UNIVERSIDAD CATÓLICA LOS ANGELES DE CHIMBOTE

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

M.C. DAVID GUTIÉRREZ GUTIÉRREZ

INTERPRETACION DE RESULTADOS
INFLAMACIÓN
DEFINICIÓN
• Las primeras palabras relacionadas con la inflamación
en la civilización son: ummu (Akkadianos) y shement
(Egipcios).

• Cornelius Celsus (30 a.C – 38 d.C): señala los cuatro

signos conocidos de la inflamación: Rubor, Calor, Tumor
Y Dolor.

• El 5to signo: pérdida de la función (Impotencia

funcional) indicado por Virchow.
• Julius Cohnheim (1839-1884) : estudio en microscopio
los cambios de flujo sanguíneo y permeabilidad
vascular, escribe un articulo describiendo la migración
leucocitaria.
• Elías Merchnikoff: descubre la fagocitosis en tejidos.
• Paul Erlich: describe la teoría Humoral.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA
INFLAMACIÓN
• La inflamación es una respuesta rápida
humoral y celular, muy intensa pero
controlada, en la cual las citocinas se
producen en muchas clases de células que
actúan en otras células.

• Estas se sintetizan a la respuesta de estímulo

inflamatorio, actuando a nivel local..

• EJERCEN FUNCIÓN DE DEFENSA DEL HUÉSPED.

 EVENTOS DE LA INFLAMACIÓN

• Se producen 5 eventos
fundamentales en el proceso
inflamatorio:
a) Reconocimiento del agente infeccioso
b) Reclutamiento de leucocitos
c) Retirada o eliminación del agente
extraño
d) Regulación (control) de la respuesta.
e) Resolución (reparación).
INFLAMACIÓN
AGUDA
Especies reactivas de O2.
 FUENTE MEDIADOR

Sistema de
coagulación/
Activación del
fibrinólisis
Derivados factor
del plasma Sistema
de Hageman
kalicreína-
cinina
Activación del sistema
De complemento

Aumento de la
Permeabilidad
vascular
Desgranulación de mastocitos/basófilos

Derivados Plaquetas
De las
células
Células inflamatorias

Endotelio

Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

 LESION DEL TEJIDO
-Traumatismo
-Isquemia
-Neoplasia
-Agente infeccioso
-Partícula extraña

MEDIADORES VASOACTIVOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS

-Histamina Producción de -C5a
-Serotonina mediadores de -Productos de la lipooxigenasa
-Péptidos formilados
-Bradicinina la inflamación
-Quimiocinas
-Anafilotoxinas
-Leucotrienos/Pg
-Oxido nítrico
Atracción y estimulación de
Células inflamatorias

-Vasodilatación
-Aumento de la
Permeabilidad capilar
Inflamación INFLAMACION
AGUDA CRÓNICA
-PMN -Macrófagos
-Plaquetas -Linfocitos
-Mastocitos -Cél. plasmáticas

Mediadores de la respuesta inflamatoria

 Liberación de histamina
Síntesis de leucotrienos

Broncoconstricción

Actividad biológica de las anafilotoxinas

 LAS CITOCINAS

• Mensajeros fisiológicos de la respuesta

inflamatoria.
• Pequeñas moléculas proteínicas o
glucoproteínas.
• Función: intervienen en la transmisión de
información de una célula a otra.
• Se unen a receptores que luego hacen síntesis
y liberan mediadores secundarios.
• Ejemplo: en la inflamación provocan
liberación de otras citocinas como: el óxido
nítrico, metabolitos del ácido araquidónico.
• Estos efectos celulares de la respuesta inflamatoria
contribuyen a la eliminación de los tejidos dañados,
promoviendo el crecimiento de tejidos y combatir con
organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos
extraños.

• Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos

nocivos, por sobrestimulación, el organismo
rápidamente desarrolla una respuesta antiinflamatoria.

• Van a intervenir citocinas antiinflamatorias como:

interleucinas (IL4, IL10 y IL11), receptores solubles y
antagonistas de receptores.
• Alteran la función de monocitos y reducen la capacidad de las
células de producir citocinas proinflamatorias.
 MODALIDADES DE LA
INFLAMACIÓN

•Inflamación aguda

•Inflamación crónica
❖ Inflamación aguda

1. Cambios hemodinámicos, aumento en le permeabilidad

vascular y alteraciones leucocitarias.

Cambios hemodinámicas:

❖ Primero: vasoconstricción arteriolar, inconsciente.

❖ Segundo: estado de vasodilatación e hiperemia activa

❖ Tercero: hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de

viscosidad y permeabilidad)

❖ En lo último los leucocitos se dirigen a las paredes del vaso, se

adhieren al endotelio, para después atravesar su pared y dirigirse
al intersticio.

INFLAMAC
IÓN
2) Alteración de la permeabilidad vascular:
• Se da a nivel de vénulas, hay alteración del endotelio por la acción de mediadores
químicos.

• Las sustancias propias de la inflamación provocan la CONTRACCIÓN de los filamentos de

actina y miosina de las células endoteliales, provocando que se retraigan.

3) Alteraciones leucocitarias:
• Son importantes en la acción de defensa del organismo porque fagocitan bacterias,
degradan tejido necrótico y destruyen microorganismos en general, pero pueden provocar
también daño tisular al liberar enzimas y otros mediadores químicos.

• Presenta diferentes etapas:

• Marginación y adherencia a las células endoteliales

• Emigración

• Conglomeración

• Quimiotaxis

• Fagocitosis
• Marginación y adherencia de las células endoteliales:
▫ Los leucocitos se dirigen a las paredes de los vasos y se adhieren
transitoriamente por un proceso que se llama RODAMIENTO, se
adhieren firmemente quedando así el endotelio revestido de
leucocitos a lo cual se le llama PAVIMENTACIÓN.
• Emigración:
▫ Los leucocitos emiten prolongaciones (seudópodos) las cuales les
sirven para irse introduciendo entre los espacios de las células
endoteliales, quedando así atrapados y entonces liberan
colagenasas.
• Conglomeración:
▫ Acumulación de leucocitos en el área del tejido inflamado el
cual se preparan para combatir al agente agresor.
• Quimiotaxis:
▫ Es la orientación de los leucocitos en un gradiente químico hacia
la zona de la lesión. Se mueven por diapédesis.
• Fagocitosis:
▫ Reconocimiento y fijación al agente causal, produciéndose un
englobamiento de la partícula por medio de seudópodos, se
genera un “fagosoma” por el cual ocurre la degradación del
material fagocitado.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Cuando el proceso inflamatorio agudo no resuelve el problema
que lo originó, y al menos parte del agente causal persiste,
sobreviene un proceso de inflamación crónica. Su duración es
más prolongada conllevando a una reparación de tejido
dañado mediante la aposición de tejido de cicatrización,
además por otros mecanismos como: angiogénesis, fibrinolisis,
infiltrado leucocitario.

• La inflamación crónica puede estar presente como resultado de

distintos escenarios, como:
• Infecciones persistentes

• Exposición prolongada a agentes tóxicos inflamación

• Padecimientos autoinmunes
• Infecciones persistente:
• Ocasionados por bacterias u hongos – provocan una reacción inmunitaria
de hipersensibilidad retardada.

• Exposición prolongada a agentes tóxicos:

• Pueden ser endógenos o exógenos, como algunos componentes
plasmáticos o lipídicos – como la ateroesclerosis.

• Padecimientos autoinmunes:
• Los propios antígenos producen una reacción inmunitaria que se mantiene
por largos periodos en contra de los tejidos del propio organismo, dando
lugar a padecimientos comunes como la artritis reumatoide, síndrome de
Sjögren y lupus eritematoso sistémico.
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
(AINE’S)
 AINE’S

Fármacos, en su mayoría
antiinflamatorios, con actividad
analgésica y antitérmica.
 HISTORIA

1761 Edmund Stone.

Descripción.

1829 Leroux aisló

Salicilina.

1869 Hermann Kolbe

sintetizó Salicilato.

1899 Hoffman ,
compañía Bayer > AAS
Sauce Blanco.
 AINE’S.

Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada

acción.

Toxicidad dependiente del grupo, o específica.

No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales=

Corticoides.

No pertenecen al grupo de opiodes.

Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.

 MECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y COX-

2).

Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos

(PGG2 y PGH2) a partir de AA.

Inhibición de producción responsable de acción terapéutica y

efectos adversos.
 COX-1

• Constitutiva de riñón y TGI. Produce

prostaglandinas:

Protección del epitelio gástrico.

Mantenimiento del flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endotelio vascular.
Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos
adversos.
 COX-2

• Inducible. Se expresa por inducción de

mediadores de inflamación. Interferónγ
TNF-α e IL-1.
• Media procesos de inflamación.
• Constitutiva SNC y riñón.

Bloqueo produce efecto terapéutico.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS

Analgésica

Antitérmica

Antiinflamatoria

Antiagregante
plaquetaria

Uricosúrica
 ACCIÓN ANALGÉSICA

Inhibición de la síntesis de PGs. (PGE2)

Impiden acción sensibilizante de terminaciones

nerviosas nociceptivas.
Disminuyen acción algógena de bradicinina,
histamina, etc.

Activa vías que bloquean la información dolorosa.

Útil dolor articular, muscular, cefaleas, dental.

Dismenorrea, metástasis ósea.
 ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
• Inflamación infección, lesión, isquemia.
• a) aguda Vasodilatación.
• b) subaguda Infiltración leucocitaria.
• c) crónica Degeneración tisular.

Inhiben actividad vasodilatadora,

permeabilidad tisular, liberación
de Más
mediadores, quimiotaxis.
útil en inflamación aguda.
 ACCIÓN ANTITÉRMICA

• Fiebre
• Pirógenos.
• Inhibición de PGE2, en región preóptica
hipotalámica.
• No disminuye temperatura en estados normales,
ejercicio o ambiente.
• Antiagregante Plaquetaria: Inhibe síntesis de TXA2.
Acción COX-1.

• Uricosúrica: Aumentan la excreción de ac. Úrico

por la orina.
CLASIFICACIÓN
AINES
En la prueba de sensibilidad a la penicilina la concentración para
realizar la prueba es:
a)1/1000 b)1/10000 c)1/10 d) 1/100 e)N.A

En la prueba de sensibilidad a la Penicilina se considera positivo:

R) Eritema < 20 cm F) roncha > 5mm O) eritema > 10mm
Ñ) roncha >5cm W) N.A

Dentro del proceso de inflamación los cambios vasculares que ocurren son:
a)Vasocotricción venular b) Act. Sistema de complemento
c) disminución de la permeabilidad d) estasis vascular
e) disminución de viscosidad

Las células que participan en la inflamación crónica son:

a) PMN b) Plaquetas c) Linfocitos
d) Todas excepto B e) N.A