Mise au point

Reçu le : 
9 février 2012 
 Troubles mictionnels de l’enfant : de la
Accepté le : 
7 août 2012
Disponible en ligne



physiologie à la symptomatologie clinique
19 septembre 2012 

 Voiding disorders in childhood: From physiology to




symptomatology


 J. Bréauda, I. Oborocianua, F. Bastiania, A. Boutya, E. Bérardb,*

Disponible en ligne sur 
 a
Unité de chirurgie pédiatrique viscérale, hôpitaux pédiatriques de Nice, GCS CHU-Lenval, 57,

 avenue de la Californie, 06200 Nice, France
 b
Unité de néphrologie pédiatrique, hôpitaux pédiatriques de Nice, GCS CHU-Lenval, 57,
www.sciencedirect.com avenue de la Californie, 06200 Nice, France
Summary
Micturition is a natural event occurring several times a day, the
result of a complex and partially unknown physiology. It involves
different muscles (striated and smooth) as well as the central and
autonomic nervous systems in an innate voiding reflex. This reflex
is controlled after 2 years of age. If there is a failure or dysfunction
of one of these elements, a miction disorder may appear. Two types
of miction disorders are identified: neuromuscular disorders of the
bladder and defective central control. Multiple factors such as
constipation, bladder irritation, or an increase in abdominal
pressure can interfere with the voiding reflex. The new interna-
tional definitions and classifications of voiding disorders allow an
easier clinical approach through careful and complete questioning
and a simple clinical exam, efficient enough in most cases to
provide the diagnosis and adapted treatment.
ß 2012 Published by Elsevier Masson SAS.
1. Introduction
La compréhension de la physiologie vésicale est nécessaire à
l’approche clinique et diagnostique des troubles mictionnels.
La miction, évènement normal pluriquotidien, semble un
phénomène simple parce que présent depuis (avant) la nais-
sance de façon automatique, puis de façon volontaire après
l’âge de 2–3 ans pendant la journée et avant 6 ans pendant le
sommeil. Derrière cette apparente simplicité se cache un
mécanisme complexe et des contrôles multiples. La vessie
doit stocker sans fuite les urines produites de façon continue
* Auteur correspondant.
e-mail : berard.e@pediatrie-chulenval-nice.fr
0929-693X/$ - see front matter ß 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.
http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2012.08.003 Archives de Pédiatrie 2012;19:1226-1230
1226
Résumé
La miction, évènement pluriquotidien et naturel, résulte d’une
physiologie complexe et incomplètement connue. Elle fait intervenir
différents muscles (striés et lisses), commandés par les systèmes
nerveux volontaire et involontaire, dans un réflexe mictionnel inné
qui peut être contrôlé à partir de l’âge de 2 ans. Une dysfonction de
l’un ou plusieurs de ce complexe musculo-nerveux engendre des
troubles mictionnels soit par anomalie neuromusculaire de l’auto-
matisme vésical, soit par défaut de contrôle cérébral. Enfin, le réflexe
mictionnel subit les interférences d’autres facteurs multiples comme
la constipation, l’irritation vésicale ou l’hyperpression abdominale.
Les nouvelles définitions et classifications internationales des trou-
bles mictionnels permettent une approche plus aisée par un inter-
rogatoire orienté et complet et un examen clinique simple, qui dans
beaucoup de cas, permet d’attribuer le trouble mictionnel à l’une ou
l’autre de ces causes et de proposer une prise en charge spécifique.
ß 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.
par les reins, et se vider complètement lors de la miction, que
celle-ci soit isolée ou liée à la défécation. D’étude relativement
récente, la physiologie vésicale est encore incomplètement
comprise et fait l’objet de nombreux travaux de recherche,
mais l’expérimentation animale est difficile car le contrôle
vésical ne concerne que les espèces supérieures.
2. Bases embryologiques et anatomiques
des mécanismes mictionnels
Entre la 4e et la 7e semaine de grossesse, la progression de
l’éperon de Wolff divise le cloaque primitif endoblastique en
sinus urogénital et canal anorectal. L’embryologie commune

Figure 1. Structures anatomiques impliquées dans la continence.
des émonctoires digestif et urinaire explique les similitudes
physiologiques et l’existence de pathologies communes.
À la face dorsale du sinus urogénital est abouché le canal
collecteur du mésonéphros (2e rein provisoire de l’embryon)
sur lequel apparaı̂t le bourgeon urétéral qui, en s’allongeant,
va à la rencontre du blastème métanéphrogène. L’induction
réciproque du bourgeon urétéral et du métanéphros provoque
la formation du rein définitif. La communauté embryologique
de la vessie, des voies urinaires, des reins et des organes
génitaux justifie que toute anomalie congénitale de l’un de
ces éléments fasse chercher une anomalie des autres. Ainsi,
les troubles mictionnels sont plus fréquents chez les enfants
porteurs d’une malformation des voies urinaires, et la fré-
quence des malformations génitales chez les enfants porteurs
d’uropathies malformatives est largement sous-estimée.
Plusieurs structures anatomiques interviennent dans le
contrôle mictionnel [1] (fig. 1) :
Certaines permettent la continence :
 la paroi vésicale a des propriétés visco-élastiques, liées à la
structure des tissus (urothélium et structure conjonctive), lui
permettant de se distendre lors du remplissage sans
augmentation de pression jusqu’à un certain volume ;
 le sphincter urétral lisse, constitué des fibres musculaires
du col vésical (dépendant du système alpha-adrénergiques) et
le sphincter musculaire strié urétral, sont responsables du
tonus sphinctérien urétral ;
 les muscles du plancher pelvien en pinçant l’urètre
participent à la continence ;
 le tonus de l’urètre bloque l’écoulement urinaire.
D’autres sont nécessaires à la miction :
 le détrusor par sa contraction (dépendante de récepteurs
bêta-cholinergiques) tend à vider complètement le contenu
vésical ;
 les muscles de la sangle abdominale augmentent la
pression abdominale, mais ne doivent pas intervenir dans
la miction normale ;
 enfin, l’effondrement des résistances urétrales permet la
miction.
Troubles mictionnels de l’enfant, partie 1
L’innervation vésicale est complexe, avec des voies sensitives
allant à la moelle sacrée (S2-S3) et des voies motrices issues des
racines L1-L2-L3 pour la voie sympathique, S2-S3 pour la voie
parasympathique et S2 pour le nerf pudendal [1]. Ces voies sont
contrôlées par des centres médullaires et cérébraux qui sont
activés progressivement au cours de la maturation ascendante
de 0 à 2 ans. Puis interviennent des centres intracrâniens
pontiques, limbiques, hypothalamiques et frontaux (détruso-
riens et sphinctériens) [1]. Ce contrôle nerveux est plus
complexe encore si l’on tient compte de la récente mise en
évidence de relations entre le nerf tibial postérieur (racines
terminales de L4 à S3) et la motricité périnéale. Plusieurs travaux
ont en effet montré qu’une électrostimulation périphérique de
ce nerf provoquait une désinhibition des réflexes de contrac-
tion/décontraction des muscles du plancher périnéal [2].
3. Physiopathologie des fuites urinaires
Une fuite urinaire survient lorsqu’il y a inadéquation entre
3 paramètres : le volume d’urine, la capacité vésicale et les
moyens (musculaires et nerveux) de la continence :
 le volume d’urine produit varie en fonction de l’état
d’hydratation, et au cours du nycthémère sous l’influence de
l’hormone antidiurétique (ADH), le volume diurne étant le
double du volume nocturne et l’osmolarité urinaire nocturne
supérieure à celle de la journée [3]. La comparaison des
volumes urinaires nocturnes (pesée des couches) et diurnes et
la mesure des osmolarités urinaires peuvent le mettre en
évidence ;
 la capacité vésicale (CV) théorique peut être calculée
selon la formule de Koff [4] : CV (mL) = (30  âge en
années) + 30 avant l’âge de 12 ans. Elle peut être comparée
à la CV fonctionnelle mesurée par la cystomanométrie ou plus
récemment par échographie [5]. La CV fonctionnelle estimée
[6] est le plus gros volume que le patient est capable de
retenir (test sur 4 j avec des apports liquidiens contrôlés), mais
cette évaluation est imparfaite car variable de 1 j à l’autre. La
CV dépend de facteurs anatomiques (taille de la vessie) et
histologiques (propriétés élastiques du détrusor). Elle évolue
pendant la croissance, mais peut être réduite dans certaines
situations pathologiques (valves de l’urètre postérieur, vessie
neurologique, hypertonie vésicale. . .) ;
 les afférences nerveuses nécessaires à la coordination
musculaire viennent des centres nerveux de commande
volontaire, mais aussi du système nerveux végétatif et des
centres d’intégration de ces influx volontaires et automa-
tiques [1]. Des troubles de chacun de ces niveaux d’effecteurs
ou de contrôles peuvent provoquer des troubles de la miction.
4. Physiologie de la miction
Le cycle vésical peut être analysé lors de la réalisation d’une
exploration urodynamique, qui repose sur l’enregistrement
1227
J. Bréaud et al.
pendant les phases de remplissage et de miction de la pres-
sion intradétrusorienne et de la pression urétrale, plus ou
moins couplée à l’enregistrement de l’activité musculaire des
muscles de la région périnéale. Il comporte une phase de
remplissage et une phase de miction.
4.1. Phase de remplissage
Après une vidange complète, à la phase de remplissage (fig. 2),
la pression intravésicale augmente peu du fait des propriétés
visco-élastiques du détrusor, jusqu’à un certain volume d’urines
pour lequel l’étirement des fibres détrusoriennes et la stimula-
tion des récepteurs de tension du détrusor déclenchent
un signal de « vessie pleine ». Avant l’âge d’acquisition de la
propreté, ce signal déclenche la miction. Au-delà, il fait per-
cevoir la nécessité non urgente de vider la vessie en induisant
plusieurs phénomènes pour maintenir la continence : augmen-
tation du tonus du sphincter strié (réflexe médullaire myota-
tique) et du sphincter urétral lisse (stimulation des récepteurs
a), et inhibition de la contraction détrusorienne (stimulation
des récepteurs b). Ces mécanismes inhibiteurs peuvent égale-
ment être déclenchés par un contrôle supramédullaire qui
permet d’interrompre volontairement la miction [7,8]. Si la
miction n’est pas permise alors que le remplissage continue,
l’automatisme vésical finit par se produire.
4.2. Phase de miction
Elle nécessite la coordination dans un ordre précis de 10 (chez
la fille) à 14 muscles (chez le garçon). Un message d’origine
Figure 2. Exploration urodynamique normale. EMG : électromyogramme ;
CVF : capacité vésicale fonctionnelle.
1228
Archives de Pédiatrie 2012;19:1226-1230
corticale provoque successivement : la décontraction du péri-
née, l’ouverture des sphincters urétraux (lisses et striés),
l’abaissement des pressions urétrales et la contraction du
détrusor [8]. L’émission d’urine survient lorsque les forces
évacuatrices de la vessie (contraction du détrusor et éven-
tuellement poussée abdominale) sont supérieures aux méca-
nismes de la continence (tonus sphinctérien et urétral ou
contraction périnéale).
5. Maturation physiologique de la
miction
La vessie se vide dès la 20e semaine de gestation par le réflexe
mictionnel médullaire sacré [8]. À quelques jours de vie, une
vingtaine de mictions par jour sont déclenchées par le sti-
mulus proprioceptif de la distension vésicale, mais aussi par
la stimulation cutanée périnéale (réflexe pudendal) [8,9].
Entre la naissance et l’âge de 2 ans, ce réflexe mictionnel
est progressivement inhibé par des influx provenant d’abord
de centres médullo-sacrés puis, lombaires, dorsaux, bulbai-
res, tronculaires et enfin cérébraux, aboutissant à 6–8 mic-
tions/j vers 2 ans [7,8]. Pendant cette période, les vitesses de
maturation des systèmes nerveux volontaires et autonomes
(sympathiques et parasympathiques) n’étant pas toujours
coordonnées, des asynchronismes de la miction sont possi-
bles, provoquant des dysfonctions vésico-sphinctériennes
transitoires qui disparaissent à la fin de la maturation entre
2 et 3 ans. Vers 18 mois, l’enfant contrôlant volontairement le
sphincter strié peut retenir une miction réflexe, induisant
l’augmentation de sa capacité vésicale et l’inhibition de la
contraction réflexe du détrusor [7,8,10].
La continence diurne puis nocturne résulte d’une maturation
physiologique progressive entre 1,5 ans et 5 ans, qui synchro-
nise le cycle nycthéméral de la diurèse (et son osmolarité), la
capacité vésicale et l’activité du détrusor [11]. Les âges moyens
des étapes d’acquisition de la continence [12] font que l’enfant
indique à 18 mois qu’il est mouillé, acquiert à 24 mois le
contrôle diurne, contrôle partiellement à 36 mois les mictions
nocturnes, est propre jour et nuit à 42 mois avec des incidents
nocturnes occasionnels jusqu’à 5 ou 6 ans. Ainsi, 80 % des
enfants sont continents la nuit à 5 ans. Parmi les 20 %
restants, 15 % par an guérissent spontanément [12,13].
6. Facteurs interférant avec la physiologie
mictionnelle
De nombreux stimuli peuvent perturber la motricité vésicale
et être responsable d’une dysfonction vésicale.
6.1. Rôle des selles
Les selles sont stockées dans le sigmoı̈de et 1 fois/j en
moyenne, descendent dans le rectum, provoquant une

distension rectale qui active le stretch receptor. Cette activa-
tion induit la relaxation du rectum et du sphincter lisse de
l’anus, mais aussi la contraction du sphincter strié de l’anus et
des muscles puborectaux (périnéaux) pour assurer la conti-
nence. Ce réflexe augmente aussi le tonus du sphincter de
l’urètre et du plancher pelvien et induit une hypocontractilité
détrusorienne [14]. De plus, le volume des selles dans le pelvis
réduit la capacité vésicale [14]. La disparition de la distension
rectale par la défécation permet à la vessie de reprendre sa
motricité propre. Cela explique que lorsque défécation et
miction sont concomitantes, l’émission des selles survient
avant celle des urines. Mais aussi que la constipation chro-
nique, avec la présence permanente de selles dans le rectum,
inhibe le fonctionnement vésical normal. La constipation peut
alors provoquer une dysfonction vésicale secondaire [14].
6.2. Stimulation cutanée
La stimulation cutanée (essuyage, stimulation mécanique,
thermique ou électrique) du siège, des organes génitaux et
du rectum provoque par le réflexe pudendal (nerf honteux
interne) une modification du tonus du détrusor et des muscles
pelvi-périnéaux [15]. Ce réflexe est responsable du déclenche-
ment de la miction par l’essuyage du siège du nourrisson ou le
contact avec un bain chaud ou froid. Ce réflexe est cependant
modulé par d’autres afférences, ce qui explique la différence
des résultats selon que la vessie est normale ou pathologique
[16]. D’autres interférences sont suspectées, mais incomplète-
ment explorées. L’irritation des organes génitaux externes
(adhérences, vulvites, dermite du siège notamment par macé-
ration, etc.) peut stimuler ce réflexe pudendal et modifier le
fonctionnement vésical [5,8].
6.3. Irritation vésicale
Des contractions du détrusor peuvent être secondaires à une
inflammation de l’urothélium vésical par une infection, des
cristalluries ou lithiases, ou la présence d’un résidu post-
mictionnel. Chacun de ces facteurs favorise les 2 autres
[17,18]. La dysurie, la pollakiurie et les crampes vésicales font
partie des signes cardinaux de l’infection urinaire, mais aussi
de la cristallurie, le plus souvent par hypercalciurie [18,19].
Ainsi, une hypercalciurie est retrouvée chez 28 % des patients
consultants pour un trouble mictionnel [19].
6.4. Hyperpression abdominale
Des études échographiques et neurophysiologiques ont
montré que la pression urétrale et sphinctérienne augmen-
tait quelques millisecondes avant une brusque augmenta-
tion de la pression abdominale (effort, toux, rire, percussion
abdominale, etc. . .) [20]. L’insuffisance de cette réponse
réflexe provoque une émission d’urines par hyperpression
abdominale en l’absence de contractions du détrusor. Ce
réflexe varie lui aussi en fonction de l’état normal ou
pathologique de la vessie [21]. Les fuites par hyperpression
Troubles mictionnels de l’enfant, partie 1
abdominale surviennent alors sans besoin urgent préalable
lors de toux, rire, marche rapide, port de charges et activité
physique [22,23]. Les fuites au rire, plus particulièrement
fréquentes, sont souvent complètes [24,25]. Parfois isolées,
elles sont dans un quart des cas associées à une dysfonction
vésicale vraie [25].
6.5. Stress
L’anxiété et les stress rendent la vessie hyperactive par acti-
vation du corticotropin releasing factor (CRF) [26]. Ce phéno-
mène est responsable de la pollakiurie avant les examens,
bien connue de tous les étudiants, ou lors d’un stress psy-
chologique mais le contrôle vésical doit persister. L’ADH, dont
l’homologue synthétique (desmopressine : DDAVP) est effi-
cace dans le traitement de l’énurésie, diminue le volume
urinaire par son action sur les récepteurs rénaux de type
V2, mais a aussi un effet anti-stress sur l’amygdale cérébrale
par l’intermédiaire de récepteurs de type V1 qui, en collabora-
tion avec l’ocytocine, limitent la réaction à la peur, en plus des
autres actions sur la dépression, le comportement social et
sexuel [27–29]. L’étude de familles, ayant une transmission
héréditaire pour le diabète insipide et l’énurésie, montre qu’il
n’y a pas de liaison entre ces 2 pathologies [30]. De même, la
fréquence de l’énurésie ne semble pas plus élevée chez les
patients atteints de tubulopathies polyuriques. Cela tend à
démontrer que l’action du DDAVP dans l’énurésie n’est peut-
être pas seulement rénale mais il reste à démontrer que son
action passe par une modification de la réponse aux peurs
nocturnes de l’enfant.
7. Conclusion
Être continent sans être dysurique suppose des contractions et
décontractions vésicales coordonnées des différents muscles
impliqués, sous la commande de centres du système nerveux
volontaire et autonome. Cette complexité est intégrée initiale-
ment dans un automatisme mictionnel inné (comme pour la
défécation ou la déglutition), qui coordonne les différents
muscles et est contrôlé ultérieurement par des centres supé-
rieurs qui ne font qu’autoriser ou interdire l’automatisme
vésical inné. Cette coordination, ainsi que le bon fonctionne-
ment de l’ensemble des structures anatomiques impliquées
dans la miction, peut être mise en défaut, soit par anomalie
congénitale, soit par la survenue d’un facteur exogène.
De l’analyse physiopathologique des troubles mictionnels,
nous pouvons déduire la classification des troubles miction-
nels en 2 groupes : ceux par anomalie du réflexe mictionnel et
ceux par défaut de contrôle supérieur de ce réflexe.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation avec cet article.
1229
J. Bréaud et al.
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