BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pola hidup masyarakat yang cenderung semakin meningkat, berbagai macam penyakit
semakin dikenal oleh masyarakat. Salah satu diantaranya adalah apa yang dinamakan
diabetes mellitus atau yang lebih dikenal masyarakat dengan kencing manis (Rahmatsyah
Lubis, 11 Juli 2006). Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara
berkembang karena peningkatan kemakmuran di negara yang bersangkutan, akhir-akhir
ini banyak disoroti. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup
terutama di kota-kota besar menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit ganeratif,
seperti penyakit jantung koroner, hipertensi, diabetes mellitus dan lain-lain (Suyono,
2003: 573).
Diabetes mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
macam komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, yang disertai lesi
pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Mansjoer arief,
2001: 580). Penyakit diabetes mellitus merupakan penyakit degeneratif yang
memerlukan upaya penanganan yang tepat dan serius. Menurut data organisasi kesehatan
dunia (WHO).

Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlah penderita diabetes terbesar di

dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat (www.Diabetes Mellitus News.com).
Dengan prevalensi 8,4 % dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995 terdapat 4,5
juta pengidap diabetes mellitus dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi
12,4 juta penderita. Berdasarkan data Departemen Kesehatan jumlah pasien Diabetes
Mellitus rawat inap maupun rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari
seluruh penyakit endokrin dan 4 % wanita hamil menderita Diabetes Mellitus
Gestasional (www.depkes.go.id).

1.2 TUJUAN

1. Mengetahui dan memahami tentang penyakit diabetes mellitus dan

penatalaksanaannya
2. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus
3. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus
1.3 RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus?

2. Apa saja pengkajian kesehatan pada diabetes melitus?
3. Apa diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan diabetes melitus?

1.4. METODE PENULISAN

Makalah ini disusun dengan literasi buku dan internet.

1.5 SISTEMATIKA PENULISAN

Pada Karya Tulis ini penulis menggunakan sistematika penulisan sebagai berikut :

BAB I :PENDAHULUAN

Terdiri dari : Latar Belakang, Tujuan, Rumusan Masalah, Metode Penulisan

dan Sistematika Penulisan.

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA

Pada Bab ini membahas tentang beberapa permasalahan yang disampaikan

pada Sub-bab permasalahan.

BAB III : PENUTUP

Meliputi Kesimpulan dan Saran

Daftar Pustaka
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin
yang memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang
menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida. Fungsi
endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri
dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih
0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau dapat
dibedakan sebagai :

1. Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glukagon
2. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin
dari proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal
dengan 86 asam amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan
4 asam amino dan dengan rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63 yang
menjadi peptida penghubung (connecting peptide)
3. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.
4. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.
5. Pada awalnya, diduga bahwa sekresi insulin seluruhnya diatur oleh konsentrasi
gula darah tetapi juga oleh hormon lain dan mediator automik.

Insulin adalah peptida dengan BM kira-kira 6000. polipeptida ini terdiri dari 51 asam
amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30
asam amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 jembatan disulfida yaitu antara A-7 dengan B-
7 dan A-20 dengan B-19. Selain itu masih terdapat jembatan disulfida antara asam amino ke-
6 dan ke-11 pada rantai A.

Sekresi insulin umumnya dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi dalam sel
beta pankreas. Karena insulin adalah protein, degradasi pada saluran cerna jika diberikan
peroral. Karena itu perparat insulin umumnya diberikan secara suntikan subkutan. Gejala
hipoglikemia merupakan reaksi samping insulin yang paling serius dan umum dari kelebihan
dosis insulin, reaksi samping lainnya berupa lipodistropi dan reaksi alergi. Manfaat insulin :

1.Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar

jaringan
2.Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif
3.Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan
mencegah penguraian glikogen
4.Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa

Insulin bekerja dengan jalan terikat dengan reseptor insulin yang terdapat pada
membran sel target. Terdapat dua jenis mekanisme kerja insulin. Pertama, melibatkan proses
fosforilase yang berasal dari aktifitas tirosin kinase yang menyebabkan beberapa protein
intrasel seperti glucose transporter-4, transferin, reseptor low-density lipoprotein (LDL), dan
reseptor insulin-like growth factor II (IGF-II), akan bergerak kepermukaan sel. Bergeraknya
reseptor-reseptor ini kepermukaan sel akan memfasilitasi transport berbagai bahan nutrisi ke
jaringan yang menjadi target dari hormon insulin. Kedua, melibatkan proses hidrolisis dari
glikolipid membran oleh aktifitas fosfolipase C. Dalam proses ini dilibatkan second
messenger seperti IP3, DAG atau glukosamin yang menyebabkan respon intrasel dengan
jalan mengaktifkan protein kinase.

2.2 PENGERTIAN

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam
tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai
juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).

Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang terjadi akibat
kurangnya produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme karbohidrat, protein
dan lemak. (Medical Surgical Nursing, Brunner and Suddarth, 1998).
 Diabetes Melitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan gangguan heterogen yang
secara klinis ditandai dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar glukosa yaitu
hiperglikemia (Lewis, 2000, hal. 1367).

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat(Silvia.
Anderson Price, 1995)

Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan,
tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan
insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan
kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi
makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

2.3 KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

1. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

Disebut juga Juvenile Diabetes, berkembang pada masa kanak-kanak

dan sebelum usia 30 tahun. Memerlukan therapi insulin karena pankreas tidak
dapat memproduksi insulin atau produksinya sangat sedikit.

2. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)

Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas. Terjadi resistensi

terhadap kerja insulin normal karena interaksi insulin dengan reseptor. Insulin
pada sel kurang efektif sehingga glukosa tidak dapat masuk sel dan
berkurangnya produksi insulin relatif.

3. DM Gestational (Gestational Diabetes Mellitus - GDM)

Kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan

(ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat
keluarga DM, kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas
neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal
ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga
 merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3--
5% dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa
mendatang.

4. Diabetes Melitus tipe lain :

1) Defek genetik fungsi sel beta :
a. Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
b. DNA mitokondria
2) Defek genetik kerja insulin
3) Penyakit endokrin pankreas :
a. pankreatitis
b. tumor pankreas /pankreatektomi
c. pankreatopati fibrokalkulus
4) Endokrinopati :
a. akromegali
b. sindrom Cushing
c. feokromositoma
d. hipertiroidisme
5) Karena obat/zat kimia :
a. vacor, pentamidin, asam nikotinat
b. glukokortikoid, hormon tiroid
c. tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
6) Infeksi :
a. Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
7) Sebab imunologi yang jarang :
a. antibodi anti insulin
8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
a. sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-
lain.

2.4 ETIOLOGI

1. Diabetes Melitus tipe I

 Diabetes Melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta
pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan
(misalnya, infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.

a. Faktor-faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi

mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya
Diabetes Melitus tipe I. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada individu
yang memiliki tipe antigen HLA (human leococyte antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen trasplantasi
dan proses imun lainnya.

b. Faktor-faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.

Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing (Smeltzer Suzanne C, 2001).

c. Virus dan bakteri

Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus

B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini
mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang
melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel
beta. Diabetes Melitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para
ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.

d. Bahan toksik atau beracun

Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah
alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur).
Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong (Maulana Mirza, 2009).
2. Diabetes Melitus tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin(Smeltzer Suzanne C, 2001).Selain itu terdapat pula faktor-faktor
resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II.
Menurut Hans Tandra (2008), faktor-faktor ini adalah:

a. Ras atau Etnis

Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, dan

orang Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe
II. Kebanyakan orang dari ras-ras tersebut dulunya adalah pemburu dan petani
dan biasanya kurus. Namun, sekarang makanan lebih banyak dan gerak
badannya makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai
diabetes.

b. Obesitas

Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang

kelewat gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan
makin resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau
kelebihan berat badan terkumpul di daerah sentral atau perut (central obesity).
Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat
diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.

c. Kurang Gerak Badan

Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes.

Olahraga atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan.
Glukosa darah dibakar menjadi energi. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif
terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik. Dan resiko terjadinya diabetes
tipe II akan turun sampai 50%.

d. Penyakit Lain

Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan

tingginya kadar glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa terkena
 diabetes. Penyakit-penyakit itu antara lain hipertensi, penyakit jantung
koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, atau infeksi kulit yang
berlebihan.

e. Usia

Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia,

terutama di atas 40 tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya
anak yang mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe II pada anak dan
remaja pun meningkat.

2.5 PATOFISIOLOGI

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan
mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh
dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan
makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur
karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai
40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu
karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan
metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap
berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga
kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga
apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi
sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka
semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan
glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria
mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang
disebut polidipsi.
 Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa
ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh,
maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang
disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan
asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini
akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui
urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau
buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang
disebut koma diabetik (Price,1995).

Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat
telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh
dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran

basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ ginjal
akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan
terjadi insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas
bawah yang buruk mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain :
kesemutan, parastesia, baal, penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat
lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena
kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis dari leukosit yang mengakibatkan
gangren. DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan gangguan sirkulasi insulin
yang secara normal akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme
glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:

a. Gejala awal pada penderita DM adalah

1. Poliuria (peningkatan volume urine)
 2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel
mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat
pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic
hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini
penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien
diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar
sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
b. Gejala lain yang muncul:
1. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,
gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes
kronik.
2. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan
kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya
jamur.
3. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur
terutama candida.
4. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan
akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein.
Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer.
5. Kelemahan tubuh
6. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis
tidak dapat berlangsung secara optimal.
7. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan
dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak
diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan
untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.
8. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun
karena kerusakan hormon testosteron.
 9. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa
oleh hiperglikemia.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK

a. Glukosa darah

Pemeriksaan glukosa darah untuk menetapkan DM meliputi :

1. glukosa darah puasa

2. glukosa 2 jam post prandial (2 jam PP)
3. glukosa darah sewaktu

ADA (American Diabetic Association)/WHO (World Health Organization)

menetapkan kriteria menegakkan diagnosa DM adalah bila glukosa darah sewaktu ≥
200 mg/dl, atau glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl.

Sebagai persiapan, penderita diminta puasa selama 10 jam dan tidak boleh
lebih. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pagi hari karena ada efek diurnal hormon
terhadap glukosa. Yang digunakan sebagai sampel biasanya serum atau plasma. Bila
Whole blood yang digunakan sebagai sampel nilai kadar glukosa umumnya lebih
rendah 15% dibanding glukosa plasma atau serum.

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

plasma vena < 110 110 – 199  200

darah kapiler < 90 90 - 199  200

Kadar glukosa darah puasa

plasma vena < 110 110 – 125  126

darah kapiler < 90 90 - 109  110

a. HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa

dengan Hb. (Normal : 3,8-8,4 mg/dl).
 b. Aseton plasma ( keton ) ; Positif secara mencolok.
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
d. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330Mosm/l
e. Elektrolit :
1. Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun
2. Kalium : Normal
3. Fosfor : Lebih sering menurun
f. Hemoglobin Glikosilat : kadar meningkat 2 – 4 kali dari normal yang
mencerminkan kontrol diabetes melitus yang kurang selama 4 bulanterakhir.
g. Gas Darah Arteri : Biasanya menunjukkan pH rendahdan penurunanpada HCO2
(Asidosis Metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Hematokrit mungkin meningkat ( dehidrasi ) ;Leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stressatau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi /penurunan fungsi
ginjal).
j. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada ( tipe I ) atau normal
sampaitinggi ( tipe II ), mengindikasikan infusiensi insulin, gangguan dalam
penggunaannya.
l. Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukkan antibodi
(autoantibodi).
m. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
n. Urin : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
o. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka.

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal
(euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII: 2500 kalori

Keterangan :

a. Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

b. Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
c. Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi.

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

a. J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
b. J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
 c. J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body
weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BBR = < BB (Kg) / TB (cm) – 100 > X 100 %

Kurus (underweight)

Kurus (underweight) : BBR < 90 %

Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

Obesitas, apabila : BBR > 120 %

Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %

Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:

Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari

Normal : BB X 30 kalori sehari

Gemuk : BB X 20 kalori sehari

Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1

½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita
dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan
sensitivitas insulin dengan reseptornya.
 b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah

satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-
macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi
kelompok, dan sebagainya.

4. Obat

a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

1. Mekanisme kerja sulfanilurea
a. kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
b. kerja OAD tingkat reseptor

2. Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek

lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

a. Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik

1. Menghambat absorpsi karbohidrat
2. Menghambat glukoneogenesis di hati
3. Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
b. Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor
insulin
c. Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek
intraseluler
b. Insulin

Indikasi penggunaan insulin

 1) DM tipe I
2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3) DM kehamilan
4) DM dan gangguan faal hati yang berat
5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
6) DM dan TBC paru akut
7) DM dan koma lain pada DM
8) DM operasi
9) DM patah tulang
10) DM dan underweight
11) DM dan penyakit Graves
 Beberapa cara pemberian insulin
1. Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan
subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa
factor antara lain:

a. lokasi suntikan

ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan,
dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan
setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak
memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

b. Pengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu

30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,
hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.

2. Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

3. Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi
insulin.
 a. Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
b. Konsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat

perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u –
10 maka efek insulin dipercepat.

4. Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada

kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan
intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

2.9 KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

1. Akut
a. Hipoglikemia dan hiperglikemia
b.Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit
jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).

Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan

aterosklerosis pada arteri-arteri besar. Penderita NIDDM mengalami
perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM.
Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan
lipid. Selain itu, diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor
dalam timbulnya hipertensi yang dapat mempercepat aterosklerosis.
Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan pengiriman
oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia
jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular,
penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit
vascular perifer.

c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,

nefropati.
 Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal
pembuluh kapiler, sering terjadi pada penderita IDDM dan
bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati, retinopati diabetik.

d.Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom

berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and
Brunner, 1990).

2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

a. Neuropati diabetik

Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem

syaraf otonom, medula spinalis atau sistim saraf pusat.Neuropati
sensorik/neuropati perifer.Lebih sering mengenai ekstremitas bawah
dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau baal)
dan rasa terbakar terutama pada malam hari, penurunan fungsi
proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh dan
terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh)
dan penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat
menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan
sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko
untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.

b. Retinopati diabetik

Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil

pada retina selain retinopati, penderita diabetes juga dapat mengalami
pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi yang
berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan
kerusakan lensa.

c. Nefropati diabetik

Perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang

sering timbul adalah pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis,
lesi-lesi tubular yang ditandai dengan adanya proteinuria yang
meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.
 d.Proteinuria

e. Kelainan koroner

f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

1. Grade 0 : Tidak ada luka

2. Grade I : Kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3. Grade II : Kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4. Grade III : Terjadi abses
5. Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6. Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

2.10 PENEGAKKAN DIAGNOSTIK

Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah

yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang
besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu
kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.

Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria,
polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata
kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika
keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl
juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM,
hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat
untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan
menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl,
kadar glukosa darah sewaktu  200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi
glukosa oral (TTGO) yang abnormal.

 Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)

 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
  kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan
 puasa semalam, selama 10-12 jam
 kadar glukosa darah puasa diperiksa
 diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air
250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit
 diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa;
selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
 Kriteria diagnostik Diabetes Melitus :
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dl , atauKadar glukosa
darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dl

(Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir ) atau

2. Kadar glukosa plasma > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75
gram pada TTGOKriteria diagnostik tsb harus dikonfirmasi ulang pada hari
yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi
metabolik akut, seperti ketoasidosis atau berat badan yang menurun cepat.
 Asuhan Keperawatan Pada An.R dengan Diabetes Melitus di ruang

rawat Interne Pria Tanggal 12 Januari 2013

KASUS :

An. R berusia 10 tahun dirawat di IRNA Penyakit Dalam Pria RSUP M. Djamil Padang
dengan keluhan masuk badan terasa lemah, penurunan berat badan 8 Kg dalam 1 bulan
terakhir. Klien mempunyai riwayat Diabetes dari keluarganya. Penuturan keluarga akhir-
akhir ini klien sering BAK, bila malam hingga 10 kali, sering lapar dan haus namun badan
klien semakin kurus bukan semakin gemuk. Sebelumnya klien sempat tidak sadarkan diri dan
dibawa kerumah sakit. Pada pemeriksaan didapatkan TD=170/100 mmhg, Nadi=80x/menit,
RR=20x/menit, T=37,20C. Gula Darah sewaktu saat masuk 425 mg/dl.
I. Pengkajian

Tanggal pengkajian : 12 Januari 2013

Waktu : 10.00 WIB

Ruang : IP (Interne Pria) RSUP M.Djamil Padang

A. Identitas

Nama : An. R

Umur : 10 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Pasar Baru

Pekerjaan : pelajar

Tanggal masuk : 10 Januari 2017

No. RM : 0063xx

Diagnosa Medis : Diabetes Melitus (DM) Tipe II

Identitas Penanggung jawab:

Nama : Nn. Y

Umur : 54 tahun

Alamat : Pasar Baru

Pekerjan : Ibu Rumah Tangga

Hubungan dengan pasien : Ibu

B. Keluhan Utama

Klien merasa badannya lemah, dan mengalami penurunan berat badan 8 kg dalam
1 bulan terakhir.

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUP M. Djamil Padang tanggal 10 Januari 2013 melalui IGD
dengan keluhan badan lemas dan sebelumnya klien sempat tidak sadarkan
 diri.Keluhan disertai dengan sering BAK terutama pada malam hari, sering lapar
dan haus, namun badan klien semakin kurus bukan semakin gemuk. Dilakukan
pemeriksaan gula darah pada pasien, yang ternyata didapatkan hasil GDS
= 425 g/dl. Oleh dokter yang memeriksa, pasien dianjurkan untuk
dirawat. Kemudian klien dipindahkan ke ruang Interne Pria. Pada saat dilakukan
pengkajian tanggal 12 Januari 2013, klien masih terlihat lemah.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Klien belum pernah masuk RSsebelumnya

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga klien ada yang memiliki riwayat penyakit diabetes melitus.

F. Pemeriksaan Fisik
1. Kesadaran : CM
2. TTV
TD : 110/80 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20x/menit.
S : 37,20C
3. TB : 100 Cm

BB : 32Kg

4. Kepala : Simetris.
5. Rambut : Hitam, lurus dan tidak tampak ketombe di kulit kepala.
6. Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor.
7. Hidung : Simetris, tidak ada sekret, tidak ada benjolan.
8. Mulut : Mukosa bibir sedikit kering.
9. Gigi : Caries (-)
10. Leher :Tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak tampak pembesaran
vena jugularis, tidak ada nyeri tekan.
11. Jantung :

Palpasi : Ictus tidak teraba.

Perkusi : Batas atas: sela iga II linea parasternal kiri

 Batas kanan : sela iga V linea parasternal kanan

Batas kiri : sela iga VI linea midklavikula kiri

Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

12. Dada - Paru :

Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan nafas kanan kiri simetris.

Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan kiri

Perkusi : sonor

Auskultasi : Vesikuler, Ronchi (-), Whizing (-)

13. Abdomen :

Inspeksi : Tidak tampak strectmarck, tidak ada asites.

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,

Perkusi : Timpani

Auskultasi : 12x/menit.

14. Genetalia : Normal

15. Anus : Normal
16. Ekstremitas Atas dan Bawah : Tidak ada edema.
G. Pemeriksaan Laboratorium

Nilai Normal

Hb : 12,5 gr/dl Hb: L(13-16) P(12-15) gr/dl

Hematokrit : 31,8 % Hematokrit: L(40-54) P(37-47) %

Leukosit : 5.100 sel/mm3 Leukosit: 5.000-10.000 sel/mm3

Trombosit : 137.000/ mm3 Trombosit:150.000-450.000/mm3

MCV : 83 fL MCV : 81 – 99 fL

MCH : 26,8 pg MCH : 27,0 – 31,0 pg

MPV : 7,4 fL MPV : 7,4 – 10,4 fL

 MCHC : 32,3 g/dl MCHC : 32 - 36 g/dl

Ureum : 50 mg/dl Ureum : (18 – 55) mg/dl

Creatinin : 1,1 mg/dl Creatinin : (0,9 – 1,30)

GDS : 425 mg/ dl GDS : 60 - 100 mg/dl

H. Terapi yang diperoleh

 Infus RL 20 tts/mnt
 Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/iv
 Glibenklamid 2xI
 Neurosanbe 1 amp/hari
 Antasid syrup 3xC I
I. Pengkajian 11 Fungsional Gordon
1. Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan

Sebelum sakit : klien mengatakan tidak bisa menjaga pola makan dan
seringsekali minum mnuman yang manis secara berlebihan. Klien belum tahu
mengenai penyakit diabetes militus. Jika saki klien selalu memeriksakan
kesehatannya ke rumah sakit atau kelinik terdekat.

Saat sakit : klien mengatakan sangat cemas akan penyakitnya, klien

mengatakan ingin cepat pulang dan berkumpul dengan keluarga seperti
biasanya.klien menuruti diet yang diberikan di rumah sakit Pada saat
dilakukan pengkajian pada tanggal 12 Januari 2013 pada pukul 10.00, Saat ini,
klien mendapatkan terapi infus RL 20 tts/mnt.

2. Pola Nutrisi dan Metabolik

Sebelum sakit : klien mengatakan sebelum sakit klien biasa makan 3 kali
sehari dengan menu nasi lauk pauk sayuran, buah, dan klien menyukai semua
jenis makanan. Klien tidak mempunyai alergi pada pada makanan. Klien
minum kurang lebih 8-9 elas perhari dengan minuman yang bervariasi seperti ;
air putih, the manis, susu, dan minuman manis. Berat badan klien 40 kg.

Saat sakit : klien makan 3 kali sehari dari rumah sakit dengan makanan diet
diabetes tipe 2, dan tidak dihabiskan setengah porsi. Minum 11-12 gelas
 perhari dengan minuman yang disediakan oleh keluarga dan rumah sakit
dengan jenis minuman teh tawar dan air putih. Berat badan 32 kg.

3. Pola Eliminasi

Sebelum sakit : klien mengatakan sebelum dirawat di rumah sakit klien bisa
BAB 1 kali perhari setiap pagi hari dengan karakteristik feses lunak berbentuk,
warna kuning, bau khas. Klien biasa BAK 6-7 kali sehari dengan karakteristik
urin, warna kekuningan.

Saat sakit : BAB 1 kali sehari dengan karakteristik lunak berbentuk, bau khas.
BAK 8-9 kali perhari dengan karakteristik urine kuning jernih dan berbau
khas.

4. Pola Aktivitas dan Latihan

Sebelum sakit : klien beraktivitas secara mandiri dan tanpa dibantu orang lain.

Saat sakit : klien merasa Lelah setelah beraktivitas dan melakukan aktivitas
dibantu keluarga dan perawat seperti ; makan, minum, pergi ke kamar mandi,
dan beraktivitas di tempat tidur.

5. Pola Istirahat dan tidur

Sebelum sakit : klien biasa tidur kurang lebih 8 jam perhari. Klien mengatakan
tidak mempunyai kebiasaan pengantar tidur dan tidak pernah mengkonsumsi
obat tidur.

Saat sakit : klien mengatakan saat sakit klien tidur 4-5 jam atau lebih perhari,
karena klien merasa cemas dengan kondisinya saat ini.

6. Pola kognitif perseptual

Sebelum sakit :Klien mengungkapkan bahwa beliau juga sedikit bermasalah

dengan penglihatannya yang akhir-akhir ini tiba-tiba sering kabur.
Pendengaran klien normal (Tanpa alat bantu). Pengecapan dan penciuman
klien normal.
7. Pola Persepsi dan Konsep diri

Gambaran diri : Klien mengatakan klien bisa meneerima dengan keadaan

fisik tubuhnya saat ini.

Harga diri : Klien mengatakan harga dirinya semakin bertambah karena

keluarganya mendukung dirinya dalam menghadapi
penyakitnya.

Peran : Klien mengatakan perannya saat ini adalah sebagai seorang

anak.

Ideal diri :Klien mengatakan ingin cepat pulang dan berkumpul dengan
keluarganya.

8. Pola peran dan hubungan

Klien mengatakan perannya saat ini adalah seorang anak. Hubungan klien
dengan orang terdekat tidak mengalami masalah. Setelah dirawat di umah sakit
klien akan menjaga kondisinya saat ini dan akan selalu memeriksakan ke
dokter.

9. Pola seksual dan reproduksi

Klien mengatakan perannya saat ini adalah seorang anak. Hubungan klien
dengan orang terdekat tidak mengalami masalah. Setelah dirawat di umah
sakit klien akan menjaga kondisinya saat ini dan akan selalu memeriksakan ke
dokter.
10. Pola seksualitas

Klien belum menikah.

11. Pola Koping-Toleransi

Klien mengatakan apabila ada masalah selalu menceritakan dengan orang

tuanya.

12. Pola Nilai dan Kepercayaan

 Klien adalah seorang muslim, meskipun dalam keadaan sakit klien masih tetap
menjalankan kewajibannya untuk beribadah dan berdoa untuk
kesembuhannya.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh b.dPenurunan Insulin
2. Kekurangan Volume Cairan b.d Diuresis Osmotik
3. Intoleransi Aktivitas b.d Kelemahan

III. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA NOC NIC

1 Perubahan Nutrisi Kurang dari Status Gizi : Asupan Makanan Monitor giziAktivitas yang
Kebutuhan Tubuh b.dPenurunan Insulin Dan CairanKlien diharapkan dilakukan :
mampu untuk :
 Data Subjektif : 1. Amati kecenderungan
1. klien sering merasa lapar dan 1. Mempertahankan berat pengurangandan dan
haus badan penambahan BB
2. klien mengatakan berat 2. Mempertahankan masa 2. Monitor jenis dan
badannya menurun selama 1 tubuh dan berat badan jumlah latihan yang
bulan terakhir dalam batas normal dilaksanakan
 Data Objektif : 3. Memiliki nilai 3. Monitor respon
1. Berat badan klien sebelum laboratorium dalam emosional klien ketika
sakit 76 kg setelah sakit 68 batas normal ditempatka pada suatu
kg 4. Melaporkan tingkat keadaan yang ada
2. Mukosa bibir kering energi yang adekuat makanan
3. Klien makan 3x/hari, 4. Monitor lingkungan
menghabiskan 3/4 porsimaka tempat makanan
nan dan mengkonsumsi 5. Monitor mual dan
buah-buahan muntah
6. Monitor tingkat energi,
rasa tidak enak
badan,kelatihan dan
kelemahan
7. Monitor masukan kalori
dari bahan makanan
 8. Manajemen Nutrisi

Aktivitas yang dilakukan :

1. Kaji apa klien ada alergi

makanan
2. Kerja sama dengan ahli
gizi dalam menentukan
jumlah kalori, protein
dan lemak secara tepat
sesuai dengan kebutuhan
klien.
3. Ajari klien tentang diet
yang bener sesuai
kebutuhan tubuh
4. Monitor catatan
makanan yang masuk
atas kandungan gizi dan
jumlah kalori
5. Timbang BB secara
teratu.
6. Pasyikan bahwa diet
mengandung makanan
yang berserat tinggi
untuk mencegah
sembelit
7. Pastikan kemampuan
klien untuk memenuhi
kebutuhan
8. Manajemen
Hiperglikemi

Aktivitas yang dilakukan :

1. Monitor guladarah
sesuaiindikasi.
2. Monitor tanda dan
gejala poliuri,
 polidipsi, polifagia.
Keletihan,
pandangankabur
atausakit kepala
3. Monitor TTV sesuai
indikasi
4. Batasi latihan ketika
gula darah besar dari
250mg/dl khusus nya
adanya keton dalam
urin
5. Monitor status cairan
intake output sesuai
kebutuhan

2 Kekurangan Volume Cairan b.d Diuresis Keseimbangan Elektrolit dan Manajemen Asam-Basa
Osmotik asam-Basa, Klien diharapkan
Aktivitas yang dilakukan :
mampu untuk menormalkan :
 Data Subjektif :
1. Monitor
1. Klien mengatakan sering a. Albumin serum
statushemodinamikterma
merasa haus b. pH serum
suk CVP(tekanan
2. Klien mengaku sering c. Kreatinin serum
venasentral),
BAK, bila malam hari d. Bikarbonat serum
MAP(tekanan arteri
hingga 10 kali e. pH Urine
ratarata), PAP
3. Klien mengatakan berat f. Keseimbangan Cairan
(tekananarteri paru)
badannya menurun selama
Klien diharapkan mampu 2. Dapatkan hasil labor
1 bulan terakhir
untuk menormalkan : untuk menganalisa
 Data Objektif :
keseimbangna asam basa
a. Klien minum sekitar 2500 cc 1. Tanda-tanda dehidrasi
seperti ABG, urin dan
sehari tidak ada
level serum
b. Klien terlihat kurang tidur, 2. Mukosa mulut dan bibir
3. Pantau
karena sering BAK, terutama lembab
ketidakseimbangan
pada malam hari 3. Balan cairan seimbang
elektrolit yang semakin
c. Berat badan klien sebelum sakit 4. Hidrasi
buruk dengan
76 kg setelah sakit 68 kg Klien diharapkan mampu mengoreksi
d. Mukosa bibir kering menormalkan : ketidakseimbangan asam
e. TD : 170/100 mmHg
1. Hidrasi kulit basa
N : 80x/menit 2. Kelembaban membran
RR : 20x/menit mukosa
S : 37,2o C 3. Haus yang abormal
4. Pengeluaran urin
5. Tekanan darah
4. Dorong pasien dan
keluarga untuk aktif
dalam pengobatan
ketidakseimbangan asam
basa

· Manajemen Cairan

Aktivitas yang dilakukan :

1. Timbang BB tiap hari

2. Pertahankan intake yang
akurat
3. Monitor status hidrasi
(seperti :kelembapan
mukosa membrane,
nadi)
4. Monitor status
hemodinamik termasuk
CVP,MAP, PAP
5. Monitor hasil lab. terkait
retensi cairan
(peningkatan BUN, Ht
↓)
6. Monitor TTV
7. Monitor adanya indikasi
retensi/overload cairan
(seperti :edem, asites,
distensi vena leher)
8. Monitor perubahan BB
klien sebelum dan
sesudah dianalisa
9. Monitor status nutrisi
10. Monitor respon pasien
untuk meresepkan terapi
elektrolit
11. Pemantauan Cairan
 Aktivitas yang dilakukan :

1. Kaji tentang riwayat

jumlah dan tipe intake
cairan dan pola eliminasi
2. Kaji kemungkinan factor
resiko terjadinya imbalan
cairan (seperti :
hipertermia, gagal
jantung, diaforesis, diare,
muntah, infeksi, disfungsi
hati)
3. Monitor BB, intake dan
output
4. Monitor nilai elektrolit
urin dan serum
5. Monitor osmolalitas urin
dan serum
6. Monitor membrane
mukosa, turgor dan rasa
haus
7. Monitor warna dan
kuantitas urin

3 Intoleransi Aktivitas b.d Kelemahan Toleransi Aktivitas, Klien Terapi Aktivitas

diharapkan mampu untuk
 Data Subjektif : Aktivitas yang dilakukan :
menyeimbangkan :
a. Klien mengaku jarang
1. Monitor program aktivitas
berolahraga saat waktu luang. a. Denyut nadi saat
klien.
b. Klien mengatakan lemas beraktivitas.
2. Bantu klien untuk
 Data Obejektif : b. Jumlah pernafasan saat
melalukan aktivitas yang
a. Aktivitas klien dibantu perawat beraktivitas.
biasanya ia lakukan.
dan keluarga c. Tekanan darah sistolik
3. Jadwalkan klien untuk
b. Klien terlihat lemah saat beraktivitas.
latihan-latihan fisik secara
c. TB/BB : 164cm/68kg d. Tekanan darah diastolic
rutin.
d. BMI : 25, 28 (overweight) saat beraktivitas.
4. Bantu klien dengan
e. Level Aktifitas : Level e. Warna kulit.
aktivitas-aktivitas fisik.
3(membutuhkan bantuan orang f. Kekuatan tubuh bagian
lain). atas. 5. Monitor respon fisik,
g. Kekuatan tubuh bagian sosial, dan spiritual dari
bawah. klien terhadap
h. Daya Tahan Tubuh aktivitasnya.
6. Bantu klien untuk
Klien diharapkan mampu
memonitor kemajuan dari
untuk menyeimbangkan :
pencapaian tujuan.
a. Aktivitas 7. Pengajaran : Penentuan
b. Daya tahan otot Aktivitas dan Latihan
c. Emoglobin
Aktivitas yang dilakukan :
d. Hematocrit
e. Glukosa darah Ajarkan klien tentang :
f. Serum elektrolit
1. Tujuan dan kegunaan
g. Rasa lelah
aktivitas dan latihan.
h. Perawatan Diri :
2. Bagaimana cara
Aktivitas-aktivitas
melakukan suatu aktivitas.
sehari-hari
3. Bagaimana cara
Klien diharapkan mampu memonitor toleransi
untuk menyeimbangkan : aktivitas.
4. Bagaimana menjaga
a. Pola makan.
latihan.
b. Berjalan.
5. Berikan informasi kepada
c. Aktivitas
klien bagaiamana teknik-
teknik untuk menyimpan
energi.
6. Berikan informasi-
informasi seputar
kesehatan fisik klien.
7. Mengontrol berat badan

Aktivitas yang dilakukan :

1. Diskusikan dengan klien

hubungan antara intake
maknan, latihan,
peningkatan berat badan
dan kehilangan berat
 badan
2. Diskusikan dengan klien
kondisi pengobatan yang
mempengaruhi berat
badan
3. Diskusikan hubungan
resiko berat badan normal
dan tidak normal
4. Beri informasi kepada
klien tentang berat badan
yang ideal
5. Diskusikan bersama klien
metode tentang intake
makanan sehari-hari
6. Minta informasi dari
klien, apakah ada
dukungan luar yang
mempengaruhi berat
badannya
7. Kaji peningkatan
keseimbangan makanan
IV. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

NO JAM/HARI DIAGNOSA IMPLEMENTASI PARAF

TANGGAL
1 13 Januari
2013

1. Monitor TTV
07.00 1,2,3

2. Monitor mual dan

08.00 1
muntah
3. Monitor jenis dan
10.00 1 jumlah latihan yang
dilaksanakan
4. Monitor tingkat
10.30 1 energi, rasa tidak
enak
badan,kelatihan dan
kelemahan
5. Monitor status
11.00 2
hidrasi (seperti
:kelembapan
mukosa membrane,
nadi)
6. Batasi latihan ketika
11.30 3 gula darah besar
dari 250mg/dl
khusus nya adanya
keton dalam urin
14.00 3 7. Monitor status
cairan intake output
sesuai kebutuhan
8. Monitor TTV
15.00 1,2,3

9. Monitor mual dan

15.30 2
muntah
 16.00 2 10. Monitor perubahan
BB klien

2 14 Januari
2013

07.00 1,2,3
1. Monitor TTV

08.00 1
2. Monitor mual dan
muntah
10.00 1 3. Monitor jenis dan
jumlah latihan yang
dilaksanakan
10.30 1 4. Monitor tingkat
energi, rasa tidak
enak
badan,kelatihan dan
kelemahan
11.00 2
5. Monitor status
hidrasi (seperti
:kelembapan
mukosa membrane,
nadi)
11.30 3 6. Batasi latihan ketika
gula darah besar
dari 250mg/dl
khusus nya adanya
14.00 3 keton dalam urin
7. Monitor status
cairan intake output
sesuai kebutuhan
15.00 1,2,3
8. Monitor TTV

15.30 2
9. Monitor mual dan
16.00 muntah
 10. Monitor perubahan
BB klien

V. EVALUASI
NO DIAGNOSA EVALUASI PARAF
I Perubahan Nutrisi S: klien mengatakan
Kurang dari sudah mengerti
Kebutuhan Tubuh pentingnya nutrisi
b.dPenurunan Insulin
dan harus makan
3x sehari, serta
makan sayukan
yang berserat
O:klien kooperatif
A:masalah belum
teratasi
P:lanjutkan
intervensi
2 Kekurangan Volume S:klien mengatakan
Cairan b.d Diuresis sudah mau
Osmotik minum 5-6 gelas
/hari
O:klien kooperatif
A:masalah belum
teratasi
P:lanjutkan
intervensi
3 Intoleransi S:klien mengatakan
Aktivitas b.d badannya masih
Kelemahan lemas
O:klien kooperatif
A:masalah belum
teratasi
 P:lanjutkan
intervensi

BAB IV

KESIMPULAN

4.1 KESIMPULAN

DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin
(hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang
umum adalah terjadinya hiperglikemia.DM merupakan sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang
disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner &
Suddart).Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan
kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah
malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya
kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang
mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.

4.2 SARAN

Bagi penderita diabetes mellitus diharapkan selalu menjaga gaya hidup karena ini
sangat berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit itu sendiri maka dari itu penderita
penyakit diabetes mellitus haus selalu menjaga kandungan gula dalam darah dengan
tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar glukosa yang tinggi. Untuk dari
itu penderita bisa menggantinya dengan gula jagung. Pederita juga harus harus rajin
dalam olahraga karena itu sangat penting bagi kesehatan anda.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito & Moyet (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Guthrie, Diana W. Guthrie ,Richard A. 2002. Management of Diabetes Mellitus, A guide to

the pattern approach. 6th ed. New York : Springer Publishing

Johnson, M.,et all, 2008, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.

Lanywati, Endang (2007). Diabetes Melitus Penyakit Kencing Manis. Yokyakarta: kanisius.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2008, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.

Price & Wilson (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC.

Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin &
Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Wilkinson, Judith M. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Nic Noc. Jakarta: EGC