Evaluacion Modelos

EVALUACIÓN, MODELOS Y TRATAMIENTO DE LA SOMATIZACIÓN.
Su aplicación al tratamiento de la fibromialgia

Evaluación, modelos y tratamiento
de la somatización
Su aplicación al tratamiento de la fibromialgia
José Moral de la Rubia

Mónica Teresa González Ramírez
René Landero Hernández
Primera edición: junio de 2011
© José Moral de la Rubia, Mónica Teresa González Ramírez, René Landero Hernández
© Universidad Autónoma de Nuevo León
© Plaza y Valdés, S. A. de C. V.
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ISBN: 978-607-402-296-4
Impreso en México / Printed in Mexico

Los griegos, para poder vivir, [...] a partir del orden del espanto
del mundo de los titanes tuvieron que desarrollar,
mediante el impulso apolíneo a la belleza [...],
el mundo de la alegría de los dioses olímpicos,
así como las rosas surgen del arbusto espinoso
Nietzsche, El origen de la tragedia en el espíritu de la música, 1872
La historia principal, real y decisiva,

que ha determinado el carácter de la humanidad se ha dado
ahí donde el sufrimiento ha sido virtud...
Nietzsche, La genealogía de la moral, 1887
Pero no era en sí el sufrimiento lo que constituyó su problema del hombre,

sino el no hallar contestación a su angustiosa pregunta: ¿para qué sufrir?
Nietzsche, Ecce homo, 1889

Contenido
Introducción
José Moral de la Rubia, Mónica Teresa González Ramírez y
René Landero Hernández................................................................................................. 13
Somatización: síntomas y trastorno

René Landero Hernández y Mónica Teresa González Ramírez....................................... 19
Definiciones................................................................................................................ 19
Comorbilidad y prevalencia......................................................................................... 21
Tipos de somatización.................................................................................................. 22
Origen de la somatización............................................................................................ 24
Diagnóstico y evaluación de los trastornos somatomorfos

José Moral de la Rubia...................................................................................................... 27
Introducción................................................................................................................. 27
Conceptualización de los trastornos somatomorfos.................................................... 28
Antecedentes históricos......................................................................................... 28
La clasificación multiaxial del DSM......................................................................30
Los trastornos somatomorfos en el DSM-IV......................................................... 32
Críticas al DSM-IV y nuevas propuestas............................................................... 38
Los trastornos somatomorfos en la CIE-10........................................................... 41
Evaluación y medición del trastorno de somatización................................................ 43
Validación de la escala de Severidad de Síntomas Somáticos

José Moral de la Rubia..................................................................................................... 45
Introducción.................................................................................................................45
Método......................................................................................................................... 46
Sujetos....................................................................................................................46
Instrumentos de medida..........................................................................................47
Procedimiento........................................................................................................ 51
Resultados................................................................................................................... 53
Distribución y consistencia interna........................................................................ 53
Estructura factorial de SSS-36 por análisis exploratorio....................................... 55
Estructura factorional de SSS-36 por análisis confirmatorio ................................ 69
Estructura factorial de los 4 reactivos de SMH...................................................... 76
Validez concurrente y relación con variables demográficas.................................. 77
Discusión......................................................................................................................78
Conclusiones................................................................................................................81
Apéndice. Escala de Severidad de Síntomas Somáticos (sss)......................................82
Depresión y somatización. Evaluación de la depresión a través de un formato

simplificado del Inventario de Depresión de Beck
José Moral de la Rubia .................................................................................................... 85
Relación de la depresión y la somatización................................................................. 85
La depresión evaluada por el Inventario de Depresión de Beck..................................87
Objetivos del estudio empírico.................................................................................... 89
Método......................................................................................................................... 89
Sujetos................................................................................................................... 89
Instrumentos de medidas........................................................................................ 90
Procedimientos.......................................................................................................91
Resultados....................................................................................................................93
Análisis factorial exploratorio................................................................................ 93
Contraste de modelos estructurales por Análisis Factorial Confirmatorio........... 103
Consistencia interna y distribución...................................................................... 122
Validez concurrente..............................................................................................124
Discusión................................................................................................................... 125
Conclusiones..............................................................................................................128
Apéndice. BDI (formato de presentación simplificado)............................................ 129
Modelos para explicar la somatización en parejas casadas

José Moral de la Rubia.....................................................................................................131
Introducción...............................................................................................................131
Modelos explicativos de los síntomas físicos médicamente no explicados.............. 133
Modelos desde la perspectiva psicoanalítica........................................................133
Modelos desde la perspectiva cognitivo-conductual............................................ 139
Modelo y objetivos del estudio empírico................................................................... 147
Método....................................................................................................................... 148
Sujetos.................................................................................................................. 148
Instrumentos de medida....................................................................................... 149
Procedimiento...................................................................................................... 151
Resultados................................................................................................................. 153
Descripción de los síntomas somáticos............................................................... 153
Correlaciones con síntomas somáticos................................................................ 158
Modelos de regresión........................................................................................... 159
Modelos estructurales lineales............................................................................. 162
Discusión................................................................................................................... 175
Conclusiones..............................................................................................................180
Un modelo para explicar la somatización en jóvenes

René Landero Hernández y Mónica Teresa González Ramírez..................................... 181
Psiconeuroinmunología y somatización....................................................................181
Método.......................................................................................................................185
Análisis estadístico ..............................................................................................185
Estudio 1.............................................................................................................. 186
Estudio 2.............................................................................................................. 188
Resultados..................................................................................................................189
Descripción de las variables ................................................................................189
Modelo explicativo de síntomas psicosomáticos................................................. 190
Discusión................................................................................................................... 193
Tratamiento psicológico de los trastornos somatomorfos

Sergio Moreno Gonzélez y Javier García Campayo.......................................................197
La Terapia Cognitivo-Conductual (TCC) sometida a examen..................................197
Una propuesta terapéutica......................................................................................... 201
Intervenciones conductuales................................................................................ 202
Cogniciones y emociones.....................................................................................206
Métodos interpersonales.......................................................................................209
Finalización y prevención de recaídas.................................................................211
Propuesta de tratamiento para la fibromialgia

desde la terapia cognitivo-conductual para el trastorno de somatización
José Moral de la Rubia................................................................................................... 213
La fibromialgia: definición y ubicación diagnóstica.................................................213
Causas de la fibromialgia.......................................................................................... 216
Tratamiento de la fibromialgia.................................................................................. 218
Tratamiento médico............................................................................................. 218
Tratamiento psicoterapéutico............................................................................... 220
Protocolo de tratamiento de diez sesiones para la fibromialgia................................ 221
Sesión 1............................................................................................................... 221
Sesión 2................................................................................................................227
Sesión 3 (con los cónyuges o parejas de cada paciente)...................................... 230
Sesión 4................................................................................................................232
Sesión 5................................................................................................................ 235
Sesión 6................................................................................................................ 237
Sesión 7 (segunda con las parejas).......................................................................241
Sesión 8.............................................................................................................. 242
Sesión 9.............................................................................................................. 244
Sesión 10 (con la pareja, si es posible)................................................................ 245
La conducta enferma anormal y la asertividad.......................................................... 246
Eficacia del tratamiento no farmacológico de la fibromialgia................................... 248
Referencias bibliográficas.............................................................................................253
Acerca de los autores..................................................................................................... 277

Introducción
René Tandero Hernández
l presente libro proporciona al lector una serie de revisiones conceptuales,
E así como seis investigaciones sobre evaluación, modelos explicativos y trata

miento del trastorno de somatización. El texto va dirigido a estudiantes y pro
fesionales de la salud, ya sean de psicología, medicina, enfermería, trabajado social
o sociología. Sin perder rigor científico, la redacción de los capítulos se ha hecho lo
más didáctica y clara posible, a fin de que sea accesible desde el estudiante de licen
ciatura al profesional y estudiante de posgrado. Incluso las personas que padecen
estos síntomas o trastornos podrían interesarse en esta literatura técnica, de la cual
seguramente sacarán provecho. Como una forma de aplicación del conocimiento
obtenido, el último capítulo se centra en la fibromialgia, que es un padecimiento en
la esfera de la somatización que afecta a más de 2 millones de mexicanos,.
En la actualidad hablar de enfermedades relacionadas con la vida cotidiana, el
estrés o el medio ambiente no es novedad. Así, parte central del trabajo del psicólogo
es valorar cómo la salud del paciente está siendo afectada por variables psicológicas,
en el inicio, mantenimiento o agravamiento de algún síntoma o enfermedad. En este
punto es de relevancia profundizar en los trastornos de somatización, razón por la
cual se desarrolló este libro.
Al iniciar con el proyecto, que culmina ahora en este manual, pensamos en ex
plicar de manera clara algunos aspectos básicos de definición, historia, evaluación y
13
Evaluación, modelos y tratamiento de la somatización
tratamiento; sin dejar de lado el interés de los investigadores en modelos explicati

vos y detalles metodológicos y estadísticos de los trabajos que realizamos. La línea
teórica y metodológica de los capítulos es bastante afín: domina un enfoque teórico
epidemiológico, psicosocial y cognitivo-conductual en los ocho capítulos; asimis
mo, un enfoque metodológico cuantitativo.
El libro se estructura en tres secciones. Primero se hace una presentación concep
tual, de definiciones e instrumentos de medida; además, se muestran dos estudios
de validación de escalas, uno con la escala de Severidad de Síntomas Somáticos de
Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara y Escobar (2001) y otro de un formato simplifica
do del Inventario de Depresión de Beck. En la segunda sección, se desarrollan dos
trabajos de investigación que tenían como propósito analizar el ajuste de modelos
estructurales que explicaran los síntomas somáticos. Es de relevancia mencionar que
cada capítulo se enfoca en una población diferente: parejas casadas y jóvenes estu
diantes. En uno se maneja el modelo de dificultades en la regulación y simbolización
de emociones de Taylor, Bagby y Parker (1997), y en otro, la teoría transaccional
del estrés de Lazarus y Folkman (1984a). En una tercera sección se presenta un
tratamiento individual de corte cognitivo-conductual para el trastorno de somatiza
ción y una propuesta de tratamiento grupal cognitivo-conductual para el tratamiento
de la fibromialgia. Ambos propuestas terapéuticas parten de los trabajos de Allen,
Woolfolk, Escobar, Gara y Hamer (2006) y Woolfolk y Allen (2007). Es decir, el
libro abarca desde lo conceptual, a lo explicativo y aplicado. Estas tres secciones
se articulan en ocho capítulos que a continuación presentamos brevemente (aunque
recomendamos seguir la secuencia del libro en su lectura, cada capítulo está escrito
para leerse con independencia de los demás, de tal forma que cada lector puede es
coger aquellos capítulos que más le interesen).
En el primer capítulo, Somatización: síntomas y trastorno, los doctores René
Landero Hernández y Mónica Teresa González Ramírez presentan algunas defini
ciones de somatización y psicosomático, datos de comorbilidad y prevalencia; expli
can los tipos de somatización de la clasificación propuesta por Javier García-Cam-
payo en 1999 y finalmente resumen lo que se denomina origen de la somatización,
refiriéndose a un análisis funcional del fenómeno y tomando como guía nuevamente
el trabajo de García-Campayo.
En el segundo capítulo, Diagnóstico y evaluación de los trastornos somatomor
fos, el doctor José Moral de la Rubia profundiza en aspectos previamente mencio
nados. Especial mención merece el análisis realizado respecto a las recientes pu
blicaciones sobre las críticas a la clasificación de trastornos de somatización del
DSM-IV y propuestas para el DSM-V. Asimismo, realiza una revisión conceptual y
de medidas de los trastornos somatomorfos.
14
Introducción
En el tercer capítulo, Validación de la escala de Severidad de Síntomas Somá

ticos, el doctor José Moral de la Rubia detalla un estudio instrumental sobre las
propiedades psicométricas de la escala de Severidad de Síntomas Somáticos (SSS)
de Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara y Escobar (2001) en una muestra de 100 parejas
casadas. La escala SSS está integrada por 36 síntomas comunes a ambos géneros y
4 síntomas relación con la menstruación e hiperémesis gravídica. Los principales
resultados son una consistencia interna alta (α=.910) para el SSS; una estructura de
6 factores relacionados (síntomas intestinales y dolores de cabeza, dolores músculo-
esqueléticos y de corazón, síntomas de niveles de ansiedad altos, dolores al orinar
y área genital, síntomas conversivos, problemas con la vista), con índices de ajuste
superiores a un modelo unidimensional o de seis factores independientes, resultando
los índices de ajuste adecuados si se reducen a tres indicadores por factor. Asimismo,
se presentan evidencias de validez concurrente al compararlo con otras escalas que
miden constructos similares. Este tercer capítulo toma como introducción el anterior,
por lo que se dividió el texto en dos capítulos para una lectura más sencilla.
En el cuarto capítulo, Depresión y somatización. Evaluación de la depresión a
través de un formato simplificado del Inventario de Depresión de Beck el doctor
José Moral de la Rubia revisa la relación entre la depresión y los síntomas somá
ticos médicamente no explicados. Además, presenta un estudio empírico sobre las
propiedades psicométricas (consistencia interna, distribución, estructura factorial
y validez concurrente) de un formato simplificado del Inventario de Depresión de
Beck, con sus 21 reactivos de 4 puntos de rango, en una muestra no clínica de 100
parejas casadas (n=200). La validez concurrente es establecida en relación con los
constructos de afecto positivo y negativo, alexitimia y síntomas somáticos funcio
nales. La escala presenta una consistencia interna alta (α=.913). Su distribución es
asimétrica positiva de media 11.36 y desviación estándar 9.95. Una estructura de
dos factores jerarquizados a uno general de orden superior muestra índices de ajuste
de buenos a adecuados, siendo los valores de estos índices muy altos si se reduce a
5 indicadores por factor. La relación es directa y moderada con afecto negativo del
PANAS (r=.664, p=.000) e inversa con afecto positivo (r=-.242, p=.000), asimismo
moderada y directa la Escala de Alexitimia de Toronto (r=.431, p=.000) y síntomas
somáticos (r=.626, p=.000).
En el quinto capítulo, Modelos para explicar la somatización en parejas casa
das, el doctor José Moral de la Rubia revisa algunos modelos explicativos de los
trastornos de somatización, de corte psicoanalítico, cognitivos y conductuales, para
centrarse en un modelo que se enfoca en aspectos de personalidad y estados emo
cionales para explicar la alta frecuencia de los síntomas físicos médicamente no
explicados. Dicho modelo se pone a prueba en una muestra de 100 parejas casadas
15
nuevoleonesas, empleándose la técnica estadística de análisis de ecuaciones estruc

turales lineales. Así, se detalla un estudio cuyo objetivo era determinar la capacidad
predictiva y explicativa de la alexitimia, satisfacción marital, depresión y ansiedad
sobre los de síntomas psicosomáticos. El modelo, donde la alexitimia media la rela
ción del ajuste diádico y estados emocionales sobre los síntomas psicosomaticos, y
a su vez el ajuste diádico media la relación de los estados emocionales sobre los sín
tomas psicosomáticos; presentó índices de ajuste de buenos a moderados y potencia
explicativa mayor al predictivo. Al finalizar el capítulo se discuten los resultados del
modelo contrastado para su aplicación a la terapia y evaluación.
En el sexto capítulo, Un modelo para explicar la somatización en jóvenes, los
doctores Mónica Teresa González Ramírez y René Landero Hernández presentan
el análisis de un modelo basado en la teoría transaccional del estrés de Lazarus y
Folkman (1984a) y congruente con la psiconeuroinmunología, para lo cual definen
este campo de aplicación y algunos aspectos de la teoría transaccional. El modelo
teórico planteado por González y Landero (2006) se contrasta mediante dos estudios
con muestras diferentes de estudiantes universitarios, presentando evidencia a favor
de dicho modelo, confirmando que la autoestima, la autoeficacia y el apoyo social,
como variables que covarían, son predictoras del estrés, lo mismo que la valoración
amenazante de los estresores. El estrés a su vez es predictor de los síntomas junto
con el cansancio emocional. Como conclusión del capítulo se discute su congruencia
con la psiconeuroinmunología y los tratamientos orientados desde este campo.
En el séptimo capítulo, Tratamiento psicológico de los trastornos somatomorfos,
el master Sergio Moreno González y el doctor Javier García Campayo presentan un
análisis de la evidencia de la terapia cognitivo conductual en el tratamiento de los
pacientes somatizadores y comparten una práctica guía de aplicación del tratamiento
que ellos han probado a nivel individual y grupal. A tal fin se apoyan en los estudios
de Allen, Wollfolk, Escobar, Gara y Hamer (2006) y de Woolfolk y Allen (2007).
Finalmente, el capítulo Propuesta de tratamiento para la fibromialgia desde la
terapia cognitivo-conductual para el trastorno de somatización, el doctor José Mo
ral de la Rubia presenta una propuesta de tratamiento cognitivo-conductual que in
cluye reducción de la activación fisiológica a través de técnicas de relación; aumento
de la actividad, incrementando el ejercicio físico como caminar, y actividades signi
ficativas, como desarrollar alguna habilidad deseada; incremento de la conciencia de
las emociones; modificación de creencias disfuncionales con reestructuración cog
nitive; aumento de la comunicación de pensamiento y sentimientos en los procesos
cognitivos de la persona, y reducción del refuerzo ambiental de la conducta enferma.
Asimismo, se trabajan con dos fuentes de estrés: desgaste ocupacional y desajuste
de pareja. Para la primera se revisan ideas irracionales sobre el perfeccionismo y
16
Introducción
el control; para la segunda se desarrollan habilidades de asertividad, empatia y ne

gociación. En ambas situaciones se fomenta un pensamiento positivo. El formato
es una terapia de grupo de 10 sesiones semanales de una hora y media a dos horas,
complementadas con dos sesiones de terapia de pareja, si son necesarias. Al tomar
como base el trabajo de Woolfolk y Allen (2007) se muestran datos de eficacia de su
terapia con seguimientos de año y medio (Allen, Woolfolk, Escobar, Gara y Hamer,
2006).
Ante un tema tan controvertido como lo es la somatización, este libro reúne una
serie de enfoques, perspectivas e investigaciones de interés para cualquier estudiante
o profesional de la salud, de manera que se ofrece una referencia actualizada del
tema en cuestión, tanto como libro de texto, como de consulta en docencia o inves
tigación. Esperamos que la lectura sea de su agrado, le aporte nuevo conocimiento y
le sea de utilidad en su trabajo profesional o en su vida privada.
17
Definiciones
l término somatización conlleva una dificultad en su definición, dada la falta
E de acuerdo en los términos psicosomático y somatización. En términos ge

nerales, en medicina se suele denominar somatizadores a aquellas personas
que sufren molestias físicas pero en las que ni la exploración médica, ni las pruebas
complementarias detectan alteraciones significativas que justifiquen las molestias;
además, creen tener una enfermedad física importante, acuden repetidamente a con
sultas médicas en busca de ayuda y pese a la información que se les brinde están
convencidos de que tienen un problema de salud (García-Campayo, 1999).
El término psicosomático históricamente fue usado para describir problemas de
salud física que eran consecuencia de excesiva excitación emocional, afrontamiento
inadecuado y estrés crónico (Wimbush y Nelson, 2000); según Kellner (López y
Belloch, 2002) lo psicosomático son enfermedades o dolencias físicas en las que los
procesos emocionales y factores psicológicos pueden jugar algún papel (por ejem
plo asma, úlcera); Wimbush y Nelson (2000) concuerdan con esa definición. En el
siguiente capítulo se hablará a detalle de la historia del concepto, por ahora sólo
presentaremos algunas definiciones.
El término psicosomático ha sido usado con una variedad de significados (Sto
ne, Colyer, Thower, Carson y Sharpe, 2004). Por ejemplo Jeammet, ha considerado
19
como psicosomático todo trastorno somático que cuenta con un factor psicológico
y que interviene en el origen de la enfermedad (Cardenal y Oñoro, 1999). Algunos
ejemplos habituales de enfermedades psicosomáticas son el asma bronquial, el sín
drome de hiperventilación, úlcera, síndrome de intestino irritable y dermatitis atópi-
ca (Kubo y Chida, 2006).
Por otra parte, algunos autores señalan que psicosomático no debe entenderse
como psicogénico, ya que este concepto implica una causalidad unidireccional en la
aparición de la enfermedad, es decir, a partir de algún factor psicológico se produce
alguna enfermedad física. Por el contrario, señalan que debe apoyarse el principio
de multicausalidad para la consideración etiológica de la enfermedad: muchos de los
factores (genéticos, familiares, socioculturales, cognitivos y emocionales) interac-
túan unos con otros contribuyendo a la aparición de un trastorno físico (Cardenal y
Oñoro, 1999).
Incluso se ha indicado que lo psicosomático es una actitud frente a la enfermedad
somática, cualquiera que ésta sea; una actitud que haga pensar en la relación particu
lar que tiene una enfermedad con el lugar y el momento determinado (en la vida del
sujeto) en que apareció (Rodado y Barcia, 2003), así, cualquier enfermedad se consi
deraría psicosomática, Este planteamiento no es nuevo, ya en 1995 Sandín , Chorot,
Santed y Jiiménes indicaban que el DSM-IV mantiene viva la idea de que cualquier
enfermedad puede ser psicosomática, considerando que los factores psicológicos
pueden relacionarse a su inicio o curso, coincidiendo con la perspectiva de que cual
quier trastorno médico puede ser potencialmente clasificado como psicosomático.
Por otro lado, los trastornos de somatización han sido definidos de diversas ma
neras, pero un elemento en común al definirlos es que existen síntomas somáticos
que no son explicados adecuadamente por causas orgánicas (De Gucht y Fischler,
2002). Los trastornos hacen referencia a una categoría diagnóstica dentro de las no
sologías psiquiátricas (López y Belloch, 2002), incluyendo un conjunto de signos y
síntomas, es decir: síndromes.
Lipowski (1988) proponía considerar la somatización como una tendencia para
experimentar y comunicar el distrés somático. Esta definición representa una in
ferencia por parte del observador, ya que las personas usualmente no reconocen y
podrían rechazar la explicación de una relación de su distrés y sus síntomas. Ac
tualmente, diferentes autores consideran la somatización como manifestaciones del
estrés psicológico (De Gucht y Fischler, 2002).
Así, ambos conceptos (somatización y psicosomático) hacen referencia a una
relación entre lo psíquico y lo físico, desde diferentes puntos de vista (López
y Belloch, 2002). Para diferenciarlos, partimos de que cuando el diagnóstico
médico no proporciona justificación de los síntomas se debe hablar de somati-
20
zación (López y Belloch, 2002) o síntomas médicamente inexplicables (Rief y

Broadbent, 2007); mientras en los casos donde los síntomas forman parte de una
dolencia física y existen factores psicológicos que puedan vincularse a su aparición,
mantenimiento o agravamiento se habla de trastornos psicosomáticos (López y Be
lloch, 2002) o factores psicológicos que afectan la condición médica (Fava y Wise,
2007). Por lo que un mismo síntoma somático puede ser médicamente explicable o
inexplicable, dependerá del contexto en el que se presente.
Entonces, para el diagnóstico de somatización se requiere descartar causas como
las cardiacas, gastrointestinales y enfermedades neurológicas, entre otras (Holloway
y Zerbe, 2000); mientras que en los trastornos psicosomáticos existe una dolencia
física, junto con la posibilidad de que factores psicológicos puedan vincularse a su
aparición, mantenimiento o agravamiento (González y Landero, 2006).
Autores como De Gucht y Fischler (2002), Lipowski (1988), López y Belloch
(2002), Mayou, Kirmayer, Simon, Kroenke y Sharpe (2005) y Stone, Colyer, Felt-
bower, Carson y Sharpe (2004), han realizado revisiones acerca de los conceptos
somatización y psicosomático, así como sobre su clasificación. Nosotros no profun
dizaremos más en dichas revisiones o clasificaciones.
Comorbilidad y prevalencia
Hablando de síntomas médicamente inexplicables, hasta 80% de las personas sanas

pueden experimentar alguna molestia sin explicación médica durante una semana a
lo largo de su vida, sin que esto indique un trastorno de somatización o una enferme
dad (Farré y Fullana, 2005; Valdés, 2000).
En un estudio patrocinado por la Organización Mundial de la Salud y realizado
por Gureje, Simon, Ustun y Goldberg (1997), con el objetivo de examinar la frecuen
cia de somatización en 14 países (Turquía, Grecia, Alemania, India, Nigeria, Países
Bajos, Reino Unido, Japón, Francia, Brasil, Chile, Estados Unidos, China e Italia) y
5 438 sujetos, se encontró una frecuencia que va desde 7.6% (Nigeria), hasta 36.8%
(Chile), con una media de 19.7 por ciento.
Además de la prevalencia mencionada, la importancia de este tema radica en que
la somatización representa aproximadamente 25% del total de consultas de aten
ción primaria (Lobo, García-Campayo, Campos, Marcos y Pérez Echeverría, 1996),
mientras otros estudios indican que es de 21% (Farré y Fullana, 2005) o que va de
15 a 30% (Kirmayer, Groleau, Looper y Dominicé, 2004); incluso éste porcentaje ha
sido estimado por Barsky y Borus en un rango del 38 al 60% (Rodríguez, Gutiérrez,
21
Escudero, López, González y Castañeda, 2005) y es más frecuente en mujeres a ra

zón de 10-5/1 (Farré y Fullana, 2005).
Centrándonos en el trastorno de somatización, los índices de prevalencia varían
según los estudios, desde 0.2% hasta 2% en mujeres y menos de 0.2% en hombres
(American Psychiatric Association, 1994). La diferencia en los índices puede de
pender de si el entrevistador es médico, del método de valoración y de las variables
demográficas en las muestras analizadas; cuando el entrevistador no es médico, el
trastorno de somatización se diagnostica con mucha menos frecuencia (American
Psychiatric Association, 1994).
Es común encontrar múltiples enfermedades en las personas que somatizan, tales
como depresión, ansiedad, trastornos de adaptación a circunstancias externas nega
tivas (como pérdidas de familiares, problemas laborales, económicos o sociales) o
trastornos somatomorfos. Los trastornos somatomorfos son los cuadros más cróni
cos de somatización y provocan mayor invalidez (García-Campayo, 1999).
Además, existe una sobreutilización de los recursos por parte de los pacientes que
sufren trastorno somatomorfo en relación con la población demandante de servicio
en atención primaria que no tiene ese diagnóstico (Rodríguez, Gutiérrez, López, Es
cudero, González y Castañeda, 2005). El impacto en el gasto total sanitario se con
sideraba, en 1986, de al menos 10% en los países desarrollados (García-Campayo,
Dueñas, Alda, Claraco y Arévalo, 2003).
Tipos de somatización
Existen muchas clases de somatización pero García-Campayo (1999) presenta una

clasificación en tres grupos:
• Primer grupo: engloba enfermedades en las que el paciente se queja de los

síntomas que la dolencia produce. Se caracteriza por la preocupación por los
síntomas. Se incluyen en este grupo:
a) Trastorno de somatización
b) Trastorno somatomorfo indiferenciado
c) Dolor somatomorfo
d) Trastorno de conversión
22
• Segundo grupo: incluye casos en que la persona vive obsesionada por la po
sible existencia de una enfermedad o deformación física, independientemente
de los síntomas que padezca. La hipocóndria y el Trastorno dismórfíco corpo
ral se incluyen en este grupo.
• Tercer grupo: abarca enfermedades en las que es el individuo quien se provoca
los síntomas de manera intencionada, estos son los trastornos de simulación y
facticio. Este grupo no representa somatizaciones, pero tiene una gran seme
janza con los trastornos somatomorfos.
Una de las guías más utilizadas para realizar diagnósticos dentro de la psicología
y otras áreas afines es el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales,
DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994). En el DSM-IV se incluye un
apartado para el diagnóstico de trastornos somatomorfos (esto se abordará en el si
guiente capítulo).
En el DSM-IV se indica que los trastornos somatomorfos se diferencian de los
factores psicológicos que afectan el estado físico por la ausencia de una enfermedad
médica diagnosticable que pueda explicar por completo todos los síntomas físicos.
De los trastornos somatomorfos, el trastorno de somatización ha sido el más estu
diado, por lo que es el que mejor se diagnostica. Para su diagnóstico como mínimo
deben haberse presentado los siguientes síntomas (García-Campayo, 1999):
1. dolor en cuatro partes distintas del organismo (abdominal, torácico, articula

ciones, huesos, etcétera);
2. molestias gastrointestinales, con al menos dos de éstos síntomas: náuseas,
vómitos, diarrea, intolerancia a múltiples alimentos o distensión abdominal;
3. síntomas sexuales diferentes al dolor, tales como impotencia, anorgasmia, difi
cultades en la erección o en la lubricación, o disminución del apetito sexual y
4. algún síntoma neurológico, como perdida de sensibilidad o movimiento en
alguna parte del organismo
Además, en el último capítulo del libro hablaremos del trastorno somatomorfo

indiferenciado, que es diez veces más frecuente que el de somatización, el cuadro
es similar al trastorno de somatización, pero menos intenso; también aparecen sín
tomas físicos cuya explicación no se encuentra en una enfermedad orgánica. Para el
diagnóstico basta con que el paciente presente uno o más síntomas y que su duración
haya sido de seis meses como mínimo. La dismenorrea, el síndrome de tensión pre
menstrual, la fatiga crónica, las alergias, la fibromialgia y el intestino irritable son
ejemplos de trastornos somatomorfos indiferenciados (García-Campayo, 1999).
23
En el DSM-IV se aclara la diferencia entre el trastorno somatomorfo indiferenciado

y el trastorno de somatización que es cuando este último requiere una multiplicidad
de síntomas, una duración de varios años e inicio anterior a los 30 años. Cuando los
síntomas físicos persisten menos de 6 meses debe establecerse el diagnóstico de tras
torno somatomorfo no especificado. Como ya se mencionó, el diagnóstico de estos
problemas puede ser difícil, y antes de diagnosticar somatización los médicos deben
descartar causas cardiacas, gastrointestinales y enfermedades neurológicas, entre otras
(Holloway y Zerbe, 2000). Sin embargo, los síntomas somáticos son frecuentes.
Origen de la somatización
A continuación resumiremos un análisis sobre el origen de la somatización presenta

do por García-Campayo (1999), es congruente con el análisis o diagnóstico funcio
nal utilizado en la terapia cognitivo-conductual, en el que se consideran factores pre
disponentes, precipitantes, de control, síntomas o conductas problema y factores de
mantenimiento y la interrelación de estos elementos da la pauta para el tratamiento
cognitivo conductual. García-Campayo, tomando como base los planteamientos de
Goldberg, hace el análsis de la somatización considerando los tres tipos de factores
propuestos en el modelo de Goldberg y predisponentes, precipitantes y mantenedo
res/protectores. Así, el origen de la somatización es multicausal.
Los factores predisponentes se refieren a la vulnerabilidad del individuo, en so
matización se refiere a la vulnerabilidad a enfermar, pero no quiere decir que necesa
riamente la persona enfermará, esto dependerá de los factores precipitantes. Dentro
de los predisponentes, en el caso de la somatización, García-Campayo menciona los
genéticos (antecedentes familiares), los biológicos (alteraciones corporales difíciles
de detectar con pruebas habituales) y las experiencias infantiles, que reagrupan en
tres categorías: carencias afectivas, modelado de la enfermedad de los padres y ex
periencias de la enfermedad como afrontamiento.
Las carencias afectivas se refieren a separaciones, padres fallecidos o ausentes,
en casos extremos maltrato físico o sexual. El modelado de la enfermedad de los
padres es cuando los niños están sobreexpuestos a la enfermedad, han visto enfermar
con frecuencia a sus padres y han visto cómo la enfermedad física esta bien aceptada
por la familia, sirviendo como excusa al enfermo para no cumplir con sus obligacio
nes. Por último, las experiencias de la enfermedad como afrontamiento es cuando los
niños crecen en un ambiente de carencias afectivas y comprueban que al caer ocasio
nalmente enfermo las muestras de cariño de los padres aumentan al mismo tiempo
24
que disminuyen sus obligaciones, así, aprende que la enfermedad es una excusa per
fecta para cuando no puede resolver un problema. Este proceso no es consciente por
parte del somatizador, no lo controla, no simula, simplemente lo aprendió.
Los factores precipitantes son siempre situaciones de estrés, cuyas principales
fuentes son el trabajo, la pareja y los amigos; estas situaciones facilitan o potencian
la aparición de la enfermedad en personas que ya están predispuestas a sufrirlas. Los
factores mantenedores son los responsables de que una vez que se inicia la enfer
medad ésta se convierta en crónica, así, los principales factores mantenedores son
la ganancia secundaria (beneficios asociados a padecer la enfermedad, como inca
pacidad laboral) y el refuerzo social que suele provenir de la familia o del médico.
Nuevamente aclaramos, esto no es consciente ni simulado por parte del somatizador.
Por lo tanto, una persona con factores predisponentes, que durante años ha perma
necido sano, se enfrenta a factores ambientales más adversos de lo habitual (precipi
tantes), presentaría una enfermedad aguda; sin embargo, si hay factores mantenedo
res que complican la enfermedad y ausencia de factores protectores que faciliten su
recuperación, la enfermedad puede volverse crónica.
25
Diagnóstico y evaluación
de los trastornos somatomorfos
Introducción
A
pesar de la prevalencia considerable del trastorno de somatización o síndro
me de Briquet, de 0.9 a 2.8% en población general (Gureje, Simon, Ustun
y Golberg, 1997) y de 1 a 5% en población de pacientes de atención pri
maria (Peveler, Kilkenny y Kinmonth, 1997), así como del trastorno somatomorfo
indiferenciado en su modalidad de trastorno de somatización de 4.4% en población
general, abreviado de Escobar, Burnam, Karno, Forsythe y Golding (1987), y de
19.3% en población de pacientes de atención primaria (Escobar, Waitzkin, Silver,
Gara y Holman, 1998), con frecuencia estos trastornos no son reconocidos en las
consultas de médicos y psicólogos, ocasionando un importante incremento de costos
sanitarios, de 6 a 14 veces más que el promedio del derechohabiente estadounidense
(Hiller, Fichter y Rief, 2003; Smith, Monson y Ray, 1986).
Con la finalidad de evaluar estos trastornos se han desarrollados diversos instru
mentos de medida, como entrevistas clínicas entre las que se pueden mencionar la
Entrevista Clínica Estructurada para el DSM-IV (SCID) de First, Spitzer, Gibbon y
Williams (1997) o los Protocolos de Trastornos de Somatización (SDS) de la Organi
zación Mundial de la Salud (WHO, 1994b). También se cuenta con escalas autoapli-
cadas, más rápidas y sencillas de administrar como la Escala de Somatización de 12
reactivos de la Lista Revisada de Comprobación de 90 Síntomas (SCL-90-R) de
27
Derogatis (1983), el Cuestionario de Salud del Paciente con 15 síntomas de Kroenke,

Spitzer y Williams (2003) y la escala de Severidad de Síntomas Somáticos (SSS)
con 40 síntomas de Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara y Escobar (2001). Las escalas
permiten evaluar presencia de síntomas de somatización o conversivos, es decir,
síntomas físicos médicamente no explicados y nivel de malestar somático frente a
las entrevistas que ofrecen diagnósticos con criterios DSM-IV (APA, 1994) y CIE-
10 (WHO, 1994a).
En el presente capítulo se revisan las diversas concepciones que han recibido los
trastornos somatomorfos desde la medicina grecorromana, pasando por el psicoaná
lisis, hasta nuestro tiempo con los dos principales sistemas de clasificación en uso:
la décima edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de
la Organización Mundial de la Salud (WHO, 1992) y la cuarta edición del Manual
Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales y del Comportamiento (DSM) de
la Asociación Psiquiátrica Americana (APA, 1994, 2000). Este apartado se cierra
con las propuestas de cambio para las nuevas revisiones del DSM y la CIE que se
publicarán en tomo al 2012, por lo que el debate actualmente se halla muy activo.
Este segundo capítulo sirve de introducción al tercero donde se presenta con deta
lle un estudio que tenía como objetivos estudiar las propiedades psicométricas de la
escala de Severidad de Síntomas Somáticos (SSS) de Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara
y Escobar (2001) en una muestra no clínica de 100 parejas casadas (n=200) levan
tada en Monterrey en 2005. La escala SSS se compone de 36 síntomas comunes a
ambos géneros y cuatro referentes a problemas con la menstmación e hiperémesis
gravídica. El sujeto califica la severidad de cada síntoma durante el último mes en
una escala de 7 puntos (de 0 ausente a 7 incapacitante). Tiene consistencia interna
alta (>.90), se ha mostrado de gran utilidad para clasificar y evaluar cambio sinto
mático en pacientes, pero se carece de datos con respecto a su estructura factorial y
propiedades psicométricas en México. Los capítulos 2 y 3 se han dividido para que
sea más fácil su lectura, ya que juntos se hacían excesivamente extensos.
Conceptualización de los trastornos somatomorfos
Antecedentes históricos
Los trastornos somatomorfos están constituidos por la presencia de síntomas físicos

que no pueden explicarse en su totalidad por una condición médica general. La histeria
y la hipocondría han sido síndromes identificados desde la antigüedad. Ambos fueron
28
conceptual izados como enfermedades con síntomas físicos y psíquicos diversos, des
tacándose entre los síntomas psíquicos la depresión. La definición de los mismos tiene
escasa semejanza con las clasificaciones actuales que emergen en el siglo XIX. En la an
tigüedad, la etiología de la histeria se atribuía a un desplazamiento libre del útero por el
cuerpo de la mujer y era exclusiva del género femenino. La hipocondría estaba relacio
nada con alteraciones en los órganos abdominales superiores, en concreto el estómago
y el bazo, pudiéndose presentar en ambos géneros. Durante el siglo xix se relacionó la
histeria con la sífilis terciaria y la epilepsia, siendo también reconocida en el hombre;
asimismo, la hipocondría, con diversas enfermedades gastrointestinales (Mace, 1992).
A finales del siglo xix, la histeria y la hipocondría dejaron de ser concebidas
como enfermedades médicas para ser contempladas como trastornos psiquiátricos.
La hipocondría fue incluida en una categoría amplía etiquetada como neurastenia. A
la histeria se la concibió como resultado de la sugestión (Charcot, 1887), disociación
(Janet, 1889, 1893) o represión y desplazamiento de conflictos psíquicos (Freud,
1984).
En el DSM-I (APA, 1954), la reacción histérica con síntomas neurológicos fun
cionales aparece en el grupo de trastornos psiconeuróticos, pero está ausente la hi
pocondría. En el DSM-II (APA, 1968) son consideradas la neurosis hipocondriaca
e histérica tipo conversivo (trastorno de conversión y dolor psicógeno). También
dentro de la histeria se incluía una modalidad disociativa. Es en la tercera edición
(APA, 1980) cuando surge, por vez primera, el grupo de trastornos somatomorfos,
manteniéndose en la edición revisada (APA, 1987) y en la cuarta revisión (APA;
1994), los cuales son separados de los trastornos disociativos.
Desde la introducción de los trastornos de somatomorfos en el DSM-III (APA,
1980) su definición y agrupación han recibido importantes críticas. Ya que la sección
está organizada bajo el rasgo común de síntomas físicos que sugieren una condición
médica general, lo que con frecuencia induce al clínico a pensar de un modo dico-
tómico: ¿los síntomas están basados en una enfermedad médica subyacente desco
nocida o son una expresión de problemas psicológicos? No obstante, la pretensión
de la Asociación Psiquiátrica Americana era fomentar una visión biopsicosocial de
la enfermedad que parece no alcanzarse (Kellner, 1994). Precisamente, Lipowski
(1987) señala que la somatización como tendencia a experimentar y comunicar ma
lestar psicológico en forma de síntomas físicos y búsqueda de ayuda médica nunca
descarta la concurrencia de procesos orgánicos. Kellner (1994) remarca que la cla
sificación actual del DSM no permite reconocer a muchos pacientes que muestran
malestar psicológico y síntomas funcionales, los cuales son atendidos por médicos
generales y especialistas.
29
Es importante señalar que la etiqueta de somatizador tiene connotaciones nega

tivas tanto para el paciente como para el clínico. En muchas ocasiones el término
somatizador se interpreta como fingimiento, falsedad, sugestionabilidad y búsqueda
de atención, por lo que genera en el paciente una sensación de ser ignorado en su su
frimiento y catalogado como mentiroso; a su vez, en el médico, despierta una sensa
ción de pérdida de tiempo al atender a tales pacientes. Así, el clínico con frecuencia
se siente impotente o engañado. Por otra parte, la etiqueta somatizador puede inducir
al psiquiatra y psicólogo clínico hacia un sesgo de atribuir trastornos mentales con
excesiva ligereza, a pesar de no obtenerse ningún progreso terapéutico con tal en
foque. El paciente somatizador con frecuencia es remitido a salud mental contra su
deseo, es poco colaborador y obtienen unos resultados muy pobres en su tratamiento.
En suma, son pacientes difíciles, ante los cuales el sistema sanitario no tiene una
respuesta adecuada y suelen ser objeto de iatrogenia (Mai, 2004; Starcevic, 2006;
Woolfolk y Allen, 2007).
La clasificación multiaxial del DSM
El manual diagnóstico y estadístico de trastorno mentales y del comportamiento

(DSM), desde su tercera revisión en 1980, presenta un formato multiaxial de cinco
ejes; en la cuarta edición de 1994 estos corresponden a los siguientes: eje I de tras
tornos clínicos y otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica; eje II
de trastornos de la personalidad y retraso mental; eje III de enfermedades médicas;
eje IV de problemas psicosociales y ambientales; así como eje V de evaluación de la
actividad global. Debe mencionarse que desde 1980 los ejes prácticamente no han
cambiado.
La APA propone una clasificación multiaxial para facilitar una evaluación com
pleta y sistemática de los distintos trastornos mentales y enfermedades médicas, de
los problemas psicosociales y ambientales, y del nivel de actividad, que podrían
pasar desapercibidos si el objetivo de la evaluación se centrara en el motivo de con
sulta.
El Eje I describe todos los trastornos incluidos en la clasificación excepto los
trastornos de la personalidad y el retraso mental (que se han incluido en el Eje II).
Los grupos incluidos en el Eje I son: los trastornos de inicio en la infancia, la ni
ñez o la adolescencia (se excluye el retraso mental); delirium, demencia, trastor
nos amnésicos y otros trastornos cognoscitivos; trastornos mentales debidos a una
enfermedad médica; trastornos relacionados con sustancias; esquizofrenia y otros
30
trastornos psicóticos; trastornos del estado de ánimo; trastornos de ansiedad; trastor

nos somatomorfos; trastornos facticios; trastornos disociativos; trastornos sexuales
y de la identidad sexual; trastornos de la conducta alimentaria; trastornos del sueño;
trastornos del control de los impulsos no clasificados en otros apartados; trastornos
adaptativos; y otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica.
El Eje II incluye los trastornos de la personalidad y el retraso mental. También
puede utilizarse para hacer constar mecanismos de defensa y características des-
adaptativas de la personalidad. La APA defiende que especificar los trastornos de
la personalidad y el retraso mental en un eje separado asegura que se tomará en
consideración la posible presencia de trastornos de la personalidad y retraso mental,
anomalías éstas que pudieran pasar desapercibidas cuando se presta atención directa
a trastornos del Eje I, habitualmente más floridos.
El Eje III incluye las enfermedades médicas actuales que son potencialmente
relevantes para la comprensión o abordaje del trastorno mental del sujeto. Estos
estados están clasificados fuera del capítulo F de trastornos mentales de la CIE-10.
En el Eje IV se registran los problemas psicosociales y ambientales que pueden
afectar el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico de los trastornos mentales (Ejes
I y II). El DSM-IV distingue nueve grupos: problemas relativos al grupo primario de
apoyo, problemas relativos al ambiente social, problemas relativos a la enseñanza,
problemas laborales, problemas de vivienda, problemas económicos, problemas de
acceso a los servicios de asistencia sanitaria, problemas relativos a la interacción
con el sistema legal o con el crimen y otros problemas psicosociales y ambientales.
El Eje V incluye la opinión del clínico acerca del nivel general de actividad del
sujeto. La APA considera que esta información es útil para planear el tratamiento
y medir su impacto, así como para predecir la evolución. Se propone la Escala de
Evaluación de la Actividad Global (EEAG) para su registro. Es una escala de 0-100,
donde las puntuaciones altas reflejan alto nivel de funcionalidad y adaptación. Pun
tuaciones por debajo de 70 reflejan disfunción leve, por debajo de 60 moderada y
por debajo de 50 grave. La EEAG parte de los trabajos instrumentales de Luborsky
(1962) con la Escala de Evaluación de Salud-Enfermedad (HSRS), la cual fue revi
sada por Endicott, Spitzer, Fleiss y Cohen (1976), dando lugar a la Escala de Evalua
ción Global (GAS). Una versión modificada de la GAS fue incluida en el DSM-III-R
con el nombre de Escala de la Evaluación Global del Funcionamiento (GAF), de la
cual deriva la actual.
31
Los trastornos somatomorfos en el DSM-IV
Como antes se indicó, el DSM-IV (APA, 1994) agrupa a los trastornos somatomorfos
por una característica común de presencia de síntomas físicos que sugiere una con
dición médica general y que no son explicados completamente por una enfermedad
médica, por los efectos de una sustancia o por otro trastorno mental. Los síntomas
deben causar angustia o deterioro clínicamente significativo a nivel social, laboral u
otras áreas importantes de funcionamiento del sujeto. La inclusión de estos trastor
nos bajo una categoría general obedece, de acuerdo con este sistema nosológico, a
un criterio de utilidad clínica más que a la consideración de que todos ellos cumplen
unos mismos factores etiológicos. Este grupo incluye siete criterios diagnósticos:
trastorno de somatización, trastorno somatomorfo indiferenciado, trastorno de con
versión, trastorno por dolor, hipocondría, trastorno dismórfico corporal, además de
la categoría residual de trastorno somatomorfo no especificado.
Trastorno de somatización
Los criterios del trastorno de somatización están basados en la descripción de la his

teria de Briquet (1859) y Purtell, Robins y Cohen (1951). Estos autores enunciaron
un síndrome polisintomático en mujeres de inicio temprano en la vida y caracteriza
do por conducta enferma inapropiada crónica e historia médica compleja, presentada
de una forma dramática. Guze (1975) demostró que este trastorno era estable en el
tiempo y que tenía antecedentes familiares, afectando especialmente a las mujeres,
aunque no de forma exclusiva. Está asociado a maltrato infantil, violencia intrafami-
liar, abuso de sustancias y psicopatía en el padre y los hermanos (APA, 2000).
El DSM-IV (APA, 1994) define el trastorno por un conjunto de síntomas de
somatización y conversivos, donde se tiene una historia de múltiples síntomas físi
cos que empiezan antes de los 30 años, persisten durante varios años y obliga a la
búsqueda de atención médica o provoca un deterioro significativo social, laboral o
de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Requiere el cumplimiento
de cuatro grupos de síntomas que pueden aparecer en cualquier momento de la al
teración: 1) síntomas de dolor relacionados con al menos cuatro zonas del cuerpo o
cuatro funciones, como cabeza, abdomen, dorso, articulaciones, extremidades, tórax,
recto, durante la menstruación, el acto sexual, o la micción; 2) al menos dos síntomas
gastrointestinales distintos al dolor, como náuseas, distensión abdominal, vómitos
que no sean durante el embarazo, diarrea o intolerancia a diferentes alimentos; 3) al
32
menos un síntoma sexual o del sistema reproductor al margen del dolor, como indife
rencia sexual, disfunción eréctil o eyaculatoria, menstruaciones irregulares, pérdidas
menstruales excesivas, vómitos durante todo el embarazo; 4) al menos un síntoma o
déficit que sugiere un trastorno neurológico no limitado a dolor, como ataxia, pará
lisis o debilidad muscular localizada, dificultad para deglutir, sensación de nudo en
la garganta, afonía, retención urinaria, alucinaciones, pérdida de sensibilidad táctil y
dolorosa, diplopia, ceguera, sordera, convulsiones, amnesia disociativa, pérdida de
conciencia distinta del desmayo. Los síntomas, tras un examen adecuado, no pueden
explicarse por la presencia de una enfermedad médica conocida o por los efectos
directos de una droga o fármaco. En caso de que exista una enfermedad médica, los
síntomas físicos o el deterioro social o laboral son excesivos en comparación con
lo que cabría esperar por la historia clínica, la exploración física o los hallazgos de
laboratorio. Los síntomas no se producen intencionadamente y no son simulados.
Los índices de prevalencia del trastorno de somatización son variables, desde 0.2
hasta un 2% en mujeres y menos de 0.2 % en hombres. Las diferencias en los índices
pueden depender de si el entrevistador es médico, del método de valoración y de las
variables demográficas de las muestras analizadas. Cuando el entrevistador no es
médico, el trastorno de somatización se diagnostica con mucha menos frecuencia
(APA, 2000). No obstante, hay muchos autores que consideran que la prevalencia es
bastante mayor, entre 4 o 5% (Woolfolk y Allen, 2007).
Trastorno somatomorfo indiferenciado
Bajo este rubro se encierra el diagnóstico de neurastenia y formas menores del trastor
no de somatización. La neurastenia es un trastorno caracterizado por un cansancio
inexplicable que aparece después de realizar un esfuerzo intelectual. También existe
la queja de una sensación de debilidad y agotamiento corporal y físico tras esfuerzos
mínimos. Puede cursar con tristeza, abatimiento, cansancio, temor, pérdida de me
moria, insomnio, irritabilidad, dolor de cabeza y otros. El diagnóstico, según la dé
cima edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (WHO, 1992), debe
constar de más de dos de los siguientes síntomas: 1) sensación de dolor y molestias
musculares, 2) mareos, 3) cefaleas de tensión, 4) trastornos del sueño, 5) incapacidad
para relajarse y 6) irritabilidad.
El DSM-IV (APA, 1994) define el trastorno somatomorfo indiferenciado por
uno o más síntomas físicos, como fatiga, pérdida de apetito, síntomas gastrointesti
nales o urinarios, que tras un examen adecuado no pueden ser explicados completa
33
mente por la presencia de una enfermedad médica conocida o por los efectos directos
de una sustancia. En el caso de que exista una enfermedad médica, los síntomas
físicos o el deterioro social o laboral son excesivos en comparación con lo que cabría
esperar por la historia clínica, la exploración física o los hallazgos del laboratorio.
Los síntomas provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro, laboral
o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. La duración del trastorno
es por lo menos de seis meses. La alteración no se explica mejor por la presencia de
otro trastorno mental. Asimismo, los síntomas no se producen intencionalmente ni
son simulados.
Bajo este rubro también se incluyen el trastorno de somatización reducido o abre
viado de Escobar, Burnam, Karno, Forsythe y Golding (1987) que requiere cuatro
o más síntomas físicos médicamente no explicados en hombres o seis o más en mu
jeres a lo largo de la historia clínica del sujeto; asimismo, el trastorno multisomato-
morfo de Kroenke, Spitzer, deGuy, Hahn, Linzer, Williams, Brody y Davies (1997)
que requiere que tres síntomas físicos presentes médicamente no explicados e histo
ria de al menos dos años con síntomas de esta naturaleza. Se estima que el trastorno
de somatización abreviado tiene una prevalencia de 4.4% en muestra comunitaria
(Escobar, Burman Karno, Forsythe y Golding, 1987) y de 16.6 a 22% en pobla
ción de pacientes de atención primaria (Escobar, Waitzkin, Silver, Gara y Holman,
1998; Kirmayer y Robbins, 1991). La prevalencia del trastorno multisomatomorfo
es de 8.2% en población de pacientes de atención primaria (Kroenke, Spitzer, deGuy,
Hahn, Williams, Brody y Davies, 1997)
Trastorno de conversion
Janet (1889 y 1893) se dedicó al estudio de los estados disociativos, entendiendo que
las funciones psíquicas son conductas que nos acercan en grado variable a la reali
dad, descubriendo que la conducta humana se despliega en niveles de pensamiento
de complejidad creciente. Afirmaba que el nivel más exigente es el de la aprehensión
del mundo de los objetos, al que denominaba el poder del hacer presente, indicando
de esa manera el poder que el sujeto tiene de ser el agente de la acción presente.
Janet hablaba de la fuerza mental refiriéndose a lo que consideraba un reservorio de
energías informes (la energía del organismo que tiende a descargarse), estando su
interés orientado no tanto al estudio de esa fuerza indiferenciada y ciega, sino al es
tudio del nivel de integración de la conducta. Janet estableció un modelo de niveles o
jerarquía de las funciones psíquicas, donde la patología, entre ella la psicosomática,
aparece por desintegración de funciones por lesiones y disminución de la fuerza
34
psíquica. Por el contrario, Freud (1984) consideró que los síntomas conversivos los
fabrica el sujeto por el poder del deseo, siendo agente inconsciente de su trastorno.
Los síntomas no surgen de una desintegración de funciones por falta de energía o
daño orgánico, sino son la formación de compromiso ante un conflicto entre deseos
o fuerzas psíquicas.
Babinski (1909), al diferenciar las parálisis histéricas de las parálisis por un acci
dente vascular encefálico, estableció la dicotomía órgano-psíquica, que va a acom
pañar el estudio de toda la patología del sistema nervioso hasta la actualidad. Esta
dicotomía afirmaba que los síntomas objetivos y orgánicos son neurológicos; por el
contrario, los síntomas psíquicos o subjetivos son psiquiátricos. Con esto identificó
el síntoma histérico conversivo con organicidad focal, negó toda organicidad central
al fenómeno y le dio una naturaleza mental o imaginaria, siendo su estudio y trata
miento objeto del especialista en salud mental.
La visión dicotómica de Babinski prevalece en la psiquiatría hasta la tercera edi
ción del DSM (APA, 1980). En esta edición se abandona el término histeria y se
habla de trastorno conversivo, además se separa de trastornos disociativos, cuando
en la segunda edición bajo la etiqueta de neurosis histérica se incluían síntomas de
conversión y disociativos. Además, se hace una declaración explícita de enfoque
holístico biopsicosocial de la enfermedad, ya iniciado por Engel (1977).
El DSM-IV (APA, 1994) define el trastorno conversivo como uno o más síntomas
o déficit que afectan las funciones motoras voluntarias o sensoriales y que sugieren
una enfermedad neurológica o médica. Se considera que los factores psicológicos
están asociados al síntoma o déficit debido a que el inicio o exacerbación del cuadro
vienen precedidos por conflictos u otros desencadenantes. El síntoma o déficit no
está producido intencionalmente y no es simulado. Tras el examen clínico adecuado,
el síntoma o déficit no se explica por la presencia de una enfermedad médica, por los
efectos directos de una sustancia, o por un comportamiento o experiencia cultural
mente normales. El síntoma o déficit provoca malestar clínicamente significativo o
deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto, o re
quieren atención médica. El síntoma o déficit no se limita al dolor o a una disfunción
sexual, no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno de somatización y
no se explica mejor por otro trastorno mental. Se distinguen cuatro tipos de síntomas
o déficit: con síntoma o déficit motor, como ataxia, parálisis o debilidad muscular lo
calizada, dificultad para deglutir, sensación de nudo de garganta, afonía y retención
urinaria; con crisis y convulsiones; con síntoma o déficit sensorial, como pérdida
de la sensibilidad táctil y dolorosa, diplopia, ceguera, sordera y alucinaciones, y de
presentación mixta, es decir, con síntomas de más de una categoría.
35
En la población general los índices de prevalencia para el trastorno de conver

sión varían mucho, desde 11 por 100 mil hasta 300 por 100 mil. Se ha observado
asimismo que 2% de los pacientes ambulatorios enviados a centros de salud mental
presentan este trastorno. Al igual que los trastornos de somatización, se diagnostican
más en mujeres (APA 2000).
Trastorno por dolor
El síntoma principal del cuadro clínico es el dolor localizado en una o más zonas del
cuerpo, de suficiente gravedad como para merecer atención médica. El dolor provoca
malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas impor
tantes de la actividad del individuo. Se estima que los factores psicológicos desempe
ñan un papel importante en el inicio, gravedad, la exacerbación o la persistencia del
dolor. El síntoma o déficit no es simulado ni producido intencionalmente. El dolor no
se explica mejor por la presencia de un trastorno del estado de ánimo, un trastorno de
ansiedad o un trastorno psicótico, y no cumple los criterios de dispareunia. Se distin
guen dos modalidades: trastorno de dolor asociado a factores psicológicos (se cree que
los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la
exacerbación o la persistencia del dolor), y trastorno por dolor asociado a factores psi
cológicos y a enfermedad médica (tanto los factores psicológicos como la enfermedad
médica general desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacer
bación o la persistencia del dolor). Además, por su duración se distingue entre agudo
(duración menor a seis meses) y crónico (duración igual o superior a seis meses). El
trastorno por dolor asociado a enfermedad médica no se considera un trastorno mental,
habiendo de establecerse el diagnóstico diferencial. A su vez, el tipo de trastorno por
dolor asociado a factores psicológicos no debe diagnosticarse si se cumplen los crite
rios para trastorno de somatización. El trastorno por dolor es relativamente frecuente.
Por ejemplo, se ha observado que, en el transcurso de 1 año, de 10 a 15% de los
adultos de Estados Unidos padecen algún tipo de discapacidad laboral debido única
mente a dolor lumbar (APA, 2000).
Hipocondría
Los criterios de la hipocondría están basados en la descripción de Gillespie (1928) que la

definió como una preocupación mental con una enfermedad física o mental supuesta o real.
36
El DSM-IV (APA, 1994) define la hipocondría como la preocupación y miedo a

tener, o la convicción de padecer, una enfermedad grave a partir de la interpretación
personal de síntomas somáticos. La preocupación persiste a pesar de las exploracio
nes y explicaciones médicas apropiadas. Esta creencia no es de tipo delirante y no se
limita a preocupaciones sobre el aspecto físico. La preocupación provoca malestar
clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de
la actividad del individuo. La duración de la alteración es de al menos seis meses. La
preocupación no se explica mejor por la presencia de un trastorno por ansiedad ge
neralizada, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de angustia, episodio depresivo
mayor, ansiedad de separación u otro trastorno somatomorfo. Como antes se indicó
no debe tener un carácter delirante, pero se puede especificar con poca conciencia
de enfermedad si durante la mayor parte del episodio el sujeto no se da cuenta que la
preocupación por tener una enfermedad grave es excesiva o injustificada.
La prevalencia de la hipocondría en la población general se desconoce. En la
práctica médica la prevalencia se encuentra entre 4 y 9% (APA, 2000).
Trastorno dismórfico corporal
Se presenta cuando hay reocupación por algún defecto imaginado del aspect«? físico.
Cuando hay leves anomalías físicas, la preocupación del individuo es excesiva. La
preocupación provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o
de otras áreas importantes de la actividad del individuo. La preocupación no se explica
mejor por la presencia de otro trastorno mental, como insatisfacción con el tamaño y
la silueta corporales en la anorexia nerviosa. Se estima que la incidencia del trastorno
dismórfico corporal en la comunidad se ubica entre 0.5 y 0.7% (Otto, Wilhelm, Co
hen y Harlow, 2001).
Trastorno somatomorfo no especificado
En esta categoría se incluyen los trastornos con síntomas somatomorfos que no

cumplan los criterios para un trastorno somatomorfo específico o de los trastornos
adaptativos con síntomas físicos. Ejemplos serían la seudociesis (creencia errónea
de estar embarazada, con signos objetivos de embarazo como agrandamiento de la
cavidad abdominal sin protusión umbilical, flujo menstrual reducido, amenorrea,
sensación subjetiva de movimientos fetales, náuseas, secreciones y congestión mamaria
37
y dolores apropiados el día esperado del parto. Pueden haber cambios de tipo en
docrino, pero el síndrome no puede explicarse por la presencia de una enfermedad
médica causante de alteraciones endocrinas); un trastorno que implique síntomas
hipocondríacos no psicóticos de menos de seis meses de duración; un trastorno con
síntomas físicos no explicados, como cansancio o debilidad corporal de menos de 6
meses de duración que no sea debido otro trastorno mental.
Las cinco categorías de trastornos somatomorfos del DSM-IV antes explicadas
podrían agruparse en dos más generales (Chorot y Martínez-Narváez, 1995):
1. Pérdida real o una alteración del funcionamiento físico, lo que supone una
gran dificultad para distinguirlos de los problemas que poseen una base or
gánica, como los trastornos de somatización, el trastorno de conversión, y el
trastorno de dolor somatomorfo.
2. Preocupación con respecto a posibles problemas corporales. En este caso la

alteración o pérdida del funcionamiento físico es mínima. Podrían englobarse
bajo la categoría: la hipocondría y la dismorfofobia.
Críticas al DSM-IV y nuevas propuestas
En el DSM-IV-TR (APA, 2000) los criterios para definir los trastornos y modalida
des no fueron modificados. Lo único que se realizó fue actualizar la información epi
demiológica y de factores de riesgo en relación con los avances en la investigación
de campo. Aunque inicialmente se propuso la fecha de 2006 para la modificación de
DSM-IV, ésta se ha pospuesto hasta el 2012 para que coincida con la publicación de
la undécima versión de la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Orga
nización Mundial de la Salud.
En años recientes se están publicando muchos artículos críticos con la clasifica
ción de los trastornos somatomorfos en el DSM-IV que proponen modificaciones
para la quinta edición. Hay autores que sugieren suprimir el apartado de trastornos
somatomorfos, pasando la mayoría de las categorías diagnósticas al grupo de facto
res psicológicos que afectan a la salud y otras pocas al grupo de trastornos de ansie
dad (Fava, Fabbri, Sirri y Wise, 2007; Mayou, Kirmayer, Simon, Kroenke y Sharpe,
2005; Sykes, 2006). Otros proponen mantener el apartado, pero modificar radical
mente la definición de los trastornos (Creed, 2006; Noyes, Stuart y Watson, 2008)
y otros proponen sólo ligeras modificaciones (Hiller y Rief, 2005; Starcevic, 2006).
38
Fava, Fabbri, Sirri y Wise (2007) sugieren que los factores psicológicos que afec
tan a las condiciones médicas se conviertan en una nueva sección del DSM-V con
definiciones más fiables y específicas, tomadas de los Criterios Clínicos para la In
vestigación Psicosomáticos (DCPR) de Fava, Freyberger, Bech, Christodoulou, Sen-
sky, Theorell y Wise (1995). Estas categorías diagnósticas son: hipocondría, fobia
a la enfermedad, negación de la enfermedad, somatización persistente, síntomas de
conversión, desmoralización y humor irritable. Mayou, Kirmayer, Simon, Kroenke
y Sharpe (2005) defienden la abolición del grupo de trastornos somatomorfos y re
distribuir sus categorías en otros grupos diagnósticos. La hipocondría debería ser de
nominada trastornos de ansiedad hacia la enfermedad y agrupada entre trastornos
de ansiedad, al igual que el trastorno dismórfico corporal. El trastorno de somati
zación debería ser redefinido como un trastorno de personalidad y clasificado en
el Eje II. Los síntomas somáticos y el trastorno de dolor deberían ser clasificados
en el Eje III de condiciones médicas. Los síntomas disociativos y conversivos
formarían un grupo aparte en el Eje I, rescatando el antiguo diagnóstico de histeria.
Fava, Freyberger, Bech, Christadoulou, Sensky, Theorell y Wise (1995) definen
la somatización persistente con base en dos criterios: 1) presencia de un trastorno
médico funcional (por ejemplo, fibromialgia, fatiga, trastornos de la motilidad eso
fágica, dispepsia no ulcerosa, síndrome de intestino irritable, astenia neurocircula-
toria, síndromes uretrales), cuya duración excede los seis meses y causa malestar,
búsqueda repetida de atención médica o deterioro de la calidad de vida; 2) presencia
de síntomas adicionales de activación autonómica que implican diversos órganos
(por ejemplo, palpitaciones, sudoración, tremor, rubor) y efectos secundarios exage
rados de la terapia médica, indicando umbral bajo de dolor y alta sugestionabilidad.
Por otra parte, los síntomas conversivos son definidos por estos autores con base en
tres criterios: 1) uno o más síntomas o déficit que afectan a la función sensorial o
motora voluntaria, caracterizados por falta de plausibilidad fisiológica, ausencia de
signos fisiológicos o hallazgos de laboratorio esperados, o características clínicas,
inconsistentes; si hay presencia de síntomas de activación autonómica (por ejemplo,
palpitaciones, sudoración, tremor, rubor) o trastornos médicos funcionales (como,
fibromialgia, fatiga, trastornos de la motilidad esofágica, dispepsia no ulcerosa, sín
drome de intestino irritable, astenia neurocirculatoria, síndromes uretrales), los sín
tomas de conversión deben ser prominentes, causando malestar, búsqueda repetida
de atención médica o deterioro de la calidad de vida; 2) al menos dos de los siguien
tes rasgos están presentes: a) ambivalencia en el reporte de síntomas (por ejemplo,
el paciente parece relajado o no preocupado al describir sus síntomas), b) rasgos de
personalidad histriónica (por ejemplo, expresión, lenguaje y apariencia dramáticas
y coloridas, dependencia demandante, alta sugestionabildiad, cambios rápidos de
39
humor), c) precipitación de síntomas por estrés psicológico, no siendo el paciente

consciente de esta asociación, y d) historia de síntomas físicos similares experimen
tados por el paciente, observados o deseados en alguien más; 3) una evaluación
médica apropiada no revela patología orgánica que explique las quejas somáticas.
Sykes (2006) defiende un enfoque diagnóstico dual para los trastornos somato
morfos tal como el proporcionado por el síndrome de intestino irritable. Este síndro
me es clasificado como una condición médica general en el Eje III; además de un
trastorno mental (Eje I), de personalidad (Eje II) o un factor psicológico asociado a
una enfermedad médica (Eje I), si el caso lo amerita. Este enfoque dual ayudaría a
garantizar que el diagnóstico de trastorno mental o factor psicológico asociado a la
enfermedad médica sea dado, si así lo requiere el caso; evitaría adscripciones inne
cesarias a los pacientes de trastornos o problemas psicológicos que en realidad no
tienen; garantizaría que los problemas físicos sean tomados en serio y no ignorados
o subestimados; por último, aseguraría que términos como somatización no sean
usados para criticar, distanciar o marginar a los pacientes.
Creed (2006) propone desarrollar definiciones multidimensionales, distinguiendo
creencias en salud-enfermedad, conducta enferma, factores sociales, tipos de sínto
mas y concurrencia de trastornos psiquiátricos.
Por su parte, Noyes, Stuart y Watson (2008) indican cinco principios para la ca
talogar un trastorno como somatomorfo: 1) malestar marcado y persistente relacio
nado con síntomas, enfermedades, defectos o disfunciones físicos; 2) conducta en
ferma marcada y persistente relacionada con los síntomas, enfermedades, defectos o
disfunciones físicos; 3) el malestar somático y la conducta enferma causan deterioro
en el funcionamiento físico, ocupacional o interpersonal; 4) el malestar es crónico y
5) el malestar no es explicado mejor por otro trastorno psiquiátrico.
Se entiende por malestar corporal la queja por síntomas o preocupaciones físicas
que provoca deterioro social, laboral o personal y es motivo de consulta. Hiller y
Rief (2005) matizan que cuatro presentaciones clínicas deben ser cubiertas por el
término de malestar corporal: a) sufrir de síntomas múltiples en diversas partes del
cuerpo (polisíntomático), b) sufrir de un solo síntoma en una sola parte del cuerpo
(monosíntomático), c) experiencia de ansiedad de salud o convicción de enfermedad
como rasgos predominante (hipocondría) y d) preocupación excesiva por la aparien
cia del cuerpo (trastorno dismórfico corporal). Así, el síntoma de malestar corporal
justificaría la agrupación actual de los trastornos somatomorfos y permitiría con
templar enfermedades médicas en el Eje III que son responsables del mismo. No
obstante, debe matizarse que este malestar físico no es explicado de forma apropiada
por las condiciones médicas conocidas.
40
Starcevic (2006) remarca que hay un fondo político en el descontento con los
términos y definiciones que aparecen en el apartado de trastornos somatomorfos. Por
una parte, está la aceptabilidad del paciente, y por otra, la impotencia de la medicina
y el principio de neutralidad teórica. Así, comenta que se debe resistir a las presiones
políticas para cambiar los términos si las alternativas no tienen unas ventajas claras.
De tal modo que un cambio sólo estaría justificado si posee fundamentos empíricos,
teóricos y conceptuales. Los trastornos caracterizados por síntomas físicos médica
mente no explicados es una realidad clínica. Aunque se cree que el predominio de
tales síntomas es razón suficiente para agruparlos, está abierto el debate sobre como
conceptualizarlos, denominarlos y clasificarlos. Mientras no se tenga un plantea
miento nuevo consensuado y con apoyo empírico es mejor mantener el actual, con
ligeros cambios procedentes de los trabajos de campo en cuanto a frecuencia y poder
discriminativo y predictivo de los síntomas. Probablemente, esta postura va a ser
adoptada en la discusión final para la creación de la quinta edición del DSM-V, es
decir, que seguirá existiendo el apartado de trastornos somatomorfos con las mismas
categorías diagnósticas y ligeros cambios en sus criterios. Entre los cambios proba
blemente se introduzca el término de malestar corporal de Hiller y Rief (2005) y un
énfasis más claro en el enfoque biopsicosocial de la enfermedad.
Los trastornos somatomorfos en la CIE-10
La CIE-10 (WHO, 1992) recoge los trastornos somatomorfos en el grupo de tras

tornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos. Distingue
siete categorías diagnósticas: el trastorno de somatización, el trastorno somatomorfo
indiferenciado, trastorno hipocondríaco, disfunción vegetativa somatomorfa, tras
torno de dolor persistente somatomorfo, otros trastornos somatomorfos y trastorno
somatormorfo sin especificar.
Los criterios CIE-10 y DSM-IV para el trastorno de somatización son diferentes
en el número de síntomas requeridos. La CIE-10 exige la presencia de 6 síntomas de
una lista de 14 distribuidos en los siguientes grupos: 6 síntomas gastrointestinales,
2 síntomas cardiovasculares, 3 síntomas genitourinarios y 3 síntomas relacionados
con la piel o el propio dolor. Deben aparecer síntomas de por lo menos dos grupos.
Además, se requiere la presencia de rechazo persistente a aceptar la opinión de los
médicos de que no existe una causa orgánica que explique los síntomas físicos.
Ambas clasificaciones coinciden en el trastorno somatomorfo indiferenciado al
agrupar cuadros de quejas somáticas múltiples, variables y persistentes que no
41
cumplen criterios para trastorno de somatización. No obstante, la CIE-10 posee la

categoría diagnóstica de neurastenia, entre otros trastornos neuróticos, donde se in
cluiría el síndrome de fatiga crónica.
La CIE-10 considera la conversión como un tipo de trastorno disociativo y pro
pone criterios diagnósticos separados para los trastornos motores disociativos, con
vulsiones disociativas y anestesia disociativa y pérdida sensorial, incluyéndolos a su
vez en una sección donde pueden encontrarse asimismo la amnesia disociativa y la
fuga disociativa.
La CIE-10 requiere que el dolor persistente somatomorfo dure por lo menos 6
meses y no pueda explicarse adecuadamente sobre la base de una alteración fisio
lógica o un trastorno físico. En cambio, el DSM-IV sólo exige la contribución de
factores psicológicos.
Asimismo, la CIE-10 tiene criterios diagnósticos comunes para la hipocondría y
el trastorno dismórfico corporal bajo el término común de trastorno hipocondríaco;
especifica que debe existir la convicción de estar padeciendo como máximo dos en
fermedades médicas importantes y exige que por lo menos una de ellas sea correcta y
específicamente nombrada por el individuo que presenta el trastorno hipocondríaco.
La disfunción vegetativa persistente está ausente en la DSM-IV, aunque se puede
contemplar entre factores psicológicos que afectan a una condición médica, tal como
se hace con el síndrome de intestino irritable. La CIE-10 requiere síntomas persisten
tes y molestos de hiperactividad del sistema nervioso vegetativo, preocupación por
estos síntomas y ausencia de alteración estructural del órgano afectado. Se distingue
por grupo afectado: del corazón y sistema cardiovascular, del tracto gastrointestinal
alto, del tracto gastrointestinal bajo, del sistema respiratorio y del sistema urogenital.
La CIE-10 también posee una categoría diagnóstica de factores psicológicos y
del comportamiento en trastornos o enfermedades clasificados en otro lugar, siendo
semejante a la del DSM-IV. No obstante, el del DSM-IV es más detallado e incluye
algunos de los cuadros que bajo la CIE-10 se clasificarían como disfunción vegeta
tiva persistente. La característica esencial de los factores psicológicos que afectan al
estado físico es la presencia de uno o más factores psicológicos o comportamentales
específicos que afectan de un modo adverso a una enfermedad médica diagnosticada
en el Eje III. Las formas en que estos factores pueden afectar negativamente al es
tado físico son variadas: pueden influir sobre el curso de una enfermedad médica o
pueden interferir en su tratamiento. Los factores constituyen un riesgo adicional para
la salud del individuo, como continuar con una sobrealimentación cuando se padece
una diabetes relacionada con sobrepeso; o precipitan o exacerban los síntomas de
la enfermedad al provocar respuestas fisiológicas relacionadas con el estrés, como
causar dolor precordial en las personas con cardiopatía coronaria o broncospasmo en
42
personas con asma. Entre los factores psicológicos o comportamentales que influyen
en el estado físico se incluyen: trastornos del Eje I, como depresión o trastorno de
ansiedad generalizada; trastornos del Eje II, como trastorno límite de la personali
dad; síntomas psicológicos (depresivos, ansiosos) o rasgos de personalidad que no
cumplen todos los criterios para un trastorno mental específico, comportamientos
anómalos, como rituales religiosos, o respuestas fisiológicas frente al ambiente o
estresores sociales.
Evaluación y medición del trastorno de somatización
Para la evaluación de los trastornos de somatización se cuentan con las entrevistas

clínicas como: la Entrevista Clínica Estructurada para el DSM (SCID) de First, Spit
zer, Gibbon y Williams (1997) y los Protocolos para la Evaluación en Neuropsiquia-
tría (SCAN) (WHO, 1994a), ambas semiestructuradas y que requieren un especialista
para su aplicación; el Protocolo de Entrevista Diagnóstica (DIS) de Robins, Heizer,
Croughan y Ratcliff (1981 ), el Protocolo de Trastornos de Somatización (SDS) (WHO,
1994), la Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta (CIDI) (WHO, 1994) y las
tres estructuradas, y que pueden ser aplicadas por personal administrativo. Todas ellas
cuentan con la ventaja de ofrecer diagnósticos DSM y CIE simultáneamente.
También se cuenta con escalas autoaplicadas, más rápidas y sencillas de admi
nistrar, como la Escala de Somatización de 12 síntomas (comunes para ambos gé
neros) con un formato Likert de 5 puntos de la Lista Revisada de Comprobación
de 90 Síntomas (SCL-90-R) de Derogatis (1983); el Cuestionario de Salud del Pa
ciente con 15 síntomas (comunes para ambos géneros) con un formato Likert de 3
puntos de Kroenke, Spitzer y Williams (2003); la escala de Severidad de Síntomas
Somáticos (SSS) con 40 síntomas (36 comunes a ambos géneros y 4 exclusivos para
mujeres) con un formato Likert de 8 puntos de Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara y Es
cobar (2001), y el Cribador de Síntomas de Somatización (SOMS-7) de Rief y Hiller
(2003) con 7 grupos de síntomas (48 síntomas para hombres y 52 para mujeres) con
un formato Likert de 5 puntos. El intervalo de tiempo evaluado para SCL-90-R y
SOMS-7 es de una semana; para PHQ-15 es de 4 semanas; y para SSS, de un mes.
Todas ellas tienen índices de consistencia interna altos (≥.80). Por la amplitud de
síntomas y el intervalo temporal la escala SSS de Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara y
Escobar (2001) se puede considerar la más adecuada para medir síntomas de soma
tización y conversión somática. Aunque la usada con más frecuencia en la clínica es
la Escala de Somatización del SCL-90-R de Derogatis (1983).
43
Validación de la escala de Severidad
de Síntomas Somáticos
Introducción
ras la revisión conceptual y de medidas de los trastornos somatomorfos rea
T lizada en el capítulo anterior, se detalla un estudio sobre las propiedades psi

cométricas de la escala de Severidad de Síntomas Somáticos (SSS) de Allen,
Woolfolk, Lehrer, Gara y Escobar (2001) en una muestra de 100 parejas casadas. La
escala SSS está integrada por 36 síntomas comunes a ambos géneros y 4 síntomas
relación con la menstruación e hiperémesis gravídica.
La escala de Severidad de Síntomas Somáticos tiene una consistencia interna alta
(α=.91), su estructura factorial no está establecida y se propone una puntuación por
encima de 40 para definir un caso en un rango de puntuación potencial de 0 a 280.
La media de los grupos de pacientes con trastornos de somatización se halla entre
45 y 70. Se considera que una reducción de 25% en la puntuación total es un indica
dor de clara mejoría clínica (Allen, Woolfolk, Escobar, Gara y Hamer, 2006; Allen
Woolfolk, Leher, Gara y Escobar, 2001; Woolfolk y Allen, 2007). Los objetivos del
estudio que a continuación se presenta eran determinar la consistencia interna de la
escala SSS y sus factores en una muestra de parejas casadas mexicanas, describir
su distribución, determinar su estructura factorial, establecer su validez concurrente
en relación con ansiedad, neuroticismo, depresión, afecto negativo, afecto positivo,
alexitimia y satisfacción marital, así como contrastar diferencias demográficas.
45
Se espera que las mujeres, personas con menos escolaridad y de clases sociales ba
jas, puntúen más alto en SSS; asimismo, asociación significativa, moderada y directa
con rasgo de ansiedad, estado de ansiedad, depresión y afecto negativo; y asociación
significativa y negativa con satisfacción marital y afecto positivo.
Método
Se trata de un estudio instrumental de validación de una escala de medida. Se emplea

una muestra no probabilística de sujetos voluntarios remunerados.
Sujetos
La muestra está integrada por 100 parejas casadas procedentes de una ciudad indus
trial del noreste de México, Monterrey. Sólo una pareja asistía a terapia y ninguna se
encontraba en proceso de separación o divorcio. Con diferencia por género dentro
de cada pareja (r=.895, t=2.609, g.l.=99, p=.010), la media de edad de los esposos es
de 34.19 años, con una desviación estándar de 9.85; mayor que la de su cónyuge de
32.99 años con una desviación 10.17. El rango de edad varía de 18 a 60 años. La me
dia, mediana y moda de escolaridad corresponden a estudios medios superiores sin
terminar. Tiene primaria sin terminar, 4% primaria terminada, 6% secundaria, 24%
media superior sin terminar, 25% media superior terminada, 15% estudios universi
tarios 23% y 3% estudios de postgrado. Los esposos tienen un promedio de escola
ridad significativamente mayor que su cónyuge (Zw=-2.826, p=.005). La mediana y
la moda de la clase social a la que se cree pertenecer corresponden a media-media.
Se considera de media-media, 66% media-baja, 26% media-alta 5% y baja 3 por
ciento. Las esposas indican un promedio de pertenencia a clase social más alto que
su cónyuge (Zw=-2.585, p=.010). La media de años de matrimonio es de 11 años con
una desviación estándar de 9 años, mediana de 8 y un rango de 1 mes a 37 años. De
los encuestados, 5% ha tenido un divorcio. La media de hijos es de 2 y la desviación
estándar de 1, coincidiendo mediana y moda en 2, con un rango de 0 a 5 hijos.
46
Instrumentos de medida
La escala de Severidad de Síntomas Somáticos (SSS) de Allen, Woolfolk, Lehrer,

Gara y Escobar (2001) se compone de 40 reactivos (36 comunes a hombres y muje
res y 4 exclusivos de mujeres). Así, para su análisis, se maneja con dos escalas: SSS-
36 (síntomas médicamente no explicados comunes a hombres y mujeres) y SMH-
4 (síntomas relacionados con la menstruación e hiperémesis gravídica). La escala
puntúa en sentido de somatización y todos los reactivos son directos (ver apéndice).
El Inventario de Ansiedad Rasgo-Estado (State-Trait Anxiety Inventory, STAI)
de Spielberger, Gorsuch y Lushene (1970) con la traducción al español de Díaz-
Guerrero y Spielberger (1975) consta de dos escalas, la de estado de ansiedad con
20 reactivos y la de rasgo de ansiedad con otros 20 reactivos. Cada reactivo tiene un
recorrido de 4 puntos (de 1 nunca a 4 siempre). Ambas escalas presentan dos factores
que corresponden a los reactivos directos (ansiedad) e inversos (control).
En la presente muestra (n=200), la escala de estado de ansiedad (STAI-S) tie
ne una consistencia interna de α=.93, se ajusta a una curva normal (ZK-S=1.146,
p=. 144) de media de 38.94 y desviación estándar de 11.63. Al factorizar la matriz
de correlaciones por Ejes Principales, rotar la matriz factorial por el método Obli-
mín y con base en el criterio de Cattell, se obtienen dos factores relacionados (an
siedad: 3, 4, 6, 7, 9, 12, 13, 14, 17 y 18; y control: 1, 2, 5, 8, 10, 11, 15, 16, 19 y
20) que explican 39.10% de la varianza total. Los índices de ajuste del modelo de
dos factores relacionados son superiores a un modelo de un solo factor, con valores
de buenos (FD=1.865, PNCP=1.106, PGI=.900, CFI=.909 y Δ=.916) a adecuados
(χ2/g.1.=371.119/169=2.196, RMS SR=.058, RMS EA=.081 y APGI=.876), salvo
GFI (.836) y AGFI (.797). El ajuste se contrasta por Máxima Verosimilitud, desde
la matriz de correlaciones, dejando los residuos independientes. La escala de ras
go de ansiedad (STAI-T) tiene una consistencia interna de .90, su distribución se
ajusta a una curva normal (ZK-S =.713, p=.689) con una media de 39.74 y desviación
estándar de 10.42. Al factorizar la matriz de correlaciones por Ejes Principales y
con base en el criterio de Kaiser se obtiene una estructura unifactorial que expli
ca 31.585% de la varianza total. El ajuste de este modelo unifactorial es superior
a un modelo de dos factores relacionados (FD=4.054, χ2/g.l.=806.768/169=4.773,
PNCP=6.133, RMS SR=. 113 y RMS EA=.191, PGI=.620 y APGI=.528, GFI=.589
y AGFI=.489, CFi=.714 y Δ=.716) con base en la propuesta de Spielberger, Gor
such y Lushene (1970) y Díaz-Guerrero y Spielberger (1975): neuroticismo (2, 3,
4,5, 8, 9, 11, 12, 14, 15, 17, 18 y 20) y control ( 1, 6, 7, 10, 13, 16 y 19). El modelo
de un factor con 20 indicadores tiene unos índices de ajuste adecuados (FD=2.290,
χ2/g.1.=455.730/170=2.681, PNCP=2.198, RMS SR=.082 y PGI=.820), aunque
47
otros resultan algo pobres (RMS EA=.114, y APGI=.777, GFI=.766 y AGFI=.711,

CFI=.787 y Δ=.784). Si el modelo unidimensional se reduce a 8 indicadores (5, 8, 10,
13, 16, 18, 19 y 20), los índices de ajuste resultan de buenos (FD=.322, PNCP=.260,
PGI=.939 y Δ=.913) a adecuados (χ2/g.l.=64.035/20=3.202, RMS SR=.060, RMS
EA=.081, PGI=.939, APGI=.890, GFI=.917, AGFI=.851 y CFI=.912).
El Inventario de Depresión de Beck (Beck Depression Inventory, BDI) de Beck,
Ward, Mendelson, Mock y Erbaugh (1961) consta de 21 reactivos de 4 puntos de
rango cada uno, todos ellos redactados en sentido de depresión. Debe señalarse que
para el estudio se empleó un formato simplificado, donde cada reactivo tenía un úni
co enunciado: 1) me siento triste, 2) me siento desanimado/a de cara al futuro, 3) he
fracasado más que la mayoría de las personas, 4) no disfruto de las cosas tanto como
antes, 5) me siento culpable en bastantes ocasiones, 6) siento que quizás esté siendo
castigado/a, 7) estoy descontento/a conmigo mismo/a, 8) me autocrítico por mi debi
lidad o por mis errores, 9) pienso en suicidarme, 10) ahora lloro más que antes, 11)
me molesto o irrito con más facilidad que antes, 12) estoy menos interesado/a en los
demás que antes, 13) evito tomar decisiones más que antes, 14) estoy preocupado/a
porque parezco envejecido/a y poco atractivo/a, 15) me cuesta más esfuerzo de lo
habitual comenzar a hacer algo, 16) no duermo tan bien como antes, 17) me canso
más que antes, 18) no tengo tan buen apetito como antes, 19) he perdido peso por fal
ta de ganas de comer, 20) estoy preocupado/a por mi salud, 21) la relación sexual me
atrae menos que antes. Los reactivos se responden en un formato Likert de 4 puntos
(de 0 nada a 3 sí, mucho). Así, el rango de puntuación va de 0 a 63.
En la presente muestra (n=200), la escala BDI presenta una consistencia interna
alta (α=.913). Su distribución es asimétrica positiva de media 11.36 y desviación es
tándar 9.95. Al factorizarse por Máxima Verosimilitud con base en el criterio Kaiser
se definen cuatro factores que explican 46.93% de la varianza total. Al rotar la matriz
factorial por el método Promax los factores serían: dificultades para dormir y estado
de ánimo deprimido (1, 2, 7, 8, 11, 12, 13, 16 y 17) (α=.861); culpabilidad, derrota
y anhedonia (3, 4, 5, 6 y 10) (α=.764), preocupaciones hipocondríacas y pérdida de
vitalidad (14, 15, 18, 20 y 21) (α=.786); adelgazamiento e ideación suicida (9 y 19)
(α=.676). Los índices de ajuste por análisis factorial confirmatorio, calculado desde
la matriz de correlaciones por Máxima Verosimilitud, dejando todos los residuos
independientes, son de buenos (FD=2.029, PGI=.916, APGI=.894, PnCP=.963) a
adecuados (RMS SR=.061, RMS EA=.073, GFI=.848, AGFI=.808, CFI=.861),
siendo superiores a un modelo unidimensional (FD=2.471, χ2=491.748/189=2.602,
RMS SR=.069, PNCP=1.559, RMSEA=.091, PGI=.871, APGI=.842, GFI=.807,
AGFI=.764, CFI=.810 y Δ=.812). Con base en el criterio de Cattell, se podrían de
finir dos factores relacionados: síntomas de depresión menor con claro componente
48
somático (7, 8, 11, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y 21) y síntomas de depresión mayor
con claro componente cognitivo (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 13 y 19). Un modelo con
un factor de primer orden y dos jerarquizados (7, 8, 11, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y
21 para el primer factor y 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 13 y 19 para el segundo) presenta
mejor ajuste, tal como se observa en otros estudios (Beck y Steer, 1987). Los índices
de ajuste de este modelo jerarquizado se hallan en un nivel adecuado (χ2/gl=2.232,
FD=2.098, RMS SR=.062, RMS EA=.073, APGI=.893, GFI=.854, AGFI=.807,
NNFI=.837, NFI=.855 y CFI=.857) y dos alcanzan nivel de ajuste alto (PGI=.913 y
PNCP=1). Si se reducen los indicadores que determina cada factor a cinco (11, 12,
15, 16 y 17 para el primer factor; 1, 2, 3, 5 y 10 para el segundo), entonces logramos
índices de buen ajuste. Por la prueba chi-cuadrada se puede mantener el ajuste del
modelo (χ2=23.199, gl=34, p=.081). El cociente entre el estadístico chi-cuadrado y
sus grados de libertad es menor a 1 (χ2/gl=.682), el residuo estandarizado cuadrático
medio es menor a .05 (RMS SR=.045), el parámetro de no centralidad poblacio-
nal es menor a 1 (PNCP=.140), los índices gamma son mayores a .90 (PGI=.973 y
APGI=.956), el índice de ajuste de Joreskog ajustado es mayor a .90 (AGFI=.905),
los índices de Bentler son mayores a .90 (NFI=.907, NNFI=.932 y CFI=.949). En un
nivel adecuado están el índice de ajuste de Joreskog que es mayor a .90 (GFI=.942)
y el error cuadrático medio de aproximación menor a .75 (RMS EA=.064). Si se
introduce en el modelo la correlación entre los residuos 8 y 4, entonces el índice
de Joreskog muestra un ajuste perfecto (GFI=.951) y se aproxima mucho RMS EA
(.053). Si se factorizan los 10 reactivos seleccionados por Máxima Verosimilitud con
base en el criterio de Kaiser se definen dos factores que al ser rotados coinciden con
el modelo propuesto (11, 12, 15, 16 y 17 factor somático o de depresión enmascara
da; 1, 2, 3, 5 y 10 factor cognitivo-emocional).
Las Escalas de Afecto Positivo y Negativo (Positive Affect and Negative Affect
Scales, PANAS) de Watson, Clark y Tellegen (1988) constan de 20 reactivos con un
formato Likert de 5 puntos (1 de nada o muy ligeramente a 5 extremadamente). Diez
reactivos están en sentido de afecto positivo y 10 en sentido de afecto negativo. En la
presente muestra (n=200), el PANAS tiene una consistencia interna de .72. Al facto-
rizarse la matriz de correlaciones por Ejes Principales, con base en el criterio de Cat-
tell y una rotación Oblimín, ésta presenta una estructura de dos factores que explican
42% de la varianza total. El primer factor de afecto negativo consta de 10 reactivos (2,
4, 6, 7, 8, 11, 13, 15, 18 y 20), tiene una consistencia interna de .88 y su distribución
es asimétrica positiva de media 16.66 y desviación estándar de 6.75, no ajustándose
a una curva normal (ZK-S=2.289, p<.001). El segundo factor de afecto positivo consta
de 10 reactivos (1, 3, 5, 9, 10, 12, 14, 16, 17 y 19) tiene una consistencia interna de .84
y su distribución se ajusta a una curva normal (ZK-S=.716, p=.684) de media 31.36 y
49
desviación estándar de 7.58. La correlación entre ambos factores es negativa, inversa

y moderadamente débil (-.362). Se obtiene el mismo resultado si se rota la solución
por un método ortogonal como Varimax, salvo que los factores son independientes.
La estructura de dos factores relacionados (FD=2.319, χ2/gl=462.537/169=2.737,
RMS SR=.079, PNCP=1.810, RMS EA=.103, PGI=.847, APGI=.810, GFI=.790,
AGFI=.739, CFI=.831, Δ=.824) se ajusta mejor a los datos que la de factores in
dependientes (FD=2.440, χ2/gl=485.553/170=2.857, RMS SR=.130, PNCP=1.915,
RMS EA=.106, PGI=.839, APGI=.801, GFI=.783, AGFI=.732, CFI=.809 y Δ=.811 ),
con índices buenos si se reducen a cinco indicadores por factor (9, 14, 16, 17 y 19
para el factor de afecto positivo y 6, 7, 15, 18 y 20 para el factor de afecto negativo)
(FD=.309, χ2/gl=61.520/34=1.809, RMS SR=.055, PNCP=.145, RMS EA=.065,
PGI=.972, APGI=.954, GFI=.941, AGFI=.904, CFI=.970 y Δ=:970). El contraste
del modelo estructural se llevó a cabo por Máxima Verosimilitud, desde la matriz de
correlaciones, dejando todos los residuos independientes.
Otro instrumento de medida es la Escala de Alexitimia de Toronto de 20 reac
tivos (20-items Toronto Alexithymia Scale, TAS-20) de Bagby, Parker y Taylor
(1994); se empleó la traducción al español de Moral y Retamales (2000) con su
adecuación a población mexicana (Moral, 2008a, 2009a). Esta consta de 20 reacti
vos con un formato Likert de 6 puntos (0 totalmente en desacuerdo a 5 totalmente
de acuerdo), así el rango potencial es de 0 a 100. Puntúa en sentido de alexitimia.
Cinco reactivos están redactados en sentido inverso (4, 5, 10, 18 y 19). En la pre
sente muestra de parejas casadas (n=200), la TAS-20 tiene una consistencia interna
de .86, su distribución se ajusta a una curva normal (ZK-S=.967, p=.307) de media
36.72 y desviación estándar de 16.49. La estructura de tres factores relacionados:
dificultad para identificar sentimientos (1, 3, 6, 7, 9, 13 y 14) (α=.858), dificul
tad para expresar sentimientos (2, 4, 11, 12 y 17) (α=.706) y pensamiento exter
namente orientado (5, 8, 10, 15, 16, 18, 19 y 20) (α=.572) presenta un ajuste ade
cuado (FD=2.115, χ2/g.1=420.914/167=2.520, RMS SR=.084, PNCP=1.372, RMS
EA=.091, PGI=.879, APGI=.848, GFI=.819), aunque algunos índices son pobres
(AGFI=.772, CFI=.781 y Δ=.785). Si la estructura se reduce a tres indicadores por
factor (9, 13 y 14 para dificultad para identificar las emociones, 11, 12 y 17 para
dificultad para expresar las emociones, 8, 15 y 20 para pensamiento externamen
te orientado) el ajuste es bueno (FD=.271, χ2/g.l.=53.836/24=2.243, RMS SR =
.069, PNCP=.146, RMS EA=.074, PGI=.969, APGI=.941, GFI=.944, AGFI=.895,
CFI=.941 y Δ=.942). En una muestra de 381 estudiantes mexicanos se obtuvo un
ajuste bueno para la estructura de tres factores relacionados: con 6 indicadores para
el factor de dificultad para identificar sentimientos, 5 el factor de dificultad para ex
presar sentimientos y 8 el factor de pensamiento externamente orientado, como en
50
la propuesta original (FD=.82, χ2/g.l.=313.63/167=1.88, RMS SR=.05, PNCP=.90,

RMS EA=.05, PGI=.96, APGI=.95, GFI=.92, AGFI=.90, CFI=.90 y Δ=.90). Si se
contrasta la estructura en ambas muestras, considerándolas procedentes de pobla
ciones independientes, el ajuste es bueno (FD=1.436, χ2/g.l.=831.239/357=2.328,
RMS SR=.075, PNCP=.923, RMS EA=.072, PGI=.915, APGI=.901). Al considerar
ambas muestras, los índices GFI, AGFI, CFI y Δ no se pueden calcular porque son
sólo para una muestra. El contraste de los modelos estructurales se hizo por Máxima
Verosimilitud, desde la matriz de correlaciones, dejando los residuos independientes.
En la muestra de 100 parejas casadas, la distribución de los dos primeros factores se
ajustan a una curva normal (ZK-S=1.117, p=.165 para el primero y ZK-S=1.209, p=.107
para el segundo) y la del tercero tiende a la normalidad (ZK-S=1.601, p=.012).
Escala de Valoración de la Relación (Relationship Assessment Scale, RAS), de
Hendrick (1988), es una escala tipo Likert de medida global de la satisfacción de
la relación con siete reactivos que varían en un rango de 1 a 5, por lo que la escala
presenta un recorrido potencial de 7 a 35. Puntúa en sentido de satisfacción marital.
Sólo dos reactivos están redactados en sentido inverso (4 y 7). En la presente mues
tra de parejas casadas (n=200), los siete reactivos tienen una consistencia interna
alta (α=.81) y muestra una estructura factorial unidimensional de ajuste de bueno
(FD=.317, PNCP=.230, PGI=.938, APGI=.907, CFI=.976 y Δ=980) a aceptable (χ2/
g.l.=43.154/14=3.082, RMS SR=.063, RMS EA=.068, GFI=.921, AGFI=.892) por
Máxima Verosimilitud, desde la matriz de correlaciones, dejando todos los residuos
independientes. Su distribución es asimétrica negativa de media de 29.34 y desvia
ción estándar de 4.490, no ajustándose a una curva normal (ZK-S=1.757, p=.004),
es decir, la mayoría de los encuestados valoran como positiva su relación marital
(Moral, 2008b).
Procedimiento
Los miembros de cada pareja contestaron sus cuestionarios en salones separados

para evitar toda comunicación. La muestra fue capturada de septiembre de 2005 a
abril de 2006, remunerándose por la participación voluntaria (200 pesos por pareja).
Las parejas fueron obtenidas a través de anuncios en forma de cartel publicitario. El
estudio fue financiado por el Programa de Apoyo a la Ciencia y Tecnología 2005 de
la Universidad Autónoma de Nuevo León (uanl). Cada cuestionario iba encabezado
por una hoja informativa, donde se garantizaba la confidencialidad y anonimato de
51
las respuestas, terminando con una pregunta cerrada de si deseaba o no tomar parte
del estudio.
Las escalas (SSS, PANAS y RAS) fueron traducidas al español por el proce
dimiento de doble traducción (inglés-español/español-inglés) con la ayuda de dos
maestros de inglés. Adicionalmente fue revisada por dos psicólogos para evaluar su
adecuación semántica con el constructo y por una muestra de 30 sujetos para evaluar
su comprensibilidad. Finalmente, con base en sugerencia de cambio a la traducción
de los lingüistas, el autor de este artículo fijó el formato definitivo de la escala.
Para la escala TAS-20 se empleó la traducción de Moral y Retamales (2000), con la
adecuación a población mexicana (Moral, 2008a y 2009a) y para el STAI la de Díaz-
Guerrero y Spielberger (1975). El BDI fue traducido y reelaborado por el autor del
presente estudio, aunque también se consideró la adaptación mexicana de Jurado,
Villegas, Méndez, Rodríguez, Loperena y Varela ( 1998).
La consistencia interna se estima por la alfa de Cronbach. Los valores de alfa
mayores o iguales a .70 se consideran altos, entre .60 y .69 adecuados, y menores a
.60 bajos. El ajuste de la distribución a una curva normal se contrasta por la prueba
de Kolmogorov-Smirnov. Las correlaciones se calculan por el coeficiente de corre
lación lineal de Pearson. El nivel de significación estadística se fijó en .05. Se habla
de tendencia a la significación para mantener la hipótesis nula con valores de p de
.049 a .010 (prueba de Kolmogorov-Smirnov); y para rechazarla con valores de p
de .051 a .099 (contraste de la significación de las correlaciones). Para el análisis
factorial exploratorio, se factoriza por el método de Máxima Verosimilitud; rotando
la solución tanto desde un método ortogonal (Varimax) como oblicuo (Oblimín).
Los factores se definen por los reactivos con las saturaciones máximas y mayores
a .35. Se consideran como reactivos adicionales aquéllos con saturaciones mayo
res a .40, aunque la máxima o más alta la presente en otro factor (Moral, 2006a).
El análisis factorial confirmatorio también es ejecutado por Máxima Verosimilitud
desde la matriz de correlaciones. Para evaluar el ajuste del modelo propuesto a los
datos se consideran catorce indicadores: función de discrepancia (FD), cociente de
la chi-cuadrada y sus grados de libertad (χ2/gl), residuo estandarizado cuadrático
medio (RMS SR), parámetro de no centralidad poblacional (PNCP), error cuadrático
medio de aproximación (RMS EA), índice gamma poblacional (PGI), índice gamma
poblacional ajustado (APGI), índice de bondad de ajuste de Joreskog (GFI), índice
de bondad de ajuste ajustado de Joreskog (AGFI), índice normado de Bentler-Bonett
(NFI), índice no normado de Bentler (NNFI), índice comparativo de Bentler-Bonett
(CFI) y el coeficiente delta de Bollen (Δ); y tres niveles de interpretación de ajuste:
bueno, aceptable o malo (Moral, 2006b) (véase tabla 8). Los cálculos se realizaron
con el SPSS16 y STATISTICA7.
52
Resultados
Distribución y consistencia interna
En la muestra conjunta de hombres y mujeres (n=200), la escala de Severidad de Sín

tomas Somáticos integrada por los 36 reactivos comunes a hombres y mujeres (SSS-
36) presenta una consistencia interna de .910. Su rango es de 0 a 111 de un recorrido
potencial de 0 a 252. Tiene media de 24.24 y una desviación estándar de 21.64. Su
distribución no se ajusta a una curva normal (ZK-S=2.381, p<.001). Muestra asimetría
positiva (1.576±.172), es decir, las puntuaciones de los sujetos se concentran en los
valores inferiores (síntomas ausentes o leves), cayendo la media (17) y moda (13)
por debajo de la media (24). Además, la distribución es leptocúrtica (2.499±.342), es
decir, apuntada (véase tabla 1).
En la muestra de mujeres (n=100), la escala de síntomas relacionados con la
menstruación y el embarazo de cuatro reactivo (SMH-4) tiene una consistencia in
terna aceptable de .698. Su distribución tiende a ajustarse a una curva normal (ZK
S=1.460, p=.028) de media 6.13 y desviación estándar 5.816. Su rango es de 0 a 27,
casi coincidiendo con el máximo potencial de 0 a 28 (véase tabla 1).
En la muestra de mujeres (n=100), la escala de Severidad de Síntomas Somáticos
(SSS) de 40 reactivos, incluyendo los 4 relacionados con menstruación y embarazo,
tiene una consistencia interna alta de .920. Su rango es de 0 a 124 con recorrido
potencial de 0 a 280. Tiene media de 32.06 y una desviación estándar de 27.62. Su
distribución no se ajusta a una curva normal (Z =1.948, p=.001). Muestra asime
tría positiva (1.367±.241), es decir, las puntuaciones de los sujetos se concentran
en los valores inferiores (síntomas ausentes o leves), cayendo la mediana (20.5) y
moda (18) por debajo de la media (32.06). Además, la distribución es leptocúrtica
(1.356±.478), es decir, apuntada (véase tabla 1).
53
Tabla 1. Descriptivos, consistencia interna

y contraste del ajustea una curva normal
Descriptivos SSS36 SMH4 SSS40
N 200 100 100

Media 24.24 6.13 32.06
Mediana 17 4.50 20.50

Moda 13 0 18
Desviación estándar 21.638 5.816 27.623
Asimetría 1.576 .921 1.367
Error estándar de asimetría .172 .241 .241
curtosis 2.499 .496 1.356
Error estándar de curtosis .342 .478 .478
Mínimo 0 0 0
Máximo 111 27 124
5 0 7
10 8 0 11
20 10 2 14
30
13 3.4 18
40
Deciles 50 17 4.5 20.5
60
21.6 7 27.2
70
80 30 9 38.7
90 40.8 11 56.8
52.9 14.90 72.5
Alfa de Cronbach .910 .698 .920
ZK-S
2.381 1.460 1.948
P .0.00 .028 .001
SSS36: Escala de Severidad de Síntomas Somáticos de 36 reactivos (comunes a hombres y mujeres).

SMH4: Síntomas relacionados con ¡a menstruación e hiperémesis gravídica.
SSS40: Escala de Severidad de Síntomas Somáticos de 40 reactivos, incluyendo los 4 de síntomas
relacionados con la menstruación e hiperémesis gravídica.
Fuente: elaboración propia.
Con base en el punto de corte de 40 para la escala SSS36, 9.5% de la muestra sería
caso de somatización. Con tendencia a la significación estadística (χ2=2.850, g.l.=1,
p=.091), 6% de los hombres frente a 13% de las mujeres serían casos de somatización.
54
Estructura factorial de SSS-36 por análisis exploratorio
En la muestra conjunta de hombres y mujeres (n=200), la matriz de correlaciones de los

36 reactivos de síntomas comunes a ambos géneros tiene buenas propiedades para ser
factorizada. El determinante de la matriz tiende a cero (D=.000). El índice de adecua
ción de la muestra de Kaiser-Meyer-Olkin es mayor a .70 (MSA=.799). Por la prueba
de Barlett (χ2=360, g.l.=630, p<.001), se rechaza la hipótesis nula de que la matriz de
correlaciones sea equivalente a una matriz identidad o de variables independientes.
El primer factor explica tres veces más varianza que el segundo antes de la ex
tracción, pero después de la extracción al reducir el número de factores con base en
algún criterio, como el de Kaiser ( 1961), la diferencia se reduce a menos de la mitad.
Si se fuerza la solución a un factor se pierde la mitad de la varianza explicada y cinco
reactivos muestran saturaciones bajas (<.35). Así, a pesar de la consistencia interna
muy alta de los 36 reactivos (>.90), la unidimensionalidad no resulta clara.
Con base en el criterio de Kaiser (autovalores antes de la extracción o iniciales
mayores a 1), resultan 10 factores que explican 57.167% de la varianza total. Por la
prueba de chi-cuadrada el modelo no se ajusta a los datos empíricos (χ2=643.931,
g.l.=315, p<.001), lo cual es común cuando el número de reactivos es alto (5 o más
por factor). No obstante, el cociente del estadístico por sus grados de libertad es
menor a 3 (χ2/gl=643.931/315=2.044). Con base en el criterio de Cattell (punto de
inflexión de la curva de sedimentación) (1966), la estructura dimensional se podría
reducir a 7 factores (véase figura 1).
Con base al criterio de Guttman (autovalores o suma de las saturaciones al cua
drado tras extracción de los factores mayores a 1 ) (Kaiser, 1961), la estructura di
mensional también podría reducirse a 7 factores. Al volver a ejecutar el análisis for
zando la solución a siete factores se explica 49.54% de la varianza total y las sumas
de las saturaciones al cuadrado en los siete factores resultan mayores a 1. Al igual
que con la solución de diez factores, no se puede mantener la hipótesis nula de ajuste
del modelo teórico a los datos por la prueba chi-cuadrada (χ2=951.413, g.l.=399,
p<.001). No obstante, el cociente del estadístico por sus grados de libertad es menor
a 3 (χ2/gl=951.413/399=2.384).
Al rotar la solución factorial por el método ortogonal Varimax, los siete factores
se pueden interpretar del siguiente modo:
El primer factor rotado explica 9.240% de la varianza total. Está definido por
diez reactivos: 11) náusea, esto es, sentir el estómago, revuelto sin llegar a vomitar;
12) pérdida del control intestinal o diarreas; 1) dolor abdominal o de panza, en muje
res no explicado por los días en que estaba con la menstruación; 13) gases excesivos
o sensación de hinchazón en el estómago o abdomen; 10) vómitos; 29) mareo; 35)
55
sentir un nudo en la garganta que le dificulta tragar; 14) incapacidad para comer
ciertos alimentos porque le sientan mal; 23) desmayos o desvanecimientos cuando se
siente débil o mareada/o; y 6) dolores de cabeza. Se puede interpretar como un factor
de malestares intestinales y dolores de cabeza (véase tabla 2).
Figura 1. Curva de sedimentación de los 36 autovalores
El segundo factor rotado explica 8.357% de la varianza total. Está definido por
cinco reactivos: 28) su corazón late tan fuerte que puede sentir sus golpes en el pe
cho; 20) incapacidad para mover una parte de su cuerpo por al menos unos minutos;
27) quedarse sin respiración cuando no se está haciendo ejercicio o al ejercitarse;
30) periodos de debilidad cuando intenta levantar o mover cosas que normalmente
podría; 25) un periodo de amnesia o pérdida de memoria. De forma adicional el reac
tivo 34 también satura alto en este factor (sensaciones desagradables de cosquilleo o
adormecimiento). Se puede interpretar como un factor de síntomas de niveles altos
de ansiedad (véase tabla 2).
El tercer factor rotado explica 7.972% de la varianza total. Está definido por siete
reactivos: 4) dolores en sus brazos o piernas distintos de los dolores en las articulaciones;
3) dolores en sus articulaciones; 2) dolor de espalda; 34) sensaciones desagradables de
cosquilleo o adormecimiento; 18) problemas para caminar; 19) pérdida de la sensibilidad
en un brazo o pierna en momentos distintos a cuando se está adormeciendo o se cansa de
estar en la misma posición por largo tiempo, y 5) dolores de pecho. Se puede interpretar
como un factor de dolores músculo-esqueléticos y de pecho (véase tabla 2).
56
El cuarto factor rotado explica 7.067% de la varianza total. Está definido por cua
tro reactivos: 33) tener que orinar con tanta frecuencia que le causa problemas; 36)
incapacidad para orinar cuando siente que tenía ganas de orinar; 7) dolor al orinar, es
decir, cuando va al baño, y 8) sensación dolorosa de ardor en sus partes íntimas. De
forma adicional se puede considerar el reactivo 32 con una saturación próxima a .40
(muchos problemas de mal gusto en la boca o de lengua sucia). Se puede interpretar
como un factor de dolores al orinar y el área genital (véase tabla 2).
El quinto factor rotado explica 6.826% de la varianza total. Está definido por cinco
reactivos: 22) ataques o convulsiones que le causan inconsciencia o que le provocan
que el todo el cuerpo se sacuda incontrolablemente; 24) caer en estado de inconscien
cia sin convulsiones ni temblores previos; 21) pérdida de su voz por 30 minutos o más
o incapacidad para hablar con más fuerza que un susurro; 17) pérdida del oído por un
periodo de tiempo; 31) muchas manchas o decoloraciones en la piel. Se puede inter
pretar como un factor de síntomas conversivos y manchas en la piel (véase tabla 2).
El sexto factor rotado explica 5.740% de la varianza total. Está definido por tres
reactivos: 16) visión borrosa por un tiempo no debida a la necesidad de lentes o
cambio de lentes, 15) pérdida de visión en uno o los dos ojos al grado que no pueda
ver nada por unos segundos o más y 26) visión doble. Se puede interpretar como un
factor de síntomas relacionados con la vista (véase tabla 2).
El séptimo factor rotado explica 4.338% de la varianza total. Está definido por
dos reactivos con la saturación más alta en el factor (32, muchos problemas de mal
gusto en la boca o de lengua sucia; 9, cualquier otro dolor no descrito en las ocho
preguntas anteriores y no relacionado con la menstruación, prevaleciendo dolor de
muelas y encía); y un reactivo adicional (33, tener que orinar con tanta frecuencia
que le causa problemas). Se puede interpretar como un factor de problemas relacio
nados con la boca y urgencia de orinar (véase tabla 2).
Tabla 2. Matriz factorial rotada con 36 reactivos

Reactivos F1 F2 F3 F4 F5 F6 F7
11 .712 .125 .092 .003 -.012 -.066 .092
12 .551 -.014 .146 .128 -.077 .050 .111
1 .515 .088 .089 .085 .132 .127 .103
13 .513 .189 .316 .104 .016 .070 .398
10 All -.066 .132 .142 .180 -.055 -.028
29 .468 .313 .082 .243 .053 .243 .009
35 .468 .099 .230 -.019 .192 .046 .093
Continúa...
57
...continuación
14 .429 .148 -.094 .127 -.095 .183 .086
23 .413 .117 .047 .298 .216 .275 .000
6 .381 .060 .228 .019 .032 .098 -.163
28 .194 .760 .240 .157 .086 .256 -.054
20 .005 .733 .241 .022 .098 .003 .124
27 .176 .641 .126 .220 .102 .139 .116
30 .285 .590 .302 .242 .067 .062 -.056
25 -.091 .436 .039 .175 .275 .039 .361
4 .142 .082 .702 .151 .032 .160 .018
3 .057 .129 .690 .054 .113 .065 .101
2 .278 .154 .572 .000 .063 -.040 .020
34 .300 .418 .524 .157 .065 .066 .340
18 .215 .284 .457 .226 .090 .226 .092
19 .099 .351 .432 -.058 .114 .017 .257
5 .091 .168 .386 .152 .191 .063 -.116
33 .028 133 .175 .759 .024 .090 .510

36 .212 .272 -.004 .753 .209 .056 -.087
7 .243 .091 .178 .528 .211 .260 .058
8 .132 .096 .126 .478 .195 .104 .010
22 .002 106 .140 .226 .773 .154 -.125
24 .069 .079 .083 .115 .656 .075 .057
21 .011 .085 .102 .175 .581 .048 .017
17 .106 .015 .013 -.002 .559 .139 .261
31 .215 .262 .195 -.006 .360 -.003 .225
16 191 .064 .094 .229 .112 .939 .050
15 .076 .116 .170 .021 .149 .641 .070

26 .049 .180 .031 .277 .269 .432 .150
32 .332 .135 .244 .396 .078 .161 .576

9 .265 .096 -.017 -.053 .263 .164 .420
Σ3 3.326 3.009 2.870 2.544 2.457 2.066 1.562
% 9.240 8.357 7.972 7.067 6.826 5.740 4.338
Método de extracción: Máxima Verosimilitud. Método de rotación: Varimax.

Σ2 Suma de las saturaciones al cuadrado por columna, % porcentaje de varianza explicada.
58
El resultado es el mismo si se rota la matriz factorial por un método que no

garantiza la ortogonalidad como Oblimín (véase tabla 3). Los factores resultantes
muestran correlaciones de moderadas (el segundo con el séptimo y tercero) a bajas
(las restantes relaciones, salvo el sexto factor que es independiente). No obstante,
varía el orden, lo cual es frecuente, ya que las sumas de las saturaciones al cuadrado
en la matriz de patrones no reflejan varianza explicada ni están ordenadas de mayor
a menor valor.
Primer factor oblicuo (16, 15 y 26) se corresponde con el sexto de la rotación
ortogonal que se interpretó como un factor de síntomas relacionados con la vista.
El segundo factor oblicuo (28, 20, 27, 30 y 25) se corresponde con el segundó de la
rotación ortogonal que se interpretó como un factor de síntomas de niveles altos de
ansiedad. El tercer factor oblicuo (33, 32, 36, 7 y 8) se corresponde al cuarto de la so
lución ortogonal que interpretó como un factor de dolores al orinar y el área genital.
La mayor diferencia surge en el reactivo 32 que es adicional en la solución ortogonal
y es esencial en la solución oblicua. El cuarto factor oblicuo (22, 24, 21, 17 y 31) se
corresponde con el quinto de la rotación ortogonal que se interpretó como un factor
de síntomas conversivos y manchas en la piel. El quinto factor oblicuo (11, 12, 10,
1, 35, 13, 14, 29, 6 y 23) se corresponde con el primero de la rotación ortogonal que
se interpretó como un factor de malestares intestinales y dolores de cabeza. El sexto
factor oblicuo se corresponde parcialmente con el séptimo de la rotación ortogonal
al coincidir el reactivo 9 (cualquier otro dolor no descrito en las ocho preguntas
anteriores y no relacionado con la menstruación, prevaleciendo dolor de muelas y
encía con 40%) como esencial. El 32 (muchos problemas de mal gusto en la boca
o de lengua sucia) aparece como adicional con un peso de -.302. También se halla
como adicional con un peso mucho mayor el reactivo 36 (incapacidad para orinar
cuando se tienen ganas de orinar) (.452). Así, remite a problemas relacionados con
el aseo e ir al baño. El séptimo factor oblicuo (4, 3, 2, 34, 18, 19 y 5) se corresponde
con el tercero de la rotación ortogonal que se interpretó como un factor de dolores
músculo-esqueléticos y de pecho. Debe señalarse que el sexto factor oblicuo (proble
mas relacionados con el aseo e ir al baño) es independiente de los otros seis factores.
Debido a su vaga interpretación es mejor ignorarlo junto con el reactivo 9.
59
Tabla 3. Matrices de patrones y estructural con 36 reactivos
Matriz de patrones Matriz estructural
F1 F2 F3 F4 F5 F6 F7 F1 F2 F3 F4 F5 F6 F7
16 1.000 -.063 -.044 -.022 .003 .018 -.023 .997 .245 -.349 .248 .282 .047 -.159
15 .685 .027 .092 .050 -.070 -.087 -.123 .673 .240 -.160 .233 148 -.073 -.218
26 .420 .105 -.195 .197 -.076 -.020 .053 .538 .309 -.398 .371 .134 -.029 -.098
28 .202 .793 .083 -.018 .046 .128 -.064 .426 .842 -.276 .232 298 .067 -.372
20 -.067 .781 .046 .019 -.110 -.080 -.106 .133 .766 -.202 .198 .095 -.147 -341
27 .070 .660 -.106 .014 .059 .015 .034 .312 .724 -.376 .235 .269 -.044 -.248
30 -.008 .603 -.050 -.008 .178 .182 -.155 .259 .702 -.322 .210 .383 .121 -.420
25 -.031 .419 -.250 .219 -.190 -.225 .063 .164 .502 -.397 .358 -.004 -.272 -.116
33 .012 .005 -.956 -.065 -.111 -.053 -.117 .297 .346 -.933 .221 .172 -.081 -.222
32 .100 -.003 -.600 -.029 .214 -.302 -.167 .367 .371 -.716 .245 .451 -.327 -.335
36 -.032 .242 -.544 .187 .137 .452 .141 .295 .419 -.672 .369 312 .407 -.089
7 .218 -.009 -.413 .155 .136 .200 -.094 .451 .291 -.569 .360 .349 .181 -.253
8 .056 .031 -.376 .168 .058 .224 -.058 .265 .240 -.471 .310 .218 .202 -.180
22 .103 .037 .026 .795 -.071 .187 -.052 .312 .247 -.230 .818 .087 .156 -.215
24 .023 .014 .001 .669 .023 -.019 -.006 .214 .203 -.210 .684 .133 -.047 -.158
21 -.002 .027 -.056 .594 -038 .051 -.036 .180 .198 -.227 .616 .079 .023 -.162
17 .105 -.066 -.015 .550 .064 -.258 .049 .243 .132 -.201 .575 .153 -.272 -.083
31 -.061 .218 .003 .325 .160 -.205 -.105 .144 .378 -.211 .416 .280 -.244 -.289
11 -.112 .104 .030 -045 .739 -.074 .009 .099 .243 -.154 .052 .719 -.100 -.209
12 .027 -.074 -.132 -.122 .544 -.032 -.092 .182 .125 -.240 .003 .577 -.040 -.220
10 -.094 -.120 -.059 .184 .495 .090 -.077 .092 .068 -.178 .229 .500 .076 -.204
1 .096 .035 -.026 .089 .492 -.058 .001 .274 .226 -.227 .205 .549 -.075 -.189
35 .012 .041 .068 .156 .443 -.098 -.156 .190 .240 -.140 .252 .509 -.119 -.323
13 .021 .097 -.225 -.077 .440 -.289 -.234 .254 .384 -.406 .141 .592 -.317 -.422
14 168 138 -.079 -.150 .410 -017 .185 279 .217 -.222 -.024 .440 -.027 011
29 .205 .287 -.083 -.019 .396 .106 052 .415 .445 -.340 .176 .529 .076 -.200
6 .092 .033 .141 .007 .360 .146 -.181 .190 .157 -.021 .084 .406 .137 -.286
23 .245 .054 - 135 .169 .351 .128 061 .442 .274 -.362 .321 .473 .112 -.147
9 .136 .026 -.069 .210 .222 -.410 .089 261 .205 -.241 .303 .301 -.422 -.068
4 .153 -.034 -.108 -.047 .007 .065 -.707 .280 .284 -.240 .159 .262 .052 -.726
3 .046 .025 -.066 .045 -.069 -.053 -.696 .175 .308 -.191 .216 .173 -.073 -.713
2 -.071 .089 .036 .013 208 -.006 -.547 .090 .308 -.114 .149 .359 -.033 -.624
34 .002 .336 -.223 -.046 .162 -.203 -.432 .268 .617 -.445 .224 .430 -.251 -.627
18 .195 .202 -.150 -002 .077 .032 -.385 .385 .466 -.364 .234 .332 .004 -.531
19 -.025 .305 -.007 .039 -.004 -.242 -.378 .128 .465 -.181 .199 188 -.280 -.497
5 .036 .122 -.006 .163 .011 .177 -.346 .178 .287 -.157 .271 .171 .152 -.427
Método de extracción: Máxima Verosimilitud. Método de rotación: Oblimín.
Si se elimina el reactivo 9 por ser muy inespecífico (cualquier otro dolor no des
crito en las ocho preguntas anteriores y no relacionado con la menstruación), por el
criterio de Kaiser se definen 10 factores que explican 57.643% de la varianza total.
Por el criterio de Cattell (véase figura 2) podría reducir a seis factores que explican
que el 50.071% de la varianza total.
Figura 2. Curva de sedimentación de los 35 autovalores
Por el criterio de Guttman en un principio se definirían 7 factores, pero al forzar

la solución a 7 factores, la suma de las saturaciones al cuadrado del séptimo factor
es menor a 1, por lo que se fuerza el número de factores a seis, lográndose así que
los seis autovalores sean mayores a 1 y que el número de factores coincide con el
criterio de Cattell. Con estos seis factores se explica 47% de la varianza total y todas
las saturaciones al cuadrado tras la extracción son mayores a 1.
Al realizar una rotación ortogonal por el método Varimax se obtienen los siguien
tes factores. El primer factor explica 9.398% de la varianza total y está integrado
por diez reactivos (11, 12, 10, 1, 13, 29, 35, 23, 14 y 6); corresponde al primero de
62
la solución ortogonal de 7 factores que se interpretó como malestares intestinales y

dolores de cabeza. El segundo explica 9.363% de la varianza total y está integrado
por seis reactivos (34, 3, 19, 4, 2 y 18); corresponde al tercero de la solución orto
gonal de 7 factores, y se puede interpretar como dolores músculo-esqueléticos. Los
reactivos 31 (manchas o decoloraciones en la piel) y 5 (dolores de pecho) tienen sus
saturaciones más altas en este factor, pero menores a .35. Le sobraría el reactivo 31
que presenta una saturación (.325) casi equivalente (.301) en el factor de síntomas
conversivos y manchas en la piel como le correspondería. El tercer factor explica
7.862% de la varianza total y está integrado por cinco reactivos (28, 20, 27, 30 y 25);
corresponde al segundo de la solución ortogonal de 7 factores que se interpretó como
síntomas de niveles altos de ansiedad. El cuarto factor explica 7.401% de la varianza
total, está definido por cuatro reactivos (22, 24, 21 y 17); corresponde al quinto de la
solución ortogonal de 7 factores y se puede interpretar como síntomas conversivos.
El reactivo 31 que era esencial en la solución de 7 ahora quedaría como adicional. El
quinto factor explica 7.102% de la varianza total y está integrado por cinco reactivos
(33, 32, 36, 7 y 8); corresponde al cuarto de la solución ortogonal de 7 factores que
se interpretó como dolores al orinar y el área genital. El sexto explica 5.873% de la
varianza total y está integrado por tres reactivos (16, 15 y 26); corresponde al sexto
de la solución ortogonal de 7 factores que se interpretó como síntomas relacionados
con la vista (véase tabla 4).
Tabla 4. Matriz factorial rotada con 35 reactivos (sin el 9)

Reactivos F1 F2 F3 F4 F5 F6
11 .681 .180 .101 -.032 .026 -.073
12 .576 .155 -.023 -.057 .142 .049
10 .502 .098 -.057 .217 .078 -.056
1 .489 .133 .091 .106 .090 .126
13 .486 .477 .105 -.018 .250 .074
29 .478 .073 .356 .073 .191 .233
35 .466 .298 .052 .183 -.023 .044
23 .451 -.009 .170 .257 .220 .267
14 .423 -.045 .164 -.105 .151 .170
6 .390 .134 .094 .078 -.080 .100
34 .281 .673 .321 .075 .242 .078
3 .079 .594 .109 .145 .065 .089
Continúa...
63
...continuación
19 .074 .592 .228 .090 .029 .023
4 .179 .540 .096 .107 .100 .190
2 .286 .492 .144 .093 -.015 -.025
18 .230 .417 .283 .130 .209 .238
31 .172 .325 .202 .301 .051 -.004
5 .109 .267 .201 .263 .048 .074
28 .175 .284 .775 .108 .073 .245
20 -.029 .400 .645 .072 .062 -.008
27 .157 .231 .621 .104 .223 .126
30 .285 .292 .604 .109 .151 .060
25 -.109 .259 .321 .223 .314 .027
22 .013 .071 .142 .835 .063 .151
24 .080 .106 .062 .638 .079 .066
21 .015 .089 .089 .595 .124 .044
17 .079 .153 -.045 .472 .080 .132
33 .048 .246 .101 .083 .929 .105
32 .327 .426 .051 .073 .573 .171
36 .249 -.120 .383 .325 .563 .067
7 .274 .081 .173 .293 .424 .276
8 .163 .027 .170 .276 .372 .117
16 .211 .051 .103 .147 .185 .941
15 .066 .209 .088 .149 .024 .643
26 .067 .085 .162 .284 .279 .427
Σ2 3.289 3.277 2.752 2.590 2.486 2.056
% 9.398 9.363 7.862 7.401 7.102 5.873
Método de extracción: Máxima Verosimilitud. Método de rotación: Varimax.

El resultado es el mismo si se fuerza la solución a seis factores, eliminando el

reactivo 9 y se rota por el método Oblimín (véase tabla 5), sólo varía el orden de los
factores, además en esta solución oblicua el reactivo 31 (manchas o decoloraciones
en la piel) presenta su saturación más alta en el factor de síntomas conversivos como
en las soluciones de 7 factores ortogonales, pero también presenta su saturación más
64
alta el reactivo 5 (dolores de pecho) que en anteriores soluciones se agrupó con los
dolores músculo-esqueléticos. El primer factor está definido por tres reactivos: 16,
15 y 26, correspondiendo al factor de síntomas relacionados con la vista. El segundo
factor está integrado por cinco reactivos: 33, 32, 36, 7 y 8; correspondiendo al fac
tor de dolores al orinar y en el área genital. El tercer factor está definido por cinco
reactivos: 28, 20, 27, 30 y 25, correspondiendo al factor de síntomas de niveles altos
de ansiedad. El cuarto factor está compuesto por seis reactivos: 22, 24, 21 y 17 (31
y 5 adicionales), correspondiendo al factor de síntomas conversivos y manchas en la
piel. El quinto factor está integrado por diez reactivos: 11, 12, 10, 1, 35, 13, 29, 6, 14
y 23, correspondiendo al factor de malestares intestinales y dolor de cabeza. El sexto
factor está definido por seis reactivos: 3, 34, 19, 4 y 2 (18 adicional), correspondien
do al factor de dolores músculo-esqueléticos. Los seis factores están correlacionados
entre sí, con valores de moderados a débiles. El primer factor (relacionados con la
vista) y segundo (dolores al orinar y el área genital) son los más interrelacionados
con los demás.
Debe señalarse que las saturaciones son más altas en la solución ortogonal y que
las correlaciones entre los factores son bajas, siendo la mayor de .370. La consisten
cia interna del factor de diez reactivos de síntomas intestinales y dolores de cabeza
(1, 6, 10, 11, 12, 13, 14, 23, 29 y 35) es alta, de .788. La consistencia interna del
factor de siete reactivos de dolores músculo-esqueléticos y de corazón (2, 3, 4, 5,
18, 19 y 34) es alta, de .811; como sugiere la solución de 6 factores oblicuos sin el
reactivo 9, si se elimina el reactivo 5 (dolores de pecho) no cambia el valor de co
eficiente de Cronbach, pero si se añade un octavo elemento, el 31 (muchas manchas
o decoloraciones en la piel), sube a .813. La consistencia interna del factor de cinco
reactivos síntomas de niveles altos de ansiedad (20, 25, 27, 28 y 30) es alta, de .830.
La consistencia interna del factor de cinco reactivos de síntomas conversivos y man
chas en la piel (17, 21, 22, 24 y 31) es aceptable, de .671; si eliminamos el reactivo
31 (muchas manchas o decoloraciones en la piel), como sugiere la solución de 6
factores independientes sin el reactivo 9, la consistencia mejora, pasando a .727. La
consistencia del factor de cinco reactivos de dolores al orinar y área genital (7, 8, 32,
33 y 36) es alta, de .820. La consistencia del factor de tres reactivos de los síntomas
relacionados con la vista (15, 16 y 26) es alta, de .782. Así, la consistencia interna de
los seis factores es alta (>.70).
Se procede a calcular una solución de 6 factores sin los reactivos 5, 9 y 31 por su
mayor ambigüedad y bajo peso. Con una rotación ortogonal (Varimax) se logra el
resultado esperado de 6 factores con cargas mayores a .35, siendo la varianza total
explicada de 48.47% (véase tabla 6). Igualmente ocurre con la rotación Oblicua, sólo
el reactivo 18 (problemas para caminar) presenta saturación baja (-.273) en la matriz
65
Tabla 5. Matrices de patrones y estructural con 35 reactivos (sin el 9)
Reactivos
F1 F2 F3 F4 F5 F6 F1 F2 F3 F4 F5 F6
16 1.000 .034 -.041 -.008 .013 .048 .997 .334 .273 .269 .290 -.051
15 .694 -.079 .001 .049 -.074 -.154 .678 .156 .234 .244 .149 -.213
26 .417 .193 .071 .198 -.070 .031 .534 .386 .300 .374 .149 -.083
33 .031 .998 -.031 -.042 -.118 -.116 .306 .966 .340 .245 .171 -.193
32 .127 .603 -.069 -.042 .207 -.307 .379 .698 .342 .240 .449 -.408
36 -.036 .480 .323 .249 .139 .359 .292 .654 .483 .418 .311 .121
7 .227 .355 .071 .205 .157 .082 .458 .544 .350 .400 .354 -.082
8 .060 .325 .102 .222 .079 .112 .270 .452 .289 .351 .225 -.027
28 .189 -.091 .832 -.008 .024 -.018 .429 .284 .868 .262 .295 -.303
20 -.068 -.019 .725 .000 -.138 -.210 .137 .216 .726 .199 .091 -.406
27 .059 .115 .651 .004 .027 .001 .310 .383 .721 .241 .262 -.238
30 -.012 .043 .640 .019 .183 -.054 .268 .337 .727 .249 .389 -.311
25 -.030 .289 .309 .169 -.218 -.131 .158 .398 .434 .319 -.003 -.247
22 .090 -.061 .065 .852 -.055 .072 .311 .211 .273 .856 .098 -.107
24 .013 .001 -.006 .653 .039 .002 .210 .199 .193 .661 .149 -.134
21 -.011 .056 .030 .607 -.033 .016 .178 .225 .203 .619 .084 -.110
17 .109 .034 -.125 .471 .037 -.096 .236 .178 .097 .502 .142 -.172
31 -.051 .003 .186 .278 .128 -.209 .148 .194 .354 .378 .259 -.347
5 .041 -.007 .184 .232 .052 -.163 .195 .174 .328 .334 .189 -.284
11 -.116 -.008 .085 -.072 .709 -.057 .101 .165 .246 .045 .699 -.216
12 .027 .133 -.080 -.111 .578 -.073 .188 .245 .135 .022 .597 -.173
10 -.099 .054 -.116 .211 .529 -.013 .097 .184 .087 .255 .520 -.130
1 .099 .032 .041 .054 .464 -.017 .274 .221 .237 .183 .526 -.159
35 .016 -.068 .011 .154 .462 -.202 .198 .134 .232 .258 .522 -.332
13 .040 .254 .046 -.108 .427 -.362 .268 .412 .362 .130 .584 -.485
29 .190 .081 .325 -.024 .395 .126 .413 .347 .480 .186 .533 -.094
6 .089 -.142 .077 .048 .386 -.050 .199 .038 .192 .129 .414 -.164
14 .153 .094 .137 -.178 .384 .158 .270 .228 .228 -.037 .428 .035
23 .227 .117 .091 .186 .380 .175 .438 .358 .309 .338 .495 -.014
3 .078 .067 .078 .092 .006 -.537 .210 .213 .330 .262 .204 -.599
34 .031 .226 .295 -.027 .171 -.519 .293 .445 .599 .259 .436 -.678
19 .002 .021 .233 .037 .005 -.513 .149 .181 .420 .210 .198 -.599
4 .186 .087 .045 .035 .095 -.473 .316 .255 .327 .234 .297 -.546
2 -.052 -.028 .138 .055 .260 -.408 .117 .140 .333 .194 .377 -.513
18 .210 .152 .239 .032 .112 -.273 .405 .379 .492 .274 .349 -.423
de patrones, pero su correlación con el factor de dolores músculo-esqueléticos es

mayor a .35 (.432) en la matriz estructural (véase tabla 7).
Tabla 6. Matriz factorial rotada con 33 reactivos (sin 5, 9 y 31)

II .679 .171 .100 .035 -.045 -.070
12 .575 .167 -.029 .142 -.045 .048

10 .509 .109 -.062 .077 .233 -.061
1 .486 .124 .095 .099 .096 .128
13 .482 .471 .108 .254 -.030 .077
29 .477 .058 .352 .203 .059 .240
35 .477 .313 .050 -.027 .203 .033
23 .448 -.017 .167 .232 .251 .268
14 .416 -.042 .158 .158 .110 .173
6 .396 .108 .098 -.069 .053 .104
34 .287 .670 .329 .241 .063 .078
19 .079 .601 .234 .020 .100 .020
3 .089 .580 .122 .061 .148 .087
4 .190 .525 .106 .100 .102 .185
2 .295 .471 .156 -.013 .084 -.026
18 .234 .416 .287 .206 .138 .238
28 .182 .272 .778 .078 .098 .248
20 -.025 .398 .649 .057 .073 -.008
27 .158 .225 .622 .227 .094 .124
30 .292 .281 .608 .155 .102 .060
25 -.113 .269 .352 .307 .238 .024
33 .037 .258 .099 .923 .082 .103
32 .318 .429 .050 .576 .065 .170
36 .247 -.125 .382 .575 .313 .067
7 .271 .071 .177 .437 .273 .277
8 .162 .023 .174 .380 .266 .118
22 .026 .061 .155 .070 .810 .150
24 .084 .110 .066 .076 .662 .063
21 .019 .083 .100 .125 .591 .043
68
17 .079 .156 -.041 .079 .480 .130

16 .209 .053 .101 .192 .147 .931
15 .066 .203 .090 .025 .144 .650
26 .063 .087 .160 .281 .288 .432
Σ2 3.267 3.044 2.710 2.518 2.408 2.048
% 9.900 9.224 8.213 7.631 7.297 6.207
Método de extracción’. Máxima Verosimilitud. Método de rotación: Varimax.

Estructura factorional de SSS-36 por análisis confirmatorio
Se procede a contrastar el ajuste de una serie de modelos: unifactorial, de 6 factores

de primer orden subordinados a otro de orden superior, 6 factores relacionados y 6
factores independientes. Primero con 33 reactivos o indicadores (eliminados: 5, 9 y
31) y segundo simplificado para mejorar el ajuste (véase tabla 8).
En los modelos de seis factores contrastados inicialmente con un total de 33 in
dicadores, el factor de síntomas intestinales y dolores de cabeza determina a diez
indicadores: 1, 6, 10, 11, 12, 13, 14, 23, 29 y 35. El factor de dolores músculo-
esqueléticos determina a seis indicadores: 2, 3, 4, 18, 19 y 34. El factor de síntomas
de niveles altos de ansiedad determina a cinco indicadores: 20, 25, 27, 28 y 30. El
factor de dolores al orinar y área genital determina a cinco indicadores: 7, 8, 32, 33
y 36. El factor de síntomas conversivos determina a cuatro indicadores: 17, 21, 22 y
24. El factor de síntomas relacionados con la vista determina a tres indicadores: 15,
16 y 26.
El modelo unifactorial con 33 indicadores muestra mal ajuste. Si se simplifica ya
sea a doce reactivos (aquéllos con determinantes mayores a .600: 4, 7, 13, 16, 18,
27, 28, 29, 30, 32, 33 y 34), ocho indicadores (aquéllos con determinantes mayores
o iguales a .650: 7, 13, 18, 28, 29, 30, 32 y 34) o cinco (aquéllos con determinantes
mayores a .700: 13, 28, 30, 32 y 34) no se logra un ajuste perfecto. El mejor ajuste
surge con 5 indicadores que no permite mantener el modelo, al presentar siete indi
cadores malos (χ2=44.290, χ2/g.l.=8.858, RMS EA=,205, APGI=.768, AGFI=.743,
NNFI=.789 y CFI=.821), cuatro aceptables (RMS SR=.076, GFI=.914, NFI=.884 y
Δ=.896) y sólo tres buenos (FD=.223, PnCP=.209, PGI=.923) (véase tabla 8).
69
Tabla 7. Matrices de patrones y estructural con 33 reactivos (sin 5, 9 y 31)
Reactivos
Fl F2 F3 F4 F5 F6 Fl F2 F3 F4 F5 F6
16 .992 .041 -.046 .001 .012 .050 .989 .340 .280 .273 .288 -.038
15 .702 -.078 .002 .048 -.075 -.148 .683 .160 .235 .235 .145 -.198
26 .419 .191 .069 .207 -.074 .027 .536 .388 .301 .382 .143 -.072
33 .030 .997 -.028 -.041 -.128 -.104 .303 .961 .347 .248 .161 -.186
32 .128 .614 -.064 -.046 .198 -.295 .378 .707 .341 .225 .439 -.396
36 -.046 .481 .326 .243 .136 .357 .289 .655 .489 .415 .306 .144
7 .225 .364 .079 .189 .153 .093 .456 .552 .354 .384 .348 -.056
8 .057 .327 .110 .213 .077 .115 .269 .457 .294 .345 .220 -.010
28 .184 -.098 .830 .000 .031 -.028 .434 .289 .869 .238 .293 -.280
20 -.073 -.031 .726 •.016 -.132 -.225 .141 .218 .723 .183 .088 -.400
27 .051 .111 .650 .009 .029 -.008 .309 .387 .721 .222 .257 -.221
30 -.020 .038 .643 .027 .190 -.058 .269 .344 .727 .228 .388 -.290
25 -.036 .277 .311 .190 -.220 -.146 .157 .397 .433 .329 -.012 -.250
22 .084 -.069 .090 .822 -.036 .057 .305 .215 .268 .834 .098 -.087
24 .005 -.014 .005 .677 .048 -.020 .207 .201 .188 .685 .147 -.134
21 -.017 .047 .049 .600 -.025 .008 .174 .226 .201 .616 .080 -.097
17 .105 .029 -.114 .477 .041 -.106 .233 .182 .092 .509 .137 -.168
11 -.114 .001 .086 -.076 .705 -.053 .103 .174 .241 .021 .696 -.200
12 .026 .136 -.085 -.093 .574 -.081 .191 .252 .135 .027 .599 -.180
10 -.107 .050 -.116 .231 .538 -.028 .095 .189 .083 .267 .527 -.136
35 .004 -.073 .013 .181 .475 -.224 .195 .142 .228 .265 .531 -.345
1 .098 .038 .048 .050 .459 -.012 .275 .230 .238 .167 .520 -.141
13 .045 .263 .052 -.112 .421 -.348 .271 .423 .357 .103 .577 -.469
6 .092 -.134 .084 .027 .391 -.032 .200 .047 .187 .095 .415 -.133
29 .191 .087 .320 -.026 .391 .132 .417 .354 .479 .167 .528 -.066
23 .224 .122 .090 .186 .376 .175 .437 .364 .309 .333 .490 .007
14 .154 .099 .128 -.175 .374 .155 .273 .231 .232 -.042 .425 .041
19 .000 .014 .241 .055 .012 -.524 .151 .188 .415 .201 .198 -.606
3 .076 .064 .096 .101 .019 -.520 .211 .222 .326 .247 .206 -.582
34 .031 .227 .306 -.029 .177 -.514 .296 .456 .594 .226 .435 -.665
4 .182 .090 .059 .035 .108 -.452 .315 .266 .323 .212 .300 -.525
2 -.054 -.027 .155 .053 .270 -.389 .118 .151 .328 .166 .377 -.489
18 .207 .146 .245 .051 .117 -.273 .408 .386 .492 .270 .349 -.413
Fuente: elaboración propia
Tabla 8. índices de ajuste por análisis factorial confirmatorio

Interpretación Modelos
IA Bue
Malo FG33 FGI2 FG8 FG5 6FI33 6F123 6F118
no
Descriptivos básicos
FD >3 ≤2 22.104 1.539 0.662 0.223 8.719 5.427 3.144
2 2188.288 306.231 131.797 44.290 1735.035 1079.922 625.654
g.1. 629 54 20 5 495 230 135

P <.01 ≥.05 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000
2/g.l. >3 ≤2 3.479 5.671 6.590 8.858 3.505 4.695 4.635
RMS-
>099 ≤.05 0.129 0.083 0.076 0.076 0.216 0.248 0.228
SR
No basados en la centralidad (estimaciones medias)
PnCP >3 ≤1 16.624 1.319 0.567 0.209 6.111 4.585 2.792
RM-
>099 ≤.05 0.163 0.156 0.168 0.205 0.111 0.141 0.144
SEA
PGI <80 >90 0.527 0.820 0.876 0.923 0.730 0.715 0.763
APGI <80 ≥.90 0.471 0.740 0.777 0.768 0.694 0.658 0.700
Otros (Sólo disponible para contraste con una muestra)
GFI <.85 ≥.95 0.446 0.790 0.857 0.914 0.657 0.667 0.722
AGFI <80 >90 0.381 0.697 0.743 0.743 0.612 0.600 0.648
NFI <80 ≥.90 0.314 0.720 0.798 0.884 0.512 0.537 0.616
NNFI <85 ≥.95 0.345 0.700 0.749 0.789 0.563 0.550 0.623
CFI <85 ≥.95 0.382 0.754 0.821 0.894 0.591 0.591 0.668
Δ <80 ≥.90 0.390 0.757 0.823 0.896 0.594 0.595 0.671
FG33: Todos los 33 reactivos saturan en un factor. FG12: 4, 7, 13, 16, 18, 27, 28, 29, 30, 32, 33 y 34.
FG8: 7, 13, 18,28,29, 30, 32 y 34. FG5: 13, 28, 30, 32 y 34. 6FI33: F1 (1,6, 10, 11, 12, 13, 14,23,
29 y 35), F2 (2, 3, 4, 18, 19 y 34), F3 (20, 25, 27, 28 y 30), F4 (7, 8, 32, 33 y 36), F5 (17, 21, 22 y 24)
y F6 (15, 16 y 26). 6FI23 F1 (11, 12, 13 y 29), F2 (3, 4, 18 y 34), F3 (20, 27, 28 y 30), F4 (7, 32, 33 y
36), F5 (17, 21, 22 y 24) y F6 (15, 16 y 26). 6FI18: F1 (11, 12 y 13), F2 (3, 4 y 34), F3 (20, 27 y 28),
F4 (32, 33 y 36), F5 (21, 22 y 24) y F6 (15, 16 y 26).
El modelo de 6 factores relacionados con tres indicadores por factor, así como
el modelo con un factor general y de 6 factores jerarquizados presentan los me
jores índices. Los ajustes son de buenos a adecuados si se consideran dos errores
correlacionados en cada uno de ellos (véase tabla 9). El modelo de 6 factores re
72
lacionados presenta como índices de ajuste adecuados: χ2/gl=347.51/118=2.945,

RMS SR=.065, PNCP=1.063, RMS EA=.750, PGI=.894, APGI = 847, AGFI=.805,
CFI=.852 y Δ=.855. La función de discrepancia toma un valor bueno por debajo de
2 (1.746), pero GFI (.845) y NNFI (.807) son menores a .85 y NFI (.791) es menor
a .80. El modelo de un factor general con 6 subordinados presenta como índices
de ajuste adecuados: χ2/gl=376.26/l27=2.963, RMS SR=.077, PNCP=1.036, RMS
EA=.090, PGI=.897, APGI=.861 y Δ=.841. La función de discrepancia toma un va
lor bueno por debajo de 2 ( 1.891); no obstante, GFI (.843), NNFI (.806) y CFI (.839)
son menores a .85, asimismo AGFI (.789) y NFI (.779) son menores a .80. La con
sistencia interna del conjunto de 18 reactivos sería .880, variando de .631 a .782 para
los factores. Las distribuciones de la escala y sus factores son asimétricas positivas,
no ajustándose a una curva normal (véase tabla 10).
Tabla 9. índices de ajuste por análisis factorial confirmatorio

6FR-
IA 6FR33 6FR23 6FR18 6FR18rc 6FRJ33 6FRJ23 6FRJ18
J18rc
FD 7.016 3.670 1.878 1.746 7.132 3.451 2.039 1.891
χ2 1396.190 730.370 373.633 347.503 1419.178 686.788 405.765 376.264
g.l. 480 215 120 118 489 224 129 127

P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000
χ2/g.l. 2.909 3.397 3.114 2.945 2.902 3.066 3.145 2.963

RMS SR 0.082 0.084 0.068 0.065 0.085 0.082 0.079 0.077
No basados en la centralidad (estimaciones medias)
PnCP 3.917 2.277 1.105 1.063 4.005 2.011 1.184 1.036
RMS EA 0 090 0.103 0.076 0.075 0.091 0.095 0.096 0.090
PGI 0.808 0.835 0.891 0.894 0.805 0.851 0.884 0.897
APGI 0.776 0.788 0.844 0.847 0.776 0.817 0.846 0.861
GFI 0723 0.774 0.840 0.845 0.719 0.786 0.831 0.843
AGFI 0.676 0.710 0.803 0.805 0.677 0.736 0.776 0.789
Continuación...
73
...continuación
NFI 0.607 0.687 0.780 0.796 0.601 0.706 0.761 0.779
NNFI 0.667 0.708 0.791 0.807 0.668 0.748 0.788 0.806
CFI 0.697 0.752 0.836 0.852 0.693 0.777 0.821 0.839
Δ 0.702 0.756 0.839 0.855 0.696 0.780 0.824 0.841
6FR33 F1 (1, 6, 10, 11, 12, 13, 14, 23, 29 y 35), F2 (2, 3, 4, 18, 19 y 34), F3 (20, 25, 27, 28 y 30), F4 (7,
8, 32, 33 y 36), F5 (17, 21, 22 y 24) y F6 (15, 16 y 26). Los 6 factores correlacionados entre sí. 6FR23
F1 (11, 12, 13 y 29), F2 (3, 4, 18 y 34), F3 (20, 27, 28 y 30), F4 (7, 32, 33 y 36), F5 (17, 21, 22 y 24) y
F6 (15, 16 y 26). Los 6 factores correlacionados entre sí. 6FR18: F1 (11, 13 y 29), F2 (4, 18 y 34), F3
(27, 28 y 30), F4 (7, 32 y 33), F5 (21, 22 y 24) y F6 (15, 16 y 26). Los 6 factores correlacionados entre
sí. 6FR18rc: F1 (11, 13 y 29), F2 (4, 18 y 34), F3 (27, 28 y 30), F4 (7, 32 y 33), F5 (21, 22 y 24) y F6
(15, 16 y 26). Los 6 factores correlacionados entre sí, así como dos pares de residuos (que determinan
a los indicadores 24 y 26; 22 y 7). F6RJ33: F1 (1, 6, 10, 11, 12, 13, 14, 23, 29 y 35), F2 (2, 3, 4, 18, 19
y 34), F3 (20, 25, 27, 28 y 30), F4 (7, 8, 32, 33 y 36), F5 (17, 21, 22 y 24), F6 (15, 16 y 26) y FG (F1,
F2, F3, F4, F5 y F6),. 6FRJ23: Fl (11, 12, 13 y 29), F2 (3, 4, 18 y 34), F3 (20, 27, 28 y 30), F4 (7, 32,
33 y 36), F5 (17, 21, 22 y 24), F6 (15, 16 y 26) y FG (Fl, F2, F3, F4, F5 y F6). 6FRJ18: Fl (11, 13 y
29), F2 (4, 18 y 34), F3 (27, 28 y 30), F4 (7, 32 y 33), F5 (21, 22 y 24), F6 (15, 16 y 26) y FG (Fl, F2,
F3, F4, F5 y F6). 6FRJ18rc: Fl (11, 13 y 29), F2 (4, 18 y 34), F3 (27, 28 y 30), F4 (7, 32 y 33), F5 (21,
22 y 24), F6 (15, 16 y 26) y FG (Fl, F2, F3, F4, F5 y F6). Dos pares de residuos se correlacionan entre
sí (que determinan a los indicadores 24 y 26; 16 y 7)
Tabla 10. Consistencia interna y ajuste a una curva normal

de SSS18 y sus 6 factores
SSS18 F1 F2 F3 F4 F5 F6
No. de
18 3 3 3 3 3 3
ítems
a .880 .631 .703 .810 .782 .728 .782

Media 10.62 3.17 2.30 1.77 1.45 .44 1.48
D.E. 12.207 3.434 3.313 3.170 2.787 1.040 2.764
ZK-S 2.849 2.805 3.447 4.077 4.301 6.938 4.368

P .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000
SSS18 (4, 7, 11, 13, 15, 16, 18, 21, 22, 24, 26, 27, 28, 29, 30, 32, 33 y 34). Fl (11, 13 y 29), F2 (4, 18
y 34), F3 (27, 28 y 30), F4 (7, 32 y 33), F5 (21, 22 y 24) y F6 (15, 16 y 26).
Tras la reducción de reactivos no cambian las etiquetas de los seis factores. Al

primer factor (11: náusea, esto es, sentir el estómago revuelto sin llegar a vomitar, 13:
74
gases excesivos o sensación de hinchazón en el estómago o abdomen y 29: mareo) se

le podría denominar síntomas gastrointestinales; al segundo (4: dolores en sus brazos
o piernas distintos de los dolores en las articulaciones, 18: problemas para caminar
y 34: sensaciones desagradables de cosquilleo o adormecimiento), dolores músculo-
esqueléticos en brazos o piernas; al tercero (27: quedarse sin respiración cuando no
se está haciendo ejercicio o al ejercitarse, 28: su corazón late tan fuerte que puede
sentir sus golpes en el pecho y 30: periodos de debilidad cuando intenta levantar o
mover cosas que normalmente podría), síntomas de niveles altos de ansiedad con
componente cardiorrespiratorio; al cuarto (7: tener que orinar con tanta frecuencia
que le causa problemas, 32: muchos problemas de mal gusto en la boca o de lengua
sucia y 33: dolor al orinar, es decir, cuando va al baño), dolores al orinar y mal gusto
de boca; al quinto (21: pérdida de su voz por 30 minutos o más o incapacidad para
hablar con más fuerza que un susurro, 22: ataques o convulsiones que le causan in
consciencia o que le provocan que el todo el cuerpo se sacuda incontrolablemente y
24: caer en estado de inconsciencia sin convulsiones ni temblores previos), síntomas
conversivos, y al sexto (15: pérdida de visión en uno o los dos ojos al grado que no
pueda ver nada por unos segundos o más, 16: visión borrosa por un tiempo no debida
a la necesidad de lentes o cambio de lentes y 26:visión doble), problemas en la vista.
Si se factoriza los 18 reactivos (4, 7, 11, 13, 15, 16, 18, 21, 22, 24, 26, 27, 28,
29, 30, 32, 33 y 34) por Máxima Verosimilitud, con base en el criterio de Kaiser se
definen 5 factores que explican 55.12% de la varianza total. Al rotar por el método
Oblimín, se tiene un primer factor de problemas en las articulaciones y extremidades
(4 y 34), un segundo factor de síntomas de conversión (21, 22 y 24), un tercer factor
de problemas con la vista (15, 16 y 26), un cuarto factor de síntomas intestinales y
urinarios (7, 13, 32, 33) y un quinto factor de síntomas de altos niveles de estrés am
pliado que refleja quejas cardiorrespiratorios y de mareo (18, 27, 28, 29 y 30) (véase
tabla 11). El resultado es el mismo por el método Varimax sólo que cambia el orden
de los factores. Si se fuera a 6 factores (extrayendo factores con autovalores mayores a
.94) aparecen estos mismos 5 factores, salvo que el reactivo 18 (problemas para cami
nar) define un nuevo factor. Los datos de análisis factorial exploratorio con los 18 reac
tivos indican un modelo más sencillo que el inicialmente derivado, por lo que mejor
que proponer una escala simplificada sería hablar de una ponderación dentro de cada
factor. Si la solución se fuerza a 6 factores, tampoco se obtiene el resultado deseado.
75
Tabla 11. Matrices de patrones y estructural

Reactivos
1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
34 .839 -099 016 147 145 .959 - 186 314 539 630
4 304 -050 103 111 148 .429 -153 273 338 393
22 149 -1.026 012 -107 -067 093 -.988 309 158 237
21 -020 -.544 -017 043 062 024 -.566 196 188 218
24 -052 -.535 056 066 021 -005 -.575 253 205 200
15 117 005 .929 -166 -070 202 -239 .862 177 260
16 -136 -034 .733 140 117 103 -336 .815 425 417
26 -008 -134 .498 160 020 151 -339 .606 380 325
32 250 -018 033 .796 -086 494 - 194 342 .857 435
33 026 -052 003 .757 005 292 -233 302 .782 404
7 -113 -226 113 .437 191 148 -418 398 .586 461
13 305 070 070 .333 161 506 -078 288 .527 470
28 108 -060 116 -170 .800 433 -281 403 317 .827
27 -036 -087 -131 071 .751 304 -269 207 400 .744
30 151 -047 -036 -085 .712 437 -214 252 315 .737
29 -070 072 191 147 .492 239 -161 399 417 .587
18 048 -015 188 148 .416 322 -227 416 440 .587
11 158 101 004 143 212 304 006 135 280 327
Método de extracción Máxima Verosimilitud Método de rotación Oblimín

Fuente elaboración propia
Estructura factorial de los 4 reactivos de SMH
En la muestra conjunta de hombres y mujeres (n=200), la matriz de correlaciones

de los 4 reactivos relacionados con síntomas menstruales e hiperémesis gravídica
tiene buenas propiedades para ser factorizada. El determinante de la matriz tiende
a cero (D=.041). El índice de adecuación de la muestra de Kaiser-Meyer-Olkin es
mayor a .70 (MSA=.715). Se rechaza la hipótesis nula de que la matriz de correla
ciones sea equivalente a una matriz identidad por la prueba de Barlett (χ2=86.176,
g.l.=6, p<.001). Al factorizar los cuatro reactivos relacionados con síntomas durante
76
la menstruación e hiperémesis gravídica en la muestra de mujeres, con base en el cri

terio de Kaiser, la solución resulta unifactorial explicando 44.250% de la varianza,
ajustándose la estructura a los datos empíricos (χ2=.461, g.l.=2, p=.794). Precisa
mente, por análisis factorial confirmatorio resultan unos índices de ajuste perfectos
(FD=.005, .RMS SR=.013, RMS EA=.000, PGI=1, APGI=1, GFI=.998, AGFI=.998
y CFI=1).
Validez concurrente y relación con variables demográficas
La puntuación total de la escala de los 36 síntomas comunes a hombres y mujeres

(SSS36) correlaciona de forma significativa y directa con rasgo de ansiedad, depre
sión, estado de ansiedad, afecto negativo y alexitimia; e inversa con afecto positivo y
satisfacción marital. Las correlaciones son de altas (con rasgo de ansiedad) a mode
radas (con las demás escalas). A más síntomas de somatización, mayor neuroticismo,
depresión, estado de ansiedad, afecto negativo y alexitimia, así como menos afecto
positivo y satisfacción marital. Por la alta asociación con el neuroticismo (r=.750) se
puede afirmar que ambas escalas miden constructos semejantes, compartiendo 56%
de la varianza. Respecto a las variables demográficas, la severidad de los síntomas
somáticos sólo se relaciona de forma débil con el número de hijos, siendo indepen
diente de la escolaridad, clase social y edad. Las correlaciones con el género y años
de matrimonio tienden a la significación estadística. Los miembros de parejas con
más hijos tienen más síntomas de somatización y conversión; asimismo, las mujeres
y aquellos que llevan menos años casados tienden a presentar más quejas somáticas.
El resultado es equivalente si las correlaciones se calculan con la escala definida con
33 síntomas por suma simple (SSS-33ss) o ponderada (SSS-33sp) (véase tabla 12).
La puntuación total de la escala de síntomas relacionados con la menstruación
e hiperémesis gravídica (SMH4) se relaciona de forma significativa y directa con
rasgo de ansiedad (r=.353), depresión (r=.290), estado de ansiedad (r=.238) y afecto
negativo (r=.234), siendo moderada la primera asociación y débil las otras tres. La
correlación con satisfacción marital es significativa, baja y negativa (r=-.213). Re
sulta independiente de las variables demográficas (véase tabla 12).
77
Tabla 12. Correlaciones de variables demográficas, STAI, BDI,

TAS20 y PANAS con SSS36, SSS33 y SMH-4
SSS-36 SSS-33sp SSS-33ss SMH-4
n=200 n=200 n=200 n=100
r P r P r P r P
Género 138 051 133 063 132 064
Edad -034 632 -036 609 -033 646 -002 987
Años de casados -129 074 -125 077 124 078 -070 487
Hijos .141 .047 .150 .033 .147 .038 058 568
Escolaridad -002 973 -011 879 -006 932 -028 783
Clase social -032 657 -038 597 -029 682 - 160 112
TAS20 .541 .000 .537 .000 .545 .000 104 302
STAI-S .641 .000 .625 000 639 000 238 017
STAI-T 750 000 720 000 730 000 353 000
BDI 626 000 620 000 624 .000 .290 .003
PA del PANAS -.400 .000 -.378 .000 -.397 .000 - 174 083
NA del PANAS .615 .000 .616 .000 .623 .000 .234 .019
RAS -.385 .000 -.372 .000 -.389 .000 -.213 .034
SSS-36: Escala de Severidad de Síntomas Somáticos con 36 reactivos comunes a ambos géneros, suma
simple. SSS-33ss: Escala de Severidad de Síntomas Somáticos con 33 reactivos comunes a ambos gé
neros, suma simple. SSS-33sp: Escala de Severidad de Síntomas Somáticos con 33 reactivos comunes a
ambos géneros, suma ponderada. SMH-4: Escala de síntomas de menstruación e hiperémesis gravídica.
TAS20: Puntuación total de la escala de Alexitimia de Toronto de 20 reactivos, STAI- S: Puntuación
total de la escala de Ansiedad estado del STAI, STAI-T: Puntuación total de la escala de rasgo de
ansiedad del STAI, BDI: Puntuación total del Inventario de Depresión de Beck, PA: Puntuación total
de la escala de Afecto positivo del PANAS, NA: Puntuación total de la escala de Afecto negativo del
PANAS, RAS: Puntuación total de Escala de Valoración de la Relación.
Discusión
Los autores (Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara y Escobar, 2001 ; Woolfolk y Allen, 2007)
nunca han publicado datos sobre la estructura factorial de la escala SSS. En primer
lugar no fue ideada con alguna hipótesis estructural ni un número prefigurado de
factores; únicamente recoge el conjunto de síntomas que se consideran en los crite
rios diagnósticos del trastorno de somatización con base en el DSM-IV (APA, 1994).
78
Se podría argumentar un modelo unidimensional, pero no es sostenido por los

datos. Antes de la extracción, el primer factor explica 3 veces más varianza que el
segundo, pero una vez que se aplica un criterio de reducción de factores la diferencia
es de menos del doble de varianza explicada. Si se fuerza la solución a un factor se
explica sólo 25% de la varianza y quedan 5 reactivos con cargas por debajo de .35.
Asimismo, el ajuste de un modelo unifactorial es malo, aun con una simplificación
de indicadores fuerte. Por tanto, la estructura es multifactorial.
La estructura de 6 factores relacionados, eliminados los reactivos 5, 9 y 31, pare
ce bastante estable y tiene claro significado: síntomas intestinales, dolores músculo-
esqueléticos, síntomas de niveles altos de ansiedad, dolores al orinar y en la zona
genital, síntomas conversivos, así como problemas con la vista. El ajuste mejora
con una simplificación a tres indicadores por factor, pero esto no justifica reducir la
escala a 18 reactivos. Al factorizar los 18 reactivos la estructura es más simple. Más
bien justificaría una ponderación de reactivos dentro de cada factor. No obstante, las
ventajas de la ponderación no son claras. No se logra normalidad en la distribución
ni incrementan los valores de correlación, sino que resultan ligeramente más bajos.
La escala con 33 reactivos es consistente, al igual que sus 6 factores. La distri
bución es asimétrica positiva, reflejando que la mayoría de la población no presenta
estos síntomas en un periodo de un mes en el momento de la encuesta. Lo cual es
consecuente con el carácter patológico del rasgo que se desea medir. Así, se debería
estandarizar con base en centiles.
La media de la escala de 36 síntomas comunes a hombres y mujeres (SSS-36) en
la presente muestra corresponde a un grupo control (24). Resultan casos significa
tivos de somatización (<40) 9.5% de los sujetos (6% hombres y 13% mujeres) Este
porcentaje está muy por encima del que el DSM-IV-TR (APA, 2000) señala para el
trastorno de somatización en población general de mujeres (2%), incluso está por en
cima del trastorno de somatización abreviado en población general para ambos géne
ros (4.4%) (Escobar, Waiekin, Silver, Gara y Holman 1987), pero está por debajo de
trastorno de somatización abreviado en población de pacientes de atención primaria
(19.3%) (Escobar, Burnam, Karna, Forsythe y Golding, 1998). Debe señalarse que el
punto de corte de 40 no se definió para detectar ninguno de estos dos trastornos, sino
para hallar personas con alta probabilidad de presencia de síntomas médicamente no
explicados que provocan un malestar clínico significativo.
Si retomamos la sugerencia de eliminar tres reactivos (5, 9 y 31), ponderar 18
reactivos (4, 7, 11, 13, 15, 16, 18, 21, 22, 24, 26, 27, 28, 29, 30, 32, 33 y 34), es
decir, multiplicarlos por dos, en la suma para obtener el puntaje en la escala de sín
tomas comunes a hombres y mujeres y definir los baremos por los centiles, entonces
puntuaciones por encima de 40 (centil 70) reflejarían alto nivel de queja somática;
79
y puntuaciones de 57 o mayores (centil 80), niveles muy altos de malestar somático

dentro de la presente muestra de parejas casadas. Si la suma no se pondera estos
puntos de corte serían 28 y 37.
La escala de 4 síntomas relacionados con la menstruación e hiperémesis graví-
dica tiene una consistente adecuada y presenta una estructura unidimensional clara.
Estos síntomas resultan más comunes en las mujeres y la distribución tiende a la
normalidad, por lo que se podría considerar la estandarización en función de la me
dia y desviación estándar del grupo normativo. Una puntuación de 12 o mayor en la
suma simple de los 4 reactivos refleja un nivel alto de síntomas dentro de la presente
muestra de mujeres casadas; y una puntuación de 18 o mayor, un nivel muy alto.
Las correlaciones de SSS36 y SSS33 (suma simple) con neuroticismo son altas,
habiendo 56 y 53% de varianza compartida, respectivamente. No se puede hablar
de dos formas paralelas entre SSS y STAI-T, pero sí de dos constructos muy afines.
Igualmente la asociación con estados emocionales negativos de ansiedad y depresión
está bien definida. Estas relaciones indican que las emociones persistentes y no regu
ladas son determinantes de los síntomas físicos médicamente no explicados, siendo a
su vez un factor de riesgo la alexitimia o dificultad para tomar conciencia y expresar
emociones. Este déficit dificulta la regulación emocional y determina que las emo
ciones intensas y sostenidas en el tiempo, con base en su expresión fisiológica, deter
minen síntomas y quejas somáticas (Taylor, Bagby y Parker, 1997). Las asociaciones
toman una magnitud muy alta, tal como se observa en estudios realizados en pobla
ción de consulta de atención primaria, no así en muestra de población universitaria,
donde las correlaciones suelen ser de moderadas a bajas, en un intervalo de .40 a .20
(Mattila, Kronholm, Jula, Salminen, Koivisto, Mielonen y Joukamaa, 2008). Al apa
recer estas asociaciones en la dirección y magnitud esperadas dan validez a la escala.
Al igual que en otros estudios, las mujeres tienden a promediar significativamen
te más alto que los hombres (Smith y otros, 2005). La asociación entre el género y
los síntomas somáticos tiende a la significación estadística (p=.051), pero si la com
paración se realiza por medio de la t de Sudent para muestras emparejadas, se halla
una asociación entre las puntuaciones de los cónyuges de .528 y la diferencia de
medias entre las esposas (27.22) y sus cónyuges (21.25) es claramente significativa
(t=2.709, g.l.=99, p=.008).
Muchas investigaciones reportan asociación de la somatización con estado so
cioeconómico bajo y baja escolaridad (APA, 2000; Kirmayer, Robins y Paris, 1994),
el presente estudio indica independencia como algunos otros trabajos (Kaplan, Lip-
kin y Gordon, 2007). Debe señalarse que la asociación de la somatización con clase
social y escolaridad suele ser débil, especialmente en población latina, donde se
estima que la prevalencia del trastorno de somatización es más alta que la reportada
80
por la APA (Florenzano, Fullerton, Acuña y Escalona, 2002). En la muestra de 100

parejas, la dirección de las correlaciones obtenidas es en el sentido esperado, inversa.
A menos escolaridad y estatus socioeconómico, más somatización, siendo una aso
ciación estadísticamente no significativa.
En esta población de parejas casadas el tener mayor número de hijos surge como
un factor de riesgo para padecer síntomas somáticos médicamente no explicados.
Se atribuye a que el número de hijos se transforma en un estresor que incrementa la
ansiedad. Así, en sujetos con rasgo de neuroticismo o de alexitimia, esta ansiedad
incrementada se reflejará en quejas y padecimientos somáticos.
También, el llevar pocos años casados actúa como un estresor que induce más
síntomas somáticos. Aunque se señala que el estado civil casado es un factor de
protección para el suicidio y depresión, especialmente en hombres (APA, 2000), los
años iniciales del matrimonio suelen implicar un proceso de ajuste complejo que
genera bastante ansiedad y en algunos casos, por su fracaso, llevará al divorcio. Los
presentes datos confirman que la satisfacción marital actúa como un factor protector
(Florenzano, Weil, Cruz, Acuña, Fullerton, Muñiz, Leighton y Marambio, 2002).
Aquellas personas que han logrado ajuste en su relación y un vínculo de calidad,
reflejado en la valoración de la relación, tienen menos quejas somáticas. Es decir,
los datos matizan que una relación marital satisfactoria protege la salud, no así una
insatisfactoria, y que tal nivel de protección puede requerir un tiempo de ajuste.
El tamaño de la muestra es adecuado para el empleo del análisis factorial con
firmatorio (Gorsuch, 1983): el procedimiento de extracción garantizaba parejas de
datos independientes y las variables demográficas son bastante equivalentes a las
poblacionales de Nuevo León en un segmento de edad de 18 a 65 y con estado civil
casado, lo cual da valor a los datos de confiabilidad y validez. No obstante, requiere
su replicación en otras poblaciones en México y finalmente un muestreo probabilís-
tico para la estandarización de la escala.
Como en la población del estado de Nuevo León, la mitad son hombres y la mitad
son mujeres, el nivel de estudios es de media superior sin acabar (9.4 años de escolari
dad), son jóvenes (34 años), de clase media (promedio de ingreso por cabeza de familia
en el estado es de 7 200 pesos) con dos hijos y 88% son católicos (inegi, 2007).
Conclusiones
La escala de síntomas comunes a hombres y mujeres es consistente, tiene una estruc

tura de 6 factores relacionados, una distribución asimétrica positiva, por lo que debe
81
ser estandarizada con base en los centiles. La escala de síntomas relacionados con la
menstruación e hiperémesis gravídica posee una consistencia interna adecuada, tiene
una estructura unifactorial y su distribución tiende a ajustarse a una curva normal,
por lo que la escala se puede estandarizar con base en la media y desviación estándar.
Ambas se relacionan con afectividad negativa, alexitimia e insatisfacción marital.
Se recomienda replicar el estudio en otras partes de la republica, empleando mues
tras probabilísticas de la entidad local, así como en otros países. Se insta a estudiar su
validez discriminativa (pacientes y Controles) y criterial en relación con el SCID (First,
Spitzer, Gibbon y Williams, 1997) en población clínica y general para establecer un
punto de corte válido en México, siguiendo un método distinto al del presente estudio,
por medio de la ponderación con base en el poder discriminativo de cada reactivo, es
timado por regresión logística lineal (Martínez-Arias, 1995; Moral, 2006a).
Apéndice
Escala de Severidad de Síntomas Somáticos (SSS)
Rodee con un círculo el número que corresponde a la cantidad de malestar que ha ex
perimentado de cada uno de los siguientes síntomas durante el pasado mes. Si no ha
experimentado el síntoma en todo el mes, por favor rodee con un círculo el número
0. Los números van: de 0 “No, para nada" a 7 “Tanto que a penas podía aguantarlo".
01 2 3 4 567
No, para nada Tanto que apenas
podía aguantarlo
1) Dolor abdominal o de panza (en mujeres no explicado por

los días en que estaba en su periodo menstrual) 01234567
2) Dolor de espalda 01234567
3) Dolores en sus articulaciones (rodillas, codos, hombros,
muñecas, etcétera) 01234567
4) Dolores en sus brazos o piernas distintos de los dolores en
las articulaciones 01234567
5) Dolores de pecho 01234567
6) Dolores de cabeza 01234567
7) Dolor al orinar, es decir, cuando va al baño 01234567
82
8) Sensación dolorosa de ardor en sus partes íntimas 01234567

9) Cualquier otro dolor no descrito en las ocho preguntas ante
riores y no relacionado con la menstruación. Descríbalo: 01234567
10) Vómitos 01234567
11) Náusea, esto es, sentir el estómago revuelto sin llegar a
01234567
vomitar
12) Pérdida del control intestinal o diarreas 01234567
13) Gases excesivos o sensación de hinchazón en el estómago
01234567
o abdomen
14) Incapacidad para comer ciertos alimentos porque le sien
01234567
tan mal
15) Pérdida de visión en uno o los dos ojos al grado que no
pueda ver nada por unos segundos o más 01234567
16) Visión borrosa por un tiempo no debida a la necesidad de
lentes o cambio de lentes 01234567
17) Pérdida del oído por un periodo de tiempo 01234567
18) Problemas para caminar 01234567
19) Pérdida de la sensibilidad en un brazo o pierna (en momen
tos distintos a cuando se está adormeciendo o se cansa de estar en
la misma posición por largo tiempo) 01234567
20) Incapacidad para mover una parte de su cuerpo por al me
nos unos minutos 01234567
21 ) Pérdida de su voz por 30 minutos o más o incapacidad para
hablar con más fuerza que un susurro 01234567
22) Ataques o convulsiones que le causan inconsciencia o que

le provocan que todo el cuerpo se sacuda incontrolablemente
01234567
23) Desmayos o desvanecimientos cuando se siente débil o
mareado 01234567
24) Caer en estado de inconsciencia sin convulsiones ni tem
blores previos 01234567
25) Un periodo de amnesia o pérdida de memoria 01234567
26) Visión doble 01234567
27) Quedarse sin respiración cuando no se está haciendo ejer
cicio o al ejercitarse 01234567
28) Su corazón late tan fuerte que puede sentir sus golpes en
el pecho 01234567
Continúa...
83
...continuación
29) Mareo 01234567
30) Periodos de debilidad cuando intenta levantar o mover co
sas que normalmente podría 01234567
31 ) Muchas manchas o decoloraciones en la piel 01234567
32) Muchos problemas de mal gusto en la boca o de lengua sucia

01234567
33) Tener que orinar con tanta frecuencia que le causa problemas
01234567
34) Sensaciones desagradables de cosquilleo o adormecimiento

01234567
35) Sentir un nudo en la garganta que le dificulta tragar 01234567
36) Incapacidad para orinar cuando siente que tenía ganas de
orinar 01234567
Preguntas sólo para mujeres sobre la menstruación durante los últimos meses y su
último embarazo o embrazo presente.
37) Periodos menstruales muy dolorosos 01234567

38) Periodos menstruales irregulares 01234567
39) Sangrado excesivo en sus periodos menstruales 01234567
40) Vómitos durante el embarazo 01234567
84
Depresión y somatización.
Evaluación de la depresión a través
de un formato simplificado
del Inventario de Depresión de Beck
Relación de la depresión y la somatización
os síntomas centrales de la depresión son la tristeza y la falta de interés en
L las personas, actividades y objetos. A veces la tristeza se manifiesta como un

humor irritable, y la falta de interés como fatiga. La depresión varía en su
manifestación en un continuo de intensidad y grado de mentalización. Hay personas
que son claramente conscientes de su depresión, la verbalizan y son capaces de ana
lizar sus causas; por el contrario, hay personas inconscientes de su estado de ánimo
deprimido, manifestándose éste a través de síntomas y quejas somáticas, así como
irritabilidad, fatiga y dolor. En la literatura especializada un concepto usado con fre
cuencia para denominar a esta última manifestación es el de depresión somatizada o
enmascarada (López-Ibor, 1972a y 1972b).
El concepto de depresión somatizada, usado con más frecuencia hoy, se toma de
Bridges y Goldberg (1985). Para estos autores, a un sujeto se le diagnostica depresión
somatizada cuando presenta: síntomas somáticos, es decir, busca ayuda médica por
las manifestaciones somáticas de la depresión; atribuye los síntomas que padece a una
enfermedad física; existe un trastorno depresivo diagnosticable con las clasificaciones
85
psiquiátricas actuales, y en opinión del médico, el tratamiento del trastorno psiquiá

trico mejoraría los síntomas físicos. Precisamente, su sintomatología somática va
a responder a antidepresivos, aunque el paciente es reacio a una derivación a salud
mental, incluso a la prescripción de medicación psiquiátrica. La depresión con sín
tomas somáticos implica que el sujeto posee conciencia de padecer una enfermedad
psíquica, muestra claros síntomas somáticos relacionados con descompensación ve
getativa o con actividad deficitaria de ciertos sistemas centrales de neurotransmisión
propios de la depresión, como noradrenalina y serotonina (Fishbain, Cutler, Roso-
moff y Rosomoff, 2000). Tanto en las depresiones con síntomas somáticos (Briley,
2003) como en las depresiones somatizadas (García-Campayo, Campos, Marcos,
Pérez-Echeverría y Lobo, 1996), el síntoma somático más frecuente es el dolor.
Según el psicoanálisis (Taylor, Bagby y Parker, 1997), la depresión somatizada
responde a un déficit estructural del sujeto, que conlleva una incapacidad para tomar
conciencia y expresar los sentimientos, acompañada de pobreza de la fantasía y pen
samiento externamente orientado, denominándose al conjunto sindrómico alexiti
mia. Según Bridges y Goldberg (1985), la depresión somatizada es un mecanismo de
defensa para no experimentar la depresión, fracaso, ni culpa, siendo más llevadero
para el paciente expresar el trastorno afectivo como síntomas médicos, tanto desde
una perspectiva social (conlleva menor estigma una enfermedad física que una
mental) como personal (la ausencia de culpa personal permite transferir la culpa
a los demás, como al médico porque no le cura). También explicaría la elevada
frecuencia del fenómeno de la depresión somatizada. Es decir, el psicoanálisis ha
bla de una deficiencia estructural en la personalidad que afectaría a un porcentaje
reducido de sujetos; por el contrario, Bridges y Goldberg (1985) hablan de una
dinámica social de ventajas e inconvenientes de expresión de los sentimientos, que
afectaría a un porcentaje amplio de población.
La prevalencia de presentación somatizada en el trastorno depresivo mayor es
62.8%; en la distimia, 91.3%, y en el trastorno depresivo no especificado, 67.6%;
en otros trastornos psiquiátricos, como en el trastorno de ansiedad generalizada es
72.7%; en el trastorno de angustia, 100%, y en el trastorno de adaptación, 70.5%
(García-Campayo, Campos, Marcos, Pérez-Echeverría y Lobo, 1996). Precisa
mente, muchos de estos cuadros son vistos en medicina general y en un porcentaje
alto de casos no son derivados a atención especializada de salud mental (Goldberg
y Huxley, 1992).
86
Depresión y somatización
La depresión evaluada por el Inventario de Depresión de Beck
Las personas que sufren una depresión con relevancia clínica, es decir, que les provoca
un malestar subjetivo importante y/o un deterioro funcional a nivel familiar, laboral e
interpersonal, buscan ayuda con tanta frecuencia en centros de atención primaria como
en centros especializados de salud mental. Se estima que la depresión mayor en aten
ción primaria varía de 6 a 10%, pero sólo se detecta de 18 a 50% de los casos (Aker-
blad, Bengtsson, von Knorring y Ekselius, 2006). Su detección es dificultada cuando
predominan las quejas somáticas y casi se hallan ausentes los síntomas cognitivos/
afectivos; por el contrario, es facilitada cuando se usan instrumentos de medida fiables
y válidos para su medición como el Inventario de Depresión de Beck (BDI) (Ruscio y
Ruscio, 2002). Debe considerarse que el médico de familia y comunitario proporciona
tratamiento antidepresivo a tales pacientes cada vez con más frecuencia, por lo que
estos facultativos necesitan evaluar el estatus clínico antes, durante y después del tra
tamiento. Entre los instrumentos psicométricos más usados para este fin se encuentran
el BDI y la Escala de Evaluación de la Depresión de Hamilton (HRSD) (Volk, Pace
y Parchman, 1993). Aunque el BDI cuenta con revisiones (BDI-II de Beck, Steer y
Brown, 1996; BDI-Y de Beck, Beck y Jolly, 2001) su forma originaria sigue siendo
muy empleada, tanto en la clínica como en investigación (Ruscio y Ruscio, 2002), en
muy diversos países (Abdel-Khalek, 2001; Yeung, Howarth, Chan, Sonawalla, Nieren-
berg y Fava, 2002), y no sólo con jóvenes y adultos maduros, sino también con adoles
centes (Canals, Blade, Carbajo, Domenech-Llaberia, 2001) y adultos mayores (Kim,
Pilkonis, Frank, Thase y Reynolds, 2002). Asimismo, aunque el BDI fue desarrollado
en población clínica, ha mostrado su validez en poblaciones no clínicas (Bumberry,
Oliver y McClure, 1978; Hammen, 1980).
Debe mencionarse que el BDI-II se creó para adaptar la medida a los criterios
de depresión del DSM-IV (APA, 1994). Cuatro reactivos concernientes a la imagen
corporal, dificultad para trabajar, pérdida de peso y preocupaciones somáticas fueron
eliminados. Estos fueron reemplazados por reactivos en relación con la agitación,
falta de autoestima, pérdida de energía y dificultad para concentrarse. Se modificó
la intensidad de dos reactivos (dificultades para dormir y pérdida de apetito) y se
amplió el marco temporal de 1 a 2 semanas para reflejar los criterios DSM-IV de
depresión mayor. A su vez, el BDI-Y es una adaptación a los criterios DSM-IV
de depresión mayor para niños y adolescentes. Estas revisiones, al igual que el
inventario original, han tenido gran aceptación por sus propiedades psicométricas
y utilidad; no obstante, algunos autores argumentan que el BDI original puede ser
más sensible en atención primaria para detectar síntomas depresivos (Myers y Win
ters, 2002; Ruscio y Ruscio, 2002),
87
El Inventario de Depresión de Beck es un instrumento de medida de síntomas

depresivos, normalmente autoaplicado, aunque también se suministra a modo de
entrevista. Su distribución, definida como suma simple de elementos, es asimétrica
positiva y leptocúrtica, concentrándose las puntuaciones en los valores inferiores de
la escala, alejándose así de la forma de una curva normal (Beck, Ward, Mendelson,
Mock y Erbaugh, 1961; Beck y Steer, 1987). Los síntomas se refieren a la última
semana, de ahí que sea una escala de estado de ánimo. Beck, Steer y Garbin (1988),
tras revisar 10 años de estudios con el BDI, concluyen que es una medida consis
tente, fiable y válida. En 15 muestras de población general, la media del coeficiente
alpha de Cronbach resultó de .81, variando de .73 a .92; en nueve muestras clínicas,
la media de coeficiente alpha de Cronbach fue de .86, variando de .76 a .95. Las esti
maciones de fiabilidad temporal en intervalos de 2 semanas variaban de .60 a .90 en
5 muestras de población general y de .48 a .82 en 4 muestras clínicas.
Se han llevado a cabo numerosos estudios para determinar su estructura facto
rial. Dependiendo de la muestra y criterio para definir el número de factores se han
hallado de 3 a 7 factores (Beck, Steer y Garbin, 1988). No obstante, la solución más
replicada con los 21 reactivos es la de un factor general (o de segundo orden) que
subsume tres factores interrelacionados (o de primer orden) (Clark, Cavanaugh y
Gibbons, 1983; Clark, Gibbons, Fawcett, Aagesen y Sellers, 1985; Tanaka y Huba,
1984). Aunque la integración de los tres factores con relación a los reactivos puede
variar de un estudio a otro, el contenido de los mismos se suele interpretar como acti
tudes negativas hacia sí mismo (tristeza, fracaso, culpa, automenosprecio), deterioro
del rendimiento (retardo, indecisión, fatiga) y alteraciones psicosomáticas (pérdida
de apetito, pérdida de peso, preocupaciones por la imagen corporal), como origina
riamente fueron descritos por Beck y Lester.(1973). A parte de un modelo unidimen
sional, especialmente para una forma reducida de 13 reactivos (Beck y Beck, 1972;
Knight, 2006), se ha propuesto un modelo de dos dimensiones: síntomas cognitivos/
afectivos y quejas somáticas. Al igual que la solución unifactorial presenta mejor
ajuste con reducción de reactivos, tal como se emplea en atención primaria (Vreden-
burg, Krames y Flett, 1985; Volk, Pace y Parchman, 1993). La solución de dos fac
tores mantiene el factor de actitudes negativas y suicidio, y engloba en un segundo
factor los reactivos de deterioro del rendimiento y alteraciones psicosomáticas.
Respecto a la validez convergente y divergente, el BDI presenta una correlación
moderada con la Escala de Afecto Negativo del PANAS de .58 y con la Escala de
Afecto Positivo de -.36 (Watson, Clark y Tellegen, 1988), con la alexitimia o difi
cultad para identificar y expresar emociones, varía de .30 a .60 en población general
(Hendryx, Haviland y Shaw, 1991; Honkalampi, Hintikka, Tanskanen, Lehtonen y
Viinamäki, 2000) y de .40 a .60 en población clínica (Honkalampi, Saarinen, Hin-
88
tikka, Virtanen y Viinamäki, 1999; Wise, Jani, Kass, Sonnenschein y Mann, 1988),
viéndose ligeramente afectada por los cambios en el nivel de depresión (Honkalam-
pi, Koivumaa-Honkanen, Antikainen, Haatainen, Hintikka y Viinamäki, 2004; Lu-
minet, Bagby y Taylor, 2001). El BDI también correlaciona de forma significativa,
directa y moderada con severidad de síntomas somáticos, siendo uno de sus princi
pales determinantes (Woolfolk y Allen, 2007).
Objetivos del estudio empírico
En el presente capítulo se presenta una investigación empírica que tenía como objeti
vos estudiar la consistencia interna, distribución y estructura factorial de un formato
simplificado del Inventario de Depresión de Beck; asimismo, su validez concurrente
en relación con el modelo de dos factores independiente de los afectos (Watson, Clark
y Tellegen, 1988), la alexitimia (Taylor, Bagby y Parker, 1997) y la severidad de sínto
mas somáticos médicamente no explicados (Allen, Woolfolk y Lehrer, Gara y Escobar,
2001). En este estudio, donde se evaluaban parejas casadas, se empleó una forma sim
plificada del BDI que ahorra espacio impreso y tiempo en su administración, la cual
cuenta con 21 reactivos con 4 puntos de rango al igual que la versión original.
Se espera una distribución asimétrica positiva; diferencia por género, promedian
do más las mujeres; estructura de tres factores (actitudes negativas hacia sí mismo,
deterioro del rendimiento y alteraciones psicosomáticas) o dos factores (síntomas
cognitivo-emocionales y síntomas somático-comportamentales) jerarquizados a otro
general de orden superior; consistencia interna alta; una relación directa y moderada
con afecto negativo, síntomas somáticos médicamente no explicados y alexitimia;
así como una relación inversa, pero más baja, con afecto positivo.
Método
Sujetos
La muestra está integrada por 100 parejas casadas (n=200) procedentes de una ciu
dad industrial del noreste de México, Monterrey. Sólo una pareja asistía a terapia y
ninguna se encontraba en proceso de separación o divorcio. La media de edad es de
34 años, con una desviación estándar de 10 y rango de 18 a 60 años. La media de
escolaridad corresponde a 9.5 años con una desviación estándar de 2. La mediana de
89
la clase social a la que se cree pertenecer corresponde a clase social media-media;

66% se considera de media-media; 26%, media-baja; 5%, media-alta, y 3%, baja.
La media de años de noviazgo es de 3 años con una desviación estándar de 2 años y
rango de 6 meses a 9 años. La media de años de matrimonio es de 11 años con una
desviación estándar de 9 años y rango de 1 mes a 37 años. De los encuestados, 5%
ha sufrido un divorcio anterior al matrimonio actual. La media de hijos es de 2, con
una desviación estándar de 1 y rango de 0 a 5.
Instrumentos de medidas
El inventario de Depresión de Beck (BDI) de Beck, Ward, Mendelson, Mock y Er-

baugh (1961), consta de 21 elementos con 4 opciones puntuadas de 0 (ausencia de
síntoma) a 3 (síntoma severo), presentándose para este estudio en un formato Likert
(véase Apéndice). Así, el rango de puntuaciones varía de 0 a 63. Los síntomas se refieren
al humor, pesimismo, ideas suicidas, cambios en la imagen corporal y preocupaciones
somáticas. Se suele tomar la puntuación de 9 como punto de corte para indicar sintoma-
tología depresiva leve y una puntuación superior a 18 como un indicador de sintomatolo-
gía más severa, por ejemplo, compatible con trastorno depresivo mayor.
Las escalas de Afecto Positivo y Negativo (PANAS) de Watson, Clark y Tellegen
(1988) constan de 20 reactivos con un formato Likert de 5 puntos (de 1 nada o muy
ligeramente a 5 extremadamente). En la presente muestra (n=200), el PANAS tiene
una consistencia interna de .72, con base en el criterio de Cattell presenta una estruc
tura de dos factores que explican 42% de la varianza total. El primer factor de afecto
negativo constan de 10 reactivos, tiene una consistencia interna de .88 (Zk-s=2.289,
p<.001) y su distribución es asimétrica positiva de media 16.66 y desviación están
dar de 6.75. El segundo factor de afecto positivo tiene una consistencia interna de .84
y su distribución se ajusta a una curva normal (Zk-s=.716, p=.684) de media 31.36 y
desviación estándar de 7.58.
La escala de Alexitimia de Toronto de 20 reactivos (TAS-20) de Bagby, Parker
y Taylor (1994), consta de 20 reactivos con un formato Likert de 6 puntos (0 total
mente en desacuerdo a 5 totalmente de acuerdo), así el rango potencial es de 0 a 100.
En la presente muestra (n=200), la TAS-20 tiene una consistencia interna de .86,
su distribución se ajusta a una curva normal (ZK-S=.967, p=.307) de media 36.72 y
desviación estándar de 16.49, ajustándose a una estructura de tres factores relacio
nados: dificultad para identificar sentimientos (1, 3, 6, 7, 9, 13 y 14), dificultad para
expresar sentimientos (2, 4, 11, 12 y 17) y pensamiento externamente orientado (5,
8, 10, 15, 16, 18, 19 y 20).
90

Gara y Escobar (2001) está integrada por 40 reactivos, 36 comunes a ambos géneros
y 4 exclusivos para mujeres. En el presente estudio (n=200) sólo se emplean los 36
reactivos comunes para hombres y mujeres, cuya consistencia interna por la alfa de
Cronbach es .91. La distribución de SSS36 es asimétrica positiva con una media de
24.24, desviación estándar de 21.64 y rango de 0 a 111, no ajustándose a una curva
normal. Presenta una estructura de 6 factores relacionados: síntomas intestinales y
dolores de cabeza, dolores músculo-esqueléticos y de corazón, síntomas de niveles
de ansiedad altos, dolores al orinar y área genital, síntomas conversivos, problemas
con la vista, con índices de ajuste superiores a un modelo unidimensional o de seis
factores independientes; resultando los índices de ajuste adecuados si se reducen
a tres indicadores por factor (FD=1.746, χ2/gl=347.51/118=2.945, RMS SR=.065,
PNCP=1.063, RMS SR=.75, PGI=.894, APGI=.847, GFI=.845, AGFI=.805,
CFI=.852 y Δ=.855).
Procedimientos
Los miembros de cada pareja contestaron sus cuestionarios en salones separados

para evitar toda comunicación. La muestra fue capturada de septiembre de 2005 a
abril de 2006, remunerándose por la participación voluntaria (200 pesos por pareja).
Las parejas fueron obtenidas a través de anuncios en forma de cartel publicitario.
El estudio fue financiado por el Programa de Apoyo a la Ciencia y Tecnología 2005
de la UANL. Cada cuestionario iba encabezado por una hoja informativa, donde se
garantizaba la confidencialidad y anonimato de las respuestas, terminando con una
pregunta cerrada de si deseaba o no tomar parte del estudio.
Las escalas PANAS y SSS fueron traducidas al español por el procedimiento de
doble traducción (inglés-español/español-inglés) con la ayuda de dos filólogos, adi
cionalmente fue revisada por dos psicólogos para evaluar su adecuación semántica
con el constructo y por una muestra de 30 sujetos para evaluar su comprensibilidad.
Finalmente, con base en sugerencia de cambio a la traducción de los lingüistas, el autor
de este artículo fijó el formato definitivo de la escala. Para la escala TAS-20 se empleó
la traducción de Moral y Retamales (2000), con la adecuación a población mexicana
(Moral, 2008a y 2009a). El BDI fue traducido y rediseñado por el autor del capítulo.
Para el análisis de los datos se emplearon las siguientes pruebas estadísticas: la
prueba de Kolmogorov-Smimov para contrastar el ajuste de la distribución a una
curva normal, el alfa de Cronbach para estimar la consistencia interna, análisis fac
torial exploratorio y confirmatorio para determinar la estructura factorial y el
91
coeficiente r de Pearson para calcular la asociación entre escalas. Desde la matriz

de correlaciones, el análisis factorial exploratorio se realiza por Máxima Verosimi
litud con rotación ortogonal (Varimax) u oblicua (Promax), y el análisis factorial
confirmatorio por Máxima Verosimilitud, dejando los residuos independientes y los
factores relacionados. El nivel de significación estadística se fijó en .05. Los cálculos
se realizaron con el SPSS 16 y STATISTICA7.
Para el análisis factorial confirmatorio, se manejaron catorce índices de ajuste. En
la tabla 1 se indican los valores que reflejan buen o mal ajuste de cada uno de estos
índices. Entre ambos se hallarían los valores aceptables (Moral, 2006b; Scherme-
lleh-Engel y Moosbrugger, 2003).
Tabla 1. Interpretación de los principales índices de ajuste

Valores
Indices de ajuste
Malo Bueno
Función de discrepancia (FD) >3 ≤2
Chi-cuadrada del modelo (Δ2) p<.01 p≥.05
Cociente entre chi-cuadrada y sus grados de libertad (Δ2/gl) >3 ≤2
Residuo estandarizado cuadrático medio (RMS SR) >.099 ≤.05

Basados en la no centralidad (estimaciones medias)
Parámetro de no centralidad poblacional (PnCP) >2 ≤1
índice gamma poblacional (PGI) <.85 ≥.95
índice gamma poblacional ajustado (APGI) <.80 ≥.90
Error cuadrático medio de aproximación (RMS EA) >.099 ≤.05
índice de bondad de ajuste de Joreskog (GFI) <.80 ≥.90
índice de bondad ajustado de ajuste de Joreskog (AGFI) <.80 ≥.90
índice de ajuste normado de Bentler-Bonett (NFI) <.80 ≥.90
índice de ajuste no normado de Bentler-Bonett (NNFI) <.85 ≥.95
índice comparativo de ajuste de Bentler (CFI) <.85 ≥.95
Delta de Bollen (Δ) <.80 ≥.90
Al realizarse los cálculos del análisis factorial confirmatorio desde la matriz de

correlaciones, los parámetros estimados del modelo estructural se hallan estandari
92
zados, es decir, con la constricción de que todas las variables latentes tengan una va
rianza unitaria. No obstante, en los modelos jerárquicos donde los factores de primer
orden son variables latentes endógenas no se cumple esta condición. El programa
SEPATH (Steiger, 1995), que incorpora STATISTICA para el cálculo del análisis
factorial confirmatorio, no permite que las varianzas puedan ser especificadas di
rectamente en las variables latentes endógenas, resultando un cálculo indirecto no
estandarizado que deja el valor del parámetro del primer indicador en blanco. No
obstante, SEPATH ofrece una opción de constreñir las varianzas de las variables en
dógenas durante las iteraciones por medio del método de Browne y DuToit (1987) y
Mels (1989). Al aplicar esta opción en análisis factorial confirmatorio se logra unos
valores estandarizados en escala de 0 a 1 en los factores endógenos; con parámetro
unitario y varianza nula para el primer indicador; y sin alterar el cálculo de los índi
ces de ajuste con respecto al cálculo no estandarizado, como sí ocurre en ecuaciones
estructurales lineales. Por lo que se procedió a estandarizar los resultados en los mo
delos jerárquicos (de dos o cuatro factores subordinados a otro de orden superior).
Resultados
Análisis factorial exploratorio
Al factorizar por el método de Máxima Verosimilitud y definir el número de factores

por el criterio Kaiser (1961) (autovalores mayores a 1 antes de la extracción) se ob
tienen 4 factores que explican 47.209% de la varianza total.
Si se rota la solución por el método Varimax, el primer factor explica 17.067%
de la varianza total, está definido por once reactivos (8, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17,
18, 20 y 21) y se puede interpretar como síntomas y preocupaciones físicas, irritabi
lidad, autocrítica, descontento consigo mismo y desinterés en los demás; el segundo
explica 11.836% de la varianza total, está definido por seis reactivos (3, 4, 5, 6, 7 y
10), y se puede interpretar como culpabilidad, derrota, llanto y anhedonia; el tercero
explica 10.891% de la varianza total, está definido por tres reactivos (1, 2, y 9) y
se puede interpretar como desánimo, tristeza e ideas de suicidio; el cuarto explica
7.415% de la varianza total, está definido por dos reactivos (9 y 19) y se puede in
terpretar como adelgazamiento e ideación suicida (véase tabla 2). La solución sería
la misma si se opta por un método de rotación oblicua que obtiene factores relacio
nados, como Promax (véase tabla 3). Los factores presentan correlaciones altas entre
sí, sobre todo el primero con segundo (.612) y tercero (.551) y el segundo con el
93
cuarto (.406) (véase tabla 4). A pesar de explicarse casi la mitad de la varianza, no
se mantiene la hipótesis nula de ajuste del modelo teórico a los datos por la prueba
chi-cuadrada (χ2=209.229, g.l.=132, p<.001), lo cual es común cuando se factorizan
más de 5 reactivos.
Tabla 2. Matriz factorial rotada

Reactivos F1 F2 F3 F4
16 No duermo tan bien como antes .670 .000 .312 -.021
15 Me cuesta más esfuerzo de lo habitual
.581 .240 .183 .146
comenzar a hacer algo
14 Estoy preocupado porque parezco envejecido
.554 .140 .112 .168
y poco atractivo
17 Me canso más que antes .545 .209 .292 .062
11 Me molesto o irrito más fácilmente que antes .535 .300 .307 .105
20 Estoy preocupado por mi salud .534 .339 -.067 .122
18 No tengo tan buen apetito como antes .472 .098 .081 .383
8 Me autocritico por mi debilidad o mis errores .461 .304 .205 .038
12 Estoy menos interesado en los demás que
.447 .231 .289 .114
antes
21 La relación sexual me atrae menos que antes .399 .239 -.033 .259
13 Evito tomar decisiones más que antes .361 .299 .322 .199
5 Me siento culpable en bastantes ocasiones .268 .726 .197 .054
6 Siento que quizás esté siendo castigado .175 .543 .311 .142
3 He fracasado más que la mayoría de las
.141 .505 .408 .351
personas
7 Estoy descontento conmigo mismo .414 .433 .425 .003
10 Ahora lloro más que antes .378 .415 .346 .088
4 No disfruto de las cosas tanto como antes .191 .389 .128 .148
2 Me siento desanimado/a de cara al futuro .261 .200 .720 .167
1 Me siento triste .327 .364 .544 .070
9 Pienso en suicidarme .005 .284 .501 .423
19 He perdido peso por falta de ganas de comer .222 .128 .201 .907
Suma de las saturaciones al cuadrado 3.584 2.485 2.287 1.557
Porcentaje de varianza explicada 17.067 11.836 10.891 7.415
Porcentaje de varianza acumulada 17.067 28.903 39.794 47.209
Método de extracción: Máxima Verosimilitud. Rotación: Varimax.
94
Tabla 3. Matrices de patrones y estructural

Patrones Estructural
Reactivos
F1 F2 F3 F4 F1 F2 F3 F4
1 Me siento triste .142 .203 .515 -.068 .531 .589 .700 .223
2 Me siento desanimado/a de cara
.070 -.081 .798 .059 .477 .492 .805 .306
al futuro
3 He fracasado más que la mayo
-.123 .460 .315 .227 .398 .676 .612 .481
ría de las personas
4 No disfruto de las cosas tanto
.060 .414 -.006 .056 .327 .470 .308 .240
como antes
5 Me siento culpable en bastantes
.025 .846 -.029 -.126 .492 .792 .480 .216
ocasiones
6 Siento que quizás esté siendo
-.058 .566 .187 .002 .393 .650 .514 .276
castigado
7 Estoy descontento conmigo
.258 .325 .328 -.148 .595 .631 .628 .164
mismo
8 Me autocrítico por mi debilidad
.413 .208 .070 -.066 .560 .478 .408 .160
o mis errores
9 Pienso en suicidarme -.241 .151 .526 .350 .242 .479 .603 .513
10 Ahora lloro más que antes .235 .326 .232 -.044 .550 .599 .553 .231
11 Me molesto o irrito más fácil
All .135 .181 -.006 .658 .540 .527 .244
mente que antes
12 Estoy menos interesado en los
.397 .070 .197 .024 .555 .449 .468 .231
demás que antes
13 Evito tomar decisiones más
.253 .165 .231 .103 .511 .508 .508 .317
que antes
14 Estoy preocupado porque pa
.601 -.030 -.030 .111 .598 .365 .318 .261
rezco envejecido y poco atractivo
15 Me cuesta más esfuerzo de lo
.583 .079 .026 .058 .662 .476 .416 .266
habitual comenzar a hacer algo
16 No duermo tan bien como
.758 -.302 .261 -.088 .691 .292 .458 .091
antes
17 Me canso más que antes .528 .018 .191 -.033 .635 .449 .482 .187
19 He perdido peso por falta de
.125 -.084 .101 .918 .392 .429 .415 .952
ganas de comer
20 Estoy preocupado por mi salud .552 .321 -.314 .037 .586 .475 .205 .223
21 La relación sexual me atrae
.403 .191 -.221 .210 .458 .383 .190 .331
menos que antes
Extracción: Máxima Verosimilitud. Rotación: Promax.

95
Tabla 4. Matriz de correlaciones entre factores

Factor 1 2 3 4
1 1
2 .613 1
3 .551 .633 1
4 .287 .406 .326 1
Método de extracción: Máxima Verosimilitud. Rotación: Promax.

Con base en el criterio de Guttman (Kaiser, 1961) (autovalores o sumas de las

saturaciones al cuadrado tras la extracción superiores a la unidad), el número de
factores se podría reducir a tres. Estos tres factores explican 44.374% de la varianza
total. No obstante, por el criterio Cattell (Cattell, 1966) (autovalores por encima del
punto de inflexión de la curva de sedimentación de los 21 autovalores), el número de
factores se reduciría a dos (véase figura 1).
Tanto por un método de rotación ortogonal (Varimax) (véase tabla 5) como obli
cuo (Promax) (véase tabla 6) se obtiene el mismo resultado al reducir la estructura
a tres factores. Los factores dos y tres de la solución anterior se juntan y forman el
primer factor, explicando 19.388% de la varianza total: fracaso, tristeza, desánimo,
culpa, castigo, suicidio, llanto, indecisión y anhedonia (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10 y 13).
Sólo que ahora se agregó el elemento 13 (indecisión). El primer factor de la solución
anterior pasa a ser el segundo, sin el indicador 13 y explica 17.799% de la varianza
total: insomnio, retardo, preocupaciones por la imagen corporal, fatiga, preocupa
ciones por la salud, irritabilidad, autocrítica, falta de apetito, desinterés en los demás
y pérdida de deseo sexual (8, 11, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y 21). El cuarto de la
anterior solución queda como tercero y explica 7.186% de la varianza total: pérdida
de peso e ideas de suicidio (9 y 19). Los tres factores están correlacionados entre sí,
especialmente el primero y segundo (.668) (véase tabla 7). A pesar de 44% de la va
rianza total explicada, no se mantiene la hipótesis nula de ajuste del modelo teórico
a los datos por la prueba chi-cuadrada (χ2=264.209, g.l.=150, p<.001).
96
Figura 1. Gráfica de sedimentación

Reactivos F1 F2 F3
3 He fracasado más que la mayoría de las personas .654 .164 .317
1 Me siento triste .624 .340 .073
2 Me siento desanimado/a de cara al futuro .616 .272 .176
5 Me siento culpable en bastantes ocasiones .607 .317 .023
7 Estoy descontento conmigo mismo .600 .433 -.012
6 Siento que quizás esté siendo castigado .593 .203 .114
9 Pienso en suicidarme .576 .016 .398
10 Ahora lloro más que antes .550 .385 .062
13 Evito tomar decisiones más que antes .441 .373 .178
4 No disfruto de las cosas tanto como antes .363 .214 .117
16 No duermo tan bien como antes .206 .641 -.003
15 Me cuesta más esfuerzo de lo habitual comenzar a hacer algo .282 .598 .130
14 Estoy preocupado porque parezco envejecido y poco atractivo .164 .563 .160
Continúa...
97
...continuación
Reactivos F1 F2 F3
17 Me canso más que antes .343 .553 .048
20 Estoy preocupado por mi salud .179 .547 .097
11 Me molesto o irrito más fácilmente que antes .424 .541 .097
8 Me autocrítico por mi debilidad o mis errores .346 .474 .033
18 No tengo tan buen apetito como antes .126 .474 .370
12 Estoy menos interesado en los demás que antes .372 .452 .104
21 La relación sexual me atrae menos que antes .145 .414 .228
19 He perdido peso por falta de ganas de comer .247 .225 .942
Sumas de las saturaciones al cuadrado 4.70 3.74 1.51
Porcentaje de varianza explicada 19.39 17.80 7.19
Porcentaje de varianza acumulada 19.39 37.19 44.37

Tabla 6. Matrices de patrones y estructurales

Reactivos
Fl F2 F3 Fl F2 F3
1 Me siento triste .648 .121 -.059 .706 .538 .221
2 Me siento desanimado/a de cara
.650 .034 .055 .694 .483 .312
al futuro
3 He fracasado más que la mayoría
.721 -.126 .204 .715 .411 .446
de las personas
4 No disfruto de las cosas tanto
.355 .088 .043 .430 .337 .202
como antes
5 Me siento culpable en bastantes
.647 .102 -.108 .673 .505 .166
ocasiones
6 Siento que quizás esté siendo
.662 -.037 -.002 .636 .404 .241
castigado
7 Estoy descontento conmigo
.592 .253 -.151 .703 .608 .143
mismo
8 Me autocritico por mi debilidad o
.231 .425 -.058 .493 .564 .145
mis errores
9 Pienso en suicidarme .670 -.276 .314 .605 .256 .496
10 Ahora lloro más que antes .533 .214 -.060 .653 .554 .201
98
11 Me molesto o irrito más

.291 .468 -.008 .600 .660 .229
fácilmente que antes
12 Estoy menos interesado en los
.261 .382 .014 .522 .561 .217
demás que antes
13 Evito tomar decisiones más que
.373 .246 .085 .570 .518 .293
antes
14 Estoy preocupado porque
-.072 .618 .107 .382 .599 .246
parezco envejecido y poco atractivo
15 Me cuesta más esfuezo de lo
.072 .607 .050 .497 .669 .241
habitual comenzar a hacer algo
16 No duermo tan bien como antes -.021 .704 -.079 .419 .669 .102
17 Me canso más que antes .188 .525 -.046 .521 .638 .167
18 No tengo tan buen apetito como
-.122 .516 .342 .353 .526 .434
antes
19 He perdido peso por falta de
.038 .120 .943 .478 .399 .990
ganas de comer
20 Estoy preocupado por mi salud -.033 .595 .038 .379 .583 .185
21 La relación sexual me atrae
-.043 .439 .192 .323 .462 .293
menos que antes

Tabla 7. Matriz de correlaciones de los factores

Factor 1 2 3
1 1
2 .668 1
3 .382 .268 1

En las sumas de las saturaciones al cuadrado tras la extracción, sólo dos resultan
mayores a uno, así que se prueba una solución bifactorial, coincidiendo con el crite
rio de Cattell (1966), al ubicarse el punto de inflexión de la curva de sedimentación
de los autovalores en el tercer autovalor. Si la estructura factorial se fuerza a dos fac
tores se explica 39.542% de la varianza total, obteniéndose el mismo resultado tanto
por el método de rotación ortogonal Varimax (véase tabla 8) como oblicuo Promax
(véase tabla 9). El primer factor explica 20.379% de la varianza total, está defino por
11 reactivos (7, 8, 11, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y 21) y se puede interpretar como
99
síntomas físicos, preocupaciones hipocondríacas y físicas, irritabilidad, autocrítica,

descontento consigo mismo y desinterés en los demás. El segundo factor explica
19.184% de la varianza total, está definido por 11 reactivos relacionados con sui
cidio, fracaso, pesimismo, tristeza, culpa, pérdida de peso, llanto, insatisfacción
consigo mismo, indecisión, evitación y anhedonia (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 13 y 19).
Debe señalarse que el reactivo 7 (insatisfacción consigo mismo) satura con fuerza en
ambos factores. El primer factor parece reflejar una depresión más somática y menos
consciente. El segundo factor una depresión con mayor peligro de suicidio, con do
minio de síntomas cognitivos y por consiguiente más consciente. La correlación en
tre ambos factores es alta, de .701, lo que refleja un factor general de orden superior.
El primer factor coincide con el segundo de la solución anterior, salvo el reactivo
de fracaso. El segundo con el primero de la solución anterior. Los dos reactivos del
tercer factor de la solución anterior, uno pasa al primero (pérdida de peso) y otro al
segundo (suicidio). Por la prueba chi-cuadrada, no se puede mantener la hipótesis
nula de ajuste del modelo teórico a los datos (χ2=356.311, g.l.=169, p<.001).
Tabla 8. Matriz rotada

Reactivos Fl F2
16 No duermo tan bien como antes .665 .121
15 Me cuesta más esfuerzo de lo habitual comenzar a hacer
.607 .269
algo
11 Me molesto o irrito más fácilmente que antes .596 .358
17 Me canso más que antes .576 .297
14 Estoy preocupado porque parezco envejecido y poco
.560 .171
atractivo
20 Estoy preocupado por mi salud .556 .151
8 Me autocrítico por mi debilidad o mis errores .528 .258
7 Estoy descontento conmigo mismo .517 .477
12 Estoy menos interesado en los demás que antes .494 .333
18 No tengo tan buen apetito como antes .442 .241
21 La relación sexual me atrae menos que antes .396 .213
3 He fracasado más que la mayoría de las personas .227 .716
9 Pienso en suicidarme .051 .715
2 Me siento desanimado/a de cara al futuro .344 .604
6 Siento que quizás esté siendo castigado .280 .553
19 He perdido peso por falta de ganas de comer .220 .537
1 Me siento triste .437 .525
100
5 Me siento culpable en bastantes ocasiones .401 .510

10 Ahora lloro más que antes .452 .486
13 Evito tomar decisiones más que antes .407 .453
4 No disfruto de las cosas tanto como antes .245 .369
Suma de las saturaciones al cuadrado 4.346 3.958
Porcentaje de varianza explicada 20.695 19.184
Porcentaje de varianza acumulada 20.695 39.542
Extracción: Máxima Verosimilitud. Rotación: Varimax.

Tabla 9. Matriz de patrones y estructural

Reactivos
F1 F2 F1 F2
1 Me siento triste .290 .447 .604 .651
3 He fracasado más que la mayoría de las
-.083 .807 .482 .748
personas
4 No disfruto de las cosas tanto como antes .124 .347 .367 .434
6 Siento que quizás esté siendo castigado .071 .567 .469 .617
7 Estoy descontento conmigo mismo .420 .342 .659 .636
8 Me autocrítico por mi debilidad o mis
.550 .052 .587 .438
errores
9 Pienso en suicidarme -.312 .900 .319 .681
11 Me molesto o irrito más fácilmente que
.585 .146 .688 .556
antes
12 Estoy menos interesado en los demás que
.466 .169 .584 .495
antes
13 Evito tomar decisiones más que antes .289 .371 .549 .573
14 Estoy preocupado porque parezco
.638 -.078 .583 .369
envejecido y poco atractivo
15 Me cuesta más esfuerzo de lo habitual
.647 .024 .664 .478
comenzar a hacer algo
16 No duermo tan bien como antes .801 -.199 .661 .363
Continúa...
101
...continuación
18 No tengo tan buen apetito como antes .447 .077 .501 .390
19 He perdido peso por falta de ganas de
.002 .579 .408 .580
comer
20 Estoy preocupado por mi salud .643 -.101 .572 .350
21 La relación sexual me atrae menos que
.402 .065 .448 .347
antes

No obstante, la solución se podría considerar unifactorial, pues el primer factor

explica 7 veces más varianza que el segundo y todos los reactivos presentan su satu
ración máxima y mayor a .40 en el primer factor. Si se fuerza la solución a un solo
factor se explica 34.588% de la varianza total. Las saturaciones varían de .707 (estoy
descontento conmigo mismo) a .431 (la relación sexual me atrae menos que antes)
(véase tabla 10). Por la prueba chi-cuadrada, no se mantiene la hipótesis nula de
ajuste del modelo teórico a los datos (χ2=470.744, g.l.=189, p<.001).
Tabla 10. Matriz factorial

Reactivos Factor
1 Me siento triste .684
2 Me siento desanimado/a de cara al futuro .659
3 He fracasado más que la mayoría de las personas .648
4 No disfruto de las cosas tanto como antes .434
5 Me siento culpable en bastantes ocasiones .647
6 Siento que quizás esté siendo castigado 584
7 Estoy descontento conmigo mismo .707
8 Me autocritico por mi debilidad o mis errores .564
9 Pienso en suicidarme .517
10 Ahora lloro más que antes .664
11 Me molesto o irrito más fácilmente que antes .677
12 Estoy menos interesado en los demás que antes .590
13 Evito tomar decisiones más que antes .606
14 Estoy preocupado porque parezco envejecido y
.517
poco atractivo
15 Me cuesta más esfuerzo de lo habitual comenzar
.619
a hacer algo
102
16 No duermo tan bien como antes .557

17 Me canso más que antes .619
18 No tengo tan buen apetito como antes .483
19 He perdido peso por falta de ganas de comer .519
20 Estoy preocupado por mi salud .507
21 La relación sexual me atrae menos que antes .431
Suma de las saturaciones al cuadrado 7.263
Porcentaje de varianza explicada 34.588
Método de extracción: Máxima Verosimilitud.

Contraste de modelos estructurales por

Análisis Factorial Confirmatorio
Se contrastan 7 modelos: unifactorial, de 4 factores relacionados, de 4 factores de

primer orden jerarquizados a un factor general de orden superior, de 3 factores rela
cionados, de 3 factores de primer orden jerarquizados a un factor general de orden
superior, de 2 factores relacionados y de 2 factores de primer orden jerarquizados a
un factor general de orden superior.
En primer lugar, los modelos de 4 o 3 factores se contrastan con los 22 indica
dores, siendo el reactivo 9 (pienso en suicidarme) indicador de dos factores, o con
21 indicadores, al dejar al reactivo 9 como indicador del factor de adelgazamiento
e ideación suicida. En los modelos de dos factores el reactivo 7 (estoy descontento
conmigo mismo) es el que actúa como indicador de los dos factores. La composición
de los factores se determina desde los resultados del análisis factorial exploratorio.
En segundo término, los modelos se contrastan con una definición simplificada con
diez indicadores, quedándonos con los indicadores que presenten los determinantes
más altos y homogéneos en la matriz de parámetros con 22 o 21 indicadores.
Todos los parámetros del modelo unidimensional con 21 indicadores son signifi
cativos (véase tabla 11).
103
Tabla 11. Parámetros no estandarizados del modelo

de un factor general con 21 indicadores
Pará Pará
Modelo E. E. T Prob. Modelo E. E. T Prob.
metro metro
(FG)-1->[1] 0.684 0.041 16.671 0.000 Var. Res. 0.533 0.056 9.495 0.000
(FG)-2->|2| 0.659 0.043 15.234 0.000 ,Var. Res. 0.565 0.057 9.900 0.000
(FG)-3->|3] 0.648 0.044 14.626 0.000 Var. Res. 0.580 0.057 10.095 0.000
(FG)-4->|41 0.434 0.061 7.171 0.000 Var. Res. 0.811 0.053 15.430 0.000
(FG)-5->[5| 0.647 0.044 14.568 0.000 Var. Res. 0.581 0.057 10.114 0.000
(FG)-6->[6] 0.584 0.050 11.723 0.000 Var. Res. 0.659 0.058 11.315 0.000
(FG)-7->[7| 0.707 0.039 18.241 0.000 Var. Res. 0.500 0.055 9.124 0.000
(FG)-8->[8| 0.564 0.051 10.964 0.000 Var. Res. 0.682 0.058 11.748 0.000
(FG)-9->|9] 0.517 0.055 9.397 0.000 Var. Res. 0.733 0.057 12.879 0.000
(FG)-10->[10] 0.664 0.043 15.484 0.000 Var. Res. 0.559 0.057 9.824 0.000
(FG)-11->[11] 0.677 0.042 16.278 0.000 Var. Res. 0.541 0.056 9.599 0.000
(FG)-12->|12] 0.590 0.049 11.970 0.000 Var. Res. 0.651 0.058 11.187 0.000
(FG)-13->[13] 0.606 0.048 12.641 0.000 Var. Res. 0.632 0.058 10.866 0.000
(FG)-14->[14] 0.517 0.055 9.405 0.000 Var. Res. 0.732 0.057 12.873 0.000
(FG)-15->|151 0.620 0.047 13.226 0.000 Var. Res. 0616 0.058 10.614 0.000
(FG)-16->|16| 0.557 0.052 10.697 0.000 Var. Res. 0.690 0.058 11.915 0.000
(FG)-17->[17] 0.619 0.047 13.215 0.000 Var. Res. 0.616 0.058 10.618 0.000
(FG)-18->|18| 0.484 0.057 8.427 0.000 Var. Res. 0.766 0.055 13.810 0.000
(FG)-19->|19| 0.519 0.055 9.472 0.000 ' Var. Res. 0.730 0.057 12.815 0.000
(FG)-20->[20] 0.507 0.056 9.100 0.000 Var. Res. 0.743 0.057 13.141 0.000
(FG)-21->|211 0.431 0.061 7.093 0.000 Var. Res. 0.814 0.052 15.549 0.000
No obstante, los índices de ajuste del modelo unifactorial con 21 indicadores son
algo pobres. Por la prueba chi-cuadrada se rechaza el modelo (χ2=491.748, g.l.=189,
p<.001), auque el cociente entre la chi-cuadrada y sus grados de libertad es menor
a 3 (χ2/gl=2.602), quedando en un nivel de ajuste aceptable. También, en un nivel
aceptable de ajuste, se ubican 7 de los 14 índices contemplados: la función de discre
pancia es menor a 3 (FD=2.471), el parámetro de no centralidad poblacional resulta
menor a 2 (PNCP=1.559), el residuo estandarizado cuadrático medio es menor a
.075 (RMS SR=.069), el error cuadrático medio de aproximación es menor a .099
104
(RMS EA=.091), los índices gamma poblacionales son mayores a .80 (PGI=.871 y
APGI=.842), así como la delta de Bollen (Δ=.812). Sin embargo, en un nivel de mal
ajuste se hallan: los índices de Joreskog (GFI=.807 y AGFI=.764), los índices de
Bentler-Bonett (NFI=.727, NNFI=.788) y el índice comparativo de ajuste de Bentler
(CFI=.810) (véase tabla 12).
Tabla 12. índices de ajuste para los modelos de un factor general

FG-21 FG-10
Estadísticos descriptivos básicos
Función de discrepancia 2.471 0.406
Chi-cuadrada de ML 491.748 80.785
Grados de libertad 189 35
P 0.000 0.000
Chi-cuadrada de ML i Grados de libertad 2.602 2.308
RMS SR 0.069 0.048
Indices de ajuste basados en la no centralidad (valores medios)
Parámetro de no centralidad poblacional 1.559 0.208
Índice RMS EA de Steiger-Lind 0.091 0.077
índice gamma poblacional 0.871 0.960
índice gamma poblacional ajustado 0.842 0.937
Otros índices de ajuste de muestra simple
GFI de Joreskog 0.807 0.929
AGFI de Joreskog 0.764 0.888
índice de ajuste normado de Bentler-Bonett 0.727 0.896
índice de ajuste no normado de Bentler-Bonett 0.788 0.920
índice de ajuste comparativo de Bentler 0.810 0.938
Delta de Bollen 0.812 0.938
FG21- Del 1 al 21
FG-10: 1, 2, 3, 5, 7, 10, 11, 13, 15 y 17.
Los índices de ajuste mejoran mucho si nos quedamos con los 10 reactivos de car
ga mayor a .60 (1, 2, 3, 5, 7, 10, 11, 13, 15 y 17) (véase tabla 11). Estos 10 indicado
res seleccionados están dispersos en los tres primeros factores en la solución tetradi-
mensional. Los índices alcanzan niveles de ajuste de adecuados (χ2/gl=2.308, RMS
EA=.074, GFI=.929 y AGFI=.888, NNFI=.920, NFI=.896 y CFI=.938) a buenos
105
(FD=.406, PnCP=.208, RMS SR=.048, PGI=.960 y APGI=.937). En este modelo

reducido se rechaza la hipótesis nula de ajuste al modelo por la prueba chi-cuadrada
(χ2=80.785, gl=35, p<.001) (véase tabla 12).
Si se considera un modelo con 22 indicadores de 4 factores de primer orden jerar
quizados a otro general de orden superior: Fl (8, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y
21), F2 (3, 4, 5, 6, 7 y 10), F3 (1, 2, y 9) y F4 (9 y 19), los índices de ajuste son me
jores que los de la solución unifactorial y alcanzan un nivel adecuado. El modelo se
rechaza por la prueba chi-cuadrada (χ2=392, gl=l 84, p<.001), pero el cociente de este
estadístico por sus grados de libertad es menor a 3 (χ2/gl=2.132), es decir, señala un
nivel de ajuste adecuado. En un nivel de buen ajuste aparecen 4 índices: la función de
discrepancia es menor a 2 (FD=1.971), el parámetro de no centralidad poblacional me
nor a 1 (PnCP=.882) y los índices gamma poblacionales son mayores a .90 (PGI=.922
y APGI=.903). En un nivel de ajuste adecuado se hallan 7 índices: las varianzas de los
residuos son menores a .075 (RMS SR=.060 y RMS EA=.069), los índices de ajuste
de Joreskog, no normado de ajuste de Bentler-Bonnett y comparativo de ajuste de
Bentler son mayores a .85 (GFI=.853, NNFI=.850 y CFI=.869, respectivamente), así
como el índice ajustado de ajuste de Joreskog y la delta de Bollen son mayores a .80
(AGFI=.816, Δ=.812). Sólo el índice normado de ajuste de Bentler-Bonnett baja de
.80 (NFI=.784) (véase tabla 13). No obstante, el indicador 9 no es significativo en el
tercer factor por lo que se elimina (véase tabla 14) y se vuelve a estimar el modelo con
21 indicadores. Todos los parámetros del modelo jerárquico con 21 indicadores (FG-
4FJ-21) son significativos (véase tabla 15) y los índices de ajuste no cambian. Con va
lores buenos aparecen (FD= 1.978, PNCP=.887, GPI=.922, AGPI=.903) y adecuados
(χ2/gl=2.128, RMS SR=.061, RMS EA=.069, GFI=.853, AGFI=.816, NNFI=.850,
CFI=.869 y Δ=.872). De nuevo, sólo el índice normado de ajuste de Bentler-Bonnet
toma un valor bajo que refleja mal ajuste (NNFI=.782) (véase tabla 15).
Tabla 13. índices de ajuste para los modelos de cuatro factores

Indices 4FR-22 FG4FJ-22 4FR-2I FG4FJ-2I 4FR-10 FG4FJ-10
FD 1.950 1.971 1.975 1.978 0.380 0.385
2ML 388.032 392.326 393.116 393.623 75.575 76.700
Gl 182 184 183 185 29 32
P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000
2ML / gl 2.132 2.132 2.148 2.128 2.606 2.397
RMS SR 0.060 0.060 0.061 0.061 0.050 0.050
106
índices de ajuste basados en la no centralidad (valores medios)

PNCP 0 894 0 882 0 890 0 887 0214 0210
RMS EA 0 070 0 069 0 070 0 069 0 086 0 081
GPI 0 922 0 922 0 922 0 922 0 959 0 960
AGPI 0 900 0 903 0 901 0 903 0 922 0 931
GFI 0 853 0 853 0 853 0 852 0.933 0.931
AGFI 0814 0816 0814 0816 0 873 0 881
NFI 0 784 0 782 0 782 0 781 0 902 0 900
NNFI 0 850 0 850 0 848 0 850 0 900 0 913
CFI 0 870 0 869 0 868 0 869 0 936 0.938
Δ 0 872 0 872 0 870 0 870 0 937 0 939
FD: función de discrepancia, 2ML: chi-cuadrada de ML. gl: grados de libertad, p: probabilidad de
2ML, RMS SR: residuo estandarizado cuadrático medio, PNCP: parámetro de no centralidad po
blacional, RMS EA: error cuadrático medio de aproximación de Steiger-Lind, GPI: índice gamma
poblacional, AGPI índice gamma poblacional ajustado, GFI: índice de bondad de ajuste de Joreskog
AGFI: índice ajustado de bondad de ajuste de Joreskog, NFI: índice de ajuste normado de Bentler-
Bonett, NNFI índice de ajuste no normado de Bentler-Bonett, CFI: índice de ajuste comparativo de
Bentler y Δ: delta de Bollen.
4FR-22: F1 →8, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y 21, F2 →3, 4, 5, 6, 7 y 10, F3 →1, 2, y 9; F4 →9 y 19.
FG-4FJ-22: FG →F1, F2, F3 y F4, F1 →8, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y 21, F2 →3, 4, 5, 6, 7 y
10. F3 →1, 2, y 9, F4 →9 y 19.
FG-4FJ-21: FG → F1, F2, F3 y F4, F1 →8, 11, 12, 13, 14, 15. 16, 17, 18, 20 y 21, F2 →3, 4, 5, 6, 7
y 10, F3→1 y 2 F4 →9 y 19
FG-4FJ-10: FG→F1, F2, F3 y F4, F1 →11, 15 y 17, F2 →3, 4 y 5, F3→1 y 2; F4 →9 y 19.
Todos los parámetros del modelo con 22 indicadores y 4 factores relacionados

(4FR-22) son significativos (véase tabla 16). Los índices de ajuste de este modelo
son equivalentes a los dos modelos jerarquizados de 4 factores. Con valores bue
nos aparecen: FD=1.950, PNCP=.894, GPI=.922, AGPI=.900; y adecuados: χ2/
gl=2.132, RMS SR=.060, RMS EA=.070, GFI=.853, AGFI=.814, NNFI=.850,
CFI=.870 y Δ=.872. Sólo el índice normado de ajuste de Bentler-Bonnet toma un va
lor bajo que indica mal ajuste (NNFI=.784). Además, por la prueba de la diferencia
de las chi-cuadradas de los modelos FG-4F-22 y 4FR-22 (dχ2=1.978-1.950=.021)
con 2 grados de libertad (gl= 184-182=2) se mantiene la hipótesis nula (p=.989) de
equivalencia entre los modelos; al igual que entre FG-4F-22 y 4FR-21 (dχ2=1.978-
1.950=.028; g.l.= 185-182=3, p=.999). No obstante, el parámetro del reactivo 9 es
107
Tabla 14. Parámetros estandarizados del modelo con 22 indicadores de un factor
de primer orden y cuatro factores jerarquizados
Modelo Parámetro E. E. T Prob. Modelo Parámetro E. E. T Prob.

(Fl)-l->[8] 0.577 0.052 11.100 0.000 Var Res 0.667 0.060 11.103 0.000
(Fl )-2->[11] 0.688 0.042 16.237 0.000 Var Res 0.526 0.058 9.014 0.000
(Fl)-3->[12] 0.604 0.050 12.134 0.000 Var Res 0.635 0.060 10.544 0.000
(Fl)-4->[13] 0.597 0.050 11.846 0.000 Var Res 0.643 0.060 10.690 0.000
(F1)-5->[14] 0.568 0.053 10.766 0.000 Var Res 0.677 0.060 11.307 0.000
(Fl)-6->[15] 0.668 0.044 15.099 0.000 Var Res 0.554 0.059 9.361 0.000
(Fl)-7->[161 0.619 0.049 12.728 0.000 Var Res 0.617 0.060 10.264 0.000
(F1)-8->[17] 0.659 0.045 14.609 0.000 Var Res 0.566 0.059 9.525 0.000
(Fl)-9->[18] 0.516 0.057 9.102 0.000 Var Res 0.734 0.058 12.557 0.000
(F1)-10->[20] 0.556 0.054 10.345 0.000 Var Res 0.691 0.060 11.584 0.000
(F1)-11->[21] 0.467 0.060 7.796 0.000 Var Res 0.781 0.056 13.939 0.000
(F2)-12->[3] 0.704 0.041 17.056 0.000 Var Res 0.504 0.058 8.672 0.000
(F2)-13->[4] 0.450 0.061 7.346 0.000 Var Res 0.797 0.055 14.456 0.000
(F2)-14->[5] 0.696 0.042 16.581 0.000 Var Res 0.515 0.058 8.804 0.000
(F2)-15->[6] 0.638 0.047 13.489 0.000 Var Res 0.594 0.060 9.849 0.000
(F2)-16->[7] 0.708 0.041 17.322 0.000 Var Res 0.498 0.058 8.600 0.000
(F2)-17->[10] 0.672 0.044 15.202 0.000 Var Res 0.548 0.059 9.225 0.000
(F3)-18->[1] 0.781 0.040 19.562 0.000 Var Res 0.389 0.062 6.236 0.000
(F3)-19->[2] 0.770 0.041 19.007 0.000 Var Res 0.407 0.062 6.519 0.000
(F3)-19->[9] 0.251 0.207 1.213 0.225 Var Res 0.545 0.114 4.767 0.000
(F4)-21->[9] 0.504 0.223 2.259 0.024 Var Res 0.545 0.114 4.767 0.000
(F4)-22->[19] 0.814 0.179 4.553 0.000 Var Res 0.337 0.291 1.158 0.247
(FG)-44->(Fl) 0.852 0.035 24.333 0.000 Var Res 0.274 0.060 4.590 0.000
(FG)-45->(F2) 0.978 0.030 32.463 0.000 Var Res 0.043 0.059 0.738 0.460
(FG)-46->(F3) 0.876 0.042 20.968 0.000 Var Res 0.233 0.073 3.178 0.001
(FG)-47->(F4) 0.619 0.144 4.286 0.000 Var Res 0.617 0.179 3.451 0.001
Tabla 15. Parámetros estandarizados del modelo con 21 indicadores de un factor de primer
orden y cuatro factores jerarquizados
(F1)-l->[8] 0.577 0.052 11.102 0.000 Var Res 0.667 0.060 11.094 0.000
(F1)-2->[11] 0.688 0.042 16.207 0.000 Var Res 0.527 0.058 9.014 0.000
(F1)-3->[12] 0.604 0.050 12.121 0.000 Var Res 0.635 0.060 10.543 0.000
(F1)-4->[13] 0.598 0.050 11.870 0.000 Var Res 0.643 0.060 10.670 0.000
(Fl)-5->[14] 0.568 0.053 10.748 0.000 Var Res 0.678 0.060 11.311 0.000
(F1)-6->[15] 0.668 0.044 15.101 0.000 Var Res 0.553 0.059 9.351 0.000
(F1)-7->[16] 0.619 0.049 12.727 0.000 Var Res 0.617 0.060 10.257 0.000
(Fl)-8->[17] 0.660 0.045 14.644 0.000 Var Res 0.565 0.059 9.504 0.000
(F1)-9->[18] 0.515 0.057 9.081 0.000 Var Res 0.735 0.058 12.568 0.000
(F1)-10->[20] 0.555 0.054 10.311 0.000 Var Res 0.692 0.060 11.599 0.000
(F1)-11->[21] 0.467 0.060 7.788 0.000 Var Res 0.782 0.056 13.940 0.000
(F2)-12->[3] 0.705 0.041 17.135 0.000 Var Res 0.503 0.058 8.681 0.000
(F2)-13->[4] 0.449 0.061 7.318 0.000 Var Res 0.799 0.055 14.527 0.000
(F2)-14->[5] 0.695 0.042 16.508 0.000 Var Res 0.518 0.058 8.855 0.000
(F2)-15->[6] 0.638 0.047 13.535 0.000 Var Res 0.593 0.060 9.858 0.000
(F2)-16->[7] 0.709 0.041 17.378 0.000 Var Res 0.498 0.058 8.616 0.000
(F2)-17->[10] 0.673 0.044 15.283 0.000 Var Res 0.547 0.059 9.227 0.000
(F3)-18->[1] 0.792 0.040 20.026 0.000 Var Res 0.372 0 063 5.939 0.000
(F3)-19->[2] 0.760 0.041 18.436 0.000 Var Res 0.423 0.063 6.757 0.000
(F4)-20->[9] 0.753 0.056 13.531 0.000 Var Res 0.434 0.084 5.179 0.000
(F4)-21->[19] 0.692 0.056 12.278 0.000 Var Res 0.521 0.078 6.665 0.000
(FG)-43->(F1) 0.845 0.035 24.054 0.000 Var Res 0.285 0.059 4.804 0.000
(FG)-44->(F2) 0.981 0.029 33.718 0.000 Var Res 0.038 0.057 0.673 0.501
(FG)-45->(F3) 0.881 0.041 21.573 0.000 Var Res 0 224 0.072 3.109 0.002
(FG)-46->(F4) 0.725 0.060 12.180 0.000 Var Res 0.475 0.086 5.505 0.000
bajo en el tercer factor (.350), especialmente en comparación con los otros dos indi
cadores de este factor (.775 y .766) (véase tabla 16), por lo que se estima de nuevo
el modelo de 4 factores relacionados con 21 indicadores (4FR-21). Los parámetros
de este modelo (4FR-21) son significativos (véase tabla 17) y los índices de ajus
te no varían respecto al anterior con 22 indicadores. Con valores buenos aparecen
(FD=1.975, PNCP=.887, GPI=.922, AGPI=.903), adecuados (χ2/gl=2.128, RMS
SR=.061, RMS EA=.069, GFI=.852, AGFI=.816, NNFI=.850, CFI=.869 y Δ=.870)
y malo (NFI=.781 ). Este modelo (4FR-21) es equivalente al jerarquizado (FG-
4FJ-21) por la prueba de la diferencia de las chi-cuadradas (dχ2=1.978-1.975=.003,
gl=185-183=2, p=.998).
Como en el modelo unifactorial los índices mejoran si se reduce el número de
indicadores en el modelo de 4 factores jerarquizados, quedándonos con aquéllos con
cargas más altas y homogéneas en la matriz de parámetros [F1 (11, 15 y 17), F2 (3,
5 y 7), F3 (1 y 2) y F4 (9 y 19)] (véase tabla 16). Los parámetro de este modelo (FG-
4FJ-10) son significativos (véase tabla 18). Los índices alcanzan niveles de ajuste
de adecuados (χ2/gl=2.397, RMS EA=.081, GFI=.931, AGFI=.881, NNFI=.913 y
CFI=.938) a buenos (FD=.385, PnCP=.210, RMS SR=.050, PGI=.960, APGI=.931,
NFI=.900 y Δ=.939). En este modelo reducido se sigue rechazando la hipótesis nula
de ajuste al modelo por la prueba chi-cuadrada (χ2=76.700, gl=32, p<.001) (véase
tabla 13). Estos mismos indicadores serían para el modelo de 4 factores relaciona
dos simplificados (véase tabla 16), resultando los índices de ajuste equivalentes (ín
dices adecuados: χ2/gl=2.606, RMS EA=.086, GFI=.933, AGFI=.873 NNFI=.900
y CFI=.936; e índices buenos: FD=.380, PnCP=.214, RMS SR=.050, PGI=.959
y APGI=.922, NFI=.902, y Δ=.937), además ambos modelos se pueden conside
rar equivalentes, por la prueba de la diferencia de las chi-cuadradas (dχ2=1.978-
1.975=.003, gl=185-183=2, p=.998). Todos los parámetros del modelo con 21 indi
cadores de cuatro factores relacionados también son significativos (véase tabla 19).
Como se observó con la solución de 4 factores, en la estructura trifactorial el indi
cador 9 (ideas de suicidio) aparece mejor asignado al factor de falta de apetito e ideas
de suicidio que duplicado en dos factores o asignado al factor de fracaso, tristeza,
desánimo, culpa, castigo, suicidio, llanto, indecisión y anhedonia. Si se considera
un modelo con 21 indicadores de tres factores de primer orden jerarquizados a otro
general de orden superior: F1 (8, 11, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y 21), F2 (1, 2, 3, 4, 5,
6, 7, 10 y 13) y F3 (9 y 19), o de cuatro correlacionados, ambos modelos, muestran
valores de ajuste malos en general y son exactamente iguales entre sí (véase tabla
20). Por lo que no se ensaya un modelo de 10 indicadores.
111
Tabla 16. Parámetros estandarizados con 22 indicadores del modelo de cuatro factores relacionados

(Fl)-l->[8] 0.574 0.052 10.989 0.000 Var Res 0.671 0.060 11.192 0.000
(F1)-2->[11] 0.686 0.043 16.120 0.000 Var Res 0.530 0.058 9.071 0.000
(F1)-3->[12] 0.604 0.050 12.127 0.000 Var Res 0.635 0.060 10.570 0.000
(Fl)-4->[131 0.598 0.050 11.891 0.000 Var Res 0.643 0.060 10.689 0.000
(F1)-5->[14] 0.571 0.052 10.890 0.000 Var Res 0.674 0.060 11.252 0.000
(F1)-6->[15] 0.669 0.044 15.158 0.000 Var Res 0.553 0.059 9.365 0.000
(Fl)-7->[16| 0.612 0.049 12.483 0.000 Var Res 0.625 0.060 10.399 0.000
(Fl)-8->[171 0.654 0.045 14.378 0.000 Var Res 0.573 0.059 9.629 0.000
(F1)-9->[18] 0.526 0.056 9.421 0.000 Var Res 0.723 0.059 12.305 0.000
(Fl)-10->[20] 0.558 0.053 10.444 0.000 Var Res 0.688 0.060 11.539 0.000
(F1)-11->[21] 0.474 0.059 7.976 0.000 Var Res 0.775 0.056 13.744 0.000
(F2)-12->[3] 0.693 0.042 16.412 0.000 Var Res 0.519 0.059 8.865 0.000
(F2)-13->[4] 0.446 0.061 7.256 0.000 Var Res 0.801 0.055 14.598 0.000
(F2)-14->[5] 0.699 0.042 16.753 0.000 Var Res 0.511 0.058 8.768 0.000
(F2)-15->[6] 0.635 0.047 13.406 0.000 Var Res 0.596 0.060 9.895 0.000
(F2)-16->[7] 0.717 0.040 17.876 0.000 Var Res 0.487 0.057 8.469 0.000
(F2)-17->[10] 0.674 0.044 15.309 0.000 Var Res 0.546 0.059 9.202 0.000
(F3)-18->[1] 0.775 0.040 19.537 0.000 Var Res 0.400 0.061 6.511 0.000
(F3)-19->[2] 0.766 0.040 19.062 0.000 Var Res 0.413 0.062 6.713 αooo
(F3)-20->[9] 0.390 0.067 5.814 0.000 Var Res 0.606 0.058 10.515 0.000
(F4)-21->[9] 0.350 0.064 5.508 0.000 Var Res 0.606 0.058 10.515 0.000
(F4)-22->[19] 1.000 0.000 Var Res 0.000 0.000
(F2)-44-(F1) 0.835 0.037 22.749 0.000
(F3)-45-(Fl) 0.732 0.052 14.028 0.000
(F4)-46-(F1) 0.499 0.059 8.492 0.000
(F3)-47-(F2) 0.877 0.041 21.412 0.000
(F4)-48-(F2) 0.457 0.063 7.204 0.000
(F4)-49-(F3) 0.439 0.069 6.363 0.000
Tabla 17. Parámetros estandarizados con 21 indicadores del modelo de cuatro factores relacionados
Modelo Parámetro E. E. T Prob. Modelo Parámetro E.E. T Prob.
(F1)-1->[8] 0.578 0.052 11.132 0.000 Var Res 0.666 0.060 11.077 0.000
(F1)-2->[11] 0.689 0.042 16.268 0.000 Var Res 0.525 0.058 8.997 0.000
(F1)-3->[12] 0.605 0.050 12.135 0.000 Var Res 0.635 0.060 10.536 0.000
(Fl)-4->[13] 0.596 0.051 11.796 0.000 Var Res 0.645 0.060 10.708 0.000
(F1)-5->[14] 0.567 0.053 10.744 0.000 Var Res 0.678 0.060 11.313 0.000
(Fl)-6->[15] 0.668 0.044 15.082 0.000 Var Res 0.554 0.059 9.358 0.000
(F1)-7->[16] 0.620 0.048 12.792 0.000 Var Res 0.615 0.060 10.228 0.000
(F1)-8->[17] 0.660 0.045 14.643 0.000 Var Res 0.565 0.059 9.505 0.000
(Fl)-9->[18] 0.513 0.057 9.018 0.000 Var Res 0.737 0.058 12.625 0.000
(F1)-10->[20] 0.556 0.054 10.351 0.000 Var Res 0.691 0060 11.572 0.000
(F1)-11->[21] 0.466 0.060 7.753 0.000 Var Res 0.783 0.056 13.984 0.000
(F2)-12->[3] 0.704 0.041 17.075 0.000 Var Res 0.505 0.058 8.699 0.000
(F2)-13->[4] 0.449 0.061 7.335 0.000 Var Res 0.798 0.055 14.505 0.000
(F2)-l4->[5] 0.694 0.042 16.490 0.000 Var Res 0.518 0.058 8.862 0.000
Continúa..
...continuación
(F2)-15->[6] 0.638 0.047 13.549 0.000 Var Res 0.593 0060 9.855 0.000
(F2)-16->[7] 0.709 0.041 17.419 0.000 Var Res 0.497 0.058 8.607 0.000
(F2)-17->[10] 0.673 0.044 15.286 0.000 Var Res 0.547 0.059 9.228 0.000
(F3)-18->[1] 0.786 0.040 19.732 0.000 Var Res 0.383 0.063 6.118 0.000
(F3)-19->[2] 0.766 0.041 18.772 0.000 Var Res 0.413 0.063 6.609 0.000
(F4)-20->[9] 0.766 0.056 13.800 0.000 Var Res 0.413 0.085 4.845 0.000
(F4)-22->[19] 0.680 0.057 12.004 0.000 Var Res 0.538 0.077 6.983 0.000
(F2)-43-(F1) 0.833 0.037 22.569 0.000
(F3)-44-(F1) 0 745 0.052 14.364 0.000
(F4)-45-(F1) 0.585 0.070 8342 0.000
(F3)-46-(F2) 0.859 0.044 19.598 0.000
(F4)-47-(F2) 0.710 0.063 11.213 0.000
(F4)-48-(F3) 0.664 0.072 9.181 0.000

Tabla 18. Parámetros estandarizados para el modelo con 10 indicadores
de un factor de orden superior y cuatro factores jerarquizados
Modelo Parámetro ££ T Prob. Modelo Parámetro ££ T Prob.
(F1)-1->[11] 0.667 0.062 10.795 0.000 Var Res 0.555 0.082 6.737 0.000
(F1)-2->[15] 0.613 0.063 9.675 0.000 Var Res 0.625 0.078 8.048 0.000
(Fl)-3->[17] 0.682 0.061 11.102 0.000 Var Res 0.535 0.084 6.377 0.000
(F2)-4->[3] 0.692 0.058 11.914 0.000 Var Res 0.522 0.080 6.499 0.000
(F2)-5->[5] 0.669 0.059 11.400 0.000 Var Res 0.552 0.079 7.023 0.000
(F2)-6->[7] 0.663 0.059 11.257 0.000 Var Res 0.560 0.078 7.169 0.000
(F3)-7->[1] 0.685 0.071 9.713 0.000 Var Res 0.531 0.097 5.489 0.000
(F3)-8->[2] 0.844 0.077 10.996 0.000 Var Res 0.287 0.130 2.216 0.027
(F4)-9->[9] 0.779 0.085 9.165 0.000 Var Res 0.393 0.132 2.972 0.003
(F4)-10->[19] 0.640 0.079 8.142 0.000 Var Res 0.590 0.101 5.861 0.000
(FG)-21->(F1) 0.618 0.000 1.43 x 1017 0.000 Var Res 0.618 0.000 1.43 x 1017 0.000
(FG)-22->(F2) 0.618 0.000 9.52 x 1016 0.000 Var Res 0.618 0.000 9.52 x 1016 0.000
(FG)-23->(F3) 0.618 0.000 4.41 x 106 0.000 Var Res 0.618 0.000 4.41 x 106 0.000
(FG)-24->(F4) 0.618 0.000 Var Res 0.618 0.000
Tabla 19. Parámetros estandarizados para el modelo
con 10 indicadores de cuatro factores relacionados
(F1)-1->[11] 0.717 0.047 15.185 0.000 Var Res 0.487 0.068 7.195 0.000
(F1)-2->[15] 0.635 0.053 12.022 0.000 Var Res 0.596 0.067 8.886 0.000
(F1)-3->[17] 0.667 0.051 13.216 0.000 Var Res 0.555 0.067 8.225 0.000
(F2)-4->[3] 0.695 0.045 15.577 0.000 Var Res 0.516 0.062 8.316 0.000
(F2)-5->[5] 0.652 0.048 13.542 0.000 Var Res 0.575 0.063 9.154 0.000
(F2)-6->[7] 0.730 0.042 17.399 0.000 Var Res 0.467 0.061 7.629 0.000
(F3)-7->[1] 0.770 0.041 18.810 0.000 Var Res 0.408 0.063 6.470 0.000
(F3)-8->[2] 0.782 0.040 19.394 0.000 Var Res 0.389 0.063 6.164 0.000
(F4)-9->[9] 0.777 0.057 13.568 0.000 Var Res 0.397 0.089 4.461 0.000
(F4)-10->[19] 0.671 0.058 11.549 0.000 Var Res 0.550 0.078 7.055 0.000
(F1)-21-(F2) 0.872 0.052 16.711 0.000
(F1)-22-(F3) 0.766 0.061 12.593 0.000
(F1)-23-(F4) 0.580 0.080 7.233 0.000
(F2)-24-(F3) 0.886 0.049 18.163 0.000
(F2)-25-(F4) 0703 0.070 10.017 0.000
(F3)-26-(F4) 0.672 0.072 9.378 0.000

Tabla 20. índices de ajuste para los modelos de tres factores

Índices de ajuste 3FR-21 IFG3FJ-2I
Función de discrepancia 3.880 3.880
Chi-cuadrada de ML 772.202 772.202
Grados de libertad 187 187
P 0.000 0.000
Chi-cuadrada de ML / Grados de libertad 4.129 4.129
RMS SR 0.154 0.154
índices de ajuste basados en la no centralidad (valores medios)
Parámetro de no centralidad poblacional 4.280 4.280
índice RMS EA de Steiger-Lind 0.151 0.151
índice gamma poblacional 0.710 0.710
índice gamma poblacional ajustado 0.642 0.642
Otros indices de ajuste de muestra simple
GFI de Joreskog 0.668 0.668
AGFI de Joreskog 0.590 0.590
índice de ajuste normado de Bentler-Bonett 0.571 0.571
índice de ajuste no normado de Bentler-Bonett 0.586 0.586
índice de ajuste comparativo de Bentler 0.632 0.632
Delta de Bollen 0.637 0.637
3FR-21: Fl →8, 11, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y 21, F2 →l, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10 y 13 y F3
→9 y 19.
FG-3FJ: FG → F1, F2 y F3, F1 →8, 11, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y 21, F2 →l, 2, 3, 4, 5,
6, 7, 9, 10 y 13 y F3 →9 y 19.
Si se considera un modelo con 22 indicadores de dos factores de primer orden

jerarquizados a otro general de orden superior: F1 (7, 8, 11, 12, 14, 15, 16, 17, 18,
20 y 21) y F2 (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 13 y 19), éste presenta un ajuste adecuado
(véase tabla 21), con valores ligeramente por debajo del modelo de 4 factores jerar
quizados. Todos sus parámetros son significativos (véase tabla 22) Aunque se rechaza
el modelo por la prueba chi-cuadrada (χ2=2.098, g1=187, p<.001) y los índices de
Bentler-Bonnet son algo bajos (NNFI=.837 y NFI=.768), los restantes índices se ha
llan en un nivel adecuado (FD=2.098, χ2/gl=2.232, RMS SR=.062, RMS EA=.073,
APGI=.893, GFI=.854, AGFI=.807, CFI=.855 y Δ=.857)y dos alcanzan nivel de ajus
te alto (PGI=.913 y PNCP=1) (véase tabla 21). El modelo de dos factores relacionados
117
muestra un ajuste malo. En un nivel adecuado se encuentran 5 índices (FD=2.907,

PNCP=1.323, RMS EA=.084, PGI=.888, APGI=.862), pero en un nivel de mal
ajuste 9 índices (χ2=578.423, χ2/gl=3.093, RMS SR=.180, GFI=.823, AGFI=.781,
NNFI=.679, NFI=.723, CFI=.754 y Δ=.757).
Tabla 21. índices de ajuste para los modelos de dos factores

2FR-22 FG2FJ-22 FG2FJ-10 FG2FJ-10-RC
Función de discrepancia 2.907 2.098 0.351 0.297
Chi-cuadrada de ML 578.423 417.475 69.864 59.018
Grados de libertad 187 187 34 33.000
P 0.000 0.000 0.000 0.004
Chi-cuadrada de ML / Grados de
3.093 2.232 2.055 1.788
libertad
RMS SR 0.180 0.062 0.045 0.040
Indices de ajuste basados en la no centralidad (valores medios)
Parámetro de no centralidad pobla
1.323 1.000 0.140 0.094
cional
índice RMS EA de Steiger-Lind 0.084 0.073 0.064 0.053
índice gamma poblacional 0.888 0.913 0.973 0.982
índice gamma poblacional ajustado 0.862 0.893 0.956 0.969
GFI de Joreskog 0.823 0.854 0.942 0.951
AGFI de Joreskog 0.781 0.807 0.905 0.918
índice de ajuste normado de Bentler-
0.679 0.768 0.907 0.921
Bonett
índice de ajuste no normado de
0.723 0.837 0.932 0.950
Bentler-Bonett
índice de ajuste comparativo de
0.754 0.855 0.949 0.963
Bentler
Delta de Bollen 0.757 0.857 0.950 0.964
2FR-22: F1 →7, 8, 11, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y 21, F2 →1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 13 y 19.
FG-2FJ-22G → F1 y F2, F1 →7, 8, 11, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 20 y 21, F2 →1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 13 y 19.
FG-2FJ-10: F1 →11, 12, 15, 16 y 17; F2 →1, 2, 3, 5 y 10.
FG-2FJ-10-RC: F1 →11, 12, 15, 16 y 17; F2 →1, 2, 3, 5 y 10; correlación entre los residuos correspon
dientes a los reactivos 3 y 16.
118
Si se reducen los indicadores que determina cada factor a cinco, entonces logra
mos índices de buen ajuste para el modelo de dos factores jerarquizados y se retienen
los indicadores con parámetros más altos y homogéneos en la matriz de parámetros
del modelo con 21 indicadores (véase tabla 22). Para el primer factor son los reacti
vos: 11, 12, 15, 16 y 17; para el segundo factor: 1, 2, 3, 5 y 10. Todos los parámetros
del modelo con 10 indicadores de dos factores jerarquizados a otro general de orden
superior son significativos (véase tabla 23). Por la prueba chi-cuadrada se rechaza
el ajuste del modelo (χ2=69.864, gl=34, p<001), pero el cociente entre el estadís
tico chi-cuadrado y sus grados de libertad es menor a 3 (χ2/gl=2.055), reflejando
un ajuste aceptable. Alcanzan valores altos de buen ajuste 10 índices: el residuo
estandarizado cuadrático medio es menor a .05 (RMS SR=.045), el parámetro de no
centralidad poblacional es menor a 1 (PNCP=.140), los índices gamma son mayores
a .90 (GPI=.973 y AGFI=.956), el índice de ajuste de Joreskog ajustado es mayor
a .90 (AGFI=.905), así como la delta de Bollen (Δ=.950). En un nivel adecuado, el
índice de ajuste de Joreskog es mayor a .90 (GFI=.942), el error cuadrático medio
de aproximación menor a .75 (RMS EA=.064) y los índices de Bentler son mayores
a .90 (NFI=.907, NNFI=.932 y CFI=.949) (véase tabla 21). Al revisar la matriz de
correlación de los residuos estandarizados hay dos valores mayores a .099: la corre
lación entre los residuos correspondientes a los reactivos 3 y 16 (.150) y a los reac
tivos 10 y 12 (.136). Si se introduce en el modelo la correlación entre los residuos
correspondientes a los reactivos 3 y 16, entonces los índices de ajuste de Joreskog,
no normado de Bentler-Bonnet y comparativo de Bentler suben o son iguales a .95
(GFI=.951, NNFI=.950 y CFI=.963), el índice normado de Bentler-Bonnet es mayor
a .90 (NFI=.921) y RMS EA se aproxima a .05 (.053). Aunque el modelo se sigue
rechazando por la prueba chi-cuadrada (χ2=59.018/33=1.788), el cociente de la chi-
cuadrada por sus grados de libertad es menor a 2 (χ2/gl=1.788), reflejando buen
ajuste. Al introducir la correlación entre los residuos correspondientes a los reactivos
10 y 12 la matriz resulta singular y no se puede realizar el cálculo, por lo que no se
pudo introducir una segunda corrección.
Si se determina la estructura factorial por análisis exploratorio con los diez reacti
vos del modelo jerarquizado bifactorial reducido, factorizando por Máxima Verosimi
litud, rotando por Promax y determinando el número de factores por el criterio Kaiser,
se obtienen dos factores correlacionados que explican 57.338% de la varianza total. El
primer factor está definido por los reactivos: 1, 2, 3, 5 y 10; se puede interpretar como
de síntomas cognitivos/emocionales. El segundo factor está definido por los reactivos:
11, 12, 15, 16 y 17; se puede interpretar como de síntomas somáticos y desinterés per
sonal (véase tabla 24 ) y presentan una correlación alta de .701. Por la prueba chi-cua
drada, el ajuste del modelo a los datos no se mantiene (χ2=55.158, gl.=26, p=.001).
119
Tabla 22. Parámetros estandarizados del modelo con 22 indicadores de un factor
de primer orden y dos factores jerarquizados
(F1)-1->[7] 0.337 0.114 2.958 0.003 Var Res 0.502 0.055 9.201 0.000
(F1)-2->[8] 0.568 0.053 10.709 0.000 Var Res 0.678 0.060 11.254 0.000
(F1)-3->[11] 0.712 0.041 17.573 0.000 Var Res 0.493 0.058 8.552 0.000
(F1)-4->[12] 0.600 0.050 11.887 0.000 Var Res 0.640 0.061 10.581 0.000
(F1)-5->[14] 0.569 0.053 10.756 0.000 Var Res 0.676 0.060 11.225 0.000
(F1)-6->[15] 0.672 0.044 15.192 0.000 Var Res 0.549 0.059 9.235 0.000
(F1)-7->[16] 0.624 0.048 12.887 0.000 Var Res 0.611 0.060 10.104 0.000
(F1)-8->[17] 0.660 0.045 14.563 0.000 Var Res 0.565 0.060 9.447 0.000
(F1)-9->[18] 0.510 0.057 8.891 0.000 Var Res 0.740 0.058 12.661 0.000
(F1)-10->[20] 0.556 0.054 10.304 0.000 Var Res 0.691 0.060 11.523 0.000
(F1)-11->[21] 0.474 0.060 7.934 0.000 Var Res 0.775 0.057 13.676 0.000
(F2)-12->[1] 0.707 0.040 17.643 0.000 Var Res 0.499 0.057 8.804 0.000
(F2)-13->[2] 0.693 0.041 16.739 0.000 Var Res 0.519 0.057 9.034 0.000
(F2)-14->[3] 0.714 0.039 18.078 0.000 Var Res 0.490 0.056 8.699 0.000
(F2)-15->[4] 0.445 0.061 7.306 0.000 Var Res 0.802 0.054 14.756 0.000
(F2)-16->[5] 0.670 0.044 15.370 0.000 Var Res 0.551 0.058 9.429 0.000
(F2)-17->[6] 0.623 0.048 13.063 0.000 Var Res 0.612 0.060 10.281 0.000
(F2)-18->[7] 0.406 0.112 3.620 0.000 Var Res 0.654 0.060 10.961 0.000
(F2)-19->[9] 0.588 0.051 11.594 0.000 Var Res 0.561 0.059 9.556 0.000
(F2)-20->[10] 0.663 0.044 14.968 0.000 Var Res 0.639 0.060 10.715 0.000
(F2)-21->[13] 0.600 0.050 12.084 0.000 Var Res 0.716 0.059 12.222 0.000
(F2)-22->[19] 0.533 0.055 9.678 0.000 Var Res 0.502 0.055 9.201 0.000
(FG)-44->(F1) 0.999 0.047 21.281 0.000 Var Res 0.000 0.094 .0004 1.000
(FG)-45->(F2) 0.802 0.000 1.13x1017 0.000 Var Res 0.357 0.000
Tabla 23. Parámetros del modelo con 10 indicadores de un factor de primer orden
y dos factores jerarquizados
Modelo P. E. P. no E. E. E. T Prob. Modelo Var Res. P. no E. E. E. T Prob.
(F1)-1->[11] 0.707 0.553 0.031 17.655 0.000 Var Res 0.491 0.457 0.061 7.434 0.000
(Fl)-2->[12] 0.580 0.464 0.039 11.936 0.000 Var Res 0.658 0.619 0.064 9.706 0.000
(Fl)-3->[15] 0.610 0.470 0.038 12.269 0.000 Var Res 0.622 0.608 0.064 9.534 0.000
(F l)-4->[16] 0.610 0.472 0.038 12.364 0.000 Var Res 0.622 0.605 0.064 9.486 0.000
(F1)-5->[17] 0.657 0.508 0.035 14.443 0.000 Var Res 0.561 0.543 0.063 8.567 0.000
(F2)-6->[1] 0.788 0.424 0.032 13.228 0.000 Var Res 0.437 0.424 0.058 7.310 0.000
(F2)-7->[2] 0.705 0.391 0.033 11.748 0.000 Var Res 0.543 0.510 0.061 8.379 0.000
(F2)-8->[3] 0.705 0.379 0.034 11.244 0.000 Var Res 0.536 0.539 0.062 8.758 0.000
(F2)-9->[5] 0.644 0.356 0.035 10.285 0.000 Var Res 0.610 0.594 0.062 9.529 0.000
(F2)-10->[10] 0.700 0.388 0.033 11.621 0.000 Var Res 0.547 0.517 0.061 8.473 0.000
(FG)-21->(F1) 1.000 1.176 0.001 1176 0.000 Var Res .000 0.390 0.000 0.390 0.000
(FG)-22->(F2) 0.500 1.650 0.001 1650 0.000 Var Res .750 0.485 0.340 1.428 0.153
Se presenta los parámetros no estandarizados (P. no E.) porque los errores estándar de los parámetros estandarizados (P. E.) son nulos, por lo que no
se puede estimar la significación de los mismos.
Tabla 24. Matriz de patrones y estructural

De patrones Estructural
Reactivos
Fl F2 Fl F2
3 He fracasado más que la mayoría de las personas .923 -.217 .771 .430
1 Me siento triste .571 .187 .703 .588
16 No duermo tan bien como antes -.190 .839 .399 .706
15 Me cuesta más esfuerzo de lo habitual comenzar
.064 .577 .468 .622
a hacer algo
11 Me molesto o irrito más fácilmente que antes .205 .554 .594 .698
12 Estoy menos interesado en los demás que antes .207 .436 .512 .580

Consistencia interna y distribución
El modelo jerarquizado de cuatro factores con 21 indicadores para la escala BDI

presenta un ajuste ligeramente superior al modelo jerarquizado de dos factores, es
tando ambos en un nivel aceptable; no obstante, al reducir el modelo a un total de
10 indicadores, entonces el ajuste es superior y alcanza un nivel alto para el mode
lo de dos factores. Al ser la estructura jerárquica de dos factores la más empleada
en atención primaria vamos a definir sólo dos dimensiones, ya sea con 11 reacti
vos para cada factor o con 5 reactivos. Al primero (i1+i2+i3+i4+i5+i6+i7+i9+il0
+i13+i19) lo vamos a denominar factor de depresión-somática (DS) y al segundo
(i7+i8+i11+i12+i14+i15+i16+ i17+i18+i20+i21) factor de síntomas cognitivo-emo-
cionales de la depresión (SCE).
En la presente muestra, la escala de 21 reactivos presenta una consistencia interna
alta (α=.913). Su distribución de media 11.36 y desviación estándar 9.95 es asimétri
ca positiva (1.247±.172) y apuntada (1.606±.342) no ajustándose a úna curva normal
(ZK-S=1.793, p=.003). Al igual que ocurre con sus dos factores, ya sean definidos con
11 reactivos o con 5 reactivos cada uno (véase tabla 25).
122
Tabla 25. Consistencia interna y ajuste a una curva normal

del BDI y sus dos factores
BDI DS-II SCE-II DS-5 SCE-S
Reactivos 21 11 11 5 5
α .913 .872 .861 .819 .791

Media 11.360 4.762 7.132 2.297 3.532
Des. Est. 9948 5.338 5.897 2.912 3.127
ZK-S 1.793 2.748 1.823 3.042 1.829

P .003 .000 .003 .000 .002
Asimetría 1.247 1.863 .914 1.731 .988
E. E. As. .172 .172 .172 .172 .172
Curtosis 1.606 4.322 .406 3.249 .756
E. E. Curt. .342 .342 .342 .342 .342
DS-11= i1 + i2 + i3 + i4 + i5 + i6 + i7 + i9 + i10 + i13 + i19.

SCE-11= i7+ i8 + i11 + i12 + i14 + i15 + i16 + i17 + i18 + i20 + i21.
DS-5= i1 + i2 + i3 + i5 + i10. SCE-5= i11 + i12 + i15 + i16 + i17.
La puntuación total del BDI se relaciona con el género (rbp =.156, p=.027), pun
túan significativamente más las mujeres que los hombres; pero resulta independiente
de la edad (r=.057, p=.424), escolaridad (r=-.036, p=.610) e identidad de clase social
(r=-.048, p=.501 ) (véase tabla 26).
Tabla 26. Correlaciones del BDI con variables sociodemográficas

Género Edad Escolaridad clase social
r P n r P n r P n r P n
BDI .156 .027 200 .057 .424 200 -.036 .610 199 -.048 .501 200
Debido a la asimetría positiva de la escala y sus factores, la distribución debe ser

descrita con base en los deciles, considerándose caso muy probable aquellas personas
que se ubiquen en el decil 90, al contemplarse una prevalencia puntual de la depresión
de 10% (APA, 2000). Para la puntuación total de la escala sería una puntuación igual
o mayor a 25. Para el primer factor con 11 reactivos sería igual o mayor a 16; o con 5
reactivos, igual o mayor a 8. Para el factor somático con 11 reactivos sería igual o ma
yor a 11 ; o con 5 reactivos, igual o mayor a 6 (véase tabla 27). No obstante, con base
123
en datos obtenidos en México la prevalencia debería ser menor, de 4.5% (Medina-

Mora, Lozano, Belló y Puentes-Rosas, 2005), es decir, corresponder al centil 95.
Tabla 27. Deciles del BDI y sus dos factores en la muestra de 200 sujetos
Deciles BDI SCE-II DM-Il SCE-5 DM-5
10 1 0 0 0 0
20 3 2 0 0 0
30 4 3 1 1 0
40 7 5 3 2 1
50 9 6 3 3 1
60 11 7 4 4 2
70 15 9 6 5 3
80 19 12 9 6 4
90 25 16 11 8 6
95 31 18 15 10 8
Validez concurrente
Las correlaciones de BDI y sus dos factores se ajustan a las expectativas. Las
correlaciones más fuertes aparecen con afecto negativo y síntomas somáticos.
Le sigue la asociación con alexitimia Las tres correlaciones son negativas y mo
deradas. Finalmente significativa, pero débil, está la correlación negativa con
afecto positivo. A más puntuación en el BDI (depresión), más reporte de malestar
o afecto negativo, más quejas de síntomas somáticos, más rasgo de alexitimia y
menos afecto positivo. Congruentemente, la asociación de los síntomas somáticos
es más fuerte con el factor de depresión somática. A su vez, el afecto negativo y la
alexitimia correlacionan más con síntomas cognitivos emocionales de depresión. El
afecto positivo correlaciona más con depresión somática. Las asociaciones están más
definidas con los factores de 11 reactivos que con los factores de 5 (véase tabla 28).
124
Tabla 28. Correlaciones del BDI y sus dos factores

con la TAS-20, PANAS y SSS36
BDI DS-11 SCE-11 DS-5 SCE-5
r .431 .391 .417 .340 .354
TAS-20
P .000 .000 .000 .000 .000
r .664 .629 .653 .605 .635
NA del PANAS
P .000 .000 .000 .000 .000
r -.242 -.274 -.184 -.283 -.185
PA del PANAS
P .001 .000 .009 .000 .009
r .626 .660 .611 .649 .568
SSS36
P .000 .000 .000 .000 .000
DS-11= i1 + i2 + i3 + i4 + i5 + i6 + i7 + i9 + i10 + i13 + i19.

SCE-11= i7+ i8 + i11 + i12 + i14 + i15 + i16 + i17 + i18 + i20 + i21.
DS-5=i1 +i2 + i3 + i5 + i10.
SCE-5= i11 + i12 + i15 + i16 + i17.
Discusión
Se puede concluir que el ajuste es perfecto para el modelo de un factor general y

dos jerarquizados con un número reducido de indicadores (cinco por cada factor
de orden inferior) y adecuado con los 22 indicadores (repetido el reactivo 7 en los
dos factores). El modelo unifactorial presenta peor ajuste, pero también se podría
considerar válido para los datos de la escala, siendo el más parsimonioso. El modelo
jerarquizado de cuatro factores con 21 indicadores muestra un ajuste adecuado,
sólo superado por el modelo de dos factores al ser simplificado, pero es una solu
ción no reportada en la literatura y dos de sus factores tienen un número pobre de
indicadores (2 reactivos). A pesar de estas limitaciones también puede ser un modelo
válido y matiza más la información. Claramente el modelo de tres dimensiones no se
ajusta bien a los datos. Debe señalarse que la consistencia interna obtenida es muy
alta (α=.91), propia de una estructura unidimensional y por encima del promedio
para muestras no clínicas que es de .81 (Beck, Steer y Carbin, 1988).
El formato elaborado no sólo ahorra espacio y tiempo en su aplicación, sino que
muestra propiedades equivalentes en dimensionalidad a la escala original, reflejando
una estructura jerárquica de dos factores (somática y cognitivo-emocional) como en
los estudios de Vredenburg, Kramas y Flett (1985) y Volk, Pace y Parchman (1993).
125
Además, los 10 reactivos seleccionados para el formato simplificados coinciden con

las soluciones simplificadas de 13 reactivos de Beck y Beck (1972) y Knight (2006)
para atención primaria, donde el modelo dimensional subyacente es bifactorial
(Knight, 2006; Vredenburg, Krames y Flett, 1985; Volk, Pace y Parchman, 1993).
La fuerte relación del BDI con síntomas somáticos justifica su uso en aten
ción primaria y refleja la tendencia en la cultura latina a expresar malestar emo
cional a través de quejas somáticas (López-Ibor, 1972b y 1980). Al evaluar la
depresión es importante considerar 4 perfiles diferenciales: aquellas personas sin
depresión (puntuación baja en ambas escalas), personas con depresión somatiza-
da (elevación sólo en el factor somático), personas con depresión psicologizada
(elevación sólo en el factor de cognitivo-emocional) y personas con depresión de
manifestación emocional, cognitiva y somática (elevación en ambos factores). La
elevación de las puntuaciones debe juzgarse con base en el centil 90 o 95 de la mues
tra normativa de población general
El punto de corte para definir un caso con un valor por encima de 9 resultaría
inadecuado (Beck y Steer, 1987), pues está por debajo de la media de la muestra
(11.36). Se podría adoptar el punto de corte de puntuaciones mayores o iguales a 20
propuesto por Vázquez y Sanz (1997), en España, o mejor determinar dicho punto
trabajando con muestras probabilísticas de población general y clínicas mexicanas.
Si se toma el punto de corte de Vázquez y Sanz (1997), la prevalencia de casos de
depresión en la presente muestra no es diferencial por género. Se tiene 32 sujetos
(16% de la muestra) como posibles casos, sin diferencia por género (12 hombres y
20 mujeres, χ2=2.381, g.l.=l, p=. 123). Estos porcentajes están dentro del rango de la
prevalencia de depresión en población general de adultos estadounidenses a lo largo
de historia de vida del sujeto, de 10 a 25% para las mujeres y de 5 a 12% para los va
rones (APA, 2000). A pesar de estos porcentajes equivalentes de casos de depresión,
en la presente muestra sí hay diferencia significativa (t=2.225, gl=185.77, p=.027)
en la media de la puntuación total del BDI, promediando las mujeres (12.91±11.04)
más que los hombres (9.81±8.49), que es el resultado esperado (Keogh, McCrac
ken y Eccleston, 2006). La equivalencia de porcentajes de casos se puede atribuir
a la escasa potencia de la prueba de contraste ante un tamaño de muestra pequeño
(n=32), o al hecho que son datos emparejados. Si el contraste se hace con base en
una prueba de muestra emparejadas, como la prueba de la homogeneidad marginal,
la diferencia para los 12 hombres y 20 mujeres con puntuación mayor a 20 en el
BDI tiende a la significación estadística (χ2=1.706, p=.088). Si se emplea el punto
de corte de puntuaciones mayores a 24, se obtiene un porcentaje equivalente á la
prevalencia anual de depresión reportado por la APA (2000) en población estadouni
dense, de 10%, habiendo 8 hombres (8%) y 12 mujeres (12%) en la muestra. Con
126
estos porcentajes, la diferencia no es significativa ni por la prueba chi-cuadrada de

Pearson (χ2=.889, g.l.=l, p=.346), ni por la prueba de la homogeneidad marginal
(χ2=l, g.l.=1, p=.317); a su vez, se distancia ligeramente de la diferencia porcentual
poblacional que es de 1 hombre por cada 2 mujeres, es decir, debería ser 6% para
hombres y 12% para mujeres.
En México, Medina-Mora, Lozano, Belló y Puentes-Rosas (2005) estimaron que
la prevalencia nacional de depresión en el año anterior a la aplicación de la encuesta
fue de 4.5%: 5.8% en las mujeres y 2.5% en hombres. Los datos se basaron en la
Encuesta Nacional de Evaluación del Desempeño 2002-2003, trabajándose con una
cédula adaptada a los criterios diagnósticos definidos en el DSM IV (APA, 1994),
por lo que se trata de datos indirectos, lo que genera una pérdida de confiabilidad y
una subestimación del problema. De ahí que probablemente el porcentaje poblacio
nal se halle entre 5 y 10%, siendo el doble el porcentaje de depresión mayor para
mujeres que para hombres.
La elevación clara del punto de corte en la escala BDI podría ser provocada por
el formato. Para la construcción del mismo se contempló el nivel 1 de respuesta de
cada reactivo, lo que ha podido generar esa elevación de la media.
Las correlaciones con las variables demográficas aparecen en la dirección espe
rada (APA, 2000; Keogh, McCracken y Eccleston, 2006; Medina-Mora, Lozano,
Bello y Puentes-Rosas, 2005), hay más depresión en mujeres. La dirección es más
depresión a menor escolaridad, menor clase social y más edad; no obstante, estas
correlaciones no son significativas, salvo la del género. La falta de significación
estadística se puede atribuir al hecho que son datos emparejados, por lo que hay alta
afinidad entre los cónyuges.
El tamaño de la muestra es adecuado para el empleo del análisis factorial confir
matorio por Máxima Verosimilitud (Boomsma y Hoogland, 2001; Gorsuch, 1983;
Marsh y Hau, 1999); el procedimiento de extracción garantizaba parejas de datos in
dependientes y las variables demográficas son bastante equivalentes a las poblacio-
nales de Nuevo León en un segmento de edad de 18 a 65 y con estado civil casado.
Lo anterior da valor a los datos de confiabilidad y validez. No obstante, requiere su
replicación en otras poblaciones en México y finalmente un muestreo probabilístico
para la estandarización de la escala. Como en la población, la mitad son hombres y
la mitad son mujeres, el nivel de estudios es de media superior sin acabar (9.4 años
de escolaridad en el estado), son jóvenes (34 años), de clase media-media (promedio
de ingreso por cabeza de familia en el estado es de 7 200 pesos), con dos hijos (como
el promedio del estado y el país) y se casaron, en promedio,-a los 23 años (22 años a
nivel nacional) (INEGI, 2007).
La relación con la alexitimia es directa y moderada como se esperaba; no obstan
te, es el factor cognitivo el que muestra una asociación más fuerte y no el somático.
127
Este hallazgo es el más común dentro de la literatura empírica, por lo que se han
planteado dudas sobre la validez de la Escala de Alexitimia de Toronto pará medir
la dificultad para expresar e identificar emociones (Müller, Bühner y Heiner, 2003;
Wise, Mann y Mitchell, 1990). En sí, refleja que la alexitimia no es propiamen
te una depresión enmascarada, sino una deficiencia que provoca problemas en la
regulación de las emociones y relaciones, induciendo indefensión, desesperanza y
depresión. Precisamente, estrés y depresión son las dos emociones más reconocidas
por los alexítimicos, aunque sin capacidad de un análisis profundo de las mismas
(Taylor, Bagby y Parker, 1997; Moral, 2006c).
Las asociaciones encontradas entre el BDI y la escala de alexitimia están en el
intervalo de .40 a .60 propio de muestra clínicas (Honkalampi, Saarinen, Hintikka,
Virtanen y Viinamäki, 1999). Debe señalarse que la presente muestra no es de pobla
ción general, sino, que es una muestra de parejas casadas evaluadas en un contexto
de ajuste y satisfacción maritales, lo que parece dar al autorreporte una cualidad más
propia de las muestras obtenidas en pacientes de atención primaria (Mattila, Kron-
holm, Jula, Salminen, Koivisto, Mielonen y Joukamaa, 2008).
La correlación entre el BDI y el afecto negativo es moderada como se esperaba.
La expectativa no era una correlación alta (>.70) y menos perfecta (>.95), pues los
constructos comparados son disimilares en algunos aspectos. La depresión es un afecto
negativo, pero es diferencial de otros como la ira, angustia, vergüenza y culpa, que son
contemplados por el PANAS. Hay sujetos con alto nivel de afecto negativo que son las
denominadas personalidades neuróticas, pero la elevación en la escala de depresión no
implica la elevación en todos los afectos negativos (Chico-Librán, 2000); de ahí que
la correlación de síntomas somáticos sea más alta con neuroticismo que con depresión
(ver capítulo 5 de modelos para explicar la somatización en parejas casadas).
Conclusiones
El formato simplificado del BDI no sólo ahorra espacio y tiempo en su aplicación,

sino que tiene unas propiedades psicométricas buenas. Se puede usar tanto el forma
to de 21 reactivos como el simplificado de 10 con un modelo jerárquico de dos facto
res. No se recomienda usar el punto de corte de 9 propuesto por Beck y Steer (1987),
sino de puntuaciones mayores a 24, lo cual representa cuatro puntos por encima del
recomendado por Vázquez y Sanz (1997) con la escala original en España. Así, se
observa que la depresión es un claro correlato de somatización. Con estos datos se
desea estimular el estudio de este formato del BDI en otras parte de la república para
su estandarización con muestras probabilísticas y para su uso en atención primaria;
128
asimismo, se propone ensayar un formato simplificado, semejante al presente, con el

BDI-II de Beck, Steer y Brown (1996).
Apéndice
BDI (formato de presentación simplificado)
Por favor, lea con atención y señale con un círculo el grado en que cada una de las
siguientes afirmaciones describe su estado de ánimo durante la “última semana, in
cluido el día de hoy”. Conteste lo más sinceramente posible.
1 2 3 4
No Sí, Algo Si, Bastante Sí, Mucho
Me siento triste 1234

Me siento desanimado/a de cara al futuro 1234
He fracasado más que la mayoría de las personas 1234
No disfruto de las cosas tanto como antes 1234
Me siento culpable en bastantes ocasiones 1234
Siento que quizás esté siendo castigado 1234
Estoy descontento conmigo mismo 1234
Me autocrítico por mi debilidad o por mis errores 1234
Pienso en suicidarme 1234
Ahora lloro más que antes 1234
Me molesto o irrito más fácilmente que antes 1234
Estoy menos interesado en los demás que antes 1234
Evito tomar decisiones más que antes 1234
Estoy preocupado porque parezco envejecido y poco atractivo 1234
Me cuesta más esfuerzo de lo habitual comenzar a hacer algo 1234
No duermo tan bien como antes 1234
Me canso mas que antes 1234
No tengo tan buen apetito como antes 1234
He perdido peso por falta de ganas de comer 1234
Estoy preocupado por mi salud 1234
La relación sexual me atrae menos que antes 1234
129
Modelos para explicar la somatización
en parejas casadas
Introducción
ctualmente se considera como uno de los determinantes más importantes de
A los síntomas psicosomáticos los concomitantes fisiológicos de emociones

negativas, intensas y persistentes, como la ansiedad, depresión, desmorali
zación o ira, siendo un factor de riesgo la alexitimia o dificultad para identificar y
expresar emociones por el problema que implica en la regulación emocional (Taylor,
Bagby y Parker, 1997). A su vez, en el contexto de personas casadas, un estresor
clave es el desajuste diádico. El vínculo puede actuar tanto como un mecanismo de
afrontamiento no como un estresor patógeno dependiendo de la calidad de la rela
ción (Dávila, Karney y Bradbury, 1999).
En el presente capítulo se revisan algunos modelos explicativos de los trastornos
de somatización, de corte psicoanalítico, cognitivos y conductuales, centrándonos
en un modelo que se basa en aspectos de personalidad y estados emocionales para
explicar la alta frecuencia de los síntomas físicos médicamente no explicados. Dicho
modelo se pone a prueba en una muestra de 100 parejas casadas, empleándose la
técnica de análisis de ecuaciones estructurales lineales.
Así, se detalla un estudio cuyo objetivo era determinar la capacidad predictiva
y explicativa de la alexitimia, ajuste diádico, depresión y ansiedad sobre síntomas
somáticos funcionales. Como instrumentos de medida se emplearon la Escala de
131
Alexitimia de Toronto de 20 reactivos (TAS-20) de Bagby, Parker y Taylor (1994); el

Inventario de Depresión de Beck (BDI) de Beck, Ward, Mendelson, Mock y Erbaugh
(1961); el Inventario de Ansiedad Estado-Rasgo (STAI) de Spielberger, Gorsuch y
Lushene (1970); la Escala de Ajuste Diádico (DAS) de Spanier (1976); las escalas de
Afecto Positivo y Negativo (PANAS) de Watson, Clark y Tellegen (1988), y la escala
de Severidad de los Síntomas Psicosomáticos (SSS) de Allen, Woolfolk y Lehrer,
Gara y Escobar (2001). Los datos se analizaron por correlación lineal de Pearson,
regresión lineal múltiple por el método Stepwise y ecuaciones estructurales lineales
por el método de Máxima Verosimilitud, desde la matriz de correlaciones, dejando
todos los residuos independientes. Con la TAS-20 se empleó la traducción de Moral
y Retamales (2000) y su adecuación en México (Moral, 2008a, 2009a), con el BDI
se usó un formato simplificado traducido y adecuado por el autor y con el STAI se
acudió a la adaptación mexicana de Díaz-Guerrero y Spielberger (1975). Las escalas
DAS y SSS fueron traducidos por traducción inversa.
En la muestra de 100 parejas, dentro de la SSS36, los síntomas más comunes son:
dolor, gases, náuseas, mareo y sensaciones de adormecimiento en las extremidades.
Existen pocas diferencias entre las quejas de los cónyuges. Las mujeres se quejan más
de mareos, náuseas y vómitos; los hombres, de falta de respiración cuando no se está
haciendo esfuerzo. Es decir, en las mujeres se expresan más síntomas vasovagales y en
el hombre síntomas cardio-respiratorios; en relación con el dolor no hay diferencias
entre ambos géneros. Además, la concordancia de quejas es significativa y modera
da. Todas las variables contempladas estaban relacionadas con el criterio (SSS) con
correlaciones significativas y moderadas y resultaron predictores significativos, to
mando más peso la ansiedad que la depresión y el desajuste diádico que la alexitimia.
Se contrastó un modelo, donde la alexitimia media la relación del ajuste diádico y
estados emocionales sobre los síntomas somáticos funcionales, y a su vez el ajuste
diádico media la relación de los estados emocionales sobre este tipo de síntomas.
Este modelo presentó índices de ajuste de buenos a moderados y potencia explicativa
alta, al mostrar una varianza residual de los síntomas somáticos muy baja. Finalmen
te, se discuten los resultados del modelo contrastado para su aplicación a la terapia y
evaluación del malestar somático funcional.
132
Modelos explicativos de los síntomas físicos

médicamente no explicados
Modelos desde la perspectiva psicoanalítica
En el marco del psicoanálisis, desde Freud pasando por Ferenczi (1919), Jelliffe (1922)
y Groddeck (1976) hasta la década de 1950, se considera que el mecanismo conversivo
daba explicación tanto de la histeria como de la patología psicosomática.
El modelo de la conversión, en su formulación originaria (Freud, 1984), toma el
principio de la conservación de la energía de la primera ley de la termodinámica: la
energía no se crea ni se destruye, sólo se transforma. Un recuerdo con carga emocional
no se destruye al reprimirlo, sino que conserva la energía. La represión tan sólo impide
que la representación o conflicto y su energía ligada emerjan a la consciencia y hallen
su vía natural de descarga (ensueño o acción). En el inconsciente, la representación y
el afecto se desligan. Esta energía reprimida, libre de su representación, altera la ho-
moestasis del organismo y se vivencia como angustia flotante, por lo que interviene
un segundo mecanismo de defensa, el desplazamiento. La energía desligada se traspasa
o convierte de representación psicológica consciente (volición, fantasía, recuerdo) a
representación somática. A través de la representación corporal halla una vía de descar
ga, y por medio de esta descarga desplazada se preserva la homoestasis del organismo
y desaparece la angustia. Entre el conflicto inicial y la representación corporal elegida
hay una cadena asociativa que los une. El síntoma es la manifestación física transfor
mada del complejo originario y es el guardián del equilibrio del organismo.
Como ejemplo de conversión se puede citar el caso de Ana O. Es éste un caso de
histeria conversiva y disociativa, tratada por Joseph Breuer entre 1880 y 1882, y publi
cado por Sigmund Freud en Estudios sobre la histeria (1984). Al inicio del tratamiento,
Ana O. tenía veintiún años. Se la describe como inteligente y muy atractiva física
mente. Durante la enfermedad y tras la muerte de su padre, la paciente desarrolló gran
número de síptomas que emulaban la enfermedad del progenitor. Figuraban entre estos
síntomas: parálisis de un brazo, estrabismo, dificultad para tragar alimentos, anorexia,
tos nerviosa, hidrofobia y negativa a beber agua. Incluso presentó un desdoblamiento
de personalidad, con una identidad de niña mala y fastidiosa.
El estrabismo de Ana se eliminó cuando recordó una noche especialmente dolorosa
al lado de su padre moribundo. Estaba sentada junto a su lecho, abrumada por el dolor,
intentando no llorar, cuando él le preguntó la hora. De repente le vinieron las lágrimas
a los ojos. Intentó que su padre no las viera, acercando mucho el reloj a su cara. La
maniobra para disimular las lágrimas la obligó a ponerse bizca. Al revivir y expresar
este recuerdo doloroso se eliminó el estrabismo histérico.
133
La tos nerviosa desapareció cuando recordó la noche en que estaba cuidando al

padre y escuchó una música al otro lado de la pared. Sintió deseos de bailar y dejar
al padre enfermo. Inmediatamente se sintió atenazada por la culpa y empezó a toser
violentamente.
La parálisis, el síntoma más resistente, también desapareció al recordar un sueño o
alucinación que tuvo una noche. Vio una serpiente negra monstruosa que reptaba hacia
su padre dormido. Aterrorizada intentó apartar la serpiente con su mano, pero no pudo
porque el brazo se había quedado dormido. Clavó la vista en su mano inutilizada y
descubrió que sus dedos se habían convertido en pequeñas serpientes que se retorcían
y sus uñas en calaveras. Al recordar la pesadilla y revivir el terror remitió la parálisis
del brazo.
La terapia de catarsis (descarga de las emociones contenidas) reveló que Ana O.,
durante la enfermedad del padre, sintió una profunda ambivalencia. Odio hacia su pa
dre, con deseos de abandonarlo e incluso matarlo, pero se sentía intensamente culpable
por dichos sentimientos, reprimiéndolos; y a su vez, sentía una profunda pena que no
quería que viera abiertamente (pues era hosca con él), pena contenida en alguno de los
síntomas. Sólo el recuerdo de la situación en que se inició el síntoma y la descarga de
las emociones contenidas hacían desaparecer la manifestación somática patológica, lo
que dio origen a la terapia de catarsis. No obstante, Breuer, tras dos años de tratamien
to, en los que progresivamente iba dedicando más tiempo a la paciente, no consiguió
curarla de su histeria por la técnica de la catarsis, sólo la liberaba de sus síntomas, tal
como se reveló cuando decidió poner fin a la terapia. Breuer tomó la decisión porque la
relación con la paciente le estaba ocasionando muchas dificultades matrimoniales y en
ese momento estaba libre de síntomas conversivos. Esa misma noche, en que comunicó
el fin del tratamiento, fue requerido en casa de su paciente. Allí se encontró con una
seudociesis o parto histérico. La paciente, en hipnosis, dijo que daba a luz un hijo del
doctor. La expresión de esta fantasía hizo desaparecer el síntoma, pero Breuer partió
de vacaciones esa misma noche, para alejarse definitivamente del caso. Ana empeoró
y tuvo que ser ingresada en un hospital de salud mental. Freud tardó más de diez años
en convencer a su colega para que publicase el caso sin contar los acontecimientos fi
nales. Estos hechos han llegado a ser conocidos a través del biógrafo de Freud, Ernest
Jones (1972).
Ferenczi (1919) fue el primer psicoanalista en aplicar el concepto de histeria de
conversión a los órganos inervados por el sistema nervioso autónomo, pues hasta
el momento se había reducido sólo a problemas en la sensibilidad y motilidad vo
luntaria. Por ejemplo, el sangrado de la colitis ulcerosa puede ser descrito como la
representación de fantasías psíquicas específicas, relacionadas con la fertilidad y
134
procreación por vía anal, o con conflictos sádico-anales de sumisión y rebeldía ante
figuras de autoridad.
Jelliffe (1922) y Groddeck (1976) consideraron que enfermedades claramente
orgánicas como la fiebre o las hemorragias poseen un significado psíquico pri
mario, es decir, las interpretaban como síntomas de conversión, siendo medios de ex
presión de fantasías inconscientes. Más allá de la interpretación económica de
la conversión (desprendimiento de la libido de la representación psíquica en el
proceso de represión y transferencia de la energía libidinal a la representación corpo
ral), ésta tiene un carácter simbólico. A través de los síntomas corporales se expresan
las representaciones reprimidas, deformadas por los mecanismos de condensación y
desplazamiento. Quizá estas primeras propuestas de discípulos de Freud reflejan una
euforia psicologizadora excesiva que posteriormente fue criticada dentro del mismo
marco psicoanalítico (Roazen, 1975).
Stekel (1943) fue el primer psicoanalista en diferenciar la enfermedad psicoso-
mática de la histeria de conversión, no por el mecanismo de defensa responsable,
sino por la vía de expresión. Los síntomas psicosomáticos están a cargo del sistema
vegetativo y los síntomas histéricos están a cargo de sistema nervioso de relación. En
ambos trastornos se halla tanto una ganancia primaria (dinámica intrapsíquica) como
una ganancia secundaria (dinámica interpersonal). Tomemos el ejemplo de una pa
rálisis de brazo como conversión y una úlcera péptica como trastorno psicosomático.
Aparece como ganancia primaria el mantener inconsciente la dinámica de castigo que
sufre la persona por unos impulsos hostiles que nacen del ello (la instancia instintiva
de su aparato psíquico) y que son rechazados por el superyo (la instancia moral). Como
ganancia secundaria, el sujeto obtiene una mayor atención al estar enfermo e incordia
a esa o esas personas que provocan el conflicto de hostilidad con las limitaciones que
el síntoma provoca. De este modo, los impulsos hostiles logran una realización parcial.
En ambos trastornos interviene la represión, pero es más profunda en los trastornos psi
cosomáticos y en ambos trastornos el síntoma es una formación de compromiso entre
las diversas instancias del aparato psíquico.
Alexander (1950) formuló la teoría de la emoción específica que sin duda ha sido
la más influyente en medicina psicosomática hasta décadas recientes. Alexander fue un
psicoanalista de origen húngaro que trabajó en el Instituto Psicoanalítico de Chicago
desde la década de 1930 hasta su muerte en 1964. Su obra más influyente en este cam
po fue Psychosomatic Medicine: Its principles and Application (1950). No obstante, su
grupo de trabajo presentó una última formulación de su teoría del conflicto específico
y aportó datos adicionales en apoyo de la misma, cuatro años después de su muerte
(Alexander, French y Pollack, 1968).
135
Alexander distingue al enfermo psicosomático del enfermo histérico conversivo.

El paciente histérico presenta una mayor riqueza de defensas para canalizar los con
flictos, una patoplastia más cambiante, más expresiva del conflicto reprimido y sus
actitudes son seductoras, teatrales, incluso pseudológicas. La histeria de conversión
es una psiconeurosis que responde bien a la terapia psicoanalítica. Por el contrario,
en el paciente psicosomático toda activación regresiva de conflictos específicos re
primidos provoca una enfermedad específica, al tener importantes déficit de defensas
intrapsíquicas y altísimo vulnerabilidad a los traumatismos afectivos. Su estructura de
personalidad es muy pobre y el significado de los síntomas es de muy difícil acceso por
medio de la psicoterapia.
A la teoría psicosomática de Alexander se la conoce como teoría de la emoción
específica. Ésta considera que la activación presente de un conflicto reprimido induce
unas reacciones fisiológicas: al estar bloqueada la vía de la conciencia y acción voliti
va, la energía pulsional se desplaza hacia el sistema vegetativo. Esta excitación vege
tativa sostenida es la causante del desarrollo y agravación de la enfermedad somática
por la hiper o hipoactivación inadecuada de los músculos y glándulas del organismo.
Alexander, en 1950, describió siete tipos de trastornos psicosomáticos:
1. Asma bronquial: Es provocado o agravado por la activación de conflictos de

dependencia excesiva y no resulta con la madre. El asma representa una crisis
de llanto inhibida. La historia dinámica del asmático está marcada por el miedo
a perder el amor materno y de sus figuras sustituías. El niño ante frustraciones o
traumas de separación queda atrapado en ciclos de accesos de desesperación y
de cólera que terminan por constituir una estructura particular de relaciones entre
el niño y su madre. Esta relación es reproducida en la transferencia analítica.
2. Úlcera gastroduodenal: Es provocada o agravada por la frustración de anhelos
intensos de gratificaciones orales pasivas. El mecanismo mediador sugerido
sería la hipersecreción de ácido clorhídrico ante expectativas frustradas de gra
tificación oral. El paciente ulceroso péptico frecuentemente se enfrenta con una
sobrecarga de responsabilidades que no desea asumir y ante las cuales no es lo
suficientemente reconocido. Estas responsabilidad las asume como un dar ex
cesivo para recibir en justa medida, pues busca la satisfacción de sus elevadas
necesidades de gratificación. Sin embargo, los demás no responden, sino que
se acostumbran a ese dar generoso y aparentemente desinteresado del sujeto
ulceroso, dejando insatisfechas sus expectativas de recibir.
3. Colitis ulcerosa: Se relaciona con la activación de conflictos sádico-anales de
sumisión y rebeldía ante las figuras de autoridad. En periodos de calma afectiva,
el intestino está pálido e inmóvil, y la secreción es escasa y pobre en lisozima.
136
Por el contrario, durante los periodos de cólera, el colon adquiere un color rojo,
es hipermóvil y se recubre de un moco rico en lisozimas. Si la agresividad
constreñida se prolonga, aparecen hemorragias o ulceraciones en la pared. Unas
relaciones familiares de estrecha dependencia y bloqueo de la agresividad son
frecuentes en pacientes con este tipo de alteraciones.
4. Hipertensión esencial: Es provocada por la activación de conflictos relacionados
con tendencias hostiles y competitivas. Los hipertensos suelen presentar rasgos
de rigidez bajo su conformismo, tendencia al perfeccionismo y explosiones de
cólera que contrastan con el comportamiento pasivo habitual.
5. Artritis reumatoide: Es provocada por la activación de conflictos de expresión de
la hostilidad e hipercontrol en las relaciones íntimas. Se señala como caracterís
tica diferencial la dificultad para movilizar los afectos por la vía motriz o verbal
y tendencia a utilizar la contención muscular como añadido, o sustituto, de los
mecanismos psicológicos para modular la agresividad. Dos tercios de los enfer
mos son mujeres, y Dunbar (1947) señala que estas mujeres parecen utilizar sus
músculos para compensar su inferioridad subjetiva.
6. Neurodermatitis: Es provocada por la activación de conflictos de ansiedades de
separación y abandono.
7. Hipertiroidismo: Es provocado por la activación de conflictos relacionados con
ansiedades paranoides o persecutorias que mantienen al sujeto en un estado de
alerta constante.
Alexander, French y Pollack (1968) distinguen dos clases de conflictos: por

bloqueo de la agresividad y por bloqueo de las necesidades de dependencia. La
hipertensión, el hipertiroidismo, la colitis ulcerosa, y la artritis reumatoide se suelen
relacionar con conflictos por bloqueo o represión de la agresividad. El bloqueo o
represión de las necesidades de dependencia se relacionan más con la úlcera péptica,
patología dermatológica y asma bronquial. A su vez, en la elección de órgano influyen
los factores genéticos y vulnerabilidad ambiental. La hipertensión, neurodermatitis
y úlcera gastroduodenal están relacionadas con la hiperactividad simpática; el asma
bronquial y colitis ulcerosa, con la hiperactividad parasimpática. Actualmente, se
mantiene una etiología autoinmune para la artritis reumatoide, incluso para la colitis
ulcerosa (Finnie, Shields, Sutton, Donnelly y Morris, 1994).
En una línea afín a la iniciada por Alexander (1950), Ruesch (1948), Marty y
M’Uzan (1963) y Nemiah y Sifneos (1970) describen al paciente psicosomático con
un perfil de personalidad diferencial al conversivo, además coinciden en contraindi
car el psicoanálisis como intervención terapéutica por las deficiencias estructurales
de estos pacientes.
137
Ruesch (1948) describe la personalidad inmadura como característica del enfer

mo psicosomático y considera que ésta es consecuencia de una falla en el proceso
de individuación o desarrollo del yo. La persona infantil utiliza los símbolos sociales
de una forma nominal, sin aplicarlos a sus vivencias internas. Como consecuencia de
la inadecuada capacidad de simbolización, los impulsos o tensiones internas no pueden
ser consideradas en los procesos reflexivos de planificación, resolución y toma de de
cisiones, expresándose entonces en conductas impulsivas o en alteraciones somáticas.
A su vez, no establece vínculos auténticos en sus relaciones interpersonales, sino que
se limita a usar a los demás como objetos y a la reduplicación del otro para satisfacer
necesidades de dependencia. Su incapacidad para construir la intimidad en una relación
de dependencia genera tensiones que no son reconocidas y resueltas, sino somatizadas.
Marty y M’Uzan (1963) describen el rasgo de pensamiento operatorio propio de
pacientes hipocondríacos y psicosomáticos que obtienen reiterado fracaso en la psi
coterapia. Estos sujetos muestran gran dificultad para desenfocar el pensamiento de
lo concreto e inmediato hacia una imagen global y de proceso temporal al hablar de
sí mismos y los demás. La fantasía aparece muy restringida y no funciona como un
mecanismo adaptativo, al no incorporar adecuadamente simbolizados los sentimientos
e impulsos, de tal manera que éstos son descargados a través del cuerpo y la acción.
Nemiah y Sifheos (1970) describen un conjunto de manifestaciones cognitivo-
afectivas observadas en pacientes psicosomáticos: dificultad en el reconocimiento
y expresión de sentimientos, una marcada ausencia de fantasías, un pensamiento
concreto, externamente orientado, fijado al momento y a los fenómenos externos y
observables, y una pseudoadaptación social con relaciones rígidas y de dependencia.
Así, coinciden con Ruesch (1948) en señalar los rasgos propios de la personalidad
infantil y con Marty y M’Uzan (1963) en el rasgo del pensamiento operatorio.
El término alexitimia fue acuñado por Sifheos. Se trata de un neologismo que
literalmente significa ausencia de palabras para los sentimientos. El término fue uti
lizado por primera vez por Sifheos en 1967 durante la séptima conferencia europea
de investigación psicosomática celebrada en Roma. De nuevo lo volvió a emplear,
en 1972, en un simposio sobre el papel de las emociones en la etiología de los trastor
nos psicosomáticos, organizado por la Ciba Research Foundation, en Londres. Esta
ponencia luego fue publicada por su autor en la monografía titulada Psicoterapia
breve y crisis emocional (1972). No obstante, fue en 1973 cuando se consolida el
concepto al ofrecerse una medida operativizada del mismo, con la entrevista clínica:
Beth-Israel Psychosomatic Questionnaire (BIQ).
138
Modelos desde la perspectiva cognitivo-conductual
Actualmente se consideran como los principales determinantes de los síntomas so

máticos médicamente no explicados (psicosomáticos) a los concomitantes fisiológi
cos de emociones negativas, intensas y sostenidas en el tiempo, como la ansiedad,
depresión, desmoralización e ira (Woolfolk y Allen, 2007). Aunque, desde la clínica
psicoanalítica, al enfrentarse a un paciente con síntomas médicamente no explicados
es requisito distinguir una estructura histérico-conversiva de otra alexitímica para
planificar el abordaje terapéutico, fuera de esta perspectiva se reconoce una diversi
dad de perfiles de personalidad en estos pacientes. Los hay histriónicos y sugestio
nables, represores de emociones de las que son conscientes ante una mirada censu
radora internalizada, alexítimicos, neuróticos introvertidos, sensibilizadores que han
aprendido a expresar el malestar con quejas somáticas, agresivos y competitivos,
dependientes con déficit importantes en asertividad, obsesivos y perfeccionistas, in
cluso sujetos sin ningún rasgo desadaptativo. La mayoría de estos perfiles de perso
nas implican problemas de adaptación ambiental, vivencia frecuente de emociones
negativas, déficit de afecto positivo y dificultad para el manejo de las emociones
negativas.
Hoy, en la explicación de este tipo de síntomas, prevalece el modelo: estresor-
emoción negativa-afrontamiento-síntoma somático (véase figura 1), derivado de los
estudios de Lazarus y Folkman (1984a). Se puede definir un estresor como un es
tímulo que ocasiona malestar, daño y disminuye la probabilidad de bienestar o su
pervivencia del organismo, cuya presencia de inmediato desencadena una respuesta
de ataque o huida, ya sea expresada o inhibida. Asimismo, las demandas internas o
externas que exceden los recursos de la persona se constituyen en estresores activa
dores de conducta de ataque o huida, en primera instancia; y de indefensión o derrota
posteriormente, si la situación de estrés que está ocasionando daño al organismo no
es resuelta con éxito.
El estresor ocasiona una reacción fisiológica en el organismo de componente
simpático o ansioso (respuesta de ataque o huida) que si es intensa y sostenida en el
tiempo va a provocar síntomas somáticos, como dolores de cabeza, acidez estoma
cal, resequedad de piel, entre otros. El afrontamiento son los esfuerzos cognitivos
y conductuales dirigidos al manejo del estresor y los efectos reactivos que ocasiona
en el organismo. Si la situación estresante no se logra superar finalmente generará
indefensión o derrota, es decir, una respuesta de componente depresivo que altera el
sistema hormonal e inmunológico, manifestándose también en síntomas somáticos,
como hipertensión, cáncer, mala compensación glucémica, entre otros.
139
El afrontamiento depende tanto de la naturaleza del estresor como de la respuesta

emocional que genera. Además, varía de una persona a otra y dentro de una persona
de una situación a otra, por lo que las estrategias de afrontamiento son bastantes
específicas al sujeto y la situación. No obstante, sí se puede hablar de estilo de afron
tamiento por la agrupación de ciertas estrategias usadas con mayor frecuencia por el
sujeto (Sandín y Chorot, 2003).
Figura 1. Modelo explicativo de síntomas somáticos funcionales
Fernández-Abascal (1997) matiza que los estilos de afrontamiento se refieren a

predisposiciones personales para hacer frente a las situaciones y son los responsa
bles de las preferencias individuales en el uso de unos u otros tipos de estrategia de
afrontamiento, así como de su estabilidad temporal y situacional. Mientras que las
estrategias de afrontamiento son los procesos concretos que se utilizan en cada con
texto y pueden ser altamente cambiantes dependiendo de las condiciones desencade
nantes. El autor identificó 18 estrategias y siete estilos de afrontamiento diferentes
que son medidos por la Escala de Estilos y Estrategias de Afrontamiento (EEA). Las
18 estrategias de afrontamiento son: la reevaluación positiva, reacción depresiva,
negación, planificación, conformismo, desconexión cognitiva, desarrollo personal,
140
control emocional, distanciamiento, supresión de actividades distractoras, refrenar

el afrontamiento, evitar el afrontamiento, resolver el problema, búsqueda de apoyo
social para resolver el problema, desconexión comportemental, expresión emocio
nal, apoyo social emocional y respuesta paliativa. En los estilos de afrontamiento,
por el método utilizado, se distingue entre activo y de evitación; por la focalización
de la respuesta, se diferencia entre centrado en la evaluación de la situación, diri
gido al problema o enfocado en la emoción, y por el tipo de actividad dominante,
se discrimina entre conductual y cognitivo. En la Escala de Estilos y Estrategias de
Afrontamiento los estilos se definen como factores de segundo orden a partir de las
estrategias de afrontamiento, las cuales son factores de primer orden.
Debe señalarse que el modelo de Lazarus y Folkman (1984a) rompía con una
corriente muy fisiológica y conductual de efectos somáticos del estrés, iniciada por
Selye (1936 y 1956) y Cannon (1929 y 1932); e introducía la naturaleza cognitiva o
de significado del estresor. No obstante, el modelo era lineal en cuanto que proponía
que lo cognitivo determinaba lo estresante de un evento y la respuesta fisiológica y
conducta posteriores. Actualmente, se considera que hay un procesamiento automá
tico de los estímulos que genera reacciones emocionales independientes de la con
ciencia y esfuerzos voluntarios de afrontamiento de la situación estresante (LeDoux,
1996 y 2002), retomando una línea de investigación iniciada por Maclean (1949).
La teoría de Maclean bebe del modelo organodinámico de Jackson (1835-1911).
Este autor propone que la mente, al igual que el organismo, se estructura en función
de un armazón dinámico y jerarquizado, resultante de la maduración e integración de
diferentes funciones nerviosas. La enfermedad mental es la consecuencia de la desin
tegración de esta estructura o de anomalías en el desarrollo y formación de la misma.
El proceso orgánico es el agente del caos psíquico, produciendo una acción destructiva
o negativa, con pérdida de la organización superior, y por tanto, del control más ela
borado. Esto produce una regresión psíquica en la que las funciones más primitivas
se organizan a un nivel inferior y confieren al cuadro su fisonomía clínica.
Papez (1937 y 1958) y Maclean (1949) fueron los primeros investigadores en
señalar que el sistema límbico es el asiento de las emociones. En los últimos años los
descubrimientos realizados por LeDoux (1996), empleando técnicas de neuroima-
gen y estudios experimentales, han permitido afinar el papel del sistema límbico en
el procesamiento afectivo. A LeDoux (1996) se le puede atribuir el descubrimiento
del papel privilegiado que desempeñan las amígdalas en la dinámica cerebral como
una especie de centinela emocional capaz de secuestrar al cerebro. Sus investigacio
nes mostraron que la aferencia sensorial que es integrada en el tálamo pasa por las
amígdalas antes de ascender al neocórtex. Así, el sistema emocional puede actuar
independientemente del neocórtex. Además que existen ciertas reacciones y recuer
141
dos emocionales que tienen lugar sin la menor participación cognitiva consciente.
Las amígdalas pueden albergar y activar repertorios de recuerdos y de respuestas que
llevamos a cabo sin que nos demos cuenta del motivo por el que lo hacemos, porque
el atajo que va del tálamo a las amígdalas deja completamente de lado al neocórtex.
Este atajo permite que las amígdalas sean una especie de almacén de las impresiones
y de los recuerdos emocionales de los que nunca hemos sido plenamente conscien
tes. Dicho tipo de memoria quedó manifiesta en una serie de experimentos con ratas,
donde se lesionaba el córtex auditivo. A la rata se le exponía un sonido como estí
mulo discriminativo de descargas eléctricas. Estas ratas no mostraron diferencia con
las controles en el condicionamiento de la respuesta de evitación ante la presencia
de la señal auditiva. Es decir, se puede condicionar una reacción emocional de mie
do sin la intervención del córtex. También, quedó patente en otro experimento con
humanos. En un grupo se emparejaban figuras geométricas extrañas con estímulos
agradables. Los estímulos se presentaban por medio de un taquitoscopio, a tal velo
cidad que impedía que el sujeto fuese consciente del estímulo emparejado. Luego se
pedía al sujeto que eligiese los estímulos que le eran más agradables. Se halló una
clara preferencia por las figuras geométricas, frente al resto de figuras y al grupo
control. LeDoux, tanto en los experimentos con ratas como con humanos, atribuye
el aprendizaje inconsciente a la vía talámica, que transmiten la aferencia sensorial a
las amígdalas y los hipocampos.
En el contexto de personas casadas, en el cual se desarrolla el trabajo empírico
que se presenta en este capítulo, un estresor clave es el desajuste diádico (Tkachuk,
Graff, Martin y Bernstein, 2004). Asimismo, un vínculo afectivo, sólido y de calidad
constituye una de las estrategias más efectivas para la regulación de las emociones y
atenuación del impacto de los estresores (Gruen, Folkman y Lazarus, 1987). Spainier
(1976) define el ajuste marital como un proceso de acomodación entre dos personas
que se ve reflejado en cuatro aspectos básicos: consenso, satisfacción, cohesión y
expresión afectiva. Este autor separa el concepto de ajuste del de satisfacción, inclu
yendo al segundo dentro del primero como una dimensión valorativa del cónyuge y
la relación.
Aparte del estilo de affontamiento y la alexitimia, otros dos constructos de per
sonalidad muy ligados a los síntomas somáticos médicamente no explicados son el
estilo supresor/sensibilizador y el rasgo de labilidad emocional o neuroticismo.
El estilo supresor refleja a un individuo que no reporta verbalmente malestar,
pero presenta una respuesta fisiológica muy intensa ante el estresor. Los sujetos su-
presores se caracterizan por puntuar alto en la escalas de deseabilidad social. El esti
lo sensibilizador describe a un individuo que reporta alto grado de malestar, pero no
refleja gran activación fisiológica ante el estresor. El concepto de supresión-sensibi
142
lización ante las señales fisiológicas emocionales ha despertado interés en oncología

psicosocial, habiéndose relacionado sobretodo el estilo supresor con el cáncer. El
estilo sensibilizador se relaciona con la hipocondría y la quejas de síntomas físicos
médicamente no explicados (Cano-Vindel y Miguel-Tobal, 2001; Kiecolt-Glaser,
McGuire, Robles y Glaser, 2002).
En una línea afín están los trabajos clásicos en el campo de la psicología de la
salud de Eysenck (1952 y 1967), Friedman y Rosenman (1959), Temoshok (1987) y
Grossarth-Maticek y Eysenck (1990 y 1995) sobre estilos personales.
El neuroticismo es una dimensión de segundo orden de la personalidad y es con
ceptual izada por Eysenck (1967) como unidireccional, por lo que únicamente se
encuentra patología en uno de los extremos de la misma, el polo alto, mientras que en
el polo opuesto se encuentra el control de las emociones, es decir, la normalidad. Los
nueve factores de primer orden que integran esta dimensión son: ansiedad, depre
sión, sentimiento de culpa, baja autoestima, tensión, irracionalidad, timidez, tristeza
y labilidad emocional. Las bases biológicas de esta dimensión están relacionadas con
la activación del sistema nervioso autónomo y el sistema central límbico. Actual
mente, también es conceptual izada como la dimensión de las emociones negativas.
El hecho de que un sujeto esté predispuesto por su constitución e historia de apren
dizaje a experimentar emociones negativas, y éstas estén presentes durante buena
parte de su vida, se traduce en una salud mental y física pobres, con frecuentes bajas
laborales y búsqueda de tratamiento médico, con quejas somáticas médicamente no
explicadas y preocupaciones hipocondríacas. Así, el rasgo de ansiedad parece como
el correlato más claro de malestar somático (Neeleman, Bijl y Ormel, 2004; Rosma-
len, Neeleman, Gans y de Jonge, 2007).
El concepto de conducta de tipo A fue establecido originariamente por dos cardió
logos norteamericanos, Friedman y Rosenman en 1959, para referirse a un conjunto
característico de acción-emoción, que es puesto de manifiesto por aquellas personas
comprometidas en un afán crónico por conseguir un número ilimitado de metas poco
definidas, en el periodo más corto de tiempo, incluso oponiéndose a otras personas o
cosas que comparten su mismo entorno.
El patrón de conducta de tipo A está conformado por fuerte ambición personal, ne
cesidad de logro y afán competitivo, tendencia a sobrecargarse de actividades y desem
peñar puestos de responsabilidad, sentido acusado de urgencia temporal e impaciencia,
altos niveles de agresividad y hostilidad como reacción a la frustración, y necesidad
exagerada de control de acontecimientos y personas.
Los estudios han mostrado una relación significativa con la cardiopatía coronaria,
pero el nivel de significación es bajo y explicado fundamentalmente por el rasgo de
hostilidad y agresión como forma de reaccionar al estrés y a la frustración. Spielberger,
143
Krasner y Solomon (1988) formulan la hipótesis agresividad-hostilidad-agresión como

complejo que denota alto riesgo para la cardiopatía coronaria. Este complejo implica
tanto el rasgo de hostilidad, como su expresión externa y control pobre de la ira. Los
individuos hostiles exhiben una elevada actividad fisiológica en algunas situaciones,
poseen más conflictos interpersonales, menos apoyo social y más hábitos diarios no
saludables. También en esta línea Grossarth-Maticek y Eysenck (1990) han propuesto
el tipo 2 que tiende a reaccionar con el ataque y la hostilidad al estrés.
Temoshok (1987) crea el concepto de personalidad tipo C caracterizada por pa
sividad, dependencia, servicialismo y falta de asertividad. Con frecuencia sufre de
sentimientos de indefensión y desesperanza, siendo susceptible a enfermedades rela
cionados con deficiencias o alteraciones en el sistema inmulógico. Grossarth-Mati
cek y Eysenck (1990 y 1995) desarrollan una tipología de reacción al estrés, relacio
nando dos tipos con el cáncer, el tipo 2 (busca una figura fuerte de quien depender,
suprime la ira y hostilidad, muestra falta de aservitidad y servicialismo) y el tipo 5
(suprime las emociones y muestra un afrontamiento racionalista del estrés). Tanto el
tipo C como el tipo 2 suprimen sobre todo las emociones de ira y el tipo 5 todas las
emociones en general. En los tres tipos se establece la relación con el cáncer a través
de la falta de competencia inmunológica que generan los estados de indefensión y
desesperanza, a los cuales las personas que emplean estos estilos de afrontamiento
son más propensas.
El modelo de los tipos de reacción al estrés (o tipos de reacción interpersonal o psi-
cosocial) de Grossarth-Maticek y Eysenck (1990 y 1995) distingue seis tipos:
• Tipo 1 : Predispuesto al cáncer. El individuo tipo 1 se caracteriza por presentar

elevado grado de dependencia conformista respecto a algún objeto o persona
con valor emocional destacado para él (consideran a estos objetos o personas
como lo más importante para su bienestar y felicidad), e inhibición para esta
blecer intimidad con las personas u objetos queridos. Son personas que ante
situaciones estresantes suelen reaccionar con sentimientos de desesperanza,
indefensión, y tendencia a idealizar los objetos emocionales y a reprimir las
reacciones emocionales abiertas. La pérdida o ausencia del objeto se mantiene
como fuente de estrés, ya que la persona no se desvincula definitivamente de
él, pero tampoco logra la intimidad necesaria. Predomina la hiperactivación.
• Tipo 2: Predispuesto a la cardiopatía coronaria. La persona tipo 2 reacciona al
estrés mediante excitación general, ira, agresividad e irritación crónica. Tien
de a evaluar de forma extrema los objetos o personas peturbadores, soliendo
fracasar en el establecimiento de relaciones emocionales estables. Las perso
nas y situaciones importantes para el individuo suelen ser la causa principal
144
de infelicidad, siendo valoradas emocionalmente como negativas y altamente

peturbadoras. Está predispuesto a la cardiopatía coronaria y a los infartos ce-
rebrovasculares. Predomina la hipoactivación.
• Tipo 3: Histérico. Son personas que alternan en cuanto a la expresión de las
características correspondientes a los tipos 1 y 2, por lo que se ha propuesto
como protector tanto del cáncer como de la cardiopatía coronaria. Pasan de
experimentar sentimientos de indefensión y desesperanza a expresar ira, agre
sión e irritabilidad. Predomina la ambivalencia.
• Tipo 4: Tipo saludable protector de la salud. Las personas en las que predomi
na este tipo poseen marcado grado de autonomía en su comportamiento. Estos
individuos conciben la autonomía propia y ajena como el factor más impor
tante para su bienestar y felicidad personal. Predomina la autonomía personal.
• Tipo 5 : Racional-antiemocional. Se define por la tendencia a emitir reacciones
racionales y antiemocionales. Este tipo de personas suelen suprimir o negar
las manifestaciones afectivas, encontrando dificultad para expresar las emo
ciones. Tienden a la depresión y al cáncer. Predomina lo racional frente a lo
emocional.
• Tipo 6: Antisocial. Se define por la tendencia a reaccionar mediante compor
tamientos de tipo antisocial y a veces criminales. Este tipo se ha propuesto
como factor predisponente al consumo de sustancias adictivas y conductas de
riesgo. Predomina la conducta de tipo psicopático.
El modelo inicial fue desarrollado para explicar los hallazgos psicológicos en las
enfermedades como el cáncer, las cardiovasculares e ictus. Sólo comprendía los cuatro
primeros tipos. En el modelo de 1990 se añade el tipo 5 y 6. Para el modelo inicial se
desarrolló un nuevo método de terapia de conducta denominada de innovación creativa
(Creative Novation Behaviour Therapy, TCIC) para ser aplicado en individuos propen
sos a cáncer (tipo 1) y a la cardiopatita coronaria e ictus (tipo 2) (Grossarth-Maticek y
Eysenck, 1991). Para la evaluación de los seis tipos, el grupo de Eysenck ha elaborado
el Inventario Breve de Reacciones Interpersonales (SIRI) (Grossarth-Maticek y Ey
senck, 1990).
Otro concepto que se maneja actualmente en la clínica de los enfermos somati-
zadores es el de conducta enferma. Mechanic (1962) fue el primero en señalar que
la conducta enferma puede ser mantenida por contingencias operantes de refuerzo
positivo y negativo. A su vez, Parsons (1975) fue el primero en aplicar la idea de
la teoría de rol a las quejas psicosomáticas, considerando que cuando alguien es
ubicado en el papel de enfermo es exonerado de varias responsabilidades y recibe
atenciones especiales. Incluso algunos autores, como Gara, Rosenberg y Woolfolk
145
(1993), hablan de identidad enferma, en la cual la percepción como paciente y al

guien con una enfermedad se convierte en un aspecto central de la identidad propia.
La mayoría de los investigadores que han examinado el vínculo entre somatización
y beneficios de la conducta enferma han concluido que la somatización está asociada
con ganancia secundaria (Gatchel, 2004). Fishbain (1994 y 1998) realizó un estudio
de las ganancias secundarias en somatizadores. Entre las motivaciones que refuerzan
la conducta enferma anormal señala las 11 siguientes:
1. Evitación de una actividad o rol vital insatisfactorio o displacentero.

2. Obtener la comprensión y apoyo de familiares y amigos.
3. Ganar importancia o poder dentro de la familia
4. Evitar el sexo.
5. Conseguir fármacos o drogas.
6. Obtener subvenciones públicas.
7. Retener al cónyuge en una crisis marital.
8. Evitar la vergüenza por los fracasos propios.
9. Castigar o vengarse de otros.
10. Satisfacción de necesidades de dependencia pre-existentes no resueltas.
11. Conseguir justicia o reconocimiento.
Así, en el tratamiento de la somatización, desde un enfoque cognitivo-conduc

tual, debe evaluarse la conducta enferma anormal y elaborarse estrategias para la
reducción de su frecuencia. A tal fin se aplican autorregistros, contratos conductuales
donde suele participar el cónyuge y familiares, restructuración de esquemas, cambio
de ideas irracionales, así como actividades alternativas e incompatibles con la con
ducta enferma (Woolfolk y Allen, 2007).
Finalmente, vamos a mencionar la teoría de la disrregulación de Schwartz (1983)
que presenta un carácter integrador. Se enmarca en la consideración del organismo
como un sistema de autorregulación. Este sistema implica la existencia de mecanis
mos de retroalimentación no sólo dentro del sistema nervioso central, sino también
entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Cuando el individuo se enfrenta a demandas ambientales ¡nductoras de estrés, su
cerebro efectúa las regulaciones necesarias para reconocerlas. Dependiendo de la
naturaleza de éstas, ciertos sistemas corporales serán activados, mientras que otros
pueden ser simultáneamente inhibidos. Sin embargo, cuando este proceso se man
tiene hasta el punto en que el tejido sufre deterioro o daño, los circuitos de retroali
mentación negativa del mecanismo homeostático normalmente se ponen en marcha,
146
forzando al cerebro a modificar sus directrices para ayudar al órgano afectado. Fre
cuentemente este circuito de retroalimentación negativa causa experiencia de dolor.
El trastorno psicosomático ocurre cuando se produce disrregulación que puede
darse en cualquiera de las cuatro siguientes etapas:
1. Etapa de las demandas ambientales (Etapa 1). Los estímulos del medio ex
terno pueden forzar al cerebro a que ignore la retroalimentación negativa
procedente del órgano periférico. Una persona sometida a estrés inevitable
mente debe continuar actuando de cierta forma, a pesar de que la retroali
mentación negativa le pide cambiar su comportamiento.
2. Etapa de procesamiento de la información del sistema nervioso central (Eta
pa 2). El cerebro puede estar programado, inicialmente por la herencia y
posteriormente por el aprendizaje, para responder de forma inapropiada a
los estímulos externos o internos. De este modo, aunque la retroalimenta
ción negativa enviada por los órganos maltratados puede estar presente, el
cerebro puede responder de forma inapropiada. Es decir, el cerebro puede
actuar ignorando la retroalimentación negativa correlativa o puede respon
der a ella inadecuadamente, deteriorando el órgano periférico.
3. Etapa del órgano periférico (Etapa 3). El propio órgano puede responder con
una activación deficitaria o excesiva a las señales provenientes del cerebro.
Ésta sería la traducción literal de la teoría de la debilidad del órgano.
4. Etapa de la retroalimentación negativa (Etapa 4). La retroalimentación ne
gativa enviada por el órgano periférico puede ser inapropiada. Un ejemplo
extremo de alteración a este nivel se encuentra en algunas personas que na
cen sin el sistema natural para la respuesta al dolor; estas personas están en
constante peligro de herirse seriamente.
La disrregulación puede ocurrir en cualquiera de las cuatro etapas, o en varias

etapas simultáneamente, si bien las consecuencias generales son las mismas sea cual
sea la etapa de ocurrencia. Al no responder apropiadamente a la retroalimentación
negativa, el cerebro fracasa en mantener una regulación estable del órgano en cues
tión y se establece la disrregulación.
Modelo y objetivos del estudio empírico
Los objetivos del presente capítulo son: 1) describir síntomas somáticos funcionales
en una muestra de parejas casadas, comparando ambos géneros, y 2) determinar
147
la capacidad predictiva y explicativa del rasgo de ansiedad, estados emocionales

negativos y positivos, alexitimia y ajuste diádico sobre los síntomas somáticos fun
cionales.
El modelo que se contrasta considera que los síntomas somáticos funcionales son
consecuencia de las emociones negativas, estando éstas mediadas por un rasgo de per
sonalidad (alexitimia), así como por el ajuste diádico. Además, se considera que la
alexitimia afecta al ajuste diádico y puede determinar síntomas físicos por otras vías no
contempladas en el estudio, como conducta enferma. A su vez, el ajuste diádico puede
intervenir de forma directa sobre los síntomas somáticos por otras vías distintas a las
emociones, las cuales no han sido contempladas en el presente estudio, como el hecho
de que los síntomas se vuelven operantes para regular la relación (véase figura 2).
Figura 2. Modelo explicativo de síntomas para parejas casadas
Método
Sujetos
Se empleó una muestra de 100 parejas casadas (n=200) extraída de Monterrey y su

zona conurbana. Es una muestra no clínica o de población general, donde hay sólo
una pareja en tratamiento psicológico. La media de edad fue 34 años, el promedio de
escolaridad de media superior sin terminar, la media de 11 años de matrimonio, con
un rango de 1 mes a 37 años y la media de 2 hijos, con un rango de 0 a 5 hijos. Era
trabajador manual y de servicios 22% ,21% ama de casa, 18% empleado de oficina,
148
16% contratado como profesionistas, 14% tenía negocio propio, 5% era estudiante y
4% desempleado. Se considera de clase social media-media 66% , 26% media-baja,
5% media-alta y 3% baja. Era creyente católico 82%, 11% cristiano no católico, 2%
otra confesión religiosa y 5% ninguna.
Instrumentos de medida
Se empleó un cuestionario de auto-reporte integrado por preguntas cerradas sobre

datos sociodemográficos, relaciones sexuales y un conjunto de escalas: la Escala
de Ajuste Diádico (DAS) de Spanier (1976); la Escala de Alexitimia de Toronto
(TAS20) de Bagby, Parker y Taylor (1994); la escala de Severidad de los Síntomas
Somáticos (SSS) de Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara y Escobar (2001); el Inventario
de Ansiedad Estado-Rasgo (STAI)de Spielberger, Gorsuch y Lushene (1970); el In
ventario de Depresión de Beck (BDI) de Beck, Ward, Mendelson, Mock y Erbaugh
(1961), así como las Escalas de Afectos Positivos y Negativos (PANAS) de Watson,
Clark y Tellegen (1988). En la presente muestra (n=200), la consistencia interna va
rió de α=.84 para la Escala de Afectos Positivos del PANAS a α=.93 para la DAS.
Las distribuciones de las escalas definidas por suma simple de reactivos se ajustaron
a una curva normal por la prueba de Kolmogorov-Smirnov con una p>.05, salvo
el BDI, la escala de afectos positivos del PANAS y la Escala de Severidad de los
Síntomas Somáticos. Además, los datos permiten reproducir el modelo estructural
esperado para cada escala con índices adecuados, mejorando éstos si se define el
modelo estructural con un número reducido de indicadores por factor (véase tabla 1).
Tabla 1. Propiedades psicométricas de las escalas

en la presente muestra de 100 parejas casadas
Escalas Autores NRO Fecha NRS Alfa Nor. Factores
Dyadic Adjustment
DAS Spanier 32 1976 30 .93 Sí .301 4FR
Scale
20-item Toronto Bagby, Parker y
TAS-20 20 1994 20 .86 Sí .304 3FR
Alexithymia Scale Taylor
Allen, Woolfolk
Severity of Somatic No
SSS36 y Lehrer, Gara y 36 2001 36 .91 6FR
Symptoms Scale .000
Escobar
Continíua...
149
...continuación
State: Anxiety Inven
STAI-S 20 1970 20 .93 Sí .144 2FR
tory Spielberger, Gor-
Trait: Anxiety Inven such y Lushene
STAI-T 20 1970 20 .90 Sí .689 i
tory
Beck, Ward,
Beck depression No
BDI Mendelson, 21 1961 21 .91 1G2FJ
Inventory .003
Mock y Erbaugh
NA. NA.
Positive and Negative Watson, Clark y 10 .88 000
PANAS 20 1988 2F
Affect Scales Tellegen 10 PA. PA.
.84 .684
NRO: Número de reactivos en la versión original de la escala NRS: Número de reactivos selecciona
dos, Alfa: Valor de la alfa de Cronbach con los reactivos estandarizados. Nor: Probabilidad de la prue
ba de Kolmogorov-Smirnov para la hipótesis nula de normalidad. Factores: Contrastados por análisis
factorial confirmatorio, estimando el modelo estructural por Máxima Verosimilitud, desde la matriz de
correlaciones, dejando los residuos independientes entre sí.
La escala de Ajuste Diádico (DAS) está integrada por 32 reactivos, con seis pun
tos de amplitud cada uno, salvo dos elementos con cinco puntos (23 y 24) y otros
dos dicotómicos (29 y 30). Se puntúa en sentido de ajuste. Siete son indirectos (18,
19, 23, 24, 29, 30 y 32) y hay que invertir la puntuación. En la presente muestra de
100 parejas casadas (n=200), al factorizar por Ejes Principales la matriz de corre
laciones de los 32 reactivos, con base en el criterio de Kaiser (autovalores mayores
a 1 antes de la extracción) se definen 8 factores que explican 49.1% de la varianza
total y con base en el criterio de Cattell (autovalores por encima del punto de in
flexión de la curva de sedimentación de los autovalores) la estructura se reduce a
dos. Eliminados dos reactivos por baja consistencia interna (29 y 32), se explica
36.76% de la varianza total con la estructura de dos factores. Al rotar por Oblimin,
el primer factor quedaría definido por 20 reactivos (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11,
12, 13, 14, 15, 23, 24, 25, 28 y 30) (α=.906) y se puede interpretar como consenso
y cohesión afectiva. El segundo está definido por 10 reactivos: 16, 17, 18, 19, 20,
21, 22, 26, 27 y 31(α=.847) y se puede interpretar como satisfacción diádica. La
correlación entre las puntuaciones factores es de -.672. Por análisis factorial con
firmatorio, empleando Máxima Verosimilitud, realizado el análisis desde la matriz
de correlaciones con todos los residuos independientes, la estructura de 4 factores
relacionados propuesta por Spanier (1976) (consenso: 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12,
13, 14 y 15; satisfacción: 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 31 y 32; cohesión: 24, 25, 26,
27 y 28; y expresión de cariño: 4, 6, 29 y 30) muestra mejor ajuste que un modelo
150
unifactorial y de dos factores relacionados. Con valores de ajuste buenos aparecen

los índices: χ2/gl=743, 415/400= 1.86, PNCP=1.554, PGI=.906, con valores adecua
dos: RMS SR=.062, RMS EA=.062, APGI=.891 y Δ=.805, pero con valores malos:
FD=3.736, CFI=.803, GFI=.772 y AGFI=.739. Si la estructura se reduce a cuatro
indicadores por factor (consenso: 10, 11, 13 y 15; satisfacción: 16, 18, 20 y 21; co
hesión: 24, 25, 26 y 28, y expresión de cariño: 4, 6, 29 y 30), el ajuste mejora de for
ma considerable. Con valores buenos aparecen: FD=.545, χ2/gl=l 08.510/84=1.29,
RMS SR=.043, PNCP=.110, RMS EA=.036, PGI=.986, APGI=.979, AGFI=.905,
CFI=.976 y Δ=.980; y adecuados: GFI=.934. Las consistencias internas de los 20
reactivos de la escala (α=.930), de los 13 reactivos del factor de consenso (α=.873),
de los 9 del factor de satisfacción (α=.829) y de los 5 del factor de cohesión son altas
(α=.720), pero los 3 reactivos del factor de expresión de cariño tiene consistencia
interna baja (α=.566) (Moral, 2009b).
Gara y Escobar (2001) está integrada por 40 reactivos, 36 comunes a ambos géneros
y 4 exclusivos para mujeres. En el presente estudio sólo se emplean los 36 reactivos
comunes para hombres y mujeres.
Procedimiento
De muestreo: Los miembros de cada pareja rellenaron sus cuestionarios en salones

separados para evitar toda comunicación. La muestra fue capturada entre septiembre
de 2005 a abril de 2006, remunerándose por la participación voluntaria. Se obtuvo a
través de carteles publicitarios. El estudio fue financiado por PAÏCYT2005 (UANL).
A todos los sujetos se les administró los cuestionarios en un orden fijo: datos per
sonales, de sexualidad (no incluidos en este análisis), escalas de satisfacción mari
tal (sólo se contempla la DAS), deseabilidad social (no incluidas en este análisis),
TAS20, SSS, STAI, BDI y PANAS.
De traducción: Las escalas DAS, PANAS y SSS fueron traducidas al español por
el procedimiento de doble traducción (inglés-español/español-inglés) por dos maes
tros de inglés. Adicionalmente las traducciones fueron revisadas por dos psicólogos
para evaluar su adecuación semántica con el constructo. Asimismo, fueron evaluadas
por una muestra de 30 sujetos con estudios de primaria terminados para juzgar su
comprensibilidad. Finalmente, con base en sugerencia de cambio a las traducciones,
el autor de este capítulo fijó el formato definitivo de las escalas. Con el STAI se
empleó la traducción de Spielberger y Díaz-Guerrero (1975). El BDI fue traducido y
151
adecuado a un formato simplificado por el autor del presente capítulo, aunque tam
bién se consideró la adaptación mexicana de Jurado, Villegas, Méndez, Rodríguez,
Loperena y Varela (1998). Para la escala TAS-20 se empleó la traducción de Moral y
Retamales (2000), con la adecuación a población mexicana (Moral, 2008a y 2009a).
De análisis de datos: Como técnicas estadísticas se emplearon: correlación lineal
de Pearson, la regresión lineal múltiple, análisis factorial de Componentes Principa
les, asimismo ecuaciones estructurales lineales. Primero se determinaron las corre
laciones con síntomas somáticos. Segundo, al hallarse los correlatos muy interrela-
cionados, por una parte fueron introducidos en el modelo de regresión por el método
Stepwise; por otra, los correlatos fueron factorizados por Componentes Principales,
fijando el número de componentes por el criterio Kaiser y se rotó la solución facto
rial por el método Varimax. Las puntuaciones de los componentes fueron estimadas
por el método de Anderson-Rubin y se usaron como predictores, siendo introduci
das en el modelo de regresión por el método Enter. Tercero, se contrastan modelos
con relaciones mediadoras. Los parámetros de los modelos estructurales lineales se
calcularon por Máxima Verosimilitud desde la matriz de correlaciones, dejando los
errores como variables latentes independientes entre sí. El nivel de significación para
rechazar la hipótesis nula se fija en valores de p menores a .050, se habla de tenden
cia a la significación con valores de p entre .050 y .099. Se contrasta la normalidad
de las escalas y puntuaciones factoriales por la prueba de Kolmogorov-Smirnov,
se mantiene la hipótesis nula de normalidad con valores de p mayores o iguales a
.05 y se habla de tendencia a la significación con valores de p entre .049 y .010.
Los cálculos estadísticos se realizaron por SPSS 16 y STATISTICA7. Para evaluar el
ajuste del modelo propuesto a los datos se consideran catorce indicadores: función
de discrepancia (FD), chi-cuadrada (χ2), cociente de la chi-cuadrada y sus grados
de libertad (χ2/gl), residuo estandarizado cuadrático medio (RMS SR), parámetro de
no centralidad poblacional (PNCP), error cuadrático medio de aproximación (RMS
EA), índice gamma poblacional (PGI), índice gamma poblacional ajustado (APGI),
índice de bondad de ajuste de Joreskog (GFI), índice de bondad de ajuste ajustado
de Joreskog (AGFI), índice no normado de ajuste de Bentler-Bonnet (NNFI), índice
normado de ajuste de Bentler-Bonnet (NFI), índice comparativo de Bentler (CFI)
y el coeficiente delta de Bollen (Δ); y tres niveles de interpretación de ajuste: bue
no, aceptable o malo (véase tabla 5) (Moral, 2006b). Para interpretar las relaciones
estructurales lineales, es deseable tener parámetros estandarizados, es decir, con la
constricción de que todas las variables latentes tengan una varianza unitaria. Este
enfoque no está disponible con variables manifiestas endógenas con el programa SE-
PATH (Steiger, 1995) que incorpora STATISTICA para el cálculo de ecuaciones es
tructurales lineales, ya que sus varianzas no pueden ser especificadas directamente.
152
De ahí que no se pueda informar con exactitud de la potencia explicativa en función

de la varianza residual, aunque sí de forma aproximada. Cuanto más baja (próxima
a cero) sea la varianza residual, más potencia explicativa.
Resultados
Descripción de los síntomas somáticos
La media en la escala de Severidad de los 36 Síntomas Somáticos comunes a ambos

géneros (SSS36) es de 24.24 con una desviación estándar de 21.64. Al ser el tamaño
de la muestra de 200 sujetos, se tiene un error estándar de la media de 1.53, con lo
que todo valor comprendido entre 28.17 y 20.31 se puede considerar estadísticamen
te equivalente con un intervalo de confianza de 99 por ciento. Allen, Woolfolk, Es
cobar, Gara y Hamer (2006) reportan que la media de un grupo de 84 pacientes con
síntomas somáticos múltiples es de 59.11. Así, existe diferencia claramente signifi
cativa con la media de la presente muestra (t=-22.79, gl=199, p<.001). No obstante,
con base en el punto de corte de 40 para la escala SSS36 (Woolfolk y Allen, 2007),
9.5% de la muestra sería caso de somatización. Con tendencia a la significación es
tadística (χ2=2.850, g.l.= l, p=.091), 6% de los hombres frente a 13% de las mujeres
serían casos de somatización.
En la presente muestra, la asociación entre las puntuaciones de los cónyuges es
significativa, directa y moderada (r=.528). La media de las esposas es significati
vamente más alta (27.22±25.78) que la de sus cónyuges (21.25±16.07) (t=2.709,
gl=99, p=.008). La asociación entre el género y la puntuación en SSS36 tiende a la
significación estadística (r=.138, p=.051). Si el contraste de medias entre hombres y
mujeres se realiza considerando ambas muestras independientes, las mujeres mues
tran una varianza mayor que los hombres (Prueba de Levene: F=16.983, p<.001) y
la diferencia de medias tiende a la significación estadística (t=1.965, g.l.=165.850,
p=.051), con una diferencia media de 5.970.
El porcentaje medio de la frecuencia de cada uno de los 36 síntomas comunes a
hombres y mujeres en la muestra de 100 parejas casadas es de 31.43% con una des
viación estándar de 16.33% y un error estándar de la media de 2.72%. La media de
intensidad de cada uno de estos 36 síntomas es de 0.67 con una desviación estándar
de 0.49 y un error estándar de la media de 0.081. Con un intervalo de confianza de
99%, entre 24.44 y 38.42% se ubicaría el porcentaje medio de los 36 síntomas, a su
vez entre 0.46 y 0.88 la intensidad de cada síntoma; cuando el porcentaje medio en
153
el grupo de 84 pacientes con síntomas somáticos múltiples es de 40% y la intensidad

media de 1.72 (Allen, Woolfolk, Escobar, Gara y Hamer, 2006). Así, existe diferen
cia significativa tanto en el porcentaje medio (t=-3.148, gl=35, p=.003) como en la
media de intensidad por síntoma (t=-12.910, gl=35, p<.001).
Dentro de la muestra de 100 parejas, los síntomas con mayor frecuencia e in
tensidad (por encima de la media) son dolor de espalda, dolor de cabeza, dolor en
articulaciones, gases excesivos, dolor abdominal, intolerancia a alimentos, dolor en
extremidades, náuseas, mareo y cosquilleo o adormecimiento. Los síntomas de alta
frecuencia y baja intensidad son diarreas, falta de respiración sin esfuerzo y dolores
en el pecho. Los síntomas de baja frecuencia y alta intensidad son hipermenorrea,
menstruación dolorosa, menstruación irregular y vómitos durante el embarazo, es
decir, los síntomas relacionados con la menstruación y el embarazo. Los restantes
síntomas de baja frecuencia e intensidad son hipoestesia en extremidades, visión
borrosa temporal, debilidad, palpitaciones, vómitos, dolor al orinar, inmovilidad par
cial temporal, pérdida de visión temporal, mal gusto en la boca, manchas o decolo
raciones, visión doble, poliuria, problemas para caminar, desmayos, ardor en partes
íntimas, nudo en la garganta, amnesia, otro dolor, pérdida de voz, pérdida del oído
temporal, incapacidad para orinar, ataques o convulsiones y estados de inconsciencia
(véase tabla 2).
Tabla 2. Frecuencia, media y desviación estándar

de los síntomas en la muestra conjunta (N=200)
Frecuen
Síntomas F % Intensidad
cia X SX
Dolor de espalda 147 73.5 Alta 2.08 1.935 Alta
Dolores de cabeza 147 73.5 Alta 2.04 1.807 Alta
Dolores en articulaciones 114 56.9 Alta 1.49 1 799 Alta
Gases excesivos 110 55 Alta 1.35 1.795 Alta
Dolor abdominal 109 54.5 Alta 1.32 1.634 Alta
Intolerancia a alimentos 98 49 Alta 1.22 1.681 Alta
Dolores en extremidades 96 48 Alta 1.09 1.586 Alta
Náuseas 94 47 Alta .86 1.224 Alta
Mareo 89 44.5 Alta .96 1.452 Alta
Cosquilleo o
69 34.5 Alta .79 1.465 Alta
adormecimiento
Diarrea 79 39.5 Alta .74 1.272 Baja
154
Falta respiración sin

62 31 Alta .62 1.274 Baja
esfuerzo
Dolores de pecho 62 31 Alta .56 1.101 Baja
Hipermenorrea 61 30.5 Baja 1.67 1.995 Alta
Menstruación dolorosa 57 28.5 Baja 1.41 1.776 Alta
Menstruación irregular 52 26 Baja 1.60 2.094 Alta
Vómitos en embarazo 46 23 Baja 1.45 2.143 Alta
Hipoestesia en extremidades 65 32.5 Baja .66 1.293 Baja
Visión borrosa temporal 60 30 Baja .65 1.303 Baja
Debilidad 58 29 Baja .53 1.046 Baja
Palpitaciones 54 27 Baja .62 1.380 Baja
Vómitos 51 25.5 Baja .41 .903 Baja
Dolor al orinar 48 24 Baja .43 1.035 Baja
Inmovilidad parcial
48 24 Baja .43 .995 Baja
temporal
Pérdida de visión temporal 47 23.5 Baja .48 1.173 Baja
Mal gusto en la boca 47 23.5 Baja .57 1.201 Baja
Manchas o decoloraciones 47 23.5 Baja .41 .930 Baja
Visión doble 45 22.5 Baja .35 .762 Baja
Poliuria 44 22 Baja .45 1.097 Baja
Problemas para caminar 42 21 Baja .42 1.081 Baja
Desmayos 42 21 Baja .35 .877 Baja
Ardor en partes íntimas 41 20.5 Baja .38 .990 Baja
Nudo en la garganta 41 20.5 Baja .30 .816 Baja
Falta respiración al esfor
38 19 Baja .35 .906 Baja
zarse
Otro dolor 34 17 Baja .44 1.305 Baja
Pérdida de voz 32 16 Baja .20 .530 Baja
Pérdida del oído temporal 31 15.5 Baja .21 .572 Baja
Incapacidad para orinar 28 14 Baja .24 .763 Baja
Ataques o convulsiones 25 12.5 Baja .14 .402 Baja
Amnesia 19 9.5 Baja .11 .338 Baja
Sólo hay diferencia significativa por género en la intensidad de tres síntomas:

mareos (t=4.863, p<.001), náuseas (t=2.413, p=.018) y vómitos (t=2.405, p=.017).
Estos síntomas son reportados con más intensidad por las mujeres. Si se contrasta la
155
diferencia por porcentaje de presencia de síntomas, de nuevo hay diferencia en ma

reo (McNemar: χ2=6.244, p=.012) y náuseas (McNemar: χ2=4.694, p=.030), no así
en vómitos (Test exacto de Fisher, p=.108), estando más presentes en mujeres; por
otra parte, los hombres tienden a quejarse más de falta de respiración sin hacer es
fuerzo (McNemar: χ2=3.781, p=.052). La asociación entre el reporte de cada sínto
ma en ambos cónyuges es débil. En 14 de los 36 síntomas comunes a ambos géneros
no hay ninguna asociación, en tres tendencias a la significación y en los 19 restantes
la correlación varía de .205 (ardor en partes íntimas) a .628 (poliuria). Las asociacio
nes más fuertes (>.500) corresponden a síntomas de frecuencia e intensidad bajas,
como poliuria, otro dolor, mal gusto en la boca e incapacidad para orinar, lo cual
puede estar reflejando factores ambientales y dietéticos compartidos (véase tabla 3).
Tabla 3. Frecuencia de síntomas, media, desviación

estándar y rango de los síntomas por género
Mujeres Hombres McNemar t de Student
Síntomas
F F χ2 P r P t P
X SX X SX
Dolor abdo
60 1.47 1.66 49 1.17 1.60 2.564 .109 .285 .004 1.537 .127
minal
Dolor de
75 2.20 2.00 72 1.96 1.87 .138 .710 .135 .182 .942 .348
espalda
Dolores en
55 1.65 2.03 59 1.33 1.52 .196 .658 .052 .572 1.296 .198
articulaciones
Dolores en
48 1.12 1.66 48 1.06 1.51 .000 1 .118 .244 .284 .777
extremidades
Dolores de
30 .51 1.00 32 .61 1.20 .028 .868 .016 .788 .646 .520
pecho
Dolores de
71 2.09 1.98 76 1.99 1.62 .390 .532 -.176 .080 .361 .719
cabeza
Dolor al
21 .47 1.27 27 .39 .737 .893 .345 -.014 .887 .542 .589
orinar
Ardor partes
20 .41 1.16 21 .35 .796 1 .205 .041 .475 .635
íntimas
Otro dolor 15 .44 1.42 19 .43 1.19 .344 .581 .000 .083 .954
Vómitos 30 .55 1.11 21 .27 .60 .108 .184 .068 2.405 017
Náusea 54 1.06 1.30 40 .66 1.11 4.694 .030 .063 .533 2.413 018
Diarreas 37 .72 1.34 42 .77 1.20 .485 .486 .160 .112 -.302 .763
Gases exce
51 1.29 1.84 59 1.41 1.75 1.750 .186 .319 .001 -.571 .569
sivos
156
Intolerancia
48 1.14 1.60 50 1.30 1.76 .028 .868 .221 .027 -.761 .448
a alimentos
Pérdida
de visión 25 .56 1.33 22 .41 .99 (a) .644 .168 .094 .987 .326
temporal
Visión
borrosa 26 .69 1.50 34 .60 1.07 1.750 .186 .135 .179 .522 .603
temporal
Pérdida
del oído 16 .20 .51 15 .22 .63 (a) 1 .207 .039 -.276 .783
temporal
Problemas
para cami 20 .47 1.28 22 .37 .84 (a) .832 .373 .000 .804 .423
nar
Pérdida de
sensibilidad
31 .71 1.45 34 61 1.12 .114 .735 .104 .304 .575 .566
en extremi
dades
Inmovili
dad parcial 22 .45 1.06 26 .41 .93 (a) .523 .108 .285 .300 .765
temporal
Pérdida de
15 .17 .451 17 .23 .601 (a) .804 .153 .130 -.865 .389
su voz
Ataques o
convulsio 11 .11 .31 14 .17 .47 (a) .508 .417 .000 -1.347 .181
nes
Desmayos 23 .42 1.04 19 .27 .68 (a) .503 .124 .218 1.286 .202
Amnesia 11 .13 .39 8 .08 .27 (a) .453 .467 .000 1.393 .167
Falta de res
piración al 19 .27 .63 19 .43 1.11 (a) 1 .421 .000 -1.565 .121
esforzarse
Visión
24 .35 .72 21 .35 .81 (a) .629 .397 .000 .000 1
doble
Falta de res
piración sin 25 .56 1.36 37 .68 1.19 3.781 .052 .300 .002 -.793 .430
esforzarse
Palpitacio
29 .69 1.48 25 .55 1.27 .346 .556 .102 .313 .755 .452
nes
Mareo 53 1.38 1.75 36 .54 .904 6.244 .012 .284 .004 4.863 .000
Debilidad 34 .62 1.11 24 .44 .98 2.700 .100 .258 .009 1.413 .161
Continúa...
157
...continuación
Manchas o
decoloracio 28 .48 1.06 19 .33 .78 2.370 .124 .259 .009 1.315 .191
nes
Mal gusto
22 .66 1.26 25 .48 1.14 (a) .230 .558 .000 1.591 .115
en la boca
Poliuria 20 .45 1.16 24 .45 1.04 (a) .454 .628 .000 .000 1
Cosquilleo
o adormeci 33 .81 1.58 36 .77 1.35 129 .719 .349 .000 .238 .812
miento
Nudo en la
21 .38 1.04 20 .23 .49 (a) 1 .045 .658 1.326 .188
garganta
Incapacidad
14 .25 .89 14 .22 .63 (a) 1 .502 .000 .382 .703
para orinar
Mens
truación 57 1.41 1.776
dolorosa
Mens
truación 52 1.60 2.094
irregular
Hipermeno
61 1.67 1.995
rrea
Vómitos en
46 1.45 2.143
embarazo
F: Frecuencia de presencia del síntoma, X Media, Sχ Desviación estándar, t de Student para datos
numéricos emparejados, prueba de McNemar para datos dicotómicos emparejados que emplea la chi-
cuadrado con corrección de continuidad, pero si el número de casos que cambian de valor de la primera
a la segunda variable es menor a 25, para el cálculo de la probabilidad se usa la distribución binomial,
(a): Probabilidad exacta bilateral usando la distribución binomial.
Correlaciones con síntomas somáticos
En la muestra conjunta, de las seis variables sociodemográficas contempladas, la

escala de Severidad de Síntomas Somáticos de 36 síntomas comunes a ambos sexos
(SSS36) sólo correlaciona de forma significativa (p≤.05) con el número de hijos,
con un valor directo y bajo (.141). Género y años de matrimonio sólo muestran
tendencia a la significación estadística. Las dos variables religiosas presentan co
rrelaciones significativas, inversas y débiles, algo más alta la fuerza de las creencias
religiosas (-.171) que la frecuencia de práctica ritual (-.148). Las variables de afecto,
158
personalidad y satisfacción marital correlacionan de forma significativa y moderada

con SSS36, con valores de .641 a -.400, siendo la relación en síntomas somáticos y
ansiedad-rasgo alta (.750) (véase tabla 4).
Tabla 4. Correlaciones de SSS36 con variables sociodemográficas, religiosas,

satisfacción marital, estados emocionales y personalidad
Escala de severidad síntomas somáticos
r P
Género .138 .051
Edad -.034 .632
Número de hijos .141 .047
Estudios terminados -.002 .973
Clase social a la que cree pertenecer -.032 .657
Grado en que se considera creyente -.171 .018
Años de matrimonio -.129 .074
Frecuencia de práctica religiosa -.148 .042
DAS30: Ajuste diádico -.483 .000
TAS20: Escala de Alexitimia de Toronto .541 .000
STAI-S: Estado de ansiedad .641 .000
STAI-T: Rasgo de ansiedad .750 .000
BDI .626 .000
Afectos Positivos del PANAS -.400 .000
Afectos Negativos del PANAS .615 .000
Modelos de regresión
En la muestra de hombres y mujeres, los correlatos significativos (número de hijos,

creencia religiosa, frecuencia de práctica religiosa, ajuste marital, alexitimia,
ansiedad-rasgo, ansiedad-estado, depresión, afecto positivo y negativo) se intro
dujeron como predictores potenciales de la severidad de los síntomas somáticos
(SSS36). El modelo de regresión incluyendo una constante, calculado por el mé
todo Stepwise, queda reducido a cinco variables con coeficientes de determina
ción significativos: rasgo de ansiedad (STAI-T) (β=.465, p<.001), depresión (BDI)
159
(β=.294, p<.001), estado de ansiedad (STAI-S) (β=.171, p=.007), alexitimia (TAS-20)

(β=.127, p=.001) y ajuste marital (DAS) (β=-.080, p=.043), es decir, la varianza atri-
buible a la combinación lineal ponderada de los predictores (Media cuadrática =15
355.295) es mayor que la residual (Media cuadrática=l52.674) [F(5 184)=100.575,
p<.001]. La correlación múltiple entre SSS36 y las puntuaciones pronosticadas por el
modelo es alta (R=.856), siendo el valor al cuadrado .732 y el corregido de .725, es
decir, el modelo explica 73% de la varianza del criterio. El error estándar de estima
ción es de 12.356. Al descomponer 73% de varianza compartida con el criterio, 23%
corresponde a la varianza única de los predictores (o suma de los coeficientes semipar-
ciales al cuadrado) y 50%, a la varianza compartida entre los predictores. Los valores
de tolerancia de cada predictor y sus valores inversos (FIV) se alejan ligeramente de
1, indicando colinealidad. Precisamente, se hallan como predictores las dos escalas de
ansiedad. No obstante, la distribución de los residuos estandarizados con media .002 y
desviación estándar .982, valor mínimo de -2.091 y máximo de 4.330, se ajusta a una
curva normal (ZK-S=.940, p=.340). Este modelo que explica 73% de la varianza del
criterio y cumple parcialmente con los supuestos requeridos respecto a los residuos
nos indica que los hombres y las mujeres reportan más síntomas somáticos cuanto más
rasgo de neuroticismo presentan, más depresión reportan, más ansiedad experimentan,
más rasgos de alexitimia muestran e indican peor ajuste marital (véase tabla 5).
Tabla 5. Modelo de regresión lineal para severidad

de síntomas somáticos en hombres y mujeres
Coef. Coef. Est. de
Sig. coeficiente Correlaciones
No est. est. Colinealidad
Modelo
Par
B E. E. Beta t Sig. Con ISS Semip. Tol. FIV
cial
Constante -37.167 5.031 -7.388 .000

STAI-T 1.043 .107 .465 9.784 .000 .748 .585 .373 .644 1.552
BDI .696 .112 .294 6.208 .000 .626 .416 .237 .650 1.538
STAI-S .359 .105 .171 3.408 .001 .643 .244 .130 .575 1.739
TAS20 .179 .065 .127 2.739 .007 .553 .198 .105 .682 1.466
DAS30 -1.920 .940 -.080 -2.042 .043 -.480 -.149- 0 78 .957 1.045
Ya que los correlatos muestra alta interdependencia y el modelo obtenido por

el método Stepwise refleja colinealidad, se procede a factorizar por Componentes
Principales con una rotación factorial y obtener las puntuaciones factoriales por el
160
miento de Anderson-Rubin, para lograr variables ortogonales. Con base en el criterio

de Kaiser surgen tres componentes que explican 64.468% de la varianza total. El pri
mer componente explica 35.953% de la varianza total. Está definido por niveles altos
de rasgo y estado de ansiedad, afecto negativo, depresión, alexitimia, desajuste mari
tal y niveles bajos de afecto positivo. Se puede denominar alta afectividad negativa,
alexitimia, insatisfacción marital y baja afectividad positiva. El segundo componente
explica 17.596% de la varianza total. Está definido por creencia y práctica religiosas.
Se puede denominar componente de religiosidad. El tercero explica 10.969% de la
varianza y está definido sólo por número de hijos (véase tabla 6).

C1 C2 C3
Ansiedad-estado .858 -.024 -.059
Afecto Negativo del PANAS .835 .035 -.118
BDI .757 .036 .047
Ansiedad-Rasgo .719 -.061 .094
TAS20: alexitimia .628 -.281 .337
DAS: ajuste diádico -.624 .324 -.061
Afecto Positivo del PANAS -.525 .083 -.239
Creencia religiosa -.026 .887 -.010
Práctica religiosa -.097 .872 .083
Hijos .051 .095 .942
Suma de las saturaciones al cuadrado 3.595 1.755 1.097
% de varianza explicado 35.953 17.546 10.969
Con las puntuaciones factoriales de estos tres componentes se procede a pre

decir los síntomas somáticos. El modelo de regresión lineal, incluyendo una cons
tante, estimado por el método Enter, es significativo [F(3,186)=121.084, p<.001];
es decir, la varianza atribuible a la combinación lineal ponderada de los predic-
tores (Media cuadrática=23 118.576) es mayor que la residual (Media cuadráti
ca=190.084). Los tres componentes contribuyen al modelo con coeficientes de
determinación significativos. El componente de alta afectividad negativa, alexitimia,
insatisfacción marital y baja afectividad positiva presenta un coeficiente estandarizado
de determinación alto y positivo (β=.796, p<.001); el componente de religiosidad,
161
bajo y negativo (β=-.113, p<.001); y el componente de número de hijos, bajo y

positivo (β=. 121, p<.001). La correlación múltiple entre SSS36 y las puntuaciones
pronosticadas por el modelo es alta (R=.813), siendo el valor al cuadrado .661 y el
corregido de .656, es decir, el modelo explica 66% de la varianza del criterio. El error
estándar de estimación es de 13.818. Al descomponer 66% de varianza compartida con
el criterio, la varianza única de los predictores (o suma de los coeficientes semiparcia-
les al cuadrado) representa el total, siendo la varianza compartida entre los predictores
nula. Precisamente los valores de tolerancia y su inverso (FIV) para cada predictor
son unitarios. Lo que indica ausencia de colinealidad como requiere el modelo. La
distribución de los residuos estandarizados con media .000, desviación estándar .992
y rango de -2.141 a 3.921 se ajusta a una curva normal (ZK-S= 1.292, p=.071). Este
modelo que explica 66% de la varianza del criterio y cumple los supuestos requeridos
respecto a los residuos nos indica que hombres y mujeres reportan más síntomas
somáticos cuanto más afectividad negativa experimentan, más alexitimia presentan,
menor satisfacción marital reportan y menos afectividad positiva viven, asimismo
cuanto mayor es el número de hijos y menor religiosidad manifiestan (véase tabla 7).
Tabla 7. Modelo de regresión lineal para predecir

síntomas somáticos en hombres y mujeres
Coef. Coef. Est. de
Sig. coeficiente Correlaciones
No est. est. Colinealidad
Modelo
Con
B E. E. Beta t Sig. Parcial Semip. Tol. FIV
ISS
Cons
27.153 1.002 27.086 .000
tante
C1 18.755 1.005 .796 18.660 .000 .796 .807 .796 1 1
C2 -2.665 1.005 -.113 -2.652 .009 -.113 -.191 -.113 1 1
C3 2.847 1.005 .121 2.832 .005 .121 .203 .121 1 1
C1: Alta afectividad negativa, alexitimia, insatisfacción marital y baja afectividad positiva. C2: Com
ponente de religiosidad. C3: Número de hijos.
Modelos estructurales lineales
En el modelo base que se contrasta, la alexitimia determina al afecto negativo, sa

tisfacción marital y síntomas somáticos. El afecto negativo determina los síntomas
162
somáticos y la satisfacción marital. La satisfacción marital determina el afecto nega

tivo y síntomas somáticos. Se manejan los modelos con todas las variables latentes
con cuatro indicadores cada una, salvo el efecto negativo con tres indicadores en
el primer modelo. La alexitimia tiene como indicadores los reactivos: 7 (a menudo
estoy confundida/o con las sensaciones de mi cuerpo), 9 (tengo sentimientos que
casi no puede identificar), 13 (no sé qué pasa dentro de mí) y 14 (a menudo no sé
por qué estoy enfadada/o) de la TAS20. El afecto negativo, en el primer modelo,
tiene tres indicadores: las puntuaciones totales del STAI-S, STAI-T y BDI (mode
lo 1); en el segundo modelo, se llama neuroticismo o rasgo de ansiedad y tiene
como indicadores los reactivos: 5 (pierdo oportunidades por no poder decidirme
rápidamente), 8 (siento que las dificultades se me amontonan al punto de no poder
superarlas), 16 (me siento satisfecha/o) y 20 (cuando pienso en mis preocupaciones
actuales me pongo tensa/o y agitada/o) del STAI-T (modelo 2); en el tercer modelo,
se llama depresión y tiene como indicadores los reactivos: 1 (me siento triste), 7
(estoy descontenta/o conmigo misma/o), 10 (ahora lloro más que antes) y 11 (me
molesto o irrito más fácilmente que antes) del BDI (modelo 3); en el cuarto modelo,
se llama estado de ansiedad y tiene como indicadores los reactivos: 6 (me siento
alterada/o), 12 (me siento nerviosa/o), 13 (me siento agitada/o) y 18 (me siento muy
agitada/o y aturdida/o) del STAI-S (modelo 4). La satisfacción marital tiene como
indicadores los reactivos: 10 (acuerdo entre usted y su cónyuge en objetivos y metas
considerados importantes), 12 (acuerdo entre usted y su cónyuge en la toma de de
cisiones importantes), 13 (acuerdo entre usted y su cónyuge en tareas de la casa) y
18 (en general, ¿con qué frecuencia piensa que las cosas entre ustedes andan bien?)
del DAS30. Los síntomas somáticos tienen como indicadores los reactivos: 28 (su
corazón late tan fuerte que puede sentir sus golpes en el pecho), 30 (periodos de de
bilidad cuando intenta levantar o mover cosas que normalmente podría), 32 (muchos
problemas de mal gusto en la boca o de lengua sucia) y 34 (sensaciones desagrada
bles de cosquilleo o adormecimiento) del SSS36. Los indicadores en estos modelos
se seleccionan al ser los que presentan los parámetros más altos dentro de un modelo
unidimensional para esa escala. A su vez, cuatro modelos adicionales se vuelven a
calcular sin una vía causal que de forma repetida resulta no significativa (ajuste diá
dico sobre síntomas somáticos).
163
Tabla 8. índices de ajuste de los cuatro modelos y sus modificaciones

índ de ajuste MI MIR M2 M2R M3 M3R M4 M4R
Estadísticos básicos
FD (≤2 y >3) 0 901 0 907 1 016 1 017 0 856 0 857 0.860 0 871
χ2 179 206 180 469 202 087 202 474 170 392 170 475 171 172 173 322
g1 84 85 98 99 98 99 98 99
p(≥ 05 y <010) 0 000 0 000 0 000 0 000 0 000 0 000 0 000 0 000
χ2/gl (<2 y >3) 2 133 2 123 2 062 2 045 1 739 1 721 1 747 1 751
RMS SR* (≤ 05
0 058 0 059 0 061 0 061 0 059 0 059 0 059 0 060
y >75)
Indices de no centralidad (valores medios)
PnCP (≤1 y >2) 0 524 0 522 0 563 0 553 0 389 0 386 0 383 0 397
RMS EA* (≤ 05 y
0 079 0 078 0 076 0 075 0 063 0 062 0 062 0 063
> 075)
PGI (≥ 90 y < 80) 0 935 0 935 0 934 0 935 0 954 0 954 0 954 0 953
APGI (≥ 90 y
0 907 0 908 0 909 0911 0 936 0 937 0 937 0 935
<80)
Otros índices de ajuste para una sola muestra
GFI (≥ 95 y < 85) 0 888 0 888 0 883 0 884 0 901 0 901 0 901 0 899
AGFI (≥90 y
0 840 0 841 0 838 0 840 0 862 0 863 0.863 0 862
<80)
NFI (> 90 y < 80) 0 878 0 878 0 849 0 848 0 868 0 868 0 889 0 887
NNFI (> 95 y
0913 0914 0 895 0 896 0 924 0 926 0 936 0 936
<85)
CFI (≥ 95 y < 85) 0 930 0 930 0914 0 915 0 938 0 939 0 948 0 948
χ (> 90 y < 80) 0 931 0 931 0915 0916 0 939 0 940 0 949 0 948
En todos los modelos (Alexitimia) →7, 9, 13 y 14 de la TAS20. (Ajuste diádico) →10, 12, 13 y 18
del DAS. (Síntomas somáticos) →28, 30, 32 y 34 del SSS. M1 y 1R: (Afecto negativo) →STAI-S.
STAI-T y BDI, M2 y 2R: (Afecto negativo=neuroticismo)→ 5, 8, 16 y 20 de STAI-T, Modelo 3 y
3R: (Afecto negativo=depresión)→ 1, 7, 10 y 11 del BDI, Modelo 4 y 4R: (Afecto negativo=estado
de ansiedad)→ 6. 12, 13 y 18 de STAI-S.
* Aunque se puede considerar que valores de RMS SR y RMS EA entre .076 y .099 reflejan un ajuste
aceptable.
FD: Función de discrepancia. χ2: Estadístico chi-cuadrado de Pearson, g.l.: grados de libertad del es
tadístico chi-cuadrado, p: probabilidad del estadístico con base en la distribución chi-cuadrado, χ2/g.l.:
cociente entre el estadístico chi-cuadrado y sus grados de libertad, RMS SR: Residuo estandarizado
cuadrático medio PnCP: Parámetro de no centralidad poblacional, PGI: índice gamma poblacional,
APGI: índice gamma poblacional ajustado, RMS EA: Error cuadrático medio de aproximación, GFI:
164
índice de ajuste de Jorekog, AGFI: índice de ajuste ajustado de Koreskog, NFI: índice de ajuste nor
mado de Bentler-Bonnet, NNFI: índice de ajuste no normado de Bentler-Bonnett, CFI: índice de ajuste
comparativo de Bentler, Δ: Coeficiente delta de Bollen.
En el primer modelo (modelo 1), el ajuste diádico no es un determinante de sín

tomas somáticos significativo (p=.254) y la alexitimia muestra tendencia a la signi
ficación estadística (p=.088). Los índices de ajuste son de adecuados (χ2/gl=2.133,
RMS SR=.058, RMS EA=.079, GFI=.888, AGFI=.840, NNFI=.913, NFI=.878 y
CFI=.930) a buenos (FD=.901, PnCP=.524, PGI=.935, APGI=.907 y Δ=.931). Debe
señalarse que el nivel de adecuación de RMS SR (.079) es bajo (<.099) y que el
modelo se rechaza por la prueba χ2 (p<.001) (véase tabla 8). Al eliminar la vía de de
terminación de los síntomas somáticos por el ajuste diádico (modelo 1 revisado), las
restantes relaciones causales son significativas (véase tabla 9). Los índices de ajus
te prácticamente no cambian, variando de adecuados (χ2/gl=2.133, RMS SR=.059,
RMS EA=.078, GFI=.888, AGFI=.841, NNFI=.914, NFI=.878 y CFI=.930) a bue
nos (FD=.907, PnCP=.522, PGI=.935, APGI=.908 y Δ=9.31). El nivel de adecua
ción de RMS SR (.078) es bajo (<.099) y el modelo se sigue rechazando por la
prueba χ2 (p<.001 ) (véase tabla 8).
Tabla 9. Parámetros no estandarizados del modelo 1

(de afecto negativo) y su modificación
Modelo I Modelo 1 revisado
Par E. E. t Prob. Par E. E. t Prob.
(Alexitimia)-1->[TAS7] 0.636 0.049 13.018 0.000 0.635 0.049 13.015 0.000
(Alexitimia)-2->[TAS9] 0.718 0.042 17.254 0.000 0.718 0.042 17.250 0.000
(Alexitimia)-3->[TAS13] 0.832 0.032 25.910 0.000 0.832 0.032 25.931 0.000
(Alexitimia)-4->[TAS14] 0.766 0.038 20.406 0.000 0.765 0.038 20.406 0.000
(DELTA 1)-5-(DELTA 1) 0.596 0.062 9.602 0.000 0.596 0.062 9.609 0.000
(DELTA2)-6-(DELTA2) 0.484 0.060 8.084 0.000 0.484 0.060 8.093 0.000
(DELTA3)-7-(DELTA3) 0.307 0.053 5.746 0.000 0.308 0.053 5.759 0.000
(DELTA4)-8-(DELTA4) 0.414 0.057 7.199 0.000 0.414 0.057 7.210 0.000
(Afecto negativo)->[STAI-T]
(Afecto negativo)-9->[STAl-S] 0.763 0.041 18.444 0.000 0.760 0.041 18.341 0.000
(Afecto negativo)-10->[BDI] 0.739 0.043 17.122 0.000 0.734 0.043 16.927 0.000
Continúa...
165
...continuación
(Ajuste diádico)—>[DAS10]
(Ajuste diádico)-11->[DAS12] 1.024 0.088 11.649 0.000 1.020 0.087 11.708 0.000
(Síntomas somáticos)—
>[SSS28]
(Síntomas somáticos)-14-
0.977 0.082 11.871 0000 0.976 0.083 11.764 0.000
>[SSS30]
0.950 0.083 11.450 0.000 0.955 0.083 11.438 0.000
>[SSS32]
1.201 0.083 14.395 0.000 1.210 0.084 14.320 0.000
>[SSS34]
(EPSILON1)-17-(EPSlLON 1 ) 0.085 0.033 2.539 0.011 0.079 0.033 2.376 0.018
(EPSILON2)-18-(EPSILON2) 0.467 0.053 8.824 0.000 0.467 0.053 8.830 0.000
(EPSILON3)-19-(EPSILON3) 0.500 0.054 9.195 0.000 0.503 0.054 9.238 0.000
(EPSILON4)-20-(EPSILON4) 0.471 0.066 7.122 0.000 0.465 0.066 7.029 0.000
(EPSILON5)-21-(EPSILON5) 0.446 0.066 6.757 0.000 0.443 0.066 6.712 0.000
(EPSILON6)-22-(EPSlLON6) 0.608 0.066 9.155 0.000 0.613 0.066 9.232 0.000
(EPSILON7)-23-(EPSILON7) 0.550 0.067 8.259 0.000 0.555 0.067 8.332 0.000
(EPSILON8)-24-(EPSILON8) 0.525 0.060 . 8.762 0.000 0.528 0.060 8794 0.000
(EPSILON9)-25-(EPSILON9) 0.546 0.060 9.043 0.000 0.550 0.061 9.089 0.000
(EPSILON10)-26-
0.571 0.061 9.377 0.000 0.569 0.061 9.351 0.000
(EPSILON10)
(EPSILON11)-27-
0.314 0.052 6.094 0.000 0.309 0.051 6.010 0.000
(EPSILON11)
(ZETA 1 )-28-(ZETA 1 ) 2.845 0.394 7.218 0.000 2.705 1.329 2.036 0.042
(ZETA2)-29-(ZETA2) 0.828 0.227 3.656 0.000 0.843 0.000
(ZETA3)-30-(ZETA3) 0.122 0.031 3.901 0.000 0.127 0.031 4.081 0.000
(Alexitimia)-31->(Afecto
1.380 0.143 9.670 0.000 1.366 0.293 4.657 0.000
negativo)
(Alexitimia)-32->(Ajuste
0.346 0.147 2.342 0.019. 0.338 0.112 3.031 0.002
diádico)
(Alexitimia)-33->(Síntomas
-0.103 0.060 -1.703 0.089 -0.121 0.058 -2.083 0.037
somáticos)
(Afecto negativo)-34->(Ajuste
-1.169 0.176 -6.647 0.000 -1.162 0.113 -10.301 0.000
diádico)
(Afecto negativo)-35-
0.712 0.074 9.627 0.000 0.685 0.070 9.808 0.000
>(Síntomas somáticos)
166
(Ajuste diádico)-36->(Afecto
2.103 0.001 2013 0.000 2.034 0.717 2.836 0.005
negativo)
(Ajuste diádico)-37->(Síntomas
0.083 0.073 1.141 0.254
somáticos)
(Afecto negativo)→STAI-S, STAI-T y BDI.

(DELTA1)—>[TAS7], (DELTA2)->[TAS9], (DELTA3)—>[TAS13], (DELTA4)—>[TAS14],
(EPSILON1)—>[STAI-T], (EPSILON2)—>[STAI-S], (EPSILON3)—>[BDI],
(EPSILON4)—>[DAS10], (EPSILON5)—>[DAS12], (EPSILON6)—>[DAS13], (EPSILON7)—>[DAS18],
(EPSILON8)—>[SSS28], (EPSILON9)—>[SSS30], (EPSILON10)—>[SSS32], (EPSILON11)—>[SSS34].
(ZETA1)—>(Afecto negativo), (ZETA2)—>(Ajuste diádico), (ZETA3)—>(Síntomas somáticos).
Al definir el afecto negativo como neuroticismo con cuatro indicadores del STAI-
T (5, 8, 16 y 20) (modelo 2), todos los parámetros son significativos, excepto el ajus
te diádico (p=.515) en la determinación de los síntomas somáticos, presentando la
alexitimia tendencia a la significación estadística (p=.073). Los índices de ajuste son
de adecuados (χ2/gl=2.062, RMS SR=.061, RSM EA=.076, GFI=.883, AGFI=.838,
NNFI=.895, NFI=.849 y CFI=.914) a buenos (FD=1.016, PnCP=.563, PGI=.934,
APGI=.909 y Δ=.915), salvo que por el estadístico χ2 se rechaza el modelo (p=.000)
(véase tabla 8). Al eliminar la vía no significativa (el ajuste diádico sobre los sínto
mas somáticos) y volver a calcular el modelo (modelo 2 revisado), todos los pará
metros son significativos, incluso la alexitimia queda como determinante con peso
distinto a cero de los síntomas somáticos (p=.048) (véase tabla 10). Los índices de
ajuste siguen siendo de adecuados (χ2/gl=2.045, RMS SR=.061, RSM EA=.075,
GFI=.884, AGFI=.840, NNFI=.896, NFI=.848 y CFI=.915) a buenos (FD=1.017,
PnCP=.553, PGI=.935, APGI=.911 y Δ=.916), sin prácticamente cambios, así sólo
por estadístico χ2 se rechaza el modelo (p<.001) (véase tabla 8).
Tabla 10. Parámetros no estandarizados del modelo 2 (neuroticismo)

y su modificación
Modelo 2 Modelo 2 revisado
Par. E. E T Prob. Par. E. E. T Prob.
(Alexitimia)-1->[TAS7] 0.637 0.049 13.048 0.000 0.637 0.049 13.056 0.000
(Alexitimia)-2->[TAS9] 0.721 0.042 17.370 0.000 0.721 0.042 17.374 0.000
(Alexitimia)-3-
0.839 0.032 26.272 0.000 0.839 0.032 26.270 0.000
>[TAS13]
(Alexitimia)-4-
0.756 0.039 19.588 0.000 0.755 0.039 19.582 0.000
>[TAS14]
Continúa...
167
...continuación
(DELTA1)-5-(DELTA1) 0.594 0.062 9.558 0.000 0.594 0.062 9.558 0.000
(DELTA2)-6-(DELTA2) 0.480 0.060 8.003 0.000 0.480 0.060 8.006 0.000
(DELTA3)-7-(DELTA3) 0.296 0.054 5.514 0.000 0.296 0.054 5.528 0.000
(DELTA4)-8-(DELTA4) 0.429 0.058 7.358 0.000 0.429 0.058 7.365 0.000
(Neuroticismo)—
>[STA1T5]
(Neuroticismo)-9-
0.944 0.085 11.130 0.000 0.944 0.084 11.218 0.000
>[STA1T8]
(Neuroticismo)-10-
0.892 0.086 10.338 0.000 0.878 0.086 10.216 0.000
>[STAIT16]
(Neuroticismo)-11-
0.842 0.088 9.582 0.000 0.840 0,087 9.629 0.000
>[STAIT20]
(Ajuste diádico)--
>[DAS10]
(Ajuste diádico)-12-
1.010 0.087 11.592 0.000 1.009 0.087 11.626 0.000
>[DAS12]
0.856 0.086 9.935 0.000 0.849 0.086 9.902 0.000
>[DAS13]
0.899 0.085 10.520 0.000 0.894 0.085 10.508 0.000
>[DAS18]
(Síntomas somáticos)--
>[SSS28]
(Síntomas somáticos)-
0.958 0.084 11.434 0.000 0.957 0.084 11.376 0.000
15->[SSS30]
0.945 0.084 11.249 0.000 0.948 0.084 11.245 0.000
16->[SSS32]
1.192 0.087 13.785 0.000 1.198 0.087 13.747 0.000
17->[SSS34]
(EPSILON1)-18-
0.518 0.062 8.305 0.000 0.512 0.062 8.191 0.000
(EPSILON1)
(EPSILON2)-19-
0.571 0.063 9.051 0.000 0.565 0.063 8.948 0.000
(EPSILON2)
(EPSILON3)-20-
0.617 0.063 9.771 0.000 0.623 0.063 9.856 0.000
(EPSILON3)
(EPSILON4)-21-
0.658 0.063 10.494 0.000 0.655 0.063 10.414 0.000
(EPSILON4)
(EPSILON5)-22-
0.460 0.067 6.907 0.000 0.456 0.067 6.862 0.000
(EPSILON5)
168
(EPSILON6)-23-
0.448 0.066 6.747 0.000 0.446 0.066 6.716 0.000
(EPSILON6)
(EPSILON7)-24-
0.604 0.067 9.066 0.000 0.608 0.067 9.121 0.000
(EPSILON7)
(EPSILON8)-25-
0.563 0.067 8.416 0.000 0.565 0.067 8.453 0.000
(EPSILON8)
(EPSILON9)-26-
0.517 0.061 8.449 0.000 0.519 0.061 8.476 0.000
(EPSILON9)
(EPSILON10)-27-
0.557 0.062 8.988 0.000 0.560 0.062 9.022 0.000
(EPSILON10)
(EPSILON11)-28-
0.569 0.062 9.146 0.000 0.568 0.062 9.134 0.000
(EPSILON11)
(EPSILON12)-29-
0.314 0.055 5.748 0.000 0.310 0.054 5.691 0.000
(EPSILON12)
(ZETA 1)-30-(ZETA 1) 0.278 0.052 5.387 0.000 0.282 0.052 5.433 0.000
(ZETA2)-31-(ZETA2) 0.379 0.058 6.504 0.000 0.386 0.058 6.630 0.000
(ZETA3)-32-(ZETA3) 0.104 0.043 2.443 0.015 0.110 0.042 2.651 0.008
(Alexitimia)-39-
0.452 0.053 8.539 0.000 0.455 0.053 8.585 0.000
>(Neuroticismo)
(Alexitimia)-40-
-0.233 0.086 -2.692 0.007 -0.252 0.082 -3.068 0.002
>(Ajuste diádico)
(Alexitimia)-41-
-0.145 0.081 -1.795 0.073 -0.155 0.079 -1.974 0.048
(Neuroticismo)-42-
-0.303 0.132 -2.288 0.022 -0.264 0.119 -2.219 0.027
>(Ajuste diádico)
(Neuroticismo)-43-
1.034 0.145 7.123 0.000 0.999 0.135 7.373 0.000
0.057 0.088 0.651 0.515
(Afecto negativo=neuroticismo)→5, 8, 16 y 20 de STAI-T. (DELTA 1)—>[TAS7], (DELTA2)—>[TAS9].

(DELTA3)—>[TAS 13], (DELTA4)—>[TAS14]. (EPSILON1)—>[STAIT5], (EPSILON2)—>[ STAIT8],
(EPSILON3)—>[ STAIT16], (EPSILON4)—>[ STAIT20], (EPSILON5)—>[DAS10], (EPSILON6)—
>[DAS12], (EPSILON7)—>[DAS 13], (EPSILON8)—>[DAS18],
(EPSILON9)—>[SSS28], (EPSILON 10)—>[SSS30], (EPSILON 11 )—>[SSS32], (EPSILON 12)—
>[SSS34].
(ZETA1)—>(neuroticismo), (ZETA2)—>(Ajuste diádico), (ZETA3)—>(Síntomas somáticos).
Al definir el afecto negativo como depresión con cuatro indicadores del BDI (1,
7, 10 y 11) (modelo 3), el ajuste diádico sobre los síntomas somáticos (p=.770) y la
alexitimia sobre el ajuste diádico (p=.141) no son vías causales significativas. Los
169
índices de ajuste resultan de adecuados (RMS SR=.059, RMS EA-.063, GFI-.901,

AGFI=.862, NNFI=.924, NFI=.868 y CFI=.938) a buenos (FD=.856, χ2/gl= 1.739,
PnCP=.389, PGI=.954, APGI=.936 y Δ=.939). Sólo por la prueba χ2 se rechaza el
modelo (p<.001) (ver tabla 8). Se vuelve a estimar el modelo sin la vía causal más
débil (ajuste diádico sobre síntomas somáticos) (modelo 3 revisado), resultando to
das las relaciones significativas (véase tabla 11). Este modelo revisado al igual que
su original explica 75% de la varianza de los síntomas somáticos y presenta índi
ces de ajuste con valores de adecuado (RMS SR=.059, RMS EA=.062, GFI=.901,
AGFI=.863, NNFI=.926, NFI=.868 y CFI=.939) a bueno (FD=.857, χ2/gl=1.721,
PnCP=.386, PGI=.954, APGI=.937, y Δ=.940), sin prácticamente cambios respecto
al original, así sólo por el estadístico χ2 se rechaza (p<.001) (véase tabla 8).
Tabla 11. Parámetros no estandarizados de ajuste del modelo 3

(de depresión) y su modificación
Par. E. E. t Prob. Par. E. E. t Prob.
(Alexitimia)-1->[TAS7] 0.623 0.050 12.407 0.000 0.623 0.050 12.418 0.000
(Alexitimia)-2->[TAS9] 0.721 0.042 17.207 0.000 0.721 0.042 17.209 0.000
(Alexitimia)-3->[TAS 13] 0.839 0.033 25.641 0.000 0.839 0.033 25.614 0.000
(Alexitimia)-4->[TAS 14] 0.765 0.038 19.985 0.000 0.765 0.038 19.992 0.000
(DELTA 1)-5-(DELTA1) 0.612 0.063 9.775 0.000 0.611 0.063 9.770 0.000
(DELTA2)-6-(DELTA2) 0.480 0.060 7.936 0.000 0.480 0.060 7.937 0.000
(DELTA3)-7-(DELTA3) 0.296 0.055 5.381 0.000 0.296 0.055 5.396 0.000
(DELTA4)-8-(DELTA4) 0.415 0.059 7.083 0.000 0.415 0.059 7.083 0.000
(Depresión)—>[BDI1]
(Depresión)-9->[BD17] 1.060 0.089 11.968 0.000 1.061 0.089 11.974 0.000
(Depresión)-10->[BDl10] 0.900 0.088 10.190 0.000 0.899 0.088 10.173 0.000
(Depresión)-11 ->[BDI11] 0.997 0.087 11.405 0.000 0.998 0.087 11.411 0.000
(Ajuste diádico)—
>[DAS10]
1.023 0.088 11.627 0.000 1.024 0.088 11.608 0.000
>[DAS12]
0.855 0.087 9.862 0.000 0.858 0.087 9.875 0.000
>[DAS13]
0.908 0.086 10.553 0.000 0.909 0.086 10.550 0.000
>[DAS18]
170
>[SSS28]
0.948 0.089 10.605 0.000 0.948 0.089 10.633 0.000
>[SSS30]
0.952 0.089 10.661 0.000 0.949 0.089 10.656 0.000
>[SSS32]
1.318 0.104 12.621 0.000 1.314 0.104 12.650 0.000
>[SSS34]
(EPSILON1)-18-
0.500 0.065 7.731 0.000 0.501 0.065 7.745 0.000
(EPSILON1)
(EPSILON2)-19-
0.439 0.064 6.887 0.000 0.438 0.064 6.889 0.000
(EPSILON2)
(EPSILON3)-20-
0.595 0.065 9.113 0.000 0.597 0.065 9.136 0.000
(EPSILON3)
(EPSILON4)-21-
0.503 0.065 7.771 0.000 0.503 0.065 7.773 0.000
(EPSILON4)
(EPSILON5)-22-
0.465 0.066 7.005 0.000 0.467 0.066 7.022 0.000
(EPSILON5)
(F.PSILON6)-23-
0.441 0.066 6.649 0.000 0.441 0.066 6.657 0.000
(EPSILON6)
(EPSILON7)-24-
0.609 0.067 9.147 0.000 0.607 0.067 9.121 0.000
(EPS1LON7)
(EPSlLON8)-25-
0.560 0.067 8.378 0.000 0.559 0.067 8.366 0.000
(EPSILON8)
(EPSILON9)-26-
0.550 0.062 8.866 0.000 0.548 0.062 8.839 0.000
(EPSILON9)
(EPSILON10)-27-
0.595 0.062 9.547 0.000 0.594 0.062 9.522 0.000
(EPSILON10)
(EPSILON11)-28-
0.592 0.062 9.493 0.000 0.593 0.062 9.500 0.000
(EPSILON11)
(EPSILON12)-29-
0.217 0.055 3.953 0.000 0.219 0.055 3.985 0.000
(EPSILON12)
(ZETA 1)-30-(ZETA 1) 0.992 0.000 0.429 0.061 7.053 0.000
(ZETA2)-31-(ZETA2) 0.566 0.129 4.401 0.000 0.371 0.057 6.472 0.000
(ZETA3)-32-(ZETA3) 0.250 0.043 5.747 0.000 0.250 0.043 5.745 0.000
(Alexitimia)-39->(Depresión) 0.614 0.110 5.582 0.000 0.265 0.058 4.584 0.000
-0.124 0.084 -1.471 0.141 -0.301 0.062 -4.828 0.000
diádico)
(Alexitimia)-41-
0.130 0.059 2.199 0.028 0.139 0.052 2.649 0.008
Continúa...
171
...continuación
(Depresión)-42->(Ajuste -2.762 0.006
-0.916 0.165 -5.552 0.000 -0.251 0.091
diádico)
(Depresión)-43->(Síntomas
0.527 0.086 6.111 0.000 0.536 0.083 6.427 0.000
somáticos)
0.949 0.137 6.952 0.000 0.961 0.179 5.369 0.000
>(Depresión)
-0.025 0.084 -0.292 0.770
(Afecto negativo=depresión)→1, 7, 10 y 11 del BDI

DELTA 1)—>[TAS7], (DELTA2)—>[TAS9], (DELTA3)—>[TAS13], (DELTA4)—>[TAS14].
(EPSILON1)—>[BDI1], (EPSILON2)—>[BD17], (EPSILON3)—>[BDI10], (EPSILON4)—>[BDI11],
(EPSILON5)—>[DAS10], (EPSILON6)—>[DAS12], (EPSILON7)—>[DAS13], (EPSILON8)—>[DAS18],
(ZETA1)—>(depresión), (ZETA2)—>(Ajuste diádico), (ZETA3)—>(Síntomas somáticos).
Al definir el afecto negativo como estado de ansiedad con cuatro indicadores del
STAI-S (6, 12, 13 y 18) (modelo 4), el ajuste diádico como determinante de síntomas
somáticos no es significativo (p=.137) (véase tabla 12). Los índices de ajuste son
de adecuados (RMS SR=.059, RMS EA=.062, GFI=.901, AGFI=.863, NNFI=.936,
NFI=.889 y CFI=.948) a buenos (FD=.860, χ2/gl=1.747, PnCP=.383, PGI=.954,
APGI=.937 y Δ=.949), sólo por la prueba χ2 se rechaza el modelo (p<.001) (véase
tabla 8). Al eliminar la vía no significativa y volver a calcular el modelo (4 revisa
do), todas las relaciones causales son significativas (véase tabla 12) y los índices de
ajuste, prácticamente sin cambios, reflejan un ajuste de adecuado (RMS SR=.060,
RMS EA=.063, GFI=.899, AGFI=.862, NNFI=.936, NFI=.887 y CFI=.948) a bueno
(FD=.871, χ2/gl=1.751, PnCP=.397, PGI=.953, APGI=.935 y Δ=.948), salvo el es
tadístico χ2 que rechaza el modelo (p<.001) (véase tabla 8).
Tabla 12. Parámetros no estandarizados del modelo 4

(ansiedad) y su modificación
Par E. E. t Prob. Par E. E. T Prob.
(Alexitimia)-1—>[TAS7] 0.627 0.050 12.556 0.000 0.628 0.050 12.611 0.000
(Alexitimia)-2—>[TAS9] 0.721 0.042 17.169 0.000 0.720 0.042 17.142 0.000
(Alexitimia)-3->|TAS13j 0.840 0.033 25.674 0.000 0.833 0.033 25.248 0.000
(Alexitimia)-4—>[TAS14] 0.763 0.038 19.810 0.000 0.765 0.038 20.035 0.000
172
(DELTAl)-5-(DELTAi) 0.607 0.063 9.701 0.000 0.605 0.063 9.676 0.000

(DELTA2)-6-(DELTA2) 0.481 0.061 7.944 0.000 0.482 0.060 7.965 0.000
(DELTA3)-7-(DELTA3) 0.295 0.055 5.363 0.000 0.306 0.055 5.570 0.000
(DELTA4)-8-(DELTA4) 0.419 0.059 7.130 0.000 0.414 0.058 7.090 0.000
(Ansiedad estado)—
>[STAIE6]
(Ansiedad estado)-9-
0.908 0.044 20.705 0.000 0.907 0.044 20.694 0.000
>[STAIE12]
1.015 0.039 25.926 0.000 1.015 0.039 25.935 0.000
>|STAIE13]
1.026 0.039 26.211 0.000 1.026 0.039 26.223 0.000
>[STAIE18]
(Ajuste diádico)—
>[DAE10]
1.005 0.086 11.646 0.000 0.999 0.087 11.531 0.000
>[DAE12]
0.840 0.085 9.867 0.000 0.852 0.085 9.987 0.000
>[DAE13]
0.880 0.084 10.423 0.000 0.876 0.085 10.314 0.000
>|DAE181
>[SSS28]
0.962 0.093 10.390 0.000 0.963 0.092 10.517 0.000
>[SSS30]
0.984 0.092 10.664 0.000 0.972 0.091 10.637 0.000
>[SSS32]
1.342 0.110 12.144 0.000 1.323 0.108 12.239 0.000
>[SSS34]
(EPSILON1)-18-
0.287 0.043 6.646 0.000 0.287 0.043 6.642 0.000
(EPSILON1)
(EPSILON2)-19-
0.413 0.051 8.019 0.000 0.413 0.051 8.023 0.000
(EPSILON2)
(EPSILON3)-20-
0.265 0.042 6.356 0.000 0.265 0.042 6.357 0.000
(EPSILON3)
(EPSILON4)-21-
0.250 0.041 6.138 0.000 0.250 0.041 6.136 0.000
(EPSILON4)
(EPSILON5)-22-
0.449 0.067 6.739 0.000 0.449 0.067 6.714 0.000
(EPSILON5)
Continúa...
173
...continuación
(EPSILON6)-23- 6.724 0.000
0.444 0.067 6.664 0.000 0.450 0.067
(EPSILON6)
(EPSILON7)-24- 8.966 0.000
0.611 0.067 9.168 0.000 0.600 0.067
(EPSILON7)
(EPSILON8)-25- 8.602 0.000
0.573 0.067 8.561 0.000 0.577 0.067
(EPSILON8)
(EPSILON9)-26- 8.902 0.000
0.564 0.062 9.034 0.000 0.557 0.063
(EPSILON9)
(EPSILON10)-27-
0.596 0.063 9.526 0.000 0.590 0.063 9.392 0.000
(EPSILON10)
(EPSILON11)-28-
0.578 0.063 9.247 0.000 0.582 0.063 9.270 0.000
(EPSILON11)
(EPSILON12)-29- 0.000
0.215 0.056 3.829 0.000 0.225 0.057 3.968
(EPSILON12)
(ZETA1)-30-(ZETA1) 0.688 0.053 12.926 0.000 0.651 0.048 13.467 0.000
(ZETA2)-31-(ZETA2) 0.416 0.063 6.641 0.000 0.404 0.060 6.687 0.000
(ZETA3)-32-(ZETA3) 0.278 0.046 6.097 0.000 0.284 0.046 6.134 0.000
(Alexitimia)-39->(Estado
0.309 0.067 4.635 0.000 0.248 0.064 3.870 0.000
de ansiedad)
-0.327 0.061 -5.324 0.000 -0.462 0.065 -7.074 0.000
diádico)
(Alexitimia)-41-
0.148 0.059 2.504 0.012 0.200 0.051 3.937 0.000
(Estado de ansiedad)-42-
-0.192 0.071 -2.686 0.007 0.347 0.060 5.783 0.000
>(Ajuste diádico)
(Estado de ansiedad)-43-
0.335 0.059 5.654 0.000 0.346 0.060 5.786 0.000
0.184 0.001 184 0.000 -0.656 0.154 -4.262 0.000
>(Estado de ansiedad)
-0.119 0.080 -1.488 0.137
(Afecto negativo=estado de ansiedad)→6, 12, 13 y 18 de STAI-S. (DELTA1)—>[TAS7], (DELTA2)-

—>[TAS9], (DELTA3)—>[TAS13], (DELTA4)—>[TAS14]. (EPSILON1)—>[STAIS6], (EPSILON2)-
—>[STAIS12], (EPSILON3)—>[STAIS13], (EPSILON4)—>[STAIS18]. (EPSILON5)—>[DAS10],
(EPSILON6)—>[DAS12], (EPSILON7)->[PAS13], (EPSILON8)—>[DAS18],
(ZETA1)—>(estado de ansiedad), (ZETA2)—>(Ajuste diádico), (ZETA3)—>(Síntomas somáticos).
174
Discusión
Debe señalarse que la muestra empleada de parejas casadas era de población gene
ral, donde sólo había una pareja en terapia; así el nivel de queja somático es signi
ficativamente inferior a una muestra de pacientes con trastornos somatomorfos. Al
carecerse de datos en población general con la escala SSS36, no podemos hacer el
contraste entre sus parámetros y los estadísticos descriptivos de la muestra presente a
fin de conocer el nivel de somatización del conjunto de los encuestados. No obstante,
en el grupo de pacientes con síntomas somáticos múltiples, 15 meses después de ter
minada una terapia cognitivo conductual, cuando la severidad de síntomas reportada
es más baja, la media en la escala SSS36 es de 35.02 con un error estándar de la
media de 3.89; así toda media comprendida entre 27.28 y 42.76 se puede considerar
estadísticamente equivalente con un intervalo de confianza de 95% y entre 25.02 y
45.02 con un intervalo de confianza de 99% (Allen, Woolfolk, Lehier, Gara y Es
cobar, 2006). Siendo la media de las parejas casadas de 24.24 es significativamente
inferior (t=-7.049, gl=199, p<.001) al grupo de pacientes tratados con éxito.
Los síntomas más comunes en la muestra son de dolor, gases, náuseas, mareo
y sensaciones de adormecimiento en las extremidades. Existen pocas diferencias
entre las quejas de los cónyuges. Las mujeres se quejan más de mareos, náuseas y
vómitos; los hombres de falta de respiración cuando no se está haciendo esfuerzo. Es
decir, en las mujeres se expresan más síntomas vasovagales y en el hombre síntomas
cardio-respiratorios; respecto al dolor no hay diferencias. Además, la concordancia
de quejas es significativa y moderada.
Las variables de emociones (estado de ansiedad, depresión, afecto negativo y
afecto positivo), ajuste diádico y personalidad (neuroticismo y alexitimia) están re
lacionadas con el criterio (intensidad de síntomas somáticos definido por la escala
SSS36), siendo estas relaciones moderadas e incluso con el rasgo de ansiedad alta.
Sin embargo, las variables religiosas (fe y práctica ritual) muestran asociaciones
débiles. A su vez, las variables sociodemográficas son independientes, salvo el nú
mero de hijos. Si no se considera esta última relación como espuria por su debilidad,
podría reflejar que un número grande de hijos (3 ó más) constituyen una fuente de es
trés que se refleja en la salud somática de los padres. La relación de la somatización
débil con las variables demográficas ha sido señalada por varios estudios (Craig,
Boardman, Mills, Daly-Jones y Drake, 1993; Lumley, Stettner y Wehmer, 1996).
Las variables demográficas de género y años de matrimonio mostraban tendencia a
la significación estadística en su relación con los síntomas somáticos (SSS36), pero
su valor correlacional tan débil (<.14), sobre todo en comparación con las variables
175
psicológicas, motivó a no tenerlas en cuenta en el cálculo de los modelos predictivos

y explicativos.
Consecuente con la fuerza asociativa, cuando el modelo predictivo se estima
por un método de entrada progresiva, sólo las variables de emociones (depresión y
ansiedad-estado), de personalidad (neuroticismo y alexitimia) y ajuste diádico son
predictores de síntomas somáticos, pero no así las variables religiosas ni el número
de hijos. La afectividad negativa es mejor representada por el neuroticismo, estado
de ansiedad y depresión, no teniendo peso el conjunto de 10 indicadores del PA
NAS; a su vez el afecto positivo pierde toda su fuerza ante el negativo, no resultando
tampoco predictor de síntomas somáticos. Debe señalarse que la ansiedad tiene más
peso que la depresión, especialmente el rasgo de ansiedad; asimismo la alexitimia
tiene más peso que el ajuste diádico. No obstante, la multicolinenalidad de este mo
delo predictivo es alta. Si se introducen puntuaciones independientes, factorizando
los correlatos, entonces el factor religioso es un determinante débil que protege de
los síntomas somáticos y un número grande de hijos, aún siendo más débil, los fa
cilita. La combinación de alta afectividad negativa, alexitimia, desajuste marital y
baja afectividad positiva es el gran predictor de intensidad de síntomas somáticos
en hombres y mujeres. Estos dos modelos cuentan con varianzas residuales no es
tandarizadas muy bajas para los síntomas somáticos, siendo el primero más potente,
al presentar la menor varianza residual. Por tanto ansiedad, depresión, alexitimia y
desajuste diádico son predictores propiamente dichos de síntomas somáticos.
Las nuevas técnicas de análisis de datos, como ecuaciones estructurales lineales,
permiten no sólo contemplar estas relaciones directas, sino que podemos definir mo
delos con relaciones indirectas o mediadoras, contrastando el apoyo empírico que
reciben. Así, se podría considerar un modelo donde la alexitimia mediase la relación
del ajuste diádico y estados emocionales sobre los síntomas somáticos y, a su vez,
el ajuste diádico mediase la relación de los estados emocionales sobre los síntomas
somáticos.
En los cuatro modelos estructurales contrastados se hizo variar la definición de
afectividad negativa, dándose cuatro opciones: 1) el neuroticismo, ansiedad y depre
sión como indicadores, 2) sólo indicadores de neuroticismo, 3) sólo indicadores de
estado de ansiedad y 4) sólo indicadores de depresión. El mejor modelo resultó ser
aquél que contemplaba el afecto negativo como neuroticismo. La potencia explicati
va de este modelo es muy alta, al tener una varianza residual no estandarizada de los
síntomas somáticos muy baja (.104). Éste refleja que los síntomas somáticos están
determinados esencialmente por el afecto negativo (rasgo de ansiedad), mediado
por la alexitimia y desajuste diádico, a su vez, la alexitimia es un determinante
de desajuste diádico y tiene una influencia directa, pero débil, sobre los síntomas
176
somáticos. El resultado es el mismo, ya sea definiendo el afecto negativo como de

presión o estado de ansiedad.
La asociación, en la presente muestra no clínica de pareja casadas, entre sínto
mas somáticos y alexitimia es significativa y moderada. Un resultado semejante al
reportado por Almeida y Machado (2004) en una muestra de atención primaria. Los
autores hallan presencia alta de síntomas somáticos funcionales y una correlación
significativa y moderada con alexitimia, pero al controlar el efecto de los estados
emocionales negativos (ansiedad y depresión) seguía siendo significativa, pero dé
bil, teniendo un peso muy marcado la variable de labilidad vegetativa. En nuestro
estudio, la correlación entre alexitimia (TAS-20) y síntomas somáticos es moderada,
con un valor de .541, pero al parcializar el efecto del afecto negativo desciende cla
ramente: al parcializar el efecto del neuroticismo (STAI-T) baja a .362 (p<.001), de
la depresión (BDI) a .370 (p=.000), del estado de ansiedad (STAI-S) a .380 (p<.001)
y de las tres variables de emoción negativa juntas (STAI-T, BDI y STAI-S) a.210
(p=.003). Además, en los distintos modelos estructurales las vías directas del ajuste
diádico y la alexitimia sobre los síntomas somáticos son muy débiles. La primera
(ajuste diádico) no es significativa y la segunda (alexitimia) tiende a la significación
o no es significativa, alcanzando significación estadística cuando se elimina la pri
mera. Lo cual nos habla del papel mediador de la alexitimia y aún resulta más claro
este papel mediador con el ajuste diádico.
Cohen, Auld y Brooker (1994) observan que la puntuación total de la TAS-20
es un predictor significativo de tendencia a experimentar y reportar síntomas somá
ticos. Bach, Bach, de Zwaan, Serim y Böhmer (1996) en un estudio de validación
de la TAS-20 en población alemana también hallan correlación significativa con
la subescala de somatización del SCL-90R. Asimismo, Bewley, Murphy, Mallows
y Baker (2005) señalan características alexitímicas muy marcadas en un grupo de
pacientes con síntomas convulsivos funcionales. No obstante, debe señalarse que
en otras muestras no clínicas, como de trabajadores (Karvonen, Veijola, Jokelainen,
Läksy, Järvelin y Joukamaa, 2004) y estudiantes (Moral, 2006c), la asociación es
débil, incluso no significativa.
En los albores teóricos del constructo, se propuso que la alexitimia provocaba direc
tamente la somatización por la incapacidad del organismo de simbolizar verbalmente
y expresar en fantasías la tensión pulsional, por lo que ésta era aliviada por síntomas
corporales; además se mantenía que la alexitimia permitía diferenciar al paciente psico
somático y somatizador del conversivo caracterizado por su sugestionabilidad, intensa
actividad imaginativa y expresividad teatral, siendo la alexitimia más marcada en el
paciente psicosomático (Nemiah y Sifneos, 1970; Shipko, 1982; Sifneos, Apfel-Savitz
y Frankel, 1977). Sin embargo, Heerlein y Lolas (1984); Rubino, Grasso, Sonnino
177
y Pezzarossa (1991), señalan que el modelo de la alexitimia no permite definir de

forma diferencial la etiología de una enfermedad psicosomática frente a una soma
tización. En ambos cuadros el sujeto ignora el malestar psíquico e interpersonal y lo
expresa a través de un malestar físico, a través de la queja, la aprensión, las visitas
médicas y búsqueda de ayuda por algún problema físico. Taylor, Bagby y Parker
(1997) indican que la alexitimia implica un déficit en el procesamiento afectivo, de
tal modo que las señales afectivas en vez de ser reconocidas, moduladas y utiliza
das como señales para la toma de decisiones, son mal interpretadas y amplificadas,
motivando la conducta enferma y la disfunción somática. Así, la influencia directa
de la alexitimia sobre la severidad de los síntomas somáticos, es decir, el efecto no
atribuible a la desregulación afectiva e incrementado por el desajuste marital, podría
proceder de la conducta de queja y búsqueda de tratamiento encontrada en algunos
estudios, donde la alexitimia no correlacionaba con síntomas físicos, sino con la
conducta enferma (Kirmayer, Robbins y París, 1994; Lumley, Stettner y Wehmer,
1996) o un fenómeno de amplificación somato-sensorial (Maldonado y Gutiérrez-
Sánchez, 2005).
El neuroticismo es la variable que se asocia con más fuerza a los síntomas somá
ticos funcionales, habiendo una varianza compartida de 56%, así, resultó el predictor
con mayor peso y el modelo estructural lineal que más varianza explica el manejo-
del afecto negativo definido como neuroticismo. El neuroticismo se conceptual iza
como un rasgo de personalidad caracterizado por labilidad y alta reactividad del eje
hipotalámico-hipofisiario-adrenal. Las personas con rasgo marcado de neuroticismo
reaccionan con niveles altos de ansiedad ante todo estímulo novedoso, irritante o
intenso. Así, su vida está llena de malestar, síntomas funcionales, bajo rendimien
to, problemas personales y de adaptación; problemas éstos últimos ¡que agravan la
expresión sintomática de ansiedad. Esta fuerte asociación del neuroticismo con los
síntomas médicamente no explicados es un hallazgo bastante consistente en la lite
ratura de la medicina conductual (Costa y McCrae, 1987; Eysenck, 1990; Rosmalen,
Neeleman, Gans y de Jonge, 2007; Taylor, Bagby y Parker, 1997).
Como una limitación del estudio debe señalarse la naturaleza de autorreporte de
todas las medidas empleadas, pues quizá con instrumentos que evalúen procesos im
plícitos y técnicas proyectivas el resultado podría diferir; asimismo debido al carác
ter transversal de los datos que impide ver el efecto dinámico de las variables en el
tiempo, y finalmente el que todos los sujetos forman parte de una población urbana
de una ciudad industrial del noreste de México. Como fortalezas debe indicarse la
consistencia interna y validez factorial de los instrumentos de medida, asimismo
la calidad de los datos, al garantizarse la independencia de los pares de sujetos,
el espacio y tiempos adecuados para responder a los cuestionarios, la adecuada
178
comprensión de las instrucciones y la motivación para dar respuestas sinceras, sin el

temor de ser observado por la pareja y la confianza del anonimato. Además, debe se
ñalarse que la muestra es bastante representativa de la población del estado (INEGI
2007). La muestra capturada en relación con el nivel de escolaridad (media superior
sin terminar frente a 9.4 del estado), promedio de ingresos mensuales (media-media
frente al ingreso medio mensual por cabeza de familia de 7 200 pesos del estado),
número de hijos (2 años), edad en que se contrajo matrimonio (23 años) y creencias
religiosas (82% católicos frente al 88% nacional).
En el país, la tasa de divorcio es de 11.3%. La edad promedio de los hombres al
momento de divorciarse es de 37.2 años y de las mujeres de 34.5 con una desviación
estándar de 3 años, siendo el porcentaje de segundas nupcias de 40 por ciento. En
la muestra la proporción de divorcio era de 5%. Considerando la media de edad de
34, dentro del intervalo de edad de divorcio, y que estas personas divorciadas están
en sus segundas nupcias, el porcentaje es equivalente o ligeramente más alto que el
poblacional. Así, el sesgo de personas divorciadas no parece importante en nuestra
muestra. Eso sí, el porcentaje de amas de casa (21%) es inferior al promedio del es
tado (33%), por lo que la encuesta parece atraer más a gente laboralmente activa. Es
importante aclarar que la población a la que pertenece la muestra de este estudio es
de parejas casadas de 18 a 60 años que vive en ciudades de Nuevo León.
Una línea de trabajo psicoterapéutico fuerte con trastornos somatomorfos es
la desarrollada por el grupo de Woolfolk, en New Jersey. Han creado una terapia
cognitivo conductual que incluye reducción de la activación fisiológica a través de
técnicas de relación; aumento de la actividad, incrementando el ejercicio físico y ac
tividades significativas, así como un incremento de la conciencia de las emociones;
modificación de creencias disfuncionales con reestructuración cognitiva; aumento
de la comunicación de pensamiento y sentimientos en los procesos cognitivos de
la persona, y reducción del refuerzo ambiental de la conducta enferma. Esta terapia
ha mostrado eficacia en un seguimiento de año y medio (Allen, Woolfolk, Escobar,
Gara y Hamer, 2006; Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara y Escobar, 2001) y se reco
mienda también para los trastornos somáticos funcionales (Woolfolk y Allen, 2007).
Desde el modelo validado por los datos de este estudio, las técnicas de reducción
de estrés, aumento de la conciencia y control emocional, así como mejora de la ca
lidad de la relación marital (desarrollo de más empatia, asertividad, negociación y
capacidad de resolución de problemas) serán efectivas en tratar síntomas somáticos
funcionales en personas casadas.
179
Conclusiones
El rasgo de personalidad de neuroticismo y los estados emocionales de depresión y

ansiedad son los determinantes más importantes de síntomas somáticos funcionales
o somatizaciones en parejas casadas, hallándose mediados por el rasgo de personali
dad de la alexitimia y el desajuste en la pareja, a su vez estando mediado el desajuste
de parejas por la alexitimia. Probablemente el efecto directo y débil de la alexitimia
puede ser atribuido al incremento de la conducta enferma (queja y búsqueda de tra
tamiento). Con base en estos resultados, se recomienda que la intervención se centre
en la atenuación del impacto de los estados emocionales negativos los cuales, a tra
vés de la desregulación vegetativa y hormonal que conllevan, determinan síntomas
somáticos y funcionales. Asimismo se debe reducir el factor de riesgo que supone
los rasgos de neuroticismo (o labilidad vegetativa) y alexitimia (o dificultad para
identificar y expresar emociones), así como la situación de desajuste conyugal. Se
recomienda en investigaciones futuras incluir las variables de sugestionabilidad y
tendencia a manejar la realidad desde la fantasía, las cuales representan un tipo de
afrontamiento opuesto al alexitímico. El modelo se podría complementar con estrés
laboral y red de apoyo social (sin incluir el cónyuge).
180
Un modelo para explicar
la somatización en jóvenes
n el presente capítulo se desarrolla un modelo para explicar la somatiza
E ción, evaluado en jóvenes universitarios. El modelo está enmarcado en la

teoría transaccional del estrés de Lazarus y Folkman y es congruente con
los planteamientos actuales de la psiconeuroinmunología, por lo que se iniciará
con este tema.
Psiconeuroinmunología y somatización
Los temas relacionados con el estrés se han popularizado en los últimos tiempos.
Hablar sobre estrés es algo cotidiano, reportado en los medios de comunicación,
conversaciones informales y en ambientes académicos. En este último rubro, las
investigaciones se han difundido en diferentes campos, sobre todo en el ámbito
de la salud; así se ha demostrado que el estrés es una de las variables psicológicas
que más influencia tiene en el proceso de salud-enfermedad y su impacto va des
de el sistema psiconeuroinmunoendocrinológico (incluyendo las conductas de las
personas) hasta la interacción con el medio ambiente; además, es de resaltar que su
influencia en la salud puede ser directa o indirecta.
181
La psiconeuroinmunología es el campo que postula aquellas relaciones que exis

ten entre estrés, daños inmunológicos y efectos en la salud (Robinson, Mathews y
Witek-Janusek, 2000). Estas relaciones son bidireccionales, es decir, los desajustes
corporales pueden provocar problemas psicológicos y éstos a su vez pueden originar
desajustes corporales. Por ejemplo, la combinación de hipersensibilidad pulmonar
y cierto estrés, quizá tengan como resultado enfermedades como el asma (Sarason
y Sarason, 1996). Los efectos del estrés en el sistema inmunológico han sido am
pliamente estudiados, a manera de síntesis se considera el estudio meta-analítico
realizado por Segerstrom y Miller (2004), quienes analizaron más de 300 artícu
los empíricos que abordan la relación entre el estrés psicológico y los parámetros
del sistema inmunológico humano. Como conclusiones de este trabajo se afirma
que el estrés realmente altera al sistema inmunológico, ya que cuando una persona
experimenta estrés por un acontecimiento emocional intenso, en el organismo se
produce una reacción de alarma. En este periodo hay una activación del eje hipo-
tálamo-hipofisiario-adrenal con liberación de la hormona corticotrópica (ACTH),
estimulando las glándulas adrenales y liberando una enorme cantidad de hormonas,
sobre todo catecolaminas (adrenalina) y glucocorticoides como el cortisol, lo cual
conduce a una activación del sistema nervioso simpático y a una supresión de la
respuesta inmune (Hassig, Liang Wen-Xi y Stampfli, 1996). El aumento de cortisol
produce efectos deletéreos en la salud, por ejemplo, las concentraciones elevadas de
cortisol promueven los trastornos del metabolismo de los lípidos como hipercoleste-
rolemia e hipertrigliceridemia, y aceleran el daño a células endoteliales vasculares,
y el desarrollo de aterosclerosis e hipertensión (García-Gómez, López-Jaramillo y
Tomaz, 2007). Así, el cortisol está implicado en las enfermedades crónicas como las
cardiovasculares, diabetes y cáncer, entre otras (Sapolsky, Romero y Munck, 2000).
Además, existe evidencia de que el cerebro modula las respuestas inmunes y a la vez
el sistema inmunológico puede influir en el sistema nervioso central. De esta manera
el estrés severo aumenta la susceptibilidad a enfermar y altera la evolución de las
enfermedades (Klinger, Herrera, Díaz, Jhann, Ávila y Tobar, 2005).
La psiconeuroinmunología ha incluido en su campo de investigación la evalua
ción de la red de comunicación bidireccional que interconecta el sistema nervioso
central, el endocrino y el inmunológico. Este campo multidisciplinar proporciona la
base teórica y científica para explicar cómo pensamientos, emociones y conducta
alteran la inmunocompetencia y susceptibilidad a enfermedades del sistema inmu
nológico (Robinson, Mathews y Witek-Janusek, 2000). El Modelo explicativo del
estrés y los síntomas psicosomáticos, que presentamos trabajo previo (González y
Landero, 2006) es congruente con esta perspectiva. En este modelo se toma como
base la teoría transaccional del estrés de Lazarus y Folkman y el modelo procesual
182
del estrés de Sandln. Este modelo puede ser utilizado como referente para explicar
síntomas psicosomáticos y síntomas somáticos.
La teoría transaccional del estrés tiene como base el concepto de valoración o
evaluación cognitiva y se parte de la idea que no es una situación la que genera la
respuesta de estrés, sino que es la forma en que valoramos esa situación la que hace
que se genere la respuesta de estrés. Así, ante un evento en particular cada indivi
duo puede hacer una valoración diferente, algunos considerarlo como un reto, otros
como amenaza o, bien, considerar que no cuenta con suficientes recursos para hacer
le frente, por lo que se incluyen en el proceso de estrés la valoración de la situación
y la valoración de los recursos del propio individuo.
El Modelo explicativo del estrés y los síntomas psicosomáticos, representa
que, ante situaciones generadoras de estrés (estresores diarios, recientes, cróni
cos o la combinación de estos), la persona puede o no percibir estrés dependien
do de la valoración que hace de sus recursos, del apoyo con que cuenta y de la
situación en sí misma, evaluándola como amenazante, como un desafío o como
una situación que genera daño o perdida. La autoevaluación de los recursos se
refiere principalmente a la autoestima y la autoeficacia, específicamente la au-
toeficacia para hacer frente a la situación de estrés. Además, se considera que las
variables sociodemográficas puedan ser un factor relacionado al estrés percibido y a
los síntomas psicosomáticos. Una vez que la persona percibe algún nivel de estrés se
pueden presentar respuestas a nivel emocional, conductual y fisiológico, incluyendo
en las respuestas emocionales: ansiedad, depresión, cansancio emocional, y en las
fisiológicas los síntomas tales como: dolor de estómago, espalda, brazos, piernas,
cabeza, pecho, vértigos, falta de aire, estreñimiento, indigestión, etcétera. (González
y Landero, 2006). El modelo puede observarse en la figura 1. La explicación deta
llada de cada elemento del modelo puede consultarse en González y Landero (2006).
A pesar de que la somatización y los síntomas psicosomáticos son dos construc-
tos diferentes (véase Somatización: síntomas y trastorno), ambos se ven afectados
por las mismas variables, ya que para que aparezca un trastorno físico hay muchos
factores relacionados (Cardenal y Oñoro, 1999). Por ejemplo, la relación de los sín
tomas con el estrés ha sido ampliamente documentada (González y Landero, 2006;
Kirmayer, Groleau, Loaper y Dominicé, 2004; Lipsane, Saarijävi y Laverma, 2004).
Por otro lado, se ha documentado que la somatización se asocia a trastornos por
ansiedad y depresivos, y que constituyen el centro de los desordenes somatomorfos
(Lipowski, 1988). Otros autores como Martin y Yutzy en Holloway y Zerbe, 2000)
señalan que generalmente la somatización aparece junto con otras condiciones psi
quiátricas incluyendo depresión mayor (55% de los pacientes), trastornos de ansie
dad (34%), trastornos de personalidad (61%) y trastornos de pánico (26%). Diversos
183
estudios empíricos han aportado evidencia de la relación entre ansiedad, depresión

y somatización (Gureje, Simon, Ustum y Goldber, 1997; Kooiman, Bolk, Brand,
Trijsburg y Rooijmans, 2000; Lipsane, Saarijävi y Lauerma, 2004).
Figura 1. Modelo explicativo del estrés y los síntomas psicosomáticos
Fuente: González y Landero, 2006.
En otros estudios se ha reportado que la clase social baja, la experiencia de uso de

cualquier sustancia, el sexo femenino, el trastorno de ansiedad y trastornos afectivos
(depresión), así como la experiencia de acontecimientos traumáticos de amenaza
sexual y física, predecían nuevos comienzos de afecciones somatomorfas (Lieb, Zi-
mermann, Friss, Hofler, Tholen y Wittchen, 2002). Otros autores apoyan la diferen
cia por sexos, por ejemplo Holloway y Zerbe (2000) mencionan que son 10 veces
más frecuentes los desórdenes de somatización en mujeres que en hombres.
Variables como la autoestima y la autoeficacia, que se contemplan en el modelo
de la figura 1, como valoración de los recursos propios, se han asociado a los sínto
mas, por ejemplo Natvig, Albrektsen, Adderssen y Quamstrom (1999) encontraron
que la autoefícacia se asociaba significativamente con el riesgo de síntomas psico
somáticos, mientras que Matad y Bethencourt (2000) encontraron una correlación
184
significativa entre síntomas somáticos y autoestima (r=-.40). En ambos estudios se

reporta también la relación de los síntomas con el apoyo social.
El modelo que tomamos como base en este capítulo fue sometido a un análisis
parcial mediante ecuaciones estructurales (González y Landero, 2008), donde se de
mostró un ajuste adecuado de una versión simplificada del modelo (véase figura 2).
En este capítulo presentaremos una comparación de los resultados de ese modelo
(véase figura 2) con resultados de otra muestra donde se agregó la valoración ame
nazante de las situaciones de estrés (véase figura 3), para así cumplir con el objetivo
de aportar mayor evidencia empírica al modelo explicativo del estrés y los síntomas
de González y Landero (2006).
Método
En este apartado se describe brevemente el método del estudio de González y Lan

dero (2008) en el que se hace el análisis parcial de la figura 2, esto para facilitar la
lectura y comprensión de la comparación realizada. A este se le denomina Estudio 1.
El Estudio 2 corresponde a la muestra donde se agregó la valoración amenazante de
las situaciones de estrés para incluir esta variable en el análisis del modelo.
Análisis estadístico
Se trabajó con modelos de ecuaciones estructurales (SEM), utilizando el programa

AMOS. En el Estudio 1 el proceso de análisis se inició con la estimación de un mo
delo definido a partir de los presupuestos teóricos; éste modelo se redujo conservan
do únicamente aquellos parámetros que fueron significativos. El proceso detallado
del análisis realizado en el Estudio 1, puede consultarse en el trabajo de González
y Landero (2008), ya que presentamos en este capítulo sólo el modelo final, mismo
que se compara con el Estudio 2.
Para comparar los resultados de los modelos del Estudio 1 y el Estudio 2 se
consideraron el valor de las estimaciones, la significación estadística (α=.05) y el
porcentaje de varianza explicada, la varianza residual de las variables endógenas y
los siguientes índices de ajuste global: χ2, χ2/gl, GFI, AGFI, NFI, CFI y RMSEA.
Debe tenerse en cuenta que los estadísticos no son comparables directamente entre
el modelo del Estudio 1 y del Estudio 2, ya que contienen distinto número de varia
bles. Además debe preferirse la comparación de un estadístico referido a la variable
185
criterio, como el porcentaje de varianza explicada. El método de estimación de pará

metros en todos los casos fue el de máxima verosimilitud.
Para mejorar la exposición de los dos estudios realizados, se discute primero el
método utilizado en cada uno de ellos, seguido de los resultados y la discusión con
junta.
Estudio 1
Participantes
Se seleccionó una muestra representativa de estudiantes de una sola facultad en una

universidad pública, cuya población en ese momento era de 2 410 estudiantes. El
muestreo fue aleatorio estratificado según la proporción de estudiantes por tumo
y sexo. Participaron en el estudio 365 estudiantes, 20.5% era de sexo masculino y
79.5%, de sexo femenino; proporciones que correspondían casi exactamente a las de
la población de la facultad (20.1 y 79.9% respectivamente, según los datos propor
cionados por el Departamento escolar de la facultad). La edad media era 20.48 años
(desviación estándar: 3.62 años) y la mediana, 20 años.
Instrumentos
Para la selección de los instrumentos utilizados se consideró su adecuación teórica

con el estudio y los datos de validez y confiabilidad. Estos instrumentos fueron:
a) Síntomas somáticos: se utilizó el cuestionario sobre la salud del paciente (Pa

tient Health Questionnaire, PHQ), diseñado para medir la intensidad o grave
dad de los síntomas somáticos a través de 15 ítems, con una consistencia inter
na satisfactoria (coeficiente α de Cronbach=.80) (Kroenke, Spitzer, Williams,
2002).
b) Estrés: se utilizó la escala de estrés percibido (PSS) de 14 ítems (Cohen, Ka-
marak, Mermelstein, 1983), en la versión adaptada culturalmente a México
(González y Landero, 2007a), que presentó una consistencia interna adecuada
(coeficiente α de Cronbach=.83).
c) Cansancio emocional: se utilizó la escala de cansancio emocional (ECE), de
10 ítems, para la que se ha notificado un coeficiente α de Cronbach de .83
186
(Ramos, Manga, Moran, 2005). En un análisis de las propiedades psicométri-

cas de esta escala en una muestra mexicana (n=506) se confirmó su estructura
unifactorial y se notificó un coeficiente α de Cronbach de .90 (González y
Landero, 2007b).
d) Afrontamiento: se utilizó el cuestionario de afrontamiento del estrés (CAE),
que evalúa siete formas de afrontamiento a través de 42 ítems, con una con-
fiabilidad de .64 a .92 en los siete factores. Un análisis factorial de segundo
orden evidenció dos factores que representan el afrontamiento racional y el
afrontamiento focalizado en la emoción (Sandín y Chorot, 2003).
e) Apoyo social percibido: se seleccionó el cuestionario Duke-UNC modificado
y validado por Broadhead, Gehlbach, Degruy y Kaplan (1998), de 11 ítems,
para el que se notificó un valor del coeficiente α de Cronbach de .90 (Bellón,
Delgado, Luna, Lardelli, 1996).
f) Autoeficacia: se utilizó la escala de autoeficacia generalizada (Jerusalem y
Schwarzer, 1992), que consta de 10 ítems. La consistencia interna de esta
escala varía según los estudios psicométricos, con valores del coeficiente α
de Cronbach comprendidos entre .79 y .93 (Scholz, Gutiérrez-Doña, Sud y
Schwarzer, 2002).
g) Autoestima: se utilizó la escala de autoestima de Rosenberg (EAR) (1989).
Consta de diez ítems y presentó una consistencia interna satisfactoria (coefi
ciente α de Cronbach = .88) (Rosenberg, 1989).
Procedimiento
Se citó a los estudiantes previamente seleccionados a una reunión para cada tur
no donde se explicó a los asistentes que habían sido seleccionados aleatoriamente
para representar a su facultad en una investigación y se aplicaron los instrumentos a
aquellos que aceptaron participar. Posteriormente, se buscó en las aulas a los aproxi
madamente 80 estudiantes que no habían asistido a las reuniones y se procedió con
ellos de la misma manera que con los estudiantes que habían participado en dichas
reuniones.
187
Estudio 2
Participantes
Se trabajó con una muestra de estudiantes que voluntariamente respondieron al cues

tionario. Se trata de una muestra no representativa y no probabilística de estudiantes
de la misma facultad que los participantes del Estudio 1. Respondieron 43 estudian
tes, 18.6% era de sexo masculino y 81.4%, de sexo femenino. La edad media era
22.62 años (desviación estándar: 2.8 años) y la mediana, 22 años.
Instrumentos
Además de utilizar los instrumentos descritos en el Estudio 1, se utilizó para la eva

luación de situaciones amenazantes el Cuestionario de Sucesos Vitales (csv) de San-
dín y Chorot (1987), el cual consta de una lista de 65 eventos referidos a las siguientes
11 áreas (subescalas): trabajo, salud, amor, matrimonio/pareja, familia, hijos, social,
legal, finanzas, residencia y académico. Sólo se aplicarán las subescalas adecuadas
a los sujetos de estudio, eliminando del instrumento las subescalas de matrimonio/
pareja, hijos y finanzas. Sandín (1999) indica que los coeficientes alfa obtenidos para
las diferentes subescalas oscilan entre .68 y .83. Agrega que en otros estudios han
utilizado la csv como criterios para predecir sintomatología somática, enfermedad
física y trastornos de ansiedad, confirmando así su validez predictiva. El csv puede
evaluar el número de sucesos experimentados durante un periodo de tiempo determi
nado, el nivel de estrés experimentado, la valencia de los sucesos (positivo vs negati
vo) y la predecibilidad (si el suceso era esperado o inesperado). Asimismo, el csv es
un instrumento ajustado al modelo de Lazarus y Folkman (1984b) mediante el cual
el individuo valora su experiencia personal con cada evento (Sandín, 1999). Para
este estudio se tomaron los sucesos valorados como negativos como equivalentes
a sucesos valorados como amenazantes y la suma de éstos se utilizó en los análisis.
Procedimiento
Se solicitó la participación voluntaria de estudiantes en sus aulas de clases, se les

explicó el propósito de la investigación y se aplicaron los instrumentos.
188
Resultados
En este apartado se presentan comparativamente los resultados del Estudio 1 y el

Estudio 2.
Descripción de las variables
En la tabla 1 se incluyen las medidas de tendencia central y la desviación estándar

para cada una de las escalas; asimismo, se incluye el rango de puntuación de cada es
cala para facilitar la interpretación de los datos. La prueba de Kolmogorov-Smirnov
resultó significativa para todas las variables, con lo que se concluye que ninguna
variable se ajusta a una distribución normal.
Tabla 1. Estadísticos descriptivos
Pun Estudio 1 Estudio 2

Variable taje Media
posible Media DE Mediana Media DE
na
Síntomas 0 a 30 6 6.79 4.07 9 10.16 5.45
Estrés 0 a 56 21 21.93 7.03 23 22.6 8.04
Cansancio
10 a 50 26 26.47 8.05 25 26.42 8.49
emocional
Apoyo social 11 a 55 48 46.16 8.18 45 44.81 6.63
Autoeficacia 10 a 40 33 32.71 4.82 33 32.79 4.28
Autoestima 10 a 40 36 35.01 4.37 35 34.58 3.78
Eventos ame —
0 a 48 — — 4 2.27 3.69
nazantes
Las diferencias en el tamaño de muestra de los estudios 1 y 2 deben tomarse en

cuenta al comparar las medidas de tendencia central. Sin embargo, los valores son
cercanos entre una muestra y otra Cabe resaltar que el número de eventos amenazan
tes reportado por los estudiantes es pequeño.
Para complementar la descripción de las variables, se realizó un análisis de corre
lación entre síntomas y las diferentes variables. En ambas muestras las correlaciones
significativas son con estrés y cansancio emocional, sin embargo las correlaciones con
apoyo social, autoestima y autoeficacia no se confirman en el Estudio 2. La correlación
189
con eventos amenazantes sólo puede estimarse en el Estudio 2 y resulta significativa

(véase tabla 2).
Tabla 2. Correlación entre síntomas y las otras variables

Estudio 1 Estudio 2
rs P rs P
Estrés .378 .001 .496 .001
Cansancio emocional .501 .001 .424 .005
Apoyo social -.210 .001 -.082 .602
Autoestima -.238 .001 -.193 .215
Autoeficacia .164 .106 -.133 .394
Eventos amenazantes — — .411 .006
Modelo explicativo de síntomas psicosomáticos
El modelo de la figura 2 es producto de una serie de análisis de ecuaciones estructu

rales realizados por González y Landero (2008). En este apartado presentamos sólo
los resultados de ese modelo final, que es el que se compara con el Estudio 2.
Así, en la figura 2 se presenta el resultado del Estudio 1 : un modelo en el cual
el estrés y el cansancio emocional tienen efecto sobre los síntomas; y autoestima,
autoeficacia y apoyo social son predictores del estrés. En la figura 3, que representa
el análisis del Estudio 2, se agrega al modelo la variable eventos amenazantes, que
como ya se explico se refiere a la valoración que hace el sujeto de la situación que
enfrenta. En la estimación del modelo de la figura 3 no todos los parámetros resulta
ron significativos, mismos que se fijaron a 0; esto es congruente con el planteamien
to teórico (figura 1), donde los estresores no correlacionan con la valoración de los
recursos propios o con la valoración del ambiente (apoyo social).
En la tabla 3 puede observarse que la mayoría de los estadísticos de bondad de
ajuste indican que el modelo del Estudio 1 es adecuado, lo mismo que la razón de
χ2/gl, cuyo valor es de 2.869. El estadístico RMSEA indica que el modelo puede
mejorarse. Para el Estudio 2 la razón de χ2/gl es de 1.064 y únicamente estadísticos
AGFI y NFI indican que el modelo puede mejorarse. Con base en los estadísticos de
bondad de ajuste, se concluye que ambos modelos son aceptables.
190
Figura 2. Análisis parcial del Modelo Explicativo

del Estrés y los Síntomas
Figura 3. Análisis del estudio 2 para el Modelo Explicativo

del Estrés y los Síntomas
191
Tabla 3. Comparación de modelos para explicar síntomas psicosomáticos

Indices de ajuste
índices de ajuste de incremento
absoluto
RM-
Modelo g.l. χ2/gl GFI AGFI NFI TLI CFI IFI
χ2 SEA
Estudio 1 17.213 6 2.869 .985 .946 .072 .973 .954 .982 .982
Estudio 2 11.700 11 1.064 .936 .837 .049 .886 .984 .991 .992
En la tabla 4 se presenta la comparación tomando como referencia los intervalos de

confianza de los parámetros del modelo del Estudio 1 (figura 2). No todos los paráme
tros del modelo del Estudio 2 (figura 3) están comprendidos dentro de los intervalos
de confianza de los parámetros de la figura 2 (Estudio 1), sin embargo, se conserva la
dirección en cada una de las relaciones planteadas. En ambos modelos, el efecto del
estrés sobre los síntomas es tanto directo como indirecto.
Respecto a la varianza explicada, hay un incremento casi de 20% en la varianza
para la variable estrés al incluir en el modelo la valoración amenazante de las situa
ciones. Asimismo, hay un incremento de casi 10% en la varianza para síntomas en
el modelo del Estudio 2, por lo que se concluye que la valoración amenazante de las
situaciones es importante en la percepción de estrés de síntomas.
Tabla 4. Comparación de parámetros del modelo final

con y sin variables latentes
Estudio I IC 95% Estudio I

(figura 2) (figura 2) (figura 3)
NE
NE E E
Autoestima <=> Autoefícacia 10.07 0.48 7.68 12.46 8.35 0.53
Autoestima <=> Apoyo social 16.29 0.46 12.27 20.32 8.27 0.34
Autoefícacia <=> Apoyo social 13.10 0.33 8.84 17.36 8.29 0.30
Estrés <=> Autoestima -0.47 -0.29 -0.63 -0.32 -0.44 -0.21
Estrés <=> Autoefícacia -0.48 -0.33 -0.61 -0.35 -0.78 -0.42
Estrés <=> Apoyo social -0.16 -0.19 -0.24 -0.09 -0.12 -0.10
Cansancio emocional <=> Estrés 0.62 0.54 0.52 0.72 0.52 0.48
Síntomas <=> Estrés 0.09 0.16 0.03 0.15 0.25 0.37
Síntomas <=> Cansancio emocional 0.20 0.39 0.14 0.25 0.20 0.31
192
Varianza para síntomas 24.30% 34.1%
Varianza para cansancio

29.40% 23.4%
emocional
Varianza para estrés 41.80% 61.5%
NE=no estandarizado. E=estandarizado

No se incluyen las covarianzas con eventos estresantes debido a que esta variable no forma parte del
Estudio 1.
Discusión
Los modelos presentados en este capítulo aportan evidencia a favor de la Teoría tran
saccional del estrés de Lazarus y Folkman (1984) y del modelo de González y Lan
dero (2006). Se enfatiza el papel de la valoración de las situaciones, de los recursos
propios y del apoyo con el que se cuentan, en el estrés percibido y esto contribuye a
la presencia de síntomas somáticos.
En cuanto a los estresores, en el modelo de la figura 3 puede observarse que se
fijaron a cero las covarianzas entre esta variable y el resto de las exógenas; debido
a que no resultaron significativas en los análisis. Esta ausencia de relación entre las
exógenas es congruente con el modelo teórico planteado por González y Landero
(2006), presentado en la figura 1. Además, puede observarse en el modelo teórico
que no se plantea una relación directa entre la valoración amenazante de la situación
y la valoración de los recursos propios o del apoyo ambiental.
La importancia de incluir a los estresores en el análisis de la somatización surge
desde la experiencia clínica donde se ha visto que los síntomas somáticos suelen
aparecer tras exigencias vitales que sobrepasan las capacidades personales de afron-
tamiento (Farré y Fullana, 2005), es decir, estresores valorados como amenazantes o
desbordantes de los recursos para hacerles frente.
Además es relevante comentar que la valoración de los recursos propios intervie
ne con el nivel de estrés percibido. En este caso se analizó cómo la autoestima y la
autoeficacia son predictores del estrés percibido: a mayor autoestima y autoeficacia,
menor es el estrés percibido. Asimismo, se incluye la valoración que hace la persona
del apoyo social recibido. La relación de autoestima y apoyo social con estrés ha sido
documentada en un modelo estructural por González, Landero y Ruiz (2008) en el
cual estas variables explicaban 31.9% de la varianza para el estrés, por su parte las
relaciones familiares y sociales se consideran variables moderadoras de los efectos
del estrés (Wimbush y Nelson, 2000). Así, los modelos evidencian que a mayor per
cepción de apoyo social, disminuye el estrés percibido.
193
De acuerdo a la Teoría transaccional del estrés, éste se encuentra relacionado de

forma inseparable con las emociones. El cansancio emocional, se incluye como una
respuesta al estrés, y los modelos estimados aportan evidencia del papel del cansan
cio emocional, que es un componente del burnout, en la presencia de los síntomas.
Esto es congruente con estudios que reportan la presencia de trastornos psicosomáti
cos en personas con altos niveles de burnout (Fernández, 2000).
Los síntomas se consideran una respuesta (fisiológica) del estrés. El efecto del
estrés en los síntomas es positivo y significativo, lo cual es congruente con lo seña
lado por Carrobles (1996), quien señala que cuando la persona tiene vulnerabilidad
para responder al estrés y se encuentra expuesta a estrés crónico puede padecer un
determinado trastorno psicosomático.
Con base en los estadísticos de bondad de ajuste, se concluye que ambos modelos
son aceptables y que las diferencias en el ajuste se ven influidas por los grados de
libertad. Asimismo, el porcentaje de varianza explicada mejora con la inclusión de la
variable: valoración amenazante de los éstresores. Lo anterior indica la importancia
de la evaluación cognitiva que hace una persona respecto a la situación que enfrenta
para que se manifiesten consecuencias. Esto ha sido un punto central tanto en la teo
ría de Lazarus y Folkman (1984) como en la psiconeuroinmunología.
Lazaras y Folkman enfatizaban que la evaluación cognitiva es parte central del
proceso de estrés. La evaluación es definida como el mediador cognitivo de la reac
ciones de estrés, pues es un proceso universal mediante el cual las personas valoran
constantemente la significación de lo que está ocurriendo, relacionado con su bien
estar personal. En psiconeuroinmunología, se ha acepta que la evaluación cognitiva
desencadena las respuestas neuroinmunoendócrinas del estrés (Bonet, 2003). Así, es
el cerebro (a través de la evaluación cognitiva) quien traduce la experiencia de las
personas en activación de los efectores sistémicos para producir el ajuste del orga
nismo. Estos efectores utilizan mediadores biológicos enviando señales de ajuste al
sistema nervioso central. Estos mediadores activados en exceso o por largo plazo
comienzan a tener efectos fatales en el organismo. Por ello, los resultados a largo
plazo se pueden evidenciar en el sistema nervioso central, la conducta, el sistema
cardiovascular, en el sistema inmunológico y en el metabolismo (Bonet, 2003).
Este modelo puede ser base para el tratamiento, dando un marco de referencia
para ser presentado a los pacientes e incluso a los profesionales de la salud con una
explicación científica de los síntomas somáticos, enmarcada en una de las teorías
del estrés más difundidas y aceptadas (teoría transaccional del estrés) (González
y Landero, 2008). Utilizando el modelo, se puede explicar a los pacientes que los
síntomas son producto de una combinación de variables y no resultado exclusivo de
algún evento externo; resaltando que son parte activa de su estrés (de acuerdo a los
194
U n modelo para explicar la somatización en jóvenes
planteamientos de la teoría transaccional, al cambiar su percepción de la situación

y/o sus recursos, se modifica la percepción de estrés) y por lo tanto pueden ser parte
activa del control del estrés y de sus consecuencias; aun y cuando éstas consecuen
cias sean síntomas físicos que puedan confundirse con cuadros clínicos de alguna
enfermedad (González y Landero, 2008).
Desde la psiconeuroinmunología el modelo presentado también puede tomarse
como referencia para el tratamiento ya que: 1) los efectos indeseables del estrés son
reales, 2) la psiquis y el sistema nervioso central del individuo tienen un poder de dos
vías: pueden modular y optimizar la respuesta inmune así como suprimirla y desor
denarla, 3) el estrés es universal y esta presente en todas las actividades humanas y
las buenas relaciones humanas y el soporte social son importantes antagonistas que
reducen los efectos del estrés (KlingerHerrera, Díaz, Jhann, Ávila y Tobar, 2005).
Como lo hemos mencionado en un trabajo previo (González y Landero, 2008),
para un trabajo terapéutico individual, centrarse en una parte del proceso de estrés
resultaría inadecuado pues deben considerarse todos los elementos involucrados, tal
como lo menciona Sandín (1999). Sin embargo, en un trabajo grupal es necesario
implementar lo que puede funcionar para la mayoría de los sujetos; así, se propone
que en los modelos de intervención para prevención y tratamiento de síntomas se
trabajen estrategias para mejorar el apoyo social, la autoeficacia y la autoestima, ya
que éstas explican un porcentaje importante del estrés percibido (41.8% en el mo
delo con observables y 47.5% en el modelo con latentes), pudiendo funcionar como
protectores de las consecuencias del estrés. Además, se propone utilizar técnicas
de restructuración cognitiva para cambiar la valoración de la situación estresante,
cuando falsamente se interprete como desbprdante de los recursos del individuo. Se
recomienda evitar intervenciones centradas exclusivamente en formas para manejar
el estrés y el cansancio emocional (en el caso de los estudiantes y del burnout en
otras poblaciones).
195
Tratamiento psicológico
de los trastornos somatomorfos
Sergio Moreno González
Javier García Campayo
La Terapia Cognitivo-Conductual (TCC) sometida a examen
n los últimos años se está haciendo un esfuerzo por demostrar empíricamente
E la idoneidad de la terapia de orientación cognitivo-conductual como vía de

intervención preferente en el tratamiento psicológico de los pacientes soma-
tizadores. En el máximo nivel de evidencia empírica se encuentran las revisiones
sistemáticas, como la de Kroenke y Swindle (2000) quienes buscaron estudios reali
zados entre 1966 y 1999. Los estudios lo formaban ensayos clínicos aleatorizados y
no aleatorizados de TCC para somatizaciones (síntomas sin explicación médica pero
que no cumplían los criterios del trastorno somatomorfo), trastornos somatomorfos
o síndromes persistentes. Todos los estudios incluían un grupo control que no recibía
TCC. Del total de los estudios recopilados 25 abordaban síndromes funcionales y
sólo 6 se centraban en somatizaciones generales. Las variables que se estudiaban
en los ensayos eran el número de síntomas físicos, el estrés psicológico y el nivel
funcional del paciente. Observaron que los pacientes sometidos a TCC mejoraban
más que los sujetos control en 71% de los ensayos; además la terapia grupal parecía
mantener los beneficios hasta los 12 meses de seguimiento. Los autores concluyeron
que tanto la terapia individual como la grupal podrían ser eficaces para el trata
miento de estos pacientes refiriéndose a los tres grupos (somatizaciones, trastornos
197
somatomorfos y síndromes funcionales). Apuntaban que la reducción de las quejas

somáticas sucedía independientemente de que el estrés aminorara.
Blankenstein (2001) se centró más en estudios aplicados en atención primaria y
concluyó que la TCC podía ser un tratamiento eficaz tanto para las somatizaciones
como para los síndromes funcionales. Sin embargo, su investigación se basaba en un
número de estudios muy reducido, 10 ensayos clínicos, y por lo tanto la validez de la
conclusión queda bajo sospecha.
Looper y Kirmayer (2002) revisaron estudios realizados desde 1970 a 2001. La
diferencia con Kroenke y Swindle (2000), con el cual se solapa, radica en que el
análisis fue dividido por categorías diagnósticas: hipocondría, dismorfofobia, fatiga
crónica, dolores en el pecho no cardíacos y síntomas sin explicación médica. Así,
concluyeron que se daba un considerable progreso para establecer la eficacia de la
TCC en trastornos somatomorfo y encontraron evidencias que apoyaban la eficacia
de la modalidad individual para la hipocondría, dismorfofobia, fatiga crónica, do
lores en el pecho no cardíacos y síntomas sin explicación médica. Sin embargo la
eficacia de la modalidad grupal sólo quedaba demostrada para el trastorno somato
morfo y la dismorfofobia. Asimismo apuntaron que no se podía ser tan concluyente
al valorar el seguimiento.
Estos autores aprovechan para resaltar algunas consideraciones metodológicas:
no había accesibilidad a manuales de tratamientos estandarizados, no había enmas
caramiento de las medidas de las variables observadas y el uso del análisis por inten
ción de tratar era otro de los puntos de interés.
Nezu, Nezu y Lombardo (2001) revisaron 37 estudios de los cuales 19 eran ran-
domizados. Abordaban síntomas físicos sin explicación médica 9, 7 eran sobre fatiga
crónica, 16 sobre fibromialgia y 5 sobre dolores en el pecho. También hicieron el
análisis separando las categorías diagnósticas y los síndromes funcionales. Para los
síntomas sin explicación médica, concluyeron que la TCC parecía eficaz a la hora de
reducir el rango de molestias físicas e incrementar la funcionalidad física y social.
Respecto a la fatiga crónica, la TCC parecía mejorar los síntomas propios del sín
drome, la actividad, la funcionalidad y reducía el estrés. Para la fibromialgia parecía
reducir los síntomas psicológicos y físicos en relación con el estrés e incrementaba la
calidad de vida. En el grupo de trastornos indiferenciados (dolor en el pecho) la TCC
reducía el dolor y el estrés. Se podría concluir que la TCC era beneficiosa para mejo
rar el amplio rango de síntomas físicos y las alteraciones del estado de ánimo asocia
das y para algunas patologías incluso incrementaba la funcionalidad física y social
del paciente. Existía un cierto descenso en síntomas tanto físicos como psicológicos
incluyendo mejoras en la calidad de vida, en el dolor, en los tender points (puntos
musculares sensibles al dolor empleados en el diagnóstico de la fibromialgia), en el
198
estrés emocional y en las creencias de autoeficacia en pacientes con fibromialgia, y

descendía el dolor, la limitación en las actividades y el estrés emocional en pacientes
con dolor en el pecho.
Allen, Escobar, Lehrer, Gara y Woolfolk (2002) emplean el término intervencio
nes psicosociales en lugar de psicológicas, dado que toman en consideración aspec
tos sociales en la intervención con los pacientes como por ejemplo tener presente en
la terapia al acompañante en cierto número de sesiones, el rol de enfermo, etcétera.
Además valoraron la intensidad y frecuencia de los síntomas físicos, el estrés físi
co y psicológico, y la disfuncionalidad aparejada. Concluyeron que aunque aparen
temente benefician, los tratamientos todavía no han mostrado la influencia clínica
definitiva deseable para las molestias físicas de los somatizadores polisintomáticos.
Descendiendo un nivel en la escala de evidencia empírica nos encontramos con
los Ensayos Clínicos Aleatorizados. A nivel de atención primaria destaca el estudio
de Larisch, Schweickhardt, Wirsching, Fritzsche (2004) con un grupo de 127 sujetos
somatizadores evaluados en la práctica médica general, a quienes se les aplicaron
intervenciones psicosociales basadas en el modelo de reatribución causal modifi
cado (el grupo control tenía intervenciones no específicas desde el mismo nivel de
atención). Sin embargo, no consiguieron grandes resultados frente al grupo control
en lo que se refiere a sintomatología física.
A nivel de atención secundaria cabe destacar el estudio de Allen, Woolfolk, Esco
bar, Gara y Hamer (2006), sobre el que se basa nuestro modelo de trabajo. En dicho
estudio se trabajó con una muestra de 84 sujetos con trastorno somatomorfo durante
10 sesiones de TCC individual protocolizadas y se compararon con el grupo control
que recibió el tratamiento estándar al respecto (consulta psiquiátrica). Se realizó un
seguimiento a los 15 meses, en el que se encontró que las somatizaciones se reduje
ron considerablemente en el grupo TCC. La TCC se asociaba también a mejorías en
el funcionamiento personal, en la reducción del número de síntomas somáticos y en
un gran descenso de los costes médicos.
Por otro lado, en este mismo nivel de atención Smith y otros (2006) compara
ron una muestra de 206 sujetos con síntomas sin explicación médica, sometidos a
un tratamiento combinado que incluía TCC, farmacológico y otros cuidados desde
enfermería, contra un grupo control que recibían cuidado habitual. Los resultados
obtenidos fueron favorables con un riesgo relativo (RR) del 1.47 (1.05-2.07) y un
número necesario a tratar (NNT) de 6,4 (95% IC 0.89-11.890) a favor de la interven
ción específica.
A nivel de atención terciaria, destacaría el estudio de Bleichdart, Timmer y Rief
(2004) quienes trabajaron con una muestra de 191 sujetos con síntomas propios del
trastorno somatomorfo a quienes se les aplicó terapia individual, terapia grupal
199
focalizada en el problema y entrenamiento en asertividad. La comparación se realizó

con 34 sujetos en lista de espera. Los resultados mostraron una mejoría a largo plazo
en el número de síntomas, en la percepción subjetiva de salud, satisfacción vital,
visitas médicas, ansiedad y depresión.
Por otro lado se encuentra el tratamiento a nivel farmacológico, donde los antide
presivos logran una moderada eficacia en el tratamiento de los pacientes somatiza-
dores y el tamaño de sus efectos se mantiene homogéneo a lo largo de los síndromes
funcionales. Sin embargo, no se han detectado estudios clínicos aleatorizados que
comparen esta intervención con la TCC. De los estudios recorridos anteriormente
podríamos concluir que la TCC parece ser eficaz en la reducción de la amplitud del
rango de los síntomas físicos y las alteraciones del estado de ánimo asociadas a la
patología, además produce mejoría en el funcionamiento físico y social global. Sin
embargo, existen otros temas más allá de la eficacia y la evidencia empírica para
poder decidirnos por el tratamiento TCC, ya que menos de 50% de los pacientes con
trastornos crónicos mantienen una fuerte resistencia al tratamiento farmacológico a
largo plazo (House, Pendleton y Parker, 1986; Jones, 2003).
La resistencia es un problema característico de los pacientes somatizadores así
como la búsqueda de múltiples tratamientos sanitarios. La TCC intenta acomodarse
a cada factor que contribuye al estado patológico del paciente. El terapeuta intenta ir
más allá del modelo médico que busca una causa para el síntoma físico y así poder
prescribir un fármaco, esto lejos de ayudar a este tipo de pacientes genera un desgas
te motivacional y un incremento notable de la indefensión aprendida.
¿Qué se considera TCC? Esto parece ser una dificultad importante. Algunas re
visiones como la de Nezu, Nezu y Lombardo (2001) consideran TCC a intervencio
nes como: entrenamiento en relajación, entrenamiento en solución de problemas,
entrenamiento en habilidades sociales, visualización, intervenciones conductuales,
incremento en actividades, entrenamiento en habilidades de coping, pedagógicas,
biofeedback, ejercicio físico, o entrenamiento en respiración. Allen, Woolfolk, Es
cobar, Gara y Hamer (2006) utilizan el término intervenciones psicosociales, donde
incluyen: relajación, terapia cognitiva y terapia conductista, entre otras. Este parece
que es uno de los puntos clave a determinar en un futuro inmediato, de ahí la impor
tancia de sacar al exterior lo que se hace dentro de las consultas intentando superar
los recelos profesionales en beneficio del avance.
200
Una propuesta terapéutica
Los pacientes a los que nos hemos referido a lo largo del capítulo, tienen múltiples
síntomas físicos sin explicación médica y estos síntomas tienden a cronificarse y
hacerse resistentes al tratamiento (Coryell y Norton, 1981 ; Craig, Boardman, Mills,
Daly-Junes y Drake, 1993). De forma típica, estos pacientes están insatisfechos con
la atención médica recibida y cambian habitualmente de profesional sanitario (Lin,
Katon, Von Korff, Bush, Lipscomb y Russo, 1991). La investigación sugiere que el
número de síntomas físicos sin explicación médica guardan correlación positiva di
recta con el grado de psicopatología del paciente y su disfunción física (Katon, Lin,
Von Korff, Russo, Lipscumb y Bush, 1991).
La conceptualización cognitiva-conductual de las somatizaciones proporciona un
marco explicativo para el tratamiento de las mismas con terapia de igual orientación.
El modelo enfatiza la interacción entre fisiología, cognición, emoción, conducta y
ambiente (Sharpe, Preveler y Mayou, 1992). Los pacientes somatizadores padecen
altos niveles de arousal fisiológico y están menos habituados a tareas estresantes que
los sujetos control (Rief, Shaw y Fichter, 1998). Este arousal psicológico está com
puesto por una tendencia a amplificar la información somatosensorial, es decir, estos
pacientes son hipersensibles a las sensaciones corporales que experimentan como
intensas, nocivas y molestas (Barsky, 1992). Además los pacientes somatizadores
tienen interpretaciones cognitivas desadaptativas sobre sus síntomas físicos (Rief,
Hiller y Malgraf, 1998). Por ejemplo, ellos pueden llegar a creer que su dolor, fatiga
y/o malestar de cualquier tipo pueden ser indicativos de una patología concreta. En
relación a las interpretaciones tergiversadas de las sensaciones somáticas, algunos
pacientes catastrofizan hasta el punto de imaginar que las repetidas sensaciones fí
sicas son signo de un desenlace fatal. De este modo el excesivo arousal de los so
matizadores produce sensaciones físicas que no sólo generan malestar sino también
temor.
Los pensamientos negativos a su vez generan emociones negativas y compor
tamientos desadaptativos. Pensar en la posibilidad de tener una enfermedad desen
cadena respuestas de ansiedad y disforia que mantiene el arousal psicológico y la
sintomatología física. Intentado prevenir la aparición o la exacerbación de los sínto
mas, los pacientes somatizadores, de forma característica, se enfrentan evitando las
actividades (Smith, Monson y Ray, 1986; Katon, Lin, Von Korff, Russo, Lipscomb
y Bush, 1991). Al alejarse de las actividades se proporcionan oportunidades para
focalizar la atención de forma adicional sobre la propia salud. Además, los pacientes
que sufren estos síntomas físicos, distorsiones cognitivas y afectos negativos bus
can repetidamente ayuda médica y evaluaciones diagnósticas (doctor shopping). Los
201
médicos, por otro lado, al tratar de conducirlos hacia las evaluaciones y evitar malas
prácticas médicas, pueden incrementar el comportamiento somatizador ordenando
pruebas diagnósticas innecesarias. Estas pruebas, incluso con resultados negativos
que descartan una patología, refuerzan la creencia desadaptativa de que cualquier
síntoma físico es indicativo de patología/enfermedad. Del mismo modo, los trata
mientos médicos innecesarios pueden resultar iatrogénicos para el paciente, es decir,
causa o agravamiento de algunos síntomas.
Con base en lo antes expuesto, proponemos un abordaje multifacético que inclu
ye un trabajo cognitivo, experiencial, interpersonal y conportamental. El tratamiento
de referencia en el que nos basamos (Woolfolk y Allen, 2007) incluye 10 sesiones
altamente estructuradas proponiendo un abordaje comprehensivo de la patología. Lo
componen técnicas de relajación para reducir el estrés, como gestión de las activi
dades y habilidades de comunicación para paliar las funciones del rol de enfermo,
incluso un pequeño entrenamiento en conciencia emocional y reestructuración cog
nitiva para modificar y eliminar las creencias disfuncionales. El presente abordaje
tiene de característico, frente a otras propuestas, el énfasis que hace en las emocio
nes y la aceptación de las mismas por parte de los pacientes. También se desarrolla
de forma más sistemática el abordaje del rol de enfermo, haciendo un análisis de
las funciones significativas que desempeña para el paciente a través de las soma
tizaciones, el refuerzo que obtiene de las consecuencias derivadas y las relaciones
interpersonales que se establecen, así como las estructuras vitales que proveen los
contextos para poder activar y mantener dicho rol. Esta parte surge de abordajes más
relacionados con la terapia sistémica, la terapia interpersonal y el condicionamiento
operante. La TCC tradicional ha errado en los aspectos relacionados con el campo
emocional, intentando controlarlo (Westen, 2000). En el abordaje propuesto se hace
énfasis en el plano emocional buscando la exploración, la diferenciación, la expre
sión y la aceptación emocional.
A continuación se describe cada uno de los componentes del abordaje multifacé
tico propuesto.
Intervenciones conductuales
Entrenamiento en relajación
La relajación cumple diferentes funciones en el tratamiento: interrumpir el ciclo ten

sión-dolor muscular (Linton, 1994), reducir el arousal fisiológico (Rief, Shaw y Ficht,
202
1998) y dar la sensación de tener cierto control sobre los síntomas (Lerher, 1982). Se
proponen dos técnicas de relajación: la respiración diafragmática (Fried, 1993) y la
relajación muscular progresiva (Bernstein & Carlson, 1993).
Los métodos se plantean al inicio del tratamiento para optimizar el beneficio
de las mismas durante el abordaje. Al obtener beneficio tempranamente se reduce
el escepticismo del paciente y facilita la adherencia al tratamiento. La respiración
diafragmática es fácil de aprender, de practicar y de generalizar a las situaciones co
tidianas. El control de la respiración se basa en técnicas de yoguis tradicionales. Es
una respiración profunda y lenta, focalizada en la zona abdominal, se coloca la mano
sobre el abdomen y la otra sobre el tórax, se toma aire por la nariz, lenta y profunda
mente, y se hace llegar hasta el abdomen levantando la mano que se había colocado
sobre él. El tórax se moverá sólo un poco y a la vez que el abdomen. Cuando se haya
relajado la persona, inhala aire por la nariz y lo saca por la boca haciendo un ruido
suave y relajante como el que hace el viento cuando sopla ligeramente. Las respira
ciones son largas, lentas y profundas para que eleven y desciendan el abdomen. Uno
se focaliza en el sonido y las sensaciones que produce la respiración a medida que va
relajándose el sujeto progresivamente. Al paciente se le propone una práctica diaria
de un par de veces durante 15 minutos y mantenerla a lo largo de todo el tratamiento.
Se le plantea una práctica escalona desde contextos no estresantes (viendo TV, baño,
etcétera), hacia situaciones más estresantes (hablar en público, entre otras). Frente a
las resistencias a la práctica siempre conviene recordar que es preferible una práctica
pobre que una ausencia total de la misma.
La relajación muscular progresiva que se propone está basada en el método de
Jacobson (1938) pero de forma abreviada, no se es fiel al protocolo propuesto por
el autor ya que muchos pacientes somatizadores presentan problemas con el sistema
muscular (contracturas, distensiones, etcétera) y suelen tener muy poca tolerancia a
la tensión muscular. Se pretende conseguir con esta práctica más concienciación, dis
criminación y reducción de tensión en vez de inducir a la relajación. Los 16 grupos
musculares quedan reducidos a 12 (antebrazos y brazos, pantorrillas y muslos,
estómago, pecho y parte superior de la espalda, hombros, cuello, boca y paladar,
ojos, parte alta de la frente y parte baja). Se propone una práctica diaria que le llevará
entre 20 y 30 minutos al paciente. Se siguen los verbatims propios del método para
cada grupo muscular.
No existe eficacia demostrada superior de una técnica frente a la otra por lo que
se pueden aplicar de forma combinada o por separado. Se trata de dotar al paciente
del aprendizaje de ambas técnicas para que posteriormente las aplique según sus
preferencias, necesidades o demandas. La elección de estas técnicas frente a otras es
203
por motivos prácticos: permiten aprenderse sin tener que asistir a una prolongada ins
trucción.
Incremento de las actividades gratificantes
Se persigue incrementar gradualmente las actividades gratificantes que han aban

donado los pacientes y de esta forma mejorar el estado de ánimo, la autoestima y la
fortaleza física. Se evalúan las actividades que formaban parte del pasado y que ac
tualmente se han abandonado. Se dividen en 4 categorías: actividades significativas
(voluntariados, etc.); tareas (limpiar la casa, etcétera); actividades de ocio (hobbies,
etcétera); y ejercicio físico (pasear, etcétera). Posteriormente se sugieren cambios
en las actividades que nos permitan retomarlas o sustituirlas por otras. Frente a la
resistencia a practicarlas se propone realizar un contraste adaptativo comparando el
hecho de practicarlas frente al de no practicarlas. Se hace especial hincapié en la ac
tividad física ya que están demostrados los beneficios directos para estas patologías.
En ocasiones, para convencer al paciente de la necesidad de incrementar el número
de actividades, es necesario utilizar técnicas de restructuración cognitiva que vere
mos posteriormente.
Planificación del ritmo de la actividad
Muchos de estos pacientes presentan dificultades para moderar su nivel de actividad,

unas veces por exceso y otras por defecto. Está muy relacionado con una interpreta
ción perfeccionista de su desempeño, lo cual les hace caer en el exceso de actividad
o en la impotencia e indefensión que acarrea la evitación total de actividad. Por ello,
se monitorizan todos los cambios que se van llevando a cabo semana tras semana
a través de autorregistros. Hay que hacer hincapié en que los cambios han de ser
pequeños y graduales, por lo que debe ajustarlos en función a la realización de lo
planteado, para que las expectativas se vayan ajustando a niveles de la realidad.
La conducta de enfermedad
Se recomienda no abordar este punto hasta que el paciente haya adquirido cierto
nivel en las habilidades cognitivas. Uno de los puntos comunes a este tipo de
204
pacientes son las visitas repetidas a los profesionales de la salud, esto hace que estén
focalizados continuamente en el cuerpo, hipervigilando, generando ansiedad ante
los cambios corporales y sufriendo estrés ante la interpretación de las sensaciones.
Todo ello hace que desarrollen cierta sensibilidad al dolor y a la amplificación de los
síntomas. Esto provoca que la relación con los médicos se deteriore, añadiendo un
factor de frustración pues el paciente no se siente escuchado, el médico cree que está
perdiendo el tiempo y se incrementa el ciclo antes comentado.
Se intenta reestructurar la idea de conseguir una seguridad 100% respecto a la sa
lud de uno mismo. Se puede trabajar con la inmediatez en la búsqueda de visitas y la
monitorización de los síntomas para obtener una visión más realista de la aparición y
magnitud de los mismos. Para muchos pacientes el rol de enfermo y la búsqueda de
ayuda se ha convertido en el “sentido” de su vida, lo cual plantea una difícil modifi
cación si estos no adquieren previamente un “plan” alternativo.
Abordando las dificultades en el sueño
Muchos pacientes somatizadores advierten de problemas de insomnio (Affleck,

Urrows, Tennen y Higgings, 1996). Las alteraciones en el sueño hacen que se exa
cerbe considerablemente muchas patologías psiquiátricas. En los somatizadores la
pérdida de sueño suele coincidir con el empeoramiento de los síntomas. Se considera
que un abordaje oportuno de esta alteración puede facilitar el tratamiento de estos
pacientes (Woolfolk y Allen, 2007).
Así, se puede abordar con un entrenamiento breve psicoeducativo en higiene del
sueño y técnicas de control de estímulos. Se pueden seguir las recomendaciones de
Bootzin y Rider (1997) o las de Morin (1993), cuyasindicaciones son:
• Establecer una rutina agradable para ir a la cama; el entorno debe ser oscuro,
seguro y confortable. Los ejercicios de relajación, la meditación o una con
versación intranscendente con el compañero de cama pueden ser útiles para
conciliar el sueño.
• Acuéstese y despiértese cada día a la misma hora. Establezca primero la hora
de levantarse y con base en ésta, la de acostarse.
• Determine la cantidad de horas de sueño necesarias para sentirse bien y limite
a éstas el tiempo total de permanencia en la cama.
205
• Haga ejercicio de forma regular: favorece e incrementa la profundidad del

sueño. Sin embargo debe de tener en cuenta que el ejercicio antes de dormir
puede ser perturbador.
• Tome el sol o expóngase a una luz intensa durante 30 minutos al despertarse.
Evite la luz brillante si se despierta durante la noche.
• Antes de acostarse dedique un tiempo para “preocupaciones”. Esto le ayudará
a controlar pensamientos esporádicos que puedan perturbarle el sueño.
Cogniciones y emociones
Identificar, expresar y monitorizar
El objetivo es ayudar a los pacientes a diferenciar y comprender sus pensamientos

y sentimientos para que puedan interactuar más eficazmente con su ambiente. Esta
parte es más psicoterapéutica que la anterior que tiene un cariz más psicoeducativo.
Comenzamos por registrar los pensamientos y emociones asociados (tipo de
emoción e intensidad de 0 a 100 siendo 0 nada y 100 máxima intensidad) a los cam
bios físicos sintomatológicos. Para ello empleamos hojas de registro análogas a las
que propone Beck (1976) para registrar los pensamientos de pacientes deprimidos.
Emoción
Día/hora Síntomas físicos Situación Pensamiento
(0-100)
Momento incómodo
Momento relativamente
aliviado
Pedimos que nos registren 2 momentos específicos cada día: cuando los sínto
mas están exacerbados y cuando los síntomas están aminorados y sienten una leve
mejoría. La meta es incrementar la conciencia que tiene el paciente en vez evaluar
la severidad del síntoma. Se han de rellenar en el momento preciso en el que sucede
la sintomatología.
Los autorregistros se usan para detectar patrones sintomatológicos y para ver las
relaciones que se establecen entre síntomas, pensamientos y emociones. El objetivo
no es dotar al sujeto de un elemento de autoevaluación corporal más, sino incremen
tar su conciencia sobre los cambios físicos y el contexto psicosocial en el que se
producen, es útil para establecer relaciones entre los síntomas y el estrés. Previo a
206
ello los pacientes deben ser entrenados en distinguir sensaciones físicas y emociones
e igualmente deben saber distinguir entre pensamientos y emociones. Por ejemplo,
saber identificar la ansiedad como una emoción y no identificarla con las sensacio
nes físicas que desencadena.
Los pacientes somatizadores suelen presentar dificultades a la hora de diferenciar
entre pensamientos y emociones. Sea cual sea la causa de ello (alexitimia o la repre
sión emocional) nuestros esfuerzos irán dirigidos a despertar la conciencia y la acep
tación de sus pensamientos y emociones. La dificultad de muchos pacientes estriba
en el hecho de haber aprendido a ignorar las emociones o pensamientos creyendo
que esto les ahorraría sufrimiento. Si tenemos constancia de que eso está siendo así,
hay que intentar confrontar al paciente con dicha información sobre todo interpre
tando los signos no verbales que expresan esa emoción o pensamiento oculto. Otra
forma de enseñarle al paciente a identificar emociones es proporcionándole una lista
de las más habituales para que las pueda identificar en su cotidianeidad (Woolfolk y
Allen, 2007).
Una vez que el paciente reconoce un patrón cognitivo y emocional característico,
hay que animarle a que identifique, etiquete, y quizás exprese esa emoción que ha
sido inhibida. Cuando la emoción es incontrolable hay que enseñarle a emplear es
trategias de autorregulación: relajación, distracción, reestructuración cognitiva, etcé
tera. Es importante que adquieran estas capacidades antes de pasar a las técnicas de
reestructuración cognitiva, pues no podemos pretender cambiar algo si no sabemos
diferenciarlo.
Técnicas de distracción
Los pacientes somatizadores tienden a focalizar la atención en su cuerpo y a am

plificar las sensaciones corporales. La experiencia clínica demuestra que muchos
pacientes experimentan sus mayores molestias cuando abandonan las actividades
que habitualmente desempeñaban y focalizan su atención en las molestias corporales
(Woolfolk y Allen, 2007). El objetivo de la distracción es ayudar a los pacientes a
desplazar el foco de atención lejos de sus sensaciones corporales. La exposición de
este tema ha de llevarse con mucho cuidado dado que puede ser interpretada la in
formación de forma defensiva, pensando el paciente que le estamos acusando de in
ventarse las molestias. El terapeuta debe insistir en que la atención puede modular la
intensidad de las molestias, además, si un síntoma es lo suficientemente fuerte como
para hacernos descansar y focalizar la atención en las molestias, los pensamientos
207
negativos y sentimientos sobre los síntomas pueden aflorar y exacerbarlos. Los auto-
rregistros pueden servir para demostrarle al paciente cómo cuando se ha encontrado
físicamente peor es cuando más se ha focalizado en las molestias.
Es conveniente crear una lista con el paciente de actividades distractoras (llamar
por teléfono, leer algo que le enganche, jugar con el perro, entre otras) para pedirle
que durante la siguiente semana aplique estas actividades en lugar de quedarse en la
cama o tumbado en el sillón prestando atención a las molestias. Hay que plantearle
la tarea como si se tratara de un experimento, un método que va a ser probado y
evaluado, donde se va a demostrar o no a sí mismo si esas actividades son eficaces.
Reestructuración cognitiva
Los pacientes somatizadores tienden a tener creencias disfuncionales sobre las sen
saciones corporales y con frecuencia sobre su capacidad para obrar eficazmente.
Algunas veces, los errores de pensamiento les hacen actuar de forma que agudizan
su dolor y malestar. Un componente importante del tratamiento consiste en ayudar
a los pacientes a examinar sus tendencias de pensamiento. Tras revisar con ellos
durante algún tiempo los autorregistros, el terapeuta tendrá una idea aproximada de
cómo distorsiona el paciente. Las distorsiones cognitivas más frecuentes en estos
pacientes suelen ser: el perfeccionismo, los pensamientos catastrofistas, la sobres-
timación de resultados negativos, los deberías y el pensamiento dicotómico. Algu
nos pacientes reaccionan de forma negativa cuando sus pensamientos son descritos
como irracionales o cuando los cuestionamos; para evitarlo hemos de describir esta
actividad como un “análisis más profundo” de los pensamientos o como la obtención
de diferentes perspectivas.
La finalidad de la tarea consiste en examinar junto con el paciente los pensamien
tos desde diferentes perspectivas. Inicialmente buscando evidencias que sostengan
su creencia, después buscando evidencias en contra. Otra manera es preguntando
qué es lo que le dirían ellos a un amigo que pensara lo mismo. También se le puede
invitar al paciente a hacer un análisis costo-beneficio de pensar así o pensar de otra
manera. Para los catastrofistas el terapeuta les puede invitar a imaginar y “asumir lo
peor que pudiera pasar”, esto hace que la situación se vea indeseable o inconvenien
te, pero no desastrosa.
Es interesante el trabajo que continúe en casa, examinando dichos pensamientos
de forma más profunda. Woolfolk y Allen (2007) proponen una serie de preguntas
guía al respecto:
208
1. ¿Qué indicaría que este pensamiento es cierto?

2. ¿Qué indicaría que este pensamiento no es cierto?
3. ¿Existe alguna otra explicación?
4. ¿Qué me diría un amigo/a íntimo sobre este pensamiento?
5. ¿Qué le diría a un amigo/a si él/ella estuviese en esta situación?
6. ¿Cuál es el efecto de mi creencia en relación con la veracidad e importancia
del pensamiento?
7. ¿Cómo me afectaría cambiar esta forma de pensar?
8. ¿Qué es lo peor que puede pasar? ¿Cuáles serían las consecuencias?
9. ¿Qué es lo mejor que me puede pasar?
10. ¿Cuál es el resultado más probable /realista?
Conviene advertirle al paciente que la evaluación y modificación de los pensa

mientos es una tarea que requiere mucha práctica y entrenamiento.
Métodos interpersonales
El rol de enfermo
La meta de esta tarea es conseguir que los pacientes se den relativa cuenta de cual
quier ganancia secundaria derivada del hecho de sentir dolor o malestar y valorar la
posibilidad de que la conducta de enfermedad se instaure como habitual. Una vez
identificadas esas ventajas, el terapeuta y el paciente han de buscar métodos alter
nativos para alcanzar esos mismos beneficios que lograba a través del rol de enfer
mo. Es un tema muy delicado dado que familiares, amigos y médicos pueden haber
acusado al paciente de cuentista, exagerado o fantasioso respecto de sus síntomas.
El terapeuta ha de tener cuidado de no insinuar que el paciente elige la experiencia
sintomatológica. Si la discusión despierta las defensas del paciente será estéril el
trabajo al respecto. Es recomendable abordar este tema en un momento avanzado de
la terapia, cuando la alianza terapéutica esté bien instaurada. La forma de abordarlo
sería descentralizar al paciente de su propia experiencia y analizar el rol de enfermo
a través de otras figuras donde el paciente haya hecho de cuidador y posteriormente
intentar trasladar los paralelismos a la situación presente.
209
Generalmente al abordar este trabajo se abre una línea de justificación a la hora

de plantear la asertividad como camino alternativo y más adaptativo para obtener
algunos de los beneficios derivados del rol de enfermo.
Entrenamiento en asertividad
Los pacientes somatizadores suelen tener dificultades a la hora de comunicar sus

pensamientos y sentimientos en determinadas situaciones. Woolfolk y Allen (2007)
definen la asertividad como una expresión abierta y honesta de los pensamientos y
los sentimientos de uno mismo sin sentir vergüenza o temer el ataque de los otros.
Inicialmente requiere de la identificación de los pensamientos y los sentimientos,
para proseguir con la evitación del desbordamiento emocional, y así finalmente se
comunican los pensamientos y sentimientos, deseos o necesidades con la prime
ra persona del singular. Se puede sugerir el siguiente verbatim (Woolfolk y Allen,
2007): “Yo me siento___________ cuando tú__________ ”.
La forma de practicarlo en la terapia es a través del rol playing y rol reversal. Se
puede hacer una jerarquía de situaciones para poder organizar la práctica fuera de
consulta. El terapeuta debe de hacer una advertencia muy importante al respecto;
incrementar la asertividad no se corresponde a veces con una respuesta positiva por
parte del interlocutor.
La inclusión del otro significativo en la terapia
Los objetivos perseguidos con este punto son: obtener información adicional so
bre el paciente, obtener el apoyo desde casa de ese coterapeuta y alterar comporta
mientos que refuerzan la conducta de enfermedad y la sintomatología del paciente.
Para ello se recomienda un diálogo abierto y conjunto. La alianza terapéutica mu
chas veces no se haya plenamente instaurada como para tolerar un encuentro por
separado con el familiar, así que para evitar suspicacias se anuncia esta participación
lo antes posible y se demora dicho encuentro a cuando esté más avanzada la terapia.
Conviene resaltarle al paciente los beneficios de estos encuentros, ya que facilitará el
posterior trabajo. En las sesiones conjuntas se aborda el tema del estrés vivido y ma
nejado por el paciente, se clarifica en qué consiste la ayuda que se va a prestar desde
la terapia, se invita a reflexionar sobre cómo la enfermedad ha alterado las activida
des de la pareja y se les guía en cómo ir recuperándolas y adaptándolas, también se
210
puede trabajar con la comunicación: cómo evitar el monotema de la enfermedad y

sugerir temáticas alternativas, cómo instaurar la asertividad en la pareja, entro otros
puntos. Se pueden dedicar entre una y tres sesiones de trabajo conjuntas por cada 10
con el paciente.
Finalización y prevención de recaídas
Al paciente se le debe recordar que cada avance en la mejoría se debe al esfuerzo

durante el tratamiento, al trabajo realizado entre sesiones. La expectativa es con
tinuar con él y en ningún momento abandonarlo. Insistimos en que todo lo que se
ha aprendido durante la terapia se tiene que animar al paciente a llevarlo a cabo en
las situaciones cotidianas. Hay que hacer mucho énfasis en el mantenimiento de
lo aprendido. También se le ha de recordar al paciente que el objetivo de la terapia
era ayudarlo a hacer cambios en su estilo de vida y que aquellos que haya realizado
persistirán más allá del tratamiento, de tal forma que traslademos cierta autonomía
sobre sus logros y no se vea dependiente del terapeuta. Conviene hacer una revisión
con el paciente de qué técnicas aplicaría para situaciones específicas y es adecuado
elaborar un plan de cómo usarlas. Por último, es interesante analizar la necesidad de
buscar una terapia adicional a lo abordado o llevar a cabo un seguimiento que com
plemente los objetivos abordados con el presente tratamiento.
211
Propuesta de tratamiento para la fibromialgia
desde la terapia cognitivo-conductual
para el trastorno de somatización
La fibromialgia: definición y ubicación diagnóstica
l término fibromialgia fue acuñado en 1976 y proviene del latín fibra (fi
E bra), del griego mio (músculo) y algia (dolor), es decir, dolor en las fibras
musculares. Yunus, Masi, Calabro, Miller y Feigenbaum (1981) definieron la
fibromialgia con base en 4 criterios diagnósticos: 1) dolor difuso durante más de tres
meses, en más de tres localizaciones; 2) ausencia de signos biológicos, artritis o trau
matismos; 3) cinco o más puntos dolorosos a la palpación, y 4) presencia de 3 o más
síntomas menores, como ansiedad, alteraciones del sueño, sensación de hinchazón,
alteraciones digestivas, cefaleas y hormigueo.
En la actualidad, y especialmente desde la décima Clasificación Internacional
de Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud (1992), la fi
bromialgia es concebida como una enfermedad reumatológica crónica (de más de 3
meses de duración), caracterizada por dolores generalizados (afectando el eje axial,
incluyendo segmentos superior e inferior, así como lados derecho e izquierdo del
cuerpo) y sensibilidad dolorosa a la presión con una fuerza de 4 kilos en al menos
11 de los 18 puntos gatillos definidos por el Colegio Americano de Reumatología
(ACR) (Wolfe y otros, 1990).
213
Estos síntomas nucleares pueden verse acompañados de otros accesorios como:

fatiga, rigidez matinal, disominias, parestesias, cefaleas, ansiedad, colon irritable
y debilidad que pueden llegar a ser invalidantes (Sansone, Levengood y Sellbom,
2004).
La fibromialgia, como otras enfermedades crónicas, se ve influenciada por facto
res biológicos, psicológicos y sociológicos, los cuales están implicados en su inicio
o evolución (Martínez, González y Crespo, 2003). Su prevalencia es de 2 a 3% de la
población, es más frecuente en mujeres (7 mujeres por 1 hombre) y en edades de 30
a 50 años (García-Campayo, Salvanés, Álamo-González, 2001). Explica 15% de las
consultas ambulatorias de reumatología y 5% de las consultas en atención primaria.
El pronóstico de recuperación es pobre (Wolfe y otros, 1997).
Antes y después de recibir el diagnóstico, las personas con fibromialgia reportan
un impacto significativo en sus actividades recreativas, de trabajo y satisfacción con
la vida, así como en sus relaciones familiares y sociales, a causa de sus síntomas,
los cuales son variables e impredecibles (Cunningham y Jillings, 2006). En algunas
ocasiones implica una incapacidad laboral, lo que afecta negativamente al entorno
familiar de la persona que la padece (Ubago, Ruiz, Bermejo, de Labry y Plazaola,
2005). Además, existe un desconocimiento generalizado sobre la fibromialgia, lo
que genera incomprensión en el entorno familiar, social, e incluso en el sanitario,
repercutiendo en la autoestima y generando frustración y ansiedad en la persona
afectada al ver disminuida su calidad de vida (Wolfe y Michaud, 2004).
La fibromialgia, dentro de la literatura psicosomática y medicina conductual, está
clasificada como un trastorno somático funcional, junto con el síndrome de intestino
irritable, fatiga crónica y migrañas. Aunque el término funcional con frecuencia es
contrastado con el de orgánico y se le añade el significado de psicógeno, realmente
sólo denota un desequilibrio en las funciones fisiológicas vegetativas, en ausencia de
los daños tisulares y los cambios estructurales propios de las enfermedades médicas
(Kirmayer y Robbins, 1991). Por lo que los trastornos somáticos funcionales pueden
ser conceptual izados con más claridad, desde el modelo de autorregulación funcio
nal, como alteraciones en la función orgánica con causas genéticas, ambientales,
personales y sociales (Taylor, Bagby y Parker, 1997; Weiner, 1989).
En la clasificación DSM-IV-TR (APA, 2000), el síndrome de fatiga crónica es ca
talogado como un trastorno somatomorfo indiferenciado. No obstante, la fibromial
gia debe diagnosticarse como un trastorno del eje III (condición médica que corres
ponde al código M79.7 en la CIE-10), añadiendo en el eje I (factores psicológicos
que afecta a dicha condición médica). Entre estos factores podrían estar trastornos
o síntomas afectivos (ansiedad y depresión), estrategias de afrontamiento, rasgos de
personalidad (alexitimia, neuroticismo). Asimismo, en el eje IV se especifican los
214
Propuesta de tratamiento para la fibromialgia desde la terapia
diversos estresores que pueden estar presentes, como familiares y laborales, entre
otros.
Fava, Fabbri, Sirri y Wise (2007) han propuesto la categoría de somatización
persistente para diagnosticar la fibromialgia en salud mental, donde se incluiría la
fatiga crónica, el síndrome de intestino irritable, la astenia neurocirculatoria y los
síndromes uretrales. Requiere una duración de seis meses con malestar, búsqueda
repetida de cuidado médico y pérdida de calidad de vida. Aparecen también síntomas
de activación autonómica incrementada (palpitaciones, sudoración, tremor, rubor) y
efectos secundarios exagerados de los tratamientos médicos que indican umbrales
bajos en la percepción de dolor y alta sugestionabilidad. Estos autores proponen
que, en el DSM-V, la somatización persistente sea contemplada entre los factores
psicológicos que afectan a una condición médica, haciendo desaparecer el conjunto
de trastornos somatomorfos.
En la décima edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (WHO,
1992), la fibromialgia (M79.7) se ubica en el capítulo XIII de enfermedades del
sistema osteomuscular y del tejido conectivo, dentro de los trastornos de los teji
dos blandos (M60-M79), junto con el reumatismo no especificado (M79.0), mialgia
(M79.1), neuralgia y neuritis no especificadas (M79.2), paniculitis no especificada
(M79.3), hipertrofia de paquete adiposo (infrarrotuliano) (M79.4), cuerpo extraño
residual en tejido blando (M79.5), dolor en miembro (M79.6), otros trastornos es
pecificados de los tejidos blandos (M79.8) y trastorno de los tejidos blandos no es
pecificado (M79.9). La fibromialgia (FM) es referida como un grupo de trastornos
comunes reumáticos no articulares, caracterizados por dolor y rigidez de intensidad
variable de los músculos, tendones y tejido blando circundante, y un amplio rango
de otros síntomas, como alteraciones del sueño, del tracto intestinal, fatiga e irritabi
lidad. No es contagiosa. Lo padece entre 3 y 6% de la población mundial y es vista
más comúnmente en individuos de 20 a 50 años.
A los pacientes con síntomas semejantes a lo que actualmente se denomina fibro
mialgia, en décadas anteriores venían siendo diagnosticados de reumatismo psicóge-
no, tal como se pueden ver en los casos presentados por Shulman y Bunim (1962).
Varios autores han atribuido los síndromes somáticos funcionales a depresión en
mascarada (Abbey y Garfinkel, 1991). Aunque diversos artículos reportan alta co-
morbilidad de trastornos psiquiátricos entre los pacientes somáticos funcionales, la
prevalencia de trastornos del eje I no es más alta que la observada en otros pacientes
médicos (Shanks y Ho-Yen, 1995). Así, se considera incorrecto atribuir los síntomas
somáticos funcionales a trastornos psiquiátricos; además, se señala que el malestar
emocional puede intensificar los síntomas, reduciendo la tolerancia a los mismos y
motivando la búsqueda de tratamiento.
215
No obstante, sí hay presencia de trastornos de depresión y ansiedad en un por

centaje importantes de casos que requiere atención, pues agrava el cuadro. De Fe
lipe García-Bardona, Castel-Bernal y Vidal-Fuentes (2006), al evaluar trastornos
psiquiátricos con base en criterios DSM-IV-TR, en una muestra de 73 pacientes
diagnosticados de FM en el servicio de Reumatología del Hospital Universitario de
Guadalajara, hallaron distimia en 19.2% de los casos; depresión mayor en 17.8%;
trastorno ansioso-depresivo secundario a enfermedad orgánica en 12.3%; trastorno
por ansiedad generalizada en 2.7%, y trastorno adaptativo en 1.4%. Por el porcentaje
alto de morbilidad psiquiátrica, los autores concluyen que el tratamiento psicológico
debe dirigirse a controlar los aspectos emocionales (ansiedad y depresión, principal
mente) entre otros factores como cognitivos (la percepción de la propia eficacia, la
creencia sobre la capacidad personal para sobreponerse o manejar los síntomas de la
FM), conductuales (actividades ordinarias que se ven reducidas o eliminadas como
consecuencia de la FM) y sociales (impacto de la enfermedad en la esfera sociofa-
miliar del paciente).
Causas de la fibromialgia
La etiología sigue siendo desconocida, aunque se barajan varias hipótesis. Dentro

de las teorías actuales sobre la patogénesis de esta enfermedad se encuentran las
alteraciones en la arquitectura del sueño (polisomnografía: caracterizadas por sueño
fragmentado, disminución de las fases profundas del sueño no MOR, entre otras),
alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo (disautonomía),
fenómenos de procesamiento anormal del dolor (sensibilización al dolor) con un
defecto interpretativo del sistema nervioso central que percibe de forma anormal
las señales para el dolor. Además, se han encontrado alteraciones ultraestructurales
en biopsias de músculo, estudiadas al microscopio electrónico, en dichos pacientes.
Leza (2003) señala que probablemente sea un conjunto de desajustes de carácter
cognitivo-emocional y fisiológico, lo que finalmente lleve a los pacientes con fibro
mialgia a sufrir dolor crónico intenso y fatiga.
Hudson y Pope (1990) proponen que los trastornos somáticos funcionales y va
rios trastornos psiquiátricos asociados surgen de una anormalidad patofisiológica
común que representa una familia de condiciones relacionadas, a las cuales deno
minaron el espectro de los trastornos afectivos. Eligieron el término afectivo por la
respuesta de estos síndromes a la medicación antidepresiva. En el espectro también
se incluyen trastornos de control de impulsos y obsesivos-compulsivos.
216
Giesecke y otros (2003) identificaron tres grupos de pacientes con fibromialgia

bien diferenciados con base en características emocionales (ansiedad y depresión),
cognitivas (catastrofización/control del dolor) y neuropsicológicas (umbral del do
lor):
• Grupo 1 : Elevado umbral de dolor, niveles de depresión y ansiedad modera

dos, asimismo moderada catastrofización y bajo control del dolor.
• Grupo 2: Bajo umbral del dolor, niveles de depresión y ansiedad elevados,
asimismo baja catastrofización y elevado control del dolor.
• Grupo 3 : Bajo umbral del dolor, niveles de depresión y ansiedad bajos, asimis
mo baja castatrofización y elevado control del dolor.
Desde la clínica psicoanalítica, al enfrentarse a un paciente con síntomas médi

camente no explicados, es requisito distinguir una estructura histérico-conversiva de
otra alexitímica para planificar el abordaje terapéutico; fuera de esta perspectiva se
reconoce una diversidad de perfiles de personalidad en estos pacientes. Los hay his-
triónicos y sugestionables, represores de emociones de las que son conscientes ante
una mirada censuradora internalizada, alexítimicos, neuróticos introvertidos, sensi
bilizadores que han aprendido a expresar el malestar con quejas somáticas, agresivos
y competitivos, dependientes con déficits importantes en asertividad, obsesivos y
perfeccionistas, incluso sujetos sin ningún rasgo desadaptativo. La mayoría de estos
perfiles de personas implican problemas de adaptación ambiental, vivencia frecuente
de emociones negativas, déficit de afecto positivo y dificultad para el manejo de las
emociones negativas. Precisamente, se considera como principal determinante de los
síntomas somáticos médicamente no explicados, a los concomitantes fisiológicos de
emociones negativas, intensas y sostenidas en el tiempo, como la ansiedad, depre
sión, desmoralización e ira (Woolfolk y Allen, 2007).
Hallazgos de investigación recientes sugieren una relación recíproca muy estre
cha entre el sistema inmunológico y el sistema de vigilia-sueño. La perturbación en
los mismos puede ocasionar trastornos en el sueño, fatiga, dolor muscular y males
tar emocional. Precisamente, en los pacientes con fibromialgia que presentan estas
quejas son muy frecuentes las alteraciones del sueño e inmunológicas (Moldofsky,
1993).
La disrregulación de las emociones proporciona un modelo para conceptual izar
el origen de los síntomas somáticos funcionales como la fibromialgia. La alexitimia
(dificultad para identificar y expresar las emociones) puede ser un factor de ries
go para sufrir problemas en la regulación del malestar emocional. Taylor, Bagby
y Parker (1997) señalan que la relación directa de la alexitimia con la fibromialgia
217
puede ser baja, incluso no significativa, ya que su relación es esencialmente in

directa, a través de la disrregulación emocional y la conducta enferma. En uno
de los capítulos anteriores se contrastó un modelo, donde la alexitimia medía la
relación del ajuste diádico y estados emocionales sobre los síntomas somáticos;
y a su vez, el ajuste diádico medía la relación de los estados emocionales sobre
los síntomas psicosomáticos. Este modelo presentó índices de ajuste de buenos
a moderados y potencia explicativa mayor al predictivo. Con base en este modelo
se recomendaba que la intervención se centrase en la atenuación del impacto de los
estados emocionales negativos, los cuales a través de la disrregulación vegetativa y
hormonal que conllevan determinan síntomas somáticos y funcionales. Asimismo,
se señalaba la conveniencia de reducir el factor de riesgo que suponen los rasgos
de neuroticismo (o labilidad vegetativa) y alexitimia (o dificultad para identificar
y expresar emociones junto con un estilo de pensamiento externamente orientado y
pobreza de la fantasía), así como la situación de desajuste conyugal.
Tratamiento de la fibromialgia
En cuanto al tratamiento de la fibromialgia, se ha encontrado que la intervención

óptima debe incluir ejercicio físico, consejo dietético y terapia cognitivo-conductual
(Allen, Escobar, Lehrer, Gara y Woolfolk, 2002), además de un manejo apropiado
del tratamiento farmacológico, optando por antidepresivos y anti inflamatorios no
esteroideos (Rossy y otros, 1999; Mease, 2005).
Tratamiento médico
Los doctores de forma convencional prescriben ejercicios de estiramiento, de pesas

y aeróbicos. Así, existen estudios que muestran que ciertos programas de ejerci
cio aeróbico proporcionan una sensación de bienestar, una mayor resistencia y una
disminución del dolor. Los ejercicios aeróbicos de bajo o ningún impacto, como
caminar, montar bicicleta, ejercicios aeróbicos acuáticos o natación, suelen ser las
mejores maneras de empezar un programa de este tipo (Da Costa, Abrahamowicz,
Lowensteyn, Bernatsky, Dritsa, Fitzcharles y Dobkin, 2005; Richards y Scout, 2002;
Rooks, y otros, 2007). Entre los consejos nutricionales se encuentra prescribir una
dieta balanceada rica en antioxidantes, proteína y ácidos grasos esenciales omega 3,
como la dieta de la zona (Sears y Bell, 2004); asimismo, el sugerir suplementos
218
menticios que aporten nutrientes celulares y liberen radicales libres del organismo,
como germen de trigo, levadura de cerveza y leiticina de soya.
Los medicamentos anti inflamatorios que se utilizan para tratar muchas afec
ciones reumáticas no son útiles para las personas con fibromialgia. Sin embargo,
dosis moderadas de fármacos anti inflamatorios no esteroideos (AINEs), o de anal
gésicos, se emplean para aliviar parte del dolor. Una subcategoría de los AINEs,
principalmente los selectivos en la inhibición de la COX-2, son los más empleados
para el alivio del dolor, causando menos efectos secundarios sobre el estómago que
los AINEs tradicionales. La mayoría de los médicos no suele recetar calmantes de
tipo narcótico ni tranquilizantes, excepto en los casos más severos de fibromialgia
(Mease, 2005).
Los medicamentos que facilitan el sueño profundo y relajan los músculos ayudan
a descansar a muchas personas que sufren de fibromialgia. Los médicos también
recetan medicamentos, conocidos comúnmente como antidepresivos, para tratar la
fibromialgia. Estos fármacos funcionan elevando el nivel activo de serotonina, no-
radrenalina o ambos en el cerebro. Los niveles bajos de serotonina no están vin
culados únicamente con la depresión clínica, sino también con los trastornos del
sueño asociados con la fibromialgia. En dosis más bajas que las recetadas para tratar
la depresión profunda, los antidepresivos parecen aliviar el dolor en las personas
con fibromialgia y, de esta manera, aumentar las posibilidades de lograr una buena
noche de descanso. Así, de 20 a 40 miligramos de fluoxetina es la dosis terapéutica
recomendada en caso de prescribir estos fármacos (Arnold, Keck y Welge, 2000;
O’Malley, Balden, Tomkins, Santoro, Kroenke y Jackson, 2000).
Hay dos clases principales de antidepresivos: tricíclicos e inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina, o ISRS. En ocasiones, también se receta un fármaco
llamado ciclobenzaprina (Flexeril), clasificado como relajante muscular pero similar
a los antidepresivos. Aunque menos estudiados, también se están probando los in
hibidores selectivos de la recaptación de serotonina-noradrenalina (ISRN) (Tofferi,
Jackson y O’Malley, 2004).
Aunque muchas personas duermen mejor y se sienten más cómodas al tomar anti
depresivos, la mejoría observada varía ampliamente de una persona a otra. Estos me
dicamentos pueden tener efectos secundarios, tales como somnolencia diurna, estre
ñimiento, sequedad de la boca y aumento del apetito. Algunos ISRS o ISRN pueden
dificultar el sueño. Estos efectos secundarios raramente son severos, pero pueden
resultar molestos. Algunos estudios han sugerido que al combinar los antidepresivos
tricíclicos con ISRS pueden aumentar los beneficios de cada fármaco, al tiempo que
los efectos secundarios de ambos fármacos se anulan mutuamente. La hierba de San
Juan es un suplemento que puede funcionar como los medicamentos antidepresivos,
219
pero con menos efectos secundarios. La hierba de San Juan, que procede de la flor
de una hierba del mismo nombre, se suele recetar en Europa.
Tratamiento psicoterapéutico
Una línea de trabajo psicoterapéutico fuerte con trastornos somatomorfos es la de

sarrollada por el grupo estadounidense de Allen y Woolfolk, en New Jersey (Allen,
Woolfolk, Escobar, Gara y Hamer, 2006; Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara y Escobar,
2001; Woolfolk y Allen, 2007). En este capítulo se propone un tratamiento cognitivo-
conductual para la fibromialgia derivado del protocolo terapéutico para el trastorno
de somatización desarrollado por Allen y Woolfolk. La propuesta es un tratamiento
grupal que incluye reducción de la activación fisiológica a través de técnicas de
respiración y relajación; aumento de la actividad, incrementando el ejercicio físico,
como caminar, y actividades significativas, como desarrollar alguna habilidad desea
da o compartir actividades de ocio; incremento de la conciencia de las emociones;
modificación de creencias disfuncionales con reestructuración cognitiva, ejercicios
de imaginación y juegos de roles; aumento de la comunicación de pensamiento y
sentimientos en los procesos cognitivos de la persona, y reducción del refuerzo am
biental de la conducta enferma. Asimismo, se trabaja con dos fuentes de estrés: des
gaste ocupacional y desajuste de pareja. Para la primera se revisan ideas irracionales
sobre el perfeccionismo y el control; para la segunda se desarrollan habilidades de
asertividad, empatia y negociación. En ambas situaciones se fomenta un pensamien
to positivo. El formato es una terapia de grupo de 10 sesiones semanales de una hora
y media a dos horas de duración cada una, las cuales son complementadas con dos
o más sesiones de terapia de pareja, si es necesario con algunos de los miembros del
grupo. La terapia se imparte en la Facultad de Psicología. Los grupos son de 6 a 8
pacientes.
El hecho de evaluar a los pacientes y aplicarles el tratamiento en la Facultad de
Psicología puede generar resistencia e incrementar la tasa de abandono. Los pa
cientes pueden interpretar que los médicos no les creen y los derivan a psicología al
considerar que su problema reside en la mente y que no les pasa en realidad nada.
Para evitar los efectos negativos de la interpretación devaluativa de la evaluación
y tratamiento psicológicos se deja claro con los pacientes, en colaboración con los
reumatólogos, la naturaleza o planeamiento del tratamiento: “Naturalmente que a us
ted le pasa algo, por eso está aquí, pero más allá del tratamiento con medicamentos,
ejercicio y dieta, hay aspectos psicológicos claves que si los abordamos podemos
220
conseguir que se mejore totalmente y deje de sentir la sensibilidad dolorosa a la

presión, la rigidez muscular, el agotamiento y el cansancio al despertar. A partir de
este momento va acudir a unas citas programadas tanto con el reumatólogo, aquí en
el hospital, como con el psicólogo, en la Facultad de Psicología”.
Protocolo de tratamiento de diez sesiones para la fibromialgia
A continuación se muestra una versión de 10 sesiones de un tratamiento cognitivo-

conductual para la fibromialgia. El tratamiento es conciso y altamente estructurado,
consta de 10 sesiones grupales y 2 o más de pareja complementarias, si son necesa
rias con algunos miembros del grupo. Para facilitar su aplicación se desarrolló una
presentación en diapositivas para apoyar las explicaciones y guiar los distintos pasos
de cada sesión. El tratamiento hace uso de las técnicas siguientes: entrenamiento en
relajación, estiramientos musculares, juego de roles, autorregistros, identificación y
etiquetado de emociones, reestructuración cognitiva y entrenamiento en habilidades
sociales. Pone especial énfasis en la modificación del comportamiento enfermo y las
cogniciones relacionadas con éste, asimismo en mejorar la calidad de sueño e incre
mentar el ejercicio físico y actividades significativas en la vida del sujeto.
El tratamiento presentado aquí ha sido diseñado para su aplicación clínica en
los casos de fibromialgia. La utilización del tratamiento grupal de 10 sesiones se
justifica por consideraciones de costo-efectividad, así como por los resultados de
investigaciones empíricas (Allen Woolfolk, Escobar, Gara y Hamer, 2006; Escobar,
y otros, 2007). A continuación se detallan los procedimientos específicos, sesión por
sesión, que debe seguir el terapeuta:
Sesión 1
En la primera sesión, el terapeuta tiene siete objetivos: 1) establecer el marco te

rapéutico, proporcionando una visión general del tratamiento y sus fundamentos;
2) empezar a crear un clima adecuado con el grupo; 3) revisar los síntomas físicos
de los pacientes en el contexto en el que ocurren; 4) presentar el formulario para mo-
nitorear síntomas; 5) enseñar respiración diafragmática; 6) practicar estiramientos
musculares, ofreciendo la guía escrita con gráficas en una hoja impresa por las dos
caras, y 7) cerrar aconsejando caminar diario al menos 30 minutos. El terapeuta debe
221
esforzarse para completar los tres primeros objetivos en 60 minutos y los restantes
cuatro en la hora siguiente.
Crear un clima terapéutico adecuado
Comprometer al grupo de pacientes con fibromialgia con la terapia es crucial, de ahí

que el número recomendado sea de 6 pacientes por grupo y no sobrepasar los 8. Si
el terapeuta presiente que algún paciente no tiene verdadero interés en el tratamiento
durante la primera sesión, tal vez requiera convencer al paciente de la bondad y ne
cesidad del tratamiento. Si es necesario convencer del tratamiento, el terapeuta debe
intentar un acercamiento suave; esto es, primero necesita escuchar de forma empáti-
ca mientras el paciente describe su incomodidad física y aflicción emocional acerca
de vivir con su padecimiento físico. En segundo lugar, el terapeuta ha de ser muy
sensible ante la crítica de los pacientes a ser considerados como enfermos mentales
y que se les trate como simuladores. Es muy importante confirmar su enfermedad e
introducir la necesidad de abordar el padecimiento de una forma más amplia, lo que
da mejor resultado. En tercer lugar, debe reconocer la incomodidad y aflicción de
los pacientes, así como los intentos de los pacientes para enfrentarse a sus síntomas.
En cuarto lugar, el terapeuta describe el tratamiento y sus bases sin contradecir el
entendimiento que los pacientes tienen de sus síntomas.
Fundamentos del tratamiento
1. Discutir las consecuencias físicas de emociones negativas intensas, como el

estrés agudo y crónico.
2. Describir las maneras en que el estrés y la depresión agravan los síntomas
físicos.
3. Señalar que los síntomas físicos crónicos pueden convertirse en estresores por
sí mismos.
4. Proponer que la reducción del estrés puede mejorar la incomodidad física.
5. Pedir a los pacientes que demuestren las maneras cómo el estrés afecta su
salud.
6. Indicar la importancia de atender e identificar las emociones para poder con
trolar y evitar que emociones negativas muy intensas afecten a nuestra salud.
222
Visión general del tratamiento
1. Explicar que el tratamiento consistirá en 10 sesiones grupales de 90 minutos a 2

horas, una por semana, y dos adicionales de pareja o familia, si son necesarias.
2. Describir el tratamiento como una intervención enfocada a habilidades, don
de se va a entrenar a los pacientes en técnicas de respiración diafragmática,
estiramientos musculares, relajación, visualización, crítica de pensamientos
disfuncionales, identificación y control de emociones, así como formas de
mejorar nuestras relaciones personales.
3. Explicar que el dominio de habilidades cognitivas y conductuales requiere de
práctica entre sesiones y después que el tratamiento termine.
4. clarar que el tratamiento es una colaboración entre los pacientes y terapeuta.
Revisión de los síntomas de fibromialgia
Con cada uno de los pacientes se procede a:
1. Revisar las actuales quejas físicas y la incomodidad e impedimento causadas

por la fibromialgia.
2. Identificar la aparición de cada síntoma.
3. Discutir tratamientos previos que los pacientes han realizado para cada sínto
ma.
4. Identificar los antecedentes y consecuencias de cada síntoma.
5. Preguntar por las hipótesis de los pacientes acerca de las causas de los sínto
mas.
6. Discutir los pensamientos y sentimientos de los pacientes hacia los síntomas.
Presentación del formulario de monitoreo de síntomas
1. Proveer fundamentos para completar el formulario para monitorear síntomas

(véase tabla 1).
2. Completar en sesión un formulario, acerca de alguna ocasión en las últimas 24
horas donde uno de los pacientes (uno que se ofrezca voluntario) haya experi
mentado una notable elevación de incomodidad física, así como el momento
en que experimentó una incomodidad relativamente leve.
223
Tabla 1. Formulario para monitorear síntomas

Pensamiento
Síntomas Situación Emoción
¿Qué estaba pensando
Físicos ¿Qué estaba ¿Qué sintió?
Fecha/Hora en ese momento? ¿Qué
Indique intensi haciendo en ese Indique intensi
pasó por su mente en
dad (0-10) momento? dad (0-10)
ese momento?
Momento de
elevada inco
modidad
Momento de
leve incomo
didad
Escala para Síntomas Físicos: 0 = no hay molestia física, 1 = malestar físico ligero, el malestar puede
ignorarse, ..., 10 = malestar físico muy severo, el malestar requiere descansar en cama.
Escala para Emociones: 0 = No se experimenta ninguna emoción, 1 = Se experimenta el menor gra
do posible de la emoción especificada, 10 = Se experimenta la forma más intensa de la emoción
especificada.
Enseñanza de respiración diafragmática
1. Proveer fundamentos para la respiración diafragmática: es importante insistir

en el valor de una respiración correcta que permita una adecuada oxigenación
del organismo. Así, una respiración inadecuada (rápida y superficial) provoca
menor oxigenación en los tejidos, mayor trabajo cardiaco, así como mayor
intoxicación del organismo, llevando esto a fatiga muscular y sensaciones de
angustia (falta de aliento). A su vez, la respiración es un regulador de la ansie
dad y su práctica regular disminuye el tono simpático (Labrador, 1992).
2. Empezar el entrenamiento en respiración diafragmática: éste se realiza a través
de 5 ejercicios de inhalación y exhalación desarrollados por Labrador, Puente
y Crespo (1993), con una duración de 2 a 3 minutos cada uno. El primer ejer
cicio tiene por objetivos conseguir que la persona dirija su atención y esfuerzo
al aire inspirado por la parte inferior de los pulmones. El terapeuta pide al pa
ciente colocar una mano por encima de su vientre (debajo del ombligo) y otra
encima del estómago, para que perciba mejor los efectos de cada inspiración/
espiración. La inspiración debe producir que se mueva la mano del vientre,
pero no la del estómago (ni el pecho). El segundo ejercicio pretende que la
persona sea capaz de dirigir el aire a la parte inferior y media de sus pulmones.
Se indica al paciente que dirija el aire a la zona inferior, como en el ejercicio
224
anterior; y después, en la misma inspiración, pero marcando un tiempo dife

rente, que dirija el aire hacia la parte media, notando como se levanta la mano
sobre el estómago. El tercer ejercicio está enfocado a que la persona sea capaz
de realizar una inspiración completa. Se solicita al paciente que dirija el aire,
primero al vientre, después al estómago, y por último al pecho. Es importante
hacer tres tiempos en la inspiración. El cuarto ejercicio está encaminado a que
el cliente sea capaz de hacer su espiración más completa y regular. Se le pide
al paciente llevar a cabo la inspiración como en el ejercicio anterior y después
centrarse en la espiración, cerrando bastante los labios para producir un ruido
tenue. Ayudándose de la retroalimentación que le produce el ruido, debe con
seguir que su espiración sea pausada y constante, a tal fin es útil tratar de silbar
para forzar la expulsión del aire residual; asimismo, elevar los hombros en la
parte final de la espiración, lo que ayuda a remover el aire de la zona superior
de los pulmones. En el quinto ejercicio se establece una adecuada alternancia
respiratoria. La inspiración ya no se hace en tres tiempos, sino en uno con
tinuo. Las espiraciones son similares a las del ejercicio anterior, eliminando
progresivamente el silbar al final y el haciéndolas silenciosas.
Enseñanza de técnicas de estiramiento muscular
Se trabajan con base en cuatro ejercicios de estiramiento muscular que llevan menos
de 5 minutos en ser realizados. En la sesión se entrega la hoja con las instrucciones
y el terapeuta los realiza con todos los pacientes. En este ejercicio se van a ver las
limitaciones funcionales y el terapeuta debe insistir en superarlas para ir experimen
tando de forma progresiva, con las semanas, una clara mejoría.
Se indica estirar el músculo hasta que el paciente encuentre una barrera motriz.
La barrera motriz es una sensación de tirantez o tensión que aparece cuando el mús
culo, por la causa que sea, no se puede estirar más. Es una sensación de freno no
dolorosa. Al llegar a la barrera motriz se detiene, manteniendo la posición, durante
6-10 segundos en los que irá disminuyendo la tensión. Al bajar ésta se avanza hacia
otra barrera motriz. Esta secuencia se puede repetir 2-3 veces. El estiramiento se
realizará de forma progresiva y lenta.
Se empieza por el estiramiento de las fibras superiores del trapecio y del ester-
nocleidomastoideo. El individuo debe estar sentado en una silla en la que se pueda
agarrar a la base del asiento con la mano del lado a tratar. Los movimientos que se
deben hacer para comenzar el estiramiento son: flexión de cuello, inclinación de la
225
cabeza hacia el lado contrario al lado a tratar y girar la cabeza hacia el lado que se
está tratando. Al notar tensión querrá decir que se ha encontrado la barrera motriz y
se mantendrá la postura de la cabeza sujetándola con la mano que queda libre. Para
aumentar la tensión se deja caer hacia el lado contrario al que se está agarrado a la
silla durante 6-10 segundos. La secuencia se podrá repetir 2-3 veces en cada lado.
Segundo, se trabaja estiramiento del angular de la escápula. La posición de par
tida es igual que en el ejercicio anterior. La persona debe flexionar el cuello y luego
inclinar y rotar la cabeza hacia el lado contrario al que se trata, hasta notar sensación
de tensión. También se sujetará la cabeza con la mano libre y se dejará caer hacia el
lado contrario como en el ejercicio anterior. El estiramiento durará 6-10 segundos y
se podrá repetir de 2 a 3 veces, aumentando la inclinación de la cabeza para encon
trar nuevas barreras motrices.
Tercero, se ejecuta el estiramiento de isquiotibiales. En este caso el sujeto debe
estar tumbado boca arriba y agarrarse con las manos la cara posterior del muslo para
ir flexionando la cadera. Según se avanza en la flexión se va extendiendo la rodilla
hasta llegar a la primera barrera motriz. Para aumentar aún más la tensión y estirar
también los gemelos se puede añadir la dorsiflexión de tobillo que consiste en llevar
la punta de los dedos del pie hacia la cara anterior de la pierna. Se realizará una serie
de 3-5 ejercicios de contracción-relajación de 6-10 segundos de duración cada uno.
Por último, se realiza el estiramiento del tríceps sural (gemelos). Estando de pie,
apoyado con las manos en una mesa y el tronco ligeramente inclinado hacia ella. La
pierna que no se va a tratar se deja más adelantada que la otra y ligeramente flexio-
nada. La pierna que se va a tratar se sitúa más atrás y apoyada sobre los dedos. El
tronco y la pierna a tratar deben formar una línea. Para estirar los gemelos el paciente
intenta tocar el suelo con el talón del pie. Como en el ejercicio anterior, se mantendrá
el estiramiento durante 6-10 segundos y se podrá repetir de 2 a 3 veces.
Tareas
Por escrito y con un formato de cumplimiento se piden las siguientes tareas:
1. Completar un formulario de monitoreo de síntomas todos los días.

2. Caminar de 15 a 30 minutos diarios.
3. Practicar la respiración diafragmática dos veces al día, por intervalos de 3 a 5
minutos.
226
4. Practicar los ejercicios de estiramiento muscular tres veces al día, al levantar

se, tras la realización de ejercicio (caminar) y al acostarse.
Sesión 2
Los objetivos de la Sesión 2 son discutir la respuesta de los pacientes hacia la prime
ra sesión, revisar las tareas (formulario de monitoreo de síntomas, respiración dia
fragmática, caminar y estiramientos), evaluar el nivel de actividad de los pacientes
y fomentar un incremento en actividad (caminar) y/o disminución de actividad (si
es el caso de algún paciente). Además de iniciar el entrenamiento en reconocimiento
y etiquetado de emociones. Se cierra con el ejercicio de respiración diafragmática y
estiramiento.
Reacciones a la sesión inicial
1. Indagar las reacciones de los pacientes acerca de comenzar un tratamiento con

un enfoque cognitivo-conductual.
2. Repasar los fundamentos del tratamiento y revisar la reacción de los pacientes
hacia ellos.
Revisión de los formularios de monitoreo de síntomas
1. Discutir las reacciones de los pacientes acerca de completar los formularios de

monitoreo.
2. Validar e interpretar como normativa las frustraciones y dificultades que algu
nos pacientes experimentan al completar los formularios de monitoreo.
3. Repasar los fundamentos para completar los formularios de monitoreo.
4. Si es necesario, discutir los obstáculos que interfieran para completar los for
mularios.
5. Si es necesario, se habla de resolver problemas relacionados con completar
los formularios durante la siguiente semana.
6. Revisar, en detalle, una entrada en los formularios de dos o tres pacientes.
227
7. Discutir patrones que los pacientes han observado al estar completando los
formularios en esa semana (por ejemplo: sus síntomas son peores en las tardes
o después de discusiones).
8. Proveer entrenamiento adicional para completar los formularios propiamente
(por ejemplo: identificar de manera correcta síntomas físicos, pensamientos y
emociones).
Repaso de la respiración diafragmática
1. Repasar los fundamentos de la respiración diafragmática.

2. Discutir la práctica de respiración de los pacientes (cuándo, dónde, duración,
qué tan ha menudo ocurre la práctica).
3. Indagar acerca de las reacciones emocionales y físicas de los pacientes duran
te la respiración diafragmática.
4. Si es necesario, discutir los obstáculos que interfieran con entrar en relajación.
5. Si es necesario, se habla de resolver problemas relacionados con entrar en
relajación durante la siguiente semana.
6. Pedir a los pacientes que respiren, de forma diafragmática en sesión, durante
2 o 3 minutos.
7. Discutir la experiencia de los pacientes mientras respiran de manera diafrag
mática en sesión.
8. Discutir las observaciones del terapeuta acerca de la respiración de los pacien
tes en sesión.
Evaluación de actividad y cambio
1. Conducir una evaluación detallada de comportamiento. ¿Cómo los pacientes

pasan su tiempo?
2. Preguntar cómo los síntomas físicos de los pacientes han afectado sus activi
dades.
3. Discutir los fundamentos para realizar cambios conductuales.
4. Colaborar con los pacientes a identificar objetivos conductuales a largo y a
corto plazo para ejercicio, así como también objetivos para actividades signi
ficativas y placenteras.
228
5. Discutir el ritmo de actividad (por ejemplo: realizar cambios gradualmente,

tomar descansos).
6. Colaborar con los pacientes para hacer un plan de actividades específicas para
la siguiente semana y en concreto de caminar, si han incumplido la prescrip
ción de la sesión anterior.
Reconocimiento y etiquetado de emociones
La conciencia emocional se trabaja con los registros de monitoreo de síntomas, pero

se requiere que las personas sean capaces de identificar y etiquetar bien las emocio
nes; asimismo, una actitud de apertura y aceptación de las emociones.
1. Iniciar la definición de emociones básicas y sentimientos, con sus indicado

res, contextos y ejemplificaciones en la vida del terapeuta y los pacientes:
ansiedad, miedo, pánico, tristeza, nostalgia, alegría y entusiasmo.
2. Dinámica para abordar las ideas irracionales sobre las emociones, indicando
y motivando a los pacientes a que relaten sus creencias y temores sobre las
emociones.
3. Abordaje de los casos donde se ha visto ausencia de registros de emociones o
registros inadecuados o inconsistentes para ayudar a una correcta identifica
ción y etiquetado.
Tareas
1. Practicar la respiración diafragmática dos veces al día, por intervalos de 3 a 5

minutos.
2. Continuar completando los formularios de monitoreo de síntomas todos los
días.
3. Continuar con la actividad de caminar al menos 30 minutos al día y poner en
práctica el nuevo plan de actividades, incluyendo el ritmo de actividad.
4. Practicar la atención, identificación y etiquetado de las propias emociones y
de las personas con las cuales se interactúa.
5. Practicar los ejercicios de estiramiento al menos 3 veces al día.
229
Sesión 3 (con los cónyuges o parejas de cada paciente)
El objetivo principal de la Sesión 3 es incrementar la probabilidad de que el cónyuge

o pareja de cada paciente vaya a apoyar el tratamiento y no a minarlo. Al conocer a
la pareja el terapeuta puede aprender información adicional acerca de los síntomas
de cada paciente y su funcionalidad. Finalmente, en dos o más sesiones, espaciadas
por al menos dos semanas, el terapeuta ayudará a las parejas más problemáticas a
realizar pequeños cambios en su comportamiento y/o interacción necesarios para
disminuir el nivel de estrés o malestar emocional y el refuerzo de la conducta enfer
ma anormal.
Debido a que se trabaja con un grupo de 6 a 8 pacientes puede haber gente soltera,
divorciada o viuda sin pareja. En tal caso se invita a la persona con la cual convivan,
como hermana o madre. Si vive solos/as, trabajarían actividades significativas para
su desarrollo personal y relacional. A su vez, es frecuente encontrar que no todas
las parejas están disponibles el día programado. Entonces se concierta una cita in
dividual con esa pareja y se trabaja con el mismo formato. En la tercera sesión esa
persona trabajaría como aquellos sin pareja.
Presentación de la pareja
1. Discutir los fundamentos para el tratamiento de manejo del estrés.

2. Preguntar a la pareja de cada paciente por sus observaciones respecto al im
pacto que tiene el estrés en los síntomas del paciente.
Repaso de la respiración diafragmática
1. Repasar los fundamentos para la respiración diafragmática.

2. Practicar la respiración diafragmática con los pacientes (y con las parejas, si
están dispuestas).
3. Discutir la experiencia de los pacientes con la respiración diafragmática du
rante esta semana.
230
Revisión de tareas conductuales
1. Repasar los fundamentos para incrementar y poner en ritmo las actividades.

2. Revisar las tareas conductuales de los pacientes (cuándo, dónde, duración, qué
tan a menudo ocurre la actividad).
3. Discutir las reacciones emocionales y físicas de los pacientes mientras lleva
ban a cabo las tareas conductuales.
Planeación de actividades placenteras en pareja
1. Discutir los fundamentos para incrementar las actividades placenteras en pa

reja, entre ellas el caminar al menos 30 minutos diarios.
2. Realizar evaluaciones de las actividades realizadas de manera conjunta, tanto
actuales como pasadas.
3. Pedir a cada paciente y a su pareja que realicen una lista de potenciales activi
dades placenteras.
4. Hacer que cada pareja se proponga un plan específico de actividades con
juntas para el siguiente mes, el cual será retomado en la séptima sesión del
tratamiento.
Discusión de la comunicación de la pareja acerca de los síntomas
Por limitaciones de tiempo, la discusión de la comunicación de la pareja es intro

ductoria y se desarrolla más en la segunda sesión conjunta. Esta sesión requiere una
duración de dos horas.
1. Revisar una interacción reciente de cada uno de los pacientes con sus parejas
acerca de los síntomas de la fibromialgia.
2. Identificar y discutir con la pareja las tendencias de la comunicación obteni
das en la interacción del punto anterior.
3. Pedir al menos a una pareja que haga juego de roles de estilos alternativos de
comunicación, durante la sesión.
4. Planear “experimentos comunicativos” para que las parejas los realicen en
casa.
231
Tareas
1. Practicar respiración diafragmática dos veces al día, en intervalos de 3 a 5

minutos.
2. Continuar completando los formularios de monitoreo de síntomas.
3. Poner en práctica el nuevo plan de actividades, incluyendo el ritmo de activi
dad.
4. Poner en práctica las actividades placenteras conjuntas.
5. Intentar los experimentos comunicativos.
7. Hacer los ejercicios de estiramiento tres veces al día.
Sesión 4
Incorporación de la respiración en la vida diaria
1. Preguntar sobre la tarea de respiración diafragmática de los pacientes durante

la semana pasada.
2. Repasar los fundamentos de la respiración diafragmática durante las activida
des diarias.
3. Hacer que los pacientes intenten respirar de manera diafragmática durante la
sesión del día.
4. Al final de la sesión, evaluar la experiencia que tuvieron los pacientes al aten
der su respiración durante la sesión.
5. Planear situaciones específicas en las que los pacientes combinen la respira
ción diafragmática con otras actividades.
Revisión de otras tareas
1. Tratar brevemente acerca de las reacciones de los pacientes hacia la sesión en

pareja.
232
2. Discutir las actividades individuales designadas a los pacientes y su progreso

hacia los objetivos conductuales a corto y a largo plazo identificados en la
Sesión 2.
3. Revisar una entrada que hayan hecho dos pacientes en los formularios de mo
nitoreo de síntomas.
Higiene del dormir
1. Realizar una evaluación del dormir en cada uno de los pacientes.

2. Discutir los fundamentos para la higiene del dormir.
3. Colaborar con los pacientes para desarrollar un plan que cambie actividades a
la hora de dormir y en el dormitorio, para mejorar el dormir.
4. Motivar a los pacientes a que utilicen la respiración diafragmática para rela
jarse mientras están acostados en su cama durante la noche.
Muchos pacientes con somatización también reportan alteraciones del dormir

(Affleck, Urrows, Tennen y Higgins, 1996; Morris, Wearden y Battersby, 1997; Roi-
zenblatt, Moldofsky, Benedito-Silva y Tufik, 2001). La incapacidad para tener un
dormir reconstituyente contribuye a aumentar muchos trastornos psiquiátricos. En
somatizadores, la pérdida de sueño se correlaciona con un empeoramiento de los
síntomas. Por esta razón, ei tratamiento temprano del insomnio es necesario para un
tratamiento exitoso de la somatización.
Las sugerencias básicas para una higiene del dormir, son las siguientes:
• Levantarse a la misma hora los siete días de la semana.

• Utilizar la cama solamente para dormir o relaciones sexuales. No mirar televi
sión, tener discusiones o pasar tiempo preocupándose en la cama.
• Mantener la habitación oscura y cómodamente fría.
• Ir a la cama solamente cuando se tiene sueño.
• Si no se está dormido después de 20 minutos, irse a otro cuarto y hacer algo
relajante. Regresar a la cama sólo cuando se tenga sueño. Seguir esta regla
para despertares nocturnos.
• No beber café, té o alcohol, mínimo seis horas antes de acostarse.
• Tener un tentempié antes de irse a la cama.
• Ejercitarse regularmente, pero evitando que sea cuatro horas antes de ir a la cama.
233
Distracción
1. Discutir los fundamentos de la distracción ante el dolor.

2. Colaborar con los pacientes para crear una lista conjunta de potenciales acti
vidades de distracción.
3. Ayudar a los pacientes a planear experimentos específicos de distracción como
tarea.
1. Terminar con las definiciones y ejemplificaciones de emociones básicas y sen

timientos: amor y odio.
2. Dinámica acerca de ideas irracionales sobre las emociones y su aceptación.
3. Abordaje de dificultades de registro de emociones en el monitoreo de sínto
mas.
Tareas
1. Practicar la respiración diafragmática dos veces al día de 2 a 5 minutos, cuan

do se esté sentado en silencio.
2. Respirar de manera diafragmática durante otras actividades (por ejemplo:
viendo la televisión, hablando por teléfono, usando la computadora).
3. Continuar llevando los formularios de monitoreo de síntomas todos los días.
4. Poner en práctica el plan de actividades, incluyendo el ritmo de actividad.
5. Utilizar técnicas de higiene del dormir como se discutió anteriormente.
6. Realizar experimentos de distracción de tres a cuatro veces esta semana.
8. Practicar los ejercicios de estiramiento tres veces al día.
234
Sesión 5
Revisión de tarea
1. Discutir la experiencia de los pacientes al utilizar la respiración diafragmática

durante actividades diarias y los ejercicios de estiramiento.
2. Discutir las actividades individuales designadas a cada paciente y su progreso
hacia los objetivos conductuales a corto y a largo plazo identificados en la
Sesión 2.
3. Discutir la experiencia de los pacientes al utilizar técnicas de higiene del dor
mir.
4. Discutir la experiencia de los pacientes al utilizar la distracción del dolor.
5. Revisar una entrada que haya hecho alguno de los pacientes en los formularios
de monitoreo de síntomas.
Restructuración cognitiva
1. Discutir los fundamentos de la restructuración cognitiva, catalogándolo a los

pacientes como “examinar los pensamientos de manera más profunda”.
2. Seleccionar un pensamiento de algún paciente de los formularios de monito
reo de síntomas, para ser cuestionado. El terapeuta intentará seleccionar un
pensamiento que el paciente haya articulado repetidamente y que juzgue más
evidente o sencillo para ejemplificar la técnica.
3. Motivar a los pacientes para que lean en voz alta y contesten preguntas del im
preso de Revisión de Pensamientos como medio para cuestionar pensamien
tos.
4. Si el tiempo lo permite, guiar a un segundo paciente en el cuestionamiento
(con el impreso Revisión de Pensamientos) de un pensamiento de su formula
rio de monitoreo de síntomas.
Guía para la Revisión de Pensamientos
1. ¿Qué evidencia apoya este pensamiento? (¿Qué me hace creer que es ver
dad?)
2. ¿Cuál es la evidencia en contra de este pensamiento?
235
3. Considerando el núm. 1 y el núm. 2, ¿existe otra manera de interpretar mi

pensamiento original?
4. ¿Qué me diría un amigo comprensivo y perceptivo acerca de este pensamien
to?
5. ¿Qué le diría yo a alguien querido que tuviera este pensamiento?
6. ¿Qué efecto tiene el que yo crea la verdad e importancia de este pensamiento?
7. ¿Cuál podría ser el efecto de cambiar mi pensamiento?
8. ¿Cuál es el peor resultado posible relacionado con este pensamiento? ¿Cuáles
serían las consecuencias para mí?
9. ¿Cuál es el mejor resultado posible relacionado con este pensamiento?
10. ¿Cuál es el resultado más realista?
1. Terminar con las definiciones y ejemplificaciones de emociones básicas y

sentimientos: vergüenza, envidia, celos, compasión, orgullo y gratitud.
2. Dinámica acerca de ideas irracionales sobre las emociones y su aceptación.
Aplicación de la restructuración cognitiva al campo de las emociones propias.
3. Abordaje de dificultades de registro de emociones en el monitoreo de sín
tomas.
Tareas
1. Practicar la respiración diafragmática dos veces al día de 3 a 5 minutos, cuan

do se esté sentado en silencio.
3. Continuar completando los formularios de monitoreo de síntomas todos los
días.
4. Examinar pensamientos de manera más profunda; es decir, cuestionar cogni
ciones.
6. Continuar utilizando técnicas de higiene del dormir.
236

de las personas con las cuales se interactúa; aplicando la reestructuración cog
nitiva, ante emociones disfuncionales.
Sesión 6
Revisión de tarea

durante actividades diarias y los ejercicios de estiramiento.
2. Discutir las actividades de los pacientes que se encargaron de tarea.
3. Discutir la experiencia de los pacientes al utilizar técnicas de higiene del dor
mir.
4. Discutir la experiencia de los pacientes al utilizar la distracción.
Revisión de reestructuración cognitiva
1. Discutir la experiencia de los pacientes al examinar sus pensamientos de ma

nera más profunda con la reestructuración cognitiva.
2. Revisar algún pensamiento que los pacientes examinaron como tarea.
Enseñanza de la relajación autógena de Schultz
1. Discutir los fundamentos de la relajación autógena y la visualización.

2. Guiar a los pacientes durante el ejercicio de relajación y visualización.
Una de las técnicas de relajación más usadas, especialmente en el campo de la

psicosomática, es el entrenamiento autógeno de Schultz y Luthe (1959). Se basa en
la sugestión, intentando inducir en el sujeto las sensaciones propias de un estado de
relajación para lograr el mismo. Sensaciones como pesadez corporal, calor, ritmo
cardiaco y respiratorio regular, mente despejada. La sugestión se logra con un rit
mo lento y monótono, una voz profunda y relajada, así como en el poder relajante
237
mo lento y monótono, una voz profunda y relajada, así como en el poder relajante
asociado a ciertas palabras que desencadenan una respuesta condicionada de relax.
En su forma reducida, el entrenamiento autógeno de Schultz y Luthe (1959) toma el
siguiente formato:
• Adopte tranquilamente la postura que haya elegido y mediante pequeños movimientos

haga los ajustes necesarios que le permitan experimentar la máxima comodidad. Pau
sa de 20 segundos.
• Mientras respira profundamente, lleve la atención a su cuerpo y comience lentamente
a relajarse de un modo progresivo: los músculos de los pies (pausa 5 segundos), los
músculos de las piernas (pausa de 5 segundos). Mientras lleva a atención a la pelvis,
relaje los músculos del abdomen (pausa 5 segundos), los músculos del tórax y los de
los hombros (pausa 5 segundos). Descienda con el pensamiento por la espalda hasta
llegar a los glúteos (pausa 5 segundos). Ahora suba hasta los hombros y descienda por
los brazos hasta llegar a las muñecas (pausa de 5 segundos), las manos, las yemas de
los dedos (pausa de 5 segundos).
• Aprovechando la ola de la respiración, que ha vuelto a ritmo normal, suba por los
brazos hasta llegar a los músculos del cuello, los músculos de la cara, la frente y todo
el cuero cabelludo (pausa de 10 segundos).
• A fin de prepararse mejor para los ejercicios del Entrenamiento Autógeno, repita men
talmente la fórmula: “Estoy tranquilo y sereno”. Repetir cinco veces. Pausa de 10
segundos.
• Con el pensamiento imagine que su cuerpo es cada vez más pesado. Para aumentar
esta sensación repita mentalmente: “Mi cuerpo es pesado”. Repetir cinco veces. Pausa
de 10 segundos.
• Imagine que está a orillas del mar, tumbado sobre la arena, luego sienta el peso de su
cuerpo mientras el sol le calienta agradablemente desde el cuello hasta los pies (pausa
de 5 segundos). Para aumentar la sensación de calor en todo el cuerpo, puede repetir
la fórmula del calor. “Mi cuerpo está agradablemente caliente”. Repetir cinco veces.
Pausa de 10 segundos.
• Mientras continúa disfrutando de estas sensaciones de pesadez y calor, lleve su aten
ción a la respiración, a la lenta y rítmica subida y bajada del tórax, que parece una ola
marina. Pausa de 5 segundos. Déjese mecer por ella mientras repite: “Mi respiración
es tranquila y regular”. Repetir cinco veces. Pausa de 10 segundos.
• Mientras está inmerso en la sensación de pesadez y calor y es mecido por su respira
ción, deje resbalar su atención hasta llegar al plexo solar. Pausa de 5 segundos. Parece
como si en ese punto el sol calentase un poco más, los músculos se soltasen, las ten
siones desapareciesen y percibiese que el plexo solar está cada vez más caliente. Para
incrementar esta agradable sensación, puede repetir mentalmente: “Mi plexo solar
está cada vez más caliente”. Repetir cinco veces. Pausa 10 segundos.
238
• Continue dejándose mecer por su respiración mientras siente que su cuerpo es cada
vez más pesado y está más caliente, y también el calor aumenta en el plexo solar. Lle
ve su pensamiento al corazón, en el centro del pecho y un poco a la izquierda. Pausa
de 5 segundos. Perciba su latido y repita mentalmente: “Mi corazón late tranquilo y
regular”. Repetir cinco veces. Ahora lleve la atención a la frente. Pausa de 5 segundos.
• Imagine que, mientras está tranquilamente tumbado sobre la arena, con el cuerpo pe
sado y caliente, una agradable brisa le refresca la frente. Pausa de 5 segundos. Repita
mentalmente la fórmula: “Mi frente está fresca”. Repetir cinco veces.
Esquema de la forma reducida:
• Relajación fraccionada en grandes bloques, sin entrar en detalles.

• Fórmula de la tranquilidad repetida 5 veces.
• Fórmula de la pesadez, que afecta directamente a todo el cuerpo desde el cue
llo hasta los pies: “Mi cuerpo es pesado” (repetida 5 veces).
• Fórmula del calor, que afecta directamente a todo el cuerpo desde el cuello
hasta los pies: “Mi cuerpo está caliente” (repetida 5 veces).
• Fórmula de la respiración: “Mi respiración es tranquila y regular” (repetida 5
veces).
• Fórmula del plexo solar: “Mi plexo solar está caliente” (repetida 5 veces).
• Fórmula del corazón: “Mi corazón late tranquilo y regular” (repetida 5 veces).
• Fórmula de la frente fresca: “Mi frente está fresca” (repetida 5 veces).
• Tiempo medio de ejecución: de 6 a 8 minutos.
A continuación se puede introducir un ejercicio de profundización y visualiza-

ción. Para la profundización, en un tono hipnótico, se dan las siguientes instruc
ciones: “Ahora vamos a realizar un ejercicio para lograr más relajación y poder de
la fantasía. Se ve dentro de un ascensor. El ascensor está en una planta alta, en la
décima planta. El ascensor va a descender lentamente y en la medida que baja nos
vamos sintiendo más y más relajados. Vemos en la pantalla digital del ascensor el
número diez que marca el piso donde estamos. Lo ponemos en marcha. Empieza a
bajar lentamente y nos vamos sintiendo más y más relajados. Vemos que marca el
número 9. Sigue desciendo y nos sentimos más y más relajados. Vemos que marca el
número 8. Sigue desciendo y nos sentimos más y más relajados ... Vemos que marca
el número 0 y se detiene. Las puertas se abren. Ante nosotros hay un hermoso paisaje
verde. Estamos en lo alto de una colina y abajo hay un río. Empezamos a bajar la
ladera. Sentimos el aire limpio y fresco de la naturaleza y según descendemos nos
239
sentimos aún más relajados. Seguimos desciendo hasta llegar a la orilla. Vemos una
piedra grande y plana y nos tumbamos en ella mirando al cielo azul”.
De aquí le sigue el ejercicio de visualización: “Ahora visualizamos nuestro cuer
po. Podemos ver los puntos de dolor en rojo. Vamos a sentir una ráfaga suave de aire
fresco que torna estas zonas en color azul. Según cambie el color va desapareciendo
el dolor y el malestar y nos vamos sintiendo cada vez mejor y más relajados”.
Pasados unos minutos, se inicia el ejercicio de activación: “Ahora nos vamos a
levantar de esa roca junto al río y vamos a empezar a subir la colina verde. Según
subimos nos vamos sintiendo cada vez más activos. Entramos en el ascensor que
tiene las puertas abiertas. Le damos al botón del piso décimo. El ascensor empieza a
subir y nos vamos sintiendo más activos. Llevados el piso décimo y abre la puerta y
abrimos los ojos. Puede que sienta todavía el cuerpo muy dormido. Cierre y abra las
manos para ir activándose más”.
1. Dinámica sobre ideas irracionales sobre las emociones y su aceptación. Apli

cación de la reestructuración cognitiva al campo de las emociones propias.
2. Abordaje de dificultades de registro de emociones en el monitoreo de sínto
mas.
Tareas
1. Practicar la relajación y visualización dos veces al día, en ambientes silencio

sos.
4. Examinar pensamientos de manera más profunda (es decir, cuestionar cogni
ciones).
7. Continuar utilizando la distracción.
240

de las personas con las cuales se interactúa; aplicando la reestructuración cog
Sesión 7 (segunda con las parejas)
Al igual que en la sesión tercera, las personas solteras, divorciadas o viudas sin
pareja invitan a la persona con la cual convivan y que trajeron en la tercera sesión;
o se sigue trabajando en actividades significativas para su desarrollo personal y re-
lacional si están solos/as. Con las parejas que están disponibles el día programado,
se concierta una cita individual y se trabaja con el mismo formato. En esta séptima
sesión esa persona trabajaría como aquellos sin pareja.
Revisión de tarea
1. Discutir la experiencia de los pacientes utilizando la relajación, visualización.

durante actividades diarias.
3. Discutir la experiencia con los ejercicios de estiramiento
4. Discutir las actividades individuales designadas a los pacientes y su progreso
hacia los objetivos conductuales.
5. Discutir la experiencia de los pacientes al utilizar técnicas de higiene del dormir.
6. Discutir las dificultades con el reconocimiento de emociones.
(Nota: La distracción y restructuración cognitiva no son revisados en esta séptima

sesión).
Revisión de las actividades placenteras en pareja
1. Repasar los fundamentos para ocuparse en actividades placenteras en pareja.

2. Discutir la experiencia de las parejas al llevar a cabo las actividades placente
ras mencionadas en la Sesión 3.
3. Ayudar a las parejas a planear futuras actividades conjuntas.
241
Comunicación de pareja
(se profundiza en lo iniciado al final de la Sesión 3)
1. Discutir los fundamentos para mejorar la comunicación entre el paciente y su

pareja: asertividad, empatia, negociación y resolución de problemas.
2. Discutir los problemas y las habilidades de comunicación que tiene la pareja.
3. Pedir a la pareja que realice juego de roles de estilos alternativos de comuni
cación, durante la sesión.
4. Planear experimentos comunicativos para que la pareja los realice en casa.
Tareas
1. Utilizar relajación y/o respiración diafragmática en ambientes silenciosos y

durante otras actividades.
2. Poner en práctica experimentos comunicativos, si se discutieron en sesión.
3. Continuar llevando a cabo los planes de actividades (individuales y de pareja).
de las personas con las cuales se interactúa; aplicando la restructuración cog
Sesión 8
Revisión de tarea
1. Discutir la experiencia de los pacientes al utilizar relajación, respiración dia

fragmática y ejercicios de estiramiento.
2. Discutir las actividades individuales y de pareja encargadas de tarea.
3. Discutir la experiencia de los pacientes con las técnicas de higiene del dormir.
242
5. Discutir un pensamiento de uno o dos pacientes que hayan examinado (es

decir, cuestionado) en las últimas dos semanas.
Discusión del rol de enfermo
1. Pedir a los pacientes que piensen en otras personas que ellos o ellas conozca
bien y que hayan estado enfermos.
2. Preguntar sobre las ventajas y desventajas de la enfermedad de esas personas.
3. Pedir a los pacientes que consideren el impacto de su enfermedad en su pasado
y su presente (incluyendo las ventajas y desventajas de los síntomas de fibro
mialgia).
Enseñanza de habilidades asertivas
1. Discutir los fundamentos y definición de asertividad.

2. Introducir la utilización de declaraciones “Yo”, para expresar los pensamien
tos y sentimientos de uno.
3. Ayudar a los pacientes a seleccionar una situación pasada en la que no hayan
actuado de manera asertiva.
4. Hacer juego de roles con algunos pacientes para demostrar respuestas más
asertivas en otra(s) situación(es), si el tiempo lo permite.
5. Ayudar a los pacientes a planear experimentos de asertividad para llevarlos a
cabo durante la siguiente semana.
Tareas
1. Utilizar la relajación y/o respiración diafragmática en ambientes silenciosos y

2. Continuar llevando a cabo los planes de actividades.
243
4. Continuar examinando pensamientos de manera más profunda (es decir, res

tructuración cognitiva).
6. Continuar utilizando la distracción, si es apropiado.
7. Llevar a cabo las tareas de asertividad discutidas en sesión.
nitiva ante emociones disfuncionales.
Sesión 9
Revisión de tarea
1. Discutir la experiencia de los pacientes al utilizar la relajación, respiración

diafragmática y ejercicios de estiramiento.
2. Discutir las actividades individuales y el progreso hacia los objetivos de corto
y largo plazo de cada paciente.
5. Discutir un pensamiento de uno o dos pacientes que hayan examinado, es
decir, cuestionado en las últimas dos semanas.
Revisión de asertividad
1. Discutir la experiencia de los pacientes al intentar las tareas de asertividad.

2. Llevar a cabo entrenamiento adicional en asertividad, usualmente con múlti
ples juegos de roles.
3. Colaborar con los pacientes a planear futuras acciones asertivas.
Tareas
244
1. Utilizar la relajación y/o respiración diafragmática en ambientes silenciosos y

2. Continuar llevando a cabo los planes de actividades individuales.
3. Continuar examinando pensamientos de manera más profunda, es decir, res
tructuración cognitiva.
5. Continuar utilizando la distracción, si es apropiado.
6. Llevar a cabo la tarea de asertividad discutida en sesión.
Sesión 10 (con la pareja, si es posible)
Revisión de tarea
1. Discutir la experiencia de los pacientes al utilizar la relajación, respiración

diafragmática y estiramiento.
2. Discutir las actividades individuales y de pareja, y futuros objetivos conduc
tuales.
4. Discutir la tarea de comunicación de pareja.
Revisión de habilidades para el manejo del estrés
1. Revisar el uso actual de cada técnica de manejo del estrés discutida durante
el curso del tratamiento, es decir, respiración diafragmática, relajación, incre
mento de actividades individuales y con la pareja, incremento de ejercicio,
ritmo de actividades, distracción, cuestionamiento de pensamientos, higiene
del dormir, habilidades comunicativas con la pareja (empatia, asertividad, ne
gociación y resolución de problemas).
245
2. Discutir las señales de advertencia en que los pacientes puedan necesitar de

otros, como amigos, familia, proveedores de salud, para manejar el estrés.
3. Discutir la posibilidad de tratamiento adicional o de refuerzo.
Discusión de la terminación
1. Discutir los sentimientos de los pacientes acerca de la terminación.

2. Despedirse del grupo de pacientes.
La conducta enferma anormal y la asertividad
Un aspecto importante de las sesiones de tratamiento grupal de la fibromialgia de

enfoque cognitivo-conductual es discutir el rol de enfermo del paciente, es decir,
hacer que tome consciencia de cualquier ganancia secundaria que esté obteniendo al
experimentar dolor o molestia, y examinar la posibilidad de que el comportamiento
enfermo haya pasado a ser habitual. Este es un asunto delicado debido a que, gracias
a los síntomas somatizados del paciente, algunos familiares, amigos o especialistas
podrían haberle dicho que estaba imaginando o exagerando su condición. La discu
sión de ganancia secundaria será inútil si el paciente se pone a la defensiva, por lo
cual se recomienda que este tema se discuta ya avanzadas algunas sesiones.
Para evitar que el paciente se ponga a la defensiva, se comienza enfocándose en
la percepción que tiene el paciente hacia otras personas que conoce y que han es
tado enfermas. El terapeuta le pregunta al paciente acerca de familiares o personas
cercanas que han tenido problemas de salud cuando él era niño. Después se le pide
que describa al individuo que estaba enfermo y que relate cómo su vida fue afectada
debido a la enfermedad que sufría. Luego se le pregunta cuáles fueron los beneficios
de estar enfermo para esa persona. Si el paciente duda que hubiera beneficios, el
terapeuta puede citar algunos ejemplos, tales como recibir atención especial, evitar
actividades indeseables, evitar discusiones, u obtener un rol especial en la familia.
Tras haber discutido las experiencias de enfermedad de otra persona, el terapeuta
pasa al impacto que tiene la enfermedad en la vida del paciente, comenzando a pre
guntar las experiencias de enfermedad durante la niñez: “¿Cómo respondieron las
personas hacia ti cuando estabas enfermo o adolorido de niño?”, “¿Te llevaron al
doctor, o faltaste a la escuela por estar enfermo?”, “¿Recibiste tratamiento o atención
especial mientras estabas enfermo?”. Después, se pasa a la vida adulta del paciente:
246
En sesiones previas, discutimos las muchas desventajas que conllevan tus problemas
de salud. “¿Hay algunas ventajas de estar enfermo?”.
Existen algunos obstáculos que podrían presentarse al discutir el rol de enfermo,
por ejemplo, el paciente podría negar que haya conocido a alguien con un problema
crónico de salud, en tal caso, el terapeuta pregunta acerca de la salud de sus padres
y/o hermanos. Algunos pacientes niegan de igual manera cualquier problema de sa
lud sucedido en su familia, en tal caso, podría ser que el paciente haya sido criado
en un ambiente que valoraba la dureza y el estoicismo, y la enfermedad sea vista
como signo de debilidad. En estos casos, el terapeuta se enfoca en el paciente y en su
experiencia de enfermedad, preguntándole cómo se siente consigo mismo por estar
enfermo, y cómo trata a los demás si están enfermos.
Por otro lado, puede que el paciente niegue que sus problemas de salud tengan
algún beneficio. En este caso, el terapeuta podría recordarle lo discutido anterior
mente, acerca de algún conocido que haya sufrido una enfermedad crónica, en caso
de que el paciente lo haya dicho; de lo contrario, el terapeuta puede comentar los be
neficios que el paciente tuvo en su niñez cuando estaba enfermo. Si el paciente con
tinúa negando que existan beneficios debido a sus problemas de salud, el terapeuta
interrumpe momentáneamente la discusión del rol de enfermo y pasa a considerar el
tema de la asertividad.
La asertividad se relaciona con el rol de enfermo en que, si el paciente está obte
niendo atención y cuidados al estar enfermo, es probable que tenga deficiencias en
la habilidad de pedir atención y cuidados de manera directa. Una ventaja del rol de
enfermo es que las personas obtienen cosas sin necesidad de pedirlas. Por lo tanto,
todos los pacientes con somatización tienen dificultad para expresar sus pensamien
tos y sentimientos, al menos en algunas situaciones.
El terapeuta comienza definiendo qué es la asertividad y explicando al paciente
los beneficios de ayudarlo a actuar de manera más asertiva en algunas situaciones.
La asertividad se define como la expresión de manera abierta y honesta los propios
pensamientos y emociones, evitando culpar o atacar a los demás (Woolfolk y Allen,
2007).
La enseñanza del comportamiento asertivo tiene tres etapas:
• Etapa 1. Identificar pensamientos y emociones.

• Etapa 2. Valorar y darle importancia a los propios pensamientos y sentimientos.
• Etapa 3. Comunicación de pensamientos, sentimientos, deseos y necesidades
utilizando declaraciones con “Yo”. El terapeuta siguiere la utilización de una
declaración como modelo, “Yo me siento___________________ (emoción)cuando
247
tú__________________(comportamiento)”. Por ejemplo: “ Yo me siento preocu

pada cuando no llamas para decirme que vas a llegar tarde”, en lugar de decir:
“Eres un egoísta porque no llamas”. Al cambiar las declaraciones y anteponer
el “Yo”, la persona está tomando responsabilidad por sus sentimientos, en vez
de culpar a otros.
Antes de pasar a la Etapa 3, el paciente debe dominar las primeras etapas. Para
esto, se les puede pedir de tarea que identifique sus pensamientos y emociones al
interactuar con otras personas, entre sesiones. Para este fin también pueden servir los
formularios. En el transcurso de la Etapa 3, también debe haber mucha repetición,
e incluir un gran número de juegos de roles, para que el paciente vaya practicando
la comunicación asertiva. Como observación final, se le explica al paciente que su
comportamiento asertivo tal vez no sea bienvenido por algunas personas.
Eficacia del tratamiento no farmacológico de la fibromialgia
La propuesta actualmente se halla en evaluación y se pretende en una edición revi

sada del actual texto presentar dichos datos. Se parte del tratamiento cognitivo-con
ductual para la somatización de Allen, Woolfolk, Lehrer, Gara y Escobar (2001) que
tiene un formato individual de 10 sesiones. Allen, Woolfolk, Escobar, Gara y Hamer
(2006) realizaron un ensayo clínico aleatorizado controlado para probar la eficacia
del tratamiento. Como tratamiento de comparación se empleó una intervención en
pacientes con trastorno de somatización, la cual está basada en una carta de consejos
para abordaje del paciente escrita por el psiquiatra para el médico. Esta intervención,
de un ensayo clínico aleatorizado controlado, mostró eficacia al reducir el costo de
tratamiento en 49% con respecto a la medida inicial y en 53% con respecto al grupo
control en la medida postratamiento, así como al disminuir los días de hospitaliza
ción, sin disminuir la satisfacción con la atención médica recibida (Smith, Monson
y Ray, 1986). En el estudio se empleó una muestra de 38 pacientes con trastorno de
somatización, asignados de forma aleatoria al grupo control o al grupo de interven
ción y seguidos durante un periodo de 18 meses.
Allen, Woolfolk, Escobar, Gara y Hamer (2006) asignaron de forma aleatoria
a 84 pacientes que reunían criterios DSM-IV para trastorno de somatización a dos
condiciones de tratamiento: 1) cuidado médico convencional junto con la interven
ción de una carta sobre consejos sobre el modo de tratar al paciente con trastorno
de somatización remitida por el psiquiatra al médico general responsable del caso
248
y 2) tratamiento individual cognitivo-conductual de 10 sesiones junto con la carta de

consejos del psiquiatra para el médico. De los pacientes 84% eran mujeres. La edad
media de la muestra fue 46 años y 53% de los sujetos estaban casados. Se realizaron
evaluaciones antes del tratamiento, a los 3, 9 y 15 meses después de esa medición
de base. Para determinar el efecto del tratamiento se empleó la Escala de Impresión
Global Clínica d ; Trastorno de Somatización (CGI-SD) de First, Spitzer, Gibbons y
Williams (1997) que consta de dos preguntas evaluadas en un formato de 7 puntos,
una de severidad y otra de mejora. La puntuación de mejora fue dicotomizada: de
1-5 no mejora y 6-7 mejora. Como medidas secundarias se usaron dos escalas de au-
torreporte: una de funcionamiento físico, la subescala de Funcionamiento Físico de
la forma breve de la Encuesta de Salud (MOS SF-36) de Ware y Sherbourne (1992);
y otra de síntomas somáticos, la Escala de Severidad de Síntomas Somáticos (SSS)
de Allen, Woolfolk, Leher, Gara y Escobar (2001). Asimismo, se registró la frecuen
cia y costo de utilización de servicios de salud. Ambos grupos, en las líneas bases,
presentaban una media equivalente en una medida estandarizada de expectativas del
tratamiento, el cuestionario de expectativa/credibilidad del tratamiento de Devily y
Borkovec (2000).
La carta psiquiátrica recomendaba fijar citas programadas con los pacientes, sin
dejarlas al arbitrio de las necesidades del paciente; realizar exámenes físicos breves
en las áreas de malestar en cada visita; evitar procedimientos diagnósticos, trata
mientos invasivos y hospitalizaciones innecesarias; asimismo, evitar referirse a las
quejas físicas con afirmaciones como que “los síntomas están en su cabeza”. La
terapia cognitivo-conductual trabajaba la reducción del estrés a través de las técnicas
de respiración diafragmática y relajación progresiva de Jackonson; el incremento
de la actividad por medio de actividades significativas y placenteras y caminar; el
incremento de la conciencia emocional; restructuración de creencias disfuncionales;
mejora de la comunicación entre pensamientos y sentimientos; así como reducción
del refuerzo del cónyuge de la conducta enferma.
Tanto a los 3, 9 como 15 meses después de iniciado el tratamiento, los síntomas de
somatización (evaluados por CGI-SD, SSS y MOS-SF-36) eran significativamente
menos severos en el grupo tratado con terapia cognitivo-conductual que en el grupo
de comparación, cuando inicialmente eran equivalentes. También era más probable
que los pacientes en terapia cognitivo-conductual fuesen evaluados como mejorados
(CGI-SD≥6) (40%) que los pacientes tratados sólo con cuidado médico estándar y
la carta del psiquiatra (7%). La terapia cognitivo-conductual estaba relacionada con
una mayor funcionalidad y menos síntomas autorreportados (véase tabla 2).
249
Tabla 2. Funcionamiento físico y severidad de la somatización

en función del tratamiento en dos modalidades de intervención
TCG+ICP ICP
Medidas P* p**
(n-43) (n=41)
Escala de Impresión Global Clínica de Trastorno de Somatización (CGI-SD)
Pre 5.05 4.98 .70
3 4.23 4.73 <.001

<001
Pos 9 3.99 4.78 <.001
15 3.91 4.68 <.001
Funcionamiento Físico, forma breve de la Encuesta de Salud (MOS-SF-36)
Pre 52.56 55.24 .67
3 63.28 56.92 .002

.020
Pos 9 63.88 55.01 .01
15 68.57 59.17 .01
Escala de Severidad de Síntomas Somáticos (SSS)
Pre 61.88 56.22 .390
3 38.26 48.71 .003

.010
Pos 9 37.76 52.77 .002
15 35.02 45.39 .005
TGC: Terapia cognitivo-conductual, ICP: Intervención de carta psiquiátrica, Pre: Antes del tratamien
to. Pos: Postratamiento: 3, 9 y 15 meses. p*: probabilidad de efecto del tipo de tratamiento por contras
tes planeados, p**: probabilidad de la interacción del tipo de tratamiento y el momento de evaluación
por análisis de varianza de modelo mixto
Fuente: Allen, Woolfolk, Escobar, Garay Hamer, 2006, p. 1516.
A su vez, las personas que habían recibido terapia cognitivo-conductual mostra

ban un menor uso de los servicios de salud (véase tabla 3). Por lo que los autores
concluyen que el nuevo tratamiento genera un beneficio mayor al único método por
el momento con eficacia demostrado con ensayo clínico controlado, como era la
carta de consejos psiquiátricos.
250
Tabla 3. Comparación de medianas de la utilización de cuidados médicos

TGC+ICP IC
(n=28) P
(n=28)P
Pre 1944 1888

Visitas médicas .01
Pos 1205 1645
Pre 9.5 14.5

Costo de tratamiento .07
Pos 10.5 21.0
TGC: Terapia cognitivo-conductual, ICP: Intervención de carta psiquiátrica, Pre: 12 meses

antes del tratamiento. Pos: de 3 a 15 meses después del tratamiento. p*: probabilidad de
efecto del tipo de tratamiento en el postratamiento contrastado por la U de Mann-Whitney.
Fuente: Allen, Woolfolk, Escobar, Gara y Hamer, 2006, p. 1517.
En un meta-análisis de tratamientos no farmacológicos, Sim y Adams (2002) rea

lizaron una revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizadps controlados de
1980 a 2000. Del conjunto de estudios publicados sólo 25 eran rescatables para el
análisis. Las modalidades de intervención se basaban en ejercicio físico, educación,
relajación, terapia cognitivo-conductual, acupuntura e hidroterapia. Observaron que
la calidad metodológica de los estudios, en la mitad era débil; la mayoría usaban
muestras pequeñas, los seguimientos eran cortos y las intervenciones heterogéneas.
Se halló una potencia media del efecto de los tratamientos baja, de .36. La modalidad
de tratamiento que parecía mostrar mejor resultado eran los ejercicios aeróbicos y la
que menos la acupuntura. Precisamente, en un estudio de meta-análisis más reciente,
Mayhew y Ernst (2007) constatan que la acupuntura es un tratamiento ineficaz para
al fibromialgia.
Garcia-Campayo, Magdalena, Magallón, Fernández-García, Montserrat Salas y
Andrés (2008), en un estudio de meta-análisis sobre tratamientos tanto farmacoló
gicos como no farmacológicos para la fibromialgia, donde se incluía el estudio de
Allen, Woolfolk, Escobar, Gara y Hamer (2006) hallaron un efecto significativo y de
tamaño medio (.49) de los tratamientos. Además, el efecto de las intervenciones no
farmacológicas en los resultados globales (.63) era mayor que el de las farmacoló
gicas (.42). En este estudio se hizo el rastreo más amplio desde 1964 hasta el 2006.
Sólo 33 estudios cumplieron criterios de inclusión en el meta-análisis de ensayos
clínicos aleatorizados controlados. Observaron que el nivel de atención (primario o
especializado), y el género del paciente no establecían diferencias en la eficacia
del tratamiento. Sin estar sesgado por la heterogeneidad de los tratamientos, la me
nor duración de la patología y la edad más joven del paciente se relacionaban con
251
mayor eficacia del tratamiento. No obstante, refieren que la calidad metodológica de

los estudios es baja y que una mayor eficacia se asocia a menor calidad del estudio
y una duración más breve, estando esta relación mediada por la heterogeneidad de la
modalidad de tratamiento.
Un ejemplo de estos tratamientos heterogéneos es el que se aplica en el Hospital
Universitario de Guadalajara (España), desde el dispositivo de Interconsulta y Enla
ce del servicio de Psiquiatría y en coordinación con el servicio de Reumatología (De
Felipe García-Bardona, Castel-Bernala y Vidal-Fuentes, 2006). En este programa se
incluye a todos los pacientes diagnosticados de fibromialgia en el servicio de reu
matología y las actividades que se realizan son: diagnóstico psicopatológico, pres
cripción psicofarmacológica, evaluación psicológica, psicoeducación, aprendizaje
de técnicas cognitivas para el manejo del dolor, psicoterapia de grupo de orientación
psicoanalítica (técnica de grupo operativo) y psicoterapia individual en los casos
que lo precisen. La duración del programa es de aproximadamente 18 meses. En la
evaluación del tratamiento los autores observaron mejoría con significación esta
dística (p < 0,05), en las escalas de ansiedad tanto estado como rasgo del STAI de
Spielberger, Gorsuch y Lushene (1970), depresión cognitiva y somática del HDRS
(Ramos-Brieva, 1986), así como en el factor de deterioro del Cuestionario de Impac
to de la Fibromialgia (FIQ) de Burckhardt, Clark y Bennett (1991) y las subescalas
de percepción del dolor, alteraciones del sueño, aislamiento social y relaciones emo
cionales del Perfil de Salud de Nottingham (NHP) de Jenkinson, Fitzpatrick y Argyle
(1988); a su vez, tendencia a la significación estadística en el factor de función-
afección física del FIQ y nivel de energía del Nottingham. No obtuvieron mejoría
en la escala analógica visual del dolor, actividad laboral del FIQ ni movilidad física
del Nottingham.
252
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Acerca de los autores
José Moral de la Rubia. Doctor por la Facultad de Medicina de la Universidad de

Alcalá de Henares (Madrid, España). Psicólogo Especialista en Psicología Clínica
por el Programa de tres años de Psicólogo Interno Residente (Madrid, España). Li
cenciado en Psicología por la Universidad Pontificia de Comillas (Madrid, España).
Es profesor-investigador de la Facultad de Psicología de la Universidad Autónoma
de Nuevo León (uanl). Cargo que desempeña desde agosto de 1999. Miembro del
Sistema Nacional de Investigadores (sni) vivel I, posee Perfil Promep (docente de
calidad) y es miembro de Cuerpo Académico consolidado de Psicología Social y
de la Salud, estando inscrito en la línea de investigación: Variables psicosociales
relacionadas a la salud y estudios de familia. Ganador del premio al mejor artículo
científico de la Revista Medicina Universitaria (uanl) en 2003. Ha colaborado en
numerosas publicaciones como artículos y capítulos y ha presentado numerosas po
nencias sobre alexitimia, adicciones, trastornos alimentarios, maltrato infantil, fami
lia, pobreza, sexualidad y satisfacción marital; asimismo, es autor de un manual de
una prueba psicológica; coautor de dos manuales de pruebas psicológicas y editor de
cinco libros de psicología de la salud. E-mail: jose_moral@hotmail.com
Mónica Teresa González Ramírez. Doctora en Psicología en la Universidad Nacio

nal de Educación a Distancia, España; en el Programa de Doctorado Interuniversitario
en Metodología de las Ciencias del Comportamiento. Master en Ciencias con opción
en Psicología de la Salud y Licenciada en Psicología en la Universidad Autónoma de
Nuevo León, México. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores (sni)
nivel I y del Cuerpo Académico en Psicología Social y de la Salud (consolidado) de
277
la Facultad de Psicología de la Universidad Autónoma de Nuevo León. Ganadora

de dos premios estatales de investigación y el premio de investigación en esa casa
de estudios en el año 2008; autora de más de 20 artículos publicados en revistas in
ternacionales con arbitraje, además de capítulos de libros y coautora de dos libros.
Las líneas de investigación que desarrolla son: Metodología de la investigación y
Variables psicosociales relacionadas a la salud y estudios sobre la familia, con én
fasis en el estudio del estrés. E-mail: monygzz77@yahoo.com; página web: www.
monica-gonzalez.com
René Landero Hernández. Doctor por la Universidad Autónoma de Nuevo León,

México. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores (sni), Nivel II, miembro
de la Academia Mexicana de Ciencias y líder del Cuerpo Académico en Psicología
Social y de la Salud (consolidado) de la Facultad de Psicología de la Universidad
Autónoma de Nuevo León. Ganador de dos premios estatales de investigación y del
premio de investigación en esa casa de estudios en el año 2008; autor de más de 20
artículos publicados en revistas internacionales con arbitraje, 14 capítulos de libros
y autor de tres libros. Las líneas de investigación que desarrolla son: Metodología de
la investigación y Variables psicosociales relacionadas a la salud y estudios sobre la
familia. E-mail: rlanderol_mx@yahoo.com.mx
Sergio Moreno González. Licenciado en Psicología por la Universidad de Sala

manca. Está titulado como psicoterapeuta dinámico y cognitivo por la Federación
Española de Asociaciones de Psicoterapia (feap). Es investigador y docente a tiempo
completo del Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud. Es autor de diferentes artí
culos de investigación en revistas internacionales. Posee amplia experiencia clínica
e investigadora en psicoterapia de los trastornos somatomorfos y fibromialgia.
Javier García Campayo. Es psiquiatra del Hospital Miguel Servet y profesor de

Psiquiatría en la Universidad de Zaragoza. Se licenció y doctoró en medicina en
la Universidad de Zaragoza. Es secretario de la Sociedad Española de Medicina
Psicosomática (semp) y pertenece al Consejo Directivo de diferentes sociedades psi
quiátricas internacionales como la European Association of Consultation Liaison
Psychiatry and Psychosomatics (eaclpp). Pertenece al Comité Editorial de varias
revistas científicas internacionales y es autor de más de 100 artículos de investiga
ción. Algunas de sus principales líneas de estudio son: los aspectos sociológicos de
la fibromialgia y los trastornos somatomorfos. E-mail: jgarcamp@arrakis.es
278
Evaluación, modelos y tratamientos de la somatización.
Su aplicación al tratamiento de la Fibromialgia
se terminó de imprimir en junio de 2011.
en los talleres de Grupo H Impresores,
Sabino #12, Col. El Manto,
Iztapalapa, C.P. 09830, México, D.F.
La edición consta de 1 000 ejemplares.
l presente libro trae al lector una serie de revisiones conceptuales, así como
E seis investigaciones sobre evaluación, modelos explicativos y tratamiento

del trastorno de somatización o síntomas físicos médicamente no explica
dos. Sin perder rigor científico, la redacción de los capítulos se ha hecho lo más
didáctica y clara posible, con el objetivo de que sea accesible tanto para el
estudiante de licenciatura como para el profesional y estudiante de posgrado.
Incluso las personas que padecen estos síntomas o trastornos podrían interesar
se en esta investigación técnica, de la cual seguramente sacarán provecho.
El libro se estructura en tres secciones. Primero, se hace una presentación
conceptual, de definiciones e instrumentos de medida; además, se muestran dos
estudios de validación de escalas, uno con una escala de Severidad de Síntomas
Somáticos y otro de un formato simplificado del Inventario de Depresión de
Beck. Segundo, se desarrollan dos trabajos de investigación que tenían como
propósito analizar el ajuste de modelos estructurales que explicaran los síntomas
somáticos. En uno se maneja el modelo de dificultades en la regulación y simbo
lización de emociones; y en otro, la teoría transaccional del estrés. En una terce
ra sección se presenta un tratamiento individual para el trastorno de somatiza
ción y grupal para la fíbromialgia. Hay una gran congruencia en los modelos
subyacentes a los capítulos predominando el cognitivo-conductual y la psiquia
tría epidemiológica.
Salud
www.plazayvaldes.com.mx

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EVALUACIÓN, MODELOS Y TRATAMIENTO DE LA SOMATIZACIÓN.

Su aplicación al tratamiento de la fibromialgia

Su aplicación al tratamiento de la fibromialgia

José Moral de la Rubia

Manuel María Contreras 73. Colonia San Rafael

Calle Murcia, 2. Colonia de los Ángeles

Impreso en México / Printed in Mexico

Nietzsche, El origen de la tragedia en el espíritu de la música, 1872

La historia principal, real y decisiva,

Nietzsche, La genealogía de la moral, 1887

Pero no era en sí el sufrimiento lo que constituyó su problema del hombre,

Nietzsche, Ecce homo, 1889

Somatización: síntomas y trastorno

Diagnóstico y evaluación de los trastornos somatomorfos

Validación de la escala de Severidad de Síntomas Somáticos

Depresión y somatización. Evaluación de la depresión a través de un formato

Modelos para explicar la somatización en parejas casadas

Un modelo para explicar la somatización en jóvenes

Tratamiento psicológico de los trastornos somatomorfos

Propuesta de tratamiento para la fibromialgia

Acerca de los autores..................................................................................................... 277

l presente libro proporciona al lector una serie de revisiones conceptuales,

E así como seis investigaciones sobre evaluación, modelos explicativos y trata­

tratamiento; sin dejar de lado el interés de los investigadores en modelos explicati­

En el tercer capítulo, Validación de la escala de Severidad de Síntomas Somá­

nuevoleonesas, empleándose la técnica estadística de análisis de ecuaciones estruc­

el control; para la segunda se desarrollan habilidades de asertividad, empatia y ne­

l término somatización conlleva una dificultad en su definición, dada la falta

E de acuerdo en los términos psicosomático y somatización. En términos ge­

zación (López y Belloch, 2002) o síntomas médicamente inexplicables (Rief y

Hablando de síntomas médicamente inexplicables, hasta 80% de las personas sanas

Escudero, López, González y Castañeda, 2005) y es más frecuente en mujeres a ra­

Existen muchas clases de somatización pero García-Campayo (1999) presenta una

• Primer grupo: engloba enfermedades en las que el paciente se queja de los

1. dolor en cuatro partes distintas del organismo (abdominal, torácico, articula­

Además, en el último capítulo del libro hablaremos del trastorno somatomorfo

En el DSM-IV se aclara la diferencia entre el trastorno somatomorfo indiferenciado

A continuación resumiremos un análisis sobre el origen de la somatización presenta­

Derogatis (1983), el Cuestionario de Salud del Paciente con 15 síntomas de Kroenke,

Conceptualización de los trastornos somatomorfos

Los trastornos somatomorfos están constituidos por la presencia de síntomas físicos

Es importante señalar que la etiqueta de somatizador tiene connotaciones nega­

La clasificación multiaxial del DSM

El manual diagnóstico y estadístico de trastorno mentales y del comportamiento

trastornos psicóticos; trastornos del estado de ánimo; trastornos de ansiedad; trastor­

Los trastornos somatomorfos en el DSM-IV

Los criterios del trastorno de somatización están basados en la descripción de la his­

Trastorno somatomorfo indiferenciado

En la población general los índices de prevalencia para el trastorno de conver­

Trastorno por dolor

Los criterios de la hipocondría están basados en la descripción de Gillespie (1928) que la

El DSM-IV (APA, 1994) define la hipocondría como la preocupación y miedo a

Trastorno dismórfico corporal

Trastorno somatomorfo no especificado

En esta categoría se incluyen los trastornos con síntomas somatomorfos que no

2. Preocupación con respecto a posibles problemas corporales. En este caso la

Críticas al DSM-IV y nuevas propuestas

humor), c) precipitación de síntomas por estrés psicológico, no siendo el paciente

Los trastornos somatomorfos en la CIE-10

La CIE-10 (WHO, 1992) recoge los trastornos somatomorfos en el grupo de tras­

cumplen criterios para trastorno de somatización. No obstante, la CIE-10 posee la

Evaluación y medición del trastorno de somatización

Para la evaluación de los trastornos de somatización se cuentan con las entrevistas

E así como seis investigaciones sobre evaluación, modelos explicativos y trata

tratamiento; sin dejar de lado el interés de los investigadores en modelos explicati

En el tercer capítulo, Validación de la escala de Severidad de Síntomas Somá

nuevoleonesas, empleándose la técnica estadística de análisis de ecuaciones estruc

el control; para la segunda se desarrollan habilidades de asertividad, empatia y ne

E de acuerdo en los términos psicosomático y somatización. En términos ge

Escudero, López, González y Castañeda, 2005) y es más frecuente en mujeres a ra

1. dolor en cuatro partes distintas del organismo (abdominal, torácico, articula

A continuación resumiremos un análisis sobre el origen de la somatización presenta

Es importante señalar que la etiqueta de somatizador tiene connotaciones nega

trastornos psicóticos; trastornos del estado de ánimo; trastornos de ansiedad; trastor

Los criterios del trastorno de somatización están basados en la descripción de la his

En la población general los índices de prevalencia para el trastorno de conver

La CIE-10 (WHO, 1992) recoge los trastornos somatomorfos en el grupo de tras

ras la revisión conceptual y de medidas de los trastornos somatomorfos rea

T lizada en el capítulo anterior, se detalla un estudio sobre las propiedades psi

En la muestra conjunta de hombres y mujeres (n=200), la escala de Severidad de Sín