Infección de

Tracto
Urinario
Docente: Dr. Efraín Urbano
Carrasco Gonzalo
Presentado por: Yesenia
Josselin Machaca Olvea
 Definición:
La IU engloba un grupo heterogéneo de condiciones que
lo que tienen en común es la presencia de bacterias en la
orina.
ITU implica el crecimiento de gérmenes en el tracto
urinario, habitualmente estéril, asociado a sintomatología
clínica compatible, debiendo distinguirse de la bacteriuria
asintomática (BA).

En ocasiones es difícil establecer el diagnóstico topográfico,

niños pequeños = sintomatología inespecífica.

Liria CRGd. Infección Urinaria. Protocolos de Infectología

Asociación Española de Pediatría. 2011;(14).
 Prevalencia:

1° año de vida, la 1-2 años, con una

relación niño: niña es relación niño: niña de
de 2,8-5,4:1 1:10

Varones no Niña :durante la lactancia y el

circuncidados aprendizaje del control de
esfínteres.

MD. RMk. Nelson Tratado de Pediatría. In kliegman RM. Tratado de Pediatría ITU. 20th ed. Barcelona: ELSEVIER; 2016. p.
2667-2673c
 E. coli

Klebsiella spp

ETIOLOGíA Proteus mirabilis

Enterobacter, Pseudomonas y
Staphylococcus saprophyticus y los
Serratia sp
enterococos=lactantes y neonatos en ambos sexos.
Los adenovirus hematuria macroscópica.

MD. RMk. Nelson Tratado de Pediatría. In kliegman RM. Tratado de Pediatría ITU. 20th ed. Barcelona: ELSEVIER; 2016. p. 2667-
2673c
FISIOPATOLOGÍA
En la Infección del Tracto Urinario, al igual que en el resto de las infecciones, la patogenia
compren de tres factores fundamentales

Patógeno

Huésped
Los agentes etiológicos aislados en la orina que con mas frecuencia
producen Infección del Tracto Urinario suelen ser gérmenes Gram
negativos
Condiciones
medioambientales
Defensa
• La vía urinaria desde los
riñones a la vejiga, es • Descamación constante, el • Barreras inmunitarias (factores
estéril en circunstancias flujo y las características antiadherentes, inmunoglobulinas
normales. de la orina (como el ph) A secretoras, junto con la flora
normal de la uretra
Normal
Enfermedad
 VIAS DE INFECCIÓN

El agente bacteriano puede llegar a la orina siguiendo tres vías

Hematógena 3% Ascendente 95% Contigüidad
Perf .SR Staphylococcus, Pseudomonas y Los gérmenes presentes en el tracto intestinal
Flujo Uri Salmonella, siendo el que han contaminado las zonas perianal,
Congst. Vasc compromiso renal una perineal y genital VV, migran a la uretra, llegan
Trauma consecuencia de un foco a la vejiga donde se multiplican
infeccioso de otro origen.Fiebre produciéndose un desequilibrio entre el
Tifoidea.
-Neonatos microorganismo agresor y los mecanismos
-Inmunosuprimidos Defensivos y llegan al riñón.
PATÓGENO Las cepas de E. coli que producen ITU tienen más
cantidad de antígeno Kl, producen más hemolisinas,
exotoxinas que dañan el uroepitelio interfiriendo con
la acción de los leucocitos polimorfonucleares, son
más resistentes al suero bactericida y al pH ácido de
la orina, y tienen motilidad, dada por los flagelos

Alfa hemolisina
(citolisis de la
membrana
celular)

adhesividad
Polisacáridos
capsulares
(disminuyen la
TIPOS: actividad del
1: introito,uretra y complemento)
Fimbrias
vejiga. (adhesión)
P y X: VUA
(pielonefritis)
 El lavado vesical que produce cada micción con reentrada de orina fresca

H U éS P E D La capacidad lítica de la mucosa vesical que es facilitada por un residuo

posmiccional menor de 1 ml

Mecanismos Defensivos
La actividad inhibitoria de algunos constituyentes de la orina: inmunoglobulinas A y G,
alto contenido de amonio y urea, pH bajo, lisozima y proteína de Tamm-Horsfall o
urosomucoide, glucoproteína secretada por el túbulo renal que impide la adherencia
de los gérmenes al uroepitelio.

M. D. alterados:

Vaciamiento
Obstrucción al flujo incompleto (vejiga Reflujo de orina desde
urinario (estenosis, neurogénica, residuo el uréter (RVU)
valvas, litiasis) vesical)

La colonización se
efectúa duplicándose
Instrumentación el número bacteriano
(catéter vesical) cada 50 minutos
aproximadamente.
 Exposición prolongada de heces en los pañales .
Fimosis cerrada

lesiones cicatriciales

MD. RMk. Nelson Tratado de Pediatría. In kliegman RM. Tratado de Pediatría ITU. 20th
ed. Barcelona: ELSEVIER; 2016. p. 2667-2673c
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y

CLASIFICACIÓN
Pielonefritis aguda:
Fiebre > 38,5° C + signos
biológicos de inflamación,
por ejm la proteína (PCR),
la procalcitonina o (VSG)
Cistitis: ( vejiga ), afebril,
con presencia de síntomas
miccionales y ausencia de
dolor lumbar.
MD. RMk. Nelson Tratado de Pediatría. In kliegman RM. Tratado de Pediatría ITU. 20th ed.
Bacteriuria asintomática:
presencia de un recuento
significativo de bacterias en
la orina en ausencia de
signos o síntomas clínicos.

Barcelona: ELSEVIER; 2016. p. 2667-2673c

aumentadas. NO riesgo de lesión del
* Riesgo potencial parénquima renal.
cicatrices corticales.

Uretritis: poco frecuente en pediatría como entidad aislada, se manifiesta también con síntomas
miccionales sin fiebre y, a menudo, con eliminación de exudado tal y como se ve en adolescentes.
Infecciones de riesgo o Infecciones de bajo riesgo o no
complicadas
complicadas
(corresponden a las IU de vías bajas):
(corresponden a las IU de vías altas):
– Habitualmente afebriles o febriculares (≥
– Fiebre > 38,5° C. 38° C).
– Edad < 2 años (principalmente <6 meses). – Edad > 2 años (principalmente en niñas).
– Mal estado general. – Síndrome miccional.
– Aspecto tóxico. – Buen estado general.

– Deshidratación. – Hidratación correcta.

– Ausencia de antecedentes personales o
– Alguno de los siguientes antecedentes:
familiares de nefrouropatía significativa.
recidivante, resistente a tratamientos previos
o antecedente de nefrouropatía. – Ausencia de antecedentes de IU de riesgo
o de repetición.
– Leucocitosis, cifras elevadas de los
reactantes de fase aguda (PCR > 30 mg/L, VSG – Poca o nula alteración de los reactantes
de fase aguda.
> 30 mm/hora, procalcitonina > 1 μg/L).
CLINICA SEGÚN EDAD:
C. séptico con mal aspecto,
inestabilidad térmica,
irritabilidad, letargo,
rechazo del alimento,
distensión abdominal,
vómitos, ictericia o
estancamiento ponderal

PERIODO A partir de la semana

de vida se puede
NEONATAL: presentar ya como un
manifestaciones cuadro de fiebre
clínicas suelen ser aislada.
muy inespecíficas.
CLINICA SEGÚN EDAD:
Fiebre, vómitos, alteración No es infrecuente que
del ritmo deposicional, la única manifestación
estancamiento ponderal, sea un síndrome febril
anorexia, orina maloliente, sin foco
hematuria, dolor
abdominal, cambio de
comportamiento
(irritabilidad o apatía)

LACTANTES Y NIÑOS
< DE 2 AÑOS
Las MC son tanto Muy poco frecuente
más inespecíficas la cistitis aislada.
cuanto menor sea el
niño
NIÑOS EN EDAD ESCOLAR
Vías urinarias bajas:
disuria, polaquiuria, micción
dolorosa, urgencia
miccional o retención, dolor
en hipogastrio, enuresis; síndrome miccional
febrícula, y hematuria no siempre es debido
franca. a una IU bacteriana

Pielonefritis: fiebre,
escalofríos, vómitos,
dolor abdominal, dolor
lumbar, malestar o
sensibilidad dolorosa
acentuada en el
ángulo costovertebral.
 DIAGNÓSTICO:
CLÍNICA R. O. bolsa perineal: niños incontinentes
R. O. por micción media: niños con control de esfínteres.
R. O. por sondaje uretral: lactantes y N I
Obtención de -NitritosE 98% ,S 50%.
R. O. por punción suprapúbica: neonatos y lactantes -Esterasa leucocitaria:
muestra de orina E80%, S 85%

Análisis simple de
orina ( tira reactiva y
48-72hras sedimento urinario)

Tinción Gram

L< 3 m con (FSF); síndrome

UROCULTIVO miccional; FSF y antec de ITU
o anomalías urinarias; FSF ⁺ 7
d evolución; NO correlación /
la clínica y TR
 Laboratorio
Otros:

-El hemograma: leucocitosis con neutrofilia

-Los reactantes de fase aguda: suelen ser de mayor utilidad. La
eritrosedimentación aumentada (> de 25 mm/h) muestra moderada utilidad
pero la proteína C reactiva > de 20 mg/l es un marcador más sensible y sugiere
ITU alta.
-La procalcitonina: > 0,5 ng/ml
-La uremia y creatinina.
-Las alteraciones del estado ácido-base :ITU alta
-La interleuquina 6: se detectó elevada en niños con PNA.

Correcta hidratación oral o TRATAMIENTO
parenteral, eliminación de factores
favorecedores locales, higiene
perineal, irritantes, evitar
estreñimiento habitual y hábito Medidas
miccional y tratamiento generales:
sintomático si se precisa.
Análisis simple de orina TTO ATB
DEPENDE DEL UROCULTIVO Y ANTIBIOGRAMA:
EMPÍRICO
Pacientes con alto riesgo de desarrollar cicatriz,
como aquellos con RVU dilatado, dilatación de la
vía urinaria con sospecha de obstrucción e ITU
febril recurrente.
-Población pediátrica sometida a sondaje tras
cirugía y cistografía.
Profilaxisat
b
Tratamiento antibiótico de la ITU
Fernando Polanco, Reyner L.
Resistencia antibiótica en infecciones
urinarias en niños atendidos en una institución privada, periodo
2007 – 2011
Rev Med Hered. 2013; 24:210-216.
 Tratamiento
empírico de
ITU:

Sociedad Española de pediatría Extrahospitalaria y Atención

primaria. [Online].; 2016 [cited 2018 Septiembre 29. Available
from: https://sepeap.org/tratamiento-empirico-de-la-itu/.
Las BLEE son enzimas producidas por bacilos gran
negativos fundamentalmente enterobacterias, con
más frecuencia por E. coli y Klebsiella pneumoniae.
Son capaces de inactivar además de a las
penicilinas y a las cefalosporinas, y aztreonam.
Se postula que el tracto digestivo es el principal
reservorio de bacterias BLEE

Respecto al manejo terapéutico: a nivel hospitalario el

tratamiento de elección es un carbapenem (imipenem,
ITU por BLEE meropenem, ertapenem); la fosfomicina-trometamol se
considera una opción oral para el tratamiento de ITU
por bacterias BLEE; la duración del tratamiento es la
estándar.
Sociedad Española de pediatría Extrahospitalaria y Atención
primaria. [Online].; 2016 [cited 2018 Septiembre 29. Available
from: https://sepeap.org/tratamiento-empirico-de-la-itu/.
Enfermedad
de Kawasaki
 DEFINICIÓN:

-Es una vasculitis sistémica aguda, autolimitada, de etiología

desconocida, que afecta predominantemente a arterias de mediano
calibre.

-Síndrome Linfo-mucocutaneo y poliarteritis nudosa infantil.

Observada predominantemente en niños menores de 5 años. La EK
fue descripta por Tomisaku Kawasaki en 1967 en Japón.
-Representa la vasculitis de mayor prevalencia en pediatría luego de la
Púrpura de Schönlein-Henoch y constituye la causa más común de
enfermedad coronaria adquirida en niños.
 Epidemiología

Es prevalente en Japón, con
una incidencia anual de 90-
250 casos por cada 100.000
niños menores de 5 años,
seguido por Corea, Taiwán y
China.
En Argentina, la incidencia
anual es de 4 casos cada
100.000 consultas . Afecta
a niños de entre 3 meses, y
5 años de edad (más
frecuentemente, de 18 a 24
meses de vida), con una
relación varón/mujer de 1,3-
2/1.

-Comité de Cardiología*: Dr. Francisco Comas. Enfermedad de Kawasaki: Consenso

Interdisciplinario. SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA. 2017 noviembre; 85(5). 26
 Etiología
Sus causas son desconocidas, aunque se tienen teorías de que existe una
activación del sistema inmunológico por un agente infeccioso en un hospedero
genéticamente susceptible.

Antígenos, entre ellos: S. pyogenes, S. aureus, M. pneumoniae, C. pneumoniae,

adenovirus, VEB, virus de parainfluenza tipo 3, sarampión, rotavirus, dengue,
VIH, entre otros.

Dr. Jesús Hernández Tiscareño Mini Examen Clínico: Enfermedad de Kawasaki 5 de noviembre de 2018
https://espanol.medscape.com/verarticulo/5903348_2
 Etiología

Rasgos genéticos
podrían explicar la alta
prevalencia en
determinados grupos Asociación de todo el
étnicos. genoma han descrito
polimorfismos
funcionales de Asocian con un
nucleótido único en el riesgo de susceptibilidad
gen ITPKC(inositol 1,4,5 a EK, enfermedad
trifosfato 3-quinasa C) coronaria más grave, y
falta de respuesta a
inmunoglobulina
intravenosa denominada
resistencia a la infusión.
 Haga
ETIOclic para
- Se postula que un agente infeccioso viral o
modificar el estilo de bacteriano, de tipo convencional o

PATOGENIA
título del patrón
superantígeno, desencadenaría una respuesta
autoinmune dirigida a las paredes vasculares,
en personas genéticamente predispuestas.

Newburger MBFSyJW. Enfermedad de Kawasaki. In Nelson

Tratado de Pediatría. Barcelona: ELSEVIER; 2016. p. 1262-1268.
 Agente
ingresa por
la vía daño es irregular
respiratoria

Dilatación
/formación
2 5 6 de
aneurismas
RII
4
VEGF TNF-α,
Destruyen fibras de
IL-1 e IL-6 Arterias
colágeno y elastina
coronarias,

3 Nódulos linfáticos

RIA

Banfi A. Enfermedad de kawasaki. Update. 2009 noviembre;(10

 Patología arteriopatía 3 procesos:

SUBAGUDA - PROLIFERACION
ARTERITIS LUMINAL DE
CRONICA:vasculitis, hay
NECROTIZANTE=Mediada FIBROBLASTOS:
asincronica infiltracion de
por neutrofilos,2 semanas persiste por
linfocitos,
después de iniciada la fiebre meses o años.
cel.plasmaticas,eosinófilos
es la causa de los ES LA CAUSA
,macrofagos.
aneurismas. DE
Forma trombos y obstruye el FS.
ESTENOSIS.

Diagnóstico, tratamiento y tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Kawasaki: una declaración científica
para profesionales de la salud de la Asociación Americana del Corazón. Circulation 2017; 29 de marzo: [Epub
ahead of print].
31
 Clasificación de la EK de acuerdo
con los criterios de diagnóstico
E. Kawasaki clásica Los criterios clínicos se utilizan para
ó típica: se diagnosticar la enfermedad de Kawasaki.
diagnostica en
presencia de fiebre 1.Eritema y agrietamiento de los labios,
durante al menos 5 lengua de fresa o eritema de las mucosas
días (el primer día de oral y faríngea.
la fiebre se 2.Inyección conjuntival bulbar bilateral sin
exudado.
considera el día de
3.Erupción: maculopapular, eritrodermia
inicio de la fiebre) difusa o eritema multiforme.
junto con al menos 4 4.Eritema y edema de manos y pies en fase
de las 5 aguda o descamación periungueal en fase
características subaguda.
clínicas principales. 5.Linfadenopatía cervical (≥ 1,5 cm de
diámetro), generalmente unilateral.
 Manifestaciones clínicas 100% DE LOS CASOS

Fase aguda(10 dias)

Fiebre persistente 39°a 40°C y al menos 5 de los
siguientes signos.
Criterios
1. Cambios en las extremidades: eritema y edema de manos y
pies en fase aguda. Descamacion palma de manos.
2. Exantema polimorfo
3. Conjuntivitis sin exudado
4. Cambios en labios y cavidad oral: eritema y fisuras labial, lengua en
frambuesa, inyeccion difusa de la mucosa oral y faringea .
5. Linfadenopatia cervical >1.5cm

-Diagnóstico, tratamiento y tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Kawasaki: una declaración científica para profesionales de la salud de la Asociación Americana
del Corazón. Circulation 2017; 29 de marzo: [Epub ahead of print].
-Comité de Cardiología*: Dr. Francisco Comas. Enfermedad de Kawasaki: Consenso Interdisciplinario. SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA. 2017 noviembre; 85(5). 33
Fase subaguda(11-25 dias)
Descamacion de manos y dedos
Rash, fiebre y linfadenopatia
IAM, aneurismas coronarios, IC
Convalescencia: 30 -60d
PCR y VSG se normalizan
Plaquetas se normalizan
Se mantienen las lineas de Beau
-Diagnóstico, tratamiento y tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Kawasaki: una declaración científica para profesionales de la salud de la Asociación Americana
del Corazón. Circulation 2017; 29 de marzo: [Epub ahead of print].
-Comité de Cardiología*: Dr. Francisco Comas. Enfermedad de Kawasaki: Consenso Interdisciplinario. SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA. 2017 noviembre; 85(5).

34
 - Aguda (primeros 10 días)
- Subaguda (del día 11 al 25)
- Convalecencia (hasta 60 días)

Diagnóstico, tratamiento y tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Kawasaki: una declaración científica para profesionales de la salud de la Asociación
Americana del Corazón. Circulation 2017; 29 de marzo: [Epub ahead of print].
-Comité de Cardiología*: Dr. Francisco Comas. Enfermedad de Kawasaki: Consenso Interdisciplinario. SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA. 2017 noviembre; 85(5).
 E. KAWASAKI ATÍPICO o INCOMPLETO:

• No cumplen todos los criterios diagnósticos >

diagnóstico se hace a partir de las lesiones de arterias
coronarias que se observan en la ecocardiografía.
• Clínica atípica (por ejemplo, con afectación renal,
abdomen agudo, derrame pleural...).
• Fiebre inexplicable ≥ 5 días y, al menos, 2
características clásicas de la EK.

Diagnóstico, tratamiento y tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Kawasaki: una declaración científica para profesionales de la salud de la Asociación
Americana del Corazón. Circulation 2017; 29 de marzo: [Epub ahead of print].
-Comité de Cardiología*: Dr. Francisco Comas. Enfermedad de Kawasaki: Consenso Interdisciplinario. SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA. 2017 noviembre; 85(5).
Diagnóstico:
A. El diagnóstico de KD completa se basa en la presencia
de ≥5 días de fiebre y ≥4 características clínicas
principales:

B. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 Hallazgos de laboratorio
Estudios Cardiológicos:
•Leucocitosis con neutrofilia:FA leucocitos >
15.000/mm3.
•Elevación de reactantes de fase aguda: la VSG y
la PCR están elevadas FA (valores normales en 6- • Electrocardiograma:
10 semanas).
•Anemia normocítica normocrómica progresiva.
• La ecocardiografía:
•Trombocitosis: Luego de FA, (valor medio • Tomografía computada multicorte:
700.000/mm3).
•Perfil lipídico: disminución de las HDL e (TCM) / Resonancia magnética
incremento de los triglicéridos. cardíaca (RMC).
•Elevación de las transaminasas, bilirrubina y Ggt.
•Hipoalbuminemia: FA grave. • Cateterismo cardíaco
•Alteraciones del LCR: meningitis aséptica con
predominio de mononucleares , glucosa y
proteínas normales (50%).
•Troponina cardíaca: marcador específico de daño
miocárdico (no utilizado de manera rutinaria).

Diagnóstico, tratamiento y tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Kawasaki: una declaración científica para profesionales de la salud de la Asociación
Americana del Corazón. Circulation 2017; 29 de marzo: [Epub ahead of print].
-Comité de Cardiología*: Dr. Francisco Comas. Enfermedad de Kawasaki: Consenso Interdisciplinario. SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA. 2017 noviembre; 85(5).
 Diagnóstico
Kawasaki atipico: afectacion coronaria, debe existir fiebre y
conjuntivitis,edema.
El diagnostico es por exclusion( excluir
adenovirus,EB,CMV,enterovirus,parvo virus,ASLO y antiDNA b).
VSR,META PNEUMOVIRUS, CORONARIOVIRUS, PARAINFLUENZA E
INFLUENZA: SU POSITIVIDAD NO EXCLUYE KD, ADENOVIRUS ESPECIE C
Y STPP GRUPO A
1 .-KD INCOMPLETO: ECOCARDIOGRAMA NORMAL EN 1ERA SEMANA
NO LO EXCLUYE
MENORES DE 6 MESES:FIEBRE E IRRITABILIDAD PUEDE SER UNICO
SINTOMA
Diagnóstico, tratamiento y tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Kawasaki: una declaración científica para profesionales de la salud de la Asociación
Americana del Corazón. Circulation 2017; 29 de marzo: [Epub ahead of print].
-Comité de Cardiología*: Dr. Francisco Comas. Enfermedad de Kawasaki: Consenso Interdisciplinario. SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA. 2017 noviembre; 85(5).
39
Diagnóstico diferencial de ek

Newburger MBFSyJW. Enfermedad de Kawasaki. In Nelson Tratado de Pediatría. Barcelona: ELSEVIER;

2016. p. 1262-1268.
Tratamiento Farmacológico
TRATAMIENTO INICIAL

Gamma-Globulina Endovenosa 1 mg/kg de Difenhidramina como

2mg/kg durante 10 a12h VE. premedicación (1 hora antes de 5 a 10
infusión) días del
inicio
Ácido Acetil Salicílico 80-100 mg/kg/día oral c/6h se mantiene hasta 72 h afebril y de la
desciende a 3-5 mg/kg/díac/24h durante 6-8 sem en s/ecc EK
Estrategias ante la falla del
tratamiento inicial
Metilprednisolona en dosis de 30mg/kg/dosis (infusión endovenosa durante 3
hrs) por 3 días

REFRACTARIOS:Inhibidores del Factor de Necrosis Tumoral

Infliximab: dosis única de 5 mg/kg (infusión endovenosa en 2 h).
Etanercept :La dosis es 0.8 mg/kg/semanales (máxima de 50 mg, subcutáneos) en
forma adyuvante a la infusión de g-GEV, con 2 dosis subsiguientes.

Inhibidores Interleuquina-1
Se ha utilizado 1 mg/kg/día de anakinra (subcutáneo) Pac. Refractarios
Newburger MBFSyJW. Enfermedad de Kawasaki. In Nelson
Tratado de Pediatría. Barcelona: ELSEVIER; 2016. p. 1262-1268.
Evaluación de la sospecha de enfermedad de Kawasaki incompleta.
Criterios de Harada
HARADA SCORE (POSITIVE SCORE IF 4
OF 7 CRITERIA MET)
1. WBC >12 000/ΜL
2. PLATELETS <350 000/ΜL
3. CRP >3 MG/DL
4. HEMATOCRIT <35% (OUR CUTOFF HEMOGLOBIN
<11.6 G/DL)
5. ALBUMIN <3.5 G/DL
6. AGE ≤12 MO
7. MALE

HARADA K.ACTA PAEDIATRIC

1991;33(6);805-810.

SE UTILIZA PARA PREDECIR LESIONES EN LAS ARTERIAS CORONARIAS

EN PACIENTES CON EK 45
Gracias!