TEMA 13b

TRYPANOSOMIASIS HUMANA AFRICANA

(ENFERMEDAD DEL SUEÑO)

Definición:
Es una enfermedad parasitológica terminal dependiente de vector. Los parásitos
involucrados son protozoos pertenecientes al género Trypanosoma, transmitidos a los
humanos por picaduras de la mosca Tse-tse (Género: Glossina) las cuales se infectaron
al alimentarse de humanos o animales que hospedaban los parásitos patogénicos
humanos. Las moscas tse-tse se encuentran en África sub-sahariana. Solo ciertas
especies transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes habitats.
Principalmente se encuentran en la vegetación costera de ríos y lagos (G. palpais), en
selva en galería (G. fusca) y en la sabana (G. morsitans).

La enfermedad del sueño se encuentra solo en África sub-sahariana en regiones donde

hay moscas tse-tse que pueden transmitir la enfermedad. Por razones inexplicables hasta
ahora, hay muchas zonas donde se encuentran las moscas pero no así la enfermedad.
Las poblaciones rurales que habitan en regiones donde ocurre la transmisión y las cuales
dependen de la agricultura, pesca, cría o caza de animales son las mas expuestas a la
picadura de la mosca y en consecuencia a la enfermedad.

La enfermedad del sueño generalmente esta presente en áreas rurales remotas donde los
sistemas de salud son débiles o inexistentes. La enfermedad se disemina en pequeños
asentamientos. Los desplazamientos de poblaciones, guerras y pobreza son factores muy
importantes que conducen a un aumento en la transmisión. La enfermedad progresa en
áreas cuyo tamaño puede ir de una aldea a una región entera. Dentro de un área
determinada, la intensidad de la enfermedad puede variar de una aldea a la siguiente.

Etiología:
La Tripanosomiasis Humana Africana tiene dos formas dependiendo el parásito
involucrado:

• Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) es encontrado en África Central y África

Occidental. Esta forma representa más del 90% de los casos reportados de enfermedad
del sueño y causa una infección crónica. Una persona puede ser infectada por meses o

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incluso años sin mayores signos o síntomas de la enfermedad. Cuando los síntomas
aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la
enfermedad, cuando el sistema nervioso central está afectado.

• Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.) se encuentra en África Oriental y la región

Sur del continente. Esta forma representa menos del 10% de los casos reportados y
causa infección aguda. Los primeros signos y síntomas se aprecian después de unos
pocos meses o semanas. La enfermedad progresa rápidamente e invade el sistema
nervioso central.

No obstante, se admite cada día más que la existencia de estas dos formas, crónica por
T.b. gambiense y aguda por T.b. rhodesiense, tan sólo refleja una visión parcial de la
realidad. En lo que se refiere a la forma gambiana, los equipos de detección y de
tratamiento registran varias categorías de personas infectadas: algunas manifiestan
formas crónicas clásicas de la enfermedad, otras formas severas de evolución acelerada,
o incluso ciertas personas infectadas no presentan ningún síntoma de la tripanosomiasis
humana africana, a pesar de un largo periodo de infección. Esta diversidad de respuesta
clínica del hospedador a la infección puede tener varios orígenes: la capacidad del
hospedador para responder a la infección, y el grado de virulencia del parásito y el
entorno.

Epidemiología

Epidemias”
La THA, prácticamente erradicada en la década de los sesenta, ha resurgido en
proporciones epidémicas debido a las guerras, los movimientos de población y el
derrumbe de las estructuras sanitarias. Ahora, más de 500.000 personas están infectadas
en esta parte de África, una cuarta parte de las cuales morirá este año. Pero, a pesar de
ello, la tripanosomiasis sigue siendo una enfermedad prácticamente invisible, quizás la
más olvidada de todas, porque la padecen personas pobres en zonas remotas, y las
empresas farmacéuticas consideran que no existe ningún beneficio económico potencial
en el desarrollo de medicamentos para combatirla.

Ocurrieron varias epidemias en África durante el siglo pasado: una entre 1896 y 1906,
en Uganda y la Cuenca del Congo; otra en 1920 en un número de países africanos; y la

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más reciente comenzando en 1970. La epidemia de 1920 fue controlada gracias a los
equipos móviles que organizaron el monitoreo de millones de personas en áreas de
riesgo. Para mediados de los ‘60, la enfermedad casi había desaparecido. Después del
éxito, la vigilancia se flexibilizó, y la enfermedad reapareció en varias áreas a lo largo
de los últimos 30 años. Recientemente los esfuerzos de la OMS y de los programas de
control nacionales y de organizaciones no gubernamentales (ONGs) han frenado y
revertido la tendencia creciente de reportes de nuevos casos.

“Epidemiología genética”:

Un equipo del IRD estudió, en particular, la función de la diversidad genética del

hospedador en la respuesta a la infección por T.b. gambiense (desarrollo o no de la
enfermedad). Habiendo sido descartada la experimentación humana, se desarrollaron
métodos genéticos, epidemiológicos y estadísticos, agrupados bajo el término de
epidemiología genética, con el fin de identificar regiones cromosómicas y/o mutaciones
del ADN involucradas en el desarrollo de la enfermedad.

Los investigadores utilizaron, en particular, los estudios de asociaciones, con el fin

de determinar la influencia de ciertas mutaciones en el ADN de genes que codifican por
proteínas particulares del sistema inmunitario (las citoquinas) en la aparición de la
enfermedad. Este tipo de estudio consiste en comparar la frecuencia de una mutación en
individuos afectados y en individuos sanos. Cuando la frecuencia de una mutación es
significativamente más elevada en los individuos enfermos que en los individuos sanos,
esta mutación se asocia con un riesgo más elevado de desarrollar la enfermedad. A la
inversa, una frecuencia significativamente menor se traduce un efecto protector de la
mutación.
Los dos estudios realizados en dos focos distintos de la enfermedad -
respectivamente en Sinfra, Costa de Marfil, y en Bandundu, República Democrática del
Congo (1)- revelaron tres asociaciones entre una mutación del ADN y el desarrollo de la
enfermedad. En función de su posición en ciertos genes de citoquinas, las mutaciones
estudiadas resultaron capaces de inducir, en el individuo que las porta, un riesgo mayor
de desarrollar esta tripanosomiasis humana, o por el contrario un efecto protector (2).
Las asociaciones descubiertas entre estas mutaciones y la enfermedad requieren ser
confirmadas en poblaciones y medios diferentes. En la actualidad, se llevan a cabo
principalmente nuevos estudios de epidemiología genética, con el fin de validar los

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efectos de la predisposición genética previamente observados. Los resultados obtenidos
permitirán mejorar el conocimiento de las interacciones entre el hospedador y el
parásito, en particular mediante la identificación de marcadores genéticos de riesgo.
Será de esta manera posible prever, a un plazo mayor, la implementación de medios
originales de lucha contra la enfermedad del sueño.

1) El estudio realizado en Costa de Marfil incluía 200 individuos afectados y 302

individuos no afectados. El estudio efectuado en la República Democrática del Congo
comprendía 353 individuos, de los cuales 135 estaban enfermos.
(2) El estudio de Costa de Marfil sugiere que los individuos portadores de la mutación
A (sustitución de una base citosina por una adenina), situada en posición -592 del gen
que codifica la Interleukina 10, tienen menos riesgo de desarrollar la enfermedad. Por el
contrario, los individuos portadores de dos alelos mutados en posición -308 del gen que
codifica por el factor a de necrosis tumoral (Tumor Necrosis Factor-a) presentaban un
riesgo mayor de desarrollar esta tripanosomiasis, rápidamente después de haber estado
expuestos al agente.

En los individuos de República Democrática del Congo, la mutación T (sustitución de

una base citosina por una timina) en posición 4339 del gen que codifica la Interleukina
6 podría conferir una protección contra el desarrollo de la enfermedad. Una tendencia a
la asociación fue asimismo observada entre la mutación T en posición 5417 del gen que
codifica por la Interleukina 1a y un riesgo mayor de desarrollar esta tripanosomiasis.

La enfermedad

El nombre de la enfermedad deriva de la incapacidad de los afectados para dormir de

noche y de la somnolencia que padecen durante el día. Una vez introducido el parásito
Tripanosoma por la mosca en el organismo del hombre, el ganado o los animales
salvajes, se reproduce en su sistema linfático- sanguíneo (donde se esconde de los
fármacos) y después en el sistema nervioso central.

El primer estadio de la enfermedad del sueño presenta síntomas como fiebre y

debilidad; es difícil de diagnosticar, pero relativamente fácil de tratar. Sin embargo, sin

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tratamiento, el parásito invadirá el sistema nervioso central de la persona infectada y
ésta entrará en el segundo estadio de la enfermedad. Aunque este segundo estadio se
produzca a las pocas semanas o tarde años en manifestarse, es aquí cuando
inevitablemente aparecen serios problemas neurológicos y psiquiátricos: la persona
infectada presenta cuadros de confusión y agresividad, que pueden ir acompañados de
convulsiones hasta el coma y la muerte.

Distribución geográfica:

La enfermedad del sueño amenaza a millones de personas en 36 países del África sub-
sahariana. Sin embargo, solo una pequeña porción de estas están bajo vigilancia con
controles regulares, tienen acceso a centros de salud equipados para diagnosis o bien
protegidos por intervenciones de control del vector.

En 1986, un panel de expertos convocados por la OMS, estimó que aproximadamente

70 millones de personas vivían en áreas donde la transmisión de la enfermedad puede
tener lugar.

En 1998, casi 40.000 casos fueron reportados, pero este número no refleja la situación
real. Estimativamente entre 300.000 y 500.000 casos mas permanecían sin diagnosticar
y en consecuencia sin tratar.

Durante periodos epidémicos recientes, en varias aldeas en la República Democrática

del Congo, Angola y Sudán del Sur, la prevalencia alcanzo el 50%. La enfermedad del
sueño fue considerada la primera o segunda mayor causa de muerte, incluso por encima
del VIH/SIDA, en esas comunidades.

Para 2005, La vigilancia había sido reforzada y el número de nuevos casos reportados
en el continente se redujeron sustancialmente; entre 1998 y 2004 los datos para ambas
formas de la enfermedad cayeron de 37.991 a 17.616. Actualmente el número estimado
de casos se encuentra entre 50.000 y 70.000.

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Situación en países endémicos

La presencia de la enfermedad difiere de un país a otro así como en diferente regiones

de un mismo país. En 2005, importantes brotes han sido reportados en Angola, La
Republica Democrática del Congo y Sudán. En la Republica Centroafricana, Chad,
Congo, Costa de Marfil, Guinea, Malawi, Uganda y La Republica Unida de Tanzania la
enfermedad del sueño permanece como un importante problema de salud pública. Países
como Burkina Faso, Camerún, Guinea Ecuatorial, Gabón, Kenia, Mozambique, Nigeria,
Ruanda, Zambia y Zimbabwe están reportando menos de 50 nuevos casos por año. En
Benín, Botswana, Burundi, Etiopia, Gambia, Ghana, Guinea Bissau, Liberia, Malí,
Namibia, Níger, Senegal, Sierra Leona, Swazilandia y Togo la transmisión parece
haberse detenido y no se han reportado nuevos casos por varias décadas. Sin embargo,
es difícil estimar la situación actual en un número de países endémicos debido a la falta
de seguimiento, vigilancia y pericia de diagnosis.

Mapa de distribución geográfica de la “Enfermedad del Sueño”

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Patogenia:

Una vez introducido el parásito Tripanosoma por la mosca en el organismo del hombre,
el ganado o los animales salvajes, se reproduce en su sistema linfático- sanguíneo
(donde se esconde de los fármacos) y después en el sistema nervioso central.

Los científicos del Laboratorio Biológico Marino informan en la revista Mollecular

Cell, informan sobre el descubrimiento de una proteína llamada JBP2, que ayudará a
probar su hipótesis de que una base de ADN excepcionalmente modificada llamada base
J, es un componente crucial del mecanismo por el que el tripanosoma evade el sistema
inmunológico. Si la hipótesis es correcta, se podría desarrollar un fármaco más efectivo
para tratar la Enfermedad del Sueño.

El tripanosoma evade el sistema inmunológico humano porque está revestido con un

antígeno de superficie llamado glicoproteína variante de superficie (VSG). El cuerpo
humano produce anticuerpos para VSG, pero al dividirse y reproducirse, los
tripanosomas cambian al azar a otro antígeno, eludiendo el sistema inmunológico y
asegurando así la supervivencia a largo plazo de estos parásitos dentro de sus
anfitriones. El tripanosoma tiene aproximadamente 1.000 genes VSG diferentes, pero
sólo expresan uno a la vez mientras los demás están en cierta forma silenciados. Este
truco genético, llamado variación antigénica, ha limitado grandemente el tratamiento de
la enfermedad y ha descartado la posibilidad de una vacuna.

Los expertos en tripanosoma del laboratorio biológico marino (LBM) teorizan que la
base J (beta-D-glucosilhidroximetiluracil) puede jugar un papel importante en el
proceso de silenciar los genes por medio de la variación antigénica. Con miras a
comprender cómo regula el organismo el proceso de variación antigénica, los científicos
trataron de entender cómo produce el tripanosoma la base J.

El descubrimiento de la JBP2, miembro de una familia de proteínas que ayudan a

controlar las funciones relacionadas con el ADN, es un avance significativo en esta
búsqueda. Esto proveerá a los científicos con una nueva herramienta para dilucidar la
función biológica de esta base modificada de ADN en la regulación de la variación
antigénica.

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Si la base J ciertamente juega un papel en silenciar el gen, entonces es lo que permite al
tripanosoma cambiar su recubrimiento de antígeno. El descubrimiento de la JBP2
permitiría a los científicos crear un medicamento que impida la elaboración de la base J,
afectando a la capacidad del tripanosoma para variar su recubrimiento antigénico,
permitiendo al sistema inmunológico humano su detección y eliminación.

Entender a los tripanosomas a nivel molecular es crucial para luchar contra la

Enfermedad del Sueño africana y dolencias causadas por parásitos similares.

CICLO DE VIDA:

Mosca TseTse

La forma TRYPOMASTIGOTE es la que esta presente en la sangre del vertebrado.

Cuando el insecto come la succiona y se ubican en el INTESTINO MEDIO del insecto
donde se multiplica a más trypomastigotes por 10 días.

Al cabo de los 10 días, comienzan a migrar anteriormente hasta llegar hasta las
GLANDULAS SALIVARIAS.

En las GLANDULAS SALIVARIAS se convierte en la forma EPIMASTIGOTE y se

pegan a las células o se quedan en el lumen dónde se reproducen asexualmente.

Se transforman en el TRYPOMASTIGOTE METACICLICO – es la única fase en el

vector que es patógena para el vertebrado.

Al comer, el insecto INOCULA la forma metacíclica pasando miles de parásitos.

Vertebrado

Los Trypomastigotes se multiplican en la sangre y el sistema linfático. Cuando la

condición es crónica, los parásitos pueden invadir el sistema nervioso y hasta el cerebro

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Diferencias:

• El complejo de Trypanosoma brucei contiene tres subespecies que son

indistinguibles morfológicamente

1) Trypanosoma brucei gambiense causa la enfermedad del sueño del Oeste de

Africa (West African sleeping sickness)

• Causa una condición crónica

• Está endémica en el centro oeste y oeste de África

• Humanos son los principales reservorios

2) Trypanosoma brucei rhodesiense causa la enfermedad del sueño del Este de

África (East African sleeping sickness)

• Causa una condición aguda

• Está endémica en el centro este y este de África

• Animales salvajes actúan como reservorios

Infección y Síntomas:

HUMANOS:

Inflamación en el área de inoculación. El parásito logra invadir todos los órganos del
cuerpo. Cuando es T.b.rhodesiense la persona muere más rápido, es más virulento.
Cuando el invasor es T.b.gambiense origina los síntomas de la enfermedad del sueño.
Se desarrolla apatía., vagancia, la persona presenta síntomas de bobera y tiene falta de
coordinación. Se pierde la sensación de la lengua y las manos siguiendo de parálisis y
convulsiones. La persona se queda dormida en todo momento hasta que entra en coma
o en muerte.

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La infección se produce por la picadura de una mosca Tsé-Tsé portadora del parásito.
Se presenta una hinchazón dolorosa y de color rojo en el sitio de la picadura. La
hinchazón es similar a la que se observa en el mal de Chagas.

La enfermedad se desarrolla en dos fases: En la primare fase, llamada hemolinfática, el

parásito se multiplica en la sangre y en el sistema linfático, produciendo fiebre,
inflamación de ganglios, sudoración, jaqueca y debilidad generalizada. En esta fase, la
enfermedad es difícil de reconocer, pero relativamente fácil de tratar. Sin tratamiento, el
parásito continúa su progreso hasta invadir la barrera hematoencefálica, fase
neurológica, en un proceso que puede prolongarse desde pocos meses a años. La
persona afectada comienza a padecer trastornos del sueño y convulsiones que producen
alteraciones del comportamiento que pueden ir de la confusión a la locura, igualmente el
paciente puede sufrir miocarditis. En este esta segunda fase, la enfermedad es más fácil
de reconocer, pero más difícil de tratar. Si no se trata, el enfermo entra en coma y
muere.

Entre las alteraciones de comportamiento que se incluyen en la fase neurológica, se

encuentran:

Cambio de personalidad.

Pérdida de peso.

Irritabilidad.

Falta de concentración.

Confusión progresiva.

Dificultad al hablar.

Convulsiones.

Dificultad para caminar y para hablar.

Dormir durante largos períodos del día.

Insomnio en la noche.

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Ansiedad

Aumento del sueño

Cambios en el estado de ánimo

Somnolencia

Necesidad incontrolable de dormir

Los síntomas de la fase hemolinfática abarcan:

Nódulo inflamado, de color rojo y doloroso en el lugar de la picadura de la mosca

Ganglios linfáticos inflamados en todo el cuerpo: Los nódulos linfáticos se inflaman y

se congestionan sobre todo en el cuello y las piernas. Estos nódulos hinchados se
conocen como la SEÑAL DE WINTERBOTOM (Winterbotom’s sign). Cuando el
trypomastigote se está reproduciendo, ocasiona fiebre alta.

Dolor de cabeza

Fiebre

Sudoración

Otras formas de transmisión:

-Infección congénita: El tripanosoma puede cruzar la placenta e infectar al feto.

-La transmisión mecánica es posible. Sin embargo, es difícil estimar el impacto

epidemiológico de transmisión en comparación con otros insectos hematófagos.

-Infecciones accidentales ocurrieron en laboratorios a causa de clavarse agujas

contaminadas.

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Diagnóstico:
Exámenes:

Un examen físico puede mostrar signos de meningoencefalitis (inflamación del cerebro

y las meninges).

Los exámenes incluyen los siguientes:

Extensión sanguínea (frotis de sangre)

Aspiración de ganglio linfático

Examen del LCR

Conteo de glóbulos rojos sanguíneos

Niveles de globulina

Niveles de albúmina

Tasa de sedimentación eritrocítica

Tratamiento:
El tipo de tratamiento depende de la etapa de la enfermedad. Las drogas utilizadas en la
primer etapa de la enfermedad son menos tóxicas, más fáciles de administrar y más
efectivas. Cuanto más temprano se detecta la enfermedad, mejor es la perspectiva de
alcanzar una cura. El éxito de un tratamiento en la segunda etapa depende de una droga
que puede cruzar la barrera hematoencefálica para alcanzar al parásito. Esas drogas son
bastante tóxicas y complicadas de administrar. Cuatro drogas han sido registradas para
el tratamiento de la enfermedad del sueño y entregadas gratuitamente a los países
endémicos a través de una sociedad privado-pública de la OMS con sanofi-aventis
(pentamidine, melarsoprol y eflornithine) y con Bayer AG (suramin).

Tratamientos de la primera etapa

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Pentamidine: descubierta en 1941, usada para el tratamiento de la primera etapa de la
enfermedad del sueño por T.b. gambiense. A pesar de unos pocos efectos indeseables,
es bien tolerada por los pacientes.

Suramin: descubierta en 1921, usada en el tratamiento de la primer etapa de la

enfermedad del sueño por T.b. rhodesiense. Provoca ciertos efectos indeseables en el
tracto urinario y reacciones alérgicas.

Tratamientos de la segunda etapa

El tratamiento más utilizado es el melarsoprol, un derivado del arsénico que fue

descubierto hace más de 50 años. Es tan corrosivo que mata a uno de cada 20 pacientes
y disuelve incluso las jeringuillas de plástico. Pese a sus graves efectos secundarios y la
creciente resistencia del tripanosoma al fármaco, es el tratamiento más utilizado.

El tratamiento alternativo, la eflornitina, es menos doloroso y presenta menos efectos

secundarios. Tras dejar de fabricarse en 1995 por no ser rentable, desde 2001 un
laboratorio produce dosis suficientes para cubrir las necesidades estimadas.

Melarsoprol: Utilizado en ambas formas de la infección. Derivado del arsénico y tiene

muchos efectos colaterales indeseados. El más dramático es una síndrome
encefalopático, el cual puede ser fatal (3% al 10%). Un aumento en la resistencia a las
drogas ha sido observado en varios focos, particularmente en África central.

Eflornithine: Esta molécula, menos tóxica que el melarsoprol, fue registrada en 1990. Es
solo efectiva contra T.b. gambiense. Es una alternativa al tratamiento con melarsoprol.
El tratamiento es estricto y difícil de aplicar.

Prevención:

La profilaxis de la enfermedad se lleva a cabo en 3 pasos:

• Búsqueda (screening) de potenciales casos de infección. Esto incluye el uso de test

serológicos y/o chequeo de signos clínicos de la enfermedad – generalmente glándulas

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cervicales hinchadas.

• Diagnosis demostrando cuando el parásito esta presente.

• Estudio de la etapa en que se encuentra la enfermedad para determinar el estado de

avance de la misma que incluye examen del fluido cerebro-espinal obtenido por punción
lumbar el cual es usado para determinar la estrategia a seguir en el tratamiento.

La diagnosis debe realizarse lo más temprano posible y antes de la etapa neurológica

para evitar un tratamiento con procedimientos difíciles, complicados y riesgos.

La primer larga y asintomática etapa de la enfermedad del sueño por T.b. gambiense es
uno de los factores que requiere la implementación de un screening activo y exhaustivo
de la población en riesgo para identificar pacientes en las etapas tempranas y reducir así
las transmisión. Este screening exhaustivo requiere de una mayor inversión en recursos
materiales y humanos. En África estos recursos habitualmente escasean, particularmente
en las áreas remotas donde la enfermedad es mayormente reportada. Como resultado de
esta falta de recursos, muchos individuos infectados pueden morir antes de siquiera ser
diagnosticados y tratados

El rol de la Organización Mundial de la Salud.

El resurgimiento de la enfermedad del sueño desde la década de 1970 condujo a la OMS

a reforzar su programa de Tripanosomiasis Humana Africana. El objetivo es coordinar
actividades en países endémicos y movilizar un amplio espectro de socios
colaboradores. El Programa de la OMS provee sustento y asistencia técnica a los
programas nacionales de control. Una red conformada por países donantes, fundaciones
privadas, ONGs, instituciones regionales, centros de investigación y universidades ha
sido establecida para participar en la vigilancia y el control de la enfermedad y
emprender proyectos de investigación para el desarrollo de nuevas drogas y
herramientas de diagnostico.

Los objetivos del programa de la OMS son:

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• Fortalecer y coordinar medidas de control y asegurar actividades de campo sostenidas

• Fortalecer los sistemas de vigilancia existentes;

• Sustentar el monitoreo de los tratamientos y la resistencia a drogas a través de la red;

• Desarrollar base de datos e implementar actividades de capacitación.

• Promover colaboraciones Inter.-agencias con la Food and Agriculture Organisation

(FAO) y la Agencia internacional de Energía Atómica (IAEA). Esta agencia está
trabajando en el control del vector mediante machos estériles por radiación. Sumado a
esto hay un programa conjunto contra la tripanosomiasis Africana (PAAT) que incluye
a la OMS (salud humana), FAO (salud animal) y IAEA (control del vector).

Control de vectores:

En Etiopía está funcionando una fábrica de moscas tsetsé para ayudar a erradicar el
denominado “insecto de la pobreza” y liberar al importante sector ganadero de las
enfermedades que acarrea esta plaga.

El centro estatal para la Cría e Irradiación de Moscas Tsetsé de Kaliti es el primero de

este tipo que se realiza en África.

Se espera que a finales de año suministre las primeras moscas para realizar pruebas en
un proyecto de erradicación de la mosca tsetsé en la región meridional del país. El
objetivo final es producir suficiente cantidad de moscas estériles para poder tratar en
cualquier momento una superficie de 8.000 kilómetros cuadrados de tierras cultivables
afectadas por la plaga.

Este proyecto gubernamental está dirigido por la División mixta FAO/OIEA, una
asociación entre la FAO y el Organismo Internacional para la Energía Atómica con sede
en Viena y que desarrolla y aplica técnicas nucleares en la alimentación y la agricultura.

La técnica utilizada en Etiopía, denominada Técnica del Insecto Estéril (TIE), está

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descrita más adelante.

Por medio de la técnica del insecto estéril (TEI), se capturan moscas silvestres y se
utilizan para criar. Mientras se alcanza una colonia amplia, la población de moscas
tsetsé en la zona del objetivo se elimina utilizando diversas técnicas.

Luego llega la fase de “limpiar”, en la que la mayor parte de las moscas macho
producidas en el centro se esterilizan utilizando dosis muy bajas de rayos gamma, y
luego se sueltan con cadencia semanal durante varios meses. Las hembras que se
aparean con los machos esterilizados no tienen descendencia, con lo que la población de
insectos se reduce gradualmente

Las innovaciones han incluido determinación genética del sexo para asegurarse que tan
solo se sueltan machos esterilizados. El laboratorio también forma a científicos de los
países miembros de la FAO.

CONCLUSIONES

La enfermedad del sueño amenaza a millones de personas en 36 países del África sub-
sahariana.

En los periodos epidémicos recientes, en varias aldeas en la República Democrática del

Congo, Angola y Sudán del Sur, la prevalecía ha alcanzado el 50% e incluso es
considerada la primera o segunda mayor causa de muerte, incluso por encima del
VIH/SIDA, en esas comunidades.

La vigilancia, la prevención y los planes de control contra la Trypanosomiasis africana

son esenciales para disminuir la prevalencia y acabar con las epidemias existentes y la
muerte de millones de personas en el continente olvidado.

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Nuevas investigaciones realizadas gracias a iniciativas privadas dan un hálito de
esperanza a organizaciones como médicos sin fronteras, que se ven sin medios ni
medicamentos en las zonas afectadas, cómplices de la desvergüenza de las
multinacionales farmacéuticas y gobiernos del llamado “primer mundo”, que apartan de
lado el tema porque no es rentable.

Bibliografía:

www.asnom.org/en/441_trypanosomiase.html

FAO, 1998

MSF, 2001

African Trypanosomiasis

Wikipedia, la enciclopedia libre

AlphaGalileo.org

Programa Contra la Tripanosomiasis Africana PCTA

Ciencia y lejos

http--www_earlham_edu-~harrico-Winterbottom_jpg.mht

http--www_icp_ucl_ac_be-~opperd-parasites-images-dia1_jpg.mh

www.asnom.org 2001-2007

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