synevo.

ro/interferon-gamma

Interferon gamma
Informaţii generale

Interferonul gamma (IFNγ), considerat principala citokină responsabilă de imunitatea

mediată celular, este un activator major al macrofagelor7;10.

Receptorul specific pentru IFNγ se află în special pe suprafaţa macrofagelor, celulelor NK

(engl. natural killer)10. Din punct de vedere structural, acest receptor aparţine superfamiliei
receptorilor citokinici (de tip interferon); este un heterodimer compus din 2 subunităţi,
IFNGR1 şi IFNGR2 (sau IFNγRα şi IFNγRβ). Mutaţii ale genelor ce codifică subunităţile
IFNGR1 şi IFNGR2 sunt responsabile de susceptibilitatea crescută la infecţii cu
mycobacterii şi Salmonella10.

Citokina IFNγ este o proteină homodimerică formată din 143 aminoacizi, cu o greutate
moleculară de 40-70 kDa9.

IFNγ este produs în principal de către limfocitele T helper de tip 1 (ca răspuns la stimularea
antigenică şi mitogenă), de celulele NK (consecutiv acţiunii IL-2, anticorpilor anti-CD16 şi în
prezenţa macrofagelor) şi de celulele T citotoxice7;9;10.

IFNγ mediază creşterea expresiei moleculelor de histocompatibilitate (MHC) de clasă I şi II.

IFNγ stimulează în principal prezentarea antigenului şi producţia de citokine a monocitelor,
precum şi celelalte funcţii efectoare ale acestor celule: aderenţa, fagocitoza, secreţia,
arderile respiratorii şi producţia de NO (monoxid de azot). Astfel, IFNγ favorizează
acumularea macrofagelor la nivelul situsului răspunsului imun celular precum şi abilitatea
acestora de a distruge microorganismele intracelulare7;9;10. De asemenea IFNγ stimulează
şi capacitatea altor celule de a distruge microorganisme, precum a celulelor NK şi a
neutrofilelor7. Asemănător celorlalţi interferoni (în special INFα şi IFNβ) inhibă replicarea
virală7;10.

Recomandări pentru determinarea IFNγ

Nivelele cantitative ale IFNγ determinate în diverse lichide biologice pot fi utilizate în
diagnosticarea unor afecţiuni imune şi în monitorizarea tratamentelor, doar în corelaţie cu
date clinice şi paraclinice complementare. Deocamdată nu sunt suficiente informaţii de
ordin statistic necesare stabilirii indicaţiilor specifice ale determinărilor serice ale IFNγ.

Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate) sau postprandial 6.

Specimen recoltat – sânge venos 6.

Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator 6.

Cantitate recoltată – minim 0.5 mL ser 6.

1/3
Cauze de respingere a probei – specimen intens hemolizat, icteric, lipemic sau contaminat
bacterian; probe care nu au sosit la laborator congelate6.

Prelucrare necesară după recoltare – se separă serul prin centrifugare cât mai repede după
formarea completă a coagulului, iar proba va fi imediat congelată la -20°C; probele
recoltate în afara punctelor laboratorului vor fi transportate în recipientul destinat probelor
congelate6.

Stabilitate probă – serul este stabil 1 lună la -20°C; nu decongelaţi/recongelaţi 6.

Metodă – EIA6.

Valori de referinţă – < 0.1 UI/mL 6.

Interpretarea rezultatelor

Niveluri crescute ale marker-ului se întâlnesc în:

– artrita idiopatică juvenilă 8;

– hepatita cronică cu virus hepatic C (VHC), constatându-se valori mai mari în cazul
asocierii consumului de alcool4;

– rejetul de grefă (faza acută) 2;

– boala celiacă 3;

– boala Wilson 5;

– diabet zaharat de tip I (evolutiv) 1.

Bibliografie

1. Alizadeh B. Z., Hanifi-Moghaddam P., Eerligh P. et al, “Association of interferong and

interleukin 10 genotypes and serum levels with partial clinical remission in type 1 diabetes”,
Clinical and Experimental Immunology. 2006; 145: 480–484.

2. Atalar K, Afzali B, Lord G et al, “Relative roles of Th1 and Th17 effector cells in allograft
rejection”, Curr Opin Organ Transplant. 2009 Feb;14(1):23-9.

3. Bergamaschi G., Markopoulos K., Albertini R. et al, “Anemia of chronic disease and
defective erythropoietin production in patients with celiac disease“, Haematologica. 2008;
93(12): 1785-91.

4. Castellano-Higuera Ana, Gonzalez -Reimers E., Aleman-Valls M. R. et al, “Cytokines and

lipid peroxidation in alcoholics with chronic hepatitis C virus infection”, Alcohol &
Alcoholism. 2008; 43 (2):137–142.

5. Goyal M. K., Sinha S., Patil S. A. et al, “Do cytokines have any role in Wilson’s disease?”,
Clinical and Experimental Immunology. 2008; 154: 74–79.

6. Laborator Synevo. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type:
Catalog.
2/3
7. N. Franklin Adkinson JR, Bruce S. Bocher. Cytokines in allergic inflammation. In
Middleton’s Allergy, Principles and Practice – Mosby Elsevier 7th-Ed 2008, 169.

8. Prahalad S., Martins T. B., Tebo Anne E, “Elevated serum levels of soluble CD154 in
children with juvenile idiopathic arthritis”, Pediatric Rheumatology. 2008, 6:8.

9. Richard A. McPetersen, Matthew R. Pincus. Immunology and immunopathology. In

Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods- Sauders Elsevier 21st-
Ed 2007, 867.

10. Robert R. Rich, Thomas A. Fleisher. Cytokines and cytokines receptors. In Clinical
Immunology, Principles and Practice– Mosby Elsevier 3rd-Ed 2008, 143-149.

3/3