Sunteți pe pagina 1din 156

COPERTA CURSULUI

UNIVERSITATEA ALEXANDRU IOAN CUZA din IAȘI


FACULTATEA DE EDUCAȚIE FIZICĂ ȘI SPORT

FIZIOLOGIE
SUPORT DE CURS

HONCERIU Cezar
TROFIN Florin

2018
Cursul 1. INTRODUCERE ÎN FIZIOLOGIA UMANĂ ȘI A EFORTULUI
FIZIC

Definirea domeniului
Termen provenit din grecescul physis – principiu dătător de viaţă şi logos – ştiinţă şi introdus
de către medicul francez J. Fernel în 1542, fiziologia, ca ştiinţă a materiilor vii, are ca obiect de studiu
cunoaşterea mecanismelor de funcţionare a organismelor vii, a legilor de desfăşurare şi a funcţiilor
acestora.
Ramurile fiziologiei:
Fiziologia generală studiază manifestările generale ale materiei vii: metabolismul, creşterea,
dezvoltarea, reproducerea, iritabilitatea şi excitabilitate, etc.
Fiziologia specială cercetează mecanismele de funcţionare ale unui aparat sau organ.
Fiziologia comparată urmăreşte dezvoltarea de-a lungul scării evolutive a unei funcţii.
Fiziologia patologică (fiziopatologia) studiază mecanismele ce caracterizează diferite boli sau
sindroame ale acestora.
Fiziologia efortului fizic (ergofiziologia) studiază organismul uman în mişcare, modificările
şi adaptările acestuia ca rezultat al efectuării exerciţiilor fizice.1

1.1. Scurt istoric al preocupărilor oamenilor în domeniul fiziologiei generale şi a


efortului fizic

Studierea corpului omenesc a constituit o preocupare a oamenilor încă din cele mai vechi
timpuri. Curiozitatea oamenilor a învins teama şi prejudecăţile legate de cultură şi religie, primele
motive de cunoaştere şi înţelegere a modului de compunere şi funcţionare a corpului uman fiind legate
de nevoia de vindecare şi mai apoi de fortificare. Ca să vindece şi să fortifice corpul, oamenii au încercat
să cunoască organismul uman, să înţeleagă cum şi din ce este structurat şi modul în care acesta
reacţionează la anumiţi stimuli (apă, soare, alimentaţie, extracte din plante, efort fizic etc.). Puterile
vindecătoare ale anumitor plante erau cunoscute încă de pe vremea comuniunilor tribale, la fel ca şi
importanţa efortului fizic repetat, mai ales în rândul bărbaţilor din triburile războinice.
Prima personalitate cu o contribuţie semnificativă in domeniul biologiei este Alcmaeon care
trăia în Crotona (azi, în sudul Italiei), în timpul secolului al V-lea î.Hr. Alcmaeon este primul care
foloseşte disecţia în cazul cercetărilor sale ştiinţifice, demonstrând că sediul inteligenţei umane este în
craniu, pe motiv că, din moment ce o lovitură în zona capului afectează şi creierul, trebuie să existe şi o
explicaţie pentru acest lucru. Pe masura efectuării disecţiilor, Alcmaeon observă legături între creier şi
ochi (nervii optici) şi între ureche şi gât (canalul lui Eustachio).
În secolul al III-lea î.Hr., doi chirurgi din Alexandria, Herophilus şi Erasistratus, au început
primele studii ştiinţifice pentru a descoperi mecanismele anatomiei umane, folosind vivisecţia (disecţia
pe viu) umană, pe criminali condamnaţi la moarte.
În anul 158, medicul grec Galen este cel care aduce contribuţii esenţiale, chiar dacă, unele dintre
ele, eronate, în domeniul medicinei, folosind disecţiile pe porci şi maimuţe. Prin intermediul
experimentelor sale, Galen emite teoria conform căreia arterele sunt umplute cu sânge, în antiteză cu
teoriile emise de Hipocrate care susţinea că arterele sunt umplute cu aer pe care îl transportă la diferite

1 Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie
fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.
organe din corpul uman. Această credinţă era bazată pe faptul că arterele animalelor decedate păreau să
fie goale. Teoria lui Galen susţine că sângele conţinut în artere merge de la inimă către organe şi de la
organe înapoi la inimă.
Mai târziu, începând cu anul 1489, Leonardo da Vinci, un pasionat al anatomiei umane, începe desenul
extrem de detaliat al corpului omenesc, bazându-se pe disecţiile umane pe care le efectua la morga din
Roma. Pe parcursul a 25 de ani, reuşeste să disece aproximativ 30 de cadavre, până când, în anul 1515,
Papa Leo al X-lea îi ordonă să înceteze. Important este că Leonardo da Vinci reuşeşte să descrie, în cele
peste 750 de desene anatomice, structura detaliată a oaselor, a structurii musculare, a organelor interne,
a creierului şi chiar poziţia fetusului în uter. Studiile sale, în legătură cu inima arată că, la acel moment,
era pe punctul de a descoperi conceptul de circulaţie sangvină.
Fig. 1 – Imagine din Manuscrisul nefinalizat

˝Tratat de Anatomie˝ a lui Leonardo da Vinci2

În anul 1540 Vesalius, un tânar


profesor de chirurgie la Universitatea din
Padova, demonstrează inexactităţile teoriilor
lui Galen în legătură cu anatomia umană,
arătând că observaţiile celui din urmă sunt, într-
adevar corecte pentru maimuţe, dar nu şi pentru
om. Avantajul pe care îl avea Vesalius, pe lângă
cunoştiinţele medicale mult mai avansate decât
cele ale lui Galen, era posibilitatea de a tipari
descoperirile sale şi de a distribui imaginile
tipărite. Astfel, în anul 1543, Vesalius publică
o lucrare de referinţă pentru istoria medicinei: “De humani corporis fabrica”, “Structura corpului
omenesc”, în şapte exemplare, o adevarată revelaţie pentru pasionaţii vremii.3
1628 este anul în care este publicată cea mai mare descoperire de până atunci pentru anatomia
umană, “Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus” (“Funcţia anatomică a
mişcărilor cordului şi a sângelui la animale”) care demonstrează că, în organismul uman, sângele este
pompat continuu, într-un circuit extrem de precis, de către inimă. Acest circuit aduce sângele venos în
ventriculul drept al inimii, iar de acolo este trimis către ventriculul stâng, prin plămâni. Din ventriculul
stâng sângele pleacă prin artere către diferitele zone ale corpului. Descoperirea este făcută de William
Harvey. Cu toate acestea, Harvey nu reuşeşte să demonstreze de ce sângele ar trebui să fie circulat de
către inimă, pentru că oxigenul încă nu fusese descoperit.
În 1661, Marcello Malpighi, lector la Universitatea din Bologna, îşi aduce contribuţia la istoria
anatomiei umane prin descoperirea capilarelor sangvine. Într-o seară a anului 1661, pe un deal în
apropiere de Bologna, Marcelo Malpighi priveşte la microscop o mică secţiune din plămânul unei
broaşte. În imaginea mărită, poate vedea pentru prima oară că sângele este conţinut în nişte mici tubuli,
devenind astfel primul cercetător care observa capilarele, aceste mici vase de sânge prin care sângele
circulă pentru a ajunge în profunzime la diferite organe Şi care fac legătura între artere şi vene – în total,
aproximativ 100.000 de kilometri de ducte microscopice. Odată cu descoperirea sa, veriga lipsă din
teoria lui Harvey a fost gasită.
Cecetarea de pionierat în domeniul anatomiei umane a lui Malpighi a fost continuată de
cercetatorul olandez Anton van Leeuwenhoek, prin descoperirile sale legate de spermatozoizi, de
bacteriile din saliva umană dar şi de referirile la clasificarea fibrelor musculare şi de încercarea de a găsi
raspuns asupra mescanismelor prin care acestea generează forţă.

2 Marani, P. (2010). Leonardiana, studi e saggi su Leonardo da Vinci. Skira Editore, Milano.

3 Foster, M.. (1970). Lectures on the history of physiology. New York: Dover.
În anul 1835, Felix Dujardin observa, prin intermediul microscopului, o substanţă translucidă
care se găseşte în toate organismele vii, substanţă care va purta mai târziu, numele de protoplasmă. Între
timp, Robert Brown descoperă că fiecare celulă are, în interiorul său, un nucleu, iar în 1839 Matthias
Schleiden şi Theodor Swann descriu, în detaliu, procesul de creştere celulară care stă la baza procesului
de dezvoltare a vieţii în sine.
După jumătatea secolului al XIX-lea, datorită dezvoltării tehnologiei şi a ştiinţelor conexe,
evoluţia cercetărilor şi descoperirile în domeniul fiziologiei au condus la aprofundarea domeniului şi
implicit la studierea corpului uman în mişcare.
Astfel, interesul şi preocupările unui tânăr fermier din Kansas, David Bruce Dill, asupra cauzelor
care determină adaptarea animalelor la condiţii extreme de mediu, se transformă într-un pionerat asupra
adaptărilor la efort fizic al corpului uman. David Bruce Dill devine primul director al Harvard Fatigue
Laboratory creat în 1927. Cercetările realizate, timp de 20 de ani, în cadrul acestui laborator se
concretizează în peste 330 de articole ştiinţifice şi o lucrare de referinţă – Life, heat and altitude.4 După
închiderea laboratorului în 1947, Dill începe o a doua carieră ca Director a cercetărilor medicale ale
armatei unde cercetează reacţiile fiziologice ale soldaţilor de elită la efort. În 1961, la vârsta de 70 de
ani, vârstă pe care o considera prea tânără pentru a se pensiona, ocupă postul de fiziolog emerit la Indiana
University, unde îşi continuă studiile privind adaptările ca răspuns la exerciţiu fizic. În 1967 obţine
crearea Desert Research Laboratory în cadrul Nevada University din Las Vegas unde îşi focalizează
cercetările pe limitele efortului fizic în deşert şi la altitudine.5
În 1889 este publicată prima carte de fiziologie a efortului fizic – Physiology of bodily exercise
– scrisă de Fernand Lagrange. Dacă până atunci studiile se refereau la procese fiziologice particulare,
această lucrare conţine surprinzător capitole ca: efortul muscular, oboseala, rolul creierului în efort fizic.
Chiar dacă multe dintre concluziile cercetărilor prezentate în lucrare nu sunt lăsate decât la stadiu de
ipoteză, rolul său încurajarea cercetărilor şi dezvoltarea domeniului rămâne marcant. De altfel, el scrie
în lucrare: ˝Combustia vitală (se referea la metabolismul energetic) constituie un mecanism realmente
complicat încât este dificil să fie explicat clar şi concis în câteva cuvinte. Este un capitol al fiziologiei
care trebuie rescris în totalitate şi este imposibil la ora actuală de formulat concluzii definitive˝.6
Până la finalul secolului XVIII au fost propuse numeroase teorii privind explicarea surselor de
energie a contracţiei musculare. În debutul secolului XIX Walter Fletcher şi Sir Frederick Gowland
Hopkins au descoperit o relaţie evidentă între durata şi intensitatea contracţiei musculare şi formarea
acidului lactic. Ei au dedus faptul că energia contracţiei musculare provenea din degradarea glicogenului
muscular în acid lactic.7 Cercetările continuă iar în 1921, Archibald Hill obţine premiul Nobel pentru
cercetările sale în domeniul fiziologiei şi medicinii. Acelaşi premiu este apoi obţinut pe rând şi de alţi
cercetători din domeniu: Albert Szent Gorgyi, Otto Meyerhof, August Krogh sau Hans Krebs.
Explozia ştiinţifică care a urmărit întreg secolul XX a făcut ca şi domeniul fiziologiei să
cunoască o aprofundare complexă a fenomenelor care se petrec înaintea, în timpul şi după realizarea
eforturilor fizice repetate. Totuşi, chiar dacă tehnologia avansată şi relaţia strânsă dintre anatomie,
fiziologie şi biochimie cu celelalte domenii ştiinţifice conexe au făcut posibilă explicarea modului de
funcţionare şi de adaptare a organismului, corpul omenesc în mişcare păstrează şi astăzi multe
necunoscute care se cer a fi cercetate.

4 Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge: Hardvard University Press.

5 Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield, IL: Charles c Thomas.

6 Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.

7 Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in amphibian muscle. Journal of Physiology, 35.
În România, fiziologia şi biochimia specifică activităţilor sportive a fost studiată şi aplicată de
către medici, în special cei cu specializare de medicină sportivă. Pe lângă aceştia, un aport important la
dezvoltarea domeniului a fost adus de numeroşi specialişti din domenii conexe. Dintre specialiştii care
au avut o contribuţie importantă în fiziologie şi ergofiziologie, atât din punct de vedere teoretic cât şi
practic, amintim: Aguletti Andreea, Alexiu Barbu, Alexandrescu Constantin, Andreescu Nicolae,
Apostol Ion, Anghelescu Marian, Artănescu Ioan, Baciu Clement, Baroga Marta, Bendiu Petru,
Cherebeţiu Gabriel, Brătilă Florin, Ciofu Ştefan, Codorean Ioan, Chirilă Mihai, Cojocaru Mihai,
Constantinescu Virginia, Constantinescu Mircea, Covaciu-Ulmeanu Florian, Craioveanu Eugen, Cristea
Eugen, Demeter Andrei, Dorgo Ioan, Drăgan Ioan, Dumitrescu Traian, Gagea Adrian, Georgescu Miron,
Gurău Anca, Hillerin Pierre Joseph, Ignat Virgil, Iliescu Sanda, Ionescu Adrian, Ionescu Constantin,
Ludu Remus, Mita Petre, Nicu Alexe, Niculescu Marian, Neacşu Constantin, Popescu Octavian,
Popescu Pompiliu, Tatu Cornel, Tiron Costică, Tocitu Dorel, Toma Nana, Vâjială Gabriela etc.
1.2. Substanţele organice şi anorganice din materia vie

Elementele chimice prezente în organismul uman (tabel 1) se combină complex, formând


substanţele organice (proteine, lipide şi glucide) şi anorganice (apă şi săruri minerale) caracteristice
materiei vii.

Grupa Proporţia în organism Elementul chimic

Elemente plastice 95% C, O, N, H

Elemente minerale 4,75% S, P, Cl, Na, K, Ca, Mg

Oligoelemente 0,25% F, Fe, Si, Zn, Cu, V, Mn, I, Se, Mo, Ni, Cr, As,
Co

Tabel 1 – Clasificarea elementelor chimice prezente în organismul uman8

Proporţia în organism a substanţelor organice şi anorganice diferă în funcţie de ţesutul sau


organul luat în consideraţie (tabel 2).

Substanţa Ţesut, organ (%)


chimică
Sânge Ficat Muşchi striat Creier Piele Os
Apă 79 60 - 80 72 – 78 78 – 85 66 – 70 20 – 25

Proteine 19 15 18 - 20 8 25 30

Glucide 0,1 1 - 15 0,6 0,1 0,01 0,01


Lipide 1 3 - 20 3 12 – 15 7 0,01

Săruri minerale 0,9 0,01 1 1 0,6 45


Tabel 2 – Compoziţia chimică procentuală în diferite organe şi ţesuturi9

1.3. Organizarea structural funcţională a organismului uman

Fiecare individ începe prin a fi o singură celulă, celula ou, care rezultă din fecundarea ovulului
de către spermatozoid. Prin diviziuni repetate, aceasta se înmulţeşte, într-o primă fază, în mai multe
celule de acelaşi tip care apoi se dezvoltă şi se diferenţiază structural şi funcţional. Cele aproximativ 100
de trilioane de celule ce compun corpul uman se grupează în ţesuturi care la rândul lor formează organe.
Organele alcătuiesc aparatele (aparatul circulator, respirator etc.) şi sistemele (sistemul nervos, sistemul
muscular etc.). Aparatele şi sistemele sunt într-o relaţie continuă de interacţiune şi formează organismul
uman ca un tot unitar. Legătura de interacţiune şi funcţionalitate dintre părţile componente ale
organismului este realizată pe cale umorală, prin intermediul sângelui, şi/sau pe cale nervoasă prin
intermediul sistemului nervos.
1.3.1. Homeostazie şi limite ale homeostaziei

8 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.

9 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


Homeostazia, termen şi/sau concept emis încă din anul 1865 de medicul Claude Bernard şi
dezvoltat de către fiziologul american Walter Cannon după 192010, poate fi definită ca fiind
capacitatea organismului de a păstra constanţa între anumite limite a constituienţilor şi
caracteristicilor funcţionale ale mediului intern, chiar în condiţiile în care mediul extern se schimbă.
Homeostazia generală a organismului este dată de homeostazia aparatelor şi sistemelor care nu
lucrează decât parţial separat, ele interacţionând şi relaţionând pentru reglarea şi echilibrarea întregului
organism.
1.3.2. Indicatori fiziologici ai homeostaziei

Exemplificăm în continuare câteva exemple de constante fiziologice:


Cantitatea de sânge din organism (volemia). Volumul sangvin al unui adult este cuprins între
5 – 5,5 litri reprezentând aproximativ 7% din greutatea corporală. Din această cantitate, un volum de
55% (3,5 l) este reprezentat de plasmă iar restul de 45% (1,5 – 2 l) fiind ocupat de elementele figurate.11
Conţinutul în apă al organismului uman variază între 56 – 60% din greutatea totală a corpului,
ceea ce reprezintă 40-42 de litri pentru un subiect de 70 kg. Acest volum se împarte între spaţiul
intracelular, spaţiul extracelular şi plasmă. Deshidratarea reprezintă factorul principal care poate
conduce la dereglarea homeostaziei.
Echilibrul acido-bazic. Este cunoscut faptul că neutralitatea chimică se obţine la un pH de 7. În
cazul plasmei la o concentraţie de ioni de hidrogen de 10-7, pH-ul va fi egal cu 7,4 putând avea variaţii
între 7,30 – 7,42; pH-ul intracelular este ceva mai aproape de neutralitate variind între 7 şi 7,2.12 Apa
joacă un rol major în reglarea echilibrului acido-bazic.13Menţinerea pH-ului sangvin în limitele
homeostaziei este foarte importantă având în vedere că în cursul metabolismului, rezultă mari cantităţi
de H+ care tind să scadă pH-ul sub limitele foarte strânse în care el este compatibil cu desfăşurarea
normală a proceselor vitale. Orice scădere a pH-ului, în stare de repaus, sub 7,3 şi a rezervei alcaline
sub 40 vol CO2% semnifică intrarea organismului în acidoză. La pH de sub 7 apare coma iar la pH de
sub 6,8 decesul, la fel cum creşterea pH-ului peste 7,42 determină intrarea organismului în alcaloză, la
pH de 7,6 apare coma iar la pH de 8, decesul.14 La sportivi, datorită adaptărilor tardive survenite în
urma antrenamentelor, aceste limite pot fi depăşite fără ca organismul să intre în faza a treia a
heterostaziei, cea în care sistemele de luptă şi reglare sunt depăşite.
Acidul lactic în sânge este cuprins în repaus între 1 – 1,5 mmol/l şi poate creşte în efort în
funcţie de tipul, durata şi intensitatea acestuia. Astfel, el poate atinge 4 mmol/l la pragul aerob/anaerob
şi poate depăşi 20 mmol/l în cazul eforturilor de tip anaerob lactacid.
Cantitatea de glucoză din sânge (glicemia). Valorile normale ale glicemiei, dimineaţa înainte
de a mânca, sunt cuprinse între 70 – 110 mg/100 ml de sânge. Scăderea glicemiei sub 70 mg/100 ml de

10 Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi
sport. Editura Universitaria, Craiova.

11 Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală, Editura Corson, Iaşi.

12 Sutton, J.R., Jones, N.L., Toews, C.J. (1981). Effect of pH on muscle glycolysis during exercise. Clinical
Science, 61.

13 Foia, L. (2014). Biochimie. Travaux diriges de biochimie medicale. Editura Junimea, Iași.

14 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
sânge constituie starea de hipoglicemie însoţită de o stare de ameţeală, foame, lipotimie. Aceasta se
poate instala mai ales în urma efectuării unor eforturi de rezistenţă. Simpla ingestie de zahăr, sub orice
formă (solida sau lichidă) readuce organismul în starea de homeostazie.
Temperatura corporală se situează în jurul valorii de 37o şi este relativ constantă. În afara
stărilor patologice, ea este strâns condiţionată de temperatura mediului ambient şi de conţinutul în apă
al organismului.
Elementele figurate ale sângelui pot constitui indicatori fiziologici ai homeostaziei: Dintre
aceştia, cei mai reprezentativi sunt: cantitatea de hemoglobină (16 g/100 ml sânge la bărbaţi şi 14 g/100
ml sânge la femei), numărul de hematii (5.100.000 ± 500 / mm3 de sânge la bărbaţi şi 4.600.000 ± 500
/ mm3 la femei), numărul leucocitelor (6000 – 8000 leucocite / mm3 de sânge), numărul trombocitelor
(180.000 – 400.000 / mm3 sânge).15
1.3.3. Mecanisme homeostatice ale organismului

Homeostazia se realizează pe baza intervenţiei mecanismelor reglatoare ale organismului care


intervin prompt pentru reechilibrarea constantelor perturbate de factori interni sau externi. Principiul de
bază al sistemului homeostazic este construit pe preceptul conexiunii inverse sau de feed-back care
presupune informarea organelor implicate în reglare, despre rezultatele unor procese fiziologice sau bio-
chimice.16
Mecanismele homeostatice sunt de două tipuri: fizico-chimice şi biologice.

Mecanismele fizico-chimice sunt reprezentate de sistemele tampon. Sistemul tampon este un


cuplu de două substanţe capabile să se opună variaţiilor mari ale concentraţiei ionilor de hidrogen H+
într-o soluţie, permiţând astfel menţinerea constantă a pH-ului mediului intern. Sisteme tampon pot fi
antiacide sau antialcaline. Intervenţia sistemului tampon în cazul efortului fizic este mecanismul cel mai
eficient de anihilare a tendinţei de acidifiere a organismului. După cum se ştie, în efort de tip anaerob
lactacid se acumulează acid lactic care creşte concentraţia ionilor de hidrogen H+, respectiv scade pH-
ul. Acidul lactic este un acid tare care determină acidoză metabolică şi care impune intervenţia
componentei bazice Na+HCO3 (bicarbonatul de sodiu) a sistemului tampon H2CO3/ Na+HCO3 care
conduce la formarea unui acid slab (acidul carbonic), eliminat sub formă de CO2 prin respiraţie şi lactatul
de sodiu (o sare neutră care se elimină la nivel renal).
Mecanismele biologice sunt la rândul lor de trei feluri:
- Mecanisme enzimatice;

- Mecanisme hormonale;

- Mecanisme nervoase.

1.4. Heterostazia, factori de stress şi fenomenul de adaptare

Factorii perturbatori din mediul extern pot depăşi adesea limitele homeostaziei, devenind factori
de stress şi determinând organismul să treacă într-o altă stare denumită heterostazie, în care intervin

15 Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii, Piteşti.

16 Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.


mecanismele de adaptare.17 Dindre mecanismele de adaptare, primul care intervine este sistemul
simpato-adrenal, urmat de reacţii complexe neurohormonale cu scopul restabilirii homeostaziei.
Sindromul general de adaptare (SGA) este declanşat de agenţii stresanţi care pot fi de natură
fizică (căldură, frig, traumatisme etc.), chimică (substanţe toxice, medicamente, droguri etc.), nervoasă
(anxietate, nervozitate, emoţii puternice etc.), infecţii, alimentaţie neadecvată la stilul de viaţă şi
activităţile efectuate etc.18 Reacţiile organismului supus la agenţi de stress urmează un traseu care poate
atinge următoarele faze:
- Faza reacţiei de alarmă care implică fenomene predominant nervoase, de natură simpato-
adrenergică, deci o reacţie ergotropă.

- Faza reacţiei de rezistenţă în care organismul încearcă să restabiliească faza de homeostazie.


Această fază se caracterizează printr-o producere şi infuzie mai mare de hormoni
catabolizanţi şi/sau anabolizanţi, deci o reacţie de tip trofotrop.

- Faza de cedare sau epuizare (stadiu neobligatoriu) în care organismul se simte depăşit de
factorul stresant şi, în locul adaptării, se pot instala în acest caz primele simtome de
patologie.

Adaptarea implică deci o comutare pentru un anumit timp a valorilor indicilor homeostazici, la
valori inferioare sau superioare celor bazale fără ca însă aceste modificări să depăşească limita
patologică.
Efortul fizic poate constitui un factor de stress şi o cauză a instalării unei adaptări. În lucrarea de faţă
ne vom referi la efortul fizic sportiv care prin parametrii săi (volum, intensitate, complexitate) scoate
organismul din starea de homeostazie şi îl obligă să reacţioneze adaptându-şi anumiţi parametri
fiziologici şi/sau biochimici la nivele superioare sau inferioare celor dinainte.
În activitatea sportivă sunt întâlnite cazuri în care valorile unor indicatori ai homeostaziei ating valori
care în mod normal depăşesc posibilităţile normale sau de repaus ale organismului. De exemplu, în
timpul efectuării unor eforturi de tip anaerob lactacid, datorită acumulării masive de acid lactic, pH-ul
poate scădea sub 7 fără ca sportivul să manifeste stare de rău sau disconfort major iar revenirea să fie
realizată relativ normal pe seama rezervei alcaline, a intervenţiei sistemelor tampon cu eliminare de
CO2 prin sistemul ventilator şi excreţie renală de lactat.19
Clasificarea tipurilor de adaptare ca răspuns la stress generat de efort fizic cuprinde două tipuri
principale:
- Adaptarea imediată se referă la modificările imediate care se petrec în organism în timpul
efectuării efortului fizic (creşterea frecvenţei cardiace, creşterea debitului cardiac, creşterea
frecvenţei respiratorii etc.).

- Adaptarea tardivă se referă la repercursiunile fiziologice şi/sau biochimice care se petrec în


timp ca urmare a unor eforturi fizice repetate (bradicardie, creşterea VO2max, poliglobulie,
hipertrofie musculară etc.).

17 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.

18 Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală. Editura Corson, Iaşi.

19 Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-Turism, Bucureşti.


Rezumatul cursului
Termen provenit din grecescul physis – principiu dătător de viaţă şi logos – ştiinţă şi introdus de către
medicul francez J. Fernel în 1542, fiziologia, ca ştiinţă a materiilor vii, are ca obiect de studiu
cunoaşterea mecanismelor de funcţionare a organismelor vii, a legilor de desfăşurare şi a funcţiilor
acestora.
Ca şi istoria şi dezvoltarea ei, studiul şi înţelegerea fiziologiei sunt strâns legate de anatomie,
biochimie, genetică şi alte ştiinţe conexe.
Homeostazia poate fi definită ca fiind capacitatea organismului de a păstra constanţa între anumite
limite a constituienţilor şi caracteristicilor funcţionale ale mediului intern, chiar în condiţiile în care
mediul extern se schimbă.
Factorii perturbatori din mediul extern pot depăşi adesea limitele homeostaziei, devenind factori de
stress şi determinând organismul să treacă într-o altă stare denumită heterostazie, în care intervin
mecanismele de adaptare.
Efortul fizic poate constitui un factor de stress şi o cauză a instalării unei adaptări (imediate sau
tardive).

Probleme de reflexie
1. Descrieţi organizarea structural funcţională a organismului uman.
2. Care este diferenţa dintre homeostazie şi heterostazie?

3. De câte feluri sunt mecanismele homeostazice?

4. Exemplificaţi minim cinci indicator fiziologici ai homeostaziei!

5. Definiţi efortul fizic şi condiţiile în care acesta poate conduce la adaptări fiziologice!

Recomandări bibliografice
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti.
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie
fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.
Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-Turism, Bucureşti.
Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge: Hardvard University Press.
Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield, IL: Charles c Thomas.
Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in amphibian muscle. Journal of Physiology, 35.
Foia, L. (2014). Biochimie. Travaux diriges de biochimie medicale. Editura Junimea, Iași.
Foster, M. (1970). Lectures on the history of physiology. New York: Dover.
Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.
Marani, P. (2010). Leonardiana, studi e saggi su Leonardo da Vinci. Skira Editore, Milano.

Cursul 2. SÎNGELE ȘI MODIFICĂRILE LUI ÎN EFORTUL FIZIC

2.1. Definiţie

Sângele este un lichid vâscos care circulă în interiorul arborelui cardiovascular împreună cu
limfa şi lichidul interstiţial. Alături de apă, sângele formează mediul intern al organismului. Între mediul
intern şi celule există un schimb permanent de substanţă şi energie. Substanţele necesare menţinerii
activităţii celulare (O2, glucide, acizi graşi, aminoacizi, vitamine etc.) traversează continuu membrana
celulară spre interior în timp ce produşii nefolositori sau toxici, care rezultă din procesele catabolice
(CO2, acizi nevolatili, amoniac etc.) sunt eliminaţi în lichidul interstiţial.20 Conţinutul lichidului
interstiţial atât în factori nutritivi cât şi în produşi de catabolism se menţine constant, datorită circulaţiei
permanente a sângelui care aduce substanţele folositoare până la intimitatea celulelor, refăcând mereu
rezervele metabolice, iar de aici îndepărtează continuu produşii de catabolism pe care îi transportă spre
organele de eliminare.21

20 Voiculescu, B., col. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.

21 Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală. Editura Corson, Iaşi.
2.2. Proprietăţile sângelui

Cantitatea normală de sânge din organism (volemia) exprimată în litri constituie volumul
sangvin şi reprezintă în medie 8% din greutatea corpului. Un bărbat adult de 70 kg are în medie 5 – 5,5
litri de sânge. În mod normal, în repaus, o parte din masa sangvină a corpului (cca. 2 l) stagnează în
organe de depozit (capilare din ficat, splină şi vene subcutanate), ce reprezintă volumul sangvin de
rezervă (stagnant). Restul de 3 l reprezintă volumul sangvin circulant.

Raportul dintre volumul circulant şi volumul stagnant nu este fix, ci variază în funcţie de
condiţiile de existenţă; astfel, în timpul efortului fizic spre exemplu, cresc nevoile organismului în O2 şi
energie, creşte conţinutul mediu intern în cataboliţi acizi. Aceştia ajung cu sângele la nivelul centrilor
nervoşi, produc efecte stimulatorii asupra centrilor simpatici şi în consecinţă are loc contracţia
musculaturii netede din pereţii vaselor splenice, hepatice şi subcutanate, urmată de evacuarea sângelui
din aceste depozite şi creşterea volumului sangvin circulant. Se asigură astfel aprovizionarea optimă cu
oxigen şi energie a muşchilor.

Culoarea. Sângele are culoarea roşie datorită prezenţei hemoglobinei. Sângele arterial are
culoare roşu-deschis (datorită oxihemoglobinei) iar sângele venos are culoarea roşu închis (datorită
hemoglobinei reduse).

Densitatea. Valorile normale ale densităţii sângelui total sunt de 1061 la bărbaţi şi 1057 la
femei, faţă de 1027 pentru plasmă şi 1000 pentru apă. Densitatea sângelui depinde de proporţia dintre
componentele sale şi în special de hematii şi proteine.

Vâscozitatea. Sângele este mai vâscos decât apa. Valoarea relativă a vâscozităţii sângelui este
4,5 în raport cu vâscozitatea apei considerată 1. Vâscozitatea sângelui reprezintă proprietatea de a adera
la pereţii vascular sau, aşa cum a definit-o Issac Newton, lipsa de alunecare între straturi vecine de fluid,
şi este determinată în principal de numărul, forma şi dimensiunile hematiilor. Vâscozitatea asigură
scurgerea laminară (în straturi) a sângelui prin vase; creşterea vâscozităţii peste anumite valori
îngreunează circulaţia.

Presiunea osmotică. Toate moleculele dizolvate în plasmă produc o presiune foarte mare (cca.
5000 mm Hg). Această presiune se manifestă ca o forţă de atracţie şi menţinere a apei în interiorul
arborelui circulator. Presiunea osmotică a proteinelor plasmei este de numai 25 mm Hg şi se numeşte
presiune coloidosmotică. Deoarece presiunea osmotică a lichidelor interstiţiale este egală cu cea a
plasmei, unica forţă de atracţie a apei din interstiţii spre sânge o reprezintă presiunea coloidosmotică; ea
joacă un rol esenţial în schimburile de la nivelul capilarelor.

Reacţia sângelui sau variaţiile fiziologice al pH-ului sangvin se exprimă în unităţi pH,
reprezentând logaritmul cu semn schimbat al concentraţiei ionilor de hidrogen dintr-o soluţie apoasă.
Când concentraţia ionilor de hidrogen (H+) dintr-o soluţie este egală cu a ionilor hidroxil (HO-), soluţia
este neutră iar pH-ul are valoarea 7. Toate valorile mai mari de 7 reprezintă reacţia alcalină, iar mai mici
de 7, reacţia acidă. În mod constant pH-ul variază între 7,30 - 7,42 (media 7,35), cifrele mici găsindu-se
la bătrâni iar cele mari la copii. Menţinerea pH-ului în limitele de mai sus, limite necesare unei bune
desfăşurări a proceselor vitale se face prin mecanisme biologice, legate de activitatea plămânilor,
rinichilor, ficatului, pielii şi prin mecanisme fizico-chimice legate de existenţa sistemelor tampon din
sânge. Sistemele tampon intervin prompt în neutralizarea acizilor sau bazelor apărute în exces în mediul
intern; ele se consumă în timpul tamponării. Mecanismele biologice intervin mai târziu şi duc atât la
îndepartarea acizilor sau bazelor cât şi la refacerea sistemelor tampon.22

Temperatura. La om şi la animalele cu sânge cald (homeoterme) temperatura sângelui este de


37 C. Sângele ce provine din vasele extremităţilor poate fi mai rece (25-30oC), iar cel ce provine din
o

organele abdominale, mult mai cald (39-40oC). În timpul circulaţiei temperatura sângelui se
uniformizează şi căldura este transportată din viscere spre tegumente unde are loc eliminarea acesteia
prin iradiere. Sângele astfel "răcit" se reîntoarce la organele profunde unde se reîncarcă cu căldură şi
ciclul se repetă.

2.3. Componentele sângelui

Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate ale sângelui (situate la fundul
eprubetei, atunci când se procesdează la centrifugare, de culoare roşie-inchisă, sub formă de depozit) şi
alta coloidală, lichidă, plasma sangvină (situată deasupra, de culoare slab gălbuie). Separarea celor două
componente se face prin centrifugarea unei eprubete de sânge incoagulabil timp de 15 min. la 3.000
t/min.

2.3.1. Elementele figurate ale sângelui.

Elementele figurate reprezintă 45% din volumul sangvin; această valoare poartă numele de
hematocrit. Hematocritul este raportul dintre volumul de plasmă şi cel al elementelor figurate; el variază
cu sexul (mai mic la femei), scade cu vârsta şi creşte la căldură deoarece prin transpiraţie scade apa din
sânge. Elementele figurate ale sângelui sunt: hematiile (99%), leucocitele şi trombocitele (1%).

22 Groza, P. (1991). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.


Fig. 2 – Formarea elementelor figurate ale sângelui

Toate elementele figurate provin din celula stem care apoi se multiplică şi diferenţiază în
celule cu roluri principale diferite: eritrocitele – rol în transportul O2, leucocitele – rol de apărare a
organismului şi imunitate, trombocitele – rol în coagulare (fig. 2).

Hematiile (eritrocitele sau globulele roşii)

Numărul lor este considerabil: un mm3 de sânge conţine 4.500.000 hematii la femeie, 5.000.000
la bărbat, la copil cca. 6.000.000, iar la locuitorii podişurilor înalte de peste 4.000-5.000m (Anzi, Alpi,
Tibet) se înregistrează cifre de 8.000.000. Hematiile reprezintă aproape jumătate (2,3-2,5 litri) din
cantitatea totală de sânge.23

Forma lor este de disc biconcav cu diametrul 7μ, mai gros la periferie (2,5μ) şi mai subţire la
centru (1,5μ), ceea ce reprezintă o adaptare ca la un volum minim să aibă o suprafaţă mare de contact
cu mediul intern, favorizând funcţia de transport a gazelor.

Structura. Hematia adultă este anucleată; lipsa nucleului realizează un spaţiu mai mare pentru
depozitarea hemoglobinei (Hb). Formele foarte tinere aflate în organele hematopoietice au nucleu dar îl
pierd în procesul de maturare înainte de a pătrunde în circulaţie. La exterior hematia este delimitată de
o membrană lipoproteică ce circumscrie citoplasma sub forma unei reţele numită stromă, în ochiurile
căreia se află hemoglobina, un pigment respirator, roşu, ce dă culoarea caracteristică sângelui. La 100
ml sânge se găsesc cca. 15 mg hemoglobină. Hemoglobina este alcătuită dintr-o componentă neproteică
- hemul şi o componentă proteică - globina. Hemul are în structura sa un atom de fier bivalent (Fe++).
Acest atom feros conferă hemogobinei afinitate pentru oxigenul molecular (O2). Prin legarea oxigenului

23 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


la hem, nu se schimbă valenţa fierului, deci nu are loc o reacţie de oxidare a hemoglobinei, ci de
oxigenare, rezultând un compus labil, oxihemoglobina (HbO2). Aceasta se formează cu uşurinţă la
plămâni unde presiunea parţială a O2 este mare şi se descompune uşor în ţesuturi unde presiunea parţială
a O2 este mică. Hemoglobina poate lega reversibil dioxidul de carbon, formând carbohemoglobina (Hb-
CO2). Acest compus ia naştere în ţesuturi şi se desface la nivelul plămânilor. Uneori Hb se poate oxida,
fierul devenind trivalent (Fe+++), feric şi se obţine methemoglobina. Acest produs pierde funcţia de
transport al oxigenului. Alteori, în condiţii patologice, când CO se află în atmosferă, Hb se combină cu
monooxidul de carbon dând carboxihemoglobina (Hb-CO), compus stabil, extrem de nociv, care, de
asemenea, pierde funcţia de transport al oxigenului. Hematiile conţin şi unele enzime (anhidraza
carbonică) cu rol în transportul CO2 prin sânge.

Eritropoieza este procesul de formare a eritrocitelor. Durata de viaţă medie a unei hematii din
momentul pătrunerii în circulaţie şi până la dispariţia ei este de cca. 120 de zile. Hematiile se distrug în
special în splină, prin hemoliză, şi se formează la nivelul măduvei oaselor, prin eritropoieză. Există un
echilibru între eritropoieză şi hemoliză, astfel că, la omul sănătos numărul hematiilor rămâne constant.
Un organism adult are cca. 1,5 kg de măduvă roşie în oase. Dacă la naştere toate cavităţile oaselor au
măduvă hematogenă, cu înaintarea în vârstă măduva roşie se retrage la nivelul epifizelor oaselor lungi
şi în ţesutul osos spongios al oaselor scurte (vertebre) şi late (stern, coaste, coxal). Restul măduvei osoase
trece în repaus eritropoietic şi devine măduvă galbenă. Când este necesară o creştere a numărului de
hematii, măduva roşie se extinde şi în măduva galbenă, sporind suprafaţa de producţie a hematiilor. Spre
bătrâneţe, măduva galbenă este invadată de ţesut conjunctiv fibros şi devine măduvă cenuşie, ce nu mai
poate fi recuperată pentru eritropoieză.24

Hematiile provin dintr-o celulă primtivă, celula cap de serie, comună pentru toate elementele
figurate ale sângelui. Prin diferenţiere, sub influenţa unor stimuli umorali, din această celulă se pot
dezvolta fie eritrocite, fie leucocite, fie trombocite. În cazul hematiei, procesul de maturare constă din
încărcarea cu Hb şi dispariţia nucleului. Formarea eritrocitelor este stimulată de un hormon-
eritropoietina, produs în rinichi şi în ficat. Excitantul principal al secreţiei de eritropoietină este scăderea
aprovizionării cu oxigen a acestor organe; hipoxia poate intensifica eritropoieza şi prin stimularea
hipotalamusului unde se află centrul eritropoiezei. Aşa se explică producerea poliglobuliei de
altitudine.25 Dacă organismul este expus la presiuni parţiale mari ale O2 (hiperoxie) se produce o
inhibiţie a eritropoiezei şi o scădere a numărului de hematii din sânge. Pentru formarea globulelor roşii
sunt necesare: alimentaţie echilibrată, vitamina B12, vitamina B6, vitamina C şi fier. Carenţa unuia din
aceşti factori determină scăderea eritropoiezei şi consecutiv, anemie.

Leucocitele (globulele albe)

Numărul lor este între 6.000-8.000/mm3 de sânge; creşterea numărului lor peste aceste valori se
numeşte leucocitoză, iar scăderea - leucopenie. La copii se întâlnesc 9.000-10.000 leucocite/mm3 iar la

24 Voiculescu, B., col. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.
25 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
bătrâni 3.000-5.000/mm3. În bolile infecţioase numărul lor creşte până la 30.000/mm3 iar în unele forme
de cancer (leucemii) pot depăşi câteva sute de mii pe mm3, sângele căpătând o culoare albicioasă.26

Forma şi structura leucocitelor. Leucocitele spre deosebire de hematii, nu sunt o populaţie


celulară omogenă. Ele sunt elemente nucleate şi prezintă o membrană celulară ce poate emite prelungiri
temporare numite pseudopode. Cu ajutorul pseudopodelor ele se pot deplasa în afara vaselor capilare
(diapedeza) şi pot îngloba microbi (microfagocitoză) sau resturi celulare (macrofagocitoză).

Leucocitele au un singur nucleu care poate fi compact (leucocite mononulcleare) sau fragmentat
în 4-5 lobi (leucocite polinucleare). Mononuclearele au citoplasma lipsită de granulaţii (agranulocite)
şi se împart în limfocite şi monocite, în timp ce polinuclearele au în citoplasmă granulaţii specifice, care
au afinitate pentru diferiţi coloranţi, în funcţie de care se împart în: granulcite neutrofile, eozinofile şi
bazofile. Exprimarea procentuală a fiecărui tip de leucocite reprezintă formula leucocitară;
agranulocitele reprezintă un procent de 32% din care limfocitele 25% şi monocitele 7%, iar granulocitele
reprezintă un procent de 68% din care neutrofile 65%, eozinofile 2,5% şi bazofile 0,5%.27

Rolul leucocitelor. Principalul rol al leucocitelor este de apărare a organismului împotriva


agenţilor patogeni care provoacă infecţii. Organismul se apără prin două mecanisme: nespecific şi
specific.

Apărarea antiinfecţoasă nespecifică intervine prompt şi eficace împotriva oricărui tip de agent
microbian şi se realizează mai ales cu ajutorul granulocitelor neutrofile. Datorită proprietăţii de a emite
pseudopode ele pot părăsi vasele de sânge prin diapedeză, la nivelul capilerelor şi ajung la locul infecţiei
fiind atrase prin chemotactism pozitiv. Ajunse în focarul de infecţie ele înglobează microbii pe care îi
digeră cu ajutorul fermenţilor din granulaţii (fagocitoza). Un neutrofil poate fagocita mai multe zeci de
microbi şi deseori moare din cauza aceasta. Neutrofilele moarte împreună cu secreţiile produse la locul
infecţiei formează puroiul. În această reacţie participă şi celelalte leucocite. Monocitele fagocitează
fragmente de celule moarte, inclusive de neutrofile şi participă astfel la curăţirea focarului de infecţie.

Apărarea antiinfecţioasă specifică. Imunitatea. După contactul dintre microbi şi leucocite, o


mare parte din ei sunt distruşi, iar o parte sunt descompuşi în fragmente macromoleculare care produc
boala şi se numesc antigene. Antigenele sunt de obicei de natură proteică, pot proveni şi din organe
străine transplantate şi sunt considerate ca substanţe străine corpului. Antigenele sunt captate mai întâi
de către macrofage, apoi trec în corpul limfocitelor. Dacă pătrund într-un limfocit "T", acesta se
transformă într-o celulă capabilă să participe direct la reacţia de apărare specifică (de exemplu
respingerea organelor grefate). Dacă antigenul pătrunde într-un limfocit "B", acesta se transformă într-
o celulă secretoare de anticorpi-plasmocitul. Anticorpii sunt proteine plasmatice fabricaţi împotriva unor
anumite antigene pe care le neutralizează în mod specific. Din momentul pătrunderii antigenului în
organism şi până începe producerea anticorpilor specifici corespunzători trec 2-3 săptămâni, timp în
care organismul se apără cu mijloace nespecifice. Apariţia anticorpilor creşte foarte mult posibilităţile
de apărare ale organismului care se vindecă după câteva zile. Şi în acest tip de apărare participă atât
elemente celulare (macrofagele, limfocitele "T" şi "B") cât şi substanţe umorale (anticorpi).

26 Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. I). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj Napoca.

27 Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală. Editura Corson, Iaşi.
Imunitatea. Anticorpii specifici continuă să se fabrice în organism ani de zile, chiar toată viaţa,
asigurându-i acestuia o protecţie permanentă faţă de boala infecţioasă de care a suferit anterior. Această
rezistenţă a organismului faţă de anumite boli se numeşte imunitate. Imunitatea poate fi înnăscută, pe
baza anticorpilor moşteniţi de la mamă (proprietatea comună indivizilor unei specii animale de a nu se
îmbolnăvi de anumite boli infecţioase) sau dobândită după naştere. Se poate dobândi imunitatea pe cale
naturală (prin îmbolnăvire) sau pe cale artificială în mod active (prin vaccinare), sau pasiv (prin
administrare de ser bogat în anticorpi).28

Trombocitele (plachetele sangvine). Trombocitele sunt elemente figurate necelulare ale


sângelui. Numărul lor variază între 150.000-300.000/mm3. Creşterea peste normal a numărului de
trombocite, trombocitemia, duce la apariţia de cheaguri în interiorul vaselor de sânge. Scăderea
numărului de trombocite sub 50.000/mm3 (trombocitopenie) produce hemoragii subcutanate cu apariţia
la nivelul pielii a unor pete de culoare roşu-închis, purpura trombocitopenică. Dacă numărul
trombocitelor scade sub 20.000/mm3 se produce moartea prin hemoragii în toate organele corpului.

Cele mai importante funcţii ale trombocitului se manifestă în procesul de hemostază.


Trombocitele participă la oprirea hemoragiei prin întregul ei corp, cât şi prin eliberarea unor factori
plachetari necesari coagulării sângelui. În mod normal trombocitele aderă slab de endoteliul capilarelor,
păzind integritatea pereţilor. În caz de rupturi ale peretelui capilar, trombocitele se aglomerează la locul
leziunii (aglutinarea) formând un dop care astupă vasul împiedicând hemoragia.

2.3.2. Plasma sangvină

Plasma reprezintă 55% din volumul de sânge şi are culoare gălbuie până la brun, în funcţie de
cantitatea de pigmenti biliari pe care îi conţine. În compoziţia plasmei intră 90% apă şi 10% reziduu
uscat compus din: substanţe organice (9%) şi substanţe anorganice (1%).

a. Substanţele organice se împart în:

- azotate - proteice (8%) - albumine (4,5 g%)

- globuline α, β şi γ (3 g%)

- fibrinogen (0,5 g%)

- neproteice (1%) - uree (1,26 mg%)

- acid uric (2-3 mg%)

- amoniac (5 mg%)

- creatină (0.6 mg%)

- creatinină (3,75 mg%);

- neazotate - lipide 0,9 g% (colestertol 0,25 g%, fosfolipide,trigliceride şi acizi graşi)

28 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
- glucide 80-120 mg%

- acid - anioni (Cl-, PO4, SO4, CO3H-)

- microelemente (Fe, Cu, I, CO, lactic (9-12 mg%).

b. Substanţele anorganice cuprind: - cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++).

În afara substanţelor menţionate, plasma conţine numeroase alte tipuri de substanţe hormoni,
vitamine, enzime, etc. Principalul component al plasmei este apa; apa din sânge este o parte a apei
extracelulare, iar cantitatea ei este reglată prin mecanisme neuro-endocrine ce asigură echilibrul
permanent dintre aportul şi eliminările de apă.

Proprietăţile plasmei sunt similare cu ale sângelui, diferă doar valorile. Albuminele au rol în
menţinerea presiunii coliod-osmotice şi în transportul hormonilor, sărurilor şi vitaminelor.
Globulinele γ reprezintă anticorpii şi sunt secretate de plasmocite. Fibrinogenul joacă un rol esenţial
în coagularea sângelui. Lipidele reprezintă un material energetic important şi pot fi utilizate în sinteza
hormonilor secretaţi de corticosuprarenală sau de gonade (hormonii sterolici). Concentraţia glucozei
în plasmă (glicemia) este o constantă homeostatică foarte imporatantă; hipoglicemia produce tulburări
nervoase iar hiperglicemia apare predominant în diabetul zaharat.

Principalul rol al sărurilor minerale este menţinerea presiunii osmotice. Cei mai importanţi sunt
Na+ şi Cl- care reprezintă peste 65% din totalul mineralelor plasmei.În plus Na+, K+şi Ca++ mai
intervin în reglarea excitabilităţii nervoase şi musculare, iar Ca++ intervine în coagularea sângelui.

2.4. Grupele sangvine

Pe suprafaţa hematiilor se află numeroase antigene, numite aglutinogene. Nu toate persoanele


au aceste antigene. După prezenţa sau absenţa acestora, populaţia poate fi împărţită în grupe sangvine.
Mai multe grupe sangvine formează un sistem sangvin. Există nouă sisteme sangvine din care cele mai
cunoscute sunt: sistemul A0B (A, zero şi B) şi sistemul Rh.

Sistemul AB0.

Acest sistem, descoperit în 1901 de către Landsteiner, cuprinde patru grupe sangvine, clasificate
în funcţie de prezenţa sau absenţa aglutinogenelor A şi B. Aceste antigene administrate altei persoane
pot determina apariţia în plasma acesteia a unor anticorpi specifici numiţi aglutinine.

- Grupa 0 (zero) sau I cuprinde toţi oamenii ce nu au pe memebrana hematiei nici antigenul
A nici antigenul B. În plasma acestor persoane se găsesc anticorpi anti A (aglutinina alfa)
şi anticorpi anti B (aglutinina beta).
- Grupa A sau II cuprinde persoanele care au pe membrana hematiei aglutinogenul A; în
plasma acestora se găseşta numai aglutinina beta .
- Grupa B sau III cuprinde toţi oamenii cu aglutinogenul B pe membrana hematiei, iar în
plasma lor se găseşte aglutinina alfa.
- Grupa AB sau IV cuprinde indivizii ce au pe membrana hematiei şi aglutinogen A şi
aglutinogen B. În plasma acestora nu se găsesc nici aglutinina alfa, nici aglutinina beta.
Aglutinina alfa nu poate coexista cu aglutinogenul A, deoarece s-ar produce reacţia
antigenanticorp, ceea ce ar determina hemoliza, dacă reacţia se produce în organism sau aglutinarea
hematiilor, dacă reacţia are loc pe lamă sau în eprubetă. În mod similar, aglutinina beta nu poate coexista
cu aglutinogenul B. În practica transfuziei trebuie să se ţină cont de aglutinogenul donatorului şi de
aglutinina primitorului. 29

Potrivit acestei reguli a transfuziei, persoanele din grupa 0 (fără aglutinogen), pot dona sânge
oricui şi sunt donatori universali. Persoanele din grupa A pot dona grupelor A şi AB, cei din grupa B
pot dona grupelor din B şi AB, iar cei din grupa AB (lipsiţi de aglutinine), pot primi de la orice altă
grupă şi sunt primitori universali. Această regulă este valabilă în transfuziile mici, de până la 500 ml
sânge. Transfuziile de cantităţi mai mari de sânge se vor face numai în cadrul aceluiaşi grup (izogrup).

Sistemul Rh.

În afară de aglutinogenul A şi B, pe membrana hematiilor s-a mai evidenţiat un antigen, comun


omului şi maimuţei Rhesus ce a fost denumit factorul Rh. Acest factor este prezent la 85% din populaţia
globului care sunt consideraţi Rh pozitivi şi lipseşte la 15% - care sunt Rh negativi. În mod natural,
plasma persoanelor Rh negative nu conţine aglutinine anti Rh. Ei pot însă fabrica aceste aglutinine dacă
primesc sânge Rh pozitiv. Prin transfuzii repetate de hematii Rh pozitive la persoane Rh negative, aceştia
din urmă se imunizează faţă de antigenul Rh, adică fabrică anticorpi anti Rh care vor ataca hematiile Rh
pozitive şi vor provoca accidente transfuzionale. În mod similar, o mamă Rh negativă având o sarcină
Rh pozitivă (de la un soţ Rh pozitiv), copilul este Rh pozitiv. Prima sarcină se desfăşoară normal. La
naştere, hematiile fătului trec în sângele mamei şi determină fabricarea de către aparatul imun al acesteia
a anticorpilor anti Rh. La a doua sarcină Rh pozitivă aglutininele anti Rh trec prin placentă de la mamă
la făt şi are loc reacţia antigen-anticorp ce pune în pericol viaţa acestuia.30

2.5. Coagularea sângelui

Coagularea sângelui este un proces biochimic complex, în care sângele, după ce a părăsit vase
sangvine trece dintr-o stare lichidă într-o stare semisolidă. La câteva minute de la ieşirea sângelui din
vase, acesta îşi pierde fluiditatea, transformându-se într-o masă gelatinoasă. Prin retracţie, se expulzează
serul şi rămâne o reţea de fibrină (rezultată din transformarea fibrinogenului) în ochiurile căreia se află
elementele figurate; este etapa formării cheagului alb. La câteva minute are loc coagularea în cursul
căreia se formează cheagul roşu. Concomitent, are loc şi o vasoconstricţie locală, ca urmare a eliberării

29 Teodorescu, E. (1992). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.

30 Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Traducere după Guyton, A., Editura Medicală Amaltea, Bucureşti.
de serotonină prin degradarea trombocitelor. La câteva ore după formarea cheagului, sub acţiunea unor
enzime proteolitice, reţeaua de fibrină este distrusă (fibrinoliză).31

Biochimic, procesul coagulării are loc în patru faze, în care intervin numeroşi factori specifici:

- prima fază constă în formarea tromboplastinei active. Prin liza trombocitelor se eliberează
tromboplastinogenaza care va acţiona asupra tromboplastinogenului din plasmă, forma
inactivă a tromboplastinei. În această fază pot acţiona, ca factori anticoagulanţi, heparina şi
antitrombina;
- a doua fază (trombocitară) este aceea în care protrombina, sub acţiunea tromboplastinei
active şi în prezenţa ionilor de calciu se transformă în trombină;
- a treia fază (plasmatică) sub acţiunea trombinei fibrinogenul solubil se transformă înfibrină
insolubilă;
- a patra fază este cea în care are loc formarea şi retracţia cheagului sub acţiunea aglutinării
trombocitelor (procesul de adunare în grupe şi lipire între ele) şi vasoconstricţiei.
Coagulrea sângelui participă şi la hemostază (oprirea sângerării), proces la care iau parte şi
sistemul nervos şi vasele sangvine prin vasoconstricţie.32

2.6. Funcţiile sângelui

Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au rol determinat în


homeostazie. Acestea sunt: funcţia respiratorie, circulatorie, excretorie, nutritivă, reglare
hidroelectrolitică, termoreglare, apărare şi funcţia integrativă.

Funcţia respiratorie constă în transportul gazelor respiratorii de la plămâni la ţesuturi (O2) şi


de la ţesuturi la plămâni (CO2), legate de hemoglobină.

Funcţia circulatorie constă în menţinerea şi reglarea tensiunii arteriale.

Funcţia excretorie constă în transportul substanţelor de catabolism rezultate în urma


metabilismului intermediar glucidic, lipidic şi/sau protidic, la organele excretorii.

Funcţia nutritivă constă în transportul substanţelor nutritive de la nivelul organelor de absorbţie


la ţesuturi.

Funcţia de menţinere şi/sau reglare hidroelectrolitică. Suprafaţa mare a reţelei capilare (6300
m ) se interpune între compartimentul plasmatic şi cel interstiţial permiţând o echilibrare permanentă a
2

compoziţiei celor două compartimente.33

31 Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. I). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj Napoca.

32 Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală. Editura Corson, Iaşi.

33 Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine, Paris.
Funcţia de termoreglare constă în reglarea proceselor de acumulare şi disipare a energiei
termice, precum şi în uniformizarea temperaturii de la organele centrale la zonele periferice.

Funcţia de apărare este realizată prin intermediul anticorpilor, precum şi prin elementele
celulare specializate (leucocite).

Funcţia integrativă de coordonare şi reglare a principalelor funcţii ale organismului constă în


menţinerea condiţiilor metabolice a organelor şi sistemelor şi este realizată prin aportul tuturor celorlalte
funcţii ale sângelui.

2.7. Modificările de efort ale sângelui

Efortul fizic, în funcţie de atingerea parametrilor săi, poate produce modificări, mai mari sai mai
mici, asupra componentei lichide (plasma), a celei celulare, respectiv a elementelor figurate dar şi asupra
proprietăţilor fizico-chimice ale sângelui.

Aceste modificări sunt adaptări ce pot fi pe de o parte imediate precum şi adaptări ce se


acumulează lent, în timp, ca urmare a repetării eforturilor fizice.34

2.7.1. Adaptări imediate

Plasma sangvină suferă modificări în efort atât în ce priveşte volumul cât şi compoziţia chimică.
Mărimea acestor modificări este dată de durata şi intensitatea efortului şi mai precis de căile metabolice
energetice solicitate.

În eforturile de tip anaerob modificările acute sunt puţin importante, limitate doar la creşterea
lactacidemiei şi a mecanismelor de înlăturare şi compensare a acidozei produsă în urma efortului, pe
când în eforturile de anduranţă acestea pot fi mult mai complexe implicând numeroşi indicatori, a
căror valori se modifică în funcţie de durata şi intensitatea efortului.

În eforturile intense şi de scurtă durată, indicatorii sangvini cei mai afectaţi sunt:

- Lactacidemia. Acidul lactic, datorită faptului că are greutate moleculară mică, difuzează
din celulele musculare, unde se formează în urma glicolizei anaerobe, spre lichidul
extracelular şi apoi în plasmă. Nivelul lactacidemiei poate depăşi şi de 10 ori valorile de
repaus şi este dat de durata şi intensitatea efortului dar şi de nivelul de pregătire al
sportivului.35
- pH-ul sangvin scade proporţional cu creşterea acidului lactic. La valori ale acidului lactic
care depăşesc 180 mg/100 ml, pH-ul poate să scadă sub 7. După efort, nivelul lactacidemiei
scade prin metabolizarea acidului lactic şi eliminare, revenirea la valorile de repaus

34 Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi
sport. Editura Universitaria, Craiova.

35 Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.


realizându-se după câteva ore.36 Eliminarea acidului lactic poate fi grăbită prin efort de tip
aerob sub 50% din VO2max.37
- Creşterea relativă a elementelor celulare sangvine. Această creştere este dată de
transvazarea apei din compartimentul intravascular spre cel extravascular fapt care conduce
la o hemoconcentraţie provizorie a sângelui.38

În eforturile de lungă durată, în funcţie de nivelul parametrilor efortului dar şi de alţi factori,
cum ar fi temperatura, umiditatea etc., se pot produce modificări ale următorilor parametri:

- Volemia - prin scăderea volumului sângelui şi creşterea hematocritului, datorată scăderii


apei din plasmă în urma transpiraţiei abundente.
- Glicemia scade uşor în timpul efortului, chiar dacă organismul deţine şi activează procese
pentru menţinerea ei la cote normale.39
În cazul în care efortul realizat solicită glicogenul muscular şi hepatic, organismul nu va
permite epuizarea stocurilor deoarece creierul este sensibil la aport glucidic insuficient şi va reacţiona
imediat prin stări de rău, greaţă, vertij, oprind sau diminuând efortul sau trecându-l spre o intensitate
mai mică unde energia poate fi asigurată prin arderea grăsimilor.

- Lipidele sangvine. În timpul efortului, nivelul acizilor graşi liberi (AGL) creşte ca şi viteza
lor de reînoire la nivelul sângelui. Ei sunt mobilizaţi tot mai mult direct proporţional cu
scăderea stocurilor de glicogen dar şi cu durata crescută a efortului. În aceste cazuri nivelul
catecolaminelor este crescut determinând accentuarea lipolizei. Aceste lucruri vor fi
detaliate în capitolele următoare.
- Proteinele. Amino-acizii sangvini cresc datorită efectului catabolic proteic exercitat de
cortisol, hormon secretat în cantităţi crescute în eforturile de anduranţă. Printre criteriile de
apreciere a catabolismului proteic intensificat în efort amintim: nivelul crescut al ureei,
acidului uric şi al creatinei; creşterea activităţii plasmatice a enzimelor musculare (piruvat-
kinaza, aldolaza, TGO); creşterea nivelului plasmatic al creatinkinazei. În literatura mai
nouă TGO = AST iar TGP = ALT.
- Mobilizarea sângelui din depozite. În efort se produce o redistribuire a sângelui, în sensul
creşterii volumului circulant şi scăderii celui din depozite.
- Modificări hormonale. Deoarece produşii de secreţie ai glandelor endocrine (hormonii)
sunt vărsaţi direct în sânge iar efortul influenţează activitatea endocrină, este cert că în
diversele solicitări fizice există modificări semnificative ale concentraţiei unor hormoni în
sânge:
 Catecolaminele (grup de substanţe cu rol major în răspunsul la stres al organismului):
efortul activează sistemul nervos vegetativ simpatic şi medulosuprarenala. Adrenalina

36 Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.

37 Dupont, G., Bosquet, L. (2007). Méthologie de l`entraînement. Editions Ellipses, Paris.

38Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.

39 Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia, Constanţa.


este descărcată în sânge chiar în debutul efortului sau chiar înainte, în aşa numita stare
de start.
 Glucocorticoizii: cortisolul creşte în efortul de anduranţă având rol în menţinerea
nivelului glicemiei.
 Hormonii androgeni: nivel crescut în efort cu efect protector faţă de catabolismul
proteic amplificat de cortisol.
 Insulina scade uşor în efort favorizând glicogenoliza (musculară) şi protejând nivelul
glicemiei şi implicit sistemul nervos central (SNC) care este dependent de glucoză.
 Hormonul antidiuretic (ADH): factor important în economia apei în organism, cunoaşte
o creştere a nivelului său plasmatic. În efort ADH intervine în condiţiile scăderii
volemiei, cauzată de transpiraţia abundentă, reţinând apa în organism.40

2.7.2. Adaptări tardive

Adaptările tardive ale sângelui pot să apară ca urmare a repetării eforturilor, constant, pe o
perioadă mai lungă de timp. Modificările induse de antrenament se instalează mai ales la sportivii care
practică eforturile de anduranţă şi se referă la:

Volumul sangvin creşte la sportivii care practică eforturi de anduranţă prin creşterea volumului
plasmatic, fapt datorat a două mecanisme: creşterea producţiei de ADH şi aldosteron lucru care
favorizează retenţia de apă; creşterea concentraţiei proteinelor plasmatice, în special a albuminelor,
responsabile de reglarea presiunii osmotice, multiplicarea lor facilitând transferul de apă din ţesuturi
către sânge.

La sportivii antrenaţi în anduranţă, cercetările au arătat că această creştere a volumului de


sânge se realizează concomitent cu creşterea volumului cordului. Unii autori41 au înregistrat valori
de 7 – 7,5 l de sânge în condiţiile în care, în mod normal, volemia este cuprinsă între 5 – 5,5 litri.

Globulele roşii. Creşte numărul de eritrocite deci implicit cantitatea de hemoglobină, fapt care
permite o dezvoltare a capacităţii de transport a O2.

Antrenamentul la altitudinea de peste 1500 metri, efectuat pe o perioadă de cel puţin trei
săptămâni, stimulează secreţia de eritropoietină, hormon răspunzător de diferenţierea şi proliferarea
globulelor roşii, fapt care conduce implicit la creşterea concentraţiei de hemoglobină, deci a
capacităţii de transport a O2 de către sânge.

40 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.

41 Rowel, L.B. (1986). Humac circulation: regulation during physical stress. New York Oxford University
Press.
Vâscozitatea diminuează fapt care face posibilă o presiune a sângelui mai mică, dând
posibilitatea inimii să economisească energie pentru creşterea ritmului cardiac în efort.

Capacitatea tampon a sângelui creşte odată cu mărirea masei sangvine. Creşterea gradului de
suportabilitate a acidozei, dar în special a posibilităţilor de neutralizare promptă a acesteia, reprezintă
un factor important în întârzierea apariţiei oboselii locale sau generale.

Nivelul ionilor de calciu şi potasiu creşte progresiv odată cu antrenamentul fiind indispensabili
bunei funcţionări a sistemului neuro-muscular şi miocardului.

Distribuirea masei sangvine se eficientizează datorită ameliorării mecanismelor nervoase şi


endocrine responsabile de repartizarea adecvată a volumului de sânge în funcţie de nevoile de moment
ale organismului.42

Aceste modificări tardive ale sângelui, datorate antrenamentului, se află în strânsă legătură cu
adaptările ce se instalează la nivelul aparatului cardiovascular şi respirator, lucruri care vor fi tratae în
capitolele următoare.

Rezumatul cursului
Sângele este un lichid vâscos care circulă în interiorul arborelui cardiovascular împreună cu
limfa şi lichidul interstiţial. Alături de apă, sângele formează mediul intern al organismului.

Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate ale sângelui (hematiile - 99%,
leucocitele şi trombocitele - 1%.) şi alta coloidală, lichidă, plasma sangvină (90% apă şi 10% reziduu
uscat compus din: substanţe organice - 9% şi substanţe anorganice - 1%).

Funcţiile sângelui sunt strâns corelate de proprietăţile sale şi au rol determinat în homeostazie.
Acestea sunt următoarele: funcţia respiratorie, circulatorie, excretorie, nutritivă, reglare
hidroelectrolitică, termoreglare, apărare şi funcţia integrativă.

Efortul fizic determină asupra sângelui atât modificări imediate cât şi adaptări tardive.

Probleme de reflexie
Din ce este compus sângele?
Care sunt proprietăţile sângelui?
Descrieţi funcţiile sângelui!
Care sunt modificările imediate la nivelul sângelui în eforturile scurte dar intense?
Care sunt modificările imediate şi tardive la nivelul sângelui în eforturile de anduranţă?

Recomandări bibliografice
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.

42 Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport.
Edition De Boeck, Paris.
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti.
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie
fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.
Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.
Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia, Constanţa.
Dupont, G., Bosquet, L. (2007). Méthologie de l`entraînement. Editions Ellipses, Paris.
Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.
Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck
Universite, Paris.
Cursul 3. SISTEMUL CARDIOVASCULAR. ADAPTĂRILE DE
ANTRENAMENT ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

3.1. Sistemul cardiovascular

Sistemul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în organism. Prin aceasta se


îndeplinesc două funcţii majore: 1. distribuirea substanţelor nutritive şi a oxigenului tuturor celulelor
din organism; 2. colectarea produşilor tisulari de catabolism pentru a fi excretaţi. Forţa motrică a acestui
sistem este inima, în timp ce arterele reprezintă conductele de distribuţie. Venele, rezervoarele de sânge,
asigură întoarcerea acestuia la inimă, iar microcirculaţia (arteriole, capilare, venule), reprezintă teritoriul
vascular la nivelul căruia au loc schimburile de substanţe şi gaze.

Pe 5 ianuarie 1988, în timpul unui meci de baschet din NBA, Maravich, unul dintre cele mai
mari staruri americane la acea dată, moare pe teren în urma unui stop cardiac. Medicii descoperă la
autopsie că Maravich prezenta o hipertrofie a inimii corelată cu o malformaţie congenitală - absenţa
unei artere coronare. Sportivul, fără să cunoască acest fapt, a evoluat timp de 20 de ani la cel mai
înalt nivel, până când, la 40 de ani, inima sa a cedat. În afara aspectului tragic al întâmplării, trebuie
să remarcăm incredibila capacitate de adaptaptare a sistemului cardiovascular la efort.

3.2. Fiziologia inimii

Inima este un organ musculo-cavitar globulos, care îndeplineşte atât un rol de rezervor sangvin,
cât, mai ales, rolul de pompă aspiro-respingătoare, cu activitate ritmică sistolo-diastolică.43 Inima
primeşte sângele oxigenat de la plămâni pe care îl trimite, prin marea circulaţie la organe şi ţesuturi, şi,
în acelaşi timp, sângele venos adus de venele cave, pe care îl trimite, prin mica circulaţie, spre a fi
oxigenat la nivel pulmonar.

Inima este alcătuită din trei structuri distincte, ce se suprapun de la exterior spre cavitatea
centrală: pericardul, miocardul şi endocardul. Ne vom interesa mai mult de miocard deoarece acesta
constituie practic muşchiul cardiac.

Miocardul este alcătuit din două tipuri de celule: celule musculare de lucru şi celule miocardice
embrionare de comandă, ce alcătuiesc sistemul excitoconductor nodal.

43 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


Celulele musculare cardiace funcţionează ca un tot unitar datorită interconectării dintre ele.
Astfel, potenţialul de acţiune născut într-o celulă excitată, se propagă, rapid şi uşor, prin ţesătura de
interconexiuni, la toate celulele. Aceste celule contractile sunt de tip oxidativ formând fibre musculare
lente (slow-twich) adaptate deci la condiţii de lucru aerob. Asta explică de ce inima are capacitatea de a
metaboliza acidul lactic produs de celulele miocardice embrionare cu metabolism anaerob glicolitic.44

Celulele ţesutului miocardic embrionar (sistemul autonom-conductor cardiac) prezintă un


automatism funcţional care formează sistemul excitoconductor al miocardului. Inima dispune deci de
un sistem propriu de autoexcitare care generează contracţie. Acest sistem este compus din: nodulul
sinusal Keith şi Flack, nodulul atrioventricular Aschoff-Tawara, fascicolul Hiss şi reţeaua Purkinje.

3.2.1. Proprietăţile miocardului

Automatismul reprezintă capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri (autoexcitaţie).


El reprezintă deci proprietatea muşchiului cardiac de a se contracta ritmic sub influenţa stimulilor
produşi de ţesutul exitoconductor care este format din celule nervoase cu rol de a genera şi conduce
impulsul nervos. Țesutul excitoconductor reprezintă inervaţia intrinsecă a inimii.

Excitabilitatea reprezintă capacitatea miocardului de a răspunde la o excitaţie a unui stimul


intrisec sau extrinsec, printr-o depolarizare urmată de contracţie. Ca şi în cazul altor ţesuturi, stimulul
trebuie să atingă o intensitate prag pentru a produce răspuns cu o particularitate a muşchiului cardiac
care nu răspunde decât în diastolă. Inima este excitabilă numai în faza de relaxare (diastolă) şi
inexcitabilă în faza de contracţie (sistola).

Conductibilitatea reprezintă proprietatea de transmite excitaţia, primită într-un anumit punct, la


întreg miocardul. Propagarea depolarizării prin structurile miocardice favorizează contracţia inimii şi
astfel a funcţiei de propulsie a sângelui în circuitul vascular.

Contractilitatea reprezintă proprietatea muşchiului de a se contracta şi se realizează cu


participarea a trei sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaţiei cu contracţia (reticulul
sarcoplasmatic şi tuburile ˝T˝), sistemul contractil (miofilamentele) şi sistemul energogen
(mitocondrial). Atât contracţia cât şi relaxarea miocardului sunt procese active care necesită consum
energetic (ATP). Deoarece contracţia fibrelor cardiace este asemănătoare contracţiei musculaturii
striate, acest subiect va fi detaliat în cadrul explicării contracţiei musculare a fibrelor striate.

Ritmicitatea reprezintă proprietatea miocardului de a se contracta la intervale de timp bine


determinate. Ritmul cardiac este impus de nodulul sino-atrial care are cea mai mare frecvenţă de
descărcare a potenţialului de acţiune (70-80/min). Restul formaţiunilor (nodulul atrioventricular
Aschoff-Tawara, fascicolul Hiss şi reţeaua Purkinje) nu pot impune ritmul propriu ţesutului
miocardic.45

44 Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport.


Edition De Boeck, Paris.

45 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


Tonicitatea reprezintă proprietatea muşchiului cardiac de a păstra o anumită tensiune a pereţilor
musculari chiar şi în timpul diastolei, la care participă o componentă extrinsecă, dată de influenţele
nervoase vegetative (tonusul simpatic), şi o componentă intrinsecă dată de tensiunea elementelor
contractile şi elastice.

3.2.2. Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă)

Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă) este format din sistolă (contracţia) prin care se realizează
evacuarea sângelui din cavităţile inimii şi împingerea acestuia în artere, şi diastola (relaxarea) în
timpul căreia se produce reumplerea cu sânge a cavităţilor inimii.

Fig. 3 – Ciclul cardiac (sistola şi diastola)

Ciclul cardiac are la bază deplasarea într-un singur sens al sângelui în interiorul inimii şi crearea
unei diferenţe de presiune între vene, de unde primeşte sângele şi artere, unde îl expulzează. Un rol
deosebit în acest mecanism îl are sistemul valvular din interiorul inimii (bicuspidă, tricuspidă) şi al
vaselor mari (sigmoidă aortică şi pulmonară) care nu permit circulaţia sângelui decât într-un singur sens.

În repaus, ciclul cardiac are o durată de 0,8 secunde. Ea începe cu sistola atrială care durează
0,10 s. În sistola atrială sângele este împins din atrii în ventricule, datorită creşterii presiunii intraatriale.
Acesta determină deschiderea valvelor atrioventriculare care permit întâi scurgerea pasivă a circa 75-80
% din umplerea ventriculară şi doar 20-25% prin contracţia propriu-zisă a atriilor. În timpul sistolei
atriale sângele nu poate reflua în venele mari, datorită contracţiei fibrelor musculare din jurul orificiilor
de vărsare a acestora. După sistola atrială se instalează diastola atrială, cu o durată de 0,70 s. Imediat
după debutul diastolei atriale, începe sistola ventriculară care durează 0,30 s şi se desfăşoară în 2 faze:
o fază de punere în tensiune a fibrelor musculare ventriculare, când valvele atrioventriculare se închid
şi ventriculele sunt pentru o perioadă scurtă cavităţi închise. În contiunare, presiunea creşte depăşind-o
pe cea din artere şi ca urmare, se deschid valvele semilunare şi sângele este ejectat în aortă şi artera
pulmonară. Această fază, care începe în momentul închiderii valvelor atrioventriculare şi se termină cu
deschiderea valvelor semilunare, poartă numele de faza de contractie izovolumetrică. În continuare,
urmează faza de ejectie, când sângele este expulzat în artera aortă şi cea pulmonară. Faza de ejecţie
începe cu deschiderea valvelor semilunare şi sfârşeşte cu închiderea acestora. Cantitatea de sânge ejectat
de fiecare ventricul prin sistola ventriculară este de 70-75 ml în repaus şi se numeşte volum sistolic.
După sistolă urmează diastola ventriculară ce durează 0,50 s. În această fază, musculatura ventriculară
se relaxează, presiunea scade rapid şi devine inferioară celei din arterele mari determinând închiderea
valvelor acestora. Astfel sângele nu refluează înapoi în ventricule. Între începutul diastolei ventriculare
şi instalarea unei noi sistole atriale cavităţile inimii sunt relaxate (sunt în diastolă). Aceasta fază are
durata de 0,40 s şi se numeşte diastola generală.46

Debitul sistolic sau volumul sistolic este cantitatea de sânge ejectată la fiecare sistolă
ventriculară. Ea variază, de la un individ la altul, în repaus între 70 – 90 ml sânge la nesportivi şi poate
ajunge pâna la 100 – 120 ml la sportivi, mai ales la cei antrenaţi în anduranţă aerobă.

Debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge expulzată de inimă în timp de un minut. Aceasta
se calculează înmulţind frecvenţa cardiacă cu volumul sistolic. La o persoană adultă debitul cardiac este
aproximativ egal cu volumul total de sânge.

Frecvenţa cardiacă (Fc) reprezintă numărul de contracţii cardiace produse într-un minut.
Frecvenţa cardiacă de repaus depinde de vârstă, sex, poziţia corpului, nivelul de antrenament.

Astel, în funcţie de vârstă, Fc de repaus poate avea valori cuprinse între 80 – 130 b/min la copii
de 5 - 7 ani, 75 – 120 b/min la copii de 8 – 11 ani, 70 – 100 la cei de 12 – 15 ani. Aceste valori au pus
multe semne de întrebare asupra efortului de antrenament la copii, mai ales asupra realizării repetate a
eforturilor de tip anaerob lactacid, dată fiind cantitatea relativ mare de energie necesară menţinerii unui
ritm cardiac ridicat şi deci slaba eficienţă metabolică în cazul realizării unui astfel de efort. La adulţi, Fc
este cuprinsă între 60 – 80 b/min la bărbaţi, ea putând înregistra valori cu 10 b/min mai mari la femei.47

Scăderea Fc de repaus sub 60 b/min la bărbaţi şi sub 70 b/min la femei poartă denumirea de
bradicardie şi este o consecinţă a eforturilor repetate de tip aerob iar creşterea Fc de repaus peste 90
– 100 b/min se numeşte tahicardie, cauza putând fi de natură patologică.48

3.2.3. Reglarea nervoasă şi umorală a inimii

46 Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. I). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj Napoca.

47 Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie
fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.

48 Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.


Inima este un organ capabil să îşi continue activitatea în afara organismului. Dispune de o bogată
inervaţie vegetativă care adaptează prompt contracţiile cardiace la necesităţile organismului. Nervii
cardiaci sunt de două tipuri:

- Nervi efectori (modifică ritmul şi forţa de contracţie a inimii):


• parasimpatici – cardioinhibitori;

• simpatici – cardioacceleratori.

- Nervi senzitivi (aduc la etajele superioare ale SNC impulsuri de la inimă prin:
• nervii senzitivi simpatici;

• nervii senzitivi parasimpatici.

3.3. Fiziologia sistemului vascular

Aparatul vascular este realizat dintr-un sistem tubular închis, constituit din artere, vene şi
capilare. Acest sistem asigură transportul sângelui de la inimă la nivelul organelor şi ţesuturilor şi, de
aici, înapoi la pompa cardiacă, în vederea aprovizionării celulelor cu O2 şi nutrimente, dar şi a
îndepărtării produşilor toxici de metabolism celular.

Datorită dispoziţiei în serie a arterelor, capilarelor şi venelor care aparţin marii circulaţii cu
cele ale micii circulaţii, cantitatea de sânge deplasată ritmic de ventriculul stâng în marea circulaţie
este egală cu cea propulsată de ventriculul drept în mica circulaţie.49

Fig. 4 – Sistemul cardio-


vascular (mica şi marea circulaţie)

În timp ce vasele circulaţiei


pulmonare asigură deplasarea
întregului volum sistolic între
plămâni şi inimă, arterele circulaţiei
generale realizează distribuţia
acestuia în paralel şi simultan la toate

49 Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine, Paris.
ţesuturile şi organele prin intermediul ramificaţiilor arteriale, al căror număr creşte paralel cu scăderea
progresivă a diametrului vaselor.

Fluxul sangvin adecvat fiecărul ţesut sau organ este reglat şi adaptat la necesităţile variabile ale
teritoriului respectiv, prin mecanisme chimice locale şi neuro-umorale generale, fără modificări
importante ale circulaţiei sistemice. La rândul lor, schimburile lichidiene dintre sângele şi celulele
beneficiare se efectuează la nivelul vastei reţele capilare (aproximativ 1000 m2 în întregul organism), cu
participarea lichidului interstiţial ca punte de legătură între cele două sectoare. Cea mai mare parte din
plasma interstiţială este colectată la nivelul venulelor şi transportată la inimă de către vene, al căror
număr scade paralel cu creşterea diametrului.

Spre deosebire de artere care asigură distribuţia sângelui în întregul organism, venele realizează
colectarea şi întoarcerea acestuia la nivelul inimii.50

Circulaţia sângelui depinde în parte şi de diferenţa de presiune dintre sistemul arterial (în medie
100 mm Hg) şi cel venos (0 mmHg). Fără această diferenţă de presiune nu ar fi posibilă deplasarea
sângelui.

3.3.1. Proprietăţile fiziologice ale sistemului vascular

Sistemul vascular îşi poate realiza funcţiile de bază, expuse mai sus, datorită a două proprietăţi
de bază: elasticitatea şi contractilitatea.

Elasticitatea reprezintă proprietatea sistemului tubular din care este realizat aparatul vascular
(artere, arteriole, vene, venule, capilare) de a se destinde şi reveni apoi la forma iniţială în funcţie de
variaţiile de volum şi presiune ale sângelui.

Contractilitatea reprezintă proprietatea fibrelor musculare din componenţa vaselor de sânge de


a se contracta şi relaxa sub acţiunea diverşilor factori nervoşi şi umorali.51

3.3.2. Componentele funcţionale ale sistemului vascular

Arterele şi circulaţia arterială

Arterele sunt vasele prin care sângele pleacă de la inimă şi se împart, în funcţie de predominanţa
ţesutului elastic sau muscular şi de mărimea lor, în:

- Artere mari, în care predomină fibrele elastice ce formează o reţea lamelară densă, dispusă
concentric sau spiralat, pot dezvolta o tensiune elastică mare asupra masei sangvine, fapt
care ajută la propagarea undei lichidiene din interior (a sângelui).

- Artere medii, în care predomină fibrele musculare netede sunt denumite şi artere de
distribuţie. Fibrele musculare netede asigură tonusul vascular bazal şi ajustează lumenul
vaselor şi debitul sangvin local la necesităţile variabile ale ţesuturilor şi organelor.

50 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


51 Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.
- Arteriole formează ultimile ramificaţii ale sistemului arterial. Ele sunt cele care intră în
contact direct cu capilarele.

Chiar dacă activitatea inimii este ritmică şi implicit trimiterea sângelui în sistemul vascular,
curgerea acestuia se realizează în flux continuu datorită, în principal, predominanţei ţesutului elastic din
componenţa arterelor mari.52

Presiunea arterială, denumită şi tensiune arterială, reprezintă presiunea exercitată de către


sânge asupra pereţilor arterelor şi constituie factorul permanent de presiune hidrostatică, ce asigură forţa
necesară de propulsie şi de deplasare continuă a masei sangvine spre arteriole şi capilare.

Presiunea sângelui exercitată asupra pereţilor vaselor atinge valorile cele mai mari în timpul
sistolei ventriculare, valoare denumită tensiunea arterială sistolică (TAS) şi scade în diastolă, valoare
denumită tensiune arterială diastolică (TAD).

Tensiunea arterială diferă în funcţie de vârstă, sex, fazele respiraţiei, poziţia corpului, momentul
zilei, factorii emoţionali, efortul fizic etc. Astfel, în funcţie de vârstă se pot înregistra următoarele valori:

- La 5 ani 95/60 mm Hg
- La 10 ani 110/60 mm Hg
- La 15 ani 115/70 mm Hg
- La 20 ani 120/70 mm Hg
- După 50 de ani 140/90 mmHg.
La femei, comparativ cu bărbaţii, se pot înregistra valori mai mari ale tensiunii arteriale cu
aproximativ 10mm Hg.

Valorile mai mari de 150 mm Hg ale TAS şi 90 mm Hg ale TAD dau starea denumită
hipertensiune iar valori sub 110 mm Hg dau starea denumită hipotensiune.

Capilarele şi circulaţia capilară

52 Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine, Paris.
Capilarele sunt structurile vasculare cele mai mici care fac legătura între sistemul arterial şi cel venos
şi asigură schimburile lichidiene, nutritive, electrolitice, hormonale etc. între sânge şi lichidele
interstiţiale. Peretele capilarelor, format doar dintr-un endoteliu subţire (1 µ), este în raport intim cu
ţesutul pe care îl irigă. Schimburile dintre lichidul extracelular şi patul capilar sunt posibile tocmai
datorită peretelui subţire şi permeabil al acestuia, suprafeţei totale de schimb (până la 1000 m2) dar şi
vitezei de circulaţie a sângelui foarte mici în această zonă (0,3 – 0,4 mm/s).

Fig. 5 – Reţeaua de capilare

Venele şi circulaţia venoasă

Venele reprezintă sistemul vascular


colector prin care se asigură revenirea sângelui
de la nivel capilar la inimă. Ele au la bază
sistemul de venule, formaţiuni venoase formate
prin confluenţa câtorva capilare. Întreg volumul
trunchiului venos este relativ de trei ori mai mare
decât cel arterial, aici regasindu-se 60 – 70% din volumul total de sânge din organism. Pereţii venelor
(subţiri, elastici, contractili) depozitează tot acest volum de sânge la o presiune scăzută, circulaţia
realizându-se pe baza diferenţei de presiune dintre cele două extremităţi ale arborelui venos, precum şi
de alţi factori secundari care facilitează returul venos.53

Circulaţia limfatică

Sistemul limfatic reprezintă o cale derivată de drenaj a plasmei interstiţiale restante spre torentul
sangvin de întoarcere al marii circulaţii. Circa 10-15% din plasma filtrată la capătul arterial al capilarelor
nu se resoarbe la capătul venos al capilarului, ci rămâne în spaţiile interstiţiale, care va fi drenat de
sistemul limfatic.54

3.4. Adaptările cardiovasculare la efort

53 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.

54 Hefco, V. (1985). Lucrări practice de fiziologie a animalelor şi a omului: sângele, inima, circulaţia
sanguină. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
Sistemul cardiovascular răspunde prompt la nevoile organismului atât imediat, prin toate
măsurile pe care le ia pentru menţinerea homeostaziei, cât şi pe termen lung, prin adaptările care fac
sistemul cardiovascular mai performant.

3.4.1. Modificări cardio-vasculare acute

Menţinerea homeostaziei în timpul efectuării unui efort fizic implică intervenţia rapidă şi
adaptativă a aparatului cardiovascular. Nevoia crescută de energie şi de oxigen, precum şi necesitatea
sporită de eliminare a substanţelor metabolizate, fac ca activitatea întregului aparat cardiovascular să
prezinte modificări importante în urma efortului muscular. Pentru a produce aceste modificări,
organismul are la dispoziţie două mecanisme adaptative: un mecanism central, reprezentat de creşterea
debitului cardiac, şi un mecanism periferic, reprezentat de scăderea rezistenţei vasculare şi de
redistribuirea debitelor sangvine locale.

3.4.1.1. Frecvenţa cardiacă (Fc). Creşterea Fc este primul mecanism adaptativ care intră în
acţiune odată cu începerea unui exerciţiu fizic, fiind în acelaşi timp unul din parametrii cardiovasculari
cel mai uşor de măsurat. Creşterea Fc poartă denumirea de tahicardie de efort şi are la bază stimularea
mecanismului ergotrop simpato-adrenergic.55 Măsurarea Fc se poate face prin numărarea pulsaţiilor la
nivelul arterei radiale sau la nivelul arterei carotide, timp de un minut. Metodele moderne permit
monitorizarea continuă a Fc cu ajutorul puls-testerului sau al sistemelor telegrafice cu descărcare
concomitentă a datelor la computer.

Valorile Fc care pot fi atinse în timpul efortului fizic depind, la rândul lor, de intensitatea
exerciţiului, de sex şi gradul de antrenament. Fc poate creşte şi înaintea începerii efective a efortului.
Este vorba de un răspuns anticipat al organismului prin eliberarea unor neurotransmiţători: noradrenalina
şi adrenalina. În timpul efortului, Fc creşte odată cu intensitatea exerciţiului, putând atinge 90-120 b/min
la eforturi mici, 120-150 b/min, la eforturi moderate, 150-170 b/min, la
eforturi submaximale şi 170-190 b/min, la eforturi maximale. Această
ultimă valoare este considerată frecvenţă cardiacă maximă (Fc max),
literatura de specialitate folosind ca reper unanim acceptat, valoarea de
180 b/min. Peste această valoare nu mai creşte nici debitul cardiac şi nici
consumul de oxigen. Fiecare individ posedă o Fcmax proprie, dată de sex şi
de nivelul de antrenament. Formula generală de calcul a Fc max, pentru
persoanele sănătoase, de până la 50 ani, este următoarea:

Fc max = 220 – vârsta (ani) pentru bărbaţi şi

Fc max = 210 – vârsta (ani) pentru femei.

55 Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
Totuşi, numeroase studii56 au raportat valori mult mai mari ale Fcmax, ceea ce face ca la sportivii
bine antrenaţi să se reconsidere acest prag al Fcmax.57

3.4.1.2. Debitul sistolic (DS) reprezintă cantitatea de sânge trimisă în circulaţie de către inimă
în timpul unei sistole. Pentru a permite inimii un travaliu cât mai eficient DS creşte odată cu intensitatea
efortului. Debitul sistolic depinde de:

- presiunea de umplere creată de sângele venos;


- forţa de contracţie a miocardului şi, mai precis, forţa de contracţie ventriculară;
- volumul sângelui restant (din sistola precedentă);
- presiunea sângelui în aortă şi în trunchiul arterial pulmonar.
Toţi aceşti patru factori formează o relaţie de interdependenţă pe baza căreia se reglează
variaţiile debitului sistolic ca răspuns la creşterea intensităţii exerciţiului. Dereglarea unuia dintre ei
conduce la afectarea întregului sistem.

3.4.1.3. Debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge pompată de inimă timp de un minut,
valoarea lui fiind dată de relaţia: Q = Fc × DS. În timpul exerciţiului fizic, inima este nevoită să se
adapteze la cerinţele metabolice impuse de efort, care sunt legate de aportul tot mai crescut de oxigen.

Creşterea consumului de oxigen impune creşterea concomitentă a debitului cardiac. La


persoanele neantrenate, efectuarea unui efort intens duce la creşterea debitului cardiac de la 4-5 l-1 la 20-
25 l-1, pe când, la sportivii antrenaţi, el poate creşte până la valori de 40-50 l-1.

Relaţia de creştere liniară a consumului de O2 şi a debitului cardiac este valabilă până la 70-
80% din VO2max, valoare peste care debitul cardiac creşte mai lent sau chiar scade datorită creşterii Fc
şi scăderii debitului sistolic.58

3.4.1.4. Redistribuirea debitelor sangvine locale

În timpul efortului, creşterea debitului cardiac nu poate acoperi nevoile de oxigen de la nivelul
muşchilor, fapt care conduce la o redistribuire a debitelor sangvine locale. Astfel, în timpul unui efort
maximal, la muşchi va fi distribuit 80-90% din debitul cardiac.

3.4.1.5. Creşterea diferenţei arterio-venoase în oxigen

În timpul efortului se constată o creştere a diferenţei arterio-venoase în oxigen, fapt datorat pe


de o parte, unei mai eficiente extracţii a oxigenului la nivelul ţesutului muscular, iar pe de altă parte,
datorită unei redistribuiri a debitului cardiac în favoarea organelor consumatoare de oxigen. În efort

56 Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the circulation during exercise in man.
Physiological Review, 47.

57 Kraemer, W.J., Fleck, S.J., Evans, W.J. (1996). Strength and power training: physiological mechanism
of adaptation. Exercise and Sport Sciences Reviews, 24.

58 Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de l`exercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
maximal, la ieşirea din muşchii activi, conţinutul venos în O2 se poate apropia de 0. Această diferenţă
creşte proporţional cu intensitatea efortului.59

3.4.1.6. Tensiunea arterială

Presiunea arterială sau tensiunea arterială reprezintă presiunea pe care o exercită sângele la
nivelul arterelor. Tensiunea arterială evoluează între două valori: una maximală sau sistolică şi una
minimală sau diastolică. Tensiunea arterială sistolică reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra
vaselor arteriale în timpul sistolei ventriculare. Tensiunea arterială diastolică reprezintă presiunea
exercitată de sânge asupra vaselor arteriale în timpul diastolei.

În timpul efortului fizic se produc modificări esenţiale asupra tensiunii arteriale sistolice, care,
în eforturi intense poate creşte de la 120 mm Hg cât este în general în repaus, până la 240-250 mm Hg.
Creşterea presiunii arteriale sistolice se explică, în principal, datorită creşterii debitului cardiac. Tot în
efort, tensiunea arterială diastolică rămâne, cu mici modificări, la valoarea ei de bază în cazul eforturilor
mici, şi scade în eforturile intense, datorită diminuării rezistenţei periferice a vaselor sanguine.

În cazul în care organismul nu poate face faţă unei intensităţi a efortului prea ridicate pentru
nivelul de antrenament al sportivului, tensiunea arterială sistolică scade concomitent cu creşterea
tensiunii arteriale diastolice şi accelerarea frecvenţei cardiace. În acest caz, efortul trebuie redus sau
chiar întrerupt pentru a evita alte tulburări circulatorii.

3.4.1.7. Sângele

Pe lângă modificările privind conţinutul de oxigen arterio-venos, lucru deja abordat anterior,
efortul poate produce şi alte modificări la nivel sanguin. Aceste modificări privesc volumul plasmatic,
hemoconcentraţia şi pH-ul sanguin.

Încă de la începutul unui efort fizic, se constată o scurgere a lichidului plasmatic către spaţiile
interstiţiale, fenomen la care participă doi factori: creşterea presiunii arteriale şi, odată cu ea, a presiunii
hidrostatice care se manifestă asupra pereţilor capilarelor, şi acumularea produşilor metabolici în
muşchii activi, lucru care conduce la creşte presiunii osmotice şi la crearea unei solicitări de apă din
sectorul sanguin spre cel muscular.60 În cazul unui efort prelungit sau al unui efort scurt, de 1 minut,
dar foarte intens, volumul plasmatic poate scădea cu 10 - 20 %.61 De asemenea, în cazul transpiraţiei,
se constată o pierdere importantă din lichidul plasmatic deoarece, sursa majoră a lichidului sudoral
provine din lichidul interstiţial. Reducerea volumului plasmatic afectează performanţa efortului fizic. În

59 Clausen, J.P. (1977). Effect of physical training on cardiovascular adjustments to exercise in man.
Physiological Reviews, 57.

60 Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck
Universite, Paris.

61 Sejersted, O.M., Vollestad, N.K., & Medbo, J.I. (1986). Muscle fluid and electrolyte balance during
and following exercise. Acta Physiologyca Scandinavica.
cazul eforturilor prelungite, datorită producerii de căldură, o parte din sânge este trimis către piele, în
detrimentul muşchilor activi. De asemenea, scăderea volumului plasmatic conduce la creşterea
vâscozităţii sângelui, fapt care încetineşte debitul sanguin, limitând astfel transportul de oxigen. El este
însă asigurat parţial prin creşterea concentraţiei de hemoglobină, fenomen datorat hemoconcentraţiei.

În timpul efortului pH-ul sanguin se poate modifica în funcţie de intensitatea lui. Fiziologic,
pH-ul sanguin este considerat normal dacă el se situează între valorile de 7,38 şi 7,43 şi se consideră
acidoză biologică sub valoarea de 7,38 şi mediu alcalin peste valoarea de 7,43. În cazul în care efortul
nu depăşeşte 50 % din posibilităţi, modificările pH-ului sunt minore. Cu cât intensitatea efortului creşte
cu atât pH-ul scade, crescând deci aciditatea sanguină. Scăderea pH-ului sanguin este datorată în
principal efortului de tip anaerob şi deci a intrării în funcţiune a metabolismului anaerob.

3.4.2. Modificări cardiovasculare tardive

Solicitările fizice sistematice, efectuate timp de mai mulţe luni sau chiar ani, produc asupra
sistemului cardiovascular modificări structurale, dimensionale şi funcţionale.

3.4.2.1. Bradicardia se referă la scăderea frecvenţei cardiace şi se consideră a fi instalată când


Fc coboară la bărbaţi sub 60 bătăi/minut, iar la femei sub 70 bătăi pe minut. Studiile atestă valori de 29,
27 sau chiar de 25 bătăi/minut la sportivii antrenaţi în anduranţă. Antrenamentul de tip aerob poate
scădea Fc de repaus, cu până la 10 bătăi/minut, în 6 săptămâni de antrenament efectuat la o intensitate
de 70-80 % din VO2max. Cauza principală a apariţiei bradicardiei este considerată a fi creşterea
tonusului vagal, alături de diminuarea ritmului intrinsec al nodului sinusal şi scăderea tonusului
simpatic.62

Referitor la frecvenţa cardiacă, subliniem faptul că revenirea Fc după un efort maximal poate fi
un excelent indicator al nivelului de pregătire a sportivilor. Cu cât frecvenţa cardiacă scade mai repede
după un efort maximal, cu atât nivelul de antrenament al sportivului este mai bun.

3.4.2.2. Debitul sistolic se situează în repaus, la persoane neantrenate, între valorile de 50-80
ml şi poate ajunge în efort maximal la 120 ml, iar la persoanele antrenate în eforturi de rezistenţă se
situează în repaus între valorile de 80-100 ml şi poate creşte în efort maximal până la 160-200 ml.63 Un
studiu recent găseşte următoarele valori ale debitului sistolic (tabel nr.3):

Subiecţi Debitul sistolic în repaus Debitul sistolic maxim

Neantrenaţi 55 – 75 ml 80 – 110 ml

62 Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.

63 Saltin, B., & Rowel, L.B. (1980). Functional adaptation to physical activity and inactivity. Federation
Proceedings.
Antrenaţi 80 – 90 ml 130 – 150 ml

Foarte antrenaţi 100 – 120 ml 160 – 220 ml

Tabel 3 – Studiu asupra debitului sistolic –

Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L., 2002 64.

Autorii susţin că antrenamentul îmbunătăţeşte umplerea diastolică a ventriculului stâng. Acest


fapt coroborat cu legea lui Frank-Starling şi cu creşterea masei ventriculare, conduce la o putere mai
mare a contracţiei. Creşterea contractilităţii diminuează volumul rezidual, împingând astfel o cantitate
mai mare de sânge în circulaţie.

Aşa cum am arătat, antrenamentul determină modificări tardive ale frecvenţei cardiace şi a
volumului sistolic (Vs) care sunt două componente ale debitului cardiac (Dc). Dc maximal are valori
cuprinse între 14 – 16 l/min la neantrenaţi, 20 – 25 l/min la subiecţi antrenaţi şi poate ajunge la 40
l/min sau chiar mai mult la sportivii de top antrenaţi în probele de anduranţă. Diferenţa dintre antrenaţi
şi neantrenaţi constă în faptul că Dc creşte la antrenaţi pe baza creşterii Vs iar la neantrenaţi pe baza
creşterii Fc.

3.4.2.3. Cardiomegalia reprezintă mărirea volumului şi a greutăţii inimii. Ca urmare a creşterii


intensităţii şi volumului de antrenament, apare o creştere a greutăţii şi volumului inimii, dată de
hipertrofia muşchiului cardiac. Dintre cele 4 cavităţi ale inimii, cea mai importantă modificare apare la
nivelul ventriculului stâng.65 Fenomenul de cardiomegalie nu este patologic, inima revenind, în timp,
la dimensiunile şi volumul iniţial, în cazul opririi activităţii sportive. Studiile au arătat de asemenea că
acest fenomen se produce după mai mulţi ani de antrenament.66 Cardiomegalia se manifestă diferit în
funcţie de sportul practicat şi de metodele folosite în antrenament.

Studiile au demonstrat că eforturile de tip aerob au influenţa cea mai mare asupra modificării
volumului şi greutăţii inimii.67

De asemenea, s-a constatat că antrenamentele cu intervale modifică mai mult volumul şi


greutatea inimii decât alte tipuri de antrenament. Un alt studiu comparativ între atleţi, antrenaţi în

64 Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck
Universite, Paris.

65 Milliken, M.C., Stray-Gundersen, J., Peshock, R.M., Katz, J., & Mitchel, J.H. (1988). Left ventricular
mass as determined by magnetic resonance imaging in male endurance athlets. American Journal of
Cardiology, 62.

66 Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac dimension changes with endurance training.
Journal of the American Medical Association, 254.

67 Perrault, H., & Turcote, R.A. (1994). Exercise induced cardiac hypertrophy. Sport Medicine, 17.
anduranţă, şi culturişti relevă faptul că, cardiomegalia este mult mai mare la atleţi decât la culturişti, prin
urmare, antrenamentul de tip aerob are o influenţă mai mare asupra acestei modificări a inimii.68 Autorii
atrag atenţia asupra faptului că volumul şi greutatea inimii trebuie raportate la greutatea totală a
organismului.

3.4.2.4. Modificări ale densităţii capilarelor

Mărirea densităţii capilarelor are loc odată cu hipertrofia musculaturii scheletice. Densitatea
capilară (numărul vaselor care înconjoară o fibră musculară scheletică) poate fi cu până la 40% mai
mare la sportivii antrenaţi decât la persoanele neantrenate. Densitatea capilarelor depinde şi de tipul
fibrei musculare, ea fiind mai mare la fibrele musculare lente, de tip oxidativ, decât la fibrele musculare
rapide.

Rezumatul cursului

Sistemul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în organism. Prin aceasta se


îndeplinesc două funcţii majore: distribuirea substanţelor nutritive şi a oxigenului tuturor celulelor din
organism; colectarea produşilor tisulari de catabolism pentru a fi excretaţi.Inima reprezintă motorul
acestui sistem, în timp ce arterele reprezintă conductele de distribuţie. Venele, rezervoarele de sânge,
asigură întoarcerea acestuia la inimă, iar microcirculaţia (arteriole, metarteriole, capilare, venule),
reprezintă teritoriul vascular la nivelul căruia au loc schimburile de substanţe şi gaze.Proprietăţile
miocardului sunt: excitabilitatea, conductibilitatea, contractilitatea, ritmicitatea, tonicitatea.

Aparatul vascular este realizat dintr-un sistem tubular închis, constituit din artere, vene şi
capilare. Acest sistem asigură transportul sângelui de la inimă la nivelul organelor şi ţesuturilor şi, de
aici, înapoi la pompa cardiacă, în vederea aprovizionării celulelor cu O2 şi nutrimente, dar şi a
îndepărtării produşilor toxici de metabolism celular.

Sistemul cardiovascular răspunde prompt la nevoile organismului atât imediat, prin toate
măsurile pe care le ia pentru menţinerea homeostaziei, cât şi pe termen lung, prin adaptările care fac
sistemul cardiovascular mai performant. Indicatorii cardiovasculari care suferă modificări immediate
sunt: frecvenţa cardiac, volumul sistolic, debitul cardiac, tensiunea arterial, rezistenţa periferică,
cantitatea de sânge circulant, viteza de circulaţie a sângelui.

Indicatorii cardiovasculari care suferă modificări tardive sunt: dimensiunea şi greutatea inimii
– hipertrofia ventricului stâng, scăderea Fc de reapus (bradicardie), creşterea volumului sistolic,
creşterea debitului cardiac de efort, creşterea densităţii capilare din musculatura scheletică.

Probleme de reflexie
Descrieţi aparatul cardiovascular!
Care sunt proprietăţile miocardului?

68 Urhausen, A., & Kindermann, W. (1989). Dimensional echocardiography in bpdybuilders and


endurance trained subjects. International Journal of Sport Medicine, 10.
Descrieţi ciclul cardiac!
Care este frecvenţa cardiacă de repaus în funcţie de sex şi vârstă? Cum poate evolua aceasta în efort?
Definiţi volumul sistolic şi debitul cardiac! Care sunt valorile de repaus ale acestora şi cum pot ele
evolua în efort?
Care sunt componentele funcţionale ale sistemului vascular?
Care sunt modificările imediate de efort ale aparatului cardio-vascular?
Care sunt modificările tardive de antrenament ale aparatului cardio-vascular?

Recomandări bibliografice
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the circulation during exercise in man.
Physiological Review, 47.
Billat, V.(2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport. Edition
De Boeck, Paris.
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii, Piteşti.
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie
fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.
Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.
Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac dimension changes with endurance training.
Journal of the American Medical Association, 254.
Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de l`exercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck
Universite, Paris.
Cursul 4. APARATUL RESPIRATOR ȘI MODIFICĂRILE ACESTUIA ÎN
EFORT

4.1. Structura funcţională a aparatului respirator

Respiraţia reprezintă una dintre funcţiile esenţiale ale organismelor vii, prin care se realizează
aportul de O2 din mediul extern pană la nivel celular, în paralel cu eliminarea în atmosferă a CO2 rezultat
din metabolismul celular. Aceste schimburi se desfăşoară în mai multe etape, strâns corelate, într-o
strictă succesiune: venţilaţia pulmonară, difuziunea şi schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo-
capilare, transportul gazelor în sânge şi respiraţia celulară.

Fig.6 – Structura aparatului respirator

Aparatul respirator are două componente de bază: căile respiratorii şi plămânii.


Căile respiratorii sunt reprezentate de
cavitatea nazală, faringe, laringe şi bronhii, cu rol
în conducerea aerului din exterior la plămâni şi
invers, precum şi de a-l încălzi sau curăţa de
impurităţi.

Plămânii sunt alcătuiţi din arborele


bronşic şi parenchinul pulmonar. Arborele bronşic
rezultă din bifurcaţia traheei şi este compus din trei
bronhii pentru plămânul drept şi două pentru
plămânul stâng, care se divid la rândul lor în
bronhii segmentare. Din bronhiile segmentare se
desprind bronhiolele care se continuă cu canalele
alveolare şi în continuare cu sacii alveolari în care
se deschid alveolele pulmonare. Lobulul pulmonar
este alcătuit din acini pulmonari, constituiţi dintr-o
bronhiolă respiratorie împreună cu canalele alveolare care derivă din ea cu alveolele pulmonare (fig.7).

Alveolele pulmonare, în număr de aproximativ 300 de milioane (100 – 120 m2), sunt structuri
adaptate schimburilor gazoase, cu pereţi foarte subţiri, înconjurate de o reţea de capilare periarveolare
ce alcătuiesc bariera alveolo-capilară.69

69 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


Fig.7 – Structura funcţională a plămânului70

4.2. Respiraţia externă (pulmonară)

Respiraţia externă (pulmonară) implică două fenomene: ventilaţia pulmonară şi difuziunea sau
schimbul de gaze la nivelul plămanilor.

4.2.1. Ventilaţia pulmonară

Ventilaţia sau respiraţia pulmonară, ca primă etapă a respiraţiei se realizează în două faze: una
mecanică, ventilatorie, şi alta fizico-chimică, reprezentată de schimburile gazoase alveolo-pulmonare.71
Ventilaţia pulmonară este procesul prin care se realizează circulaţia alternativă a aerului între mediul
ambiant şi a alveolelor pulmonare, alternând astfel pătrunderea aerului bogat în O 2 în alveole şi
eliminarea CO2 către exterior. Organele respiraţiei externe sunt: plămânii şi cutia toracică (organe
pasive) şi muşchii respiratori (organe active). Între plămâni şi pereţii cutiei toracice se interpune pleura
cu cele două foiţe ale sale: foiţa viscerală aderentă de plămân şi foiţa parietală aderentă de cutia toracică.
Între ele se cuprinde un spaţiu virtual numit spaţiu pleural ce conţine un strat fin de lichid pleural.

În mecanica respiratorie se întâlnesc două faze: introducerea aerului în plămâni (inspiraţia) şi


eliminarea aerului din plămâni (expiraţia).

4.2.1.1. Inspiraţia

În timpul mişcării inspiratorii are loc creşterea volumului cutiei toracice şi, consecutiv, o
creştere a volumului pulmonar. Creşterea volumului cutiei toracice se realizează ca o consecinţă a
creşterii celor trei diametre ale sale. Diametrul antero-posterior creşte prin mişcarea de jos în sus a
coastelor II-VI, determinată de contracţia muşchilor intercostali externi. Tot ca o consecinţă a contracţiei
muşchilor intercostali externi are loc şi ridicarea coastelor VII-X, alături de o mişcare de deplasare
laterală, dinăuntru în afară, ce are drept consecinţă şi o creştere a diametrului transversal. Esenţial pentru
creşterea volumului cutiei toracice este creşterea diametrului vertical, realizată prin contracţia
diafragmului. Contracţia fasciculelor musculare ale diafragmului coboară partea centrală realizand o
mişcare comparabilă cu cea a unui piston într-un cilindru. În afara muşchilor intecostali externi şi a
diafragmului care intervin în inspiraţia de repaus, în cursul inspiraţiei forţate (de efort) intervin o serie
de muşchi accesori ai inspiraţiei care măresc şi mai mult volumul cutiei toracice.72

Creşterea volumului cutiei toracice este insoţită de expansiunea plămânilor, favorizată de


bogăţia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar şi determinată de existenţa aderenţei
funcţionale între cutia toracică şi plămâni. Această aderenţă funcţională este determinată de existenţa

70 Modificat după Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine,
Paris.

71 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


72 Voiculescu, B., col. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.
peliculei de lichid pleural între cele două pleure şi de presiunea negativă intrapleurală (vidul pleural) cu
o valoare de -2,5 mm Hg, care în inspiraţie scade la -6 mm Hg ajungând în inspiraţia forţată la -30 mm
Hg. Expansiunea plămânilor şi creşterea volumului lor în cursul inspiraţiei au drept consecinţă o scădere
a presiunii aerului din interiorul plămânului cu 2-3 mm Hg sub presiunea atmosferică şi ca urmare aerul
atmosferic pătrunde în interiorul plămânilor.

4.2.1.2. Expiraţia

Expiraţia reprezintă mişcarea de sens contrar inspiraţiei, în cursul căreia are loc revenirea la
volumul iniţial al cutiei toracice şi al plămanului. În condiţii de repaus, expiraţia este un act pasiv ce nu
necesită contracţia musculaturii respiratorii. Revenirea la volumul iniţial al cutiei toracice şi plămânului
este consecinţa elasticităţii cartilajelor costale şi a ligamentelor toracice, în prima fază şi a elasticităţii
parenchimului pulmonar, în ultima fază. În urma acestei reveniri, presiunea intrapulmonară creşte cu 2-
4 mm Hg faţă de presiunea atmosferică şi aerul iese din plămâni către exterior. Dacă se efectuează o
expiraţie forţată cu glota închisă, presiunea intrapulmonară poate ajunge la 80-150 mm Hg şi chiar 300
mm Hg. Acest fenomen (fenomenul Valsalva) se produce în timpul eforturilor fizice grele (de exemplu
ridicarea halterelor), cand muşchii vor avea inserţia fixă pe torace şi mobilă pe membrele superioare
care execută mişcările de mare forţă. În anumite condiţii, pentru realizarea expiraţiei forţate, participă
la realizarea actului expirator o serie de muşchi accesori: muşchii abdominali, muşchii intercostali
interni.73

Explorarea ventilaţiei poate fi realizată cu ajutorul unor aparate numite spirometre sau
spirografe.

4.2.1.3. Volumele şi capacităţile pulmonare

Volumul curent (VT) reprezintă volumul de aer care pătrunde şi iese din plămâni în cursul unei
respiraţii liniştite (de repaus). La persoanele adulte valoarea lui medie este de 500 ml.

Volumul inspirator de rezervă (VIR) reprezintă volumul maxim de aer ce poate fi inspirat după
o inspiraţie obişnuită şi are o valoare cuprinsă între 1500 - 3000 ml.

Volumul expirator de rezervă (VER) se realizează prin efectuarea unei expiraţii maxime după
o expiraţie obişnuită şi are o valoare de 1100 ml. (aproximativ 25% din capacitatea vitală).

Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul de aer ce poate fi expirat printr-o expiraţie maximă
efectuată în urma unei inspiraţii maxime. Ea este egală cu suma a trei volume pulmonare
(VT+VIR+VER) şi are o valoare de 3100 - 4100 ml. Capacitatea vitală variază cu vârsta, sexul, sportul
practicat, poziţia corpului; în clinostatism ea este cu 5-10% mai mică decât în ortostatism.

73 Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.


Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămane în plămani la sfârşitul unei
expiraţii maxime şi are valoarea de 1300 - 1500 ml. Volumul rezidual nu părăseşte plămânul decât prin
înlocuirea sa cu un gaz inert (He) sau cu apă.

Capacitatea pulmonară totală (CPT) cuprinde capacitatea vitală împreună cu aerul rezidual şi
are o valoare de 5.000 - 6.000 ml.

Capacitatea reziduală funcţională (CRF) reprezintă volumul de aer care rămane în plămân la
sfârşitul unei expiraţii de repaus. Valoarea ei se obţine prin însumarea VER şi VR şi reprezintă
aproximativ 50% din CPT.

Frecvenţa respiratorie. Numărul respiraţiilor la adult, în repaus, este de 12 -18 respiraţii/min şi


variază în funcţie de mai mulţi factori:

- vârstă: la nou născut 40 respiraţii/min;

- la 8-10 ani 30 respiraţii/min;

- la 20 ani 20 respiraţii/min;

- la 40 de ani 14 - 18 respiraţii/min;

- sex: la femei se întâlneşte un număr mai mare de respiraţii - 18/min decat la bărbaţi 12 -
16/min;

- altitudine: numărul de respiraţii se măreşte la altitudini mari datorită scăderii presiunii


atmosferice;

- stări fiziologice: în somn numărul respiraţiilor scade; în stare de stress pulsul creşte şi poate
să scadă în urma unui program mental anti-stress; în timpul gravidităţii şi al emoţiilor creşte frecvenţa
respiratorie;

- în timpul efortului şi după terminarea lui creşte frecvenţa respiratorie.

Cand numărul de respiraţii este mai mare de 20/min se numeşte stare de tahipnee (hiperpnee);
cand frecvenţa respiratorie scade sub 14/min se realizează sterea de bradipnee; cand respiraţiile nu se
succed regulat, se numeşte starea de dispnee; când respiraţia se opreşte voit, se realizează starea de
apnee.

Debitul respirator reprezintă cantitatea de aer ventilată de plămani în timp de un minut în


condiţii de repaus şi poate fi obţinut prin produsul dintre volumul curent şi frecvenţa ventilaţiei. Astfel,
la un adult la care volumul curent este de 500 ml, iar frecvenţa respiratorie este 12 cicluri/min, debitul
ventilator va fi de 6 litri. În efortul fizic debitul ventilator creşte la 80 - 100 l/min.

4.2.2. Difuziunea alveolo-capilară

Difuziunea alveolo-pulmonară reprezintă schiburile de gaze între plămâni şi sânge. Prin acest
process se asigură restabilirea conţinutului în oxigen din sângele arterial şi eliminarea dioxidului de
carbon din sângele venos.
La nivelul plămânului are loc, în permanenţă, un schimb de gaze între aerul din alveole şi gazele
dizolvate în sângele venos ce ajunge la acest nivel pe calea vaselor capilare. În cadrul acestui schimb
oxigenul trece din aerul alveolar în sângele venos, iar CO2 aflat în exces în sângele venos, trece în aerul
alveolar. Deci, la nivelul plămânilor sângele încărcat cu CO2 se oxigenează prin procesul de hematoză.
Difuziunea gazelor se face în virtutea gradientului de presiune parţială a oxigenului şi a CO 2 de o parte
şi de alta a membranei alveolo-capilare. Sângele sosit prin artera pulmonară este încărcat cu CO2 având
o presiune parţială de 47 mm Hg. În aerul alveolar, CO2 are o presiune parţială de numai 40 mm Hg.
Conform legilor fizice, CO2 va difuza de la presiunea mai mare din capilare la presiunea mai mică din
aerul alveolar.

În aerul alveolar O2 se găseşte sub o presiune parţială de aproximativ 100 mm Hg iar în sângele
capilar are 40 mm Hg şi va difuza deci din aerul alveolar în sângele capilar. Difuziunea gazelor la nivel
pulmonar este favorizată şi de suprafaţa mare de schimb (cca. 80 m2) a celor aproximativ 300 milioane
de alveole pulmonare, fapt subliniat şi în subcapitolul anterior. Tot un factor favorizant îl reprezintă şi
distanţa de difuziune foarte mică, membrana alveolo-capilară având o grosime de 0,5-1µ. Coeficientul
de difuziune a CO2 este de 30 de ori mai mare ca cel al O2, ceea ce explică vitezele de difuziune practic
egale pentru cele două gaze, deşi gradientele de presiune sunt diferite (60 mm Hg pentru O2 şi numai 7
mm Hg pentru CO2).

Fig.8 – Transferul oxigenului şi al dioxidului de carbon la nivelul barierei alveolo-capilare


Concentraţia gazelor în aerul alveolar este foarte diferită de cea din aerul atmosferic. Există
câteva cauze ale acestor diferenţe. Mai întâi, cu fiecare respiraţie, aerul alveolar este înlocuit doar
parţial cu aer atmosferic. În al doilea rând, din aerul alveolar este extras oxigenul, în locul acestuia
primind permanent dioxid de carbon din sângele venos. În al treilea rând, aerul atmosferic uscat care
pătrunde în căile respiratorii este umezit înainte de a ajunge la alveole.

4.3. Transportul gazelor în sânge

Prin funcţia sa respiratorie, sângele transportă oxigenul de la plămâni la ţesuturi iar dioxidul de
carbon de la ţesuturi la plămâni pentru a fi eliminate prin expiraţie.

4.3.1. Transportul oxigenului

Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: dizolvat în plasmă şi legat de hemoglobină.

- dizolvat în plasmă; deşi în cantitate mică (0,3 mm O2 la 100 ml plasmă) oxigenul transportat
sub această formă are un rol funcţional deosebit reprezentând forma intermediară, obligatorie în
transferul de oxigen între aerul alveolar şi hemoglobina din eritrocite sau între hemoglobina eritrocitară
şi celulele către care oxigenul este eliberat. Această parte din oxigenul transportat în sânge dă valoarea
presiunii parţiale a oxigenului, cât şi saturaţia în oxigen a Hb.

- legat de hemoglobină; reprezintă forma principală de transport a oxigenului formând


oxihemoglobina (O2Hb). Datorită fierului bivalent pe care îl conţine, Hb se combină foarte rapid cu
oxigenul, fiecare din cei patru atomi de fier ai grupărilor hem putând fixa o moleculă de oxigen.74

Numărul moleculelor de oxigen legate este direct proporţională cu valoarea presiunii parţiale a
oxigenului din plasmă. Creşterea temperaturii şi a concentraţiei H+ scade proprietatea Hb de a lega
oxigenul care este cedat ţesuturilor. Saturaţia în oxigen a hemoglobinei este pentru sângele arterial de
97,5%, iar pentru cel venos 75%.

Hemoglobina transportă oxigenul în sânge iar mioglobina este transportorul oxigenului în


miocard şi musculatura striată (scheletică). Mioglobina este o proteină care are o mai mare afinitate
pentru oxigen, ea transportând oxigenul de la sarcolema fibrei musculare la mitocondrii, unde este
utilizat în lanţul respirator.

Mioglobina se găseşte în cantitate mai mare în fibrele roşii (lente), de tip oxidativ, având rolul
de a fixa O2 la presiuni mici.

Mioglobina cedează mai rapid oxigenul fixat decât hemoglobina datorită unei presiuni mai mici
a O2. Ea serveşte ca rezervă de oxigen a muşchiului în trecerea din starea de repaus în starea de efort, ca

74 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


şi în timpul schimbărilor de intensitate din timpul efortului. După efort, această rezervă de oxigen este
refăcută în primele trei minute de după efort, în cadrul aşa numitei datorii de oxigen.75

Capacitatea de transport a O2 este dată în primul rând de conţinutul în hemoglobină al sângelui


dar şi de viteza cu care acesta tranzitează la nivel pulmonar.76 Conţinutul în hemoglobină este de 14
– 18 g / ml de sânge la bărbaţi şi de 12 – 16 g / ml la femei. Fiecare gram de hemoglobină poate
combina 1,34 ml de oxygen deci, capacitatea maximă de transport este cuprinsă între 16 – 24 ml O2 /
100 ml de sânge.

În timpul trecerii lui prin plămâni, sângele este în contact cu aerul alveolar aproximativ 0,75
secunde, timp suficient pentru ca hemoglobina să fixeze oxigenul la o saturaţie de 98%. În timpul
exerciţiilor cu intensitate ridicată acest timp de contact este redus fapt care limitează fixarea
oxigenului pe hemoglobină, rezultând o saturaţie mai mică.

4.3.2. Transportul dioxidului de carbon (CO2)

Dioxidul de carbon format la nivelul ţesuturilor este transportat prin sânge în trei moduri:

- dizolvat în plasmă (7-10%); ca şi în cazul O2, o parte din CO2 care difuzează dinspre ţesuturi
prin lichidul interstiţial, în sânge este transportat dizolvat in plasmă. Sub această formă se transportă 5
ml CO2 la 100 ml plasmă. Ca şi în cazul O2 din sânge, această valoare condiţionează cifra presiunii
parţiale a CO2;

- legat de anumite grupări ale proteinelor; cca. 3 ml de CO2 la 100 ml sânge se leagă la nivelul
unor grupări ale proteinelor plasmatice (compuşi carbaminici), inclusiv la nivelul Hb
(carbohemoglobina), fiind transportat sub această formă;

- sub formă de ioni de bicarbonat (60-70%); CO2 difuzat la nivelul ţesuturilor în plasmă pătrunde
în interiorul eritrocitelor unde, sub influenţa unei enzime, anhidraza carbonică, se hidratează dând
naştere acidului carbonic. Acidul carbonic disociază rapid în HCO3- şi H+; anionul bicarbonic formează
bicarbonatul de sodiu în plasmă şi bicarbonatul de potasiu în eritrocit. Printr-o serie de reacţii în sens
invers, bicarbonaţii eliberează CO2 din combinaţii la nivelul plămânilor.

4.3.3. Echilibrul acido-bazic şi sistemele tampon

Atât oxigenul cât şi dioxidul de carbon au un impact important asupra echilibrului acido-bazic
din organism, transportul acestor gaze prin sânge necesitând intervenţia sistemelor tampon pentru
menţinerea pH-ului în limitele homeostaziei.77

75 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.

76 Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck Universite,
Paris.

77 Hăulică, I. şi col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


Menţinerea homeostaziei acido-bazice este una din funcţiile fundamentale ale organismului.
Teoria protonică defineşte acidul ca fiind o substanţă capabilă să elibereze hidrogen, iar baza o substanţă
care acceptă hidrogen.

Deşi acizii sunt produşi continuu în timpul metabolismului normal, concentraţia ionilor liberi
de H variază într-un interval extrem de îngust, între 7,35 –7,45 la nivelul lichidelor extracelulare şi în
+

jurul valorii de 6,9 la nivelul fluidelor intracelulare (pH-ul cel mai scăzut se înregistrează la nivel
mitocondrial). Menţinerea constantă a pH-ului în mediul intern este realizată prin trei mecanisme
funcţionale:

- neutralizarea acizilor şi bazelor de către sistemele tampon.

- eliminarea pulmonară a dioxidului de carbon;

- eliminarea renală a excesului de acizi şi baze.

Un sistem tampon este amestecul în soluţie a două substanţe cu acţiuni complementare, în


sensul că una din ele se opune scăderii pH-ului, iar cealaltă se opune creşterii pH-ului.

Sistemele tampon sunt alcătuite dintr-un amestec al unui acid slab şi o sare a acestui acid slab
cu un cation reactiv.

Cele mai importante sisteme tampon din organism sunt:

1. Sistemul acid carbonic – bicarbonat;


2. Sistemul fosfaţilor;
3. Sistemul hemoglobinei;
4. Sistemul proteinelor.
Bicarbonaţii de felul NaHCO3, nu sunt singurii în măsură să neutralizeze acizii, dar ei intevin
întotdeauna în asemenea reacţii din cauză că acidul carbonic rezultat se descompune uşor:

H2CO3 => H2O + CO2 iar bioxidul de carbon se elimină prin plămâni. Aşadar, prin tamponare,
bicarbonatul neutralizează acidul tare transformându-l într-o sare neutră iar din bicarbonat rezultă CO2
care se elimină prin aerul expirat.78

Pe de altă parte, când în organism se generează o bază tare, ea este neutralizată de componenta
acidă a sistemului H2CO3, trecând în bicarbonat (sare).

Deoarece CO2 este produs in continuu – ca ultim metabolit al majorităţii substanţelor


transformate în organism – el este în permanenţă disponibil (sub formă de H2CO3) pentru tamponarea
bazelor. În urma neutralizării, bazele tari trec în bicarbonat, cu bazicitate slabă.

78 Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck Université,
2e edition, Bruxelles.
Pentru ca să existe un pH normal de 7,4 raportul bicarbonat/acid carbonic trebuie să fie 20/1.79
Ori de câte ori creşte numitorul (acid carbonic) sau scade numărătorul (bicarbonatul) acestui raport, pH-
ul scade sub valoarea limită inferioară de 7,35 şi se declanşează acidoza.

Acidoza produsă de o creştere a acidului carbonic se numeşte acidoză respiratorie, iar cea
produsă prin scăderea bicarbonaţilor poartă numele de acidoză metabolică.

Când în sânge creşte numărătorul fracţiei (concentraţia bicarbonatului) sau scade numitorul
(concentraţia acidului carbonic), pH-ul depăşeşte valoarea limită normală 7,45 şi se produce alcaloză.

Alcaloza produsă prin scăderea acidului carbonic este definită ca o alcaloză respiratorie, iar cea
realizată de creşterea bicarbonaţilor se defineşte drept alcaloză metabolică.

4.4. Respiraţia tisulară (internă)

Respiraţia tisulară este reprezentată de ansamblul proceselor prin care oxigenul sangvin este
cedat celulelor şi utilizat în metabolism, iar CO2 rezultat este trecut în sânge. Din punct de vedere
funcţional respiraţia internă cuprinde două procese: schimbul de gaze la nivel tisular şi respiraţia celulară
propriu-zisă.

4.4.1. Schimbul de gaze tisular

Transferul oxigenului din sângele capilar către celule de utilizare are loc printr-un proces de
difuziune prin intermediul lichidului interstiţial. Difuziunea gazelor prin endoteliul capilar şi prin
membranele celulare depinde de aceiaşi factori care condiţionează difuziunea gazelor la nivelul
plămânilor.

În repaus concentraţia în oxigen a sângelui arterial este de 20 ml pentru 100 ml sânge, iar în
sângele venos ea este de 15 ml pentru 100 ml sânge. Această diferenţă, între sângele arterial şi cel
venos, poartă denumirea de diferenţă arteriovenoasă în oxigen. În efort diferenţa arteriovenoasă în O2
poate creşte de până la trei ori.

79 Hultman, E., Sahlin, K.. (1980). Acid-base balance during exercise. Exercise Sport Science Reviews.,
8.
Fig.9 – Diferenţa arteriovenoasă în O2 şi CO2 în repaus şi în efort

Oxigenul trece dinspre sânge spre ţesuturi de la o presiune parţială 97,5 mm Hg la 40 mm Hg,
în timp ce CO2 trece în sânge de la o presiune de 47 mm Hg în ţesuturi la o presiune parţială de 40 mm
Hg.

Oxigenul este adus de sânge sub formă de HbO2 saturat în proporţie de 97,5%. Gradul de
saturaţie a Hb variază proporţional cu valoarea presiunii parţiale a O2 din aerul alveolar, cu care se
echilibrează. La nivelul ţesuturilor unde pO2 este 40 mm Hg disocierea HbO2 se face pană la 50-70%,
şi este favorizată de patru factori: scăderea pO2, creşterea temperaturii locale, scăderea pH-ului şi
creşterea cantităţii de CO2.80

4.4.2. Respiraţia celulară

Respiraţia celulară, ca etapă finalizatoare a funcţiei respiratorii, constă în schimburile gazoase


ce au loc la nivel celular în timpul degradărilor oxidative ale nutrimentelor, cu participarea oxigenului
molecular.81

Din oxidarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor (prin dehidrogenări, hidratări, decarboxilări sau
dezaminări) rezultă CO2, H2O şi energie. Respiraţia celulară este un fenomen de oxidare biologică în
cadrul căruia O2 intervine ca acceptor final de electroni şi de H+ (activaţi în prealabil în mitocondrii prin
reacţii de oxidoreducere ce constituie lanţul respirator) formând apă, iar in urma oxidării carbonului
terminal se generează CO2.

Aceste reacţii de oxidoreducere se realizează cu producere de energie din care o parte se degajă
sub formă de căldură, iar restul este înmagazinată sub formă de ATP, care ulterior reprezintă furnizorul

80 Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. I). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj Napoca.

81 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


de energie pentru menţinerea proceselor vitale. Preponderent în producerea energiei este metabolismul
glucidic anaerob şi aerob prin care se eliberează energia pentru sinteza a 39 molecule de ATP.
Metabolismul lipidelor generează energie în eforturile prelungite şi de intensitate moderată sau mică.
Necesarul de O2 din procesele de oxidare a lipidelor, glucidelor etc. se repercutează asupra ventilaţiei
pulmonare prin creşterea amplitudinii şi frecvenţei respiraţiei.

Aşa cum am arătat în subcapitolul 4.3.1. mioglobina joacă un rol important, ea transportând
oxigenul de la sarcolema fibrei musculare la mitocondrii, unde este utilizat în lanţul respirator. Un
studiu recent realizat prin tehnica RMN, demonstrează o desaturare a MbO2 de 48% la nivelul
musculaturii tricepsului sural în momentul atingerii consumului maxim de oxigen (VO2max).82 Alte
studii însă minimizează rolul mioglobinei în schimbul intracelular al O2 demonstrând că atâta timp
cât pO2 rămâne superioară la 1 mm Hg, consumul de O2 şi sinteza ATP la nivel mitocondrial rămân
constante, atât în prezenţa cât şi în absenţa mioglobinei.83

Pe baza schimbărilor gazoase respiratorii, ca metodă de determinare a metabolismului energetic,


se pot evalua resursele energetice ale organismului, posibilităţile de adaptare la efort şi/sau randamentul
solicitării. Aceste date pot fi utilizate în dirijarea şi dezvoltarea capacităţilor şi a resurselor energetice
ale organismului.

4.5. Consumul de oxigen şi consumul maxim de oxigen (VO2max)

Consumul de oxigen este cantitatea de oxigen pe care sistemul cardiorespirator şi sângele o


furnizează ţesuturilor, iar acestea îl utilizează în procesele de respiraţie celulară.84

Consumul de oxigen, la adult, în repaus, are valori cuprinse între 250 – 300 ml/min, el putând
varia în funcţie de vârstă, sex, suprafaţă corporală, tip de activitate curentă.

În efort, consumul de oxigen creşte proporţional cu intensitatea efortului până la un moment


când el se stabilizează, chiar dacă intensitatea efortului continuă să urce. Acest consum stabilizat în efort
constituie consumul maxim de oxigen (VO2max).85

Consumul maxim de oxigen (VO2max) este cantitatea maximă de O2 ce poate fi prelevată


prin ventilaţie, transportată prin sistemul cardiovascular şi eritrocitar, şi consumată de ţesuturi, în mod
special de cel muscular, în efort, în timp de un minut.

82 Mole, P.A., Chung, Y., Tran, T.K., Sailasuta, N., Hurd, R., Jue, T. (1999). Myoglobin desaturation with
exercise intensity in human gastrocnemius muscle. Am. J. Phisiology, 277.

83 Cole, R.P., Sukanek, J.B., Wittenberg, J.B. (1982). Mitocondrial function in the presence of
myoglobin. Journal of Applied Physiology, 53.

84 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.

85 Muşat, C. (2004). Modificări ale unor indici fiziologici la sportivii de performanţă. Editura Fundaţiei
Universităţii „Dunărea de Jos”, Galaţi.
Deoarece necesarul energetic este influienţat de dimensiunile corporale, VO2max este în general
exprimat în raport cu greutatea totală, adică în mililitri de oxigen consumaţi pe kilogram corp şi pe minut
(ml.kg-1.min-1). Acest lucru permite un nivel de comparaţie mai exact între sportivi, mai ales în sporturile
în care greutatea constituie o încărcătură, ca în cursele de alergare. În sporturile în care greutatea corpului
contează mai puţin, ca în nataţie sau bicicletă, VO2max poate fi exprimat în litri pe minut.

Cele mai ridicate valori ale VO2max au fost înregistrate la schiorii de fond. Astfel cea mai mare
valoare înregistrată a VO2max la bărbaţi este de 94 ml.kg-1.min-1 (la un schior de fond norvegian) iar la
femei ea este de 77 ml.kg-1.min-1 (la o schioare de fond rusă).

Chiar dacă VO2max este un excelent indicator al performanţei în eforturile de anduranţă iar
determinarea acestuia poate constitui un factor de predicţie al nivelului care ar putea fi atins în
competiţie, măsurarea lui nu va putea să indice câştigătorul. Pentru acest lucru este nevoie de mult mai
mult iar factorii care pot influenţa comportamentul întregului organism al sportivului în competiţie sunt
numeroşi şi unii greu de cuantificat şi prognozat.

Evaluarea VO2max este necesară în vederea planificării individualizate a antrenamentului şi


are în vedere, în principal, intensitatea şi volumul efortului. Pentru dezvoltarea VO2max intensitatea
eforturilor trebuie să fie cuprinsă între 90 şi 120% din VO2max.

Valoarea VO2max, dată în mililitri de oxigen consumaţi pe kilogram corp şi pe minut (ml.kg-
1
.min-1) poate fi extrapolată în km/h sau m/s de alergare, înot sau pedalare. În urma unor probe de
laborator sau teste de teren se poate evalua viteza aerobă maximală (VAM sau vVO2max)) care este
echivalentul vitezei de alergare, înot sau pedalare a sportivului la atingerea VO2max şi/sau a puterii
aerobe maximale (PMA) – încărcătura în waţi la care sportivul atinge VO2max. Evaluarea VO2max se
poate realiza atât prin teste de teren, cât şi prin teste de laborator. Astfel, planificarea antrenamentului
(volumul şi intensitatea efortului) poate fi realizată exact prin calcularea procentului din VO2max.

VO2max (ml.kg-1.min-1) = VAM sau vVO2max (km/h sau m/s) = PMA (w) → tlimVO2max

Studiile au arătat că VO2max se dezvoltă, prin antrenament specific, în primele 8–12 săptămâni,
după care, în condiţiile menţinerii intensităţii
antrenamentelor el urmează o uşoară curbă ascendentă şi
intră apoi pe un platou şi nivel constant.86 Importantă
pentru o planificare şi mai exactă a antrenamentului este
cunoaşterea timpului limită de menţinere a vVO2max
(tlimVO2max).87 Aceste aspecte vor fi detaliate în
capitolul 8 şi în cadrul seminariilor.

86 Cazorla, G. (1984). Les epreuves d`effort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel aerobie
dans les epreuves de la valeur physique. INSEP Editions, Paris, Travaux et Recherche en EPS, 7.

87 Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport.


Edition De Boeck, Paris.
4.6. Respiraţia în condiţii de hiperbarism şi de hipobarism
De multe ori omul trăieşte sau îşi desfăşoară activităţile sportive în condiţii de hiperbarism -
expunere la presiuni mai mari decât cea atmosferică, superioare presiunilor de la nivelul ţesuturilor,
fluidelor şi cavităţilor din organism, sau în condiţii de hipobarism - condiţie rezultată atunci când
presiunea atmosferică a gazului este mai mică decât presiunea din ţesuturi a acestuia.

Jocurile Olimpice din 1968 s-au derulat în Mexic, la o altitudine de 2240 m. Dacă unii sportivi
au înregistrat rezultate mai slabe datorită aerului rarefiat în O2 şi o presiune atmosferică mai mică,
alţii au bătut recorduri care s-au menţinu apoi mai bine de 20 ani. Bob Beamon a depăşit cu 60 cm
precedentul record mondial la săritura în lungime iar Lee Evans a bătut cu 0,24 sec recordul mondial
la cursa de 400 metri.

4.6.1. Respiraţia în condiţii de hiperbarism


În condiţii de hiperbarism se află scafandrii în cursul scufundărilor subacvatice. În apă, cu
fiecare 10 m adâncime, presiunea creşte cu o atmosferă. Deci, la adâncimea de 40 m, presiunea este de
5 atmosfere. În cazul revenirii rapide la suprafaţă, din cauza decompresiunii bruşte, azotul dizolvat în
sânge trece în stare gazoasă şi produce embolii gazoase (aeroembolii), urmate de tulburări grave şi de
durată, sau chiar moartea imediată dacă este afectat hipotalamusul sau centrii respiratori.88

Pentru a evita aceste accidente, decompresiunea trebuie realizată lent, fie prin ridicare treptată,
fie prin introducerea persoanei respective în camere de depresurizare.

Fig.10 – Activitate în condiţii de hiperbarism

4.6.2. Respiraţia în condiţii de


hipobarism
Hipoxia poate fi definită ca fiind
deficienţă tisulară de oxigen. Există mai
multe tipuri de hipoxie: hipoxia stagnantă
produsă de o insuficienţă circulatorie cu
caracter local sau general (aviatori – la
virajele mari, când forţa centrifugă
deplasează sângele spre membrele pelviene);
hipoxia anemică întâlnită după hemoragii
sau anemii; hipoxia histotonică datorată unor
substanţe toxice care determină o utilizare
deficientă a oxigenului; hipoxia anoxică sau
hipoxică datorată unor leziuni la nivel pulmonar (pneumonie) sau respiraţie în aer rarefiat (hipoxie
hipobară).

În condiţii de hipobarism se află alpiniştii în cursul ascensiunilor montane şi aviatorii care


zboară cu aparate fără cabină ermetic închisă. Presiunea atmosferică scade proporţional cu altitudinea

88 Muza, R.S. (1990). Hyperbaric physiology and human performance. Indiannapolis: Benchmark
Press.
aproximativ cu 1mmHg / 10,5-11m. Astfel la 5.000 m altitudine, presiunea este de1/2 atmosferă, iar
presiunea parţială a oxigenului de 50 mmHg, fenomen numit hipoxie. 18 milioane de oameni locuiesc
la peste 3.000 m, iar în Tibet, Himalaya şi Anzi, la 5.000 m altitudine. Adaptările ce permit depăşirea
condiţiilor de hipoxie sunt: capacitate vitală mai mare, creşterea frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor
respiratorii, număr mai mare de hematii (7-8milioane / mm3), creşterea volumului sangvin circulant şi o
permeabilitate mai mare a capilarelor. La
persoanele neantrenate, apar o serie de
tulburări care încep la altitudinea de 2.500-
3.000 m, cunoscute sub numele de “rău de
altitudine”, manifestate prin cefalee,
tremurături, dispnee, tahicardie, greaţă,
hemoragie nazală, iar în final o stare de
euforie urmată de pierderea conştienţei.89

Fig.11 – Activitate în condiţii de


hipobarism

Dorin-Sorin Baciu (Lect.Dr. la Facultatea de Geografie şi Geologie – UAIC Iaşi)

4.7. Reglarea respiraţiei

Contracţiile musculaturii respiratorii sunt reglate printr-un mecanism foarte riguros în vederea
menţinerii ritmicităţii frecvenţei şi amplitudinii lor, în raport cu nevoile de oxigen ale organismului.
Reglarea mişcărilor respiratorii se realizează simultan prin mecanisme nervoase şi umorale.

4.7.1. Reglarea nervoasă

Reglarea nervoasă a mişcărilor respiratorii utilizează un mecanism reflex coordonat de către


centrii respiratori, localizaţi în bulb şi în punte, cu reprezentare bilaterală. În bulb se găsesc centrul
inspirator şi centrul expirator, iar în punte, centrii respiratori accesori: centrul pneumotaxic şi centrul
apneustic. Centrii bulbari sunt alcătuiţi din două tipuri de neuroni: unii a căror descărcare provoacă
inspiraţia şi alţii a căror descărcare provoacă expiraţia. Ambele tipuri de neuroni, dar in special cei
inspiratori, prezintă proprietatea de automatism, adică sunt capabili să genereze ritmic impulsuri fără să
primească excitaţii din exterior.90

Activitatea automată a centrilor respiratori bulbari este controlată şi influenţată de centrii


respiratori pontini. Astfel, centrul apneustic are acţiune excitatoare continuă asupra centrului inspirator
iar centrul pneumotaxic are acţiune inhibitorie intermitentă. Secţionarea legăturior dintre centrul

89 Ward, M.P., Milledge, J.S., West, J.B. (1989). High altitude medicine and physiology. Philadelphia:
University of Pennsylvania Press.

90 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


pneumotaxic şi cel apneustic atrage o prelungire a inspiraţiei şi o scurtare a expiraţiei (respiraţie
apneustică). În condiţii normale însă, activitatea ritmică a centrilor bulbari este modulată în sensul unei
creşteri ori scăderi a frecvenţei de descărcare a impulsurilor, prin excitaţii cu punct de plecare din diferiţi
receptori periferici. Influenţele nervoase pot fi de două feluri:

- directe, de la centrii nervoşi encefalici (de la hipotalamus şi scoarţa cerebrală);

- reflexe, de la receptorii răspandiţi în tot organismul.91

Influenţe nervoase directe corticale permit controlul voluntar pentru scurte perioade de timp a
amplitudinii, frecvenţei şi ritmului mişcărilor ventilatorii. Existenţa conexiunilor dintre scoarţă şi centrii
respiratori, explică modificările ritmului respiraţiei în cursul stărilor afective (frică, bucurie etc.) sau în
cursul diferitelor activităţi voluntare (vorbit, cântat). Inhibiţia scoarţei cerebrale din timpul somnului se
reflectă şi asupra centrilor respiratori pe care îi inhibă; ca urmare în timpul somnului respiraţiile sunt
mai rare, dar mai profunde, mai ample. De asemenea, centrii hipotalamici pot varia frecvenţa şi
amplitudinea respiraţiei, adaptând-o reacţiilor vegetative. Un exemplu în acest sens este creşterea
frecvenţei respiraţiei la persoanele cu febră.

4.7.2. Reglarea umorală

Reglarea umorală a respiraţiei constă în modularea activităţii centrilor respiratori prin acţiunea
gazelor respiratorii CO2 şi O2 şi variaţiile de pH ale sângelui şi mai ales ale lichidului cefalorahidian.
Aceste substanţe influenţează centrii respiratori acţionand atât direct asupra neuronilor respectivi cât şi
indirect, prin intermediul chemoceptorilor din zonele reflexogene ale aparatului cardiovascular.

Rolul CO2 este esenţial şi de aceea a şi fost denumit hormon respirator. El acţionează direct
asupra centrilor; creşterea presiunii parţiale a CO2 (hipercapnee) declanşează hiperventilaţia. Scăderea
pCO2 determină rărirea respiraţiei şi chiar oprirea ei (apnee). Creşterea pCO2 poate stimula respiraţia şi
prin intermediul chemoceptorilor alveolari şi ai zonelor reflexogene.

Rolul O2. Scăderea pO2 din sângele arterial excită chemoreceptorii zonelor reflexogene
producând hiperventilaţie. Acţiunea scăderii pO2 direct asupra centrilor respiratori are efecte mai slabe.

Rolul H+. Creşterea concentraţiei H+ din sânge stimulează chemoceptorii vasculari şi determină
intensificarea respiraţiei. Un rol şi mai mare îl joacă creşterea concentraţiei H+ în lichidul cefalorahidian
şi în lichidul interstiţial din jurul neuronilor centrilor apneustic şi inspirator. Creşterea concentraţiei H +
se realizează datorită CO2 care fiind foarte solubil traversează uşor bariera hematoencefalică (ce separă
sângele de ţesutul nervos) şi, împreună cu apa formează H2CO3. Acidul carbonic, prin disociere,
eliberează H+ care stimulează direct chemoceptorii din trunchiul cerebral.92

4.7. Adaptările aparatului respirator la efort

91 Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. I). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj Napoca.

92 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.


Ca şi în cazul celorlate aparate tratate anterior, efortul fizic implică, la nivelul aparatului
respirator, atât modificări acute (imediate) cât şi tardive, datorate repetării eforturilor din cadrul
antrenamentului sportiv.

4.7.1. Modificări fiziologice acute ale aparatului respirator

4.7.1.1. Frecvenţa respiratorie creşte în timpul efectuării unui exerciţiu în funcţie de


intensitatea efortului dar şi de nivelul de antrenament al sportivului.

Este cunoscut faptul că Fc creşte uşor chiar şi înaintea începerii efortului. Frecvenţa respiratorie
poate creşte de la 12 – 14 respiraţii pe minut în repaus, la 40 – 50 respiraţii pe minut în timpul efectuării
unui efort submaximal şi poate ajunge la 60 respiraţii pe minut în cazul eforturilor maximale.

Creşterea frecvenţei respiratorii conduce la o economie de efort mai scăzută, datorată nu unei
ventilaţii alveolare mai scăzute, care rămâne la aproximativ aceleaşi valori (4,5 l/min), ci unui travaliu
ventilator mai crescut. Valoarea optimă (economă) a frecvenţei respiratorii în efort este cuprinsă între
25 – 30 respiraţii/minut.

4.7.1.2. Amplitudinea respiraţiilor creşte în efort prin mărirea volumului curent. El poate
creşte de la 500 ml în repaus până la 50-60% din valoarea capacităţii vitale (aproximativ 3000 ml) în
condiţii de efort submaximal (până în 75% din VO2max). Această creştere se face în special pe seama
volumului inspirator de rezervă (VIR) şi mai puţin pe seama volumului respirator de rezervă (VER).93

Creşterea amplitudinii respiratorii se poate evalua prin măsurarea elasticităţii toracice, mai
exact, stabilirea diferenţei dintre perimetrul toracic în inspir profund şi perimetrul toracic în expir
profund.

4.7.1.3. Ventilaţia sau debitul respirator reprezintă cantitatea de aer care intră şi iese din
plămâni într-un minut. Valoarea sa este dată de produsul dintre volumul curent mediu (Vc) şi frecvenţa
ventilaţiei /minut (f): V = Vc × f.

În timpul efortului, ventilaţia unui sportiv poate creşte de la 7 – 8 litri/minut în repaus, la 70 –


80 litri/minut în cazul efectuării unui efort submaximal şi poate ajunge până la 170-180 litri/minut în
cazul efectuării unui efort maximal. Au fost înregistrate şi valori de 200 l/min la atleţi antrenaţi în efort
de anduranţă.

În cazul eforturilor submaximale, creşterea ventilaţiei se face în mare măsură pe baza creşterii
amplitudinii mişcărilor ventilatorii, prin creşterea volumului curent, pe când, în cazul eforturilor
maximale, ea se realizează predominant, pe baza creşterii frecvenţei ventilaţiei. În momentul în care
frecvenţa respiratorie creşte foarte mult, volumul curent scade. În eforturile sub 70-75 % din VO2max
există o relaţie de corelare şi liniaritate între ventilaţie şi VO2, fenomen denumit de către specialişti

93 Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
hiperpnee. Reglarea respiraţiei în
timpul eforturilor submaximale
este controlată prin acţiunea
conjugată a sistemului
nervos şi umoral.94

În cazul eforturilor maximale, ventilaţia şi VO2 cresc disproporţionat, ventilaţia crescând mai
mult decât VO2. Hiperventilaţia este cauzată de nevoia tot mai mare de O2, necesar susţinerii efortului.
Punctul în care, în timpul efortului, este întreruptă relaţia de liniaritate dintre ventilaţie şi VO 2, este
interpretat de unii specialişti ca fiind punctul de atingere al pragului anaerob (4 mmol.l-1). Cu cât acest
punct apare la valori mai mari ale VO2max, cu atât sportivul are o capacitate de efort aerob mai mare
sau este mai bine antrenat.

94 Caiozzo, V. (1982). A comparison of gas exchange indices used to detect the anaerobic threshold. Journal of

Applied Physiology, 53.


Fig.12 – Relaţia dintre consumul de oxigen, ventilaţie şi nivelul lactacidemiei95

În cazul eforturilor de tip izometric, static, cu toracele blocat, debitul respirator este nul, datoria
de O2 fiind plătită la încetarea efortului.

4.7.1.4. Ventilaţia alveolară (VA) reprezintă volumul de aer inspirat, care vine în contact cu
alveolele irigate cu sânge şi este dată de relaţia:

VA = (Vc – Vsm) × f,

unde este Vc este volumul curent, Vsm reprezintă volumul spaţiului mort, iar f este frecvenţa respiratorie.
În efort, Vc creşte fără însă să crească şi Vsm. Cum efortul conduce şi la creşterea frecvenţei respiratorii,
rezultă logic creşterea ventilaţiei alveolare.

4.7.1.5. Difuziunea alveolo-capilară poate creşte în efort cu până la 30% pe baza următoarelor
mecanisme: recrutarea spaţiilor alveolare de rezervă; scurtarea timpului de tranzit al sângelui în
capilarele pulmonare; creşterea concentraţiei de hemoglobină; creşterea gradientului presional între
alveolă şi capilar.

Capacitatea de difuziune a gazelor creşte progresiv, odată cu intensitatea efortului, până la o


anumită limită denumită de unii autori difuziune maximală, corespunzătoare VO2max.

Această adaptare a difuziunii gazelor respiratorii în timpul efortului este dată de:

- Creşterea mare a fluxului sangvin de la nivelul plămânilor;


- Creşterea tensiunii arteriale ameliorează perfuzia pulmonară;
- Creşterea suprafeţei de schimb prin dispariţia spaţiului mort fiziologic deci, perfuzarea,
aproximativ, tuturor alveolelor;
- Creşterea pO2 alveolare, prin hiperventilaţie, şi implicit creşterea gradientului presional
între alveolă şi capilar.96

Spaţiul mort fiziologic este reprezentat de alveolele din plămâni care, în stare de repaus, nu
sunt irigate deci la nivelul cărora nu se realizează schimb de gaze. În timpul efortului, aceste alveole
sunt vascularizate şi măresc suprafaţa de schimb gazos de la nivel pulmonar, contribuind la o mai
bună ventilaţie alveolară.

95 Foster, C., Porcari, J.P. (2010). Validating the Talk Test as a measure of exercise intensity. University
of Wisconsin–La Crosse.
96 Lagrange, F. (1989). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.
4.7.1.6. Presiunea parţială a oxigenului şi a dioxidului de carbon

În timpul efortului, presiunea parţială a O2 arterial (PAO2) nu înregistrează modificări. În


schimb, presiunea parţială a CO2 arterial (PACO2) scade în momentul în care efortul este maximal.

Efortul, adică contracţiile musculare, se realizează cu un mare consum de O2 şi cu producere de


CO2, ceea ce face ca sângele venos care părăseşte muşchii activi să fie aproape golit de oxigen. Acest
fapt conduce la scăderea presiunii O2 din sângele venos amestecat (PVO2) şi la creşterea PVCO2.97

4.7.1.7. Coeficientul de ventilaţie pulmonară sau coeficientul de împrospătare

Coeficientul de împrospătare exprimă raportul dintre aerul proaspăt intrat în alveole la fiecare
inspiraţie şi aerul restant (poluat) existent în acestea. În timpul efortului acest raport se ameliorează
considerabil, în principal, pe baza creşterii cantităţii volumului current de la 0,5 litri la 1, 2 sau chiar 3
litri.

Coeficientul de împrospătare se poate calcula după formula:

Repaus

V. current (VT) – spaţiul mort anatomic / VER + VR = 500 – 150 / 1000 + 1500 = 1/7

În efort acest raport se modifică, pe seama măririi volumului de aer introdus în plămâni, prin
creşterea amplitudinii el putând deveni:

Efort

350 + 1500 / 1000 + 1500 = 1850 / 2500 = 1/1,3

În optimizarea acestui indicator o importanţă deosebită o are modul în care se efectuează


mişcările respiratorii şi în special profunzimea şi durata expiraţiei.98

4.7.1.8. Coeficientul de utilizare tisulară a O2 creşte de la 20-25%, în repaus, la 70-75% în


efort, pe baza unor mecanisme: scăderea presiunii tisulare a O2, creşterea disocierii oxihemoglobinei,
vasodilataţia şi creşterea numărului capilarelor deschise, care conduc la realizarea unei diferenţe mari
de presiune a O2 între capilare şi celule.

97 Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck Université,
2e edition, Bruxelles.

98 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
4.8. Modificări fiziologice tardive ale aparatului respirator
Chiar dacă neglijat în multe cazuri în planificarea antrenamentului, datorită înţelegerii greşite
a dinamicii efortului specific, efortul repetat de anduranţă provoacă anumite modificări tardive asupra
organismului, atât de necesare în obţinerea performanţei. Aceste adaptări tardive ale aparatului
respirator sunt strâns legate şi aflate într-un raport de reciprocă condiţionare cu modificările tardive
ale altor aparate implicate în eficientizarea efortului.99

4.8.1. Frecvenţa respiraţiei scade la sportivul antrenat până la 10-12 respiraţii/minut. Acest
fenomen, denumit bradipnee, se datorează dezvoltării musculaturii inspiratorii, măririi elasticităţii cutiei
toracice şi reglării ventilaţiei la parametri optimi.100

4.8.2. Capacitatea vitală este dată de suma a trei volume: volumul curent, volumul inspirator
de rezervă şi volumul expirator de rezervă.

Dacă la nesportivi CV înregistrează valori de 3000 – 4000 ml, valoare care se raportează la talie,
greutate, sex, ea poate ajunge la sportivi până la valori de 6500 – 7000 ml. cele mai mari valori au fost
înregistrate la înotători, fondişti sau canotori. Unele studii au înregistrat o creştere a capacităţii vitale cu
până la 10% la sportivii înalţi (baschet, volei), datorată în special unei mai bune mobilităţi diafragmice.

Volumul curent, volumul inspirator de rezervă şi volumul expirator de rezervă nu înregistrează


modificări majore la sporturile ca fotbal, baschet, handbal dar poate creşte la sportivii care practică în
antrenament şi competiţii reprize scurte (haltere, lupte, box, karate), dar şi la unele sporturi ciclice
(canotaj, înot).

4.8.3. Modificările dimensionale şi funcţionale ale cutiei toracice sunt date de următoarele
trei valori: indicele Erismann (indicele de armonie), diametrele toracelui (antero-posterior şi
transversal), elasticitatea toracelui. Dintre aceşti trei indici, doar elasticitatea toracelui a fost pusă în
evidenţă în mod curent. Elasticitatea toracelui sau ampliaţia reprezintă diferenţa celor două perimetre
toracice luate în inspir profund şi în expir profund. Valorile medii ale ampliaţiei sunt de 5-7 cm. La unii
sportivi (fotbal, handball etc.) se înregistrează o medie de 8-9 cm, iar la alte sporturi, cum ar fi înotul,
ea poate ajunge până la 14-15 cm.

4.8.4. Difuziunea alveolo-pulmonară. Capacitatea de difuziune alveolo-pulmonară este


influenţată direct de volumul alveolar, iar la sportivi, suprafaţa de schimb gazos este mai mare datorită

99 Honceriu, C. (2010). Studiu asupra influenţei antrenamentului de tip aerob asupra unor indicatori
fiziologici, la jucătorii de fotbal. Sport şi Societate, 1, Alttius Academy, Iaşi.

100 Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.
creşterii volumului alveolar, consecinţă a creşterii volumului curent dar şi a dimensiunilor toraco-
pulmonare.

Viteza difuziunii alveolo-capilare poartă numele de capacitate pulmonară de difuziune (DLO2)


şi creşte în timpul efortului proporţional cu VO2max. Dacă în condiţii de repaus, valoarea medie a DLO2
este de 20 ml/mmHg, ea poate ajunge în timpul efortului, la sportivii antrenaţi, până la valori ce ajung
sau chiar depăşesc 100 ml/mmHg, deci o creştere de 20-25%.

Coeficientul de utilizare al O2 (Cvo2) este mai mare la sportivii antrenaţi decât la persoanele
neantrenate. Practic organismul reţine mai mult oxigen dintr-un litru de aer la antrenaţi decât la
neantrenaţi.

4.8.5. Transportul de oxigen

Studiile arată că oxigenul combinat chimic sub formă de oxihemoglobină este în cantitate mai
mare la sportivii antrenaţi datorită creşterii numărului de globule roşii, deci a hemoglobinei (18 gr% la
bărbaţi şi 16 gr% la femei antrenate faţă de 14-16 gr% la bărbaţi şi 12-14 gr% la femeile neantrenate).
Această creştere asigură sportivului o capacitate de oxigenare mai bună.

Studiile au scos în evidenţă faptul că o importanţă majoră a nivelului de performanţă este dat,
pe lângă valoarea transportului de O2, de dezvoltarea capacităţii oxidative a fibrelor musculare.101
Aceste modificări sunt posibile doar în urma efectuării unor eforturi crescute, la intensitate apropiată de
VO2max. Aceste adaptări se realizează printr-o hipertrofie fiziologică a microstructurii musculare
solicitate, biosinteza proteinelor mitocondriale realizându-se atât prin neoformarea de ribozomi
citoplasmatici, cât şi prin formarea de ADN mitocondrial.102 Creşterea cantităţii de enzime oxidative,
prezenţa sporită a mioglobinei în fibrele musculare roşii, ca şi o transformare a unui număr redus de
fibre musculare intermediare în fibre care capătă proprietăţile fibrelor specializate în efortul de tip aerob,
cresc nivelul metabolismului oxidativ.103

4.8.6. Consumul maxim de oxigen (VO2max)

Consumul maxim de oxigen (VO2max) poate fi considerat ca fiind un indicator important al


aptitudinii cardiorespiratorii în efortul de anduranţă sau, cu alte cuvinte, al capacităţii aerobe de efort.

Dacă în repaus VO2 este aproape egal la antrenaţi şi neantrenaţi (250 – 300 ml/min), el are
tendinţa să scadă la antrenaţi, în efort submaximal, pentru acelaşi nivel al efortului. Acest lucru indică

101 Holloszy, J.O., & Coyle, E.F. (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their
metabolic consequences. Journal of Applied Physiology, 56.

102 Coyle, E.F. (1995). Integration of the physiological factors determining endurance performance
ability. Exercise and Sport Sciences Reviews, 23.

103 Pette, D., Staron R. (1990). Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal muscle fibre.
Reviews Physiology, Biochemy, Pharmacology.
o îmbunătăţire a eficienţei metabolice şi poate, mai ales, biomecanice (sportivii antrenaţi realizează
aceeaşi mişcare cu o mai mare uşurinţă şi deci, cu mai puţin consum energetic). De asemenea, greutatea
corporală poate juca un rol important în ameliorarea realizării mişcărilor şi a unui metabolism de efort
mai eficient.

În efort maximal este vorba despre consum maxim de oxigen (VO2max). Creşterea VO2max
este considerată o adaptare metabolică deoarece implică atât adaptarea aparatului respirator cât şi a celui
cardiovascular şi a sângelui.

Antrenamentul de tip aerob poate creşte valoarea VO2max cu până la 30%, în funcţie de
intensitatea, volumul şi chiar complexitatea efortului, dar şi de nivelul de antrenament al sportivului.
Astfel, la un sportiv neantrenat procentajul de creştere al VO2max va fi mai mare decât la un sportiv
care, prin antrenament, are deja dezvoltat acest parametru.

VO2max nu poate depăşi o anumită limită biologic-ereditară indiferent de oricum şi oricât de


mult s-ar antrena un sportiv. Cele mai multe studii indică o creştere a VO2max, ca urmare a unui
program de antrenament, cuprinsă între 15 şi 25%.104

Creşterea VO2max este evidentă la nouă - zece săptămâni de antrenament după care continuă să
crească însă într-un ritm mai lent până la atingerea plafonului biologic-ereditar.

Intensitatea şi volumul efortului de antrenament sunt foarte importante în vederea creşterii


VO2max, aceşti doi parametri trebuind judicios corelaţi în cadrul planificării pe baza evaluării vVO2max
sau a încărcăturii de lucru, în waţi, la care sportivul atinge pragul aerob sau anaerob de efort.

Astfel, intensitatea efortului, gradual planificată în programul de antrenament, trebuie să fie


cuprinsă între 90 – 130 % din vVO2max.

Referindu-ne la volumul eforturilor subliniem importanţa cunoaşterii valorii t limVO2max


(timpului limită de menţinere a efortului la vVO2max). Este cunoscut faptul că tlimVO2max este
cuprins între 5 – 8 minute.105

Antrenamentul la altitudine de peste 1500 metri, realizat pe o perioadă de minim 21 de zile,


conduce la creşterea VO2max prin poliglobulie sau, altfel spus, prin creşterea numărului de globule roşii
din sânge (hemoglobină, mioglobină) fapt care creşte consumul maxim de oxigen. Aceste aspecte, legate
de relaţia de conexiunile dintre adaptările diferitelor sisteme şi efortul de antrenament, vor fi detaliate
ulterior.

Indicatori fiziologici Subiect sedentar Sportiv de înalt nivel


(fondist)
respiratori Înainte de După
antrenament
antrenament

104 Dupont, G., Bosquet, L. (2008). Méthodologie de l`entraînement, Editions Ellipses, Paris.

105 Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport. Edition De
Boeck, Paris.
Debit respirator repaus (l/min) 7 6 6

Debit respirator max (l/min) 110 135 195

Volum curent repaus (ml) 500 500 500

Volum curent maxim (ml) 2750 3000 3500

Capacitate vitală (l) 5,8 6 6,2

Volum rezidual (l) 1,4 1,2 1,2

VO2 repaus (ml/min/kg) 3,5 3,5 3,5

VO2 max (ml/min/kg) 40,5 48,9 76,7

Tabel 5 – Rezumat al unor adaptări ai indicatorilor fiziologici respiratori


în urma antrenamentului de tip aerob (Costill, Wilmore, 1988)

Rezumatul cursului
Aparatul respirator are două componente de bază: căile respiratorii şi plămânii. Căile
respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazală, faringe, laringe şi bronhii, cu rol în conducerea aerului
din exterior la plămâni şi invers, precum şi de a-l încălzi sau curăţa de impurităţi.Plămânii sunt alcătuiţi
din arboreal bronşic şi parenchinul pulmonar. Arborele bronşic rezultă din bifurcaţia traheei şi este
compus din trei bronhii pentru plămânul drept şi două pentru plămânul stâng, care se divid la rândul lor
în bronhii segmentare. Din bronhiile segmentare se desprind bronhiolele care se continuă cu canalele
alveolare şi în continuare cu sacii alveolari în care se deschid alveolele pulmonare.

Respiraţia externă (pulmonară) implică două fenomene: ventilaţia pulmonară şi difuziunea sau
schimbul de gaze la nivelul plămanilor.

Difuziunea alveolo-pulmonară reprezintă schiburile de gaze între plămâni şi sânge. Prin acest
process se asigură restabilirea conţinutului în oxigen din sângele arterial şi eliminarea dioxidului de
carbon din sângele venos.

Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: dizolvat în plasmă şi legat de hemoglobină.
Hemoglobina transportă oxigenul în sânge iar mioglobina este transportorul oxigenului în miocard şi
musculatura striată (scheletică).

Respiraţia celulară, ca etapă finalizatoare a funcţiei respiratorii, constă în schimburile gazoase


ce au loc la nivel celular în timpul degradărilor oxidative ale nutrimentelor, cu participarea oxigenului
molecular.

Probleme de reflexie
Descrieţi aparatul respirator!
Care este diferenţa între respiraţia internă şi cea externă?
Descrieţi volumele pulmonare şi exemplificaţi valorile de bază ale acestora!
Cum se realizează difuziunea alveolo-capilară?
Cum se realizează transportul O2 şi al CO2?
Descrieţi respiraţia tisulară!
Descrieţi respiraţia în condiţii de hiperbarism.
Descrieţi respiraţia în condiţii de hipobarism.
Care sunt modificările imediate de efort ale aparatului respirator?
Care sunt modificările tardive de antrenament ale aparatului respirator?
Care sunt aspectele importante din cadrul planificării efortului de antrenament în vederea creşterii
VO2max?

Recomandări bibliografice
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
Billat, V.(2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport. Edition
De Boeck, Paris.
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii, Piteşti.
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie
fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.
Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
Katch, V., McArdle, W. (2006). Essentials of exercise physiology. Lippincott Williams &Wilkins.
Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.
Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de l`exercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.
Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck Université,
2e edition, Bruxelles.
Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck
Universite, Paris.
Cursul 5. METABOLISMUL ȘI SURSELE DE ENERGIE

În 1978, în cadrul unui studiu efectuat în cadrul centrului de studii Ball State University
Human Performance Laboratory, Tom Osler, campion mondial la maraton, acceptă să meargă 72 de
ore, fără să se oprească. Analiza măsurătorilor efectuate pe parcursul probei arată o utilizare
preferenţială a substratului glucidic din organism în prima parte a efortului. Efortul este continuat
apoi pe baza utilizării şi arderii lipidelor, în ciuda ingestiei de carbohidraţi (9000 kcal). Tom s-a oprit
din mers după 70 de ore total epuizat şi stors de energie, după ce a parcurs 322 km.

5.1. Metabolismul şi sursele de energie

Energia, la modul general, se poate găsi sub diferite forme: chimică, electrică, electromagnetică,
termică, mecanică, nucleară. După legile termodinamicii, fiecare formă de energie poate fi transformată
în altă formă de energie. Astfel, în cazul unui motor, energia electrică stocată într-o baterie poate servi
pentru producerea unui lucru mecanic. Energia nu este nici creată, nici pierdută ci transformată dintr-o
formă în altă formă, fiind eliberată sub formă de căldură.

În organismul uman energia, provenită de la alimente, este înmagazinată sub formă chimică şi
transformată apoi în căldură şi lucru mecanic. Această energie provine iniţial de la lumina solară care
este transformată şi stocată de către plante, prin fotosinteză, în energie chimică. Omul preia această
energie prin ingestia plantelor sau a cărnii de animale. În alimente energia este stocată sub formă de
glucide, lipide şi proteine, componente de bază, care degradate în celulele organismului eliberează
energia stocată.

Elementele fundamentale din care sunt constituite alimentele sunt: carbonul, hidrogenul,
oxigenul şi, în cazul proteinelor, azotul. Legăturile moleculare dintre aceste elemente, în alimente, sunt
relativ slabe, ruperea lor neputând să elibereze decât puţină energie. Din această cauză, alimentele nu
sunt utilizate direct în funcţionarea celulară, energia eliberată prin degradarea lor fiind stocată şi utilizată
la nivel celular sub forma unui compus cu o înaltă rată energetică, şi anume, adenozin trifosfat (ATP).
ATP-ul este utilizat de celula musculară atât pentru procesele ei vitale cât şi pentru producerea
contracţiei musculare. Stocurile de ATP, energia de la nivel celular, sunt refăcute prin degradarea
diferitelor forme de stocare în organism a glucidelor, lipidelor şi a proteinelor.

Organismul posedă trei sisteme care pot refac estocurile de ATP de la nivel celular:

- Sistemul ATP – PCr (creatinfosfat);

- Sistemul glicolitic;

- Sistemul oxidativ.
În sistemele biologice, energia este măsurată în kilocalorii (kcal). Prin definiţie, 1kcal este
cantitatea de energie necesară pentru a încălzi 1 kg de apă de la 1°C la 15°C. Arderea unui chibrit, de
exemplu, eliberează 0,5 kcal pe când, arderea completă a 1 g de glucide produce aproximativ 4 kcal.

Prin metabolism se înţelege totalitatea transformărilor biochimice şi energetice care au loc în


ţesuturile organismului viu. Metabolismul este un proces complex, ce implică schimburi de materii şi
energii, şi care include două procese (simultane) opuse:

 catabolism / dezasimilaţie - totalitatea proceselor chimice de degradare a substanţelor din


organism; se produce în special ruperea legăturilor dintre atomii de carbon, din moleculele
diferitelor substanţe; acest tip de reacţii este însoţit de eliberare de energie (reacţie exotermă).
 anabolism / asimilaţie - procesele chimice de biosinteză a substanțelor ce intră în alcătuirea
materiei vii. Reacţiile anabolice se caracterizează prin consum de energie şi se numesc reacţii
endergonice (reacţii endoterme).106

Metabolismul începe odată cu ingestia alimentelor şi sfârşeşte odată cu excreţia produşilor


inutilizabili. Etapele parcurse îm cadrul metabolismului sunt: digestivă, celulară şi excretorie.

Metabolismul intermediar este dat de totalitatea fenomenelor de transformare biochimică a


principiilor alimentare care au loc în celule. Este vorba despre metabolism intermediar glucidic, lipidic,
protidic.

Metabolismul energetic este dat de procesele biochimice prin care se generează şi se utilizează
energia necesară desfăşurării activităţii diferitelor organe şi sisteme.

5.2. Metabolismul intermediar glucidic


Glucidele sunt substanţe alcătuite din carbon, hidrogen şi oxigen. Ele se găsesc în natură sub
forma monozaharidelor (pentoze: riboza şi dezoxiriboza; hexoze: glucoza, fructoza, galactoza) şi
polizaharidelor (celuloza, amidonul, glicogenul).107

Rol fiziologic:

•Rol energetic - constituie sursă energetică atât în repaus, cât şi în efort, 1 g glucoză, prin
oxidare, eliberează 4,1 Kcal.
• Rol plastic - participă la construcţia unor structuri celulare.
• Rol funcţional - intră în constituţia unor compuşi cu mare valoare biologică (riboza şi
dezoxiriboza - în structura acizilor nucleici, ATP-ul conţine riboză, heparină).
Glucidele se absorb din intestin sub formă de monozaharide (pentoze, hexoze), principalul
produs fiind glucoza care ajunge cu circulaţia portală la ficat, iar de aici trece în circulaţia generală

106 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
107 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
de unde este preluată de toate celulele corpului. Concentraţia glucozei în sânge (glicemia) are
valoare de 70-110 mg/100 ml plasmă, şi se poate ridica la 120-140 mg, postprandial (după masă).108

Degradarea glucidelor (catabolismul) se realizează în două etape:

1. Faza anaerobă - glicoliza anaerobă

Glucoza este fosforilată într-un ciclu de 12 etape succesive (ciclul Embden - Mayerhoff -
Parnas) finalizând cu formarea de acid piruvic ce trece, ,în lipsa oxigenului, în acid lactic.

Posibilitatea degradării anaerobe a glucidelor până la acid lactic, oferă organismului


posibilitatea de a efectua un travaliu în condiţii de anoxie relativă ca de exemplu, în cursul unui
efort fizic intens desfăşurat în timp foarte scurt. Energia eliberată întreţine doar câteva contracţii
musculare.

Acidul lactic format în muşchi în timpul unui efort intens pe durată foarte scurtă, în condiţii de
anaerobioză, parcurge următoarele căi:

a) Dacă muşchiul nu primeşte oxigen, acidul lactic se acumulează, provoacă acidoză,


inactivează sistemul enzimatic al aparatului contractil, tulburând contracţia musculară.
b) Acidul lactic format este transportat prin sânge la ficat, unde în prezenţa oxigenului, are
loc reconversia sa în acid piruvic: 1/5 din acesta este oxidat până la CO2 şi H2O în ciclul
Krebs, 4/5 este utilizat pentru resinteza glucozei.
Glicoliza anaerobă are loc în citoplasmă, iar randamentul ei este mic - se formează două molecule
ATP.

2. Faza aerobă – glicoliza aerobă este a doua etapă a catabolismului glucidic, pornind de la
două molecule de acid piruvic, care sunt
convertite în acetil-coenzima A şi acid oxalo-
acetic, iar în mitocondrii se produce în
continuare degradarea în cadrul ciclului Krebs.
În cadrul reacţiilor de decarboxilare şi de
hidrogenare, se eliberează CO2 ce va fi eliminat
prin respiraţie. Această fază este comună şi
degradării proteinelor şi a lipidelor. Bilanţul
energetic al acestei faze este mare - 688
Kcal/mol de glucoză faţă de 56 Kcal/mol
glucoză, realizat în glicoliza anaerobă. Energia

108 Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia, Constanţa.


rezultată din degradarea aerobă este depozitată în 38 moli ATP.109

Fig.13 – Ciclul Krebs110

Alte
procese ale metabolismului intermediar glucidic sunt:

Gluconeogeneza este procesul de sinteză a glucozei din precursori neglucidici (lipide,


proteine). Procesul este foarte important în special pentru sistemul nervos al cărui combustibil
preferenţial este glucoza. În stările de inaniţie sau carenţele alimentare glucidice, ca şi în eforturile de
lungă durată, scăderea marcantă a glicemiei este contracarată prin sinteza de glucoză din cetoacizi
(rezultaţi din dezaminarea aminoacizilor) şi din lipide - glicerol.

Gluconeogeneza are loc în ficat şi rinichi. Factori hormonali influenţează gluconeogeneza:


hormonii glucocorticoizi, tiroidieni şi glucagonul sunt stimulatori, în timp ce insulina este inhibitor.

Glicogenogeneza este procesul de sinteză a glicogenului prin polimerizarea glucozei. Are loc
în ficat (care sintetizează glicogen şi din fructoză şi galactoză) şi muşchi.

Rezerva de glucide a organismului o reprezintă glicogenul muscular (350 g, chiar 600-800 g în


muşchii unor sportivi antrenaţi în eforturile de rezistenţă) şi cel hepatic (150 g). Sinteza de glicogen
hepatic creşte în momentul absorbţiei intestinale a glucidelor, în timp ce sinteza celui muscular se
realizează ori de câte ori creşte glicemia sanguină, în hiperglicemii le postprandiale. Insulina şi sistemul
nervos simpatic stimulează glicogenogeneza.111

Glicogenoliza este procesul de transformare a glicogenului în glucoză. Are loc când scade
glicemia; fiecare celulă poate apela la propriile rezerve de glicogen (în afară de ficat şi muşchi, restul
ţesuturilor deţin cantităţi neglijabile de glicogen). Ficatul, prin glicogenoliză, asigură atât necesarul
propriu de glucoză, cât şi al restului corpului, în timp ce muşchiul utilizează glucoza depozitată, doar
pentru nevoile proprii.

109 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti
110 Modificat după Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de l`exercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.

111 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
Factorii care influenţează glicogenoliză sunt: glucagonul, adrenalina şi sistemul nervos simpatic
care activează enzimele ce intervin în proces.

Lipogeneza este procesul de sinteză a lipidelor din surse glucidice. Are loc când aportul de
glucide este exagerat. Celulele se încarcă cu glicogen, iar excesul de glucoză este convertit în
trigliceride.

Hormonul care stimulează lipogeneza este insulina - hormon care facilitează pătrunderea
glucozei în celule (crescând rezervele lipidice din ţesuturi). În afara factorilor hormonali reglatori ai
proceselor metabolismului glucidic (tratate anterior), un rol important au şi centrii glicoreglării din
hipotalamus, excitaţi direct de concentraţia glucozei sangvine.

Variaţiile într-un sens sau altul ale glicemiei pun în acţiune mecanisme de feed-back negativ
(hipoglicemiante sau hiperglicemiante, cu participarea hormonilor implicaţi), care readuce glicemia
la valori normale.112

Este de menţionat, în reglarea metabolismului glucidic, rolul esenţial al ficatului care în situaţii
de hipoglicemie, pune Ia dispoziţia mediului intern şi deci a întregului organism, glucoza, prin
glicogenoliză şi gluconeogeneză.

În condiţii de hiperglicemie, tot ficatul readuce la normal nivelul glicemiei, prin transformarea
glucozei în glicogen sau lipide, prin procesele de glicogenogeneză şi lipogeneză.

Hipoglicemia - scăderea marcantă a glicemiei sub valorile homeostazice (70 mg la 100 ml


plasmă), este întâlnită în hiperfuncţia insulinică, în efort prelungit, ca şi în aport alimentar hipoglucidic
în condiţiile predominanţei parasimpatice.

Hipersecreţia de insulină provoacă o depozitate exagerată a glucidelor sub formă de rezerve


cu scăderea glucozei sanguine.

În asemenea situaţii sistemul nervos suferă cel mai mult (tulburări vegetative şi de reglare
precum şi de conştientă), aceasta datorită faptului că glucoza este combustibilul preferenţial al
neuronilor iar ei nu dispun de rezerve glucidice.

Hiperglicemia - creşterea glicemiei peste valorile de referinţă, este produsă de glucagon,


adrenalină, glucocorticoizi, STH, tiroxină şi sistemul nervos simpatic.

Diminuarea sau absenţa secreţiei de insulină, provoacă boala numită diabet zaharat, manifestată
prin valori foarte mari ale glicemiei, cu scăderea rezervelor de glicogen şi lipide, scăderi în greutate şi
glucozurie (eliminare de glucoza prin urină).

5.3. Metabolismul intermediar al proteinelor


Proteinele sunt substanţe organice formate din carbon, oxigen, hidrogen şi azot. Ele au ca
unităţi elementare - aminoacizii. Aceştia se absorb la nivelul digestiv şi cu vena portă, ajung la ficat şi

112 Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck Université, 2e
edition, Bruxelles.
apoi în circulaţia sistemică, de unde sunt extraşi şi utilizaţi de toate ţesuturile în scop predominant
plastic. Aminoacizii în sânge se află în cantitate de 50 mg la 100 ml plasmă.

Rolurile proteinelor:

 Rol energetic. În condiţii cu totul deosebite (inaniţie, efort fizic prelungit şi extenuant),
organismul apelează la aminoacizi ca sursă energetică. Prin arderea unui gram de
proteine se eliberează 4,1 kcal. Se constată o cantitate egală de energie degajată, cu
cea a glucidelor; cu toate acestea, rolul energetic al proteinelor este limitat datorită:
1. produşilor intermediari (amoniac, indol, fenol, corpi cetonici) care sunt toxici
pentru organism;
2. produşilor finali (uree, acid uric, creatinină) care mai conţin energie în
molecula lor, determinând un randament energetic scăzut.
 Rol plastic - primordial pentru că toate structurile celulare conţin proteine.
 Rol funcţional. Aminoacizii, ca şi proteinele, deţin multiple roluri funcţionale:
1. enzime;
2. pigmenţi respiratori (hemoglobina din sânge, citocromii în ţesuturi);
3. gamaglobulinele cu rol de anticorpi;
4. factorii plasmatici ai coagulării;
5. determină presiunea coloid-osmotică cu rol în schimburile tisulare şi în filtrarea glomerulară
renală;
6. proteine contractile şi reglatoare;
7. sisteme-tampon.

În ficat şi în alte ţesuturi, aminoacizii pot urma două căi metabolice:

1) sinteza de proteine;

2) degradarea catabolică.

Biosinteza proteinelor constă în formarea aminoacizilor şi apoi alcătuirea secvenţelor, pentru


formarea de noi proteine. Formarea lanţurilor de aminoacizi este prescrisă sub forma codului
genetic, de către molecula de ARN mesager. Sediul sintezei de proteine este la nivelul reticulului
citoplasmatic şi al ribozomilor.113

Toate celulele dispun de mecanisme de sinteză a proteinelor proprii. În felul acesta, se asigură
reînnoirea permanentă a componentelor celulare, repararea structurilor uzate, creşterea, diviziunea
celulară, stocarea informaţiei pe proteine specifice memoriei etc. Prin procesul de biosinteza, în
organism se reînnoiesc zilnic 500 g proteine, iar în 100 zile se reînnoiesc toate proteinele. Energia
necesară biosintezei proteice provine din hidroliza ATP.

Aminoacizii neesenţiali (sintetizaţi în organism) sau esenţiali (ce nu pot fi sintetizaţi, fiind aduşi
doar prin alimentaţie) sunt implicaţi în: .

- sinteza de proteine;

113 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
- utilizarea ca precursori ai glucidelor (gluconeogeneza). Aceştia se numesc glucoformatori
(sediul fiind ficatul şi rinichiul), din 100 g proteine rezultă 60g glucoza;
- unii aminoacizi sunt precursori ai hormonilor medulosuprarenalieni şi tiroidieni;
- utilizarea în sinteza de lipide - lipogeneza; aceşti aminoacizi (cetogeni) sunt iniţial degradaţi în
cetoacizi şi corpi cetonici;
- utilizarea în sinteza creatinei (de către ficat) ce serveşte apoi la formarea fosfocreatinei (PC),
produs cu importanţă majoră în refacerea ATP.
5.4. Metabolismul intermediar al lipidelor
Lipidele sunt substanţe organice ca şi glucidele, formate din carbon, hidrogen şi oxigen, dar
care diferă de acestea, prin faptul că numărul atomilor de hidrogen este foarte mare comparativ cu
numărul atomilor de O2 motiv pentru care oxidarea lipidelor necesită o cantitate foarte mare de oxigen.

În organism lipidele sunt reprezentate de: trigliceride, colesterol şi fosfolipide. Aproximativ


18% din greutatea corporală a adultului îl reprezintă lipidele.

Rolurile lipidelor:

 Rol energetic. Organismul metabolizează lipide în scop energetic, atât în repaus (2/3
din energia necesară), cât şi în efort. Carburantul specific eforturilor prelungite îl
reprezintă lipidele, a căror moleculă, prin ardere, degajă 9 kcal/g, de două ori mai
multă energie decât glucidele.
Se presupune că lipidele asigură până la 70% din necesarul energetic de repaus şi între 70-90%
din necesarul energetic al efortului prelungit mai multe ore; când rezervele de glicogen nu sunt
suficiente pentru a susţine singure efortul de lungă durată, utilizarea acizilor graşi liberi în efort pentru
refacerea ATP-ului permite cruţarea glicogenului şi întârzie apariţia oboselii.114

 Rol plastic. Se ştie că membranele celulare au în structura lor lipide, de asemenea


teaca de mielină are conţinut bogat în lipide.
 Rolul funcţional constă în:
- geneza hormonilor corticosuprarenalieni şi sexuali, cât şi a acizilor biliari din colesterol;
- rol protector pentru unele organe (rinichi, globi oculari) în jurul cărora se depun lipide;

- rol în termoreglare; stratul subcutanat lipidic are rol. izolator termic;


- epidennul este impermeabil pentru apă datorită abundenţei colesterolului la acest nivel.
În organism, lipidele suferă următoarele transformări: lipogeneza, lipoliza, cetogeneza şi
gluconeogeneza.

Lipogeneza - sinteza lipidelor de rezervă sub formă de trigliceride, are loc în ficat şi ţesutul
adipos şi are ca precursori acizii graşi şi a glicerolfosfatul. Lipogeneza este prezentă masiv în cazul
aportului hiperghicidic alimentar.

Concentraţia plasmatică a lipidelor (lipemia) este menţinută constantă şi reflectă echilibrul


dinamic dintre grăsimile neutre plasmatice şi cele de rezervă. Ori de câte ori lipemia creşte, se
intensifică lipogeneza, iar când scade, se intensifică lipoliza.

114 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
Lipoliza - mobilizarea rezervelor lipidice cu formare de acizi graşi şi glicerol, sub influenţa
lipazelor activate de adrenalină, glucagon, tiroxină şi activare simpatică. Glicerolul şi acizii graşi
trecuţi în sânge sunt utilizaţi de ţesuturi.

Glicerolul este catabolizat pe calea glicolizei, iar acizii graşi sunt fragmentaţi în molecule de
acetilcoenzima A. Aceasta din urmă intră în acelaşi complex de reacţii oxidative comun glucidelor şi
proteinelor şi anume, ciclul Krebs şi lanţul respirator.

Bilanţul energetic al catabolizării lipidelor este net superior glucidelor, în sensul că energia
degajată din catabolizarea acizilor graşi este înmagazinată în foarte multe molecule de ATP (de
exemplu, 146 moli ATP, din oxidarea acidului stearic).

Cetogeneza este generarea de corpi cetonici în procesul de catabolizare a acizilor graşi.


Concentraţia corpilor cetonici creşte proporţional cu intensificarea catabolismului lipidelor. În inaniţie,
se utilizează acizii graşi scoşi din depozite, fapt ce conduce şi la creşterea cetogenezei. Acelaşi efect îl
are şi hiperglicemia avansată din diabetul zaharat.

Glaconeogeneza este generarea de glucide din substanţe neglucidice, de exemplu din


glicerol, proces caracteristic celulei hepatice şi adipoase.. Energia necesară procesului este dată de
catabolismul acizilor graşi.115

5.5. Metabolismul apei

Apa reprezintă un constituent esenţial al materiei vii, în lipsa ei supravieţuirea fiind posibilă
până la câteva zile. Necesităţile de apă ale organismului uman sunt de 40 ml/kg/24 ore, adică
aproximativ de 2,5 litri pentru un adult. Acest necesar depinde de temperatură, umiditate şi de efortul
depus, putând ajunge la 4-5 l/24 ore. Apa se găseşte în organism sub formă de lichid: extracelular
(plasma - lichidul interstiţial), intracelular (citoplasma). Separarea celor două medii o realizează
membranele celulare.

Originea apei în organism este: exogenă - adusă prin alimentaţie şi endogenă, rezultată din
reacţiile de oxidare (ale ciclului Krebs).

La realizarea homeostaziei organismului, apa deţine o mare importanţă echilibrul hidric fiind
realizat prin:

 ingerarea de apă;
 formarea apei în organism;
 eliminarea corespunzătoare prin rinichi, plămâni etc.
Un permanent schimb de apă se realizează între apa de circulaţie (plasma sanguină) şi tubul
digestiv, precum şi între plasma sanguină şi lichidul interstiţial.

Astfel, în 24 h, glandele digestive secretă şi elimina în tubul digestiv 8 l apă (salivă, suc gastric,
pancreatic, bilă) şi aceeaşi cantitate se reabsoarbe din intestin în sânge.

115 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
Din debitul circulator de 5 l/min. în repaus, apa străbate endoteliul capilar, trecând în spaţiul
interstiţial, iar prin intermediul capilarelor venoase, este drenată înapoi în circulaţia venoasă sau în
circulaţia limfatică. Schimbul de apă dintre sânge şi lichidul interstiţial este de 50-100 l/min pentru tot
organismul. Apa în organism, este deci, în continuă mişcare şi reînnoire.

Efortul fizic tinde să tulbure permanent echilibrul hidric, în special prin transpiraţie excesivă,
când se pierd cantităţi importante de săruri minerale şi se elimină o serie de produşi toxici, formaţi
în cursul efortului fizic. Pierderile de apă evaluate prin scăderea greutăţii corporale sunt în funcţie
de intensitatea efortului şi de temperatura mediului.

La parcurgerea unei distanţe de 10 km se pierde aproximativ 1 kg din greutatea corporală; la


35 km - 3 kg; la maraton, 3-5 kg.

5.6. Metabolismul mineral


Organismul uman are nevoie, în afară de glucide, proteine, lipide, apă, vitamine şi de substanţe
minerale.

Nevoia de substanţe minerale variază în funcţie de necesităţile energetice, ele fiind introduse
în medie de 25 g zilnic, din care NaCl reprezintă 10 g.

Sodiul - se găseşte în cantitatea cea mai mare (2/3) în sânge şi lichidul interstiţial, 5-10% în
celule şi 25% în os. Este adus în organism sub formă de NaCl. Importanţa sa este deosebită în realizarea
presiunii osmotice a sângelui, în procesele de excitabilitate celulară, în conductibilitatea nervoasă, în
procesele de transport activ, în permeabilitatea membranelor, în realizarea sistemelor-tampon cu rol în
menţinerea pH-uIui mediului intern.116

În eforturile fizice, se elimină cantităţi crescute de Na+ prin transpiraţie provocând uneori
crampe musculare (în cursele de fond specialiştii recomandă consumarea soluţiilor de clorură de sodiu).

Potasiul se află în cantitate crescută în lichidul intracelular, în timp ce Na se afla în lichidul


intercelular şi contribuie la menţinerea potenţialului de repaus celular şi deci, a excitabilităţii
neuromusculare.

Calciul - element de bază în compoziţia chimică a scheletului, se găseşte şi în muşchi, sânge şi


lichidele organismului. Calciul este adus în organism prin alimentaţie, iar absorbţia lui intestinală se
face în prezenţa vitaminei D. Are rol în coagulare, în activitatea cordului, în excitabilitatea
neuromusculară, în producerea contracţiei şi a relaxării musculare, în activarea şi inhibarea unor
enzime.117

116 Teodorescu, E. (1992). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.

117 Drosescu, P. (2005). Igiena şi controlul medical în sport. Editura Tehnopress, Iaşi.
Fosforul - predominant în compoziţia chimică a oaselor, se absoarbe din alimente. Are rol în
formarea scheletului, structura membranelor, în structura moleculelor fosfat macroergice ATP, ADP,
CP, îndeplinind rol puternic energetic.

Fierul - cea mai mare parte din Fe prezent în organism intră în compoziţia hemoglobinei,
mioglobinei, fermenţilor respiratori şi a plasmei.

Reglarea metabolismului mineral se realizează pe cale nervoasă prin centrii hipotalamici şi pe


cale umorală, prin hormonii hipofizari, tiroidieni, suprarenalieni şi paratiroidieni.

5.7. Metabolismul energetic


Metabolismul energetic este definit în fiziologie, ca totalitatea schimburilor energetice dintre
materia vie şi mediul extern, respectiv geneza şi utilizarea energiei chimice a substanţelor alimentare.
El constituie o componentă a metabolismului şi are la bază transformările enzimatice-chimice ale
nutrimentelor din cadrul metabolismului intermediar.

În metabolismul intermediar glucidic, protidic, lipidic, se eliberează treptat energia cuprinsă în


principiile alimentare, care este stocată în molecule de ATP (45%) restul de 55%, transformându-se în
căldură. Când ATP-ul transferă energie pentru diferite procese vitale ale sistemelor funcţionale celulare,
pierderea de căldură este şi mai mare, încât în final, doar 20-25% din energia furnizată de nutrimente
este utilizată de sistemele funcţionale celulare. Şi această activitate celulară degajă energie calorică,
astfel încât în final, toată energia formată şi cheltuită de organism este convertită în căldură.

Este necesară cunoaşterea cheltuielilor energetice ale organismului, pentru a se alcătui o raţie
alimentară, care să furnizeze cantitatea de energie necesară organismului în stare de repaus, sau în cursul
diferitelor activităţi solicitante.

Consumul de energie al organismului poate fi determinat prin metode directe sau


calorimetrice şi metode indirecte sau de măsurare a schimbului gazos.

Metoda directă determină energia totală eliberată de organism pornind de la faptul că toate
formele de energie se transformă în ultimă instanţă în căldură. Camere speciale (calorimetre) cu pereţi
dubli de cupru între care circulă apă printr-un sistem de tuburi, permit calcularea căldurii produse de
subiectul testat, prin măsurarea temperaturii apei la intrare şi la ieşire. După acelaşi principiu se
determină şi cantitatea de energie conţinută de alimente, care sunt arse în bomba calorimetrică.

S-a stabilit că prin arderea unui gram de glucide în bomba calorimetrică se obţin 4,1 Kcal; 1 g
de lipide dezvoltă 9,3 Kcal şi 1 g de proteine 5,4 Kcal.118

Aceleaşi substanţe descompuse în organism până la CO2 şi H2, ca şi în bomba calorimetrică,


eliberează aproximativ aceeaşi cantitate de energie. Cunoaşterea echivalentului caloric al alimentelor
este importantă în alcătuirea regimului alimentar, corespunzător energiei consumate de organism.

Metoda indirectă sau a schimbului gazos este mult mai utilizată, fiind mai practică şi la fel
de precisă.

118 Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Traducere după Guyton, A., Editura Medicală Amaltea, Bucureşti.
Ştiind că energia degajată de organism provine din oxidarea intracelulară a principiilor
alimentare, este suficient să se determine consumul de oxigen al subiectului în unitatea de timp. Trebuie
însă cunoscut şi echivalentul energetic (coeficientul caloric) al oxigenului care variază de la un aliment
la altul, dar care are o valoare medie de 4,83 Kcal.

Pentru un calcul mai exact al energiei produse de organism este necesar sa se cunoască şi
valoarea coeficientului respirator (R), raportul dintre VCO2 expirat şi VO2 inspirat intr-un minut.

R - VC02/V02

R are valoare diferită, în funcţie de substratul oxidat care are număr diferit de atomi de C şi H
şi deci, necesită mai mult sau mai puţin oxigen pentru procesul de oxidaţie.

R este 1 pentru glucide şi 0,71 pentru lipide. Valori cuprinse între 1 şi 0,71 indică un melanj al
substratului oxidat. În ceea ce priveşte R pentru proteine, acesta are valoare de 0,8, dar practic în
organism, acestea nu constituie o sursă de energie.

Valorile coeficientului respirator sunt afectate în special de hiperventilaţia consecutivă stărilor


de stres sau hiperventilaţia de efort, când se elimină mai mult CO2 decât oxigenul consumat şi R este
excedentar. Sau în perioada de revenire după efortul maximal, când CO2 este reţinut în organism şi
antrenează o diminuare a coeficientului respirator.119

Pentru determinarea consumului de O2 ca şi pentru eliminarea de CO2 în repaus sau în efort,


se folosesc saci Douglas sau baloane meteorologice în care sportivul expiră, iar volumul de gaz este
apoi măsurat şi conţinutul analizat. Formule speciale de calcul se aplică când subiectul inspiră aer
atmosferic.120

5.7.1. Măsurarea costului energetic în efort


Se determină consumul de O2 în repaus, în timpul efortului şi în perioada de revenire (datoria
de oxigen).

Corect este să se determine costul net al O2 în efort. Acest lucru se face măsurând VO2 de
repaus care se scade din cel măsurat în efort şi revenire.

Consumul O2 în efort = VO2 din efort + VO2 din refacere - VO2 de repaus.

De exemplu, subiectul a consumat 1,5 l în repausul de 5 minute (0,3 l/min); 17l în efortul care
a durat 5 min şi 25 l în timpul a 45 min de revenire. Din VO2 de efort se scade VO2 de repaus, pentru a
afla VO2 net în efort. Astfel, 17,01 -1.5 l = 15.5 l consumul de oxigen net în efort.121

Pentru aflarea datoriei de oxigen, se scade din valorile consumului de oxigen din perioada de
revenire, cantitatea corespunzătoare ca timp când subiectul ar fi fost în repaus.

119 Demeter, A. (1979). Fiziologia sporturilor. Editura Sport-Turism, Bucureşti.

120 Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise, De Boeck Universite, Paris.

121 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
25 l (VO2 revenire) - (45 min. x 0,3 1/min) = 11,5 I O2

Deci, din calcule reiese:

VO2 net de efort = 15,5 l

Datoria netă de O2 = 11,5 l

Costul net al efortului = 27,0 l

Presupunând că:

R = 0,9 l, rezultat din:

255 ml CO2/280 ml O2

Echivalentul caloric mediu al oxigenului este de 4,83 cantitatea de energie eliberată este de 4,83
x 27 = 150 Kcal. (în tabelele speciale se caută echivalentul energetic al O2 pentru valoarea lui R).

Cheltuielile energetice ale organismului sunt de două feluri: fixe şi variabile.

- Cheltuielile fixe reprezintă metabolismul bazal.


- Cheltuielile variabile depind în primul rând, de activitatea musculară, activitatea tubului
digestiv, temperatură, etc.
5.7.2. Metabolismul bazal
Metabolismul bazal reprezintă consumul energetic minim necesar întreţinerii funcţiilor
vitale. În repaus, consumul de energie al organismului este mai mic şi este expresia reacţiilor chimice
ce au loc în organele vitale (inimă, rinichi, sistem nervos, aparat digestiv şi activitate musculară de
repaus).

Determinarea metabolismului bazal se face prin metoda indirectă - a schimburilor gazoase,


folosind aparate cu circuit închis la care subiectul conectat fiind, inspiră şi expiră în aparat. Clopotul
aparatului conţine O2 şi pe măsură ce subiectul inspiră, acesta coboară. Un sistem de înscriere grafică
desenează pe hârtia unui cilindru, o curbă a cărei înălţime exprimată în milimetri, corespunde, cu
numărul de calorii consumate de organism (aparatul este astfel standardizat pentru simplificarea
calculelor).

Valoarea obţinută se raportează la suprafaţa corporală şi la oră, sau se înmulţeşte cu 24, pentru
a calcula metabolismul bazal într-o zi. Normal, metabolismul bazal al unui individ nu trebuie să
varieze cu mai mult de +15% şi mai puţin de -10% faţă de valoarea standard.

Valorile medii ale metabolismului bazal, calculat la adultul normal, sunt:

La bărbaţi, 39 Kcal/m2/oră, ceea ce corespunde la 1 Kcal/kg/oră sau 1600 Kcal/24 ore. La


femei, 34 Kcal/m2/oră, 0,95 Kcal/kg/oră sau 1300 Kcal/24 ore.

5.7.3. Cheltuielile energetice variabile


Cele mai importante creşteri ale consumului de oxigen le produce efortul intens, când energia
calorică degajată poate depăşi pentru scurt timp de 30-50 ori valorile bazale ale cheltuielilor energetice.
Cheltuielile energetice variabile depind de activitatea fizică depusă, de temperatură şi de
alimentaţie.122

Activitatea musculară

Musculatura, care reprezintă 30% din greutatea corporală, este un mare consumator de energie,
atât în repaus cât şi în efort, iar cheltuielile energetice variază direct proporţional cu activitatea
musculară.

Cheltuielile energetice ale organismului pot creşte în cursul eforturilor fizice de 10-20 ori faţă
de cele bazale. Activitatea fizică necesită multă energie, care trebuie acoperită prin consum sporit de
alimente energetice.

Cel mai mare consum energetic îl au sportivii în antrenamente şi concursuri (5000-6000 Kcal).

122 Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi
sport. Editura Universitaria, Craiova.
Chiar dacă necesarul caloric ar fi mai mare, organismul are o limită de asimilare în tubul
digestiv de 6000 Kcal 1/24 ore, iar în eforturile istovitoare, organismul funcţionează Ia limita capacităţii
sale maxime.123

Consumul energetic începe să crească chiar înaintea începerii efortului şi în continuare,


proporţional cu efortul depus. În cursul competiţiilor, apar deseori situaţii când efortul este atât de
intens, încât necesităţile de oxigen se ridică la 30-40 l/min. Oricât s-ar mări ventilaţia pulmonară, nu
se poate asigura un consum atât de ridicat, iar pe de altă parte, sunt limitate şi posibilităţile de absorbţie
a oxigenului, limita maximă fiind de 6-7 l/min. În aceste situaţii se lucrează în datorie de oxigen, iar
aceasta se achită în perioada de restabilire.124

Temperatura mediului înconjurător

Când temperatura mediului ambiant scade, pierderile de căldură ale organismului prin piele şi
respiraţie, cresc. Dar mecanismele reflexe intervin prompt, producând vasoconstricţie şi deci scad
pierderile de căldură; instalarea frisonului intensifică arderile celulare, deci creşte consumul de oxigen
şi metabolismul cu 50%. Efortul intens conduce la mărimea metabolismului cu până la 700%.

Expunerea la cald induce imediat intensificarea circulaţiei, respiraţiei, secreţiei sudorale şi


intensificarea termolizei.

Între cele două extreme de temperatură, există o valoare a temperaturii mediului ambiant (21°C
pentru subiectul îmbrăcat şi 20°C pentru cel dezbrăcat), la care cheltuielile energetice şi termice sunt
minime.125

Această temperatură de neutralitate este denumită temperatură de confort termic.

Acţiunea dinamică specifică a alimentelor

Ingestia de alimente activează schimburile energetice cu 10-15% faţă de metabolismul bazal.

Efectul de potenţare a cheltuielilor energetice prin alimentele ingerate, a fost denumit acţiune
dinamică specifică (ADS). Proteinele au ADS cea mai ridicată (+30%), faţă de glucide (+1%) şi lipide
(+4%).

Alţi factori care stimulează cheltuielile energetice

Efortul intelectual produce creşteri ale metabolismului doar cu 3-4% faţă de metabolismul
bazal, ceea ce constituie o valoare neglijabilă comparativ cu cea din efortul fizic. Emoţiile din efortul

123 Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.

124 Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.
125 Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Traducere după Guyton, A., Editura Medicală Amaltea, Bucureşti.
intelectual excesiv şi prelungit pot produce prin suprasolicitare, modificări cronice ale
metabolismului prin afectarea sistemului endocrin şi nervos.

Emoţiile determină o creştere a metabolismului prin secreţia de adrenalină al cărei efect


stimulator energetic este cunoscut.

5.8. Rolul aparatului excretor în reglarea metabolismului

Întreţinerea vieţii şi activităţii celulare necesită necontenit transformări metabolice locale şi


generale, necesare în primul rând generării de energie pentru desfăşurarea lo, iar, pe de altă parte, pentru
turnover-ul citoplasmatic. În urma acestor procese metabolice rezultă însă, alături de energia necesară,
şi o serie de produşi intermediari şi finali care trebuie îndepărtaţi din organism. Eliminarea este cerută
fie de toxicitatea lor sau de faptul că, acumularea lor ar împiedica buna desfăşurare a proceselor
biologice tisulare.

Îndepărtarea din organism a acestor produşi inutili şi toxici se realizează prin funcţia excretoare
a organismului, asigurându-se astfel menţinerea constantă a compoziţiei mediului intern (homeostazia).
La realizarea ei participă o serie de sisteme funcţionale: astfel, la nivelul plămânului se realizează
eliminarea CO2 dar şi a altor substanţe volatile, cum ar fi unii crpi cetonici (acetona) etc. Ficatul, prin
intermediul bilei, elimină produşii toxici exogeni sau endogeni, corpi acizi sau bazici. Glandele
sudoripare participă, de asemenea, la îndepărtarea produşilor metabolici nefolositori. Cel mai important
organ cu funcţie excretoare este reprezentat însă de rinichi.

Rinichiul este organul de depurare, de eliminare a substanţelor tozice din organism, indiferent
dacă aceste substanţe sunt de origine endogenă sau exogenă. De altfel, principala cale de eliminare a
acestora din organism o constitue aparatul uro-excretor şi, prin acesta, rinichiul participă la menţinerea
homeostaziei. Rinichiul îndeplineşte următoarele roluri în organism:

- Funcţia de excreţie sau depurare a organismului de substanţe nefolositoare endogene şi exogene,


cum ar fi: substanţe azotate rezultate prin metabolismul intermediar (uree, acid uric, creatinină) şi
substanţe neazotate (pigmenţi biliari, resturi lipidice, resturi glucidice, fosfaţi, bicarbonaţi etc.);

- Rol în menţinerea echilibrului acido-bazic. Când în organism se acumulează baze, acestea sunt
tamponate la diverse niveluri sau sunt eliminate prin rinichi, piele, intestin etc. Acizii se acumulează
mai frecvent decât bazele, aşa încât ei sunt eliminaţi în special prin intermediul rinichiului. Prin rinichi
se elimină cetoacizii şi amoniacul pentru a contracara perturbarea echilibrului acido-bazic;

- Rol în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic. În funcţie de eliminarea apei şi electroliţilor prin


rinichi, acest echilibru se menţine în mare parte constant. La menţinerea echilibrului hidroelectrolitic
participă şi alte organe care acţionează prin intermediul rinichiului: hipotalamusul, hipofiza, suprarenala
etc. 126

126 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti, p.563.
În timpul efortului fizic, dar şi după încetarea acestuia, sistemul excretor joacă un rol important
prin paticiparea sa, alături de celelalte sisteme, la modificările acute dar şi tardive ale organismului pe
două direcţii principale: de eliminare a unor produşi de catabolism, de stimulare a resorbţiei unor
elemente cum ar fi apa sau sodiul, la nivel renal, şi de secreţie a unor hormoni cu rol în efort sau refacere.

Rezumatul cursului
Prin metabolism se înţelege totalitatea transformărilor biochimice şi energetice care au loc în
ţesuturile organismului viu. ATP-ul este utilizat de celula musculară atât pentru procesele ei vitale cât
şi pentru producerea contracţiei musculare. Stocurile de ATP, energia de la nivel celular, sunt refăcute
prin degradarea diferitelor forme de stocare în organism a glucidelor, lipidelor şi a proteinelor.

Probleme de reflexie
Definiţi metabolismul intermediar şi energetic!
Care sunt sistemele de refacere a ATP?
Descrieţi glicoliza anaerobă!
Descrieţi glicoliza aerobă!
Definiţi gluconeogeneza, glicogenoliza şi lipogeneza!
Descrieţi metabolismul intermediar al proteinelor!
Descrieţi metabolismul intermediar al lipidelor!
Definiţi metabolismul bazal!

Recomandări bibliografice
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the circulation during exercise in man.
Physiological Review, 47.
Billat, V.(2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport. Edition
De Boeck, Paris.
Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti.
Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie
fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.
Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.
Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura medicală Almatea, Bucureşti.
Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.
Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck
Universite, Paris.
Cursul 6. FIZIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR ȘI MODIFICĂRILE
ACESTUIA ÎN EFORT

Jeremy Schill, un copil de numai 9 ani şi 30 kg, reuşeşte să ridice spatele maşinii căzute peste
pieptul tatălui său, Rique Schill, în timp ce acesta încerca să o repare. Partea din spate a maşinii
cântăreşte peste o tonă şi totuşi Jeremy reuşeşte să o ridice îndeajuns cât tatăl său să se salvaze, el
riscând să se sufoce sub presiunea exercitată asupra pieptului său de greutatea maşinii.

Nu este vorba despre povestea lui Superman, astfel de cazuri nefiind singulare. Vom încerca să
explicăm, din punct de vedere fiziologic, care sunt mecanismele care declanşează practic, uneori,
astfel de minuni.
6.1. Fiziologia sistemului osos

Scheletul poate fi considerat ca o combinaţie de pârghii ce alcătuiesc dispozitivul


pasiv osteoarticular al aparatului locomotor.

Osul este un organ în continuă prefacere. Componentele sale chimice şi morfologice


se înlocuiesc şi se remaniază într-un timp scurt (până la şase luni pentru reînoirea
histologică). Remanierea continuă a osului este asigurată de două procese aparent
contradictorii: osificarea şi resorbţia; prin aceste procese atât substanţele minerale cât şi cele
organice sunt în permanenţă înlocuite cu altele noi, procesul având loc toată viaţa.

Fig.14 – Părţi componente şi dezvoltarea osului

Activitatea statică şi dinamică sub toate aspectele ei determină asupra osului o serie de
forţe mecanice ca: tracţiunea, răsucirea şi forfecarea la care se adaugă şi o serie de factori
interni biometabolici.

Factorii biometabolici (genetici, nutritivi, vasculari, hormonali, biochimici şi de


vârstă) alături de forţele externe exercitate asupra osului, determină şi influenţează procesele
de dezvoltare osoasă, respectiv remanierea, creşterea şi maturarea osului.

Cele trei forţe majore la care este supus osul în permanenţă sunt determinate astfel:

- forţele de presiune sunt rezultatul contracţiei musculare şi a greutăţii corpului care


acţionează asupra osului;

- forţele de frecare sunt rezultatul formei osului şi al tonusului muscular;

- forţele de forfecare sunt rezultatul primelor două.

În anumite situaţii speciale (exerciţii fizice, căderi) osul este supus şi forţelor de
torsiune.

Arhitectura funcţională a osului este astfel alcătuită încât răspunde la toate aceste solicitări. Osul
reprezintă o "construcţie minimă absolută" (Pauwels-Kummer) adică o construcţie capabilă de o
rezistenţă maximă cu minim de material.
Conformaţia diferitelor tipuri de oase, ca şi orientarea traverselor osoase în direcţia
liniilor de forţă care acţionează asupra segmentelor osoase, le conferă rezistenţa şi duritatea
faţă de multitudinea de forţe la care sunt permanent supuse.

Astfel, în oasele de tip lung ţesutul osos compact al diafizei (care este dispus numai la
periferie formând un cilindru al cărui centru osos este înlocuit cu măduvă) realizează o tijă
goală în interior, care oferă o rezistenţă crescută faţă de aceeaşi tijă plină, datorită faptului că
sub acţiunea forţelor de forfecare centrul este supus unor solicitări mai puternice ce pot duce
la procese distructive.

Un alt exemplu de adaptare a macrostructurii osoase o constituie şi dispunerea


concentrică a lamelor osoase, care alcătuiesc osteoanele; în felul acesta elimină acţiunea
distructivă a forţelor de forfecare. De asemenea trabeculele din spongioasa oaselor
materializează linii izostatice, care sunt direcţiile după care se transmite tracţiunea şi
presiunea la nivelul corpurilor solide.

Factorii mecanici solicită osul prin forţele de compresiune, tracţiune torsiune,


forfecare, rezistând în aceiaşi timp şi la încordări de tip "consolă", sau de altă natură. Forţele
care acţionează pe linii paralele cu liniile de forţă ale structurilor osoase, sunt factorii
mecanici necesari pentru viabilitatea osului şi stimularea activităţii osteoblastelor. Forţele în
general şi cele de presiune în special, au un prag la care sunt favorabile formării osului (se
numesc "presiuni funcţionale" au valoarea de 8-15 kg/cm2; peste aceste valori influenţele
devin nefavorabile, distructive).

Presiunile favorabile orientează sistemele haversiene (în osul compact) sau iraveele osoase (în
osul spongios din epifîzele oaselor lungi) conferind osului o mare rezistenţă. Remanierea osoasă proces
ce are loc permanent, este dependentă de aport nutritiv suficient de proteine, calciu fosfor şi vitamine
C şi D.

Procesul de mineralizare şi cel antagonic - demineralizare se afla în echilibru şi depind de


echilibru fosfo-calcic din sânge.

Dezvoltarea osului mai depinde de:

1) un bun echilibru hormonal:

- STH (hormonul de creştere) stimulează creşterea osului în lungime şi lăţime. Hipofuncţia


de STH la copil produce întârzierea creşterii (nanism hipofizar) iar hiperfuncţia produce
gigantismul la copil, iar la adult acromegalia.

- hormonii tiroidieni au rol important în creştere, astfel insuficienţa tiroidiană la copil


întârzie creşterea şi maturaţia scheletului (cretinismul gusogen).

- hormonii androgeni stimulează maturaţia scheletului precum şi anabolismul proteic.


Puseul de creştere postpubertar este cauzat de secreţia de testosteron; indivizii
hiperandrogenici deşi au o creştere mai alertă, în final rămân mai mici prin sudarea
prematură a cartilajelor de creştere;
- hormonii estrogeni deşi prezintă o influenţă mult mai mică asupra creşterii comparativ
cu hormonii androgeni, în doze mari accelerează maturaţia scheletului;

- glucagonul şi calcitonina frânează resorbţia osoasă;

2) factori circulatori: tulburările circulatorii în special de natură simpatică au influenţe


considerabile asupra osului (fapt evidenţiat de osteoporozele algice postraumatice);

3) factorii genetici: osteopatiile "genotipice" ar fi cauzate de influenţa genelor asupra


proceselor de remaniere;

4) Vârsta: osteoformarea diminuiază cu vârsta (în special în ţesutul osos spongios;


resorbţia osoasă se menţine stabilă, antrenând lent şi progresiv fenomenul de osteoporoză,
mai ales la femei).127

6.1.1. Adaptarea la efort a sistemului osos


Pentru un adult de 70 kg, scheletul reprezintă 12,5 kg respectiv 17,5% din greutatea
corporală. Forţele externe care se creează în timpul efortului sunt foarte variate. Ele se
exercită asupra osului sub forma tensiunii pe care secţiunea osului o suportă.

În eforturile repetate din cadrul procesului de antrenament, tensiunile crescute produc


o hipertrofie osoasă; chiar când încărcătura rămâne constantă, tensiunea nu încetează ci doar
diminuiază. Când însă solicitarea scade mult sub nivelul obişnuit din pregătirea sportivă, osul
se atrofiază (prin atrofie osoasă se înţelege pierderea de substanţă osoasă).

Efortul organizat prestat o perioadă lungă de timp, prin tensiunile mari pe care le
creează, induce modificări în structura arhitecturală a osului în paralel cu hipertrofia şi
rezistenţa crescută a acestuia. Aceste efecte sunt datorate sintezei de substanţă osoasă de
către osteoblaste, a căror activitate este amplificată, precum şi fixării sărurilor fosfocalice.
Concomitent cu procesele de construcţie osoasă au Ioc şi procese distructive şi de remaniere,
care conduc la buna funcţionare a osului, organ foarte rezistent la efort.

Rezistenţa crescută a osului indusă de procesul de antrenament este datorată:

- hipertrofiei ţesutului osos compact;

- hipertrofiei ţesutului spongios;

- întăririi, fortificării inserţiilor musculare pe os;

- ameliorării mobilităţii joncţiunilor osoase.128

127 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.

128 Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L.. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck
Universite, Paris.
Hipertrofia ţesutului osos compact

Pregătirea sportivă de durată, conduce la o îngroşare a diafizeior oaselor lungi, a


substanţei osoase compacte situate între canalul medular şi periost.

Israel (1983), citează dimensiuni duble ale grosimii corticalei tibiei la alergători, faţă de
neantrenaţi. Tittel şi Schmidt (1974), evidenţiază adaptări de acelaşi fel ale corpilor vertebrali
la sortivii antrenaţi.129

Hipertrofia ţesutului spongios


Ţesutul osos spongios din structura oaselor scurte şi late precum şi din epifizele
oaselor lungi îşi măreşte dimensiunile. În paralel cu orientarea traveelor osoase în direcţia
liniilor de forţă, traveele şi lamelele osoase se îngroaşă şi devin mai rezistente. .

Fortificarea inserţiilor musculare


Proeminenţele osoase (tuberozităţi, condili, apofize etc.) care reprezintă locurile de
fixare a muşchilor, tendoanelor, capsulelor, ligamentelor pe os, cunosc o dezvoltare şi
fortificare la sportivi faţă de persoanele neantrenate.

Creşterea mobilităţii joncţiunilor osoase


La nivelul unor articulaţii fixe (ex. Simfiza pubiană şi articulaţiile sacroiliace) se
produc adaptări specifice, precum:

- mobilitate crescută;

- instalarea
unor reacţii locale ce acompaniază mobilitatea şi care constau în exostoze
marginale ale conturului articular.

Efortul fizic practicat sistematic, solicită în aşa manieră sistemul osos, încât sunt
evidente amplificările proceselor de reconstrucţie şi disctrucţie a materiei osoase. Toate aceste
adaptări determinate de solicitările fizice din sportul de înaltă performanţă sunt posibile
datorită marii plasticităţi a ţesutului osos.

Cu toate aceste adaptări benefice instalate la nivelul sistemului osos, necunoaşterea


posibilităţilor reale ale sportivilor şi a tipului de solicitare din efortul specific şi nerespectarea
principiilor metodice şi fiziologice ale antrenamentului, poate conduce adesea la

129 Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.
supraîncărcări ale aparatului locomotor cu leziuni şi fracturi şi în special pe fond de oboseală
şi stress, cauza principală fiind demineralizarea structurilor osoase.130

Mai mult decât la nivelui altor aparate şi sisteme, la nivelul sistemului osos înalta performanţă
produce modificări mai puţin favorabile situate adesea la limita posibilităţilor fiziologice de la care se
pot creea în consecinţă modificări patologice.

6.1.2. Adaptări ale cartilajelor articulare la efort

Dintre cele trei tipuri de cartilaj: fibros, hialin şi elastic, cartilajul hialin situat la nivelul
suprafeţelor osteoarticulare prezintă interes deosebit în practica sportivă.

Cartilajul articular permite alunecarea suprafeţelor articulare, fără frecări şi traumatizări


ireversibile în cadrul eforturilor solicitante. Alunecarea acestora mai este facilitată şi de lichidul
sinovial şi glicoproteinele cu rol lubrefiant al extermităţilor osoase participante la articulaţie.

Elasticitatea cartilajului hialin este dată de proteinele din structura acestuia,


reprezentate de mucopolizaharide acide, înconjurate de o reţea de fibre colagene. Presiunea
generată în interiorul acestei reţele condiţionează proprietăţile elastice ale cartilajului hialin.

În timpul unui efort intens, de scurtă durată cartilajul hialin îşi măreşte pe moment
grosimea cu 0-13% prin absorţie de lichid din lichidul sinovial şi în parte din canalul
medular al osului.

Umflarea aceasta provizorie şi trecătoare a cartilajului articular ameliorează rezistenţa


la presiune şi forfecare, creşterea grosimii mai mult sau mai puţin marcată (ex, în articulaţia
genunchiului) diminuează neregularităţile suprafeţei cartilajului şi în consecinţă creşte
suprafaţa de contact în articulaţie, iar forţele ce acţionează se distribuie pe o suprafaţă mai
mare.

Capacitatea elastică a cartilajului se ameliorează şi ea, ca şi funcţia sa de amortizare.

Solicitările repetate au efecte cumulate cronice asupra cartilajului articular. Acestea


constau în hipertrofia acestuia prin multiplicarea structurilor (condrocite, fibre) şi creşterii
activităţii lor metabolice. Hipertrofia cartilajului articular creşte capacitatea acestuia de a
suporta solicitări mecanice mari fară leziuni, iar riscurile de accidente sunt mai mici. Pe de o
parte creşte sinteza de mucopolizaharide (care ameliorează capacitatea de retenţie a apei şi
deci creşterea dimensiunii cartilajului), iar pe de altă parte, fibrele de colagen se înmulţesc
(ele garantează stabilitatea mecanică a structurilor cartilajului hialin). Aceşti doi factori
permit ţesutului cartilaginos să se adapteze adecvat forţelor de presiune şi forfecare mult mai
crescute, care solicită cartilajele supuse eforturilor repetate din procesul de antrenament.

Posibilităţile de adaptare a celulelor cartilaginoase scad cu vârsta prin diminuarea


capacităţii lor de sinteză, devenind astfel mai puţin apte să suporte dificultatea eforturilor cu
încărcături mari.

130 Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.


6.1.3. Adaptările tendoanelor şi ligamentelor la efort
Se ştie că tendoanele muşchilor extensori sunt mai rezistente şi suportă eforturi mai
mari decât cele ale flexorilor. Benedict, Walker şi Harris (1968) demonstrează că tendoanele
muşchilor extensori ai gambei (tendonul cvadricipital) este cu 20% mai rezistent la tracţiune
decât tendoanele muşchilor ischiogambieri (flexori ai gambei pe coapsă). Cum aceste
diferenţe nu sunt evidente la naştere, înseamnă că ele se datorează solicitărilor fizice.131

Principala manifestare a adaptării la solicitări, o reprezintă creşterea secţiunii


transversale a tendonului, paralel cu creşterea rezistenţei la tracţiuni şi rupturi.132

Creşterea rezistenţei tendoanelor căpătată prin antrenament este explicată prin


constituirea de structuri tendinoase denumite micelii (lanţuri de proteine în reţea) care
conferă rezistenţă mult crescută tendoanelor la persoanele antrenate.

La copii şi tineri, în perioada de creştere şi dezvoltare, aceste micelii sunt relativ slab
diferenţiate, de unde şi slaba rezistenţă a tendoanelor şi ligamentelor la această vârstă.133
Solicitările mari ale aparatului tendinoligamentar în efort, conduc la creşterea
rezistenţei la tracţiune:

- într-o primă fază prin efect calitativ de ranforsare a structurilor micelare existente;

- într-o fază următoare prin efect cantitativ respectiv prin multiplicarea numărului de
micelii şi deci hipertrofia tendoanelor.

Mecanisme identice se produc şi în cazul adaptării ligamentelor la efort, în rezumat


putem aprecia că stimulii repetaţi din cadrul procesului de antrenament, produc adaptări
adecvate ce constau în: fortificarea pieselor osoase, a cartilajelor, tendoanelor şi ligamentelor.

6.2. Fiziologia sistemului muscular

Toate actele motrice umane, de la simplele acte reflexe de apărare sau eforturile maximale de
foarte scurtă durată (de exemplu, proba de 100 m plat în atletism), până la efortul de parcurgere a
distanţei de 42,195 Km în maraton, depind de buna funcţionalitate a musculaturii scheletice, aflată
sub incidenţa informaţiilor sub forma de comenzi provenite de la diferite etaje ale sistemului nervos;
deci este controlată conştient.

Sistemul muscular somatic este componentă activă a aparatului locomotor şi reprezintă circa
40% din greutatea corporală, fiind alcătuit la om din aproximativ 434 de muşchi compuşi din 25 x 106

131 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.

132 Weineck, J. (1996). Manuel d`entraînement, Edition Vigot, Paris.


133 Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.
fibre musculare. În plus, 10 procente sunt reprezentate de către muşchii netezi din pereţii organelor
interne, ai vaselor de sânge şi muşchiul cardiac.

După aspectul lor evidenţiat de microscopia optică, fibrele musculare sunt de două
tipuri:

- striate, reprezentate de fibrele scheletice şi miocardice (caracterizate prin succesiunea


de benzi luminoase şi întunecate);

- netede, situate în structura organelor interne şi în pereţii vaselor de sânge.

Muşchii scheletici sunt responsabili de tonusul muscular, postura, echilibrul, mimica,


vorbirea, mişcările voluntare şi cele reflexe involuntare.

Muşchiul scheletic de tip cardiac asigură activitatea ritmică neîntreruptă a inimii.


Acesta, ca şi muşchii netezi, nu este controlat conştient.

Muşchii netezi asigură circulaţia sângelui şi a limfei, motilitatea digestivă şi


excretorie, acomodarea vederii, naşterea, alăptarea etc.134

Cele două tipuri de muşchi, striaţi şi netezi, prezintă caracteristici morfologice şi


funcţionale specifice, dar posedă o caracteristică comună, aceea de a transforma energia
chimică a nutrimentelor în energie mecanică materializată prin contracţia musculară.

În continuare ne vom opri atenţia asupra muşchilor somatici controlaţi voluntar.


Aceştia sunt muşchii scheletici sau muşchii mişcărilor voluntare, care prin inserţia lor pe
piesele osoase produc deplasarea acestora.

6.2.1. Structura funcţională a muşchiului scheletic

Elementele componente ale muşchiului scheletic sunt: corpul muscular, tendonul,


joncţiunea tendono-musculară, inserţia muşchiului, tecile sinoviale, vasele şi nervii
muşchiului.

Corpul muşchiului este alcătuit din celulele musculare denumite fibre musculare
individualizate şi în acelaşi timp unite între ele prin ţesut conjuctiv ce formează endomisium-ul.

Fibrele sunt grupate în fascicole înconjurate şi acestea de ţesut conjuctiv - perimisium.


Ansamblul de fibre striate formează corpul muşchiului acoperit de teaca de ţesut conjuctiv
situată între fascie şi muşchiul propriu-zis.135

Tendonul este extremitatea albă sidefie, foarte rezistentă şi inextensibilă, de formă


cilindrică sau lăţită, a muşchiului cu care acesta se inseră pe os. În structura tendonului

134 Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura medicală Almatea, Bucureşti.
135 Voiculescu, B., col. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.
predomină fascicolele
conjuctive care sunt continuarea
ţesutului conjuctiv din corpul
muşchiului.

Joncţiunea tendinomusculară
este zona unde corpul muscular se
continuă cu tendonul. Acesta
reprezintă zona cea mai solicitată a
muşchiului şi în acelaşi timp punctul
cel mai slab. La acest nivel se
întâlnesc frecvent întinderi şi rupturi
musculare.

Fig. 15 – Muşchi, tendon, ligamente

Vascularizaţia muşchilor scheletici este bogată. Fiecare fibră musculară beneficiază


de 4-5 capilare (la sedentari) şi de 6-7 capilare (la sportivii antrenaţi).136 Dacă în repaus doar
20 - 25% din numărul de capilare sunt deschise, în efort capilarele se deschid progresiv,
asigurând aportul de oxigen şi substanţe energetice, mult amplificate în solicitarea fizică.

136 Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.


Arterele pătrund în muşchi în ţesutul conjunctival unde se orientează paralel cu fibrele
musculare. Reţeaua de capilare se află în endomisium şi facilitează aportul de sânge oxigenat.
La acelaşi nivel se formează şi reţeaua venoasă care epurează muşchiul de produşii de
catabolism şi de bioxidul de carbon format.

Nervii muşchiului pătrund în ţesutul conjuctiv divizându-se până la nivelul fibrelor


musculare. Locul de pătrundere a nervilor somatici motori şi senzitivi în muşchiul scheletic
poartă numele de punct motor. Fibrele senzitive aferente şi cele motorii eferente realizează
inervaţia muşchiului.

Inervaţia senzitivă asigură transmiterea informaţiilor privind starea tonică a


muşchilor, a nivelului funcţional sau a unor influenţe nociceptive (dureroase). Aceste
informaţii provin de la fusurile neuromusculare şi organele tendinoase Golgi.

Inervaţia motorie. La realizarea acesteia concură trei formaţiuni: fibrele motorii


propriu-zise ce comandă fibrele extrafiezale şi fusul neuromuscular, sinapsa neuro-musculară
(placa motorie) şi unitatea motorie.

a) Nervii motori sunt reprezentaţi de axoni ai neuronilor medulari sau ai omologilor


lor cranieni.

Fibrele nervoase motorii rahidiene au originea în cornul anterior medular. Unele sunt
axoni ai motoneuronilor alfa, altele sunt axoni ai neuronilor gama medulan.

Motonuronii alfa inervează fibrele striate propriu zise (extrafuzale) prin intermediul a
două tipuri de neuroni: fazici şi tonici. Motoneuronii fazici sunt neuroni mari ce inervează
fibrele rapide, albe (FT) sunt consideraţi neuroni ai mişcării, în timp ce motoneuronii tonici
sunt neuroni de talie mică, deservesc fibrele musculare lente, roşii (ST) fiind consideraţi
neuroni ai tonusului.137

b) Sinapsa neuromusculară (placa motorie) este locul unde are loc transmiterea
informaţiei de la nerv la muşchi. Componentele plăcii motorii sunt: butonul terminal al
neuronului motor (componenta presinaptică) între care se găseşte spaţiul sau fanta sinaptică.
Mediatorul chimic specific este acetilcolina (Ach) stocată în veziculele sinaptice din butonul
terminal. Componenta postsinaptică prezintă numeroşi receptori specifici pe care se fixează
acetilcoiina la sosirea mesajului motor. La acest nivel, sarcolema prezintă şi numeroase
vezicule care secretă o enzimă ce va inactiva (prin hidroliză) acetilcolina (Ach), contribuind
la deconţracţie.

Impulsul nervos ajuns la butonul terminal, iniţiază secreţia neurotransmiţătorului Ach,


care se fixează pe receptorii colinergici de pe sarcolemă. Dacă o cantitate suficientă de Ach
se fixează pe receptori, se crează un potenţial de acţiune care se transmite ansamblului de

137 Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de educaţie fizică şi
sport. Editura Universitaria, Craiova.
fibre musculare. Crearea potenţialului de acţiune este indispensabilă, pentru iniţierea
procesului de contracţie musculară.

Fiecare fibră sau celulă musculară este inervată de un singur motoneuron, care se
termină prin una din terminaţiile sale la mijlocul fibrei musculare (placa motorie).

c) Ansamblul fibrelor musculare inervate de ramificaţiile aceluiaşi neuron constituie


unitatea motorie. A nu se confunda cu sinapsa dintre un motoneuron şi fibra musculară,
denumită placă motorie sau joncţiune neuromusculară.

6.2.2. Fibra musculară striată - structură funcţională

Miofibrilele, proteinele contractile şi reglatoare


Fibra musculară striată este o celulă musculară izolată cu lungimea cuprinsă între 1
mm şi 50 cm şi diametrul între 10 şi 80 microni.

Lungimea fibrelor depinde de lungimea muşchiului. În muşchii scurţi lungimea


fibrelor nu depăşeşte pe cea a muşchilor. Muşchii lungi pot prezenta două moduri de
dispunere a fibrelor şi lungimea lor este diferită :

- muşchi cu fibre paralele direcţiei muşchiului şi deci egale cu lungimea muşchiului

- muşchi cu fibre oblice (muşchi penaţi) aceste fibre sunt mai scurte decât muşchiul
cărora aparţin.

Fibrele musculare diferă nu numai în funcţie de lungime ci şi de rolul lor fiziologic:

- fibre fusale sau intrafusale, aparţinând fusurilor nouromusculare, organe complexe,


sensibile la variaţii ale lungimii sau tensiunii muşchiului;

fibre motrice denumite extrafusale, constituind masa aproape totală a ţesutului


-
muscular.

În alcătuirea fibrei musculare striate se descriu: epimisium (ţesut conjunctiv care


înveleşte în întregime muşchiul), fascicule musculare învelite de perimisium (ţesut conjunctiv
care înveleşte fiecare fascicul), fibre musculare învelite de endomisium, miofibrile.
Fig.16 – Structura muşchiului scheletic

Fig.17 – Structura fibrei musculare

În alcătuirea fibrei musculare striate se descriu:

Membrana - sarcolema cu rol în crearea potenţialului de acţiune şi aprofundarea


structurii proteinelor contractile (actina şt miozina) şi a celor reglatoare (troponina).

Filamentul de miozină este compus din peste 200 molecule de miozină. Molecula de
miozină este alcătuită din şase lanţuri polipeptidice: două lanţuri de miozină grea şi patru
lanţuri de miozină uşoară.

Unei molecule de miozină i se descriu două zone: cap şi coadă. Cozile se unesc şi
formează corpul filamentului, în timp ce capetele moleculelor se găsesc de o parte şi de alta a
filamentului formând punţile de miozină.
O trăsătură importantă a capului moleculei este că miozina uşoară la nivelul său,
funcţionează ca o enzimă, scindând ATP-ul şi eliberând energia necesară contracţiei (are
activitate ATP-azică).138

Fig.18 – Interacţiunea dintre filamentele de actină şi miozină

Filamentul de actină prezintă trei proteine componente: actina, troponina şi


tropomiozina. Axul central al filamentului de actină este format din actină de tip F şi actină
de tip G. Moleculele de actină G (polimerizată) au câte o zonă activă (situs) cu care vor
interacţiona punţile miozinice Ia momentul oportun.139

În afara spiralei de actină (F şi G), filamentul de actină mai conţine două şnururi
proteice de tropomiozină (proteina reglatoare). Se pare că fiecare şnur de tropomiozină este
în aşa fel ataşat spiralei de actină încât în stare de repaus, acesta acoperă zonele active ale
filamentelor de actină, făcând imposibilă interacţiunea dintre actină şi miozină.

Troponina - a doua proteină reglatoare, reprezintă un complex de trei molecule de


proteină globulară ataşată şnururilor de tropomiozină. Una dintre aceste proteine, troponina I,
are afinitate pentru actină, troponina T are afinitate pentru tropomiozină şi troponina C are
mare afinitate pentru ionii de calciu.

6.2.2.1. Interacţiunea dintre miozină şi actină


Stările fundamentale în care se poate afla muşchiul sunt: 1 repausul - starea pasivă în
care nu există interacţiune între actină şi miozină; 2.contracţia - starea activă în care actina
interacţionează cu miozină, urmarea fiind culisarea filamentelor de actină printre cele de
miozină.

138 Voiculescu, B., col. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.

139 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
Trecerea de la repaus la contracţie se face prin mecanismul de cuplaj excitaţie-
contracţie, iar trecerea de la starea activă la cea pasivă se face prin mecanismul relaxării.

Cuplajul excitaţie - contracţie


Când impulsul nervos ajunge la nivelul plăcii motorii, creează potenţialul de acţiune
(stimulul natural care declanşează contracţia musculară) care se răspândeşte pe suprafaţa
sarcolemei, pătrunzând prin sistemul tubular T spre miofibrile. În acest moment, potenţialul
de acţiune determină eliberarea calciului din reticulul sarco-plasmatic. Ionii de calciu se vor
fixa pe troponina C şi astfel este eliminat efectul inhibitor al complexului troponină -
tropomiozină asupra zonelor active ale actinei. Acest lucru se realizează prin deplasarea
şnurului de tropomiozină la o altă poziţie, astfel că zonele active ale actinei sunt descoperite
şi pe ele se pot fixa acum punţile miozinice, declanşându-se contracţia.

Practic, alunecarea până la suprapunere a filamentelor de actină peste cele de miozină


are loc astfel: capetele a două punţi de miozină se ataşează zonelor devenite active de pe
filamentele de actină (are loc interacţiunea actinei cu miozina) în continuare, capul se înclină
spre braţ şi trage filamentul de actină, apoi se desprinde de zona activă, revenind în poziţie
perpendiculară. Apoi capul se ataşează altei zone active şi tot aşa, din aproape în aproape,
mecanismul continuă, trăgând filamentul de actină spre centrul discului întunecat.

Acroşarea zonelor active ale actinei de către capul punţii de miozmă, înclinarea
acestuia şi glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină, necesită energie.

Ştiind ca anumiţi muşchi pot să se scurteze prin contracţie până la 60% din lungimea
lor de repaus, înseamnă că ciclul de constituire şi rupere a punţilor actomiozinice, trebuie să
se repete de un număr foarte mare de ori. Aceste mecanisme necesită o cantitate foarte mare
de energie ce rezultă numai din hidroliza acidului adenozintrifosforic aflat în sarcoplasmă, în
imediata apropiere a capetelor punţilor de miozină.

6.2.2.2. ATP-ul - sursa de energie pentru contracţia musculară


Ori de câte ori se contractă un muşchi, cu învingerea unei rezistenţe, se produce un lucru
mecanic, deci este necesară o anumită cantitate de energie. S-a constatat că în timpul contracţiei
musculare sunt descompuse mari cantităţi de ATP (reprezintă forma chimică de stocare a energiei în
toate celulele, nu numai în fibra musculară).

Secvenţa evenimentelor considerate ca declanşatoare pentru contracţia musculară este


următoarea: repausul, cuplarea excitaţiei cu contracţia, contracţia, reactivarea şi relaxarea.140

Succesiunea, evenimentelor contracţiei musculare conform teoriei filamentelor glisante este


următoarea: un singur filament de miozină are câteva sute de punţi transversale ale căror capete se

140 Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura medicală Almatea, Bucureşti.
cuplează repetitiv cu actina până când membranele Z ating extremităţile filamentelor de miozină,
sarcomerul s-a scurtat şi rezistenţa a fost învinsă (ex. ridicarea unei greutăţi de către o grupă
musculară).

Relaxarea ce urmează contracţiei se instalează când comanda nervoasă încetează, iar calciul
este reintrodus activ în reticul şi filamentele de actină revin la poziţia iniţială.

Sursa directă de energie atât pentru contracţie, cât şi pentru relaxare este molecula
de ATP, prezenţa lui fiind absolut indispensabilă.

6.2.3. Proprietăţile muşchilor


Excitabilitatea - proprietate comună şi altor sisteme, se referă la crearea unui
potenţial de acţiune propagat, apărut ca răspuns la acţiunea unui stimul. Apariţia acestuia şi
propagarea lui către miofibrile va avea ca efect dezvoltarea tensiunii şi/sau scurtarea fibrelor
musculare.

Unităţile motorii şi fibrele musculare răspund legii "tot sau nimic"; muşchiul în
totalitate nu respectă această lege. Pe de altă parte, unităţile motorii au praguri de
excitabilitate diferite şi în acest fel, se poate obţine gradarea forţei de contracţie a unui
muşchi în funcţie de intensitatea stimulului. Odată cu creşterea intensităţii, creşte numărul de
unităţi motorii activate şi deci şi a numărului de fibre musculare solicitate. Astfel, cu stimuli
foarte puternici (de exemplu, mare efort de voinţă) se pot obţine contracţii maximale.

Contractilitatea este proprietatea specifică muşchiului de a dezvolta o tensiune între


capetele sale sau de a se scurta. Altfel spus, contractilitatea constă în modificarea raporturilor
spaţiale dintre miofilamente însoţită şi de dezvoltarea unei tensiuni intramusculare.141

Contracţia la nivel de organ (muşchi) este manifestarea mecanică ce survine în urma


excitaţiei directe sau indirecte (prin nervul motor) a muşchiului. Metoda de înregistrare -
miografia foloseşte preparatul neuro-muscular.

În urma unei excitaţii unice se obţine un răspuns contractil denumit secusă musculară.

Componentele secusei musculare sunt:

- latenţa cu o durată de 1 ms;

- contracţia cu durata de l0 ms pentru muşchii cu contracţii rapide (ex. muşchii globului ocular)
sau de 30 - 40 ms pentru muşchii gemeni;
- relaxarea sau decontracţia cu durata de 3-5 ori mai mare decât faza de contracţie.

În organism secusele sunt rare (ex.: reflexul miotatic, osteo-tendinos, frisonul). Contracţia
fiziologică normală a musculaturii striate este tetanosul. Acesta reprezintă forma de contracţie a
muşchilor în activitate obţinută pe toată durata excitaţiei muşchiului. Acesta reprezintă o sumă de
secuse.

141 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.
În plină contracţie, muşchiul este apt să răspundă unei noi comenzi şi astfel să se contracte şi
mai puternic prin suma temporală a comenzilor.

Pentru a se produce o contracţie tetanică intervalul dintre excitaţii trebuie sa fie mai
scurt decât durata secusei şi mai lung decât perioada de latenţă. Tetanosul se obţine deci cu o
frecvenţă crescută a stimulilor. Astfel, muşchii extrinseci ai globilor oculari realizează
tetanos complet la o frecvenţă de fuziune de 350 Hz, în timp ce muşchiul solear la 30-40 Hz.

Extensibilitatea constă în alungirea pasivă a muşchiului sub acţiunea unei forţe


exterioare. Această proprietate este datorată fibrelor conjunctive şi elastice din structura
muşchiului.

Elasticitatea este capacitatea muşchiului de a se deforma când este comprimat sub


acţiunea unei forţe externe şi de a reveni pasiv la forma iniţială când forţa a încetat.

Substratul anatomic al elasticităţii este ţesutul conjunctiv din structura muşchiului.142


Elementele elastice sunt dispuse în muşchi, în două moduri:

în paralel, reprezentate de: sarcolemă, epimisium, perimisium, endomisium şi


-
membranele reticulului sarcoplasmatic;

- în serie, reprezentate de punţile de unire a actinei cu miozina.

Când muşchiul se contractă, se întind elementele elastice dispuse în paralel cu


structurile contractile generând tensiune ce se transmite apoi tendoanelor.

Elementele elastice dispuse în serie cu structurile contractile sunt responsabile de


duritatea ce o prezintă muşchiul când se contractă.

6.2.4. Tipuri de contracţii musculare


Contracţia musculară este manifestarea mecanică ce survine în urma excitaţiei directe
sau indirecte a muşchiului.

În organism contracţia este efectul comenzii nervoase (sub formă de influx nervos)
sosită la placa motorie şi propagată la miofibrile - elementele contractile.

Rezultatul contracţiei unui muşchi sau a unei grupe musculare sinergice, respectiv
tipul de contracţie realizat, depinde de raportul dintre forţa acestuia, dezvoltată prin
contracţie şi forţa care se opune. Aceasta din urmă poate fi: inerţia segmentului, tensiunea
elastică, forţa de contracţie a muşchiului antagonist care acţionează pe aceeaşi articulaţie, dar
de sens opus, sau acţiunea unei greutăţi.

În funcţie de mărimile sau raportul între cele două tipuri de forţă care acţionează
simultan, contracţiile sunt de două feluri: statice şi dinamice.143

142 Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.

143 Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.


6.2.4.1. Contracţiile statice

Aceste contracţii sunt denumite şi contracţii izometrice. Forţa musculară este egală cu
forţa exterioară. În acest caz se dezvoltă o tensiune internă, dar muşchiul nu se scurtează, nici
nu se alungeşte, ci îşi păstrează dimensiunile (denumirea derivă de la cuvintele: izos -
aceeaşi, metrie = lungime).

Contracţia izometrică rezultă prin contracţia muşchiului contra unei rezistenţe fixe, sau contra
acţiunii antagonistului său (fixează articulaţia) sau contra unei greutăţi mari. În aceste situaţii nu se
produce deplasarea segmentelor şi ca atare, nici lucrul mecanic nu este prezent.144

La nivelul sarcomerelor (în cazul contracţiilor izometrice) punţile de miozină acroşează zonele
active de pe filamentele de actină, dar forţa exterioară fiind prea mare, nu se produce şi culisarea
filamentelor de actină printre cele de miozină. Acestea rămân în poziţia lor iniţială; nu se produce
scurtarea sarcomerelor, a fibrelor musculare şi deci nici a muşchiului în totalitate.

Acest tip de contracţii, prin faptul că dezvoltă o tensiune foarte mare, constituie un procedeu
de dezvoltare a forţei musculare, cu condiţia respectării unui raport optim între durata contracţiei şi
pauzele dintre repetări (în timpul contracţiilor izometrice circulaţia locală este stânjenită, fapt ce
reclamă pauze suficient de lungi pentru refacerea potenţialului energetic şi epurarea muşchiului de
deşeurile metabolice).

6.2.4.2. Contracţiile dinamice

Denumite şi izotonice, contracţiile dinamice sunt acele contracţii în care segmentele se


deplasează, se produce deci mişcare şi lucru mecanic. Forţa musculara F.m este diferită de forţa
exterioară F.e.

În funcţie de raportul dintre F.m şi F.e sunt posibile două situaţii, respectiv două
tipuri de contracţii dinamice: concentrice şi excentrice.

Contracţii concentrice (denumite şi miometrice) în care forţa musculară este


a.
dominantă: F.m. > F.e.

Se produce contracţie cu scurtarea fibrelor şi realizarea lucrului mecanic prin


deplasarea segmentelor.

Scurtarea muşchiului este rezultatul diminuării lungimii sarcomerelor, datorită


alunecării filamentelor de actină printre cele de miozină.

b.Contracţii excentrice (denumite şi pliometrice) în care forţa exterioară este


superioară forţei musculare: F.m < F.e. Contracţia se realizează cu alungirea muşchiului (de
unde şi denumirea de excentrică).

144 Lagrange, F. (1989). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International, London.
În cazul contracţiei prin alungirea fibrelor (atunci când nu se poate ridica şi menţine o
greutate prea mare), filamentele de actină se îndepărtează de centrul sarcomerului, care la
rândul său se alungeşte.

Atât contracţiile statice (izometrice), cât şi cele dinamice (izotonice) în funcţie de


intensitatea şi frecvenţa stimulilor nervoşi, pot fi:

- maximale, când comenzile nervoase mobilizează toate unităţile motorii;

- submaximale, când este mobilizat un anumit procent din totalitatea unitaţilor motorii.

În afara celor trei tipuri de contracţii musculare (statice, concentrice şi excentrice), se


mai regăsesc descrise încă două tipuri de contracţii şi anume: izokinetice şi auxotonice.145

Contracţiile izokinetice
În acest tip de contracţii, muşchiul se scurtează sau se alungeşte cu o viteză aproape
constantă. Dispozitive speciale, utilizate frecvent în recuperare, au fost concepute pentru a
impune muşchiului o viteză de scurtare sau alungire constantă.

Contracţiile auxotonice
Sunt manifestări intermediare în care se produce o scurtare limitată, concomitent cu
creşterea progresivă a tensiunii interne. Acest tip de contracţie este intermediară între
contracţia izotonică şi izometrică deoarece variază atât lungimea cât şi tensiunea muşchiului.

În timpul mişcărilor automate sau voluntare muşchii trec prin fazele: izometrică,
izotonică şi auxotonică. Ex.: la ridicarea unei greutăţi, în prima fază creşte tensiunea
internă (contracţia este izometrică); într-o fază următoare tensiunea intramusculară şi
forţa dezvoltată devin egale cu sarcina şi muşchiul se scurtează, iar greutatea începe să
fie ridicată (contracţie izotonică). În timpul scurtării, tensiunea rămâne constantă sau
poate varia. În această fază, contracţia devine auxotonică (muşchiul este scurtat şi
tensiunea este variabilă).

6.2.4.3. Manifestările contracţiei musculare

Contracţia musculară este însoţită de o serie de manifestări:

• mecanice reprezentate de dezvoltarea tensiunii cu sau fară scurtare;


• biochimice reprezentate de reacţiile biochimice furnizoare de energie;
• acustice datorate vibratiilor fasciculelor musculare care nu se contractă în acelaşi timp (se
contractă asincron);

145 Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii, Piteşti.
• termice reprezentate de energia care se pierde sub formă de căldură, deoarece se ştie că doar
25 - 30% din energia chimică eliberată de substratul energetic este convertită în căldură; 70% se
transformă în energie calorică.146

6.2.5. Tipurile de fibre musculare


Muşchiul scheletic conţine, în general, două tipuri de fibre musculare:

- fibre musculare lente, roşii, tonice sau ST (slow-twitch) adaptate la condiţii de lucru aerobe;
- fibre musculare rapide, albe, fazice sau FT (fast-twitch) adaptate îa condiţii de lucru anaerobe.

Denumirea lor (lente şi rapide) derivă de la timpul necesar pentru a dezvolta o tensiune maximă
(110 ms pentru fibrele lente şi 50 ms pentru cele rapide).

Diferenţierea fibrelor musculare în lente şi rapide, apare încă din primii ani de viaţă. Studii
efectuate pe gemeni monozigoţi (uniovulari) arată că procentajul celor două grupe de fibre este identic.
Nu acelaşi lucru este valabil la gemeni dizigoţi. Tipurile de fibre musculare sunt deci genetic
determinate, ele variază foarte puţin de la copil la adult.
Se presupune că genele părinţilor determină tipul de
neuron care va inerva fibrele musculare.

Pentru a putea explica rolul diferenţiat al


tipurilor de fibre în activitatea fizică şi sportivă, se
impune o precizare a caracteristicilor metabolice
energetice şi de mobilizare a lor de către motoneuroni în
cadrul unităţilor motorii.

Determninarea tipului de fibre musculare se


poate realiza prin mai multe metode. Biopsia musculară,
care actualmente se realizează cu mare uşurinţă şi fără
durere, poate furniza date exacte asupra tipologiei
fibrelor musculare dar şi asupra efectelor efortului de tip
aerob sau anaerob.

Fig. 19 – Biopsie musculară

O altă metodă foarte modernă şi neinvazivă - rezonanţa magnetică nucleară (RMN), permite
stabilirea tipologiei musculare, conţinutul în fosfagene, glicogen, participarea glicolizei prin măsurarea
pH-ului intramuscular, resinteza fosfocreatinei după o probă de sprint. Se poate preciza procentajul de
fibre din structura muşchilor, precum şi caracteristicile privind proprietăţile muşchilor.

146 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
Privind tipologia fibrelor musculare, literatura de specialitate mai este descrie şi a treia
subgrupă de fibre rapide (Ftc) ale cărei caracteristici nu sunt încă bine stabilite.147

6.2.6. Distribuţia fibrelor musculare


În ce priveşte ponderea unui tip sau altul de fibre musculare în cadrul muşchiului, marea
majoritate a muşchilor conţin aproximativ 50% fibre lente (ST); 25% fibre rapide Fta şi restul 24-25%
fibre FTb (fibrele FTc sunt prezente doar 1 până la 3%).

Procentajele de fibre lente (ST) şi rapide (FT) nu sunt aceleaşi în toţi muşchii scheletici. Astfel,
muşchii membrelor superioare şi inferioare ai unei persoane au în general o miotipologie asemănătoare
a fibrelor. Deci, dacă predomină fibrele lente sau rapide la nivelul braţelor, vor predomina şi la nivelul
coapselor. Există însă şi excepţii, de exemplu, muşchiul solear este aproape complet alcătuit din fibre
lente (ST) la toţi indivizii.

Muşchii implicaţi în menţinerea posturii (muşchii extensori antigravitaţionali), au o pondere


mai mare de fibre lente (ST) în timp ce în muşchii care efectuează deplasări ale segmentelor (flexori)
predomină fibrele rapide (FT).

Procentajul de fibre lente (ST) şi rapide (FT) este determinat genetic se pare, motiv pentru care
poate fi luat în considerare în selecţie.

Distribuţia fibrelor în funcţie de vârstă, sex şi sportul practicat

Cercetările atestă faptul că nu există, diferenţe nete de repartiţie a fibrelor musculare între sexe
pentru aceeaşi disciplină sportivă. Nesportivii (bărbaţi sau femei) prezintă o distribuţie aproape egală a
celor două tipuri de fibre.

Diferenţe mari se observă la sportivii ce practică eforturi de rezistenţă faţă de practicanţii


eforturilor de forţă, viteză. Astfel, sprinterii, aruncătorii, săritorii de elită posedă un procentaj net
superior de fibre rapide (de exemplu, în muşchii gemeni - 76% fibre: rapide) faţă de alergătorii pe
distanţe mari (5000 m, maraton) la care muşchii gemeni conţin 79% fibre lente ST (în literatură sunt
citate procentaje chiar de 90%); sprinterii de nivel mondial au doar 25% fibre ST.

Faptul că există asemenea diferenţe de pondere a fibrelor lente în muşchii membrelor inferioare
la maratonişti, de exemplu (79%), şi de fibre rapide la practicanţii eforturilor de forţă explozivă, de
viteză (sprinteri 76%), nu înseamnă că tipologia musculară este suficientă pentru a fi un sportiv de înalt
nivel. Acest criteriu este important în selecţie (tipul şi procentul de fibre fiind condiţionat genetic), dar
nu suficient, deoarece la obţinerea performanţei concură o multitudine de alţi factori (biomecanici,
caracteristici dimensionale şi funcţionale ale aparatului cardiovascular şi respirator, psihologici, etc.).

147 Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck
Universite, Paris.
6.2.7. Recrutarea fibrelor musculare

Stimulul provenit de la motoneuronul medular, pentru a produce răspuns din partea fibrei
musculare, trebuie să aibă o intensitate prag. O intensitate inferioară pragului nu produce contracţie,
după cum o intensitate egală sau superioară pragului, produce o contracţie maximală din partea fibrei
musculare; aceasta constituie ceea ce în fiziologie poartă denumirea de legea "tot sau nimic".148

În cadrul unităţii motorii (şi aceasta ascultă de legea "tot sau nimic") toate fibrele motorii se
contractă la maximum la acţiunea unui stimul prag.

O forţă superioară poate fi produsă excitând mai multe fibre musculare. Unităţile motorii de
tip II (FT) conţin mai multe fibre musculare, decât unităţile motorii de tip I (ST).

Contracţia muşchiului scheletic implică recrutarea selectivă a fibrelor musculare roşii (ST) sau
albe (FT) în funcţie de exigenţele activităţii depuse.

A fost deja de mult demonstrat că recrutarea selectivă este determinată nu prin viteza de
contracţie ci de nivelul forţei ce trebuie dezvoltată.149

Când tensiunea musculară trebuie să fie crescută (cum e cazul unui jogging) fibrele rapide (FTa)
se adaugă celor precedente (ST) pentru a produce forţa necesară. În final când forţa maximală trebuie
să fie atinsă, cum este cazul sprintului, fibrele FTb sunt solicitate.

Cu toate acestea chiar şi în efortul maximal, sistemul nervos nu recrutează 100% fibrele
disponibile. În ciuda dorinţei de a produce o forţă musculară mai mare, numai o fracţiune din fibrele
musculare este stimulată. Acest lucru previne leziunile tendinoase şi musculare.

Dacă la un moment dat s-ar contracta toate fibrele musculare, forţa astfel generată, ar putea
probabil desprinde muşchiul de tendonul său sau tendonul de pe inserţia lui pe os.

În concluzie recrutarea ierarhică a unităţilor motorii (de tip I - ST, apoi de tip II - FTa, şi de
tip II - FTb) disponibile, asigură progresivitatea activităţii neuromusculare. Cu cât forţa necesară
executării unei mişcări trebuie să fie mai crescută cu atât numărul de unităţi motorii solicitate este
mai mare.

În activităţile susţinute mai multe ore, intensitatea lucrului este submaximală, tensiunea
musculară este slabă, iar sistemul nervos mobilizează fibrele cel mai bine adaptate la activităţile de
anduranţă - respectiv fibrele lente (ST) şi câteva fibre Fta (intermediare).

148 Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.

149 Gollnick, P.D., Armstrong, R., Saubert, C., Piehl, K., & Saltin, B. (1972). Enzyme activity and fiber
composition in skeletal muscle of untrained and trained men. Journal of Applied Physiology, 33.
6.2.8. Producerea forţei musculare

Sarcina maximală dezvoltată de către un muşchi sau o grupă musculară este desemnată sub
termenul de forţă. Astfel, un sportiv care poate să ridice o greutate de 140 kg este de două ori mai
puternic sau altfel spus dezvoltă o forţă dublă faţă de cel care ridică o greutate de maximum 70 kg.

Prin contracţie, muşchiul scheletic dezvoltă forţă ce se opune rezistentei pe care o are de învins.

Factorii de care depinde forţa sunt:

- numărul de unităţi motorii activate;


- tipul de unităţii motorii;
- dimensiunile muşchiului;
- lungimea iniţială a muşchiului în momentul stimulării;
- unghiul articular;
- viteza de contracţie a muşchiului.

 Numărul şi tipul de unităţi motorii activate


Forţa produsă de muşchi este cu atât mai mare cu cât sunt activate un număr mai mare de unităţi
motorii. Când sunt stimulate 100% din unităţile motorii, atunci vorbim de forţă maximală.

Se ştie că există cele două tipuri de unităţi motorii:

- unităţi motorii de tip I sau ST (lente);


- unităţi motorii de tip II sau FT (rapide).
Unităţile motorii de tip II (rapide) sunt capabile să dezvolte mai multă forţă decât cele de tip I
(lente). Diferenţa este dată de numărul de 300-800 fibre musculare comandate de un neuron în cazul
unităţilor de tip II faţă de 10-180 fibre comandate de un neuron pentru unităţile de tip I.

 Talia muşchilor
Muşchii voluminoşi produc mai multă forţă decât cei mici, forţa fiind direct proprorţională cu
secţiunea transversală a muşchiului. Hipertrofia semnifică pe lângă alte adaptări, creşterea numărului
de miofibrile, elemente contractile cu rol important în contracţie şi în exteriorizarea forţei.

 Lungimea iniţială a muşchiului în momentul stimulării


Elasticitatea (dată de ţesutul conjunctiv din structura muşchiului şi tendoanelor) caracteristică
muşchilor permite o stocare a energiei când acesta este întins. Când muşchiul se scurtează prin
contracţie, această energie potenţială este eliberată şi astfel contribuie la creşterea forţei musculare.

În condiţii de repaus fiziologic (în stare normală lungimea muşchilor este limitată de inserţiile
pe piesele osoase), muşchiul este lejer întins, prezentând acea stare de tensiune denumită tonus.

Forţa cea mai mare dezvoltată de un muşchi apare când acesta se află întins, la o alungire
corespunzătoare cu 20% peste lungimea de repaus. La o asemenea întindere, energia potenţială elastică
favorizează producerea forţei maximale.

Orice scădere sau creştere a lungimii muşchilor faţă de această valoare, produce scăderea forţei,
iar la o alungire dublă faţă de lungimea iniţială de repaus, forţa devine practic nulă. În această situaţie,
filamentele de actină nu se mai află suprapuse peste cele de miozină şi deci posibilităţile formării
punţilor actomiozinice sunt nule.

În timpul contracţiei musculare, forţa dezvoltată de către fibrele musculare în fiecare moment
depinde de numărul de punţi stabilite cu filamentele de actină. Cu cât numărul de punţi este mai mare
cu atât forţa este şi ea mai mare.150

6.2.9. Tonusul muscular

În condiţii de repaus, chiar şi în clinostatism, musculatura scheletică nu este complet relaxată,


ci se găseşte într-o stare de tensiune uşoară permanentă, denumită tonus muscular.

Literatura de specialitate defineşte tonusul muscular „ca o stare de tensiune activă a


muşchilor, permanentă, involuntară şi variabilă în ce priveşte intensitatea sa, în funcţie de diferite
acţiuni care o inhibă sau o întăresc” sau ca fiind „starea de tensiune contractilă parţială, de repaus,
realizată pe baza unui reflex elementar medular, optimizat de către zonele corticale şi
subcorticale”.151

Tonusul se realizează pe baza intrării succesive în acţiune a diverselor unităţi motorii ale
muşchiului. Cu cât sunt antrenate în activitate mai multe unităţi motorii cu atât tonusul este mai crescut.

Starea aceasta de semicontracţie este permanentă (nu dispare nici în somn, doar diminuează),
dar ea poate dispărea după denervarea muşchiului.

Tonusul muscular poate fi clasificat astfel:

- tonus muscular de repaus cu rol în menţinerea segmentelor osoase unite prin articulaţii;
- tonus muscular de postură sau de atitudine cu rol de a menţine poziţia corpului şi de a se opune
forţei gravitaţionale (ex. tonusul muşchilor cefei, ai şanţurilor vertebrale şi muşchilor abdominali care
intervin în menţinerea poziţiei ortostatice);
- tonus muscular de susţinere cu rol în contracţiile musculare statice şi dinamice (în efort).

6.2.10. Oboseala musculară


Oboseala este o stare fiziologică reversibilă ce se manifestă prin disconfort, printr-o diminuare
a activităţilor musculare şi care dispare prin repaus.

150 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.

151 Dragnea, A. (2002). Teoria sportului. Editura FEST, Bucureşti.


Contracţiile prelungite şi puternice conduc la o stare de oboseală musculară care se
exteriorizează prin scăderea forţei, amplitudinii şi coordonării mişcărilor, într-un cuvânt scăderea
randamentului cu dorinţa şi necesitatea unei perioade de odihnă.152

În cazul solicitărilor excesive se ajunge la imposibilitatea plăcii motorii de a transmite influxul


nervos, datorită diminuării eliberării neurotrasmiţătorului - acetil colina din butonii terminali ai
neuronului motor.

Oboseala pare a fi mai accentuată la nivelul unităţilor motorii de tip II (rapide) despre care se
ştie că obosesc mai repede decât unităţile de tip I (lente) care sunt considerate infatigabile.

Oboseala mecanismului contractil implică mai mulţi factori:

- Acumularea de acid lactic şi acidifierea locală musculară şi în continuare a mediului intern cu


scăderea pH-ului.
Scăderea pH intracelular inferior valorii de 6,9 inhibă enzima fosfofructokinază care limitează
glicoliza şi deci resinteza ATP. Scăderea accentuată a pH- ului (6,4) stopează glicoliza, fapt ce conduce
la epuizare. Efectul pH-ului scăzut alterează deplasarea în fibra musculară cu imposibilitatea cuplării
actinei cu miozma şi deci tulburarea contracţiei musculare.

- Epuizarea rezervelor de fosfocreatină. Reamintim că PC este substanţa macroergică care pe cale


anaerobă resintetizează permanent ATP, menţinând constantă concentrarea sa în muşchi.
Studiile prin metoda biopsiilor musculare arată că în timpul contracţiilor maximale repetate,
oboseala coincide cu depleţia PC din fibrele musculare. Când PC diminuează, reconstituirea rapidă a
stocului de ATP este considerabil alterată. ATP-ul în continuare este folosit ca substrat energetic, în
timp ce sistemul ATP - PC nu este capabil să-l resintetizeze. Această situaţie trebuie "controlată" de
către sportiv în sensul de a-şi regla ritmul alergării la o viteză la care stocul de fosfagene să nu fie
prematur epuizat. Dacă debutul în cursă, este prea rapid, fosfagenele vor diminua rapid, conducând la
oboseală precoce, cu imposibilitatea menţinerii alurii de cursă până la final. De unde ideea că
antrenamentul, şi experienţa personală a atletului îi permit evaluarea vitezei ideale, care îi dă
posibilitatea sa-şi menţină procentajul optim de utilizare a fosfagenelor în cursă.

- Epuizarea rezervelor de glicogen muscular.


Glicogenul serveşte la resinteza ATP atât în eforturile scurte şi intense (prin mecanisme
anaerobe - glicoliză) cât şi în eforturile moderate şi de lungă durată (prin mecanisme oxidative). Astfel,
atât în eforturile foarte scurte, cât şi în probele de fond şi mare fond, glicogenul muscular poate diminua,
devenind un factor limitant în special în eforturile moderate.

Experimente cu efort moderat, la viteză constantă şi cu durata de 3 ore arată că viteza cu care
scade glicogenul muscular este maximă în timpul primelor 90 minute. La finalul celor trei ore de efort
depleţia glicogenului este aproape completă, iar subiectul acuză o oboseală severă, senzaţie de epuizare

152 Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.


în special în muşchii solicitaţi. Maratoniştii acuză asemenea senzaţii greu de suportat între km 29 şi 35
al cursei. Această stare este probabil legată de scăderea brutală a rezervelor de glicogen.153

- Lipsa oxigenului datorată unui debit circulator insuficient la nivelul fibrelor musculare.
Deşi în efort, factorii locali vasodilatatori (CO2, H+, temperatură crescută) facilitează circulaţia
şi aportul de O2, sunt situaţii când în stresurile puternice concentraţia de noradrenalină este foarte mare,
iar efectul său vasoconstrictor se evidenţiază şi la nivel local muscular. De asemenea, o stânjenire a
circulaţiei în muşchii activi este produsă şi în eforturile izometrice, dacă nu se respectă pauzele
corespunzătoare dintre repetări; aportul de oxigen este diminuat, fapt ce conduce la limitarea proceselor
energetice aerobe cu instalarea oboselii.

Rolul sistemului nervos central în oboseala locală este evidenţiat de importanţa repausului activ
în restabilirea, refacerea organismului după efort.

Astfel, solicitarea moderată a altor grupe musculare, în pauzele active, creează în scoarţă alte
focare de excitaţie care prin inducţie negativă, inhibă focarele vecine provocate de efortul propriu-zis

Se presupune că modificările locale asociate oboselii sunt transmise pe căi senzitive sistemului
nervos central. Formaţiunile nervoase centrale la rândul lor, transmit semnale inhibitorii
motoneuronilor care îşi vor diminua ritmul descărcărilor şi ca urmare, se produce scăderea activităţii
mecanismului contractil, în perioada post efort, starea muşchiului tinde să se restabilească, oboseala
diminuând până la dispariţie.

Execuţia unei activităţi relaxante în timpul repausului va antrena producerea altor semnale spre
etajele nervoase superioare, atingând zone facilitatoare. Aceste impulsuri facilitatoare transmise
efectorilor musculari vor determina o refacere mai rapidă după oboseală şi o performanţă musculară
mai bună.

6.2.11. Durerea musculară

Durerea musculară poate fi resimţită atât la sfârşitul unui efort sau în timpul perioadei de
revenire imediată cât şi/sau la 12 - 48 ore după un efort epuizant.

Durerea musculară acută apare imediat după un efort şi poate fi cauzată de produşii metabolici
de efort cum sunt: ionii de H+ sau lactatul acumulat intracelular, ca şi de edemele tisulare provocate de
infiltrarea de lichid plasmatic în spaţiul interstiţial sau intercelular muscular. Aceste fenomene pot să
apară după un efort epuizant de anduranţă sau de forţă.

Astfel de durere dispare relativ repede, în câteva minute, dar uneori poate înceta după câteva
ore post efort. Durerea musculară întârziată - este o formă aparte de durere musculară care apare la o
zi - două după o solicitare epuizantă.154

Ea apare în special în eforturile cu exerciţii excentrice şi este asociată:

153 Essen, B. (1978 b). Glycogen depletion of different fibre types in human skeletal muscle during
intermittent and continuous exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 103.
154 Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.
- apariţiei de leziuni musculare
- prezenţei reacţiilor inflamatorii.
Studii recente privind cauzele durerilor musculare aduc în prim plan leziunile fibrelor
musculare, a membranelor celulare care declanşează:

- perturbări ale homeostaziei calciului în fibrele lezate, chiar necroza acestora (moarte celulară)
care survine în aproximativ 48 ore;
- eliberarea de proteine intracelulare şi o creştere a turn-over-ului de proteine în muşchi;
- prezenţa unor reacţii inflamatorii manifestate prin hiperleucocitoză ca şi produşii activităţii
macrofagelor şi a unor constituienţi intracelulari care se acumulează şi stimulează terminaţiile nervoase
libere ale muşchiului.
Febra musculară cu debut tardiv (FMDT) determină tumefierea dureroasă a mușchiului,
reducerea forţei şi a amplitudinii mişcărilor, motiv pentru care de obicei este combatută prin
kinetoterapie şi farmacologic.155 Tratamentele cu antiinflamatorii au cel mai mare potential în
combaterea FMDT, în timp ce masajul, ultrasunetele şi stretchingul au rezultate mai modeste. În ceea
ce priveste crioterapia (imersia în gheată), unele studii au apreciat ca este inefectivă, în schimb altele
că are efect în combaterea acestui tip de febră musculară.156

6.2.12. Adaptările acute (imediate) depind în foarte mare măsură de nivelul încărcăturii,
numărul de repetări şi pauzele dintre eforturi. La nivel muscular adaptările imediate sunt în special de
ordin biochimic.

 Astfel, eforturile cu încărcături mari (de forţă) ce constau în 3-4 repetări cu efort maximal,
cu pauze de revenire suficient de mari (minimum 3 minute), solicită rezervele de ATP,
dar permit refacerea lui pe seama fosfocreatinei.
 In cazul unui exerciţiu cu încărcături mai mici, dar număr de repetări mai mare (10)
separate prin pauze mai scurte (1-2 minute) este solicitat preponderent metabolismul
glicolitic şi în măsură mai mică metabolismul aerob, dovadă fiind lactacidemiile crescute
după un astfel de efort considerat a fi de anduranţă.
 Eforturile de lungă durată şi intensitate submaximală şi medie determină o depletie
accentuată a glicogenului muscular şi chiar a celui hepatic care prin gIicogenoliză
hepatică furnizează glucoza necesară menţinerii glicemiei normale în timpui efortului. În
cazul unui efort mediu şi continuu, sub 50% din VO2max, furnizarea energiei va fi
asigurată de arderea grăsimilor pentru a proteja rezervele de glicogen.

6.2.13. Adaptările tardive sau cronice (de antrenament) sunt determinare de frecvenţa,
durata şi mai ales intensitatea solicitărilor din antrenamentele judicios prestate, o perioadă lungă de
timp.

Efectele cumulate ale solicitărilor la nivel muscular apar după câteva săptămâni de lucru: se pot
menţine chiar cu 1-2 zile de antrenament pe săptămână, iar întreruperea procesului de pregătire conduce

155 Hagiu, B. (2014). Fiziologie patologică. Editura Universităţii Alexandru Ioan Cuza, Iaşi.
la regresia lor. În acest sens, o dovadă o reprezintă diminuarea volumului muscular (hipotrofie) cu
pierderea rapidă a forţei în cazul imobilizării unui membru, mai multe săptămâni.

Deoarece modificările de antrenament sunt specifice tipului de efort prestat, se impune o


clasificare a adaptărilor musculare în funcţie de cele două tipuri majore de solicitare: aerobă şi anaerobă.

Efectele solicitărilor aerobe

Antrenamentele cu eforturi predominant aerobe, pentru dezvoltarea rezistenţei generale, au


efecte în special asupra sistemelor implicate în furnizarea, transportul şi utilizarea oxigenului la ţesuturi
(aparat cardiovascular şi respirator).

Dar aceste solicitări vor produce în paralel şi modificări în musculatura scheletică în ce priveşte:
sistemele energetice, organitele celulare şi eventual tipurile de fibre musculare. Aceste modificări
constau în:

1. Creşterea cantităţii de mioglobină

Mioglobina este o proteină asemănătoare hemoglobinei. Ea se găseşte în cantitate considerabilă


în fibrele lente (ST) de unde şi denumirea acestora de fibre roşii. Rolul mioglobinei este de a ceda
oxigenul fixat pe atomii de Fe++ din molecula sa, direct mitocondriilor.

Fibrele rapide (FT) sunt sărace în mioglobină. Slaba lor participare la metabolismul aerob este
legată direct de capacitatea limitată de a fixa oxigenul.

2. Creşterea capacităţii de oxidare a glicogenului. Muşchii solicitaţi prin efort aerob îşi
amplifică potentialul oxidativ dovadă fiind creşterea consumului maxim de oxigen.

Pentru a se asigura desfăşurarea proceselor oxidative intracelulare (intramusculare) sunt


necesare:

a) Creşteri ale numărului şi dimensiunilor mitocondriilor. Studii recente arată că prin


antrenament (curse de fond) 28 de săptămâni (5 zile pe săptămână) numărul mitocondriilor a crescut
în muşchiul vast lateral cu 120%. Creşterile au fost mai puţin evidente la femei comparativ cu bărbaşii,
ceea ce denotă probabil o limită în ceea ce priveşte posibilităţile maxime ale femeilor de a presta efort
pe distanţe mai mari.

b) Creşteri ale nivelului de activitate şi concentraţie a enzimelor caracteristice


ciclului Krebs şi a lanţului transportorilor de electroni.

3. Antrenamentul de rezistenţă conduce la o mare producere a ATP pe cale aerobă.

Unele studii arată dublarea rezervelor de glicogen muscular (de la 13-15 g/kg muşchi înaintea
perioadei de pregătire, la 25-30 g/kg după această perioadă)157.

Menţinerea şi creşterea rezervelor de glicogen muscular este mereu în atenţia antrenorului şi


sportivului. O supracompensare a rezervelor de glicogen este evidentă la sportivii antrenaţi pentru

157 Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport.


Edition De Boeck, Paris.
eforturi de rezistenţă, folosind ca procedeu întreruperea efortului pentru 2-3 zile înainte de concurs, în
paralel cu un regim hiperglucidic de 440-550 g glucide pe zi.158

Creşterea oxidării lipidelor. Ca şi în cazul glicogenului, antrenamentul aerob conduce la


creşterea rezervelor de lipide - combustibil al muşchiului în efortul de rezistenţă. După 7 zile
de antrenament aerob, rezervele de trigliceride de la nivel muscular sunt multiplicate de 1,8 ori,
ca şi enzimele musculare implicate în betaoxidarea acizilor graşi.

Sportivul antrenat va oxida (în muşchi) o cantitate mai mare de lipide comparativ cu
neantrenatul şi astfel sunt protejate glucidele. Ca urmare a protejării glucidelor de a fi
metabolizate, cantitatea de acid lactic acumulată este mai mică şi deci oboseala musculară este
mult diminuată sau apare mai târziu.

Creşterea oxidării lipidelor presupune:

- creşterea depozitelor de trigliceride;


- o mai mare eliberare de acizi graşi liberi (AGL) din ţesutul adipos;
- o activitate crescută a enzimelor implicate în transportul şi degradarea AGL.
4. Creşterea numărului de capilare/fibră musculară

Atleţii specializaţi în eforturi de rezistenţă prezintă la nivelul muşchilor gambei cu 10-15%


capilare în plus faţă de sedentari. Capilarizarea suplimentară indusă de antrenamentul aerob
favorizează:

- schimburile gazoase între sânge şi fibrele musculare;


- transferul de căldură şi substanţe nutritive;
- menţinerea unui mediu favorabil lucrului;
- producerea de energie necesară contracţiilor ritmice ale musculaturii.

5. Creşterea potenţialului de oxidare a fibrelor FT. Unii autori constată o transformare a fibrelor
Ftb care constă în creşterea capacităţii oxidative a fibrei musculare. Această modificare apare după o
perioadă mai lungă de antrenament cu efort de tip aerob.159

Efectele solicitărilor anaerobe

Antrenamentele cu efort anaerob (alactacid cu durata de 10-15 secunde), altfel spus eforturile
scurte şi intense care reclamă tensiuni musculare aproape maximale cum sunt eforturile din sprint,
aruncări, haltere, conduc în timp la creşterea capacităţii sistemelor energetice caracteristice şi anume:

1. Sistemul fosfagenelor (ATP-CP) devine mai eficient cantitativ şi calitativ prin:

Creşterea rezervelor de ATP şi PC.

158 Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia, Constanţa.

159 Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport.


Edition De Boeck, Paris.
Prin antrenament (curse de viteză) cu durata de 7 luni cu 2-3 zile pe săptămână, rezervele de ATP
au crescut cu 25% (de la 3,8 la 4,8 mmol/kg muşchi).160

Creşte activitatea enzimelor cheie în hidrohza şi resinteza ATP şi PC. Se ştie că hidroliza ATP-
ului o realizează miozin ATP-aza, iar resinteza creatinfosfokinaza (CPK) şi miokinaza.

După două luni de antrenament (de viteză) enzimele specifice eliberării energiei pe seama
fosfagenelor au crescut, după cum urmează:

- miozin ATP-aza 30%;


-creatinfosfokinaza cu 36%;

- miokinaza cu 20%.
Un program de antrenament adecvat pentru dezvoltarea vitezei, determină optimizarea reacţiilor
de scindare şi resinteză a ATP, deci o eliberare mai rapidă a energiei, lucru cerut de eforturile maximale
în care debitul energetic este maximal.

2. Creşterea capacităţii glicolizei anaerobe în producerea energiei.

Deşi efectele antrenamentului asupra eficientizării glicolizei anaerobe sunt mai puţin studiate, se
admite că:

- Enzimele cheie care controlează glicoliza sunt modificate semnificativ prin antrenament.
Enzima fosfofructokinaza (PFK) cu rol în iniţierea reacţiilor glicolizei, se dublează prin antrenament cu
efort anaerob submaximal (durată până la 1 minut).
De asemenea, enzima lactatdehidrogenază creşte cu 10-25%.

- Creşte gradul de suportabilitate al muşchiului şi al organismului, în general, faţă de acumulări


crescute de acid lactic.
Antrenamentul anaerob, ca şi cel de anduranţă, ameliorează puterea tampon a muşchilor cu 12-
25%. Ameliorarea sistemelor tampon întârzie apariţia concentraţiei critice a ionilor de hidrogen şi
permite astfel continuarea efortului şi întârzierea apariţiei oboselii.161

6.2.14. Modificări de antrenament ale tipurilor de fibre musculare

Şi în ce priveşte tipul de fibre musculare se cunosc efecte diferite de antrenament, în funcţie


de solicitarea predominant aerobă sau anaerobă.
 Antrenament cu efort aerob de durată şi intensitate moderată şi mică, determină creşteri
ale potenţialului aerob al muşchiului cu specificaţia că fibrele lente (ST) au o mai mare
capacitate aerobă faţă de cele rapide (FT) - atât înainte, cât şi după instalarea stării de
antrenament.

160 Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise, De Boeck Univ., Paris.

161 Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
Se admite că antrenamentul aerob interesează mai mult fibrele lente care devin mai groase cu
7-22%.

 Datele experimentale indică o hipertrofie selectivă a celor două tipuri de fibre musculare.
- fibrele lente din muşchii atleţilor de rezistenţă au o secţiune transversală mai mare, deci acestea
ocupă o arie mai mare decât fibrele rapide;
- fibrele rapide au o secţiune transversală mai mare şi ocupă o arie mai mare în muşchii
aruncătorilor de greutate şi disc.
 Antrenamentul aerob nu modifică procentajul celor două grupe principale (lente ST şi
rapide FT); deci nu se produce o transformare a fibrelor rapide în fibrele lente.
Modificări se produc însă în cadrul subdiviziunii fibrelor rapide, în sensul că antrenamentul
aerob de lungă durată face ca o parte din fibrele subgrupei FTb (rapide anaerob glicolitice) se apropie
de caracteristicile oxidative ale fibrelor Fta. Nici un tip de antrenament nu produce o conversie a fibrelor
lente în rapide si viceversa. Singura modalitate de transformare o constituie experimentele de inervaţie
încrucişată, când motoneuronul care inervează fibrele lente a fost conectat la fibrele rapide şi acestea s-
au transformat în fibre lente. De aici concluzia ca neuronul motor are efect trofic asupra capacităţii
funcţionale a fibrelor musculare.

Cu toate că există experimente care demonstrează că volumul muscular ar creşte pe seama


înmulţirii fibrelor musculare - hiperplazie (produsă în urma solicitărilor de mare intensitate) acestea au
fost efectuate pe animal, iar efecte similare n-au fost încă demonstrate la om.162

În ce priveşte eforturile anaerobe foarte scurte şi intense, acestea dezvoltă forţa musculară
prin creşterea secţiunii transversale a muşchilor.

 Antrenamentul anaerob, în afara dezvoltării forţei, acţionează asupra:


- eficacităţii mişcării prin îmbunătăţirea coordonării intramusculare şi intermusculare;
- în mică măsură asupra metabolismului aerob (în special efoorturile repetate de un număr mare
de ori);
- sistemelor tampon cu efect asupra creşterii toleranţei la acidoză.
Acest lucru întârzie apariţia oboselii prin faptul că ionii de H+ în cantităţi mari apar mai târziu,
sau concentraţia lor este mică şi nu afectează contractibilitatea.

Hipertrofia musculară

Referitor la adaptările muşchilor scheletici induse de antrenamentul de forţă, este unanim


acceptat că acesta produce hipertrofie a fibrelor solicitate, acest fapt explicându-se prin:

• creşterea suprafeţei de secţiune a fibrelor musculare;


- creşterea numărului de miofibrile;
• creşterea numărului filamentelor de actină şi miozină, care vor facilita realizarea unui număr
crescut de punţi actomiozinice, cu efecte notabile asupra creşterii forţei de contracţie musculară;
• creşterea volumului sarcoplasmei;
- creşterea cantităţii de ţesut conjunctiv.

162 Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise, De Boeck Univ.,
Paris.
Hipertrofia individuală a fibrelor musculare evidenţiată prin creşterea suprafeţei de secţiune,
este rezultatul sintezei proteice; conţinutul proteic al muşchilor este continuu reînnoit; proteinele sunt
în permanenţă sintetizate şi degradate.

Creşterea vitezei de sinteză a proteinelor sau diminuarea vitezei de degradare sunt două
mecanisme ce pot fi responsabile de hipertrofia musculară.

Un alt factor responsabil de hipertrofia musculară este testosteronul prin acţiunea sa puternic
anabolizantă asupra proteinelor. În acest sens, antrenamentul de forţă la femei, n-a determinat la toate o
hipertrofie musculară importantă. La cele la care hipertrofia a fost evidentă s-a constatat un raport
testosteron - estrogen mai crescut şi care explică creşterea semnificativă a masei musculare.163

Forţa musculară creşte mai rapid decât volumul muşchilor. Acest fapt este evidenţiat mai
pregnant la sportive supuse unui antrenament de forţă şi care şi-au ameliorat această calitate în proporţii
asemănătoare bărbaţilor, însă volumul muscular nu s-a mărit în aceeaşi măsură.164

Hipotrofia musculară

Hipotrofia musculară este rezultatul inactivităţii şi este evidenţiată de scăderea volumului


muşchilor cu pierderi semnificative a forţei musculare.

Suprimarea activităţii unui muşchi sau a unei grupe musculare (de exemplu, în imobilizare)
conduce la modificări evidente care încep să apară chiar după câteva ore şi constau în:

- scăderea sintezei proteice care este debutul atrofiei;


- scăderea volumului muscular care semnifică atrofia;
- scăderea suprafeţei de secţiune;
- diminuarea forţei musculare (în primele săptămâni de imobilizare pierderile de forţă sunt de 3-
4% pe zi.
Atrofia pare să afecteze în special fibrele lente în care se produc:

- dezintegrări ale miofibrilelor;


- dislocarea membranelor Z;
- pierderi mitocondriale.
Prin atrofie suprafaţa de secţiune a fibrelor musculare şi procentajul fibrelor lente diminuează
(se presupune că acestea se necrozează şi "mor").

Reluarea activităţii este acompaniată de recuperarea rapidă a calităţilor musculare. Perioada


necesară recuperării (pentru reatingerea nivelului iniţial) este mai lungă decât perioada de imobilizare,
dar mai scurtă decât perioada iniţială de antrenament.

163 Costill, D.L., Daniels, J., Ewans, V., Fink, V., Krahenbuhl, G., Saltin, B. (1976). Skeletal muscle
enzymes and fiber composition in male and female track athletes. Journal of Applied Physiology, 40.

164 Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport.


Edition De Boeck, Paris.
Rezumatul cursului
Scheletul poate fi considerat ca o combinaţie de pârghii ce alcătuiesc dispozitivul pasiv
osteoarticular al aparatului locomotor.

Osul este un organ în continuă prefacere. Componentele sale chimice şi morfologice se


înlocuiesc şi se remaniază într-un timp scurt (până la şase luni pentru reînoirea histologică).

Sistemul muscular somatic este componentă activă a aparatului locomotor şi reprezintă circa
40% din greutatea corporala, fiind alcătuit la om din aproximativ 434 de muşchi compuşi din 25 x 106
fibre musculare.

Elementele componente ale muşchiului scheletic sunt: corpul muscular, tendonul, joncţiunea
tendono-musculară, inserţia muşchiului, tecile sinoviale, vasele şi nervii muşchiului. În alcătuirea fibrei
musculare striate se descriu: epimisium (ţesut conjunctiv care înveleşte în întregime muşchiul), fascicule
musculare învelite de perimisium (ţesut conjunctiv care înveleşte fiecare fascicul), fibre musculare
învelite de endomisium, miofibrile. Succesiunea, evenimentelor contracţiei musculare conform teoriei
filamentelor glisante este următoarea: un singur filament de miozină are câteva sute de punţi transversale ale
căror capete se cuplează repetitiv cu actina până când membranele Z ating extremităţile filamentelor de
miozină, sarcomerul s-a scurtat şi rezistenţa a fost învinsă.

Probleme de reflexie
Activitatea statică şi dinamică sub toate aspectele ei determină asupra osului o serie de forţe
mecanice. Care sunt acestea?

Care sunt factorii care influenţează dezvoltarea osului?

Descrieţi adaptările la efort ale sistemului osos!

Care sunt adaptările cartilajelor articulare la efort?

Care sunt adaptările ligamentelor şi tendoanelor la efort?

Descrieţi structura funcţională a muşchiului scheletic!

Descrieţi structura funcţională a fibrei musculare striate!

Enumeraţi şi definiţi tipurile de contracţii musculare!

Enumeraţi şi definiţi tipurile de fibre musculare şi tipul de efort prestat de fiecare în parte

Care sunt adaptările acute ale muşchiului în efort?

Care sunt adaptările tardive la nivel muscular?

Recomandări bibliografice
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
Billat, V.(2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport.
Edition De Boeck, Paris.

Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.

Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii, Piteşti.

Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de
educaţie fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.

Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic. Editura Muntenia, Constanţa.

Guyton, A., traducere de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura medicală Almatea, Bucureşti.

Hăulică, I., col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.

Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.

Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck
Universite, Paris.

Cursul 7. EVALUAREA INDICATORILOR FIZIOLOGICI ȘI


ANTRENAMENTUL SPORTIV

În funcţie de sportul practicat, evaluarea unor indicatori fiziologici, direct sau indirect
implicaţi în tipul şi/sau specificul efortului competiţional, pot furniza date importante care ajută
antrenorul să programeze şi să planifice eforturile de antrenament pentru a creşte potenţialul biomotric
al organismului sportivului.

Evaluarea indicatorilor fiziologici se poate realiza prin teste de laborator, mai exacte însă care
necesită, pe lângă un timp de realizare mai mare, un cost financiar care uneori este greu de suportat,
şi/sau prin teste de teren.

7.1. Explorări funcţionale cardiovasculare

Explorarea cardiovasculară în scopul dirijării antrenamentului sportiv foloseşte teste de


laborator cu efort standardizat, urmărind evoluţia FC şi TA în repaus, în efort şi în revenire.

7.1.1. Proba Martinet

Proba Martinet este un test cu efort submaximal ce urmăreşte reactivitatea aparatului cardio-
vascular.

Materiale şi aparatură necesare: tensiometru, cronometru, metronom.


Desfăşurarea probei:

- sportivul stă 10 minute în clinostatism;


- la sfârşitul celor 10 min. Se înregistrează pulsul timp de 10 secunde şi tensiunea arterială
(TA);
- sportivul se ridică în picioare iar după un minut se înregistrează pulsul şi TA;
- i se face cunoscut sportivului felul în care trebuie să execute genoflexiunile, se dă drumul
la metronom iar sportivul execută 20 de genoflexiuni în 40 secunde;
- imediat după terminarea genoflexiunilor sportivul se întinde şi se înregistrează AV şi TA
astfel: în primele şi ultimele secunde ale fiecărui minut se va înregistra AV şi la mijlocul
fiecărui minut, TA.
Interpretare:

Pentru proba clino-ortostatică:

- valorile de repaus: AV normal între 60-90/min, sub 60 bradicardie,


peste 90 tahicardie.

TA maximă: normal 100-135 mmHg, peste 145 hTA, sub 100 hTA.

TA minimă: jumătate + 1 din valoarea TAmax (la sportivii antrenaţi este mai mare cu 20
mmHg).

- valorile în ortostatism: AV creşte cu 10-12 bătăi/min, TA max creşte cu 10-15 mmHg.


TAmin creşte sau scade cu 10-15 mmHg, TA diferenţială nu trebuie să scadă sub 30 mmHg.

Există două situaţii nefavorabile:

a) reacţie hipotonă în care AV creşte peste valorile menţionate, TAmax scade iar TA
diferenţială se pensează;

b) reacţie hipodinamică în care AV reacţionează în limite normale, TA max la fel iar


diagnosticul se pune pe reacţia TAmin care scade, mărind diferenţiala. Acest aspect este în general
însoţit de ameţeli, lipotimii, transpiraţii şi apare la pubertate, la persoanele în vârstă şi la suferinzii
cardio-vasculari.

În proba Martinet (după efort): AV creste cu 50-70% faţă de valorile de repaus şi îşi revine în
2 min. TAmax creşte cu 10-35 mmHg, TAmin scade între 10-20 mmHg, diferenţiala creşte, perioada
de revenire fiind de aproximativ 5 min.

Interpretarea probei complexe clino-ortostatică şi Martinet se face prin calificativ urmat


de justificarea calificativului:

- proba bună dar neeconomică în care AV şi TA cresc peste valorile


admise;
- proba satisfăcătoare în care apar aspecte mai puţin favorabile ale AV
şi TA;
- proba nesatisfăcătoare cu aspecte nefavorabile atât în repaus cât şi
după efort.
Avantajele probei: este o probă uşor de efectuat, indiferent de vârsta, aparatura la
îndemâna oricui, dă relaţii asupra AV la efort.

Dezavantajele probei: efortul este nedozat, de intensitate mică, valorile sunt


nereproductibile. 165

7.1.2. Indicele de rezistenţă cardiacă Ruffier

Reprezintă un test de reactivitate, efortul fiind minor în care se urmăreşte revenirea alurii
ventriculare după un efort ce constă în 30 de genoflexiuni în 45 de secunde, metronomul fiind pus la
90.166

Aparatura necesară: cronometru şi metronom.

Tehnica: sportivul în aşezat, se măsoară AV în repaus timp de 15 secunde apoi sportivul execută
30 de genuflexiuni în 45 de secunde, se aşează, se măsoară AV imediat după efort de la 0 la 15 secunde
şi în ultima parte a minutului postefort, adică între secundele 45 si 60. Valorile obţinute se înmulţesc cu
4, obţinându-se în acest fel trei pulsuri pe minut: P1 = pulsul în repaus, P2 = primul puls postefort
şi P3 = al doilea puls postefort.

Interpretare: indicele RUFFIER = (P1+P2+P3-200)/10

- IR <0 foarte bine


- IR = 0-5 bine
- IR = 5-10 mediu
- IR = 10-15 slab

Indicele Ruffier – Dickson167

- Acest indice a fost realizat de către cei doi cercetători pentru a reduce eventualul efect de
emotivitate posibil pe valorile P1. Astfel, formula şi interpretarea sunt diferite faţă de cele de
mai sus:
- IR-D = (P2 – 70) + 2 (P3 – P1) / 10
- IR-D = 0 – 3 foarte bine
- IR-D = 3 – 6 bine
- IR-D = 6 – 8 mediu
- IR-D peste 8 slab
7.1.3. Testul Storm (persoane peste 60 ani):

Sportivul se ridică şi se aşează pe un scaun de 15 ori. Se determină pulsul înainte şi imediat


după efort şi la un minut după efort. Dacă creşterea este inferioară valorii de 15 b/min şi dacă revenirea
la frecvenţa de repaus se face într-un minut, adaptarea la efort este bună.

Dacă creşterea este între 16 şi 20 b/min, şi dacă revenirea la frecvenţa de repaus se face în 1-2
minute, adapatarea la efort este medie. Dacă creşterea este superioară valorii de 20 b/min şi dacă

165
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti, p. 121-124.
166
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti, p.121.
167
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests d`aptitude et tests d`efort. Editions Chiron, Paris, p. 48-49.
întoarcerea la frecvenţa normală este mai mare de 2 minute, adaptarea la efort este slabă.

7.1.4. Proba Schellong (copii peste 10 ani) - clino-ortostatică - urmăreşte adaptarea


neurovegetativă a sistemului cardiovascular la modificările de poziţie (trecerea din clino în ortostatism)
prin aprecierea initială şi comparativă a FC şi TA. După o perioadă de stabilizare a valorilor în
clinostatism (5 min), timp în care se face anamneza, se apreciază valorile de bază: FC - normal 60-80
b/min; peste 80 b/min - tahicardie; sub 60b/min - bradicardie, frecvent întâlnită la sportivii cu grad înalt
de antrenament; TA sistolică - normal: 100-145 mmHg; sub 100 mmHg - hipotensiune; peste 145 mmHg
- hipertensiune; TA diastolica -10 mm Hg + 1/2 din TA sistolică; TA diferenţială nu trebuie să fie mai
mică de 30 mmHg.

Trecerea la ortostatism se face lent, menţinându-se poziţia verticală timp de 1 min, după care se
recoltează din nou valorile FC şi TA. În mod normal FC creşte cu 12-18 b/min (limita superioară la
fete), TA sistolică şi TA diastolică cresc sau scad cu 5-10 mmHg, fără ca TA diferenţială să fie mai mică
de 30 mmHg. Cu cât diferenţele vor fi mai mici sau chiar nule, cu atât apreciem că echilibrul vegetativ
este mai bun.

După Schellong, completat de Letunov, pot apare dereglari de tip hipoton, hiperton,
hipodinamic etc.

Urmarită în dinamică, proba ne informează asupra capacităţii de refacere sau a stării de oboseală
chiar inaintea apariţiei celorlalte semne clinice sau paraclinice.

Dacă P2 este dublu sau mai mult de dublu valorii P1, este un semn nefavorabil. În plus, P3 nu
trebuie să fie mai mare decât P1, dacă nu, asta înseamnă că recuperarea nu este bună.168

7.1.5. Proba Harward - urmăreşte revenirea FC în urma efectuării unui efort submaximal,
constând din urcarea şi coborârea unei scăriţe de 50.8 cm pentru baieţi (20 inches) şi din 47 cm pentru
fete, timp de 5 min, în ritm de 30 urcări/min (ritm la metronom 120, adică 30 urcări în 4 timpi de urcare
şi coborâre).

Folosind un efort submaximal, proba îşi găseşte utilitatea în aprecierea evoluţiei pregătirii de
tip aerob (completează evaluarea VO2max, este usor de realizat şi nu reclamă o dotare pretenţioasă).

Proba standard se desfăşoară pe o durată de 5 minute însă, dacă subiectul nu reuşeşte să ţină
ritmul impus, testul se poate opri înaintea scurgerii complete a timpului.

Se înregistrează timpul realizat în secunde, şi apoi P1 (pulsul 1) între minutul 1 şi 1’30”, P2 între
minutul 2 şi 2’30”, P3 între minutul 3 şi 3’30”.169

Indicele Harvard I = t x 100 / 2 (P1 + P2 + P3)

Interpretarea indicelui Harvard:

Excelent ˃ 90

168
ACSM (American College of Sport Medicine). (1991). Guidelines for exercise testing and prescription, 4 th
edition. Philadelphia.
169
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests d`aptitude et tests d`efort. Editions Chiron, Paris, p. 48-49.
Foarte bine 80 – 90

Bine 70 – 80

Mediu 60 – 70

Slab < 60

7.1.6. Proba Flack - urmăreşte modificările hemodinamice ce se produc sub influenţa


hipertensiunii toracice (fenomen Valsalva indus), creată prin expiraţia forţată într-un tub de mercur
(tensiometru Riva-Roci adaptat), cu diametrul de 4 mm, până la nivelul de 40 mmHg (30 mmHg la fete
şi 20 mmHg la copii) şi menţinerea acestui nivel cât mai mult posibil. Presiunea intratoracică creată
acţionează compresiv asupra venelor cave, stânjenind circulaţia de întoarcere, în special cea pulmonară,
îngreunând astfel travaliul ventriculului drept. Ca urmare scade volumul şi presiunea sistolică, se
declanşează reflexul Bainbridge, cardioaccelerator.

Proba este indicată sportivilor care lucrează cu toracele blocat (lupte, gimnastică, judo, box,
haltere etc.), dar reclamă colaborarea sportivului.

Proba Burger - reprezintă o variantă a probei Flack, la care se adaugă măsurarea TA în repaus
şi după terminarea apneei. Se pot descrie 3 tipuri de reactii ale TA prin: cord normal - creşterea peste
valorile de repaus pana la 40 mmHg după terminarea apneei, cu revenire rapida în 20 sec; cord astenic
- scăderea accentuată până la 40 mmHg în perioada presoare şi revenirea lentă după terminarea apneei;
cord hipertrofic sau sportiv - reacţionează în faza presoare prin cresterea TA sistolice cu 20-30 mmHg,
cu menţinerea acesteia după terminarea apneei, cu revenire la valori iniţiale până în 20 secunde.170

Proba Grubici - variantă a probei Flack, care individualizează intensitatea hipertensiunii în


funcţie de forţa expiratorie maximă, folosind 60-50-40% din valoare. Timpul minim al apneei trebuie
să fie de 20 sec, după care se urmăreşte revenirea FC până la restabilirea valorilor de repaus. Se ia în
calcul tipul reacţiei şi timpul necesar revenirii, interpretarea făcându-se după criteriile prezentate în
tabelul următor.

Calificativ Timp de revenire Tipul reacţiei Recomandări

Foarte bună până la 40 sec I – II (Flack) creşterea efortului

Bună 40 – 60 sec I – II (Flack) creşterea media a


efortului

Satisfăcătoare 1 – 2 min indiferent de reacţie menţinerea efortului

Nesatisfăcătoare 3 – 4 min indiferent de reacţie reducerea efortului

Patologic peste 4 min indiferent de reacţie oprirea efortului

Tabel 6 – Valori de interpretare a probei Grubici

170
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti.
7.1.7. Ergospirometria

Ergospirometria face parte din metodele directe de evaluare a capacităţii aerobe de efort în care
se folosesc analizoare de gaze pentru măsurarea gradientului dintre aerul inspirat şi cel expirat. Efortul
se realizează pe cicloergometru sau covorul rulant, unde efortul poate fi impus şi monitorizat precis.
Efortul prestat de către sportiv este progresiv, iar la fiecare treaptă de efort se fac concomitent înregistrări
ale FC, TA ale acumulării de lactat, SpO2 etc., înregistrări care vor continua şi în faza de revenire post
efort, ceea ce permite evaluarea consumului maxim de oxigen cât şi a economiei cardiorespiratorii şi
metabolice.

7.1.8. Testul Astrand-Ryhming

Testul Astrand-Ryhming face parte din categoria metodelor indirecte de evaluare a capacităţii
aerobe de efort şi se realizează prin calcularea consumului maxim de oxigen (VO2 max) pe baza relaţiei
lineare dintre FC şi consumul de oxigen la o intensitate submaximală a efortului în faza stabilă.

Subiectul execută un efort submaximal de 6 minute prin folosirea, fie a steptest-ului de 40 -50
cm şi ritmul metronomului fixat în funcţie de intensitatea efortului propus (W) şi greutatea sportivului,
fie prin folosirea cicloergometrului, cu rotaţia de 40-80 rot/min şi intensitate optimă de lucru pentru
obţinerea stării stabile. Aceasta variază în funcţie de nivelul de pregătire, sex, greutate, vârstă. La
sportivi încărcătura este de 150-200 W pentru fete şi 175-225 W pentru băieţi, ea fiind menţinută
constant pe toată perioada celor 6 minute cât pedalează sportivul. În ultimele 10 secunde de pedalere se
măsoară FC. VO2max se poate citi apoi din tabel, în valoare absolută, exprimat în ml/min. Prin împărţire
la greutatea corporală se obţine valoarea unitară a consumului de oxigen.171

Test Astrand – bărbaţi

Frecvenţa VO2 max (ml/min)


cardiacă

10 sec 1 min 75 W 100 W 125 W 150 W 175 W 200 W 225 W 250 W

20 120 2800 3500 4050 4800 5500 6350 7100 -

21 126 2600 3200 3700 4400 5000 5800 6500 7200

22 132 2300 2900 3400 4000 4600 5300 6000 6600

23 138 2150 2700 3100 3700 4200 4900 5400 6100

24 144 2000 2500 2850 3400 3900 4500 5000 5700

25 150 1850 2300 2700 3200 3650 4200 4800 5300

26 156 1700 2200 2500 2900 3350 3800 4400 5000

27 162 1600 2000 2350 2800 3200 3600 4100 4600

171
Åstrand, P.O., Ryhming, I. (1954). Nomogram for calculation of aerobic capacity from puls rate during
submaximal work. Journal of appl. Physiology, 7:218-222.
28 168 - 1900 2200 2600 3000 3400 3900 4400

29 174 - 1750 2100 2450 2800 3250 3267 4100

Tabel 7 – Valori de interpretare a probei Astrand – bărbaţi

Test Astrand – femei

Frecvenţa VO2 max (ml/min)


cardiacă

10 sec 1 min 75 W 100 W 125 W 150 W 175 W 200 W 225 W 250 W

20 120 2350 3200 4050 4100 4750 5450 - -

21 126 2150 2800 3700 3600 4200 4950 5600 -

22 132 1900 2600 3400 3300 3800 4500 5100 5700

23 138 1750 2300 3100 3000 3450 4100 4600 5100

24 144 1600 2100 2850 2700 3200 3800 4200 4800

25 150 - 1950 2700 2500 2900 3500 3900 4400

26 156 - 1800 2500 2300 2700 3200 3600 4100

27 162 - 1700 2350 2200 2500 3000 3400 3800

28 168 - - 2200 2000 2350 2800 3200 3600

29 174 - - 2100 1850 2200 2600 2850 3300

Tabel 8 – Valori de interpretare a probei Astrand – femei

7.2. Evaluarea capacitǎţii aerobe de efort prin probe de teren

7.2.1. Testul COOPER


Probă foarte răspândită până în anii `90 în practica multor sporturi, testul a fost experimentat,
prima dată, în anul 1968, pe 115 soldaţi ai armatei aeriene a Satatelor Unite, cu vârste cuprinse între 17
şi 52 de ani, şi greutate cuprinsă între 52 şi 122 kg. Testul constă în parcurgerea, în alergare, a unei
distanţe cât mai mari în 12 minute. Proba se execută pe pistă de atletism sau un teren plan măsurat.

Aprecierea capacităţii aerobe de efort se face prin acordarea unor calificative după modelul:

Distanţa parcursă Calificativ

Până în 2800 m Slab


2800 – 3000 m Mediocru

3000 – 3200 m Satisfăcător

3200 – 3300 m Bun

3300 – 3400 m Foarte bun

Peste 3400 m Excelent

Tabel 9 - Calificative de efort corespunzătoare jucătorilor de fotbal profesionişti

(Weineck, 1996)

Consumul maxim de oxigen poate fi stabilit folosind următoarea formulă:

VO2 max = 22,351d – 11,288

Unde VO2max este exprimat în ml/min/kg; d este distanţa parcursă exprimată în km; (r = 0,84
coeficient de corelare)

Critica principală adusă acestui test de către specialişti constă în faptul că 12 minute este o
durată mult superioară mediei de 8 minute, considerată ca fiind durata maximă pe care un sportiv poate
menţine o alergare la o viteză corespondentă la VO2 max. Deci, calcularea VO2 max nu poate indica
precis nici consumul maxim de oxigen şi nici viteza aerobă maximală, iar rezultatele (distanţele)
obţinute nu indică decât un anumit grad de rezistenţă aerobă, ele neputând fi folosite eficient pentru
planificarea antrenamentului.172

7.2.2. Testul VAMEVAL


Testul VAMEVAL, conceput în anul 1983 de profesorul Luc Leger de la Universitatea din
Montreal şi profesorul Georges Cazorla, Universitatea din Bordeaux este un test de teren care evaluează
VO2max şi viteza aerobă maximală (VAM).

Ce este viteza aerobă maximală (VAM), şi cum se desfăşoară testul în urma căruia aceasta
poate fi stabilită?

VAM este viteza de alergare la care sportivul atinge VO2max., şi se măsoară în km/h.

Acest lucru a fost demonstrat ştiinţific de către Leger şi Mercier, formula următoare ilustrând
corelaţia dintre VAM şi VO2max:

Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport. Edition De


172

Boeck, Paris, p.155-156.


VO2max ( ml.kg-1.min-1.) = VAM ( km/h ) × 3,5

Testul de teren constă într-o alergare continuă progresivă în jurul unei piste de 200 metri, trasată
prin 10 jaloane aşezate la o distanţă de 20 metri unul de altul. Ritmul alergării este impus de un CD-
player care emite bipuri sonore, jucătorul trebuind să parcurgă distanţa dintre două jaloane în intervalul
dintre bipuri. Jucătorul va cauta sa se deplaseze cu o viteză de alergare astfel încât să ajungă în dreptul
următorului jalon în momentul bipului sonor. La o primă vedere poate părea greu, însă e foarte simplu.
Sportivii înţeleg repede în ce constă testul şi se adaptează uşor la cerinţele acestuia. Viteza de alergare
porneşte de la 8 km/h şi creşte la fiecare minut (palier) cu 0,5 km/h.. Sportivii îşi vor adapta viteza de
alergare în funcţie de frecvenţa bipurilor sonore, vor alerga din ce în ce mai repede, încercând să ţină
cât de mult pot viteza de alergare impusă. În momentul în care jucătorul nu mai reuşeşte să ţină ritmul
impus de bipurile sonore, se opreşte iar antrenorul notează palierul la care acesta s-a oprit, palier care
este anunţat de fiecare dată de înregistrarea audio. Palierul 1 corespunde vitezei de 8,5 km, palierul 2
corespunde vitezei de 9 km/h, palierul 3 corespunde vitezei de 9,5 km/h, şamd. 173

De ce este utilă cunoaşterea VAM?

Cunoaşterea de către antrenor a VAM, a fiecărui jucător, îl ajută pe acesta să individualizeze


antrenamentul fizic. Deasemeni, cunoaşterea VAM îl ajută să îşi împartă colectivul în grupuri de jucători
cu valori apropiate a capacităţii lor aerobe. Acest lucru este foarte important, deoarece este cunoscut
faptul că participând la acelaşi antrenament, ca intensitate şi volum, doi sportivii cu valori diferite a
VAM, pot înregistra, în urma efortului depus, reacţii şi repercursiuni fiziologice diferite.

Cum poate fi folosită VAM în planificarea antrenamentului?

În tabelul următor este exemplificată folosirea procentuală a VAM. Calcularea exactă a


procentajului din VAM poate fi realizată prin calcule matematice sau, mai simplu, prin folosirea
logicielului VAMEVAL, program de calculator care realizează toate calculele. Programul este simplu,
cu o capacitate mare de stocare şi analiză a datelor, eficient şi de mare ajutor antrenorului.

Durate şi caracteristici ale Repercusiuni fiziologice


exerciţiilor
% VAM şi recomandări

- recuperare activă

50 -55 10 – 15 minute de cursă continuă - accelerează metabolismul acidului lactic


sunt suficiente

173
Cazorla şi col. (1984). Les epreuves d`efort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel aerobie dans les
epreuves de la valeur physique. INSEP Editions, Travaux et Recherche en EPS, 7.
- recomandată după un exerciţiu cu acumulare de
acid lactic cu o intensitate mare

- echilibru aerob

65 – 69 Durate ce pot fi menţinute mult - încălzire înainte de antrenament


timp
- viteze de alergare favorabile reluării activităţii
de început de sezon sportiv

- o ameliorare mică a capacităţilor aerobe

- începutul apariţiei acidului lactic sanguin

70 – 79 Durate lungi - se recomandă la începutul sezonului sportiv.

Curse continue, tip curse de fond - dezvoltarea eficientă a capacităţii aerobe.

- dezvoltarea rezistenţei şi a capacităţii aerobe.

80 – 89 Curse cu intervale lungi. - dezvoltarea capacităţii anaerobe lactacide :


acumularea progresivă de acid lactic în sânge.
Durată mai mare de 6 min × 3 sau
4. recuperări scurte : 1 – 2 min

Curse cu intervale medii ; durată de Dezvoltarea puterii aerobe maximale şi a


2-4 min × 4 sau 6 repetări, capacităţii anaerobe lactacide.
90 – 100
recuperare lungă: 2-5 min

Curse cu intervale scurte tip curse


de 10s şi recuperare pasivă de 20 s
100 - 130 Dezvoltarea puterii aerobe maximale şi a
.-alte exemple : 10-15, 10-10, 15-
capacităţii anaerobe alactacide.
20, 15-15, Durata totală a
antrenamentului este de 15-20 min.

Tabel 10 - Folosirea procentuală a VAM (Cazorla, 1993)

Creşterea treptată a procentajului VAM conduce implicit la creşterea treptată a intensităţii


efortului din antrenament, intensitate care în acest caz este controlată şi focalizată exact asupra
repercursiunilor fiziologice dorite de către antrenor.

Folosirea VAM uşurează, cum am mai spus, munca antrenorului şi conduce la posibilitatea
individualizării antrenamentului. Cum vom putea observa în continuare antrenorul poate apela la două
situatii distincte, ambele având ca punct de plecare cunoaşterea VAM:
- Fie stabileşte distanţa de parcurs şi atunci se va monitoriza timpul necesar alergării, care să
“cadă” pe respectivul procentaj din VAM dorit;
- Fie stabileşte timpul corespunzator unui procentaj din VAM, urmând ca jucătorul să acopere
distanţa care să-l încadreze în “grafic”.
Concret, putem lua ca exemplu antrenamentul a trei jucători cu VAM diferită:

- Jucătorul A are VAM = 15 km/h


- Jucătorul B are VAM = 18 km/h.
- Jucătorul C are VAM = 20 km/h.

Tema antrenamentului: dezvoltarea puterii aerobe maximale şi a capacităţii anaerobe lactacide.

Dozare: 2 × 4 × 600 metri.

Intensitate: 100 % din VAM.

Distanţă 600 metri 400 metri

Jucător A (VAM = 15 km/h) 2min. 24sec. 1min 36sec.

Jucător B (VAM = 18 km/h) 2 min. 1min. 19sec.

Jucător C (VAM = 20 km/h) 1min. 47sec. 1min. 12sec.

Jucătorul A, pentru a alerga cu 100% din VAM, trebuie să alerge distanţa de 600 metri în 2min
şi 24sec, iar distanţa de 400 metri în 1min şi 36sec.

Jucătorul B, pentru a alerga tot cu 100% din VAM, trebuie să alerge distanţa de 600 metri în 2
min, iar distanţa de 400 metri în 1min şi 19sec.

Jucătorul C, pentru a alerga la aceeaşi intensitate de 100% din VAM, trebuie să alerge distanţa
de 600 metri în 1min şi 47sec, iar distanţa de 400 metri în 1min şi 12sec.

Doar astfel, cei trei jucători vor efectua, cu adevărat, acelaşi antrenament din punct de vedere al
volumului şi intensităţii efortului, repercursiunile fiziologice fiind, la toţi trei, aceleaşi.

După cum se poate remarca din exemplul dat, diferenţele între timpii de alergare a celor trei
jucători sunt semnificative, şi acest lucru nu trebuie neglijat de către antrenor. În cazul în care cei trei
jucători ar fi efectuat acelaşi antrenament fără a impune timpii corespunzători, cu siguranţă
repercursiunile fiziologice ar fi fost diferite pentru fiecare dintre ei, lucru, desigur, nedorit de către
antrenor.

Vom da în continuare un alt exemplu luând ca reper aceiaşi trei jucători.

Tema antrenamentului: dezvoltarea puterii aerobe maximale.


Dozare şi intensitate: 20 × 15sec alergare cu 110% din VAM, urmată de 15sec alergare cu 50% din
VAM.

Acestă alergare are deci un caracter ciclic şi se desfăşoară pe durata a 10 minute, în jurul unui
dreptunghi delimitat de 4 jaloane. Pentru fiecare jucător perimetrul dreptunghiului va fi însă diferit în
funcţie de valoarea VAM.

Distanţă 15sec la 110% din VAM 15sec la 50% din VAM

Jucător A (VAM = 15 km/h) 68 metri 31 metri

Jucător B (VAM = 18 km/h) 82 metri 37 metri

Jucător C (VAM = 20 km/h) 91 metri 41 metri

Ambele exemple demonstrează, pe de o parte, necesitatea individualizării pregătirii fizice, iar


pe de altă parte, utilitatea şi eficienţa cunoaşterii vitezei aerobe maximale şi a folosirii acesteia în
procesul de planificare a antrenamentului sportiv.

Testul de teren, programul de calculator VAMEVAL şi folosirea efectivă a vitezei aerobe


maximale în cadrul antrenamentului, nu mai reprezintă o noutate în rândul specialiştilor domeniului, el
fiind folosit cu succes de peste zece ani. Practic antrenamentul raportat la VAM, în ceea ce priveste
dezvoltarea capacităţii aerobe de efort, reprezintă un proces relativ incomod ca şi organizare a
colectivului (împărţirea colectivului în mai multe grupe de lucru), însă prezintă avantaje fiziologice certe
care se vor reflecta în gradul de pregătire al jucătorilor.

7.2.3. Testul YO-YO


Conceput şi perfecţionat de Jens Bangsbo, profesor la Universitatea din Copenhaga, testul
constă în parcurgerea repetată şi progresivă a unei distanţe de 20 metri, dus-întors, într-un ritm impus
de bipurile sonore ale unui CD. Viteza de alergare creşte progresiv, finalul testului fiind considerat
atunci când sportivul nu mai reuşeşte să ţină ritmul impus de bipurile sonore. Testul urmăreşte stabilirea
VO2max.174

Există trei teste propuse de profesorul Jens Bangsbo: Yo-Yo endurance test, Yo-Yo intermitent
endurance test şi Yo-Yo intermitent recovery test.

Materiale: testul poate fi efectuat oriunde există un spaţiu plan, lung de cel puţin 25-30 metri;
cele trei casete, fişiere audio, cu testul înregistrat, fiecare având două versiuni (A şi B); tabelele de
referinţă, un plazer, boxe, jaloane.

Yo-yo endurance test, constă într-o cursă de alergare continuă şi progresivă. Testul este indicat
în mod particular pentru toţi cei care, oricare ar fi nivelul de antrenament, experimentează testul de
rezistenţă.

174
Bangsbo, J., Lindquist, F. (1992). Comparison of various exercise tests with endurance performance during
soccer professional players. International Journal of Sport Medicine, 13: 125-132.
Desfăşurare: testul constă în a face ture, alergând între două linii aflate la distanţa de 20 m una
faţă de alta şi cu un ritm impus de semnal acustic. Acest test începe cu o viteză de 8 km/h pentru
începători şi de 11,5 km/h pentru sportivii de performanţă. Viteza va fi mărită progresiv la fiecare minut.
Subiectul va trebui să ţină ritmul cât mai mult posibil. Testul se va termina când subiectul nu mai este
capabil să menţină ritmul dictat de bipurile sonore pentru două ture succesive.

Rezultate: sportivul va încerca să realizeze un număr cât mai mare de ture de 20 m, respectând
timpii dictaţi de semnalul acustic. Când subiectul se opreşte, vor fi înregistrate palierul şi numărul de
ture parcurse cu această viteză, incluzând şi ultima. Rezultatul obţinut (nivelul palierului şi numărul de
repetări) indică valoarea VO2max. Această valoare este dată în tabele, pe criterii de vârstă şi nivel de
dificultate al testului folosit (varianta A sau B).

Yo-yo intermitent endurance test, este o cursă intermitentă cu recuperări de 5sec. Acest
test este indicat pentru toate acele sporturi ce au o activitate de tip intermitent, precum cele de
echipă (basket, fotbal, volei,etc.), tenisul şi luptele.175
Desfăşurare: două jaloane sunt aşezate la 20 m distanţă unul de altul iar un al treilea la 2,5 m
în spate. Testul constă în a face ture între două linii aşezate la o distanţă de 20 m una faţă de alta într-un
ritm impus prin semnal acustic. După fiecare tură de 40 m, subiectul îşi va continua cursa cu un ritm
mai lent, ocoleşte conul din spate şi se va întoarce la punctul de plecare. Aici subiectul se opreşte şi
aşteaptă semnalul următor. Timpul acordat acestei operaţii este exact de 5sec. Ca şi în cazul testului
vameval, acest test începe cu o viteză de 8 km/h pentru începători şi de 11,5 km/h pentru sportivii de
performaţă; viteza va fi mărită progresiv iar traseul va fi repetat până când subiectul nu va mai fi capabil
să menţină viteza stabilită pentru două ture consecutive.

Rezultate: sportivul va încerca să realizeze un număr cât mai mare de ture de 20 m, respectând
timpii dictaţi de semnalul acustic. Când subiectul se opreşte, vor fi înregistrate palierul şi numărul de
ture parcurse cu această viteză, incluzând şi ultima. Rezultatul obţinut (nivelul palierului şi numărul de
repetări) indică valoarea VO2max. Această valoare este dată în tabele, pe criterii de vârstă şi nivel de
dificultate al testului folosit (varianta A sau B).

Yo-yo intermittent recovery test, este o cursă intermitentă şi cu recuperări de 10 sec. după fiecare
tură pentru începători şi pentru sportivi de performanţă. Testul evaluează capacităţile individuale de
recuperare imediată după efort maxim. Aşa cum s-a indicat mai sus, testul este indicat pentru acele
sporturi ce alternează faze de maximă intensitate cu faze de recuperare, mai ales pentru cele unde
capacitatea de executare după perioade mici de recuperare poate fi decisivă în ceea ce priveşte
rezultatele finale.

Desfăşurare: singurele diferenţe faţă de testul precedent sunt timpul de recuperare de 10 sec. şi
viteza de plecare care este mai mare: 10 km/h pentru începători şi 13 km/h pentru sportivii de
performanţă.

Rezultatele sunt interpretate în acelaşi mod, expus mai sus.

175
Krustrup, P., Mohr, M., Nybo, L., Jensen, J.M., Nielsen, J.J., Bangsbo, J. (2006). The Yo-Yo IR2 test:
physiological response reliability and application to elite soccer. Medicine and Science in Sports and Exercise 38,
1666-1673.
7.2.4. Testul GACON
Testul Gacon este un test de efort progresiv şi a fost prezentat de profesorul Georges Gacon în
anul 1994. Obiectivul testului este de a stabili viteza aerobă maximală.

Materiale necesare: pistă de atletism, ruletă, cronometru, conuri sau alte marcaje.

Pista de alergare: se marchează linia de start şi linia de 100 m; după linia de 100 m, se
marchează, pe sol, cu creta, intervale de 6,25 metri, astfel: 106,25 m, 112,5 m, 118,75 m, 125 m, 131,25
m, 137,5 m, 143,75 m, 150 m, 156,25 m, şamd.

Desfăşurare: sportivii trebuie să parcurgă în alergare distanţele în 45” şi apoi să se întoarcă în


15”. În momentul în care sportivul nu mai reuşeşte să alerge în 45˝ următoarea distanţă, care creşte cu
6,25 m la fiecare alergare, se înregistrează ca rezultat final, ultimul nivel atins.

Sportivii adulţi trebuie să parcurgă, la prima alergare, distanţa de 125m (10km/h). Tinerii şi
sedentarii vor parcurge la început distanţa de 100 m.

Rezultate: se înregistrează distanţa parcursă la ultima alergare.


Analiza datelor: se confruntă rezultatele obţinute cu datele prezentate în tabelul următor:

VAM Distanţa parcursă Timpul înregistrat

în 45 sec la 100 m

8 km/h 100 m 45˝

8,5 km/h 106,25 m 42,35˝

9 km/h 112,50 m 40˝

9,5 km/h 118,75 m 37,89˝

10 km/h 125 m 36˝

10,5 km/h 131,25 m 34,29˝

11 km/h 137,50 m 32,73˝

11,5 km/h 143,75 m 31,30˝

12 km/h 150 m 30˝

12,5 km/h 156,25 m 28,80˝

13 km/h 162,50 m 27,69˝

13,5 km/h 168,75 m 26,67˝

14 km/h 175 m 25,71˝

14,5 km/h 181,25 m 24,83˝


15 km/h 187,50 m 24˝

15,5 km/h 193,75 m 23,23˝

16 km/h 200 m 22,50˝

16,5 km/h 206,25 m 21,82˝

17 km/h 212,50 m 21,18˝

17,5 km/h 218,75 m 20,57˝

18 km/h 225 m 20˝

18,5 km/h 231,25 m 19,46˝

19 km/h 237,50 m 18,95˝

19,5 km/h 243,75 m 18,46˝

20 km/h 250 m 18˝

Tabel 11 - Viteza Aerobă Maximală în funcţie de distanţa parcursă (Gacon, 1994)176

7.2.5. Testul COSTILL

Testul Costill (Costill, 1986) foloseşte frecvenţa cardiacă pentru determinarea capacităţii de efort
aerob şi, în special, a stării de antrenament a sportivului. Tehnica actuală permite înregistrarea frecvenţei
cardiace în timpul alergării, fie că aceasta se desfăşoară în laborator sau pe teren. Folosirea puls-tester-
ului este una dintre metodele cele mai accesibile în acest sens. Testul presupune cunoaşterea în prealabil
a parametrilor de efort ai sportivului.

Desfăşurarea probei: se fixează puls-tester-ul şi după o prealabilă încălzire, sportivul aleargă


1600 metri cu o viteză constantă de 16 km/h.

Diagrama următoare arată înregistrarea frecvenţei cardiace a aceluiaşi sportiv testat în


următoarele condiţii: neantrenat, antrenat, supraantrenament. Testul Costill permite predicţia stării de
neantrenat sau de supraantrenament.

Fc

Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport. Edition De


176

Boeck, Paris, p.155-156.


←6 min alergare cu 16 km/h→

Fig. 22 – Diagramă a efortului în proba Costil177

7.2.6. Testul CAT (control aerobic training)

Control aerobic training este un test de teren pus în practică încă din 1985 de către profesorul
Chanon. Acest test se derulează pe duarta a 20 minute şi permite determinarea VO2 max, a VAM (viteza
aerobă maximală) şi a pragurilor de efort aerob şi anaerob. Chanon a încercat determinarea mai multor
indici de efort, printre care şi pragul anaerob, utilizând trei paliere de efort executate cu intensitate stabilă
care creşte pe fiecare palier.

Materiale necesare: pistă de alergare, cronometru, puls-tester.

Desfăşurarea testului. Protocolul testului Control aerobic training prevede, după o prealabilă
încălzire de 10 minute, trei alergări, cu lungimi diferite, în funcţie de nivelul de performanţă. Prima
cursă este cuprinsă între 800 – 1200 m (în funcţie de nivelul de antrenament), sportivul trebuind să alerge
astfel încât frecvenţa cardiacă să se stabilizeze la 140 b/min. A doua cursă este cuprinsă între 800 – 1200
m, sportivul trebuind să alerge astfel încât frecvenţa cardiacă să se stabilizeze la 160 b/min. A treia cursă
este cuprinsă între 1000 -1500 m pentru sportivii amatori, şi între 2000 şi 3000 m pentru sportivii
specializaţi în probele de fond şi semi-fond, la o valoare cat mai apropiat de VAM. Pauza dintre cele
trei alergări este de 1 min.

Rezulatate: frecvenţa cardiacă maximă şi viteza medie de deplasare din cea de a treia cursă
permit estimarea VO2max, iar pragurile aerob şi anaerob sunt exprimate în procentaj din VAM.

V. Billat consideră că acest test nu poate indica cu precizie pragul aerob şi cel anaerob deoarece
se consideră că sportivii au un timp limită de menţinere a VAM diferit.178

177
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport. Edition De
Boeck, Paris.
178
Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport. Edition De
Boeck, Paris.
7.3. Evaluarea capacitǎţii anaerobe de efort prin probe de laborator
7.3.1. Testul de 10 secunde sprint la ergometru

Testul celor 10˝ de sprint la ergometru este un test de laborator care are ca obiectiv determinarea
puterii anaerobe alactacide (Telford & colaboratorii, 1989). Chiar dacă testul nu este specific sporturilor
de alergare (proba se desfăşoară pe cicloergometru), acest test este des folosit pentru testarea sportivilor,
chiar a celor din jocurile sportive, deoarece este fiabil şi nu necesită mult timp de desfăşurare.

Materiale necesare: cronometru, cicloergometru şi monitor de tip Repco.

Desfăşurarea probei: după o încălzire prealabilă executată pe cicloergometru, sportivul are o


pauză de 60˝ până la începerea probei; sportivul adoptă o poziţie invariabilă, staţionară, cu pedalele într-
un unghi de 45˚ cu planul orizontal, piciorul preferat pe pedala de sus, astfel încât să poată să înceapă
proba cu maximum de putere şi eficacitate. Startul se dă la comanda: trei, doi, unu, start. Sportivul
trebuie să accelereze cu maximum de putere pe toată perioada celor 10˝ de efort, iar după comanda stop,
să continue pedalarea timp de un minut la o intensitate care descreşte treptat.

Analiza rezultatelor: monitorul Repco afişează, la sfârşitul probei, lucru mecanic prestat, în
joules, şi puterea maximă, în watts. Aceste valori sunt apoi raportate la masa corporală a sportivului
pentru a obţine lucru mecanic, în J/kg, şi puterea, în W/kg.

7.3.2. Testul 5 × 6˝ de efort maxim repetat la ergometru

Acest test a fost conceput de Fitzsimons şi colaboratorii în anul 1993 şi are ca scop identificarea
capacităţii sportivului de a repeta suscint, un efort maxim, cu pauze minime. Testul, prin specificitatea
lui, nu poate fi corelat cu puterea anaerobă sau puterea maximă, el măsurând o capacitate specifică.
Totuşi, datorită efortului maxim cu pauze minime, acest test este preferat în sporturile cu eforturi aciclice
deoarece acest tip de efort se apropie de efortul specific din anumite jocuri sportive.

Materiale necesare: cronometru, cicloergometru şi monitor de tip Repco.

Desfăşurarea probei: după o încălzire specifică prealabilă, sportivul trebuie să execute 5


sprinturi cu putere maximă, intercalate de 24˝ de pauză. Subiectul trebuie să înceapă fiecare sprint dintr-
o poziţie staţionară, cu pedalele formând un unghi de 45˚, piciorul preferat trebuie să fie sus pentru a
permite o plecare maximă. Comanda de start trebuie să fie mereu aceeaşi (atenţie – start). Sportivul
trebuie încurajat să presteze un efort maxim la fiecare repetare efectuată.

Analiza rezultatelor: Efortul total prestat de sportiv, suma totală a 5 sprinturi, este exprimată în
Joules pe kilogram din masa corporală. Acţiunea decrementară este calculată ca suma totală a celor cinci
măsurători de efort împărţite la suma maximă potenţială a acţiunii făcute, exprimată ca acţiunea maximă
de efort înmulţită cu 5. Această valoare este apoi exprimată ca un procent şi scăzută din 100% pentru a
obţine valoarea pentru acţiunea decrementară. Parametrul acţiunii decrementare redus şi acţiunea totală
ridicată, constituie un rezultat foarte bun, în timp ce, parametrul redus al acţiunii decrementare asociat
cu rezultatul acţiunii totale reduse indică faptul că sportivul necesită intensificarea antrenamentului de
putere anaerobă pe termen scurt. Parametrul mare al acţiunii decrementare asociat cu rezultatul mare al
acţiunii totale, indică faptul că sportivul are o capacitate mică la eforturi maxime repetate.

7.4. Evaluarea capacitǎţii anaerobe de efort prin probe de teren


Evaluarea capacităţii anaerobe de efort prin teste de teren a devenit o necesitate odată cu explozia
sporturilor în care performanţa este dată, preponderent sau mediu, de efortul de tip anaerob.

7.4.1. Testul Miron Georgescu


Testul renumitului fiziolog român a constituit, la nivel internaţional, un reper ştiinţific care a
condus la realizarea altor probe de evaluare a puterii şi/sau a capacităţii de efort anaerob, alactacid sau
lactacid.

Testul constă în efectuarea a câte trei serii a câte 10 sărituri de intensitate maximă, pe verticală.
Parametrii pot fi exprimaţi cifric şi grafic, rezultând valoarea maximă, coordonarea şi capacitatea
menţinerii activităţii motrice la intensităţi ridicate.

În cadrul unor centre de cercetare, dintre care amintim doar Institutul Naţional de Cercetări
pentru Probleme de Sport din Bucureşti, se foloseşte proba Miron Georgescu modificată (MGM 15), ca
test de determinare a elementelor definitorii ale calităţilor neuro-motorii ale membrelor inferioare în
regim de efort de forţă-viteză şi ale calităţilor energetice şi de control, într-un efort maximal de forţă-
viteză la nivelul triplei extensii.179

Proba integrală constă în realizarea a trei serii a câte 15 sărituri „ca mingea” pe ambele picioare,
pe un covor special cu dimensiunile de 1,2 x 1,4 m, respectând condiţia realizării de fiecare dată a
înălţimii maxime posibile şi a unui timp minim de contact cu solul. După fiecare serie subiectul are o
pauză de relaxare de maxim 30”. Datele se înregistrează direct pe PC. În urma acestei probe rezultă
parametri energetici şi de control, după cum urmează:

Parametri energetici:

P.U. (puteri unitare medii) – oferă date asupra calităţilor de forţă-viteză, măsurând puterea
raportată la kg-corp în watt/kg. Cu cât valorile P.U. sunt mai mari, cu atât capacitatea de efort anaerob
a sportivului este mai mare.

H.Z. (înălţimea de zbor) – oferă informaţii asupra înăţimii fiecărei sărituri.

V.Rep. (viteza de repetiţie) – oferă informaţii orientate către calitatea de forţă/viteză a


execuţiilor. Calitatea este cu atât mai bună cu cât valoarea numerică a parametrului este mai scăzută.
Viteza de repetiţie este una dintre formele principale de manifestare a vitezei, care scoate în evidenţă
rapiditatea cu care se succed procesele de excitaţie cu cele de inhibiţie, în celulele nervoase, şi procesele
de contracţie cu cele de relaxare, la nivelul musculaturii.

A – (D + S) (diferenţa de putere) – oferă informaţii despre un dezechilibru al pregătirii în sensul


lipsei de forţă şi/sau forţă/rezistenţă.

Parametri de control:

C.V.E. (coeficientul de variabilitate energetică) – reprezintă capacitatea de a controla exercitarea


forţei în faza activă a mişcării.

179
Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti, p. 125-126.
C.V.S. (coeficientul de variabilitate structurală) – reprezintă capacitatea de a controla gradul de
încordare a muşchilor, în faza premergătoare contactului cu solul.

7.4.2. Testul BOSCO


Trebuie să amintim că promotorul acestui test este fiziologul român Miron Georgescu.

Testul Bosco este un test simplu care are ca obiectiv evaluarea puterii anaerobe.

Materiale necesare: covor Bosco, sistem de colectare a datelor pe computer.

Desfăşurarea testului: după o încălzire specifică prealabilă, sportivul execută salturi continue, la
o intensitate maximă, timp de 15˝.

Analiza rezultatelor: puterea anaerobă va fi calculată de programul de calculator în funcţie de


înălţimea săriturilor şi de timpul efectiv petrecut în aer, şi va fi afişată în Watt/kg. Cu cât această valoare
este mai mare, cu atât sportivul are o putere anaerobă mai bună.180

Sport de echipă sau 15˝ salturi continue (W/kg)

sport individual

Baschet 27,4 W/kg

Polo 23,8 W/kg

Hockei 24 W/kg

Rugbi 26,8 W/kg

Fotbal 26,8 W/kg

Volei 32 W/kg

Tenis 24 W/kg

Scrimă 26,5 W/kg

Schi coborâre 34,3 W/kg

Patinaj viteză 27,4 W/kg

Lupte greco-romane 21,9 W/kg

Schi nautic 23 W/kg

Schi fond 23,5 W/kg

Tabel 12 - Media rezultatelor obţinute în urma efectuării testului Bosco

180
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests d`aptitude et tests d`efort. Editions Chiron, Paris, p.70-71.
Cercetare efectuată pe diferite sporturi (Bosco, 1994)

7.4.3. Testul SARGENT

Testul Sargent este un test simplu de efectuat al cărui obiectiv este determinarea puterii şi a
detentei printr-o săritură verticală: indice de forţă explozivă elastică.

Materiale: o scală gradată în centimetri şi praf de magneziu, cretă.

Desfăşurare: sportivul stă în poziţie laterală faţă suportul gradat pe care marchează cu degetele
trecute prin praful de magneziu înălţimea pe care o atinge în poziţie de drepţi, cu membrul superior
omolog întins în sus, nemişcat. Apoi execută o săritură şi atinge cu degetele mâinii scala gradată,
marcând astfel cel mai înalt punct al săriturii. Pentru ca testul să fie valid şi să poată fi comparat (cu
performanţele altor sportivi sau cu propriile performanţe anterioare), trebuie standardizate poziţia de
desprindere, poziţia membrului superior nemişcat în poziţie de drepţi şi mişcarea care precede
desprinderea (contramişcarea sau elanul). Acest lucru este important fie că testul este efectuat cu un
singur membru sau cu ambele, fie dacă pentru a ajunge cât mai sus se foloseşte o singură mână sau
ambele. Se efectuează trei probe şi se notează cel mai bun rezultat.

Rezultate: măsurarea se efectuează în centimetri şi se calculează diferenţa dintre înălţimea atinsă


în poziţie de rapaus şi cea atinsă în timpul săriturii. Se alege cea mai bună dintre cele trei probe. 181

Disciplina sportivă Testul lui Sargent (cm)

Atletism 67,8

Volei (campionatul regional Germania) 61,4

Handbal (divizia B - Germania) 61

Handbal (campionatul regional – Germania) 59

Fotbal (divizia A) 57

Baschet (campionatul regional - Germania) 55,9

Hockey pe gheaţă (divizia A) 54,3

Football american (divizia A) 53

Hockey (divizia A) 52,3

Tabel 13 – Rezultate medii înregistrate la sporturi colective

181
Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests d`aptitude et tests d`efort. Editions Chiron, Paris, p.68-69.
7.4.4. Testul săriturii în adâncime sau “best drop jump”

Obiectiv: determinarea înălţimii ideale pentru exerciţiile pliometrice.

Materiale: trambulina “ergo jump” (Bosco C.).

Desfăşurare: subiectul urcă pe treapta fixată (40, 60, 80 cm), îşi postează picioarele aproape de
margine şi mâinile în şold. Aduce un picior înainte (atenţie: mai întâi dreptul, şi la săritura următoare,
stângul) şi sare (atenţie: nu trebuie să sară în jos, ci să cadă). Atinge solul cu ambele picioare şi
reacţionează imediat sărind în înălţime (aveţi grijă ca după contactul cu solul să urmeze o săritură în
înălţime şi nu în lungime). Se efectuează trei probe şi se iau în considerare cele mai bune date deci cea
mai mare detentă realizată cu timpul minim de contact.

7.4.5. Testul navetă 6 × 20 + 20 m

Testul este un test de teren, uşor de aplicat şi interpretat, care are ca obiectiv evaluarea capacităţii
anaerobe lactacide.

Materiale necesare: ruletă, cretă, cronometru sau celule fotoelectrice. Se măsoară şi se trasează
două linii la o distanţă de 20 metri. Sportivii trebuie să fie echipaţi cu încălţări adecvate terenului pe
care se efectuează proba, astfel încât aderenţa la sol să nu permită alunecarea.

Desfăşurarea testului: după o încălzire specifică prealabilă, sportivul trebuie să parcurgă în


alergare distanţa de 20 m, dus-întors. Acest lucru se repetă de şase ori, pauza dintre repetări fiind de 20˝.
Sportivul trebuie încurajat să parcurgă traseul la maximum din posibilităţi, de fiecare dată. Comanda de
start este mereu aceeaşi: vă pregătiţi – atenţie – start. Se înregistrează timpul realizat pe fiecare alergare.

Rezultate: se calculează procentajul dintre prima şi ultima alergare şi se interpretează prin


calificativele prezentate în continuare.

Între 0 – 1 % excelent Între 3 – 4 % satisfăcător


Între 1 – 2 % foarte bine Între 4 – 5 % nesatisfăcător
Între 2 – 3 % bine Peste 5 % total nesatisfăcător

7.4.6. Testul NEWTEST

Testul Newtest constă în trei probe, executate pe covorul de salt Newtest, şi urmăreşte
determinarea puterii anaerobe maximale şi măsurarea detentei verticale.

Materiale necesare: covorul de salt şi monitorul Newtest.

Probe:

- proba 1: Squat Jump, săritură pe verticală fără elan. Poziţia de plecare: mâinile pe şolduri,
genunchii flexaţi la 90˚;

- proba 2: Counter Movement Jump, secvenţă pliometrică cu elan. Poziţia de plecare: mâinile pe
şolduri, picioarele întinse;
- proba 3: Salt Liber.Poziţia de plecare: mâinile pe şolduri, picioarele întinse.
Fiecare probă este executată de trei ori şi se notează cel mai bun rezultat. Acest test de putere
anaerobă alactacidă este des corelat cu măsurarea puterii de sprint.

Puterea dezvoltată în cursul unei detente pe verticală este calculată după formula:

P = 21,719.m √ h în watts unde, m = greutatea în kg

P = 21,719 √ h în watts.kg-1 h = înălţimea săriturii în metri

Categoria de Nr. de Squat Jump CMJ Salt Liber Putere


vârstă sportivi
(cm) (cm) (watts)
13 ani 144 34,7 35,4 42,9 698
+/- 4,2 +/- 4,3 +/- 5,1 +/- 67

14 ani 135 37,3 38,1 45,8 866


+/- 4,7 +/- 4,8 +/- 5,4 +/- 91
15 ani 120 40,2 41,1 48,2 974
+/- 4,8 +/- 4,9 +/- 5,6 +/- 95

16 ani 120 42,3 42,9 50,6 1024


+/- 5,0 +/- 5,1 +/- 5,8 +/- 103

17 ani 132 41,2 42,8 48,8 1074


+/- 4,9 +/- 4,9 +/- 5,7 +/- 105

18 ani 115 42,3 42,9 52 1145


+/- 5,1 +/- 5,2 +/- 6,2 +/- 119

19 ani 142 42,9 43,6 52,1 1195


+/- 5,1 +/- 5,1 +/- 6.2 +/- 123
21 – 23 ani 115 45,5 45,8 56,4 1258
+/- 5,2 +/- 5,2 +/- 6,7 +/- 130

Tabel 14 - Mediile rezultatelor probelor efectuate pe covorul de salt Newtest

Cercetare efectuată (pe o durată 6 ani) de I.N.F. Clairefontaine – France182

7.4.7. Testul MARGARIA

Obiectiv: puterea maximă a membrelor inferioare.

Materiale: scară (cu minim 10 trepte), sistem de fotocelule.

182
Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi medical et physiologique. Edition Vigot, p.30-31.
Desfăşurare: subiectul urcă cât mai repede posibil scăriţa din două în două trepte. Pe a patra şi
a zecea treaptă sunt amplasate două fotocelule care acţionează şi blochează cronometrul.

Rezultate: rezultatul este măsurat în minisecunde. Când este cunoscută greutatea subiectului şi
diferenţa de nivel dintre a patra şi a zecea treaptă este posibilă calcularea puterii maxime prin formula:

P = greutatea corpului × diferenţa de nivel

timp

7.4.8. Testul forţei explozive a membrelor inferioare

Obiectiv: analizarea săriturii pe verticală pe durata împingerii

Materiale: dyna-biopsy: aparat alcătuit dintr-un semnal luminos în trei culori, o plăcuţă
magnetică, un mâner anatomic şi un fir care se înfăşoară pe un arbore de motor, conectat la un computer,
bandă gradată.

Desfăşurare: operatorul măsoară cu o bandă gradată lungimea membrului inferior al subiectului


în poziţie de drepţi, de la articulaţia femurală până la gleznă. Operatorul introduce măsura în calculator.
Subiectul, cu mâinile la şolduri ţine oasele iliace în legătură cu plăcuţa metalică care susţine firul. Se
lasă pe genunchi până ajunge în poziţia semi–ghemuită indicată de computer cu o lumină verde care se
aprinde în momentul în care subiectul ajunge în poziţia ideală pentru săritură. Subiectul sare cât mai sus,
reacţionând cât mai rapid la semnalul optic, cu aterizare în acelaşi punct. Se efectuează trei probe şi se
alege măsura cea mai bună.

Rezultate: programul poate cerceta proprietăţile elastice ale muşchiului cunoscând forţele care
rezultă în fiecare moment şi modul lor de activare; poate descoperi anomalii şi predispoziţii la traume
la nivelul articulaţiei genunchiului, furnizează detaliat, cinematic şi dinamic, toate fazele referitoare la
alungirea musculară (lungime, viteză şi timp) şi efectele asupra tipologiei forţei produse în mişcare.

7.4.9. Testul WINGATE

Testul Wingate, probă de evaluare a capacităţii anaerobe, se desfăşoară pe cicloergometru timp


de 30 secunde. Sportivul, monitorizat cardio (Fc), trebuie să pedaleze timp de 30 sec, la maximul
posibilităţilor sale, contra unei forţe de frânare care este calculată în funcţie de greutate (75 g / kg). Cu
ajutorul unui soft, se calculează:

 puterea maximală anaerobă (w - Peak Power PP) care corespunde capacităţii anaerob alactacide;
 puterea anaerobă medie;
 capacitatea anaerobă (lactacidă);
 indicele de oboseală.

7.4.10. Testarea puterii maximale anaerobe prin sprint


Testarea vitezei şi implicit a puterii maximale anaerobe este foarte importantă în majoritatea
sporturilor sau probelor sportive.

Testarea se poate realiza cu ajutorul cronometrului sau, pentru mai multă precizie, cu ajutorul
celulelor fofoelectrice. Distanţa pe care se măsoară viteza sau puterea de acclerare depinde de sportul
sau proba sportivă practicată.

10 m 10 m lansat 40 m

Categori Nr. (0 – 10 m) (30 – 40 m) (0 – 40 m) Puterea


a de jucători maximală
sec. sec. sec.
vârstă testaţi anaerobă

13 ani 144 1,954 1,283 5,889 1500 watts

+/- 0,067 +/- 0,051 +/- 0,235 +/- 199

15 ani 120 1,834 1,176 5,462 2520 watts

+/- 0,073 +/- 0,047 +/- 0,218 +/- 253

17 ani 132 1,840 1,162 5,443 2853 watts

+/- 0,073 +/- 0,047 +/- 0,217 +/- 281

19 ani 142 1,800 1,129 5,262 3309 watts

+/- 0,073 +/- 0,046 +/- 0,213 +/- 372

Tabel 15 - Media rezultatelor probelor de viteză - Cercetare efectuată de I.N.F. Clairefontaine –


France183

7.5. Pragul aerob şi anaerob de efort


În practica antrenamentului sportiv, este importantă completarea evaluării potenţialului
energetic aerob cu cunoaşterea raportului dintre VO2max şi nivelul de acumulare al acidului lactic, sau,
mai precis, punctul, raportat la VO2max, în care sportivul începe să acumuleze acid lactic.

Pragul anaerob sau pragul lactatului corespunde momentului în care organismul trece de la
producerea ATP pe cale oxidativă (glicoliza aerobă) la producerea ATP pe baza glicolizei anaerobe
sau, mai precis, momentul în care acidul piruvic nu mai este transformat în AcetilCoenzima A ci în
acid lactic.

Metodele de evaluare ale pragului anaerob sau, mai precis, a vitezei şi procentajului
VO2max în care glicoliza anaerobă este preponderentă în producerea ATP, au la bază măsurarea
lactacidemiei din sânge (prag lactat) sau măsurarea schimburilor de gaze (prag ventilator). VO2max

183
Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi medical et physiologique. Edition Vogot, p.28-29.
indică capacitatea sportivului de a transporta şi utiliza oxigen, cu cât mai mult cu atât mai bine pentru
glicoliza aerobă, însă, ipotetic vorbind, cunoaşterea lui nu permite desemnarea învingătorului într-o
competiţie de alergare (5000 m) între doi sportivi cu VO2max identic.

Capacitatea de a utiliza un procentaj cât mai ridicat din VO2max, fără a acumula acid lactic,
este esenţială pentru menţinerea unui ritm ridicat de alergare pe o distanţă cât mai lungă.

Specialiştii consideră valoarea de 2 mmoli ca reprezentând pragul aerob de efort şi valoarea de


4 mmoli ca reprezentând pragul anaerob de efort. Valorile dintre acestea reprezintă stadii intermediare
în care organismul trece de la glicoliza aerobă la cea anaerobă.
Cunoaşterea acestui prag, în ml.min-1kg-1 sau, mai bine, în km/h sau m/s, dă posibilitatea planificării şi
individualizării volumului şi intensităţii eforturilor de antrenament, cu scopul creşterii VO2max şi
scăderii pragului anaerob (lactacid) în raport cu atingerea VO2max.

Rezumatul cursului
În funcţie de sportul practicat, evaluarea unor indicatori fiziologici, direct sau indirect implicaţi
în tipul şi/sau specificul efortului competiţional, pot furniza date importante care ajută antrenorul să
programeze şi să planifice eforturile de antrenament pentru a creşte potenţialul biomotric al
organismului sportivului.

Evaluarea indicatorilor fiziologici se poate realiza prin teste de laborator, mai exacte însă care
necesită, pe lângă un timp de realizare mai mare, un cost financiar care uneori este greu de suportat,
şi/sau prin teste de teren.

Probleme de reflexie
Descrieţi proba Astrand Ryhming.

Realizaţi individual proba Ruffier şi comparaţi rezultatele cu ale colegilor!

Realizaţi testul Sargent cu 10 sportivi. Comparaţi rezultatele obţinute cu cele obţinute la proba
de viteză pe distanţa de 10 m.

Descrieţi o probă care evaluează vVO2max (VAM).

Realizaţi testul navetă pentru evaluarea capacităţii anaerob lactacide cu sportivi care practică
ramuri sportive diferite. Analizaţi şi comentaţi rezultatele!

Recomandări bibliografice
Åstrand, P.O., Ryhming, I. (1954). Nomogram for calculation of aerobic capacity from puls rate
during submaximal work. Journal of appl. Physiology, 7.

Bangsbo, J., Lindquist, F. (1992). Comparison of various exercise tests with endurance
performance during soccer professional players. International Journal of Sport Medicine, 13.

Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport.


Edition De Boeck, Paris.
Cazorla şi col. (1984). Les epreuves d`efort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel
aerobie dans les epreuves de la valeur physique. INSEP Editions, Travaux et Recherche en EPS, 7.

Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti

Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi medical et physiologique. Edition Vogot.

Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests d`aptitude et tests d`efort. Editions Chiron, Paris

Lagrange, F. (1889). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.

Millet, G., Perrey, S., 2005 – Physiologie de l`exercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.

Wilmore, J.H., David, L., Costill D.L., 2002 - Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck
Universite, Paris.

Resurse bibliografice
Acsinte, A. (2002). Modificări fiziologice determinate de efortul fizic în condiţii de stres
competiţional. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza”, Iaşi.‫٭‬

ACSM (American College of Sports Medicine). (1991). Guidelines for exercise testing and
prescription, 4th edition. Philadelphia.

Adams, W.C., Bernauer, E.M., Dill, D.B., Bomar, J.B. (1975). Effects of equivalent sea level
and altitude training on VO2 and running performance. Journal of Applied Physiology, 39.

Ahlborg, G. (1985). Mechanisms for glycogenolysis in nonexercising human muscle during and
after exercise. Journal of Applied Physiology, 248.

Albu, S. (2010). Îndrumar de lucrări practice de fiziologie. Aparatul cardiovascular. Editura


University Press, Târgu Mureş.‫٭‬

Alexe, N. (2002). – Teoria şi metodica antrenamentului sportiv modern. Editura Fundaţiei


România de Mâine, Bucureşti.‫٭‬

Allemeier, C.A., Fry, A., Johnson, P., Hikida, R.S., Hagerman, F.C., Staron, R.S. (1994).
Effects of sprint and aerobic training on human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 77.

Anderson, G.S., Rhodes, E.C. (1989). A review of blood lactate and ventilatory methods of
detecting transition thresholds. Sports Medicine, 8.

Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie, Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.‫٭‬

Apostol, I. (2003). Fiziologie clinică şi performanţa umană. Editura ˝Gr.T.Popa˝, Iaşi.‫٭‬

Armsey, T.D., Green, G.A. (1997). Nutrition supplements: Science vs. hype. Physician and
Sport medicine, 25.

Armstrong, R.B., Warren, G.L., Warren, J.A. (1991). Mechanisms of exercise – induced muscle
fibre injury. Sport Medicine, 12.

Artenie, V. (2002). Biochimie, Curs IDD. Editura Universităţii „Alexandru Ioan Cuza” Iaşi.‫٭‬
Artenie, V., Artenie, R. (1999). Introducere în metabolismul lipidelor, Editura Matrix Rom,
Bucureşti.‫٭‬

Artenie, V., Ungureanu E., Negură A. M. (2008). Metode de investigare a metabolismului


glucidic şi lipidic. Editura PIM, Iaşi.‫٭‬

Astrand, I., Astrand, P.O., Kilbom, A. (1973). Reduction in maximal oxygen intake with age.
Journal of Applied Physiology, 35.

Astrand, P.O., Ryhming, I. (1954). Nomogram for calculation of aerobic capacity from pulse
rate during submaximal work. Journal of appl. Physiology, 7.

Ayalon, A., Inbar, O., Bar-Or, O. (1974). Relationship among measurement of explosive
strength and anaerobic power, Internationalal series in Sport Sciences, Vol.1, Baltimore, University
Park Press.

Bahr, R., Hansson, P, Sejersted, O.M. (1990). Triglyceride/fatty acid cycling is increased after
exercise. Metabolism, 39.

Balcomb, A.C., Sutton, J.R. (1986). Advanced age and altitude illnesss. In J.R. Sutton, R.M.
Brock (Eds.), Sports medicine for the mature athlete. Indianapolis: Benchmark Press.

Bangsbo, J., Juel, C., Hellsten, Y., Saltin, B. (1997). Dissociation between lactate and proton
exchange in muscle during intense exercise in man. Journal of physiology, London, 504.

Bangsbo, J., Lindquist, F. (1992). Comparison of various exercise tests with endurance
performance during soccer professional players. International Journal of Sport Medicine, 13.

Bar-Or, O. (1987). The wingate anaerobic test. Sports Medicine, 4.

Behm, D.G. (1995). Neuromuscular implication and application of resistance training. Journal
of Strength and Conditioning Research, 9.

Bevegard, B.S., Shephard, J.T. (1967). Regulation of the circulation during exercise in man.
Physiological Review, 47.

Billat, V. (1996). Calibration de la duree des repetitions d`une seance d`interval training a la
vitesse associe a VO2max en reference au temps limite continu. Science et Motricite, 28.

Billat, V. (2001). Interval training for performance: a scientific and empirical practice. Sports
Medicine, 31.

Billat, V. (2003). Physiologie et methodologie de l`entraînement. Science et pratiques du sport.


Edition De Boeck, Paris.

Billat, V. şi col. (1994). Reproducibility of running time to exhaustion at VO2 max in sub-elite
runners. Med. Sci. Sport Exercise, 26.

Bosco, C., Kosmi, P.V. (1979). Potentiation of the mechanical behavior of the human skeletal
muscle through prestretching. Acta Physiologyca Scandinavica, 106.

Bota, C. (2002). Fiziologie generală. Aplicaţii la efortul fizic. Editura Medicală, Bucureşti.
Brătucu, L. (1996). Fiziologie (vol. I). Litografia Universităţii Babeş Bolyai, Cluj
Napoca.

Brooks, G.A. (1985). Anaerobic threshold. Medicine Science Sports Exercise, 17.

Brooks, G.A., & Mercier, J. (1994). Balance of carbohydrate and lipid utilisation during
exercise: the crossover concept. Journal of Applied Physiology, 76.

Brooks, G.A., Fahey, T.D. (1984). Exercise physiology: human bioenergetics and its
applications. New York: Wileyhood. In O. Bar-Or (Ed.), The child and adolescent athlete (p.28).
London: Blackwell Science.

Brue, F. (1985). Une variante du test progressif et maximal de Leger-Boucher: le test de VMA.
Colloque medico-technique de la Federation Francaise d`Athletisme, Touluse.

Buick, F.J., Gledhill, N., Froese, A.B., Spriet, L., Meyers, E.C. (1980). Effect of induced
erytrocythemia on aerobic work capacity. Journal of Applied Physiology, 48.

Buskirk, E.R., Hodgson, J.L. (1987). Age and aerobic power: The rate of change in men and
women. Federation Proceedings, 46.

Caiga, M.C., Docherty, D. (1995). The effect of an aerobic interval training program on
intermittent anaerobic performance. Canadian Journal of Applied Physiology, 20.

Caiozzo, V. (1982). A comparison of gas exchange indices used to detect the anaerobic
threshold. Journal of Applied Physiology, 53.

Cantwell, J.D., Rose, F.D. (1986). Cocaine and cardiovascular events. Physician and Sport
Medicine, 14.

Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Traducere după Guyton, A., Editura Medicală Amaltea,
Bucureşti.

Cazorla şi col. (1984). Les epreuves d`efort en physiologie. Epreuves et mesures du potentiel
aerobie dans les epreuves de la valeur physique. INSEP Editions, Travaux et Recherche en EPS, 7.

Cerretelli, P. (2001). Fisiologia dell’esercizio – Sport, Ambiente, Eta, Sesso. Societa Editrice
Universo, Roma.

Ciucurel, C. (2005). Fiziologie. Îndrumar de lucrări practice. Editura Universităţii Piteşti.‫٭‬

Clausen, J.P. (1977). Effect of physical training on cardiovascular adjustments to exercise in


man. Physiological Reviews, 57.

Cojocariu, A. (2007). Modificarea unor indici fiziologici în artele marţiale. Teză de doctorat,
UAIC, Iaşi.‫٭‬

Cojocariu, A. (2010). Elemente de ergofiziologie în artele marţiale. Casa Editorială Demiurg,


Iaşi.‫٭‬

Cojocaru, D. (2005). Enzimologie practică. Editura Tehnopress, Iaşi.‫٭‬


Cometti, G. (1989). La preparation physique en football. Centre d`expertise de la performance,
Dijon.

Conconi şi col. (1982). Determination of the anaerobic threshold by a non invasive field test in
runners. Journal of Applied Physiology, 52.

Conlee, R.K. (1991). Amphetamine, caffeine and cocaine. In D.R. Lamb & M.H. Williams
(eds.), Ergogenics – enhancement of performance in exercise and sport. Dubuque, IA: Brown
&Benchmark

Convertino, V.A. (1991). Blood volume: its adaptation to endurance training. Medicine and
Science in Sports and Exercise, 23.

Costill, D.L. (1970). Metabolic responses during distance running. Journal of Applied
Physiology, 28.

Costill, D.L., Coyle, E.F., Fink, W.F., Lesmes, G.R., & Witzmann, F.A. (1979). Adaptation in
skeletal muscle following strenght training. Journal of Applied Physiology, 46.

Costill, D.L., Daniels, J., Ewans, V., Fink, V., Krahenbuhl, G., Saltin, B. (1976). – Skeletal
muscle enzymes and fiber composition in male and female track athletes. Journal of Applied Physiology,
40.

Costill, D.L., Fink, W.J., Ivy, J.L., Getchell, L.H., & Witzmann, F.A. (1979). Lipid metabolism
in skeletal muscle of endurance trained males and females. Journal of Applied Physiology, 28.

Costill, D.L., Verstappen, E., Kuipers, H., Janssen, E., Fink, W. (1984). Acid-base balance
during repeated bouts of exercise: Influence of HCO3. International Journal of Sport Medicine, 5.

Coyle, E.F. (1991). Cardiovascular function during exercise: Neural control factors. Sport
Science Exchange, 4.

Coyle, E.F. (1995). Integration of the physiological factors determining endurance performance
ability. Exercise and Sport Sciences Reviews, 23.

Crawford, M.H., Petru, M.A., Rabinowitz, C. (1985). Effect of isotonic exercise training on the
ventricular volume during upright exercise. Circulation, 72.

Cunningham, D.A., Mc Crimmon, D., Vlach, L.F. (1979). Cardiovascular response to interval
and continuous training in women. European Journal of Applied Physiologie, 41.

Dănoiu, M., col. (2001). Fiziologie. Noţiuni fundamentale pentru studenţii facultăţilor de
educaţie fizică şi sport. Editura Universitaria, Craiova.

Davis, J.A. (1985). Anaerobic threshold: Review of the concept and directions for future
research. Medicine and Science in Sport and Exercise, 17.

Davis, J.M. (1995). Carbohydrates, branchedchain amino-acids and endurance: The central
fatigue hypothesis. International Journal of Sport Nutrition, 5.

Delamarche, P., Monnier, M. (1992). Glucose and free-fatty acid utilisation during prolonged
exercise in prepubertal boys in relation to catecholamine responses. European Journal of Applied
Physiologie, 65.
Demello, J.J., Cureton, K.J., Boineau, R.E., Singh, M.M. (1987). Ratings of perceived exertion
at the lactate threshold in trained and untrained men and women. Med. Sci. Sport Exercise, 19.

Demeter, A. (1979). Fiziologia și biochimia educației fizice și sportului. Editura Sport-


Turism, Bucureşti.

Demeter, A. (1981). Bazele fiziologice şi biochimice ale calităţilor motrice. Editura Sport –
Turism, Bucureşti.

Deuster, P.A., Chrousos, G.P., Luger, A., Debolt, J.E., Trostmann, U.H., Kyle, S.L.,
Monthomery, L.C., Loriaux, D.L. (1989). Hormonal and metabolic responses of untrained, moderately
trained, and highly trained men to three exercise intensities. Metabolism Journal, 38.

Dill, D.B. (1938). Life, heat and altitude. Cambridge: Harvard University Press.

Dill, D.B. (1985). The hot life of man and beast. Springfield, IL: Charles c Thomas.

Dill, D.B., Robinson, S., Ross, J.C. (1967). A longitudinal study of 16 champions
runners. Journal of Sport Medicine and Physical Fitness, 7.

Dinu, V., Truţia, E., Popa-Cristea, E., Popescu, A. (1996). Biochimie medicală, mic tratat,
Editura medicală, Bucureşti.

Donovan, C.M., Pagliassotti, M.J. (1990). Enhanced efficiency of lactate removal after
endurance training. Journal of applied physiology, 68.

Dowel, R.T. (1983). Cardiac adaptations to exercise. Exercise and Sport Sciences Reviews, 11.

Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.

Drăgan, I., 2002 – Medicină sportivă. Editura medicală, Bucureşti.

Dragnea, A. (1996). Antrenamentul sportiv – teorie şi metodică. Editura Didactică şi


Pedagogică, Bucureşti.

Dragnea, A. (2002). Teoria sportului, Editura FEST, Bucureşti.

Drosescu, P. (2005). Igiena şi controlul medical în sport. Editura Tehnopress, Iaşi.

Dumitru, G. (2003). Glucidele şi efortul fizic, Editura Muntenia, Constanţa.

Dupont, G., Bosquet, L. (2008). Méthodologie de l`entraînement, Editions Ellipses, Paris.

Ebomoua, D. (1994). De l`aptitude physique a l`entraînement specifique selon les


compartiments de jeu en sport collectif: application au football, These de Doctorat de l`Universite
Grenoble I.

Ehsani, A.A., Ogawa, T., Miller, T.R., Spina, R.J., & Jilka, S.M. (1991). Exercise training
improved left ventricular systolic function in older men. Circulation, 83.

Ekblom, B., & Hermansen, L. (1968). Cardiac output in athletes. Journal of Applied Physiology,
25.
Ekblom, B., Berglund, B. (1991). Effect of erytropoietin administration on maximal aerobic
power. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 1.

Ekblom, B., Goldbarg, A.M., & Gullbring, B. (1972). Response to exercise after blood loss and
reinfusion. Journal of Applied Physiology, 33.

Essen, B., (1978). Glycogen depletion of different fibre types in human skeletal muscle during
intermittent and continuous exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 103.

Essen, B., (1978). Studies on the regulation of metabolism in human skeletal muscle using
intermittent exercise as an experimental model. Acta Physiologica Scandinavica (supliment), 454.

Essen, B., Hagenfeldt, L., & Kaijser, L. (1977). Utilisation of blood-borne and intramuscular
substrates during continuous and intermittent exercise in man. Journal of Physiology, 265.

Essen-Gustavsson, B., Tesch, P.A. (1990). Glycogen and triglyceride utilization in relation to
muscle metabolic characteristics in man performing resistance. Journal of Applied Physiology, 61.

Falgairette, G., Billaut, F. & Ramdani, S. (2003). Effects of recovery duration and time of day
on sprint performance. Canadian Journal of Applied Physiology, 28.

Falk, B. (1998). Effects ot thermal stress during rest and exercise in the pediatric population.
Sports Medicine, 25.

Farrel şi col. (1979). Plasma lactate accumulation and distance running performance. Medicine
Science Sport Exercise, 11.

Fink, W., Costill, D.L., Van Handel, P., Ghetchell, L., 1975 – Leg muscle metabolism during
exercise in the heat and cold. European Journal of Applied Physiology, 34.

Fisher, A.G., Adams, T.D., Yanowitz, F.G. (1989). Noninvasive evaluation of world class
athletes engaged in different modes of training. American Journal of Cardiology, 63.

Fitts, R.H. (1994). Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiology Review, 74.

Fleck, S.J., Kraemer, W.J. (1987). Designing resistance training programs. Champaign, IL:
Human Kinetics.

Fletcher, W.M., Hopkins, F.G. (1970). Lactic acid in amphibian muscle. Journal of Physiology,
35.

Forbes, G.B. (1972). Growth of the lean body mass in man. Growth, 36.

Forbes, G.B. (1985). The effect of anabolic steroids on lean body mass: The dose response
curve. Metabolism, 34.

Foster, M. (1970). Lectures on the history of physiology. New York: Dover.

Fox, E.L., Bowers, R.W., Foss, M.L. (1988). The physiological basis of physical education and
athletics. (4th edition). Madison, WI: Brown and Benchmark.
Foxdal, P., Sjodin, B., Rudstam, H., Ostman, B., Hedenstierna, G. (1990). Lactate concentration
differences in plasma, whole blood, capillary finger blood and erythrocytes during submaximal grades
exercise in human. European Journal of Applied Physiology, 61.

Froberg, K., Lammert, O. (1996). Developement of muscle strenght during child childhood. In:
Bar-Or editor. Medicine Science Sports Exercise 11:172-176.

Georgescu, L. (2002). Fiziologia educaţiei fizice. Editura Universitaria, Craiova.‫٭‬

Gledhill, N. (1985). The influence of altered blood volume and oxygen transport capacity on
aerobic performance. Exercise and Sport Sciences Reviews, 13.

Goforth, H.W., Campbell, N.L., Hotdgon, J.A., Sucec, A.A. (1982). Hematologic parameters of
trained distance runners following induced erytrocythemia. Medicine and Science in Sport and Exercise,
14.

Gollnick, P.D., Armstrong, R., Saubert, C., Piehl, K., & Saltin, B. (1972). Enzyme activity and
fiber composition in skeletal muscle of untrained and trained men. Journal of Applied Physiology, 33.

Green, H.J., Jones, S., Ball-Burnett, M., Farance, B., & Ranney, D. (1995). Adaptation in muscle
metabolism to prolonged voluntary exercise and training. Journal of Applied Physiology, 78.

Green, H.J., Sutton, J.R., Coates, G., Ali, M., Jones, S. (1991). Response of red cell and plasma
volume to prolonged training in humans. Journal of Applied Physiology, 70.

Green, S., Dawson, B. (1993). Measurement of anaerobic capacities in human: definitions,


limitations and unsolved problems, a review. Sports Medicine.

Greenleaf, J.E. 1979 – Hyperthermia in exercise. International review of physiology:


enviromental physiology III, Vol. 20. Baltimore: University Park Press.

Grover, R., Reeves, J., Leathers, J. (1967). Muscular exercise in young men native to 3100 m
altitude. Journal of Applied Physiology, 22.

Groza, P. (1990). Fiziologie umană, Editura Medicală, Bucureşti.

Groza, P. (1991). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.

Guo, Z., Burguera, B., Jensen, M.D. (2000). Kinetics of intramuscular triglyceride fatty acids
in exercising humans. Journal of Applied Physiology, 89.

Guyton, A., trad. de Cârmaciu, R. (1996). Fiziologie. Editura medicală Almatea, Bucureşti.‫٭‬

Hagberg, J.M., Ehsani, A.A., Goldring, D., Hernandez, A., Sinacore, D.R. (1984). Effect of
weight training on blood pressure, Journal of Pediatrics, 104.

Hagenfeldt, L., Wahren, J. (1968). Human forearm muscle metabolism during exercise. Scand.
Journal of Clinical Laboratory Investments, 21.

Hagerman, F.C., Fieding, R.A., Fiatarone, M.A., Gault, J.A., Kirkendall, D.T., Ragg, K.E.,
Evans, W.J. (1996). A 20-yr longitudinal study of Olympic oarsmen. Medicine and Science in sport and
Exercise, 28.
Hagiu, B. (2006). Fiziologie – Metabolism şi motricitate. Editura PIM, Iaşi.‫٭‬

Harichaux, P., & Madelli, J. (2002). Tests d`aptitude et tests d`efort. Editions Chiron, Paris.

Hăulică, I. (1996). Fiziologie umană, ediţia a II-a. Editura medicală, Bucureşti.‫٭‬

Hăulică, I. (2007). Fiziologie umană, ediţia a III-a. Editura medicală, Bucureşti.‫٭‬

Hăulică, I. col. (2009). Fiziologie umană. Editura Medicală, Bucureşti.‫٭‬

Havel, R.J., Pernow, B., Jones, N.L. (1967). – Uptake and release of free fatty acids and other
metabolites in the legs of exercising men. Journal of Applied Physiology, 23.

Heath, G.W., Hagberg, J.M., Ehsani, A.A., Holloszy, J.O. (1981). A physiological
comparison of young and older endurance athletes. Journal of Applied Physiology: Respiratory,
Environmental and Exercise Physiology, 51.

Hermansen, L., & Wachtlova, M. (1971). Capillary density of skeletal muscle in well-trained
and untrained men. Journal of Applied Physiology, 30.

Hermansen, L., Ekblom, B, Saltin, B. (1970). Cardiac output during submaximal and maximal
treadmill and bicycle exercise. Journal of Applied Physiology, 29.

Hickson, R.C, Dvorak, B.A., Gorostiaga, E.M., Kurowski, T.T., Foster, C. (1988). Potential for
strength and endurance training to amplify endurance performance. Journal of Applied Physiology, 65.

Holloszy, J.O. (1997). Mortality rate and longevity of food-restricted exercising rats: A
reevaluation. Journal of Applied Physiology, 82.

Holloszy, J.O., & Coyle, E.F. (1984). Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and
their metabolic consequences. Journal of Applied Physiology, 56.

Honceriu, C., 2010 – Studiu asupra influenţei antrenamentului de tip aerob asupra unor
indicatori fiziologici, la jucătorii de fotbal. Sport şi Societate, 1, Alttius Academy, Iaşi.

Hughson, R.L. (1984). Methodologies for measurement of anaerobic threshold. Physiologist,


27.

Hultman, E., Sahlin, K. (1980). Acid-base balance during exercise. Exercise Sport Science Rev.,
8.

Inbar, O., Bar-Or, O. (1986). Anaerobic characteristics in male children and adolescents.
Medicine and Science in Sport and Exercise, 18.

Ingjer, F. (1979). Capillary supply and mitochondrial content of different skeletal muscle fiber
types in untrained and endurance trained men: A histochemical and ultra structural study. European
Journal of Applied Physiology, 40.

Issekutz, B., Miller, H.I., Paul, P., & Rodahl, K. (1965). Aerobic work capacity and plasma FFA
turnover. Journal of Applied Physiology, 20.

Ivy, J.L. (1983). Amphetamines. In M.H. Williams (Ed.), Ergogenic aids in sport. Champaign,
IL: Human Kinetics.
Ivy, J.L., Costill, D.L., Fink, W.J., Lower, R.W. (1979). Influence of caffeine and carbohydrate
feedings on endurance performance. Medicine and Science in Sport and Exercise, 11.

Ivy, J.L., Withers, R.T., Van Handel, P.J., Elger, D.H., & Costill, D.L. (1980). Muscle
respiratory capacity and fiber type as determinants of the lactate threshold. J. of Applied Physiology, 48.

Jaba, E. (2000). Statistica, Ediţia a doua, Editura Economică, Bucureşti.

Jacobs, I. (1986). Blood lactate implications for training and sport performance. Sports
Medicine.

Kamen, G., Sison, S.V., DukeDu, C.C., Patten, C. (1995). Motor unit discharge behavior in
older adults during maximal-effort contraction. Journal of Aplied Physiology, 79.

Kasch, F.W., Boyer, J.L., VanCamp, S., Verity, L.S. Wallace, J.P. (1995). Cardiovascular
changes with age and exercise. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sport, 5.

Kerslake, M.D. (1972). The stress of hot environments. Cambridge, Cambridge University
Press.

Kiens, B. (1997). Effect of endurance training on fatty acid metabolism: local adaptations.
Medicine Science Sports Exercise, 29.

Kiens, B., Richter, E.A. (1993). Skeletal muscle substrate utilisation during submaximal
exercise in man: effect of endurance training. Journal Physiology London, 469.

Knowlton, F.P., Starling, E.H., 1912 – The influence of variations in temperature and
blood-pressure on the performance of the isolated mammalian heart. Journal of physiology, 44.

Kohrt, W.M., Malley, M.T., Coggan, A.R., Spina, R.J., Ogawa, T., Ehsani, A.A.,
Bourey, R.E., Martin, W.H., Holloszy, J.O. (1991). Effects of gender, age, and fitness level on
response of VO2 max to training in 60-71 yr olds. Journal of applied Physiology, 71.

Kraemer, W.J., Deschenes, M.R., & Fleck, S.J. (1988). Physiological adaptation to resistance
exercise, Sports Medicine, 6.

Kraemer, W.J., Fleck, S.J. (1993). Strength training for young athletes. Champaign, IL:
Human Kinetics.

Kraemer, W.J., Fleck, S.J., Evans, W.J. (1996). Strength and power training: physiological
mechanism of adaptation. Exercise and Sport Sciences Reviews, 24.

Krustrup, P., Mohr, M., Nybo, L., Jensen, J.M., Nielsen, J.J., Bangsbo, J. (2006). The Yo-Yo
IR2 test: physiological response reliability and application to elite soccer. Medicine and Science in
Sports and Exercise 38, 1666-1673.

Lacour, J-R. şi col. (1978). L`inflection de la courbe frequence cardiaque-puissance n`est pas
un temoin du seuil anaerobie. Science et Motricite, 1.

Lacour, J-R., Flandrois, R., & Denis, C. (1981). Les tests d`efort. Sport et science, Edition Vigot,
Paris.
Lagrange, F. (1989). Physiology of bodily exercise. London: Kegan Paul International.

Landry, F., Bouchard, C., Dumesnil, J. (1985). Cardiac dimension changes with endurance
training. Journal of the American Medical Association, 254.

Larson, R.L., McMahan, R.O. (1966). The epiphysis and the childhood athlete. Journal of the
American Medical Association, 196.

Le Gal, F. (2002). Tests et exercises en football. Suivi medical et physiologique. Edition Vigot

Linderman, J., Fahey, T.D. (1991). Sodium bicarbonate ingestion and exercise performance: an
update. Sport medicine, 11.

Loderee, B.R. (1986). The use of laboratory test results with long distance runners. Sport
Medicine, 3.

Lombardo, J.A. (1986). Stimulants and athletic performance: cocaine and nicotine. Physician
and Sport Medicine, 14.

Luetkemeier, M.J., Coles, M.G., Askew, E.W. (1997). Dietary sodium and plasma volume
levels with exercise. Sport Medicine, 23.

MacDougall, J.D., Tuxen, D, Sale, D.G., Moroz, J.R., & Sutton, J.R. (1985). Arterial blood
pressure response to heavy resistance exercise. Journal of Applied Physiology, 58.

MacRae, H.S., Dennis, S.C., Bosch, A.N., Noakes, T.D. (1992). Effects of training on lactate
production and removal during progressive exercise in human. Journal of Applied Physiology, 72.

Mader, A., Heck, H. (1986). A theory of the metabolic origin of anaerobic threshold.
International Journal of Sport Medicine, 7.

Malina, R.M., 1989 – Growth and maturation: Normal variation and effect of training.
Perspectives in exercise science and sport medicine, Benchmark Press.

Man, M. (2006). Fiziologie. Editura Universitatea Piteşti.‫٭‬

Marcu, V., Tarcău, E. (2010). Activităţile motrice adaptate la persoanele de vârsta a III-a.
Monografie. Editura Universităţii din Oradea.‫٭‬

Margaria, R. (1966). Measurement of anaerobic muscular power in man. J. of Applied


Physiology, 21.

Marino, F.E., 2008 – Thermoregulation and human performance. Physiological and biological
aspects. Medicine and Sport Science, Vol.53.

Mateika, J.H., Duffin, J. (1995). A review of the control of breathing during exercise. European
Journal of Applied Physiology, 71.

Maughan, R.J., Sadler, D.J.M. (1983). The effects of oral administration of salt of aspartic acid
on the metabolic response to prolonged exhausting exercise in man. International Journal of Sports
Medicine, 4.
Mazzeo, R.S., Marshall, P.. (1989). Influence of plasma catecholamines on the lactate threshold
during graded exercises. Journal of applied physiology, 67.

McLellah, J.H. & Jacobs, I. (1989). Active recovery, endurance training, and the calculation of
the individual anaerobic threshold. Medicine Science Sport Exercise, 21.

Meredith; C.N., Frontera, W.R., Fisher, E.C., Hughes, V.A., Herland, J.C., Edwars, J., Evans,
W.J. (1989). Peripheral effects of endurance training in young and old subjects. Journal of Applied
physiology, 66.

Meusel, H. (1984). Health and well-being for older adults through physical exercises and sport
– Outline of the Giessen model. In B. McPherson Edition, Sport and aging (pp.107-115). Champaign,
IL:Human Kinetics.

Mier, C.M., Turner, M.J., Ehsani, A.A., Spina, R.J. (1997). Cardiovascular adaptations to 10
days of cycle exercise. Journal of Applied Physiology, 83.

Millet, G., & Perrey, S. (2005). Physiologie de l`exercice musculaire. Edition Ellipses, Paris.

Milliken, M.C., Stray-Gundersen, J., Peshock, R.M., Katz, J., & Mitchel, J.H. (1988). Left
ventricular mass as determined by magnetic resonance imaging in male endurance athletes. American
Journal of Cardiology, 62.

Misăilă, C., Comănescu, G. (1999). Elemente de hematologie generală. Editura Corson, Iaşi.‫٭‬

Miu, A.C., Olteanu, A. (2003). Neuroştiinţe. De la mecanisme moleculare şi celulare la


comportament şi evoluţie. Vol. I: Dezvoltarea sistemului nervos. Editura Dacia, Cluj-Napoca.

Mole, P.A., Chung, Y., Tran, T.K., Sailasuta, N., Hurd, R., Jue, T. (1999). Myoglobin
desaturation with exercise intensity in human gastrocnemius muscle. Am. J. Phisiology, 277.

Moritani, T. (1981). Critical power as a measure of physical working capacity and anaerobic
threshold, Ergonomics, 24.

Morton, R.H. (1990). Modeling human performance in running. Journal Applied of Physiology,
69.

Mureşan, A. (2006). Stresul oxidativ în procesele fiziologice şi patologice. Editura Todesco,


Cluj-Napoca.‫٭‬

Muşat, C. (2004). Fiziologia generală şi a efortului fizic. Îndrumar de lucrări practice. Editura
Fundaţiei Universitare ˝Dunărea de Jos˝, Galaţi.‫٭‬

Muşat, C. (2004). Modificări ale unor indici fiziologici la sportivii de performanţă, Editura
Fundaţiei Universitare „Dunărea de Jos”, Galaţi.‫٭‬

Muza, R.S. (1990). Hyperbaric physiology and human performance. Indiannapolis: Benchmark
Press.

Niazi, S.A., Lewis, F.J. (1958). Profound hypothermia in man. Annals of Surgery, 147.
Nissen, S., Sharp, R., Raz, M., Rathmacher, J.A., Rice, D., Fuller, J.C., Connelly, A.S.,
Abumrad, N. (1996). Effect of leucine metabolite β-hydroxy-β-methylbutyrate on muscle metabolism
during resistance training. Journal of Applied Physiology, 81.

Noakes, T.D., 2002 – Influence of lean body mass on runners on warm, humid environments.
American Journal of physiology, 118.

Noakes, T.D., Myburgh, K.H., Schall, R. (1990). Peak treadmill running velocity during the
VO2 max test predicts running perfonnance. Sports Science, 8.

Noveanu, L. (2007). Lucrări practice de fiziologie. Editura Mitron, Timişoara.‫٭‬

Nummela, A., Rusko, H. (1996). Reliability and validity of the maximal anaerobic running test.
International Journal Sports Medicine, 17.

Odd, S.L., Herb, R.A., Powers, S.K. (1993). Caffeine and exercise performance: An update.
Sport Medicine, 15.

Olaru, L.I. (2006). Compendiu de anatomie şi fiziologie umană. Editura Pro Universitatea,
Bucureşti.‫٭‬

Olteanu, A., Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale. Presa


Universitară Clujeană, Cluj-Napoca.

Owles, W.H. (1930). Alterations in the lactic acid content of the blood as a result of light
exercise and associated changes in the CO2-combining power of the blood and in the alveolar CO2
pressure. Journal of physiology, London, 69.

Pandolf, K.B., Sawka, M.N., Gonzales, R.R., 1986 – Human performance physiology and
enviromental medicine at terrestrial extremes. Dubuque, WCB, Brown & Benchmark.

Pavel, G. (2003). Curs de fiziologie. Editura Tehnopress, Iaşi.‫٭‬

Péres, G. (1981). Aspect particulier de la relation charge-vitesse lors du pédalage sur


cicloergomètre. Journal of Applied Physiology, 77.

Perrault, H., & Turcote, R.A. (1994). Exercise induced cardiac hypertrophy. Sport Medicine,
17.

Perrey, S., Betik, A., Candau, R., Rouillon, J.D., & Hughson, R.L. (2001). Comparison of
oxygen uptake kinetics during concentric and eccentric cycle exercise. Journal of Applied Physiology,
91.

Perrey, S., Tschakovsky, M.E., & Hughson, R.L. (2001). Muscle chemoreflex elevates muscle
blood flow and oxygen uptake during onset of exercise in nonischemic human forearm. Journal of
Applied Physiology, 91.

Pette, D., Staron R. (1990). Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal muscle
fibre. Reviews Physiology, Biochemy, Pharmacology.

Pfeiffer, R.D., Francis, R.S. (1986). Effects of strength training on muscle development in
prepubescent, pubescent and postpubencent males. Physician and Sportsmedicine, 14.
Podbielski, B., Palmer, W.K. (1989). Cardiac triacylglycerol content and lipase activity during
recovery from exercise. Journal of Applied Physiology, 66.

Poliner, L.R., Dehmer, G.J., Lewis, S.E., Parkey, R.W., Blomqvist, C.G., & Willerson, J.T.
(1980). Left ventricular performance in normal subjects: a comparison of the responses to exercise in
the upright and supine position. Circulation, 62.

Pollock, M.L., Foster, C., Knapp, D., Rod, J.L., Schmitdt, D.H. (1987). Effect of age and
training on aerobic capacity and body composition of master athletes. Journal of Applied Physiology,
62.

Pollock, M.L., Mengelkoch, L.J., Graves, J.E., Lowenthal, D.T., Limacher, M.C., Foster, C.,
Wilmore, J.H. (1997). Twenty-year follow-up of aerobic power and body composition of older track
athletes. Journal of applied Physiology, 82.

Pop-Vornicescu, D. (2002). Human physiology. Editura Medicală Universitară ˝Iuliu


Haţieganu˝.‫٭‬

Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck
Université, 2e edition.

Potteiger, J.A. (1996). Sodium citrate ingestion enhances 30 km cycling performance.


International Journal of Sport Medicine, 17.

Powers, S.K., Martin, D., Dodd, S. (1993). Exercise – induced hypoxaemia in elite endurance
athletes: Incidence, causes and impact on VO2 max. Sport Medicine, 16.

Pradet, M. (1996). La préparation physique. INSEP Publications, Paris.

Price,T.B. & Gore, J.C. (1998). Effect of muscle glycogen content on exercise – induced
changes in muscle. Journal of Applied Physiology, 84.

Pugh, L.G., Edholm, D.G. (1955). The physiology of channel swimmers. Lancet, 2.

Rădulescu, N. (2009). Fiziologie. Lucrări practice I. Editura Europolis, Constanţa.‫٭‬

Reilly, T. (1994). Physiological aspects of soccer. Biology of sport, 11.

Ren, J.M., Broberg, S., Sahlin,K. (1990). Influence of reduced glycogen level on glycogenolysis
during short-term stimulation in man. Acta Physiologica Scandinavica, 139.

Ristoiu, V. (2004). Elemente de anatomie şi fiziologie. Editura Universităţii.‫٭‬

Robinson, S. (1949). Physiological adjutments to heat. Physiology of the heat regulation and
the science of clothing. Philadelphia: Saunders.

Robinson, S., (1938). Experimental studies of physical fitness in relation to age.


Arbeitsphysiologie, 10.

Rogers, D.M., Olson, B.L., Wilmore, J.H. (1995). Scaling for the VO2 to-body size relationship
among cildren and adults. Journal of Applied Physiology, 79.
Roth, D.A., Brooks, G.A. (1990). Lactate transport is mediated by a membrane-bound carrier
in rat scheletal muscle sarcolemmal vesicles. Archives of Biochemistry and Biophysics, 279.

Rowel, L.B. (1986). Human circulation: regulation during physical stress. New York Oxford
University Press.

Rowland, T.W. (1989). Oxygen uptake and endurance fitness in children: A developmental
perspective. Pediatric Exercise Science, 1.

Rudman, D., Feller, A.G., Nagraj, H.S., Gergans, G.A., Lalitha, P.Y., Goldberg, A.F.,
Schlenker, R.A., Cohn, L., Rudman, I.W., Mattson, D.E. (1990). Effects of human growth hormone in
men over 60 years old. New England Journal of Medicine, 323.

Sahlin, K., Katz, A., Henriksson, J. (1987). Redox state and lactate accumulation in human
skeletal muscle during dynamic exercise. Journal of Biochemie, 245.

Sahlin, K., Palmskog, G., Hultman., E. (1978). Adenine nucleotide and IMP contents of the
quadriceps muscle in man after exercise. Pflügers Arch., 374.

Sahlin,K., Katz, A. (1988). Purine nucleotide metabolism. Medicine Sports Sciences, 27.

Şalgău, S. (2007). Performanţa sportivă. Particularităţi biochimice şi fiziologice în


antrenamentul sportiv. Editura PIM, Iaşi.‫٭‬

Saltin, B. (1986). The aging endurance athlete. In J.R. Sutton., R.M. Brock (Eds.), Sports
medicine for the mature athlete. Indianapolis: Benchmark Press.

Saltin, B. (1990). Aging, health and exercise performance. Muncie, IN: Ball State University.

Saltin, B., & Rowel, L.B. (1980). Functional adaptation to physical activity and inactivity.
Federation Proceedings, 39.

Saltin, B., Grimby, G. (1968). Physiological analysis of middle-aged and old former athletes.
Circulation, 38.

Saltin, B., Nazar, K., Costill, D.L., Stein, E., Jansson, E., Essen, B., & Gollnick, P.D. (1976).
The nature of the training response: Peripheral and central adaptations to one-legged exercise. Acta
Physiologica Scandinavica, 96.

Sargent, L.W. (1924). Some observations on the Sargent test of neuro-muscular efficiency.
Physical Education, 29.

Săvoiu, B. (2010). Anatomie, Physiology et physiopatology. Applications. Editura Eurobit,


Timişoara.‫٭‬

Schmidt-Nielsen, K., 1995 – Animal physiology – Adaptation and environment. Ed.4.


Cambridge Press.

Scoggin, E.H., Meyers, T.M., Reevers, J.T., Grover, R.F. (1977). High-altitude edema
in young adults of Leadville, Colorado. New England Journal of Medicine, 297.

Sejersted, O.M., Vollestad, N.K., & Medbo, J.I. (1986). Muscle fluid and electrolyte balance
during and following exercise. Acta Physiologyca Scandinavica, 128.
Sewal, L., Micheli, L.J. (1986). Strength training for children. Journal for Pediatric
Orthopaedia Strambismus, 6.

Shangold, M.M. (1988). Gynecologic concerns in exercise and training. Women and exercise:
Physiology and sport medicine (pp. 186-194). Philadelphia: Davis

Sharp, R.L., Cstill, D.L., Fink, W.J., King, D.S. (1986). Effects of eight weeks of bicycle
ergometer sprint training on human muscle buffer capacity. International Journal of Sports Medicine,
7.

Shepard, R.J. (1967). Physiological determinants of cardiorespiratory fitness. Journal of Sports


and Medicine Physiology, 7.

Shephard, R.J. (1993). Metabolic adaptations to exercise in the cold. Sport and Medicine, 16.

Sidossis, L.S. (1998). The role of glucose in the regulation of substrate interaction during
exercise. Canadian Journal of Applied Physiology, 23.

Sjodin, B., Svedenhag, J. (1992). Oxygen uptake during running as related to body mass in
circumpubertal boys: A longitudinal study. European Journal of Applied Physiology, 65.

Smaros, G. (1997). Energy usage during football match. International Congress on Sport
Medicine Applied to Football, Roma, 11.

Smith, J. (1995). Exercise, training and red blood cell turnover. Sport medicine, 19.

Spriet, L.L. (1991). Blood doping and oxygen transport. In D.R. Lamb & M.H. Williams (Eds.),
Ergogenics enhancement of performance in exercise and sport. Dubuque, IA: Brown & Benchmark.

Stack, C.G., Dobbs, P., 2003 – Essentials of pediatric intensive care. Greenwich Medical Media.

Stainsby, W.N., Brooks, G.A.. (1990). Control of lactic acid metabolism in contracting muscles
and during exercise. Exercise and sport sciences reviews, Baltimore.

Stegmann, H. & Kindermann, W. (1982). Comparison of prolonged exercise test sat the
individual anaerobic threshold and the fixed anaerobic threshold of 4 mmol/l. International Journal of
Sport Medicine, 3.

Stone, M.H., Fleck, S.J., Triplent, N.T., & Kraemer, W.J. (1991). Health and performance
related potential of resistance training. Sport medicine, 11.

Stromme, S.B., Ingjer, F., & Meen, H.D. (1977). Assessment of maximal aerobic power in
specifically trained athletes. Journal of Applied Physiology, 42.

Sutton, J.R., Jones, N.L., Toews, C.J. (1981). Effect of pH on muscle glycolysis during exercise.
Clinical Science, 61.

Svedenhag, J. (1995). Maximal and submaximal oxygen uptake during running. Scandinavian
Journal of Medicine and Science in Sport, 5.

Szilaghyi, T. (2008). Fiziologie umană. Editura University Press, Târgu Mureş.‫٭‬


Tache, S. (2001). Fiziologia aparatului locomotor. Curs pentru studenţii anului I ai facultăţilor
şi colegiilor de fiziokinetoterapie. Editura Medicală Universitară ˝Iuliu Haţeganu˝, Cluj-Napoca.‫٭‬

Tanaka, H. (1994). Effects of cross-training: transfer of training effects on VO2 max between
cycling, running and swimming. Sports Medicine, 18.

Tanaka, H., Seals, D. (1997). Age and gender interactions in physiological functional capacity:
Insight fron swimming performance. Journal of Applied Physiology, 78.

Tănăsescu, M., Leitzmann, M.F., Rimm, E.B., Willett, W.C., Stampfer, M.J., Hu, B.F. (2002).
Exercise type and intensity in relation to coronary heart disease in men. Jama. 28816: 1994-2000.

Tarabas, C. (2004). Modificări acute şi cronice ale unor indici fiziologici la sportivii de
performanţă. Editura Universităţii ˝Alexandru Ioan Cuza˝, Iaşi.‫٭‬

Tatu, C. (2010). Elemente de hematologie fiziologică. Editura Orizonturi Universitare,


Timişoara.‫٭‬

Teodorescu, E. (1992). Fiziologie. Editura Medicală, Bucureşti.

Tesch, P. (1980). Muscle fatigue in man with special reference to lactate accumulation during
short term intense exercise. Acta Physiologyca Scandinavica, 480.

Tesch, P. (1986). Muscle metabolism during intense, heavy-resistance exercise. European


Journal of Applied Physiology, 55.

Timnea, C. (2010). Contribuţii la studiul unor parametri cardiovasculari, neuromusculari şi


biochimici în optimizarea antrenamentului sportiv. Editura Bren, Bucureşti.‫٭‬

Timnea, C. (2010). Fiziologia efortului fizic. Editura Bren, Bucureşti.‫٭‬

Timnea, C. (2010). Modalităţi de evaluare, dopaj şi refacere în ergofiziologie. Editura Bren,


Bucureşti.‫٭‬

Trape, S.W., Costill, D.L., Fink, W.J., Pearson, D.R. (1995). Skeletal muscle characteristics
among distance runners: A 20-yr follow-up study. Journal of Applied Physiology, 78.

Trape, S.W., Costill, D.L., Goodpaster, B.H., Pearson, D.R. (1996). Calf muscle strength in
former elite distance runners. Scandinavian Journal of medicine and Science in Sports, 6.

Trape, S.W., Costill, D.L., Vukovich, M.D., Jones, J., Melham, T. (1996). Aging among elite
distance runners: A 22-yr longitudinal study. Journal of Applied Physiology, 80.

Trappe, T.A., Starling, R.D., Joysi, A.C., Nomura, T., Obara, S., Costill, D.L. (1995). Thermal
responses to swimming in three water temperatures. Medicine and Science in Sport and Exercise, 27.

Tribole, E. (1992). Eating on the run (2nd ed.). Campaign, IL: Leisure Press.

Tudor, V. (2007). Forţa. Aptitudine motrică. Editura Bren. Bucureşti.‫٭‬

Turkevich, D., Micco, A., Reeves, J.T. (1988). Noninvasive measurement of the decrease in left
ventricular filling time during maximal exercise in normal subjects. American Journal of Cardiology,
62.
Turpin, B. (2002). Préparation et entraînement du footballeur. Préparation Physique. Editions
Amphora, Paris.

Urhausen, A., & Kindermann, W. (1989). Dimensional echocardiography in bodybuilders and


endurance trained subjects. International Journal of Sport Medicine, 10.

Vandewalle, H. (1987). Force-velocity relationship and maximal power on a cycle ergometer.


European Journal of Applied Physiology, 56.

Vandewalle, H. (1987). Standard anaerobic exercises test. Sport and medicine, 4.

Vasey, C. (2010). Reglaţi-vă echilibrul acido-bazic. O viziune completă. Editura Curtea Veche,
Bucureşti.‫٭‬

Voiculescu, B. (2007). Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint, Bucureşti.

Volestad, N.K., Blom, P.C.S. (1988). Effect of varying intensity on glycogen depletion in
human muscle fibers. Acta Physiologica Scandinavica, 125.

Wadler, G.I., & Hainline, B. (1989). Drugs and the athlete. Philadelphia: Davis.

Ward, M.P., Milledge, J.S., West, J.B. (1989). High altitude medicine and physiology.
Philadelphia: University of Pennsylvania Press.

Wasserman, K. (1984). The anaerobic threshold measurement to evaluate exercise performance.


Journal of Applied Physiology, 129.

Weineck, J. (1996). Manuel d`entraînement, Edition Vigot, Paris.

Weltman, A. (1999). Blood lactate response to exercise. Sport and performance collection.
Circulară MTS.

West, J.B., Boyer, S.J., Graber, D.J., Hackett, P.H. (1983). Maximal exercise at extreme
altitudes on Mount Everest. Journal of Applied Physiology, 55.

Widmater, E.P., Raff, H., Strang, K.T. (2009). Physiologie humaine. Edition Maloine, Paris.

Wilmore, J.H. & David, L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise, De Boeck
Universite, Paris.

Wilmore, J.H., Standforth, P.R., Gagnon, J., Leon, A.S., Rao, D.C., Skinner, J.S., Bouchard, C.
(1996). Endurance exercise training has a minimal effect on resting heart rate, Medicine and Science in
Sport and Exercise, 28.

Winter, F.D., Snell, P.G., Stray-Gundersen, J. (1989). Effects of 100% oxygen on performance
of professional soccer players. Journal of the American Medical Association, 262.

Yoshida, T. (1984). Effect of exercise duration during incremental exercise on the determination
of anaerobic threshold and the onset of blood lactate accumulation. Journal of Applied Physiology, 53.