Teoría LIPIDOS 2018

LIPIDOS:
DIGESTION.ABSORCION.
TRANSPORTE.OXIDACION
Cátedra de Química Biológica-FBCB-UNL. Año 2018

1. PROPIEDADES
A. Son relativamente insolubles en agua y solubles en

solventes no polares (éter, cloroformo, benceno, etc)
B. No son poliméricos (como hidratos de carbono, ácidos

nucleicos y proteínas). Sin embargo se agregan y es en ese
estado donde llevan a cabo una de sus funciones biológicas
más importantes: como componentes de las membranas
biológicas.
2. FUNCIONES GENERALES
 Estructurales: son componentes esenciales de las
membranas biológicas
 Energéticas: *sirven como depósitos de energía
*gran importancia nutricional: lípidos de la dieta
son fuente importante de calorías (aportan 9
kcal/g)
 Participan en vías de señalización intracelular e intercelular
 Actúan como agentes emulsionantes
 Participan del transporte de vitaminas liposolubles
 Actúan como lubricantes de superficies corporales
 Actúan como aislantes térmicos (TA) y eléctricos (nervios

mielinizados)
3. CLASIFICACION
Según complejidad de la molécula
ACILGLICEROLES
SIMPLES
CERAS
GLICEROFOSFOLIPIDOS
FOSFOLIPIDOS
ESFINGOFOSFOLIPIDOS
COMPLEJOS GLUCOLIPIDOS GLUCOESFINGOLIPIDOS
SULFOLIPIDOS
OTROS AMINOLIPIDOS
LIPOPROTEINAS
ÁCIDOS GRASOS, GLICEROL, ESTEROIDES, ALCOHOLES

PRECURSORES DIFERENTES AL GLICEROL, ESTEROLES, ALDEHÍDOS DE
Y DERIVADOS LAS GRASAS Y CUERPOS CETÓNICOS, HIDROCARBUROS,
VITAMINAS LIPOSOLUBLES Y HORMONAS.
3. CLASIFICACION
Según su función (LÍPIDOS DE IMPORTANCIA FISIOLÓGICA)
LIPIDOS SEÑALES,
LIPIDOS DE
ESTRUCTURALES DE COFACTORES,
ALMACENAMIENTO
MEMBRANA PIGMENTOS
TRIGLICERIDOS FOSFOLIPIDOS, FOSFATIDILINOSITOLES

Y CERAS GLUCOLIPIDOS Y EICOSANOIDES
HORMONAS ESTEROIDES
(NEUTROS) ESTEROLES DOLICOLES
(POLARES)
3. CLASIFICACION
Según posean o no ácidos grasos
SAPONIFICABLES NO SAPONIFICABLES
Contienen enlace éster No tienen enlace éster

pueden hidrolizarse: no pueden hidrolizarse:
ACILGLICEROLES TERPENOIDES
CERAS ESTEROIDES
FOSFOLÍPIDOS PROSTAGLANDINAS
GLUCOLÍPIDOS
CEREBRÓSIDOS
GANGLIÓSIDOS
4. DIGESTION Y ABSORCION
Visión general
de la digestión,
absorción,
almacenamiento
y movilización
de la grasa en el
ser humano 3
1
2
Fuentes de grasa:
1. Dieta
2. Movilización a partir de tejidos de
almacenamiento
3. Movilización a partir de tejidos que
sintetizan
Digestión y absorción de TG:
Las lipasas linguales
1 (secretadas por las
glándulas linguales) y
gástricas (secretadas por
el estómago) inician la
hidrólisis de los TG,
atacan el enlace éster sn-
3 y se forman 1,2 DAG +
AGL. (no son de gran
importancia en el adulto)
la fracción lipídica que se

2 vacía desde el estómago
es emulsionada por las
sales biliares.
Mathews pág 705

Actúa la lipasa
3 pancreática en conjunto
con una colipasa :
hidrólisis de los TG en los
enlaces éster primarios
(posiciones 1 y 3 en los
TG). Principales
productos : 2-
monoacilgliceroles y
AGL.
4 AGL, monoacilgliceroles
y glicerol se absorben a
nivel intestinal.
Cada uno de ellos tendrá
diferentes destinos en el
interior de la pared
intestinal
Digestión y absorción de
fosfolípidos y colesterol:
a. Fosfolípidos son atacados por la
fosfolipasa A2 (pancreática, se
secreta como proenzima, actúa
sobre el enlace éster en la posición
2).
Productos: lisofosfolípidos y ácidos
grasos.
b. Esteres de colesterol: son

atacados por una colesterol esterasa
(pancreática). Productos: colesterol y
ácidos grasos
quilomicrones
Transporte de lípidos desde el
enterocito: Quilomicrones va a
través de los vasos linfáticos y pasan
al torrente sanguíneo por conducto
torácico.
5. TRANSPORTE DE LIPIDOS
LIPOPROTEINAS
Estructura de la LDL Estructura generalizada de una lipoproteína
Lípidos plasmáticos: Triglicéridos (16%), fosfolípidos (30%), colesterol(14%), ésteres

de colesterol (36%), ácidos grasos no esterificados (4%)
Composición de lipoproteínas en plasma de humanos
Composición de lipoproteínas
 Lp(a) Presente en todos los individuos excepto en
abetalipoproteinemia.
 Niveles plasmáticos de Lp(a) están determinados
génicamente (50-100 mg/dl)
 Niveles de Lp(a) elevados están independientemente
relacionados con incremento de riesgo de aterosclerosis en
infarto de miocardio.
 Lp(a) se sintetiza en forma independiente de otras Lip. que
contienen ApoB. Velocidad de síntesis determina su nivel en
plasma. Catabolismo rutas semejantes a la “LDL”. Lp(a)
contiene ApoB + determinante inmunológico único Apo(a)
(rico en carbohidratos).
 Lp(a) es secretada directamente por el hígado y no deriva de
partículas ricas en TG.
 Los niveles de Lp(a) permanecen estables por meses o años,
es poco influenciable por dietas pobres en grasas o
hipocalóricas.
APOLIPOPROTEINAS
FUNCIONES:
Actúan como cofactores o activadores de

enzimas
Pueden actuar como lípidos para transferir

proteínas
Sirven como ligandos para interaccionar con

receptores de lipoproteínas en los tejidos
Apoproteínas de lipoproteínas plasmáticas humanas
Apoproteínas Sitios de Biosíntesis Distribución y Función
A-I INTESTINO-HIGADO Presente en HDL y Quilomicrones
Activa la LCAT. Ligando para receptor de la HDL
A-II INTESTINO-HIGADO Presente en HDL y Quilomicrones
Activa la Lipasa hepática. Inhibe la LCAT
A-IV INTESTINO Secretado con Quilomicrones, se transfiere a HDL.
Activa a LCAT
B-48 INTESTINO Exclusivamente en Quilomicrones.
Transporte/Eliminación de colesterol
B-100 HIGADO Presente en VLDL, LDL, IDL
Ligando para receptor de LDL
C-I HIGADO En Quilomicrones, VLDL, HDL
Activadora de la LCAT y LPL
C-II HIGADO En Quilomicrones, VLDL,HDL
Activadora de LPL
C-III HIGADO En Quilomicrones, VLDL,HDL
Inhibidor de la LPL
E ? En Quilomicrones, VLDL,HDL
Ligando para receptor de LDL- Activador LCAT
D HIGADO En HDL
Proteína de transferencia de ésteres de colesterol
METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS
ACCION DE LA LIPOPROTEINA LIPASA (LPL)
 La LPL se localiza en los
capilares sanguíneos, ligada
a la superficie endotelial a
través de una cadena de
polisacárido.
 Es activada por la apo C-II y
fosfolípidos. Es inhibida por
apo C-III y apo A-II
 Provoca la hidrólisis de los

Triglicéridos de
Quilomicrones y VLDL.
 Presente en: músculo

cardíaco y esquelético,
tejido adiposo, glándula
mamaria en lactación.
 No es activa en el hígado de
adultos.
METABOLISMO DE QUILOMICRONES
METABOLISMO DE QUILOMICRONES
Dolphin PJ. Can. J. Biochem. Cell Biol. 63, 850-869 (1985)

METABOLISMO DE VLDL y FORMACION DE LDL
Fuente de ácidos grasos para la síntesis de VLDL-Tg.
Gibbons GF. Biochem. J. 268, 1-13 (1990)

HDL: FORMACION DE HDL MADURA - FUNCIONES
Apo C
Funciones de la HDL : a. Depósito de apo C y E requeridas en el metabolismo de Q y VLDL

b. Participa del transporte de colesterol
METABOLISMO DE HDL
TRANSPORTE REVERSO DEL COLESTEROL
Colesterol HDL Bajo: Ideal:
(bueno) < 40 mg/dl para por encima de 40
hombres y mujeres mg/dl
Visión general
de la digestión,
absorción,
almacenamiento
y movilización
de la grasa en el
ser humano 3
1
2
Fuentes de grasa:
1. Dieta
2. Movilización a partir de tejidos de
almacenamiento
3. Movilización a partir de tejidos que
sintetizan
6. MOVILIZACION DE TRIGLICERIDOS
Movilización de los ácidos grasos
Noradrenalina
Adrenalina
Lipolisis y lipasas en tejido adiposo
Bolsoni-Lopes y col. Arch Endocrinol Metab. 59:4 (2015)

Regulación de la lipolisis en tejido adiposo
TRANSPORTE DE ACIDOS GRASOS LIBRES
 Los AGL surgen de:

a. Lipólisis en el tejido
adiposo
b. Acción de la LPL sobre
los TG transportados
en VLDL y Q.
 Circulan unidos a la
albúmina
 Niveles bajos en estado

de alimentación.
Niveles aumentados en
estado de ayuno.
7. OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
Activación de ácidos grasos y transporte a la mitocondria
 La oxidación de
ácidos grasos
ocurre
principalmente en
la matriz
mitocondrial
 Los ácidos grasos con 14 o más

Carbonos ingresan a la
mitocondria a través de la
lanzadera de carnitina.
 Antes del ingreso a la mitocondria

deben ser activados
β-OXIDACION DE ACIDOS
GRASOS SATURADOS CON
NUMERO PAR DE ATOMOS
DE C
Ecuación global de oxidación de ácidos grasos (ejemplo palmitoil-CoA)
* NADH y FADH2 transfieren electrones a la cadena respiratoria generándose

2,5 y 1,5 moles de ATP por cada mol de NADH y FADH 2 respectivamente.
β-OXIDACION DE ACIDOS
GRASOS SATURADOS CON
NUMERO IMPAR DE
ATOMOS DE C
OXIDACION DE ACIDOS
GRASOS INSATURADOS
 Participan 2 enzimas
adicionales de las que están
involucradas en la β-oxidación:
ISOMERASA
REDUCTASA
β-OXIDACION PEROXISOMAL DE ACIDOS GRASOS
 ACORTA LOS ACIDOS GRASOS DE

CADENA MUY LARGA ( > 22 átomos
de C), HASTA GENERAR ACIL-CoA DE
8 C QUE LUEGO SE DEGRADAN
COMPLETAMENTE POR VÍA
MITOCONDRIAL.
 ACTUA TAMBIEN SOBRE ACIDOS

GRASOS RAMIFICADOS
 GENERA MENOS ENERGIA (ATP) QUE

LA β-OXIDACION MITOCONDRIAL
β-OXIDACION PEROXISOMAL DE ACIDOS GRASOS
COMPARACION DE
β-OXIDACION
PEROXISOMAL Y
MITOCONDRIAL
α-OXIDACION PEROXISOMAL ω-OXIDACION (RE)
 Ácidos grasos de cadenas  Enzimas en RE de hígado y riñón.
ramificadas  Sustratos preferidos: ácidos grasos
de 10-12 C
 Importante cuando la β-oxidación es
defectuosa.
DETERIORO DE LA OXIDACION DE LOS ACIDOS
GRASOS ORIGINA ENFERMEDADES A MENUDO
RELACIONADAS CON LA HIPOGLUCEMIA
1- DEFICIENCIA DE CARNITINA
2- DEFICIENCIA HEREDITARIA DE LA CPT-I
3- DEFICIENCIA HEREDITARIA DE LA CPT-II
4- INSUFICIENCIA DE LA CARNITINA-ACILCARNITINA
TRASLOCASA
5- DEDFICIENCIA DE 3-HIDROXIACIL-CoA DESHIDROGENASA
4- DEFICIENCIA INNATA DE LA HMG-CoA LIASA
5- ENFERMEDAD DEL VOMITO JAMAIQUINO :(hipoglucina que aciva
la acil-CoAdeshidrogenasa de cadena media y corta)
6- ACIDURIA DICABOXILICA: falla en la acil-CoA-deshidrogenasa de
cadena media
7- SINDROME DE ZELLWEGER
Bibliografía
1. “Harper Bioquímica Ilustrada”, 28° edición. Murray RK, Bender DA,

Kenelly PJ, Rodwell VW, Weil PA. McGraw-Hill Interamericana
Editores.
2. “Lehninger Principios de Bioquímica”, 5° edición. Nelson DL, Cox
MM. Ediciones Omega, S.A, Barcelona.
3. “Fundamentos de Bioquímica: La vida a nivel molecular”. 2°
edición. Voet D, Voet JG, Pratt CW.Editoral Panamericana.
4. “Bioquímica”, 6° edición. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Editorial
Reverté.
5. “Gil agregar
LIPIDOS:
CETOGENESIS Y SU
REGULACION

CUERPOS CETONICOS
 Se forman principalmente en el hígado a
nivel mitocondrial
 Sucede cuando hay un alto índice de

oxidación de ácidos grasos
 El acetoacetato y el β-hidroxibutirato
se transportan a tejidos extrahepáticos
(músculo esquelético, cardíaco, cerebro
en inanición) y se utilizan como fuente de
energía
 La acetona se produce en menos

cantidades que los otros CC, no es
fácilmente oxidable. Gran parte se
volatiliza en los pulmones (se exhala)
CUERPOS CETONICOS
CETOGENESIS
Β-oxidación
Acil-CoA
CUERPOS CETONICOS
Transporte de cuerpos cetónicos
desde el hígado y utilización en
tejidos extrahepáticos
Acetoacetil-CoA
CUERPOS CETONICOS
Sobreproducción de cuerpos cetónicos
en inanicion y diabetes no tratada
REGULACION DE LA CETOGENESIS
Regulación de la cetogénesis Cetogénesis durante la inanición

LIPIDOS:
BIOSINTESIS

1. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Acetil-CoA: intermediario clave
del metabolismo de Hidratos de
Carbono y Lípidos
Etapa 1: PRODUCCION DE ACETIL COA
Glucolisis anaeróbica GLUCOLISIS AERÓBICA CONVERSIÓN
DEL PIRUVATO EN ACETIL-COA
PDH
COMPLEJO PDH:
3 ENZIMAS: E1 – E2 – E3
5 COFACTORES: - TPP
- Co A SH
- Lipoato
- FAD
- NAD
COMPLEJO PDH
2º producto
Acetil lipoamida
3º producto
Derivado
E1
hidroxietilico
1º producto
E2
E3
Regulación del complejo PDH
PASOS INVOLUCRADOS EN LA LOCALIZACION

SINTESIS DE ACIDOS GRASOS INTRACELULAR
1. SINTESIS DE PALMITATO 1. CITOSOL
2. ELONGACIÓN DE LA 2. MITOCONDRIAS Y
CADENA RETICULO
ENDOPLASMATICO
3. DESATURACIÓN 3. RETICULO
ENDOPLASMATICO
La lipogénesis ocurre en: hígado, glándula mamaria, tejido

adiposo, riñón, pulmones, cerebro
1. SINTESIS DE PALMITATO A PARTIR DE ACETIL-COA
Transferencia de grupos acetilo desde la mitocondria al citosol

A-Formación de malonil-CoA: enzima acetil-CoA carboxilasa (ACC)
 Unión del CO2 a la

biotina de la
proteína
transportadora de
biotina de la ACC
(catalizada por la
biotina carboxilasa)
 Transferencia del
CO2 activado al
acetil-CoA para
formar malonil-CoA
(catalizada por la
transcarboxilasa)
Síntesis de ácidos grasos a partir de malonil-CoA: ácido graso sintasa
Complejo multienzimático
ácido graso sintasa
B-Formación de malonil-ACP y Acetil-ACP Proteína portadora de

acilos (ACP)
C- Formación de palmitato
propionil-CoA :
cebador para síntesis
de ácidos grasos de
cadena larga con
número impar de C
C-Formación de palmitato
C-Formación de palmitato
Tioesterasa
Reacción global:
2
Fuentes de NADPH para la lipogénesis
enzima málica
Ruta de las pentosas fosfato

Comparación entre oxidación y síntesis de ácidos grasos
Localización intracelular Localización intracelular

MITOCONDRIA CITOSOL
TRANSPORTADORES DE TRANSPORTADORES DE
ELECTRONES ELECTRONES
FAD+ , NAD + NAD PH
ESTEOROQUIMICA DE ESTEOROQUIMICA DE
INTERMEDIARIOS INTERMEDIARIOS
(L) (D)
TRANSPORTADOR DE TRANSPORTADOR DE
GRUPOS ACILO: GRUPOS ACILO:
CoA ACP
Fuentes de NADPH: vía de pentosas-P y

enzima málica
Regulación de Ia acetil-CoA carboxilasa alosterica y covalente
(PKA)
Regulación de PDHc y CPTI en hígado
Sudgen y col. Bioch. Society Transactions (2001) Vol. 29, part 2

La biosíntesis de ácidos grasos se controla en gran medida mediante
mecanismos hormonales

CADENA RETICULO
ENDOPLASMATICO
ENDOPLASMATICO

Elongación de cadenas de ácidos grasos
 Sitio intracelular donde ocurre:

Reticulo Endoplasmático Liso y
Mitocondrias
 Mecanismo de síntesis similar al

del palmitato: condensación-
reducción-deshidratación-
reducción
 Donador de 2C: malonil-CoA
 Donador de electrones:NADPH
preferentemente
 Catalizado por enzimas del

sistema de ácido graso
elongasa

CADENA RETICULO
ENDOPLASMATICO
ENDOPLASMATICO

Desaturación de ácidos grasos: ácidos grasos monoinsaturados
Desaturación de ácidos grasos: ácidos grasos poliinsaturados
Mamíferos contienen: Δ5, Δ6 y Δ9 desaturasas. No pueden introducir

dobles enlaces más allá de Δ9 .
Desaturación de ácidos grasos: ácidos grasos poliinsaturados
Relación AG n-6 y n-3 en los lípidos dietarios en dietas de la
india y prevalencia con Diabetes tipo 2
Raheja y col. Annals NY acad. of Scienc. 258-271 (1993)

Simopoulos A. Nutrients 5, 2901-2923 (2013)
Dietas ricas en n-3 (EPA, DHA, ALA) esta indicado en pacientes con
SM en términos de:
• Disminución de Tg, RI, grasa ectópica (hígado y musculo).
• Disminución de Inflamación (<citoquinas inflamatorias) y estado
pro-oxidativo.
• Disminución de la presión sanguínea, mejora la agregabilidad
plaquetaria.
• Efectos favorables sobre las VLDL y HDL, cambio de
subfracciones lipoproteicas a formas menos aterogenicas.
• Menor incidencia de falla cardiaca y mortalidad por problemas
cardiovasculares (muerte súbita), mejora funciones
endoteliales.
• Dosis sugeridas: 0,5 – 1 g/dia EPA y DHA

200-340 g salmon/dia
2 – 3 g/dia de ALA
Vuksan (2007) Diab. Care 30:2804-2810, Siddiqui (2008) 19:417-437, Marcinek (2017) Rocz Panstw
Zakl Hig 68(2):123-129.
Función fisiológica de los ácidos grasos poliinsaturados:
 Integran lípidos estructurales en las células, principalmente membranas.

Generalmente en la posición sn2 de glicerofosfolípidos.
 Son precursores de eicosanoides
 Participan en la constitución de ésteres de colesterol en plasma.

2. BIOSINTESIS DE EICOSANOIDES
Síntesis de Eicosanoides
PROSTAGLANDINAS
TROMBOXANOS
LEUCOTRIENOS
LIPOXINAS
2. BIOSINTESIS DE EICOSANOIDES
Sitios de Síntesis de Eicosanoides. Funciones
Prostaglandinas Se producen en todas Acción constrictora/dilatadora
las células excepto de músculo liso. Inhibición de
glóbulos rojos lipólisis. Mediadores de
procesos inflamatorios.
Prostaciclinas (PGI2)
inhibidores de la agregación
plaquetaria
Tromboxanos Se sintetizan en las Producen vasoconstricción y

plaquetas agregación plaquetaria
Leucotrienos Se producen en Poderosos constrictores de la
glóbulos blancos musculatura lisa de bronquios,
vasoconstricción. Mediadores
de procesos inflamatorios
Lipoxinas Se producen en Antiinflamatorios?

glóbulos blancos
3. BIOSINTESIS DE FOSFOGLICERIDOS
Formacion de
fosfatidato
3. BIOSINTESIS DE FOSFOGLICERIDOS
3. DEGRADACION DE FOSFOGLICERIDOS
4. Metabolismo de Triglicéridos en tejido hepático
5. Metabolismo de Triglicéridos en tejido adiposo
Gliceroneogenesis
Bibliografía
1. “Harper Bioquímica Ilustrada”, 28° edición. Murray RK, Bender DA,

Kenelly PJ, Rodwell VW, Weil PA. McGraw-Hill Interamericana
Editores.
2. “Lehninger Principios de Bioquímica”, 5° edición. Nelson DL, Cox
MM. Ediciones Omega, S.A, Barcelona.
3. “Fundamentos de Bioquímica: La vida a nivel molecular”. 2°
edición. Voet D, Voet JG, Pratt CW.Editoral Panamericana.
4. “Bioquímica”, 6° edición. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Editorial
Reverté.
5. “Gil agregar
LIPIDOS:
COLESTEROL

GENERALIDADES:
• Libre o conjugado
• Tejido o en lipoproteínas
• Síntesis en diferentes tejidos a partir de Acetil-CoA.
• Eliminación en bilis como tal o como sales biliares.
• Precursor de otros esteroides corporales.
• Lípido anfipático: membranas y en cara exterior lipoproteínas.
• Se almacena en tejidos como colesterol esterificado y es
transportado en el núcleo de las lipoproteínas.
• Constituyente de los cálculos biliares
• Factor de riesgo para ateroesclerosis.
HOMEOSTASIS DEL COLESTEROL
SINTESIS DE COLESTEROL:
• Un poco mas de la mitad del colesterol corporal se origina por
síntesis (aprox. 700 mg/d) y el resto proviene de la dieta.
• Casi todas las celulas nucleadas sintetizan colesterol (del 50%
sintetizado: 10% en hígado y 10% en intestino).
• Biosintesis: 5 etapas
1) Sintesis de mevalonato a partir de Acetil-CoA.
2) Perdida de CO2 del mevalonato ---- isoprenoides.
3) Seis unidades isoprenoides se unen y forman el escualeno.
4) El escualeno forma un anillo ---- lanosterol.
5) El lanosterol se convierte en colesterol.
BIOSINTESIS DE COLESTEROL
PASO 1. SINTESIS
DE
MEVALONATO
PASO 2.
FORMACION
DE UNIDADES
ISOPRENOIDES
PASO 3.
FORMACION
DE ESCUALENO
PASO 4.
FORMACION DE
LANOSTEROL
PASO 5.
FORMACION DE
COSLESTEROL
REGULACION DE LA HMG-CoA REDUCTASA
CAPTACION DE COLESTEROL POR
ENDOCITOSIS FACILITADA POR RECEPTOR
FIBROBLASTOS HUMANOS
FACTORES QUE AFECTAN EL EQUILIBRIO DE
COLESTEROL EN EL AMBITO CELULAR
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA EXPRESION
DE LOS RECEPTORES DE LDL EN EL HIGADO
FACTORES QUE INCREMENTAN LOS RECEPTORES DE LDL:

• HORMONAL: TIROXINA
• NUTRICIONAL: < COLESTEROL
• AYUNO (RATAS Y PERROS NO CONEJOS)
• FARMACOLOGICOS: - 17α ETINIL ESTRADIOL
- COLESTERAMINA Y COLESTIPOL
- INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA
- COMPACTIN, MEVINOLIN
FACTORES QUE LOS RECEPTORES DE LDL:

• GENETICOS: HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
• NUTRICIONAL: - > COLESTEROL (> AG SATUR.) NO AG POLINOSAT.
- DIETA LIBRE EN GRASAS (CASEINA, ALMIDON)
- AYUNO (CONEJOS, NO RATAS O PERROS)
BIOSINTESIS Y DEGRADACION DE ACIDOS BILIARES

Teoría LIPIDOS 2018

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LIPIDOS:

Cátedra de Química Biológica-FBCB-UNL. Año 2018

A. Son relativamente insolubles en agua y solubles en

B. No son poliméricos (como hidratos de carbono, ácidos

 Actúan como aislantes térmicos (TA) y eléctricos (nervios

COMPLEJOS GLUCOLIPIDOS GLUCOESFINGOLIPIDOS

ÁCIDOS GRASOS, GLICEROL, ESTEROIDES, ALCOHOLES

TRIGLICERIDOS FOSFOLIPIDOS, FOSFATIDILINOSITOLES

Contienen enlace éster No tienen enlace éster

la fracción lipídica que se

Mathews pág 705

b. Esteres de colesterol: son

Estructura de la LDL Estructura generalizada de una lipoproteína

Lípidos plasmáticos: Triglicéridos (16%), fosfolípidos (30%), colesterol(14%), ésteres

Actúan como cofactores o activadores de

Pueden actuar como lípidos para transferir

Sirven como ligandos para interaccionar con

 Provoca la hidrólisis de los

 Presente en: músculo

Dolphin PJ. Can. J. Biochem. Cell Biol. 63, 850-869 (1985)

Gibbons GF. Biochem. J. 268, 1-13 (1990)

Funciones de la HDL : a. Depósito de apo C y E requeridas en el metabolismo de Q y VLDL

Bolsoni-Lopes y col. Arch Endocrinol Metab. 59:4 (2015)

 Los AGL surgen de:

 Niveles bajos en estado

 Los ácidos grasos con 14 o más

 Antes del ingreso a la mitocondria

* NADH y FADH2 transfieren electrones a la cadena respiratoria generándose

 ACORTA LOS ACIDOS GRASOS DE

 ACTUA TAMBIEN SOBRE ACIDOS

 GENERA MENOS ENERGIA (ATP) QUE

1. “Harper Bioquímica Ilustrada”, 28° edición. Murray RK, Bender DA,

Cátedra de Química Biológica-FBCB-UNL. Año 2018

 Sucede cuando hay un alto índice de

 La acetona se produce en menos

Regulación de la cetogénesis Cetogénesis durante la inanición

Cátedra de Química Biológica-FBCB-UNL. Año 2018

PASOS INVOLUCRADOS EN LA LOCALIZACION

1. SINTESIS DE PALMITATO 1. CITOSOL

La lipogénesis ocurre en: hígado, glándula mamaria, tejido

Transferencia de grupos acetilo desde la mitocondria al citosol

 Unión del CO2 a la

B-Formación de malonil-ACP y Acetil-ACP Proteína portadora de

Fuentes de NADPH para la lipogénesis

Ruta de las pentosas fosfato

Localización intracelular Localización intracelular

Fuentes de NADPH: vía de pentosas-P y

Sudgen y col. Bioch. Society Transactions (2001) Vol. 29, part 2

PASOS INVOLUCRADOS EN LA LOCALIZACION

1. SINTESIS DE PALMITATO 1. CITOSOL

La lipogénesis ocurre en: hígado, glándula mamaria, tejido

 Sitio intracelular donde ocurre:

 Mecanismo de síntesis similar al

 Donador de 2C: malonil-CoA

 Catalizado por enzimas del

PASOS INVOLUCRADOS EN LA LOCALIZACION

1. SINTESIS DE PALMITATO 1. CITOSOL

La lipogénesis ocurre en: hígado, glándula mamaria, tejido

Mamíferos contienen: Δ5, Δ6 y Δ9 desaturasas. No pueden introducir

Raheja y col. Annals NY acad. of Scienc. 258-271 (1993)

• Dosis sugeridas: 0,5 – 1 g/dia EPA y DHA

Función fisiológica de los ácidos grasos poliinsaturados:

 Integran lípidos estructurales en las células, principalmente membranas.

 Son precursores de eicosanoides