestinale produc ulceraţii de stress şi

permit eliberarea endotoxinelor bacteriene în circulaţie, exacerbând starea de şoc.
Hipoperfuzia şi leziunile la nivel pancreatic eliberează polipeptide depresoare
miocardice.

Catecolaminele mediază şi unele răspunsuri metabolice importante în şoc:

creşte glicogenoliza şi lipoliza, inhibă acţiunea periferică a insulinei asupra
hexokinazei şi lipoprotein lipazei având ca rezultat creşterea glicemiei şi a acizilor
graşi liberi circulanţi (asigurarea substratului energetic).

14
Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron

Activarea sistemul renină – angiotensină – aldosteron debutează cu o latenţă

de câteva ore, dar poate fi susţinută pe parcursul a zile sau săptămâni. Scăderea
concentraţiei plasmatice de sodiu, scăderea întinderii arteriolei aferente (datorată
presiunii arteriale reduse) şi stimularea simpatică β1-adrenergică induc eliberarea
de renină de la nivelul celulelor juxtaglomerulare. Renina catalizează scindarea
angiotensinogenului, alfa2-globulina hepatică circulantă inactivă, la angiotensină I
(decapeptid), care este convertit apoi în angiotensină II (octapeptid) de către
enzima de conversie a angiotensinei, localizată la nivelul celulelor endoteliale.
Angiotensina II este vasoconstrictorul predominant al acestui sistem. În mod
normal mediază vasoconstricţia arteriolei eferente, cu menţinerea ratei de filtrare
glomerulară şi a fracţiei de filtrare în condiţiile scăderii moderate a fluxului sanguin
renal şi stimulează eliberarea de aldosteron. În condiţii severe de stress
descărcarea de angiotensină II produce vasoconstricţie intensă a arteriolei aferente
şi exacerbează ischemia corticalei renale. Activarea sistemului renină-
angiotensină- aldosteron poate juca un rol important în perpetuarea ischemiei
renale consecutive insultei hemodinamice iniţiale.4, 5, 6

15
Figura 0 Sistemul renină – angiotensină în şoc

La nivelul zonei glomerulare a cortexului suprarenalei angiotensina II este

convertită în angiotensina III (heptapeptid), care stimulează sinteza de aldosteron.
Aldosteronul circulant se leagă de un receptor citosolic de la nivelul celulelor
tubulare renale şi este transferat în nucleu unde induce transcrierea ARN şi sinteza
unor proteine care mediază efectul său. De aceea, există o latenţă de 1–2 ore între
sinteza aldosteronului şi debutul acţiunii sale. Efectul major al acestui hormon
steroid constă în creşterea retenţiei de sodiu şi apă la nivelul tubilor contorţi distali,
la schimb cu potasiu şi ioni de hidrogen, ceea ce duce la creşterea volumului
intravascular şi alcaloză metabolică hipokalemică.

Hormonul antidiuretic (vasopresina)

Vasopresina este sintetizată în hipotalamus, la nivelul nucleilor supraoptic şi

paraventricular şi stocată în hipofiza posterioară. Acţiunea principală a vasopresinei
este asupra receptorilor V1 de la nivelul celulelor tubilor colectori şi are ca efect

16
creşterea reabsorbţiei de apă. Ca rezultat, creşte osmolaritatea urinară şi apare
retenţia de apă. La concentraţii foarte mari vasopresina acţionează asupra
receptorilor arteriolari V2 şi produce vasoconstricţie.

Eliberarea vasopresinei este stimulată prin cel puţin patru mecanisme:

 stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv la modificările

osmolarităţii serice; astfel apare retenţia de apă în stările de deshidratare

 stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept şi venelor pulmonare,

prin scăderea volumului sanguin circulant

 răspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fi durerea şi

anxietatea

 stimularea baroreceptorilor aortici şi carotidieni, prin scăderea presiunii

arteriale

În şoc, stimularea puternică a baroreceptorilor eliberează nivele extrem de mari

de vasopresină, ceea ce contribuie la răspunsul vasopresor general. Angiotensina II
poate stimula consecutiv eliberarea de vasopresină, astfel încât retenţia de apă
apare indiferent dacă alte sisteme vasoconstrictoare sunt activate sau nu.

Răspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian în şoc

În timpul şocului se eliberează unii hormoni hipofizari, astfel încât sunt

crescute nivelele circulante ale adrenocorticotrop hormonului (ACTH), hormonului
de creştere (GH) şi a vasopresinei.  endorfina este derivată din aceeaşi moleculă
precursor ca şi ACTH-ul, pro-opiomelanocortina (POMC) şi nivelele plasmatice ale
acestei peptide cresc şi ele în şoc. S-a emis ipoteza că aceasta sau alte peptide
opioide endogene (de exemplu enkefalinele) pot fi parţial responsabile pentru
unele dintre modificările cardiovasculare ce apar în şoc. Nivelul plasmatic de
17
cortizol creşte marcat în şoc, ritmul normal circadian se pierde şi pot aparea peak-
uri secretorii la anumite intervale. Spre deosebire de catecolamine, care acţionează
direct, efectul cortizolului este mediat enzimatic. Debutul efectului poate avea o
latenţă de câteva ore, dar odată iniţiat poate persista timp de mai multe ore sau
zile după injuria iniţială.6

Cortizolul are următoarele efecte:

 creşte responsivitatea miocardului şi a vaselor la catecolamine

 stimulează catabolismul prin proteoliză şi gluconeogeneză (iniţial creşte

producţia hepatică de glucoză şi asigură astfel substrat energetic, mai ales
pentru ţesuturile ischemice; catabolismul proteic poate persista timp de zile,
având ca rezultat scăderea masei musculare şi consumul proteinelor
funcţionale, ceea ce predispune la complicaţii septice şi întârzierea vindecării
plăgilor)

 inhibă acţiunea periferică a insulinei, accentuând hiperglicemia

 inhibă fosfolipaza A2, care catalizează eliberarea acidului arahidonic din

membranele lipidice; acidul arahidonic este precursor al prostaglandinelor,
tromboxanilor, leucotrienelor şi factorului activator al plachetelor (PAF),
mediatori importanţi în răspunsul microcirculaţiei la şoc

Peptide opioide endogene

În şoc apare sinteza simultană de hormoni steroizi şi opioide endogene.

Opioidele endogene pot contribui la scăderea percepţiei durerii şi persistenţa
hipotensiunii, deoarece au capacitatea de a modula comportamentul, percepţia

18
durerii, ventilaţia, tonusul vasomotor, frecvenţa cardiacă, temperatura şi
imunitatea.

Au fost identificate trei clase de opioide endogene: proopiomelanocortina,

proenkefalina şi prodynorfina. Originea lor este în cea mai mare parte în creier,
hipotalamus, adenohipofiza şi medulosuprarenală, iar acţiunile lor sunt atât la nivel
central (medular şi cerebral) cât şi periferic (leucocite, miocite).

Hormonii tiroidieni

Rolul tiroidei în şoc nu este pe deplin elucidat, deşi modificări funcţiei

tiroidiene sunt comune în cazul pacienţilor critici. Se ştie că hormonii tiroidieni T4 şi
T3 amplifică reacţia la stres, aşadar este probabil că funcţia tiroidiană să fie
modificată în şoc.

Hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen, producţia de căldură şi minut

volumul respirator; au efecte intrinseci inotrop şi cronotrop pozitive şi potenţează
efectele catecolaminelor, glucagonului şi cortizolului. Cel mai important factor
reglator al sintezei de hormoni tiroidieni este TSH-ul, hormon adenohipofizar a
cărui eliberare este modulată de TRH. Studii efectuate pe animale cu model de şoc
hemoragic, au demonstrat că supravieţuitorii au avut nivele semnificativ mai mari
de TRH la nivel hipotalamic comparativ cu nesupravieţuitorii.

Modificări ale microcirculaţiei în şoc

Microcirculaţia – arteriole, pat capilar, venule şi metaarteriole – reprezintă calea

finală pentru eliberarea oxigenului la nivel tisular. O funcţie hemodinamică globală
adecvată nu înseamnă nimic dacă există disfuncţii circulatorii, iar oxigenul şi
nutrienţii nu pot fi eliberaţi la nivel tisular, respectiv produşii de metabolism tisular

19
nu pot fi transportaţi de la acest nivel. Într-adevăr, cea mai concisă definiţie a
şocului este: perfuzie inadecvată a microcirculaţiei.

Modificările microcirculaţiei în şoc constau în:

1. modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile

2. maldistribuţie

3. şunt arterio-venos

4. modificări reologice ale sângelui

5. modificări structurale ale endoteliului capilar

Modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile

Schimburile dintre capilare şi ţesuturi sunt influenţate de valorile presiunilor

hidrostatice şi coloid-osmotice, conform legii lui Starling. Presiunea hidrostatică
tinde să trimită apa în afara compartimentului respectiv, iar presiunea coloid-
osmotică are efect invers. Fluxul net dinspre capilar spre spaţiul interstiţial sau
invers va fi determinat astfel de diferenţele de presiuni hidrostatice, respectiv
osmotice între cele două compartimente, după formula:

Fluxul= k[ (pHc- pHi)- δ (pC-Oc- pC-Oi) ], unde pHc şi pHi sunt presiunile hidrostatice
capilare, respectiv interstiţiale, pC-Oc şi pC-Oi sunt presiunile coloid-osmotice capilare,
respectiv interstiţiale, k- este o constantă dependentă de proprietăţile şi suprafaţa
sistemului capilar, iar δ este coeficientul de reflexie, care indică permeabilitatea
pentru proteine a membranei respective.

În mod fiziologic, la capătul arteriolar al capilarului sunt următoarele valori

presionale: pHc- 32 mmHg, pHi- 3 mmHg, pC-Oc- 25 mmHg şi pC-Oi- 5 mmHg, astfel încât

20
va rezulta o forţă efectivă de filtrare de 9 mmHg, iar apa trece din capilar în
interstiţiu. La capătul venular al capilarul presiunea hidrostatica scade la 17 mmHg,
apa va trece din interstiţiu spre capilar, forţa efectivă de resorbţie fiind de 6 mmHg.
Există o diferenţă de 3 mmHg între forţa efectivă de filtrare şi cea de resorbţie,
astfel încât la capătul venular al capilarul se absoarbe doar 90% din apa filtrată,
restul de 10% fiind preluat de circulaţia limfatică.

În prima etapă, când predomină venoconstricţia, nu au loc modificări

importante la nivelul microcirculaţiei. Ulterior însă, din cauza arterioloconstricţiei,
scade presiunea hidrostatică intracapilară, cu posibilă inversare a fluxului la capătul
arteriolar al capilarului, dinspre interstiţiu spre vas. Este un fenomenul
compensator al hipovolemiei, se numeşte fenomenul de umplere transcapilară şi
poate aduce în vas pâna la 2000 ml în decurs de câteva ore.

După o anumită durată critică de şoc, sub influenţa atât a factorilor locali
(hipoxemie, acidoză tisulară), cât şi a modificărilor externe, arteriolele mici
precapilare îşi pierd tonusul vascular. Persistenţa constricţiei venulare cât şi
obstrucţia cu detritusuri celulare permit afluxul de sânge, dar nu şi efluxul acestuia.
Presiunea hidrostatică capilară creşte, accentuând pierderea de lichid intravascular
în spaţiul interstiţial. Aceasta creşte edemul, îndepărtează celulele de sursă de
micronutrienţi şi agravează hipoxia celulară şi acidoza. De asemenea se produce
stază şi sechestrarea sângelui în patul capilar, ceea ce iniţiază coagularea
intravasculară. Fenomenul se numeşte scurgere capilară (leackeage capilar) şi
agravează, în cerc vicios, hipovolemia.

21
Maldistribuţia

Maldistribuţia este definită ca perturbarea repartiţiei fluxului sanguin în

acelaşi teritoriu capilar- vezi circulaţia renală de exemplu, fiind un fenomen ce
contribuie la suferinţa de organ.

Apariţia maldistributiei este determinată la nivelul sectorului ramificaţiilor

arteriolare, care acţionează ca un “sfincter pre-capilar” (realiate mai mult
funcţională decât anatomică)

Şuntul arterio-venos

Şuntul arterio-venos este dictat la acelaşi nivel al sectorului ramificaţiilor

arteriolare, deoarece sângele poate parcurge de la capătul arteriolar la cel venos al
capilarului un traiect lung, mediu sau scurt, când se realizează şuntul, în funcţie de
tonusul arteriolar. Este o realitate mai degrabă fiziologică, deoarece nu a fost
dovedită existenţa unor metaarteriole, care să scurtcircuiteze sectorul capilar.

Modificări reologice ale sângelui

În stadii avansate de şoc, cu arteriolodilataţie şi venoconstricţie, viteza de

circulaţie a sângelui va fi mult încetinită, cu creşterea vâscozităţii acestuia, alterarea
funcţiilor elementelor figurate, facilitarea agregabilităţii acestora şi anoxie
stagnantă, în final cu compromiterea sistemului capilar.

Modificări structurale ale endoteliului capilar

Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburări de permeabilitate

capilară şi în final moarte celulară. Aceasta este calea finală comună în toate
formele de şoc, indiferent de etiologia iniţială a acestuia, ce conduce spre disfuncţii
organice şi în final spre deces.6, 7, 8

22
 Modificările la nivel celular

Fosforilarea oxidativă la nivel mitocondrial este procesul metabolic cel mai

dependent de oxigen, prin urmare este şi primul afectat de un aport inadecvat de
oxigen la nivel tisular. Scăderea aportului de oxigen diminuează intensitatea acestui
proces metabolic, reducînd implicit şi formarea de adenozin-trifosfat (ATP) care
reprezintă combustibil principal al funcţionării celulei. Astfel, în prezenţa oxigenului
(glicoliza aerobă), piruvatul, produsul final al glicolizei intră în ciclul Krebs pentru
continuarea metabolismului oxidativ. Fiecare mol de glucoză este în final metabolizat
în apă şi dioxid de carbon cu producerea a 36 moli de ATP. Când aportul de oxigen este
inadecvat necesităţilor tisulare glicoliza aerobă încetează. Metabolismul se
converteşte la anaerobioză, glicoliza anaerobă implicând transformarea
citoplasmatică a 1 mol de glucoză în 2 moli de acid piruvic pe parcursul a 10 reacţii
chimice succesive, cu producerea a doar 2 moli de ATP. Se acumulează piruvat, care
în prezenţa ionilor de hidrogen este convertit în acid lactic. Acumularea de acid lactic
produce vasodilataţie locală, deprimă funcţia miocardică şi scade sensibilitatea
vasculară la catecolamine. In plus, depleţia a adenozintrifosfatului încetineşte
activitatea ATP-azelor membranare NA/K-dependente şi în consecinţă, sunt afectate
reglarea potenţialului de membrană şi a volumului celular, precum şi a permeabilităţii
membranei cu alterarea echiibrului ionic şi hidric de o parte şi de alta a membranelor.
Influxul de sodium este urmat de infuxul de apa, ceea ce disturbă şi mai mult
funcţionalitatea celulelor şi duce la distrugerea organitelor intracelulare, ducând în
final la moartea celulelor prin necroză. De asemenea, hipoperfuzia şi privarea de
oxigen a celulelor duce la moartea acestora prin apoptoză.9

23
Diagnosticul şocului hemoragic
Profilul hemodinamic în şocul hemoragic

DC RVS PCW PVC SvO2

Şoc     
hypovolemic

DC = debit cardiac; RVS = rezistenţa vasculară sistemică; PCW = presiune capilară

blocată (wedge pressure); PVC = presiune venoasă centrală ; SvO2 = saturaţie de
oxigen a sângelui venos amestecat

Şocul hipovolemic este caracterizat prin scăderea marcată a presiunilor şi

volumelor diastolice de umplere cardiacă, având ca rezultat scăderea volumului
bătaie. Debitul cardiac este parţial menţinut prin tahicardie compensatorie.
Creşterile reflexe ale RVP şi contractilităţii miocardice, mediate prin mecanisme
neuroumorale şi asociate cu autoreglare intrinsecă menţin perfuzia la nivelul
creierului şi cordului. Cu toate acestea, dacă pierderea de sânge depăşeşte 20-
25 % din VSCE , aceste mecanisme nu mai sunt eficace şi apare hipotensiunea
arterială şi scăderea debitului cardiac.8

Manifestările clinice în şocul hemoragic

Volumul sanguin normal al unui adult este de aproximativ 70 ml/kgc şi

hipotensiunea este evidentă de obicei după o pierdere acută de aproximativ
1500 ml sânge sau mai mult. Devin evidente manifestările clinice clasice, cum ar
fi: tahicardie cu puls filiform, tahipnee, vene jugulare şi periferice colabate cât
şi unele din semnele iniţiale ale compromiterii perfuziei tisulare, cum ar fi:
tegumente palide, reci şi umede cu creşterea timpului de reumplere capilare
peste 2 sec., scăderea debitului urinar, alterarea statusului mental.

24
 Factorii care determină tabloul clinic al hemoragiei acute includ etiologia,
durata şi severitatea hemoragiei cât şi vârsta pacientului şi condiţiile medicale
asociate. Şocul hemoragic trebuie deosebit de alte cauze de şoc asociate cu
trauma, incluzând tamponada cardiacă (triada Beck, atenţie! în condiţii de
hipovolemie jugularele turgescente lipsesc!) pneumotorax în tensiune (murmur
vezicular diminuat unilateral, insuficienţa respiratorie, cu insuficienţă cardiacă
hipodiastolică) şi leziuni ale măduvei spinale (deficite neurologice, tegument
cald şi o frecvenţă a pulsului mai scazută decât cea aşteptată).10,11

Pacienţii taraţi, vârstnici, cu afecţiuni cardiace preexistente pot avea semne

şi simptome mult mai severe la pierderi de sânge mai mici. Unele medicamente,
cum ar fi  blocantele pot masca semnele şi simptomele precoce ale hemoragiei
(în principal tahicardia). Pe de altă parte pacienţii tineri pot pierde cantităţi
considerabile de sânge fără ca semnele clinice să apară.

În general există totuşi o evoluţie predictibilă a evenimentelor patologice pe

care le străbate pacientul pe măsura ce perfuzia tisulară se diminuează şi se
12
dezvoltă şocul - vezi tabelul nr. 2

Tabel 2 Evoluţia predictibilă a evenimentelor patologice în hipovolemie

Minim Mijlociu Moderat Sever

Gradul hipovolemiei
1 2 3 4

Procent de sânge pierdut 10% 20% 30% peste 40%

Volum sanguin pierdut

500 1000 1500 peste 2000
(ml)

25
 scăderea perfuziei
centralizarea centralizarea scăderea perfuziei
Fiziopatologie în organele vitale
circulaţiei circulaţiei la nivel splahnic
(cord şi creier)

Frecvenţa cardiacă (min-1) normală 100–120 120–140 peste 140

normală sau
Amplitudinea pulsului normală Scăzută puls filiform
scăzută

hipotensiune
T.A. (mm Hg) normală T.A.S. < 100 T.A.S. < 80
ortostatică

Frecvenţa respiratorie
14 – 20 20 – 30 30 – 40 peste 35
(min-1)

Index de şoc (AV / TA) 1 1 1,1 1,5

confuz spre
Status mental normal anxios anxios şi confuz
lethargic

normal (1ml/kgc
Debit urinar (ml/oră) 20 – 30 10 – 20 Oliguria
oră)

PVC (cm. apă) Normal -3 -5 -8

Senzaţie de sete – – + +++

tegumente reci şi Tegumente reci şi

Timp de reumplere tegumente reci şi
normal (1 sec) palide (peste 2 cianoză periferică
capilară palide (1 sec)
sec) (absent)

Estimarea pierderilor sanguine se poate face pe baza următoarei formule de

calcul:

PS = VST (Htn - Hta / Htn)

PS = pierderi sanguine; Htn = hematocrit normal/inţtial; Hta=hematocrit actual;

VST = volum sanguin total (nou născut = 90 ml / kgc; sugari = 80 ml / kgc; adult
= 70 ml / kgc)

26
 Indicatorii hipoperfuziei la un pacient traumatic pot fi sistematizaţi astfel:

Examen clinic

 Tegumente umede, reci transpirate

 Alterarea statusului mental (anxietate, confuzie, letargie, coma)
 Scaderea debitului urinar
 Preungirea timpului de umplere capilară

Semne vitale

 Iniţial pot fi normali

 Tahicardie sau bradicardie
 Hipotensiune arterială
 Tahipnee
 Hipotermie
 Indexul de soc (AV/Tasistolică)>0,9

Markeri metabolici

 Acidoză metabolică
 Lactate crescut
 Cresterea excesului de baze

Monitorizarea pacientului în şoc

Monitorizarea iniţială a pacientului în şoc include determinarea neinvazivă a
semnelor vitale, frecvenţa cardiacă şi debitul urinar. Presiunea arterială poate fi
măsurată cu manşeta, dar de cele mai multe ori este subestimată anumite condiţii,

27
cum ar fi afecţiuni vasculare periferice, tahicardie cu presiune scăzută a pulsului,
ritm neregulat, terapie vasopresoare.

Când hipotensiunea este profundă şi pacientul nu răspunde la măsurile iniţiale

de resuscitare sau sunt prezente semnele clinice de şoc, este indicată monitorizarea
invazivă a presiunii arteriale medii prin cateterizare arterială.

Cateterul venos central este deseori plasat de la început în managementul

şocului, fiind uşor de monitorizat valoarea presiunii venoase centrale (PVC). PVC-ul
însă nu reprezintă o monitorizare riguroasă a resuscitării volemice şi trebuie
utilizată doar în scop orientativ.De exemplu, o presiune venoasă centrala iniţială
scăzută (mai mică de 5 mmHg) poate indica hipovolemie.

Sistematizând metodele de monitorizare, acestea le putem clasifica în

Monitorizare non-invazivă:

• EKG
• Pulsoximetrie
• Capnografie
• Diureza orara
• Temperatura
Monitorizare invazivă

 PAM (cateter arterial)

 PVC (cateter venos periferic)
 PAP- PCWP (cateter Swan-Ganz) / SvO2
 ECHOCARDIOGRAFIE  TRANSESOFAGINA

28
Analize de laborator

• Grup sanguin
• Hemograma + trombocite
• Electroliţi serici şi urinari
• Glicemie
• Teste de coagulare
• AST, ALT, gGTP, FA, Bilirubina
• Uree, creatinină

Parametrii pe care îi monitorizăm sunt:

Parametrii convenţionali: TA, PVC, ECG, Diureza orara, Temperatura , Hb / Ht
Parametrii macrocirculatori: IC, SVO2 , DO2 , VO2 , O2ER
Parametrii microcirculatori: Exces de baze , gaura anionica, Lactat, P(a-v) CO2 ,
pH gastric

Managementul pacientului în şoc hemoragic

Scopul principal al tratamentului şocului hemoragic este acela de a restabili
aportul de oxigen la nivel tisular, corectând în acelaşi timp cauza determinantă.
Întârzierea în stabilirea diagnosticului, în realizarea hemostazei sau în iniţierea
resuscitării volemice determină creşterea mortalităţii.
Resuscitarea suboptimală determină corectarea insuficientă a hipoperfuziei,
cu apariţia de leziuni celulare ireversibile, cu posibila dezvoltare a insuficienţei
organelor vitale, ceea ce trebuie evitat. De asemenea resuscitarea

29
 hidroelectrolitică excesivă este nocivă deoarece duce la agravarea
coagulopatiei acute posttraumatice, exacerbrează sindroamele de
compartiment ale extremităţilor, duce la apariţia sindromului de compartiment
abdominal secundar şi a ARDS.
Managmentul şocului hemoragic implică mai multe etape .
În primul rând se suspicionează existenţa unei hemoragii active (chiar dacă
parametrii hemodinamici sunt iniţial normali) pe baza criteriilor cinematice şi a
leziunilor anatomice. Semnele clinice prezentate mai sus ne ajută să estimăm
volumul pierderilor sanguine şi stabilim gradul de gravitate al şocului.
Hemoragia active şi şocul hemoragic reprezintă una dintre leziunile rapid
letale diagnosticate la evaluarea primară astfel că pacientul este examinat
conform formulei mnemotehnice :ABCDE. Astfel, initial, căile aeriene sunt
eliberate şi protezate, dacă este necesar; ulterior se trece la evaluarea
respiraţiei şi la tratamentul leziunilor rapid letale; în paralel se evaluează funcţia
circulatorie şi se estimează gradul pierderilor sanguine, se începe resuscitarea
volemică. Dacă hemoragia este externă se tentează hemostaza prin
pansamente compresive, iar dacă hemoragia este internă, în paralel cu repleţia
volemică, pacientul se transport de urgenţă la spital pentru hemostază
chirurgicală sau angiografie cu embolizare.10
Accesul venos

Conform ecuaţiei lui Poiseuiile, debitul printr-o canulă fiind direct

proporţional cu diametrul şi invers proporţional cu lungimea canulei, repleţia
volemică este mai eficientă dacă se face prin două canule periferice de calibru
mare, decât pe cale centrală. Se montează două linii intravenoase de diametru
14-16 G, la nivelul fosei antecubitale.8,10

30
 Când abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (eşuări repetate
de către personal experimentat), se stabileşte indicaţia de abord venos central. Se
preferă canularea venei femurale (datorită variabilităţii anatomice minime şi a
identificării rapide a venei) prin tehnica Seldinger. Alte alternative sunt vena
subclavie sau vena jugulară internă, de preferat pe aceeaşi parte pe care este
montat şi drenajul pleural (dacă acesta este prezent). Manevra de cateterizare
venoasă centrală trebuie să fie rapidă şi trebuie să fie executată de un medic
experimentat. La copiii sub 6 ani se tentează perfuzia intraosoasă înaintea
cateterizării centrale.

Fluidele administrate

Fluidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat şi ele un subiect de

controverse şi dezbateri. Atât ghidul ESA cât şi ghidul ATLS recomandă în etapa
iniţială administrarea de soluţii cristaloide, soluţii saline hipertone, iar dacă
pacientul este intens instabil hemodinamic se recomandă administrarea coloizilor,
dar doar în dozele şi limitele prescrise pentru coloidul respectiv. Dacă se decide
administrarea de coloid se vor evita dextranii şi se vor administra coloizi pe bază de
gelatine sau amidon hidroxietilat. Avantajul coloizilor fata de cristaloizi ar fi faptul
ca sunt necesare volume mai mici pentru refacere volemica, au o remanenta
intravasculara mult mai mare.11

Volumul de lichid administrat nu se poate stabili de la începutul resuscitării

volemice, dar, de regulă, dacă administrăm cristaloid, volumul acestuia trebuie să
fie de 3 ori mai mare decît volumul de sânge estimat a fi pierdut.10

Resuscitarea hipotensivă

Terapia volemică tradiţională recomanda o resuscitare agresivă cu tendinţa

de a restaura rapid volumul sanguin pierdut şi de a restabili parametrii

31
hemodinamici normali, sau de a obţine valori supranormale ale acestora. Această
abordare determină pe de o parte creşterea presiunii hidrostatice la nivelul
leziunilor cauzând dislocarea cheagurilor formate şi, pe de altă parte diluţia
factorilor de coagulare, contribuind la coagulopatia acută posttraumatică. În plus,
resuscitarea cu volume mari de cristaloide are şi alte efecte nedorite, cum ar fi
complicaţiile cardiace sindroamele de compartiment la nivelul extremităţilor
precum şi sindromul de compartiment abdominal secundar, apărut la pacienţi fără
leziuni abdominale iniţiale posttraumatice.13,14,15

In ultimii ani a apărut conceptul de « resuscitare cu volume mici » sau

« resuscitare hipotensivă » ; numeroase studii arată faptul că, până se obţine
controlul chirugical sau angiografic al sângerării, limitarea resuscitării volemice
până la valori ale tensiunii arteriale mai mici decât valoarea normală reduce
pierderile sanguine, dar menţine un nivel al perfuziei tisulare,care, deşi mai scăzut
decât valoarea normală, este adecvat pentru perioade scurte de timp.11 Nivelul
optim al tensiunii arteriale în timpul resuscitării pacientului traumatic este încă un
subiect de controversă. Ghidul ESA de management al hemoragiei la pacienţii
traumatici recomandă ca obiectiv al resuscitării volemice iniţiale a pacientului cu
sîngerare activă nesancţionată chirurgical sau angiografic valori ale tensiunii
arteriale de 80-100 mmHg la pacienţi fără leziuni traumatice cerebrale. De
asemenea, acelaşi ghid contraindică hipotensiunea permisivă la pacienţii cu leziuni
cerebrale şi medulare posttraumatice, la pacienţi cu traumatisme închise,
nepenetrante, precum şi la pacienţii cu hipertensiune arterială cronică. Tehnicile
de hipotensiunea permisivă trebuie evitate sau utilizate cu precauţie la pacienţii
vârstnici.

32
Evaluarea resuscitării volemice

Ghidul ATLS recomandă evaluarea eficienţei resuscitării volemice folosind

atât parametri macrocirculatori cât şi ai microcirculaşiei. Astfel în primul rând vom
urmări parametrii hemodinamici : creşterea tensiunii arteriale, scăderea frevenţei
cardiace, ameliorarea statusului mental. De asemenea sunt utile : măsurarea
debitului urinar şi a presiunii venoase centrale. In ceea ce priveşte microcirculaţia
şi perfuzia tisulară, pH-ul, lactatul şi excesul de baze sunt utile atât pentru
diagnostic cât şi pentru aprecierea eficienţei repleţiei volemice.8,11

Răspunsul pacientului la administrarea de fluide poate duce la următoarele

trei scenarii :

1. Pacientul responsiv : funcţiile vitale ale pacientului revin la valorile

normale, ceea ce indică pierderea a mai puţin de 20% din volumul sanguin circulant
şi lipsa sângerării active în momentul examinării.

2. Pacientul responsiv tranzitor : funcţiile vitale revin la valori normale pentru

scurtă durată, cu deteriorare recurentă ulterioară prin scăderea tensiunii arteriale
şi tahicardizare. La aceşti pacienţi estimăm pierderi sanguine între 20-40% din
volumul sanguin circulant efectiv, necesitând transfuzii de sânge şi intervenţie
chirurgicală urgentă.

3. Pacienţii nonresponsivi : funcţiile vitale ale pacientului nu se îmbunătăţesc

deloc după administrarea iniţială de fluide. Prima ipoteză în acest caz este că şocul
nu este datorat hipovolemiei ci unei alte cauze (şoc cardiogen – de exemplu în
contuzia miocardică severă, sau şoc obstructiv – de exemplu în tamponada
cardiacă). A doua ipoteză este că pacientul pierde sânge cu un debit mai mare decât
decât cel al perfuziilor administrate. Pentru diagnosticul diferenţial al celor două

33
entităţi clinice trebuie luat în considerare mecanismul traumatic şi prezenţa
semnelor asociate (cum ar fi măsurarea presiunii venoase centrale). Dacă se
confirmă şocul hemoragic, pierderile sanguine sunt estimate a fi mai mari de 40%
din volumul sanguin circulant efectiv, iar pacientul trebuie să beneficieze de
urgenţă de continuarea resuscitării volemice, de transfuzii de sânge paralel cu
controlul hemoragiei prin hemostază chirurgicală sau angiografică.

Dacă este necesar, se administrează masă eritrocitară pentru a atinge o

valoare a hemoglobinei de peste 7/9g/dl, plasmă proaspătă congelată dacă PT şi
APTT sunt mai mai de 1,5 ori faţă de valorile control, masă trombocitară pentru
menţinerea unui număr de trombocite de peste 50x109.11 Pentru a reduce incidenţa
hipotermiei ce are impact negativ asupra coagulării, se recomandă încălzirea
tuturor soluţiilor perfuzate înainte de administrare.

Utilizarea sistemelor de salvare a sângelui

Se poate lua în considerare utilizarea sistemelor de salvare a sângelui sau de

perfuzie rapidă; sistemul cell saver concentrează sângele recoltat din plaga
pacientului; concentratul obţinut din propriul sânge, ce are un hematocrit ridicat
(aprox 85-90%), se transfuzează imediat pacientului de la care s-a recoltat. În
funcţie de vârsta pacientului, de eficientă şi rapiditatea efectuării hemostazei, se
apreciază necesitatea administrării preparatelor de sânge, până la pregătirea
sângelui recoltat. La pacienţii tineri se poate realiza o diluţie normovolemică, până
la administrarea sângelui recoltat (de regulă după realizarea hemostazei
chirurgicale). Avantajele folosirii acestui sistem, în afară de înlăturarea riscurilor
transfuzionale, constau şi într-o durată mai mare de viaţă a hematiilor
retransfuzate, cu o mai mică hemoliză posttransfuzională.

34
Utilizarea medicaţiei inotrope sau vasopresoare

Ghidul ESA privind hemorragia acută posttraumatică afirmă faptul că

vasopresoarele pot fi utilizate în managementul iniţial al traumei, dar deşi sunt utile
pentru refacerea presiunii arteriale, “nu trebuie considérate un substitut al
resuscitării volemice”. Vă prezentăm mai jos medicaméntele inotrope şi
vasopresoare cele mai utilizate în urgenţă.

Adrenalina

Administrarea de adrenalină este indicată când efectul inotrop al dopaminei este

inadecvat chiar la o doză de 7-10g/kgc/min. Adrenalina este o catecolamină cu
acţiune directă şi activitate beta 1 –adrenergică potentă. Efectele asupra
receptorilor periferici sunt mixte, de tip vasodilataţie mediată 2 – la nivelul
arteriolelor musculare şi vasoconstricţie mediată 1 – la nivel cutanat şi splanhnic.
Odată cu creşterea dozei, efectele variază de la predominant beta (25 – 50
ng/kg/min), apoi mixt alfa şi beta, la predominant alfa – adrenergic (75 – 100
ng/kg/min) . Efectul net asupra RVS este dependent de doză. Adrenalina este cel
mai potent activator al receptorilor alfa-adrenergici, fiind de 2-10 ori mai activă
decât Noradrenalina şi de mai mult de 100 ori mai potentă comparativ cu
Isoproterenolul. Doze mici de adrenalina pot produce scăderea presiunii arteriale
datorită vasodilataţiei 2 – mediate şi creşterii fluxului sanguin muscular. Efectul
predominant al adrenalinei este atât inotrop pozitiv cât şi cronotrop şi are ca
rezultat creşterea debitului cardiac, automatismului cardiac şi presiunii arteriale
sistolice. Se produce o scădere moderată a presiunii arteriale diastolice, ceea ce
reflecta vasodilataţia din teritoriul musculaturii scheletice, rezultat al stimularii

35
receptorilor 2 . Efectul net este de creştere a presiunii pulsului cu modificarea
minimă a presiunii arteriale medii. Deoarece presiunea arterială medie nu se
modifică semnificativ nu apare bradicardie reflexă ca rezultat al activării
baroreceptorilor.

În doze mai mari produce venoconstricţie severă şi creşterea presarcinii, cu

scăderea fluxului sanguin la nivelul vaselor cutanate, renale şi din mucoase. Ca
efecte adverse apar: tahicardie, tahidisritmie şi vasoconstricţie periferică (oligurie,
acidoză metabolică, ischemie a membrelor). Stimularea glicogenolizei produce
deseori hiperglicemie, iar acidoza lactică poate fi agravată de formarea excesivă de
piruvat .

În timpul administrării în perfuzie continuă, administrarea simultană a unui

vasodilatator poate cupa vasoconstricţia indusă de adrenalină, în special în
teritoriul splanhnic şi renal.

În ciuda dezavantajelor sale, adrenalina rămâne un inotrop extrem de util. Pentru

a evita oliguria, insuficienţa renală şi acidoza metabolică trebuie folosită doza
minimă necesară şi administrarea sa trebuie întreruptă cât mai rapid posibil .

Noradrenalina

Noradrenalina are o structură similară adrenalinei şi are acţiune periferică de tip 1

extrem de potentă şi efect 2 relativ slab. Ca urmare, se produce vasoconstricţie
intensă la nivelul circulaţiei musculaturii scheletice, ficatului, rinichilor şi
tegumentului. Creşte rezistenţa vasculară atât a cordului drept cât şi a cordului
stâng, reflectate prin creşterea presiunii sistolice, diastolice şi medii. De aceea, în
ciuda creşterii contractilităţii miocardice, debitul cardiac poate fi în mică măsură

36
modificat sau chiar scăzut reflex (scade întoarcerea venoasă şi scade reflex
frecvenţa cardiacă în urma stimulării baroreceptorilor de creşterea marcată a
presiunii arteriale medii). În şoc, noradrenalina constituie agentul de elecţie. O
perfuzie continuă de Noradrenalină, 4-16 g/min. iv, poate fi utilizată pentru
tratamentul hipotensiunii refractare. Utilizarea soluţiei de glucoză 5% ca vehicul
pentru Noradrenalină asigură o aciditate suficientă pentru a preveni oxidarea
catecolaminelor. Extravazarea tisulară în timpul perfuziei poate produce
vasoconstricţie locală severă şi posibil necroză. Există riscul producerii
vasoconstricţiei excesive cu alterarea perfuziei de organe, ischemiei periferice şi
creşterii postsarcinii.

Dopamina

Precursor metabolic al noradrenalinei şi adrenalinei, dopamina acţionează direct

asupra receptorilor alfa-, beta- şi dopaminergici, dar 50% din acţiunea sa este
indirectă, mediată de eliberarea de noradrenalină din terminaţiile nervoase. De
aceea este mai puţin eficientă când depozitele de noradrenalină sunt epuizate, ca
în cardiomiopatii cronice, disfuncţii miocardice severe sau stadii tardive de şoc.

Receptorii D1 sunt localizaţi postsinaptic şi mediază vasodilataţia vaselor renale,

mezenterice, coronare şi cerebrale. Activarea acestor receptori este mediată de
adenilciclaza. Receptorii D2 sunt în principal presinaptici şi inhibă eliberarea de
noradrenalină. Greaţa şi voma produse de Dopamină reflectă probabil stimularea
receptorilor D2. Metabolizarea rapidă a Dopaminei obligă la utilizarea acesteia sub
formă de perfuzie continuă (1-2g/kgc/min iv) pentru a menţine concentraţiile
plasmatice terapeutice. Pentru administrare intravenoasă Dopamina trebuie

37
dizolvată în soluţie de glucoză 5% pentru a evita inactivarea catecolaminelor care
poate apărea în soluţiile alcaline.

În funcţie de doza folosită, dopamina stimulează în principal receptorii D1 (0.5-

3g/kgc/min iv) de la nivelul rinichiului, producând vasodilataţie renală, receptorii
beta-1 (3-10g/kgc/min iv) de la nivelul cordului şi receptorii alfa (>10g/kgc/min
iv) de la nivelul vaselor periferice.

Avantajul major al dopaminei constă în faptul că în doze mici (0,5-2 g/kg/min)

acţionează selectiv asupra receptorilor beta-2 şi dopaminergici producând
creşterea fluxului renal la nivel splanhnic şi renal. Conceptul de “doza renală” a
dopaminei este controversat, creşterea fluxului urinar fiind atribuită mai curând
unui mecanism diuretic ce implică ATP-aza la nivel tubular distal decât creşterii
perfuziei renale. Dopamina inhibă reabsorbţia tubulară renală, ceea ce sugereaza
că diureza şi natriureza care însoţesc frecvent administrarea de dopamină pot să
apară independent de efectul asupra fluxului renal. Inhibiţia secreţiei de aldosteron
poate contribui la creşterea excreţiei de sodiu, produse de dopamină. La adulţi,
dopamina produce diureză şi natriureză în mai mare măsură decât dobutamina. Cu
toate acestea, nici un studiu clinic randomizat nu a demonstrat o scădere a
incidenţei apariţiei insuficienţei renale acute când dopamina se administrează
pacienţilor consideraţi ca având acest risc (clampare de aortă abdominală, bypass
cardiopulmonar). În ciuda diurezei induse de dopamină, nu există dovezi că debitul
urinar în prezenţa unui debit cardiac scăzut şi/ hipovolemiei protejeaza funcţia
renala. Utilizarea dopaminei dupa ce insulta renala s-a produs nu indică
ameliorarea ratei de filtrare glomerulară. Dobutamina, în doze mici, a fost asociată
cu clearance mai mare de creatinină comparativ cu doze similare de dopamină. În

38
doze de 3-10 g/kgc/min dopamina are efect predominant beta 1-adrenergic
asupra contractilităţii miocardice. În aceste limite de doză incidenţa tahiaritmiilor
şi a ischemiei miocardice este scăzută. Dopamina menţine presiunea arterială prin
activitate alfa 1-adrenergic vasoconstrictoare chiar în prezenţa unei hipovolemii
moderate. Peste 10 g/kgc/min, efectele alfa- adrenergice şi cronotrop negative
devin predominante şi au ca rezultat vasoconstricţie cutanată şi splanhnică, oligurie
şi tahiaritmii, oferind puţine avantaje comparativ cu efectele potente alfa-
adrenergice ale noradrenalinei.

Extravazarea Dopaminei, ca şi a Noradrenalinei, produce vasoconstricţie locală

intensă cu risc de necroză care poate fi tratată prin infiltrare locală de fentolamină.
Dopamina nu este eficientă în administrare orală şi nu traversează bariera
hematoencefalică în cantităţi suficiente pentru a produce efecte la nivelul SNC.
Precursorul imediat al Dopaminei, L-Dopa este absorbit din tractul gastrointestinal
şi traversează bariera hematoencefalică. Hiperglicemia, prezentă de obicei la
pacienţii cu perfuzie continuă de Dopamină reflectă inhibiţia secreţiei de insulină
indusă de aceasta.

Dobutamina

Dobutamina este un derivat sintetic de isoproterenol şi se prezintă sub forma unui

amestec racemic 1 : 1 de doi izomeri optici: enantiomerul (-) predominant 1 –
adrenergic şi enantiomerul (+) 1 şi 2 – adrenergic ; cu toate acestea în amestecul
racemic predomină activitatea beta adrenergică. Comparativ cu isoproterenolul
are aceeaşi activitate beta – adrenergică pură dar nu posedă activitate marcat
cronotrop pozitivă. Dobutamina creşte performanţa miocardică prin combinarea
efectului inotrop pozitiv cu reducerea postsarcinii. De asemenea produce

39
vasodilataţie pulmonară şi scăderea postsarcinii ventriculului drept. Spre deosebire
de dopamină, acţiunea sa nu depinde de eliberarea de noradrenalină şi orice
creştere a fluxului sanguin renal sau splanhnic se datorează numai creşterii
debitului cardiac. Dobutamina, spre deosebire de Dopamina are efecte
coronarodilatatoare. Dobutamina are reputaţia absenţei efectelor cronotrope, dar
aceasta este prin comparaţie cu isoproterenolul şi nu cu dopamina. Efectele
cronotrope şi disritmogene devin evidente la doze mari şi nu sunt mai puţin lipsite
de riscuri decât cele asociate dopaminei.

Metabolismul rapid al dobutaminei obligă la administrarea sa în perfuzie

intravenoasă continuă în doze de 2-10g/kgc/min pentru a menţine concentraţiile
plasmatice terapeutice. Ca şi Dopamina, Dobutamina trebuie dizolvată în soluţie de
glucoză 5% pentru administrare intravenoasă, evitând astfel inactivarea
catecolaminelor, care poate apărea în soluţia alcalină.

Dobutamina produce o creştere dependentă de doză a debitului cardiac şi scăderea

presiunilor de umplere atrială fără a se asocia cu o creştere semnificativă a presiunii
arteriale şi alurii ventriculare. Spre deosebire de Dopamină, Dobutamina nu are o
activitate vasoconstrictoare clinic importantă şi rezistenţa vasculară sistemică nu
este de obicei afectată în mare măsură. De aceea Dobutamina are o indicaţie
minimă în cazul pacienţilor care necesită creşterea RVS şi nu a performanţei
miocardice, pentru a obţine creşterea presiunii arteriale. In cazul pacienţilor cu
presiune crescută în artera pulmonară după înlocuirea de valvă mitrală,
administrarea de Dobutamină (până la 10g/kgc/min) creşte debitul cardiac şi
scade rezistenţele sitemică şi pulmonară. Aceste modificări au fost asociate cu
creşterea şuntului intrapulmonar. Efectele minime ale Dobutaminei asupra

40
frecvenţei cardiace şi presiunii arteriale reduc posibilitatea de creştere a
consumului miocardic de oxigen. Doze mari de Dobutamină (>10g/kgc/min)
predispun însă la tahicardie şi tulburări de ritm.

Dopexamina

Dopexamina, mai nou introdusă în uzul clinic, are un profil farmacologic unic: efect
2 – adrenergic de 60 de ori mai mare faţă de dopamină, efect DA1 la o treime şi
activitate 1- adrenergică relativ scăzută. Efectul inotrop pozitiv relativ slab reflectă
în principal acţiunea 2 agonistă şi potenţarea Noradrenalinei endogene ca urmare
a blocării recaptării acesteia. Dopexamina creşte debitul în special prin reducerea
postsarcinii şi creşte fluxul sanguin renal. Prezintă tahifilaxie în mai mică măsură
decât dobutamina şi o reducere mult mai marcată a postsarcinii. Ca şi dopamina,
poate elibera noradrenalină (prin blocarea recaptării), dar potenţialul
disritmogenic este mult mai redus. Dopexamina are efect inotrop pozitiv foarte
slab, dar efectul vasodilatator splanhnic este extrem de potent, reducând
postsarcina şi îmbunătăţind fluxul sanguin la nivelul organelor vitale, inclusiv la
nivel renal. Are şi un efect eficient natriuretic şi diuretic, îmbunătăţind clearance-
ul creatininei.

Fenilefrina

Fenilefrina este un agonist 1- adrenergic noncatecolaminic, care produce

vasoconstricţie periferică fără apariţia tahicardiei reflexe sau a efectului inotrop.
Fenilefrina acţionează direct asupra receptorilor 1, o mică parte din răspunsul
farmacologic fiind datorat capacităţii sale de a elibera Noradrenalină (mecanism
indirect). Efectul asupra receptorilor beta este minim. Doza necesară pentru a

41
stimula receptorii 1 este cu mult mai mică decât cea necesară pentru a stimula
receptorii 2. Ca urmare, venoconstricţia este mai mare decat constricţia arterială.
Volumul circulant efectiv este redistribuit spre cord şi creier, care nu au răspuns
potent 1 vasoconstrictor. De aceea, fenilefrina este indicată ca tratament
temporar când hipotensiunea şi tahicardia ameninţă balanţa miocardică de oxigen.
Clinic, fenilefrina mimează efectele noradrenalinei, dar este mai puţin potentă şi
acţiunea sa durează mai mult. Injectarea rapidă de fenilefrină pacienţilor cu
afecţiuni coronariene produce vasoconstricţie periferică dependentă de doză şi
creşterea presiunii arteriale sistemice însoţite de scăderea debitului cardiac.
Scăderea debitului cardiac poate reflecta creşterea postsarcinii, dar mai curând se
datorează apariţiei unui reflex baroreceptor-mediat de bradicardizare ca răspuns
la creşterea presiunii diastolice induse de fenilefrină. Este posibil ca scăderea
debitului cardiac să limiteze creşterea asociată a presiunii arteriale sistemice.
Administrarea rapidă de fenilefrină 1g/kg iv pacienţilor cu afecţiuni coronariene,
aflaţi sub anestezie generală produce alterarea globală a funcţiei ventriculare
stângi. Premedicaţia orală cu Clonidină creşte răspunsul presor la fenilefrină, posibil
datorită potenţării vasoconstricţiei 1 –mediate induse de Clonidină. Stimularea
receptorilor 1 de la nivelul cordului de către fenilefrină poate contribui la
generarea de tulburări de ritm în timpul anesteziei cu halothane. Fenilefrina creşte
presiunea în artera pulmonară. Fluxurile sanguine renal, splanhnic şi cutanat sunt
scăzute, dar fluxul coronarian este crescut.

42
ŞOCUL CARDIOGEN
Şocul cardiogen este definit ca starea de şoc datorată scăderii debitului
cardiac având drept consecinţă hipoxia tisulară, volumul intravascular fiind, însă
normal.

Tabloul hemodinamic al şocului cardiogen se diferenţiază de cel al şocului

hipovolemic prin faptul că şocul cardiogen generează presiuni crescute de
umplere a cordului, care produc caracteristicile clinice ale edemului pulmonar şi
creşterea PVC (presiunii venoase centrale). Criteriile hemodinamice pentru şocul
cardiogen includ: hipotensiune arterială susţinută (TAS mai mică sau egală cu 90
mmHg pentru cel puţin 30 de minute), index cardiac redus (mai mic de 2,2L/ (min
m2)), presiune ridicată de ocluzie a arterei pulmonare ( mai mare de 15 mmHg).7

În tabelul nr. 7 se face o comparaţie între tablourile hemodinamice tipice din

şocul hipovolemic şi şocul cardiogen.

43
Tabel 7 Comparaţie între tablourile hemodinamice tipice din şocul hipovolemic şi
şocul cardiogen.

Parametru Limite Şoc Şoc

normale hipovolemic cardiogen

AV bătăi/min. 60 – 120 > 120 > 120

IC l/min/m2 2,2 – 4 < 2,2 < 2,2

IB ml/bătaie/m2 30 – 50 < 30 < 30

PCPB mmHg 6 – 12 <4 > 18

RVS dyne sec cm- 1500 – 3000 > 3000 > 3000
5
/m2

SvO2 % 70 – 80 < 55 < 55

AV= alura ventriculară; IC= index cardiac; IB= index bătaie; PCPB= presiunea
capilară pulmonară blocată

Principalele cauze de şoc cardiogen la pacientul politraumatizat sunt:

contuzia miocardică şi infarctul miocardic acut.

Diagnosticul contuziei miocardice ca o cauză a şocului cardiogen se

bazează pe cunoaşterea cinematicii accidentului (traumatismele toracice cu
impact sternal direct, sau mecanismele de decelerare bruscă) coroborată cu
investigaţii ţintite : electrocardiograma, ecografie cardiacă, determinarea
enzimelor cu specificitate cardiacă (troponinaI). În ceea ce priveşte infarctul
miocardic acut, teoretic, există posibilitatea ca stressul provocat de accident să

44
determine un sindrom coronarian acut cu şoc cardiogen, dar aceste situaţii sunt
foarte rare.7

Tratamentul şocului cardiogen determinat de contuzia miocardică

presupune administrarea de fluide (mai ales dacă există o hemoragie
concomitentă), de medicamente inotrope şi vasopresoare. Dacă pacientul nu
răspunde la aceste metode terapeutice se poate lua în considerare utilizarea
balonului de contrapulsaţie aortică.10 Şocul cardiogen determinat de infarctul
miocardic acut este mai dificil de tratat în condiţiile pacientului traumatic,
datorită restricţiilor privind anticoagularea acestuia.8

SOCUL OBSTRUCTIV

Şocul poate fi determinat de obstrucţia mecanică a circulaţiei, prin împiedicarea

umplerii cardiace diastolice. Două exemple de entităţi clinice care pot determina
şoc obstructiv sunt pneumotoraxul sufocant şi tamponada cardiacă, ambele fiind
leziuni rapid letale care trebuie diagnosticate şi tratate încă din timpul evaluării
primare. Ambele determină anterograd scăderea debitului cardiac şi implicit a
tensiunii arteriale cu diminuarea consecutive a perfuziei periferice, iar retrograd
creşterea presiunii venoase centrale.
Diagnosticul şi tratamentul de urgenţă al ambelor leziuni este prezentat pe larg
în capitolul “Evaluarea primară a pacientului politraumatizat”.

45
SOCUL DISTRIBUTIV
Sunt două forme de şoc distributiv care se pot întâlni mai frecvent la
pacientul politraumatizat: şocul septic şi şocul neurogen.

Şocul septic

Acesta nu este frecvent întâlnit la pacientul traumatic în faza de

management acut sau la prezentare, fiind mai frecvent la zile sau chiar
săptămâni de la evenimentul traumatic. Sunt mai mulţi factori de risc pentru
apariţia şocului septic la pacientul politraumatizat, dintre care amintim:
pacienţii care au leziuni intens contaminate, de exemplu plăgi ale ţesuturilor
moi contaminate teluric la locul accidentului, sindroamele de strivire, pacienţii
critici, pacienţii cu arsuri, etc.

Socul septic are un profil hiperdinamic, caracterizat prin vasodilataţie

periferică şi scăderea rezistenţei vasculare sistemice. Debitul cardiac poate fi
scăzut la început, dar după repleţia volemică, valorile pot fi mai mari decît
valoarea normală.7

Ca şi în cazul celorlalte şocuri, tratamentul vizează restabilirea perfuziei

tisulare, implicit a parametrior hemodinamici, în paralel cu identificarea şi
tratarea sursei de infecţie.

Socul neurogen

Cauza cea mai frecvetă a şocului neurogen este reprezentată de leziunile la

nivelul măduvei spinării, determinate de fracturile coloanei vertebrale
cervicale sau toracice înalte. Leziunile medulare la acest nivel determină
întrruperea mecanismelor de reglare simpatică a tonusului vascular. Profilul

46
 hemodinamic al şocului neurogen constă în hipotensiune arterială asociată cu
bradicardie, cu extremităţi calde. Diagnosticul este pus pe baza prezenţei
pattern-ului hemodinamic descris mai sus în contextul prezenţei unor deficite
motorii şi senzitive care indică nivelul leziunii spinale.

Repleţia volemică este de multe ori suficientă pentru ameliorarea

parametrilor hemodinamici în şocul neurogen. Dacă nu, se va adăuga şi
suportul vasopresor. După restabilirea funcţiei circulatorii se va lua în
considerare stabilizarea inraoperatorie a fracturii de coloană vertebrală.7,8,9

ŞOCUL TRAUMATIC
Leziunile traumatice vasculare, în contextul unui politraumatism sunt
însoţite de şoc. Şocul traumatic este un şoc hipodinamic (scăderea VSCE, scăderea
TA, scăderea VO2 şi a fluxului) caracterizat prin declanşarea unei reacţii sistemice
inflamatorii de la debut, ca urmare a leziunilor întinse cu eliberare masivă de
mediatori celulari şi dezvoltarea unui SDOM (sindrom de disfuncţie organică
multiplă) primar. Această distrucţie tisulară mare cu imposibilitatea celulei de a
folosi oxigenul ajuns la ea, adaugă şocului un element hiperdinamic. În patogenia
acestei forme de SDOM primează desigur efectul direct al traumei, care
determină în mare măsură şi evoluţia sa, prin caracterul şi gravitatea leziunii
primare pe care o produce. În acest sens există trei posibilităţi evolutive:

1. Exitus, în situaţia unei leziuni primare de gravitate incompatibilă cu

supravieţuirea imediată
2. Declanşarea răspunsului inflamator sistemic şi evoluţia spre SDOM secundar,
atunci când leziunea primară este suficient de gravă, dar resuscitarea bolnavului

47
 este posibilă şi asigură timpul necesar dezvoltării răspunsului inflamator
anormal
3. Evoluţia spre vindecare, atunci când leziunea primară poate fi rezolvată în timp
util prin tatamentul aplicat şi intervenţia reacţiei inflamatorii normale,
fiziologice

Tabel 8 Tabloul hemodinamic în şocul traumatic

Parametru Limite Şoc traumatic

normale

AV bătăi/min. 60 – 120 > 120

IC l/min/m2 2,2 – 4 < 2,2

IB 30 – 50 < 30
ml/bătaie/m2

PCPB mmHg 6 – 12 <4

RVS dyne sec 1500 – 3000 > 3000 moderat

cm-5/m2 crescut

SvO2 % 70 – 80 < 55

AV= alura ventriculară; IC= index cardiac; IB= index bătaie; PCPB= presiunea
capilară pulmonară blocată

Principiile de tratament constau în:

48
 abordarea rapidă şi concomitentă a tuturor leziunilor pentru evitarea
continuării SIRS şi instalării MSOF

 abordarea chirurgicală precoce cu rezolvarea tuturor leziunilor într-un singur

timp anestezic

 refacerea volumului sanguin circulant efectiv

 menţinerea presiunii de perfuzie a organelor vitale cu ajutorul substanţelor

inotrope şi vasoconstrictoare

 eventual monitorizare Swan-Ganz pentru evaluarea şi obţinerea unor parametri

adecvaţi: IC > 4,5 l/min, DO2 > 600 ml/min/mp, VO2 >160 ml/min/mp

Bibliografie

1 Weil MH, Shubin H: Proposed reclassification of shock states with special

reference to distributive effects în Hinshaw LB., Cox BG- The Fundamental
Mechanisms of Shock, New York, Plenum Press, 1972:13
2 Jimenez EJ: Shock în Critical Care Third Edition, sub redacţia Civetta JM, Taylor RW

şi Kirby RR, ed. Lippincott- Raven Publishers, Philadelphia, 1997:361

3
Benoit Vallet, Emmanuel Robin, Gilles Lebuffe, chapter 91:Resuscitation from Circulatory
Shock, from Jean-Louis Vincent, Textbook of critical care, 6th edition 2011.

4Michael N. Cocchi, Edward Kimlin,Mark Walsh, Identification and Resuscitation of the

Trauma Patient in Shock, Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 623–642

5Walley KR: Shock în Principles of Critical Care Third Edition sub redacţia Hall JB.,
Schmidt GA., Wood LDH, ed. McGRAW- HILL, 2005: 257
6MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2008:41-
54
7 MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2008:
214-217
8 Concepte moderne în managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinţescu, Reto Stocker, Ludwig Labler, Claudiu
Turculeţ in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane, Bucuresti, 737-759, ISBN 978-973-27-
1579-6
9Alan E. Jones Jeffrey A. Kline , chapter 4 Shock, Rosen's Emergency Medicine:
Concepts and Clinical Practice, 6th ed

49
10 American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life
Support for Trauma, 8th edition 2008
11 Rossaint et al. , , Management of bleeding following major trauma: an updated European

guideline, Critical Care, 2010, 14: R52

12 David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong, Traumatic

Hemmorhagic Shock: Advances in Fluid Management, Emergency Medicine

Practice,Volume 13, Number 11, November 2011
13 George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and Host

Response to Injury Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation adversely

affects Outcomes in Adult Blunt Trauma Patients: An Analysis of the Glue Grant
Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222
14Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic
consequences of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115-121
15 Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure following

hzpovolemic shock and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics. 2006;29(5):443-

445

50