Patología del aparato circulatorio Tema 17

TEMA 17: Isquemia crónica en MMII

Cadiología Dr. Carbonell 07/02/2015 Ángel
ÍNDICE DEL TEMA:
1. Introducción
2. Concepto de isquemia crónica en localización de MMII
3. Factores de riesgo en la formación de placas de ateroma
4. Localización de la isquemia crónica a nivel de MMII
5. Clasificación isquemia crónica
6. Métodos diagnósticos de isquemia crónica
7. Clasificación de las lesiones según su localización y agresividad
8. Síndrome de Leriche
9. Valoración global de un paciente con isquemia crónica
10. Tratamiento
11. Imágenes y resumen

1. INTRODUCCIÓN
Entendemos por isquemia la falta de llegada de sangre a un territorio. La isquemia puede ser:

- Aguda: cuando la interrupción de sangre se produce de forma brusca.

- Crónica: cuando se produce una estenosis progresiva de la luz del vaso compensada por una
circulación colateral. Esta obstrucción generará mecanismos compensadores.

2. CONCEPTO DE ISQUEMIA CRÓNICA DE LOCALIZACIÓN EN MMII

Es una enfermedad obstructiva arterial de las extremidades inferiores (EAEI). La isquemia crónica es la
afectación arterial progresiva de la luz arterial, que se inicia por una estenosis y progresa hacia su
obstrucción completa.

La causa de esta patología es la arterioesclerosis y el substrato anatómico de lesión es la placa de

ateroma. La arterioesclerosis es una enfermedad generalizada, que afecta a muchos vasos del
organismo pero a algunos en especial. Por ejemplo asienta en vasos cerebrales, coronarias, carótidas,
arterias viscerales: renal, mesentérica… También afecta a las extremidades inferiores, que es lo que
comentaremos ahora. La placa de ateroma que se forma provoca dos cosas:

- Reducción del flujo distal a la obstrucción.

- Mecanismos compensadores a esa obstrucción  circulación colateral. Las manifestaciones
clínicas de la enfermedad están marcadas por diferentes estadios, están influenciadas por la
circulación colateral. Si el vaso se va estenosando lentamente, se detecta la hipoxia y se
estimula el crecimiento de esta circulación colateral. Gracias a ella una obstrucción completa
puede ser subsanada y el paciente apenas notar sintomatología (diferencia con la isquemia
aguda, donde no da tiempo a la actuación de mecanismos compensadores).

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La frecuencia estimada de esta enfermedad en los miembros inferiores es alta: es del 6% en varones
mayores de 50 años. Esta frecuencia llega al 12% en aquellos que superan los 60 años y cerca del 30%
en personas mayores de 80 años. Deducimos de estos porcentajes que la edad es un factor de riesgo
determinante.

Imagen: Esquema donde se ve el vaso con un

engrosamiento de la subíntima y la luz estenosada
debido a la presencia de la placa de ateroma. En la
imagen inferior observamos una placa de ateroma
real abierta. Es leñosa, dura, es el molde de la arteria
que la contenía y con una estenosis final.

3. FACTORES DE RIESGO PARA LA FORMACIÓN DE PLACAS DE

ATEROMA
La placa de ateroma puede empeorar su pronóstico por la acción de una serie de factores
desfavorables llamados factores de riesgo. Éstos aumentan el crecimiento de la placa en angostura,
pero sobre todo en longitud. Los factores de riesgo (desfavorables) a nivel de miembros inferiores son:

 Tabaquismo: es un factor nefasto para la circulación arterial. Cada vez que se fuma, disminuye la
oxigenación de los pulmones (hipoxia) y produce dos cosas: vasoconstricción arterial y
hemoconcentración (aumenta el número de hematíes y de plaquetas). Esto último favorece la
trombosis. También facilita los procesos inflamatorios.
 Hipertensión: El tejido muscular y el endotelio de los vasos arteriales se ven obligados a mantener
una importante fuerza de tracción que produce una fatiga en ellos. Cuando la presión de la sangre
sobre las paredes es elevada, el progreso es peor. Esto produce un progreso de la arterioesclerosis.
 Hiperlipemias
o Colesterol HDL disminuido..
o Colesterol total y LDL elevados
o Trigliceridos elevados.
 Diabetes: la diabetes, de por sí, potencia el crecimiento aterosclerótico. Además el diabético tiene
un problema: existe una agresión al endotelio del vaso, facilitando el proceso de isquemia. Los
diabéticos son los que mayor número de amputaciones sufren una vez se ha asentado el proceso
arterioesclerótico.
 Edad: es el único factor de riesgo no modificable.
 Sexo masculino

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 Obesidad
 Sedentarismo
 Menopausia: En el momento en el que la mujer alcanza la menopausia, se acelera el proceso
aterosclerótico hasta casi igualar al sexo masculino.
 Homocisteína elevada

3.1 FACTORES FAVORABLES

Aquellos factores que mejoran el pronóstico o disminuyen la evolución de la placa de ateroma son:

 Circulación colateral: permite una perfusión durante el tiempo que se está creando la estenosis en
la arteria, esa perfusión va a permitir que el miembro distal este suficientemente irrigado. Mucho
más útil la circulación colateral convergente (es la que se crea justo al lado del vaso que está
obstruido y sigue su recorrido hasta que vuelve a llenarlo distalmente) que la divergente (no llega
a rellenar distalmente el vaso).
 Control de los factores de riesgo: es uno de los elementos más importantes que tenemos para
controlar la patología. Cuando se controlan los factores de riesgo el proceso aterosclerótico sufre
un enlentecimiento en su progresión (prácticamente se detiene).
 Otras medidas terapéuticas:
o Físicas: el ejercicio es el mejor potenciador de circulación colateral, siempre mejor al aire
libre. (Es aconsejable andar 3 veces por semana alrededor de una hora o bien media hora
todos los días).
o Farmacológicas: Por ejemplo, la aspirina evita la aglutinación y favorece la circulación
colateral.
o Instrumentales: mediante angioplastia o aplicación de stents facilitamos la obertura del
vaso.
o Quirúrgicas: realización de un Bypass ante un problema aterosclerótico. El tamaño del
nuevo vaso formado será igual al anterior.
Cuando nos encontremos un paciente con isquemia
crónica en miembros inferiores, debemos saber que se La isquemia crónica en cualquier estadio
(incluido asintomático) supone una evidencia de
tratará de un enfermo grave, pues probablemente no
Enfermedad Sistémica y siempre coexiste con:
sólo estarán afectadas las piernas, sino que el proceso
ya habrá afectado al cerebro y a las coronarias, que son - Cardiopatía Isquémica
las que causan la muerte. Por tanto, esta localización en o Sintomatología clínica …… 30%
las piernas coexiste de una forma muy importante con la o Prueba de esfuerzo …………60%
cardiopatía isquémica: si a un paciente que tiene una o Coronariografía…………………90%
claudicación intermitente le preguntamos si tiene ángor - Enfermedad Vascular cerebral:
de esfuerzo en un 30% de los casos sí que lo tendrá; si le o Estenosis carotidea >50%....20%
realizamos una prueba de esfuerzo veremos o Accidente Vascular cerebral…..10%
alteraciones isquémicas en el 60% de los casos y si le
hiciésemos una coronariografía veríamos lesiones en el 90% de los casos.

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La enfermedad arterioesclerótica de miembros inferiores está muchas veces asociada a enfermedad

cerebral vascular, por ejemplo a una estenosis carotídea mayor del 50% en el 20% de los casos. Los
pacientes con claudicación en mmii suelen tener antecedentes de accidente cerebrovascular previo o
lo tendrán próximamente en un 10% de los casos.

Por eso es importante, al detectar un paciente con problemas ateroescleróticos, explorar sus carótidas
y prevenir posibles problemas cardíacos para evitar su muerte.

4. LOCALIZACIÓN DE LA ISQUEMIA CRÓNICA A NIVEL DE MMII

Las enfermedades isquémicas de los miembros inferiores empiezan prácticamente a la salida de las
arterias renales.

Hay cuarto niveles:

 Sector Aórto Iliaco: formado por la aorta lumbar hasta la

desembocadura de las iliacas externas a nivel de las arterias
femorales. La aorta lumbar (segmento de la aorta que continua
después de la bifurcación de las arterias renales) constituye el eje
fundamental de vascularización de los dos miembros inferiores y
por tanto, si se ve afectado, se van a afectar seguramente ambas
ilíacas. Es intraabdominal.
 Sector Fémoro-Poplíteo: es la zona de las ingles. Abarca hasta los
4 primeros dedos por debajo de la rodilla (hasta que finaliza la
poplítea). Acordaos que la poplítea tiene 3 segmentos:
supragenicular, genicular (está en la flexión de la rodilla) e
infragenicular.
 Sector Tibio-Peroneo: desde el final de la arteria poplítea hasta
sus tres ramas distales: tibial anterior, el tronco tibio peroneo y la
tibial posterior.
 Lesiones combinadas: es el más frecuente de todos, podemos encontrarnos placas
ateroscleróticas en varias regiones al mismo tiempo.

Para facilitar el análisis distinguimos entre: lesiones supra inguinales y lesiones infrainguinales.

Cuanto más alta sea la afectación, el vaso será más grande y la formación de circulación colateral
mayor. A media que se van afectando segmentos más distales, la formación de circulación colateral es
menor, y por lo tanto los defectos obstructivos son más difícilmente compensados. La gravedad del
proceso será mayor.

5. CLASIFICACION ISQUEMIA CRÓNICA: CLASIFICACIÓN DE FONTAINE

La isquemia crónica produce una clínica que se medirá en grados que ya describió Fontaine:

 Estadio I. Estadio asintomático. Paciente que apenas tiene manifestaciones, pero que tal vez el
paciente pueda sentir cierta frialdad en las piernas, desaparición del vello de sus

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extremidades, tiene la piel muy seca, crecimiento enlentecido de las uñas o incluso tendencia
a que se le duerman las piernas. El paciente no presenta dificultad al andar.

 Estadio II. Claudicación intermitente: Dolor o molestia muscular

generalmente en la parte posterior de la pierna, que se produce
con el ejercicio/al caminar, y cede con el reposo en un plazo de 10
minutos. Si vuelve a iniciar la marcha, el dolor volverá incluso tras
recorrer una menor distancia. Esto ocurre porque existe una
estenosis que está dificultando el aporte de oxígeno durante el
esfuerzo, y al detenerse da tiempo a que se cubran las necesidades.
Es reproducible.
Hay que tener en cuenta que no es lo mismo que un paciente claudique a 200m en una ciudad
como valencia, sin cuestas y con buena temperatura, que a 200m en una ciudad donde hay
muchas cuestas y hace frío. Por tanto aunque apuntemos en su historia “claudicación a 200m”,
debemos saber que no es un valor que hay que tomar estrictamente. También hay que ir con
cuidado con las personas mayores, ya que pueden tener isquemia pero al no andar lo
suficiente, no manifestarán claudicación, y esto no quiere decir que tengan placas e isquemia.

 Estadio III. Dolor en Reposo. El paciente ya no es capaz de estar de pie, pasa el día sentado o
acostado. Sabemos que en el momento en el que nos vamos a dormir se induce una ligera
hipotensión, lo que hace que al paciente le baje unos 10-20 mmHg la presión en las piernas, lo
cual dificulta el aporte sanguíneo, le desencadena un dolor terrible y entonces el enfermo se
despierta. Por tanto, además de no poder andar, éste se encuentra en una permanente
frustración por no poder dormir.
Llega un momento en el que el enfermo encuentra una solución: cuelga el pie de la cama y así
mantiene un estasis de circulación venosa porque se dificulta el retorno venoso. Aprovecha el
oxígeno de la sangre venosa y desaparece el dolor. Sin embargo, esta acción tiene un
inconveniente. Y es que al colgar el pie isquémico por el borde de la cama, el pie se edematiza,
y al edematizarse, sufre un proceso de alteración trófica que nos lleva al cuarto estadio.

 Estadio IV. Alteración trófica gangrena. Si se produce la alteración trófica, pueden formarse
úlceras y gangrenarse la pierna. Esta gangrena puede ser de dos tipos: seca o húmeda. Esta
última puede establecer conexión con lo linfáticos, permitir que la infección avance y provocar
la muerte por sepsis. Así que todos estos estadios evolucionan de forma progresiva hasta la
amputación por gangrena. Tenemos tiempo y medios para intentar no llegar a esto.

De esta forma es difícil cuantificar el grado de isquemia. Por eso, para conocer el nivel de gravedad de
la lesión, conviene utilizar las siguientes técnicas:

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6. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE ISQUEMIA CRÓNICA DE MMII

Clínicos:

- Palpación y determinación de pulsos: femoral, poplíteo1 (se

palpa con la pierna flexionada), tibial posterior y pedio (entre el
primer y segundo metatarsiano).
- Auscultación de soplos. Una estenosis arterial produce un soplo
audible.
- Doppler pulsado: nos informa de la velocidad del flujo en determinados lugares. Nos va a
permitir medir las presiones segmentarias y calcular el índice T/B. Además nos permitirá
realizar una prueba que es la determinación del oxígeno transcutáneo (especialmente en
pacientes diabéticos). A la hora de colocar el detector, el doppler tiene que ir contra la
circulación arterial.

Imagen: doppler pulsado. Aporta un diagnóstico muy fiable para el diagnóstico general (cuesta unos
400 euros).

Hemodinámicos:

- Determinación de presiones segmentarias en tobillo.

- Determinación de presión de oxígeno transcutáneo (Tc PO2).
- ÍNDICE TOBILLO/BRAZO: Es la prueba casi más importante de todas. Es la presión segmentaria
en la arteria tibial posterior/presión arterial segmentaria en el brazo. Se calcula con un doppler
pulsado. Este índice nos da un valor. Según este valor existen 3 grados propuestos por las TASC
(Transatlantic Active Surveillanceon Cardiovascular Safety):
o Grado 1: Enfermedad arterial asintomática. Índice T/B <0,9 sin aparentes síntomas (el
índice normal sería un índice de 1.2-1.3. Todo índice inferior a la unidad es patológico)
o Grado 2: Isquemia Crónica Funcional = claudicación intermitente. Índice T/B entre 0,7-0,9.
No será lo mismo que un paciente claudique a los 200m en Cuenca que en Valencia. Sin
embargo si tomamos el índice tobillo/brazo será mucho más objetivo.
o Grado 3: Isquemia Crónica critica: dolor en reposo isquémico,
úlcera o gangrena atribuible a una enfermedad obstructiva
arterial objetivamente probada. Índice T/B <0,5. Exige ingreso
hospitalario y tratamiento agudo. La Isquemia Crítica supone
un diagnóstico clínico que debe apoyarse en métodos objetivos
para su cuantificación. Debe cumplirse uno de estos
parámetros para diagnosticarlo:
 Presión en el tobillo < 50-70 mmHg.
 Presión en el dedo < 30-50 mmHg.
 Tc PO2 (presión de oxígeno transcutáneo) < 30-50 mmHg.

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Palpando el pulso poplíteo también podremos descubrir un aneurisma de dicho vaso, notaremos como una
masa en la zona poplítea.

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Morfológicos:

o Ecodoppler: asocia morfología y hemodinámica.

Nos permite ver la calidad de la arteria, su flujo,
el grado de estenosis, si hay placa de ateroma…

o AngioRNM.
 Buena imagen morfológica de vasos grandes, pero escasa
definición en vasos medianos y pequeños.
 Mezcla retorno venoso (a veces se confunde vena y arteria).
 Discretamente claustrofóbica.
 Escasa agresividad/poco contraste.
 Permite hacer reconstrucciones tridimensionales.

o AngioTAC:
 Permite una valoración aórtica completa.
 Permite analizar todos los segmentos
 De mayor dificultad interpretativa.
 Mayor volumen de contraste
 Prueba selectiva más importante. Vemos todo, no sólo lo
que estamos buscando sino que podemos encontrar
hallazgos casuales. Es una prueba muy importante.
 Es la prueba reina de diagnóstico morfológico. ¿Por qué
no la arteriografía? Porque es cruenta y la utilizaremos
cuando vayamos a hacer un tratamiento incorporado
(dilatar un vaso, colocar un stent…)

o Arteriografia: técnica cruenta,efectiva para determinar lesiones específicas (nos permite

explorar el estado de pequeños vasos), puerta de entrada a terapias endovasculares. Sólo se
usa para procedimientos terapéuticos. No debe usarse sólo como método diagnóstico.

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Debemos tener en cuenta que en un 75% de los casos el diagnóstico puede hacerse simplemente con
la clínica. (Según el profesor esta es una tabla para pensar…). El gasto sanitario en este tipo de pruebas es
de:

Prueba Fiabilidad Precio €

diagnostica Diciembre 2012.
Valencia

Ecodoppler 80% 140€

AngioRNM 99% 700€

AngioTAC 99% 700€

Arteriografía 99% 1000€

selectiva

7. CLASIFICACION DE LAS LESIONES SEGÚN SU LOCALIZACIÓN Y SU

AGRESIVIDAD
- Las lesiones de tipo A (todos los tipos son tanto para suprainguinales como para infrainguinales)
son las que determinan la estenosis de una placa de ateroma pequeña, susceptible de dilatarse o
de colocar un stent. Van a ser tratadas con cirugía endovascular (angioplastia).
- Las lesiones de tipo B: Dependen de la localización, del tipo de enfermo, etc. para ser
consideradas como lesiones de tipo endovascular o de tratamiento quirúrgico.
- Las lesiones de tipo C son las más complicadas y suelen comportar una gran extensión. Requieren
en casi todos los casos cirugía amplia.
- Las Lesiones de tipo D son muy extensas. Dependen de la localización, enfermo, etc. para ser
consideradas como lesiones de tipo endovascular o de tratamiento quirúrgico.

La morfología de las lesiones no la explicó. Sólo se centró en el tratamiento de las de tipo A y C.

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8. SINDROME DE LERICHE (DICE QUE LE ENCANTA PONER PREGUNTAS DE AQUÍ)

El síndrome de Leriche o enfermedad oclusiva aortoilíaca es una condición patológica que consiste en
la oclusión ateroesclerótica que compromete la aorta abdominal y/o las arterias ilíacas comunes. Se
trata de una patología grave y muy frecuente que se da en gente joven. Por tanto, paciente joven, con
impotencia sexual, fumador, etc. ¡OJO, puede tener un Leriche!

Presentan afectación de la aorta lumbar y de sus bifurcaciones.

El paciente crea una circulación colateral, lo que hace que inicialmente no sea sintomático. Cuando
claudican le duelen ambas piernas.

- Manifestaciones:
o Ausencia de pulsos femorales, pero…
o Hay una ligera permeabilidad distal, ya que con el doppler
percibimos que a nivel de las tibiales posteriores hay algo de flujo,
algo de pulso. Esto se debe a que se han formado colaterales.
o Puede llegar a manifestarse por una triada clínica clásica:
 Claudicación gemelar bilateral.
 Claudicación glútea.
 Impotencia sexual vasculogénica: falta de perfusión de la arteria hipogástrica

El tratamiento es la cirugía.

9. VALORACION GLOBAL DE UN PACIENTE CON ISQUEMIA CRÓNICA

Cuando se valora a un paciente isquémico debemos partir de una serie de puntos:

- Estado general del enfermo. Patologías asociadas. Edad (generalmente por encima de los 50).
- Situación Clínica del Paciente. Intensidad de síntomas.
- Situación hemodinámica de la extremidad. Índice T/B. Lesiones necróticas.
- Localización de las lesiones. Sector o sectores afectados. Lo exploramos con el análisis
morfológico (angioTAC, angioRNM…)
- Información real al paciente y consentimiento firmado del paciente. Es muy importante, hay que
saber hablar con el paciente, explicarle su patología, nunca minimizar la patología que tiene, a
pesar de que no quieras hacerlo sufrir. Tampoco puedes exagerar la enfermedad. Para esto hay
que saberse bien los porcentajes de las posibilidades de su evolución.

10. TRATAMIENTO
En la mayoría de casos se combinan 3 tratamientos:
- Médico el más importante de los tres.
- Endo-Vascular
- Quirúrgico

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TRATAMIENTO MÉDICO

- CONTROL DE FACTORES DE RIESGO. Es el elemento fundamental del tratamiento, sea cual sea el
tratamiento que hagamos (médico, quirúrgico o endo-vascular).
o Supresión de Tabaquismo
o Control de HTA 140/80mmHg
o Control Hiperlipemias
o Control de diabetes (HbA1<7)

- Ejercicio Físico en los claudicantes, para mejorar la circulación colateral de los pacientes.
o Andar todos los días una hora
o Control de la claudicacion
o Cilostazol: antiagregante y vasodilatador. Considerado el único medicamento útil en el
tratamiento de la claudicación intermitente.

- MEDICACIÓN
o Antiagregantes plaquetarios. Parece que permite una mejor permeabilidad de la
circulación colateral.
o Inhibidores de la angiotensina
o Vasodilatadores
o Estatinas: estabilizan la placa de ateroma. La mayoría de las complicaciones de una
placa ateromatosa vienen cuando la superficie de ésta deja de ser lisa y se vuelve
anfractuosa, lo que provoca un flujo turbulento que facilita la trombosis. También se
puede volver vulnerable, lo que provocaría su fragmentación y la posibilidad de
émbolos.

Evolución terapéutica: El 75% de los claudicantes mejoran antes de los 3 meses y no requieren otra
terapia, controlando factores de riesgo y dando la medicación adecuada. Es la terapia más importante!

En Isquemia crítica: cuando el Índice T/B < 0,5 y la presión segmentaria < 70 mmHg.

- El ingreso Hospitalario es obligado.

- Analgesia.
- Anticoagulación / Antiagregación.
- Valoración de lesiones mediante arteriografía diagnostica.
- Planteamiento terapéutico agresivo:
o Angioplastia/stent.
o Bypass quirúrgico.
o Amputación en gangrena isquémica o diabética.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
Técnica relativamente joven (desde hace 10 años) que se ha introducido como
una técnica muy buena en cuanto a la desobstrucción arterial, colocación de
stents… Consiste en pinchar una vena (con anestesia local) e introducirse con

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un catéter en cuyo extremo existe un balón que se puede hinchar, de

forma que cuando se observa una estenosis por una placa el balón se
insufla y se dilata la arteria, lo que significa actuar sobre lesiones
preclínicas. Además, da la posibilidad de colocar un stent, una prótesis
semejante a un muelle que mantendrá la arteria abierta. Esto ha
permitido que se deje de lado el tratamiento conservador que se
tenía antes con la cirugía y se pueda realizar una intervención que
supone un traumatismo mucho menor sobre el paciente. El problema
es que todavía no se han concretado del todo las indicaciones
terapéuticas endovasculares, así como las quirúrgicas sí que lo están.

11. IMÁGENES Y RESUMEN

Cirugía para el sector

Suprainguinal By pass
extraanatómico.
Es un by pass
subcutáneo
entre la
subclavia y las
femorales.

Cirugía Infra Inguinal.

Bypass femoro-poplíteo a 1ª porción

antes de la flexión de la rodilla.

Bypass femoro-poplíteo a 3ª porción

después de la flexión de la rodilla. Este tipo
va a estar sometido siempre a la presión
(flexión de la rodilla) por lo que va a tener
más riesgo potencial de trombosis.

Resultados Terapéuticos. Permeabilidad del Sector Aortoiliaco.

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Por tanto, en patología aortoilíaca obstructiva (patología suprainguinal) preferentemente tratamiento

endovascular. Sin embargo, cada paciente es un caso concreto.

Resultados Terapéuticos. Permeabilidad del Sector Femoro-Popliteo y distales

En este caso (patología infrainguinal) son mejores los resultados de la cirugía. De nuevo cada paciente
es único.

A modo de Conclusión:
- La localización arterioesclerótica en el sector distal de aorta y de los MMII en su evolución
espontánea puede llegar a producir gangrena en la extremidad.
- Los factores de riesgo analizados, aceleran la gravedad evolutiva del proceso y su control permite
la estabilización.
- La claudicación intermitente es el estadio más frecuente. Un 75% de los pacientes mejoran en este
estadio y por ello el proceso no evoluciona.
- Por cada paciente con claudicación intermitente, existen 3 con enfermedad asintomática
demostrable.
- La isquemia crítica es un proceso que exige hospitalización y tratamientos revascularizadores.
- La exploración clínica acerca al diagnóstico topográfico en un 75%. Debe completarse con estudios
hemodinámicos y morfológicos.
- La determinación de la presión segmentaria y el índice Tobillo/brazo son obligados. La solicitud de
pruebas debe ser acorde al control del gasto sanitario.
- La valoración global del enfermo debe presidir la indicación terapéutica.

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- El control de los factores de riesgo es el gesto terapéutico más importante.

- La valoración de los niveles de lesión en cada paciente, permite una indicación de la técnica
revascularizadora más adecuada.
- Las Lesiones TASC A, son revascularizables preferentemente por Angioplastia / Stent
- Las lesiones TASC D, son revascularizables preferentemente por Cirugía de Bypass.
- Las lesiones TASC B y C, son individualizadas y dependientes del equipo.
- Los Bypass suprainguinales se realizan con injerto protésico.
- Los bypass infrainguinales deben ser realizados con injerto venoso autólogo.
- Evitar la amputación del miembro es un objetivo, salvar al paciente es el objetivo primordial.

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