Sunteți pe pagina 1din 10

Insuficiența cardiacă

Definiție:
Insuficiența cardiacă  sindrom clinic cu etiologie variată  imposibilitatea cordului
de a asigura un debit sanguin adecvat necesităților metabolice ale organismului, inclusiv cele
necesare procesului de creștere de a prelua întoarcerea venoasă sistemică și pulmonară
combinarea celor două
Cauze:
 Solicitare excesivă a miocardului prin supraîncărcare de presiune (stenoză) și/sau
volum (șunturi intracardiace)
 Alterarea primară a performanțelor miocardului (cardiomiopatie)
 Tulburări metabolice
 Situații combinate
 Disfuncție sistolică +/_ diastolică →congestie vasculară sistemică și pulmonară
scăderea perfuziei sistemice

Intervenție mecanisme adaptative eficiente până la un anumit nivel


1. Disfuncția sistolică
Scaderea FE
Dilatare progresivă
Remodelare excentrică
2. Disfuncția diastolică
Păstrarea FE
Remodelare concentrică
Preservarea funcției contractile
Anomalie de relaxare ventriculară cu creșterea rezistenței la umplere

Etiologie ICC adult ≠ Etiologia ICC copil


Cardiopatie ischemică Malformațiile cardiace
Cardiomiopatie dilatativă Cardiomiopatie dilatativă
Tulb de ritm/conducere

Etiologie:  variază în funcție de vârstă

1. La făt ►ICC instalată în timpul vieții intrauterine  hidrops fetalis (edeme generalizate,
monstruoase):
- tulburări de ritm (tahiaritmie / bradiaritmie fetală)
- bloc atrio-ventricular grd III (BAV III – mama cu LES!)
- anemie severă (incompatibilitate Rh materno-fetală)
- insuficiență valvulară
- malformații arterio-venoase
2. La nou-născut și sugar:
- malformații cardiace congenitale: sdr de cord stâng hipoplazic (HLHS), coarctația de
aortă ductal dependentă, DSA mare (atriu unic), DSV nerestrictiv, CAVC, PCA, întoarcere
venoasă pulmonară total anormală – forma obstructivă, TAC, anomalii ale arterelor coronare
(!!!!)
- miocardite
- cardiomiopatii
- fibroelastoza endomiocardică
- tulburări de ritm și conducere severe și prelungite (TPSV, TAE, TEJ)

3. După vârsta de 1 an, copil mare, adolescent ►etiologia ICC este dominată de afecțiunile
dobândite
- miocardite
- endocardita bacteriană
- cardiomiopatii
- RAA,
- boli de colagen
- pericardite
- aritmii severe
- malformații cardiace congenitale necorectate

4. I.C. de etiologie extracardiacă:


- asfixia severă și prelungită în perioada neonatală
- pneumonii, bronhopneumonii
- fibroza chistică (IC dreaptă)
- HTA malignă
- anemie severă (I.C. energodinamică)
- glicogenoze (glicogenoza III, V),mucopolizaharidoze (!)
- tumori cardiace (!)
- vasculite (boala Kawasaki)
- toxice (Doxorubicina), droguri
-deficit de carnitină, alte deficite nutriționale (!)
- boli neuro-musculare (ataxia Friedreich, distrofia musculară Duchenne, distrofia
musculară Becker)

Fiziopatologie:
- performanța cardiacă depinde de:
1. Contractilitate miocard (funcția inotropă)
2. Frecvența cardiacă (funcția cronotropă)
3. Presarcina (sarcina volumică ventriculară la începutul sistolei, volumul telediastolic)
4. Postsarcina (tensiunea dezvoltată în timpul contracției ventriculare  presiunea Ao/
impedanța sistemului arterial împotriva căruia pompează VS)  Alterarea unuia/mai multor
parametrii  I.C.

ICC apare ca urmare a alterării →

1. Funcția sistolică:
- scade contractilitatea miocardului (cardiomiopatie, miocardită)
- suprasolicitare hemodinamică de volum /presiune (șunt stânga-dreapta, stenoze
valvulare)
- tulburări funcționale cardiace (bradicardie/tahicardie extremă)
2. Funcția diastolică
afectarea umplerii ventriculare:
- tulburări funcționale cardiace (tahicardie extremă)
- modificări structurale cardiace  complianță
scăzută (CMR, CMH, fibroelastoză endomiocardică, tumori intracardiace, pericardită)

I. Mecanisme compensatorii cardiace:


1. SNS:
DC↓ și TA↓ stimulează baroreceptorii de la nivelul arcului aortic și arterei carotide
►crește forța de contracție miocard (efect ionotrop) și crește FC (efect Cronotrop – efectul
Bowditch care până la 120/min duce la creșterea acumulării de calciu in reticulul
sarcoplasmic și la creșterea contractilității)
2. Legea Frank-Starling: crește presiunea de umplere și se produce alungirea fibrelor
miocardice  dilatație tonogenă= răspuns imediat, eficient până la un moment  punct critic
 dilatatie miogenă
*hipertrofie cardiacă (îngroșarea stratului miocardic și creșterea în volum a fibrelor;
răspuns compensator ce se instalează în timp
!! fibrele miocardice pot cliva longitudinal  crește și numărul lor

II. Mecanisme compensatorii extracardiace:


►vasoconstricție selectivă cu redistribuirea sângelui spre organele vitale (implicarea  SNS,
Catecolamine, receptorii alfa!, Ang II, ADH, Renina,Aldosteron, Endotelina, Neuropeptidul Y-
NPY)
►retenție de apă și sare (sistemul Renină-Angiotensină - Aldosteron, SNS)
►crește extracția de oxigen la nivel capilar cu desaturarea oxiHgb
►modificări hematologice: hipoxia tisulară stimularea eritropoietinei  crește număr H =
poliglobulie  crește transport O2

Consecințe hemodinamice:
►vasoconstricție arterială cu creșterea postsarcinii
►retenție hidro-salină cu creșterea presarcinii
► crește volumul sanguin circulant
►plămân: dezechilibru între forțele care determină deplasarea apei în spațiul extravascular 
EPA
►alte organe ►vasoconstricția și hipoxia:
afectare hepatică, alterarea metabolism proteic, glucidic, pierdere de proteine în tract G-I
cianoză și extremități reci prin scaderea fluxului sanguin cutanat eliberare citokine
inflamatorii: TNF-alfa, IL-6

↓ DC → ↓ perfuzia renală → ↑ Renina → Ang I → ↑


Ang II → ↑ Aldosteron → retenție Na și apa → vol sang
congestie, edeme
↑ RVS deteriorare fcție miocard
ischemie, apoptoză, remodelare
↓ DC → ↑ activ SNS (A, NA) → ↑ FC, contractil, tonus vascular
→ ↑ DC → ↑ consum O2 desensibilizarea beta-Rec
apoptoza, hipertrofie, ischemie
potentarea SRAA

Peptidele natriuretice → ↓ productia renina → ↓ actiunea Ang II


si Aldosteron
Vasodilatator creste natriureza creste diureza

Tablou clinic:
I. Insuficiența VS:
- toleranța scăzută la efort (alimentație)
- extremități palide, cianotice, reci
- tahicardie
- dispnee de efort, de decubit (ortopnee), dispnee paroxistică nocturnă (rar la copil)
- tahipnee, tuse
- edem pulmonar acut
II. Insuficiența VD:
- vene jugulare turgescente
- hepatomegalie de stază, cu marginea anterioară rotunjită, dureroasă
- reflux hepato-jugular
- edeme periferice, ascită, poliserozită
- cianoză
- tahicardie
- cord pulmonar cronic

Particularități legate de vârstă


1. La sugar:
- dificultăți la alimentație (oboseală la supt)
- creștere nejustificată, rapidă în greutate (semn de
retentie hidro-salină) asociată cu edeme
eșecul creșterii ponderale
- tahicardie
- dispnee, tahipnee
- cianoză periorală, la extremități, generalizată
- enterocolită ulcero-necrotică (DC scăzut)
2.La copilul mare:
- intoleranță la efort
- dispnee, tahipnee
- edeme periferice
- tahicardie
- hepatomegalie
- ascită/poliserozită

Ex fizic:
- retard staturo-ponderal
- tegumente reci, cianotice, transpirate
- puls periferic slab, tahicardie, ritm de galop
- Cardiomegalie (percuție)
- semne de congestie venoasă pulmonară:
- dispnee, tahipnee, hiperpnee, ortopnee
- wheezing!!!, tuse, raluri crepitante la bazele pulmonare cu ascensionare rapidă (EPA)
- semne de congestie venoasă sistemică:
- hepatomegalie
- edeme periferice
- distensia venelor jugulare
- creștere rapidă în greutate

Rtg c-p:
- cardiomegalie
- congestie venoasă pulmonară
+/- proces pneumonic asociat +/_ lichid pleural
+/- lichid pericardic
- contractilitate miocardică scazută (radioscopie)

ECG:
- RS/nu
- tulburări de ritm (tahi-/bradiaritmie) și/sau tulburări de conducere (BAVIII)
- semne de ischemie coronariană (unda Q prezentă în DII, DIII, V5-V6 - ALCAPA)
- tulburări de repolarizare, modificări ale undei T și sg ST
- unde microvoltate (miocardită/pericardită)
- HVS, HVD
- HAD

Ecografia cardiacă:
- anomalii structurale (MCC, CMP), ale aa coronare (ALCAPA, b Kawasaki)
- evaluare funcție sistolică și diastolică miocardică (VS,VD, FE, FS)
- evaluare pericard
- evaluare întoarcere venoasă pulmonară (anomalii), sistemică (VCI și VCS) – evaluarea
hemodinamicii
- tumori intracavitare

RMN:
- tumori intracardiace
- anomalii ale aortei: hipoplazie Ao, coarctație, stenoza supravalvulara, anevrisme, inel
vascular
- anomalii ale arterelor si venelor pulmonare

Cateterism, angio-cardio-coronarografia, biopsia endomiocardică

Alte investigații:
1. Hemograma:
- anemie severă (hemoragie, beta-talasemie)
- poliglobulie (MCC cianogenă, transfuzie materno-fetală/feto-fetală)
- leucocitoză moderată (!!! fără să aibă semnificația unei infecții)
2. Uree, creatinină, ac uric  afectare renală prin hipoperfuzie prin DC scăzut/ afectare
renală primară (GNAPS, IRC)
3. TGO, TGP crescute  afectare hepatică prin hipoxie
4. Ionograma serică:
- hipo-Na de diluție
- hipo-Cl (T. diuretic)
- hiper-K ( eliberarea ion K în sp extracelular ca urmare a hipoxiei tisulare)
- hipo-K (T. diuretic)
5. Hipo-Glicemie la sugarii cu MCC + IC prin depleția depozitelor hepatice de glicogen
6. Astrup  acidoză metabolică

Tratament  Obiective:
1. scăderea congestiei venoase sistemice și pulmonare
2. ameliorarea performanței miocardice
3. corectarea afecțiunii de bază (dacă este posibil)

I. Măsuri generale:
1. Internare în secție TA
2. Monitorizarea
- temperatură
- FR, sat O2
- FC, TA, ECG
- aport lichide (iv și oral)
- diureza
- greutate
3. Repaus la pat absolut  reluare treptată activitate
4. Regim dietetic fără sare/hiposodat (0,5g/zi)
5. Aport lichide corelat cu diureza și pierderile insensibile
6.Oxigen 6-8l/min, adm pe mască/izoletă/cort cefalic etc, umidificat, încălzit, continuu sau
intermitent

II. Tratament farmacologic:

1. Agenți inotrop pozitivi:


- Glicozizi digitalici:
- cresc nivelul intracelular de Ca prin inhibarea pompei Na/H – ATP-azice
- cresc contractilitate miocardică, scade volumul end-sistolic
- cresc umplerea diastolică
- cresc DC, perfuzia organelor,
- scad congestia venoasă ,
- efect cronotrop negativ (stimulare vagală, scăderea activității SNS) , prelungesc perioada
refractară a nodului A-V

Digitalicele – Efecte
Inotrop +
Cronotrop -
Batmotrop –
Dromotrop –
Diuretic
Sedativ
Stimulează mm netedă gastro-intestinală

Indicații:
- disfuncție sistolică
- cardiomiopatie dilatativă
- MCC cu șunt stânga-dreapta mic/mediu, IAo, IM
- IC cronică
Contraindicații:
- CMH
- S. Ao, S. Mi
Farmacologie:
- T1/2 = 20 ore la sugar, 40 ore la copil
- nivel seric optim = 0,5 – 0,9 ng/ml
- reacții adverse > 1,2 ng/ml
- nivel seric toxic > 2ng/ml (!)
Eliminarea – pe cale renală – atenție la funcția renală cu ajustarea dozelor la pacienții cu
Irenală!

Digoxin, f = 0,5 mg/2ml, cpr = 0,25mg,


Lanoxin (sol orală) = 0,05 mg/1 ml
Digitalizarea rapidă: iv
- momentul 0 = ½ DTD (doza totală digitalizare)
- după 8 ore = ¼ DTD
- după 8 ore = ¼ DTD
- doza întreținere = ¼ DTD, adm la 12-24 ore, po
Doze – Digoxin

Pacient DTD (mg/kg) D intreținere


(mg/kg/zi)
Prematur 0,02 0,005
Nou-născut 0,03 0,01-0,015
Sub 2 ani 0,04-0,05 0,01-0,015
Peste 2 ani 0,03-0,04 0,005-0,01

Monitorizare tratament: ECG, dozare nivel seric


!!! Toxicitate
Tulburări de conducere a impulsului electric
Orice aritmie sau tulburare de conducere apărută în cursul tratamentului cu Digoxin se
consideră ca fiind provocată de acesta până la dovada contrarie!

Semne clinice de toxicitate:


- anorexie, grețuri,vărsături, diaree
- tulburări de vedere,
- tulburări neurologice și de comportament,
- tahiaritmii cu bloc
- Factori care cresc toxicitatea:
- excreție renală scazută (IRC)
- hipotiroidism
- interacțiunea cu alte droguri (Chinidina, Verapamil, Amiodarona, beta-blocanți)
- hipo-K, hiper-Ca
- hipoxie, alcaloză
- post-operator
- Semne ECG:
- scurtare interval QT (!!!cel mai precoce semn)
- depresia sg ST, scăderea amplitudinii undei T
- scade FC
- prelungirea interval PR, bloc sino-atrial
- aritmii supra-V, aritmii V
-Tratament:
- oprire administrării drog
- PEV, spălătură gastrică și administrare cărbune activ
- Atropina, pacemaker temporar, aport de K, anticorpi specifici anti-digitală (Digibind,
DigiFab-anticorpi)

Alte substanțe inotrope


2. Simpatomimeticele – stimulează producția de AMPc
- Dopamina, Dobutamina, Dopexamina, Isoprenalina, Adrenalina, Noradrenalina,
Fenilefrina, Efedrina
3. Inhibitori de fosfodiesteraze – blochează descompunerea AMPC
- Amrinona, Milrinona
Linia 1 Linia 2

Șocul septic Noradrenalina Vasopresina


Fenilefrina Adrenalina
IC Dopamina Milrinona
Dobutamina
Șocul anafilactic Adrenalina Vasopresina

Șocul neurogen Fenilefrina

Hipotensiune Adrenalina – după


bypass CP
Fenilefrina –
indusa de
anestezie

Agenți inotrop pozitivi cu acțiune rapidă:


Drog Doza, Efecte secundare
cale adm
Isoproterenol 0,1-0,5 Vasodilataie
Isuprel microg/kg/min, periferica si
(1 si 2 iv pulmonara
agonist) (f = 0,2mg/ml)
Dopamina 2-5 g/kg/min Tahicardie,
(1 agonist) 5-8 I(+) aritmii,
(f = 50mg/10ml) 8   FC hipo/hiperTA
10 
vasoconstr
Dobutamina 2-20 g/kg/min Tahicardie,
Dobutrex (fl = aritmii,
(1 agonist) 250mg/50ml) vasodilatatie

Substanțe inotrope noi


Levosimendan – crește afinitatea troponinei C față de Ca – crește inotropismul
- inhibă activitatea fosfodiesterazei
D = 12-24 microg/kg, iv – apoi 0,1microg/kg/min in PEV 24 ore
Istaroxime – inhibă na/K ATP-aza
Activatori ai miozinei cardiace – Omecamtiv mecarbil
Activatori ai receptorilor SERCA – Anioni de nitroxil
Ameliorarea metabolismului cardiac: Glucagon- like peptide
Suport mecanic – balon de contrapulsație intraaortic, mecanisme de asistare ventriculară
2. Diuretice:
 Efecte:
- scad presarcina → scad congestia circulatorie sistemică și pulmonară
- ameliorează perfuzia renală
- cresc eliminarea urinară de Na
Principalele clase:
1. Diuretice de ansă: Furosemid (f = 20mg/2ml),
doza = 1-2-10 mg/kg/zi, 2-3 prize
2. Tiazide: actionează la niv tub proximal și sg
cortical al tubului distal; Hidroclorotiazida (Nefrix, tb= 25 mg), 2-4mg/kg/zi, 2-3 prize
3. Antagoniști ai Aldosteronului: Spironolactona (tb = 25 mg0, 2-4 mg/kg/zi, 2-3 prize

3.Inhibitori ai enzimei de conversie


Efecte: scad presarcina si postsarcina, reduc dilatarea și masa VS, moduleaza răspunsul
neuro-hormonal prin scaderea nivel Ang II
Indicație: IC cu FE sub 35%, MCC cu șunt stânga-dreapta și rezistență vasculară sistemică
crescută, CMD, HTA post-operator
Efecte adverse: hipo-TA, sincopa, hiper-K, tuse, edem laringian
Contraindicatie: stenoza bilaterală de arteră renală
- Captopril (tb = 12,5 25 mg), doza = 0,3-1mg/kg/zi sub 6 luni si 1-6 mg/kg/zi peste 6 luni, in
2-3 prize
- Enalapril 0,1-0,6 mg/kg/zi, 1-2 prize, po si 0,02 mg/kg lent iv
- Fosinopril 10-40 mg/zi
- Lisinopril 5-40 mg/zi
- Quinapril 10-80 mg/zi
- Ramipril 2,5-20mg/zi

4. Agenti vasodilatatori: reduc postsarcina, ameliorează volumul-bataie


- vaso-d arteriolare: Hidralazina (Apresoline, f = 25mg/2ml)): 0,75-3 microg/kg/zi, 2-4 prize,
iv
- vaso-d venoase: Nitroglicerina: 0,5-2 microg/kg/min, iv
- vaso-d arteriolare si venoase: Nitroprusiat de sodiu (Nipride, fl = 50mg/5 ml) 0,5-8
microg/kg/min, iv

5. Medicatia beta-blocantă - justificată de faptul că activarea excesivă a SNS are rol în


fiziopatologia IC (tahicardie, crește consumul O2)
- Propranolol (tb = 10/40 mg, f = 1mg/ml),
1-2 mg/kg/zi; indicat în MCC cu șunt stânga-dreapta
Mare și IC severă, TF
- Metoprolol (tb = 25mg), 0,1mg/kg/doza, crescand
pana la 0,9 mg/kg/zi; creste FS si FE a VS
- Carvedilol (Dialtrend, cpr = 6,25/12,5/25mg),
doza = 0,03-0,21 mg/kg
doza de întreținere = 0,04-0,75 mg/kg;
Indicații: IC cu FE sub 40% și clasa HYHA II și III,
MCC cu șunt stîâga –dreapta mare
CMD

S-ar putea să vă placă și