Dr.
BEKKAR
ASPHYXIE PERINATALE
-Nné de sexe masculin, 16h de vie
hospitalisé pour convulsions.
-grossesse non surveiller, accouchement
en milieu hospitalier par VB,PC : Apgar 1'
1/10, 5' 3/10, 10' 5/10, notion de
réanimation néonatale, poids : 3 800g,
T° : 35°, AEG, examen hémodynamique
TRC > 3', TA ↓ 50/35, signes cliniques
d’acidose, marbrures cutanées, polypnée
54', myosis.
Signes d’imprégnation méconiale,
encombrement bronchique, hypotonie
généralisée, succion faible, moro et
grasping faibles.
Au total : Nné de 16h de vie présentant
les problèmes suivants :
• Convulsion avec statut neuro perturbé.
• Hypothermie.
• Signes d’acidose.
• atteinte hémodynamique.
Donc : Nné présentant une asphyxie
périnatale affirmée par :
• Persistance d’un score d’Apgar de 0 à 3
pdt + de 5 mn.
• signes cliniques d’acidose.
• Manifestation clinique de
l’encéphalopathie hypoxique ischémique
dans la période néonatale immédiate,
(convulsions, hypotonie, autres signes
neurologiques).
Nécessitant une prise en charge en
urgence sur laquelle nous reviendrons.
Dans un autre temps, rechercher de
retentissement multi-viscéral :
 Cérébral :
● Clinique : -Stade II de SARNAT : atteinte
modéré
• Obnubilation, léthargie. • Hypotonie.
• Atteinte des réflexes archaïques.
• Convulsion.
Asphyxie périnatale
(le pronostic excellent si l’examen
neurologique est normal à la fin de la 1ère
semaine)
● EEG : signes d’insuffisance cérébrale
diffère → rythme de base ralenti.
● FO : rechercher des hémorragies
rétiniennes.
● PL : si l’état de malade le permet.
● ETF : hémorragie ventriculaire –
localisation ventriculaire – leucomalacie
atrophie cortical.
 Cardiaque :
Dysfonctionnement ischémique
myocardique
• Clinique : pas de signes d’insuffisance
cardiaque. Pas de souffle (insuffisance
tricuspide).
• Télé thorax : silhouette cardiaque
normal.
• ECG : pas de signes d’ischémie : onde Q
de nécrose.
• Biologie : CPKMB ↑.
• Echographie : rechercher la réouverture
des shunts.
 Pulmonaire :
HTAP, une inhalation méconiale, une
destruction secondaire du surfactant.
Chez notre malade : LA en purée de pois,
signes d’imprégnation méconiale, pas de
DR, râles d’encombrement bronchique,
•télé thorax : pas d’image
parenchymateuse, vascularisation
pulmonaire normal.
 Hépatique :
Dysfonctionnement hépatique.
● Clinique : pas d’ictère ni d’HPMG,
transaminase, TP normale.
 Digestif :
Ulcère de stresse – l’ECUN.
Pas d’hémorragie digestive ni de
vomissement, pas de diarrhée ni de
ballonnement abdominale,
ASP : rechercher une pneumatose.
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 Rénal :
Hypo perfusion rénale → IRA (rein de
choc) pouvant être responsable de TVR ou
de nécrose papillaire.
● Clinique : diurèse conservé, pas de
contact lombaire, DU normal, chimie des
urines hématurie(-), protéinurie(-),
fonction rénale : urée : 0.9 .créatinémie
20 : (IR fonctionnelle).
 Hématologique :
thrombocytopénie - CIVD
● Clinique pas de syndrome
hémorragique.
●Biologie : plaquette, FSP, PDF,
fibrinogène, facteur V.
 Métabolique :
Hypoglycémie, hyponatrémie,
hypocalcémie.
Gazométrie, acidose Métabolique
décompensée pH < 7.9 BE 6 – 15 PaCO2
↓
 Cutané :
Pas de cytosteatonecrose.
CONCLUSION : NN agé de 16h de vie
présente une asphyxie périnatale stade II
de SARNAT avec un dysfonctionnement
viscéral multiple : cérébral, rénal,
métabolique (acidose), hémodynamique,
nécessitant une PEC en urgence.
-Entretien avec les parents :
On expliquant la maladie, sa gravité et la
nécessité d’une PEC immediate.
PRISE EN CHARGE :
Buts : maintenir les fonctions vitales,
atténuer ou prévenir les lésions cérébrales
et multi viscérales.
Moyens :
→ maintenir un équilibre thermique :
mettre le Nné dans un incubateur chauffé
et stérilisé (T° : 32° - 36°).
→ maintenir une fonction respiratoire
Asphyxie périnatale
normale :
• Position de sécurité. • Billot sous les
épaules. • Aspiration de l’œsophage.
• Vider l’estomac avec une sonde à
demeure.
-Oxygénothérapie prudente avec de l’O2
humidifié et réchauffé sous enceinte de
Hood 6 l/mn. FiO2 0.5 en surveillant la
PaO2 (60 – 80) PaCO2 (30 – 32)
→ Correction de l’acidose métabolique,
chez notre malade acidose métabolique
décompensé bicarbonate de sodium à
42% calculé :
Déficit de base × poids (kg)/ 4 en 20 à 30'
sous contrôle de la gazométrie toutes les 6
heures.
→ renforcer l’état circulatoire par un
remplissage pendant en 30' – 1heure par
des macromolécules : albumine 1g/kg
(dilué), plasmagel 20cc/kg
Hypoperfusion inotrope +, dopamine
5ug/kg/min seringue électrique
Dopitamine 9 à 10ug/min
Avec surveillance de la FC, TA, TRC,
diurèse.
→ maintenir un apport calorique et
hydro-électrolytique adéquat avec
glycémie, calcémie et natrémie normaux.
Commencer en tenant compte chez notre
malade de la restriction hydrique :
1 000l/m2 + électrolytes.
→ Traitement de l’œdème cérébral
-Restriction hydrique -Gardénal (effet
anti œdème)
……………………………….
→ Trt anti convulsivant
Gardénal 1cc = 40mg amp Aig IV seringue
en verre.
Prise en charge : 20mg/kg IVL dilué
Râlais (entretien) 12h après 5mg/kg IM ou
IV et des améliorations per os
Si convulsions rebelles → Phénitoïne 10 à
20 mg/kg IV après avoir augmenté les
doses de Gardénal à 5mg/kg/h sans
dépasser 40mg/kg/j (volet)
→ vit K1 = 1mg/kg/j pendant 3 jours à
titre préventifs.
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Surveillance :
Clinique : T°, convulsion, état
hémodynamique, examen neurologique,
état d’hydratation, diurèse.
Biologique : gazométrie (8h), jusqu’à
normalisation, bilan biochimique,
ionogramme, fonction rénale, barbitémie
(efficace 15 – 40mg/cc).
Electrique : ECG : 7e jours, ETF : 7e jours.
Evaluation :
Immédiate :
bonne chez notre malade : sédation des
convulsions.
- amélioration de l’état général et l’état
hémodynamique.
- gazométrie de contrôle non faite vu
disparition des signes clinique d’acidose.
Moyen terme :
J4 : récupération partielle.
J7 : l’examen à J7 est un élément
pronostic.
Examen neurologique, ETF, ECG.
L’alimentation orale sera reprise
progressivement dés amélioration d’abord
par gavage puis per os.
-Trt barbiturique per os 5mg/kg cp = 10
– 50mg
SORTIE :
J10 après la vaccination par le BCG et le
polio.
Carton de sortie.
SUIVI ULTERIEUR :
Il sera confié en consultation spécialisée
« Nné à risque » ou il sera vu
régulièrement 15j après sa sortie, tous les
mois pdt 6 mois, puis 1x/ an jusqu’à l’âge
scolaire.
La surveillance va porter sur :
• clinique : développement psychomoteur
et staturo pondérale, PC.
• Paraclinique : PEA et PEV, ECG 3e mois
(si 1er ECG normal).
Asphyxie périnatale
PRONOSTIC :
Immédiat : bon à J7 : RAS → arrêt
Gardénal (académie américaine
pédiatrie).
Long terme : complications à redouter :
hydrocéphalie, IMC, troubles neuro -
sensoriels, RPM, pseudo débilités,
épilepsie secondaire.
CONCLUSION : asphyxie périnatale
modérée de pronostic excellent chez notre
malade puisque l’examen neurologique
est normal à la fin de la 1ère semaine de
vie.
Le meilleur trt reste la prévention par une
PEC correcte de la grossesse, de
l’accouchement et de la période néo
natale.
Le meilleur TRT reste la prévention par :
-une bonne surveillance du fœtus
-prévention des phénomènes anoxiques
-réanimation NN irréprochable.
-lutte contre l’oedeme cerebral lors de la
souffrance NN.
_meintien de l’homeostasie thermique,
respiratoire, glycemique, calcemique du
NN.
Enquête étiologique :
il a été décrit au moins 5 mécanismes
conduisant à l’asphyxie du NN durant le
travail, l’accouchement ou dans la période
de post partum immédiat :
1- L’interruption de la circulation
ombilicale (compression du cordon).
2- Altération des échanges gazeux
placentaires (HRP, PP).
3- Débit utéro-placentaire inadéquat (HTA,
hypotension).
4- Altération de l’oxygénation maternelle
(maladie cardio-pulmonaire, anémie).
5- Incapacité du Nné à s’adopter à la vie
extra-utérine.