PARKINSONISMO

La enfermedad de Parkinson es un tipo de trastorno del movimiento. Ocurre cuando las

células nerviosas (neuronas) no producen suficiente cantidad de una sustancia química
importante en el cerebro conocida como dopamina. Algunos casos son genéticos pero la
mayoría no parece darse entre miembros de una misma familia.

Los síntomas comienzan lentamente, en general, en un lado del cuerpo. Luego afectan
ambos lados. Algunos son:

 Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara

 Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
 Lentitud de los movimientos
 Problemas de equilibrio y coordinación
A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener
dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas como
depresión, trastornos del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar.

No existe un examen de diagnóstico para esta enfermedad. Los doctores usan el historial
del paciente y un examen neurológico para diagnosticarlo.

La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 años, pero puede aparecer
antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las mujeres. No existe una cura
para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a veces ayudan a mejorar
enormemente los síntomas. En casos severos, una cirugía y estimulación cerebral profunda
(electrodos implantados en el cerebro que envían pulsos para estimular las partes del
cerebro que controlan el movimiento) pueden ayudar.

El parkinsonismo ocurre en todos los grupos étnicos; en Estados Unidos y Europa

occidental tiene una frecuencia de 1 a 2 de cada 1 000 personas, con una distribución
aproximadamente igual en ambos sexos. El trastorno se vuelve cada vez más común a
medida que se avanza en edad. Se caracteriza por temblor, hipocinesia, rigidez, y marcha y
postura anormales.
Etiología

A. IDIOPÁTICO
La variedad más común de parkinsonismo ocurre sin una causa obvia; esta forma idiopática
se denomina enfermedad de Parkinson o parálisis agitante.
B. ENCEFALITIS LETÁRGICA
En la primera mitad del siglo xx, a menudo el parkinsonismo se desarrollaba en pacientes
con antecedentes de encefalitis de von Economo. Debido a que este tipo de infección ya no
ocurre, los casos de parkinsonismo posencefálico cada vez son más raros.
C. PARKINSONISMO INDUCIDO POR FÁRMACOS O TOXINAS
1. Fármacos terapéuticos. Muchos medicamentos, como las fenotiazinas,
butirofenonas, metoclopramida, reserpina y tetrabenazina, pueden causar un
síndrome parkinsoniano reversible (véase página 262). Es importante reconocer este
hecho, ya que en general el padecimiento es reversible al retirar los medicamentos
causantes, aunque es posible que los signos y síntomas requieran meses para
resolverse.
2. Sustancias tóxicas. Toxinas ambientales como el polvo de manganeso y el disulfuro
de carbono pueden conducir a parkinsonismo y el trastorno quizás aparezca como
secuela de envenenamiento por monóxido de carbono o exposición al humo durante
procesos de soldadura. Los estudios experimentales sugieren que la exposición a
insecticidas también se asocia con el desarrollo de parkinsonismo.
3. MFTP (1-metil-4-fenil-1,2,5,6-tetrahidropiridina). Una forma de parkinsonismo
inducida por drogas se ha descrito en individuos que han sintetizado y se han
autoadministrado un análogo de meperidina, el MFTP. Este compuesto se
metaboliza como una toxina que destruye en forma selectiva las neuronas
dopaminérgicas en la sustancia negra y las neuronas adrenérgicas en el locus cerúleo
y que induce una forma grave de parkinsonismo en seres humanos y en primates
subhumanos. La capacidad de esta droga para reproducir las características
neuroquímicas, patológicas y clínicas de la enfermedad de Parkinson sugiere que
una toxina ambiental puede ser responsable del trastorno idiopático. El
parkinsonismo inducido por MFTP se ha empleado como un modelo para asistir en
el desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de esta enfermedad. La
rotenona, una toxina mitocondrial, también produce un modelo de parkinsonismo en
animales.
D. PARKINSONISMO VASCULAR
Múltiples infartos subcorticales en la materia blanca pueden conducir a síntomas y signos
que sugieren parkinsonismo, que por lo general se acompaña de reflejos tendinosos
enérgicos y respuestas plantares extensoras. Con frecuencia el temblor es poco notable y,
en algunos pacientes, las anormalidades en la marcha son especialmente evidentes
(“parkinsonismo de las extremidades inferiores”). Los datos de las IRM ayudarán a sugerir
o sustentar el diagnóstico.
E. PARKINSONISMO ASOCIADO A OTRAS ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
El parkinsonismo que ocurre en asociación con los síntomas y signos de otros trastornos
neurológicos se considera brevemente dentro de Diagnóstico diferencial (p. 249).
F. PARKINSONISMO FAMILIAR
Es raro que el parkinsonismo ocurra con una base familiar. El parkinsonismo autosómico
dominante puede ser resultado de mutaciones en uno de varios genes; es decir, el gen α-
sinucleico en 4q21, el gen de cinasa con repeticiones ricas en leucina 2 (LRRK2) en 12cen
y el gen UCHL1. Las mutaciones en el gen parkin (6q25.2-q27) son una de las principales
causas del parkinsonismo familiar, autosómico recesivo, de inicio temprano y de la
enfermedad de Parkinson de inicio juvenil, esporádica. En tales pacientes se han encontrado
reordenamientos diferentes de exones y distintas mutaciones de punto. Otros varios genes o
regiones cromosómicas se han implicado en diversas formas familiares de la enfermedad y
también se ha identificado un locus de susceptibilidad genética en pacientes con el trastorno
típico, aparentemente esporádico, de inicio tardío.

Hallazgos clínicos

A. TEMBLOR
El temblor de 4 a 6 Hz del parkinsonismo es, en forma característica, más notable en
reposo; aumenta en ocasiones de estrés emocional y con frecuencia mejora durante la
actividad voluntaria. Es común que comience en la mano o pie, donde asume la forma de
una flexión-extensión rítmica de los dedos o de la mano o pie, o la pronación-supinación
rítmica del antebrazo. Con frecuencia también compromete al rostro en el área de la boca.
Aunque en última instancia puede presentarse en todos los miembros, no es poco común
que el temblor se confine a un miembro —o a los dos miembros de un lado— por meses o
años antes de volverse más generalizado. En algunos pacientes el temblor nunca se vuelve
prominente.
B. RIGIDEZ
La rigidez o aumento en el tono, es decir, aumento en la resistencia al movimiento pasivo,
es un rasgo clínico característico del parkinsonismo. La alteración en el tono es responsable
de la postura arqueada de muchos pacientes con esta enfermedad. La resistencia es
típicamente uniforme en todo el rango de movimiento en una articulación específica y
afecta a músculos agonistas y antagonistas por igual; en contraste con los hallazgos en la
espasticidad, donde el aumento en tono a menudo es mayor al inicio del movimiento pasivo
(fenómeno de navaja de muelle) y más marcado en algunos músculos que en otros. En
algunos casos, la rigidez en el parkinsonismo se describe como rigidez en rueda
dentada debido a las interrupciones del movimiento pasivo parecidas a un engrane que
pueden deberse, en parte, a la presencia de temblor.

C. HIPOCINESIA
La característica más incapacitante de este trastorno es la hipocinesia (llamada a veces
bradicinesia o acinesia), una lentitud en los movimientos voluntarios y una reducción en
movimientos automáticos, como balancear los brazos al caminar. El rostro del paciente está
relativamente inmóvil (cara de máscara), con fisuras palpebrales ampliadas, parpadeo
poco frecuente, cierta fijeza de la expresión facial y una sonrisa que se desarrolla y
desvanece lentamente. La voz es de bajo volumen (hipotonía) y tiende a estar modulada en
forma deficiente. Existe deterioro en movimientos finos o que alternan con rapidez, pero la
potencia no disminuye si se permite el tiempo suficiente para que se desarrollen. La
escritura es pequeña, trémula y difícil de leer.
D. MARCHA Y POSTURA ANORMALES
En general, al paciente le resulta difícil levantarse de la cama o de un sillón y tiende a
adoptar una postura inclinada al estar de pie. Con frecuencia resulta difícil empezar a
caminar, así que es posible que se incline cada vez más hacia adelante mientras camina en
el mismo sitio antes de poder avanzar. La marcha en sí se caracteriza por pasos pequeños
arrastrando los pies y ausencia del balanceo de los brazos que normalmente acompaña a la
locomoción. En general el paciente tiene cierta inestabilidad al girar y es posible que le sea
difícil detenerse. La falta de oscilación de los brazos, marcha amplia o desequilibrio notable
en una etapa temprana sugieren que éste no es un trastorno parkinsoniano. En casos
avanzados, el paciente tiende a caminar con mayor velocidad para prevenir una caída
(marcha festinante) debido a la alteración en el centro de gravedad que es producto de la
postura anormal.
E. OTRAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La anosmia es un síntoma temprano (pero ésta puede provenir de muchas otras causas).
Con frecuencia se presenta un leve blefaroclono (aleteo de los párpados cerrados) y en
ocasiones blefaroespasmo (cierre involuntario de los párpados). Es posible que el paciente
babee, quizá debido a alteración en la deglución. Es típico que no haya alteración en los
reflejos tendinosos (aunque es posible que ocurra leve hiperreflexia en el lado afectado en
el parkinsonismo asimétrico) y las respuestas plantares son flexoras. El golpeteo repetitivo
(cerca de dos veces por segundo) sobre el puente de la nariz produce una respuesta
sostenida de parpadeo (signo de Myerson); la respuesta no es sostenida en sujetos
normales. A veces ocurre deterioro cognitivo, pero por lo general es en etapas tardías. La
depresión y alucinaciones visuales son frecuentes. Los síntomas disautonómicos son
habituales, en especial con urgencia urinaria e incontinencia por urgencia y estreñimiento;
la hipotensión postural se relaciona más comúnmente con la terapia dopaminérgica o con la
inactividad, pero en ocasiones también refleja insuficiencia barorrefleja o denervación del
músculo cardiaco.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico quizá sea difícil en casos leves.

La depresión puede estar acompañada de un rostro un tanto inexpresivo, voz pobremente
modulada y reducción en la actividad voluntaria; por ende, puede simular el parkinsonismo.
Lo que es más, es frecuente que ambos padecimientos coexistan en el mismo paciente. Un
curso de tratamiento con fármacos antidepresivos puede ser útil si la incertidumbre
diagnóstica no puede resolverse por la presencia de signos neurológicos más extendidos
que indiquen parkinsonismo.
El temblor esencial (benigno, familiar) se ha tratado por separado (véase antes). Una edad
temprana de inicio, antecedentes familiares de temblor, la relación del temblor con
actividad, un efecto benéfico del alcohol sobre el temblor y una falta de otros signos
neurológicos distinguen a este trastorno del parkinsonismo. Lo que es más, el temblor
esencial afecta comúnmente a la cabeza (provocando un movimiento de asentimiento o de
sacudir la cabeza); el parkinsonismo afecta en forma típica al rostro y a la mandíbula más
que a la cabeza.
La enfermedad de cuerpos de Lewy difusos es un trastorno que se ha definido
recientemente. Tiene lugar sobre todo en pacientes entre 60 y 80 años y está marcada en un
sentido clínico por la combinación de un síndrome neuroconductual, que incluye demencia
y alucinaciones y que progresa con rapidez, junto con los rasgos motores extrapiramidales
característicos de la enfermedad de Parkinson. También se ha observado mioclono. La
respuesta a la levodopa es incompleta, pero los pacientes son en extremo sensibles a las
complicaciones parkinsonianas de los neurolépticos, al igual que a los efectos secundarios
de los fármacos antiparkinsonianos. Esto se discute con mayor profundidad en la página
254.
La enfermedad de Wilson también puede conducir a un síndrome parkinsoniano, pero en
general también están presentes otras variedades de movimientos anormales. Además, la
edad temprana de inicio y la presencia de anillos de Kayser-Fleischer debería distinguir a la
enfermedad de Wilson de la enfermedad de Parkinson, al igual que las anormalidades en
cobre sérico y urinario y en la ceruloplasmina sérica que ocurren en la enfermedad de
Wilson.
En ocasiones, la enfermedad de Huntington puede confundirse con parkinsonismo
cuando se presenta con rigidez y acinesia, pero los antecedentes familiares de enfermedad
de Huntington o la presencia de demencia acompañante, deberían sugerir el diagnóstico
correcto, el cual se confirma a través de estudios genéticos.
La degeneración estriadonigral es un trastorno poco común que se asocia con pérdida
neuronal en el putamen, globo pálido y núcleo caudado y que presenta bradicinesia y
rigidez. Es típico que los fármacos antiparkinsonianos sean ineficaces. La degeneración
estriadonigral puede asociarse con degeneración olivopontocerebelosa (véase capítulo 3),
en cuyo caso se aplica el término de atrofia multisistémica. Cuando la insuficiencia
autónoma es evidente, en ocasiones se emplea la designación epónima de síndrome de
Shy-Drager (atrofia multisistémica). Este síndrome presenta características parkinsonianas,
insuficiencia autónoma (que conduce a hipotensión postural, anhidrosis, deterioro del
control de esfínteres, impotencia, etc.) y signos de un compromiso neurológico más extenso
(signos piramidales y de neurona motora inferior y, con frecuencia, un déficit cerebeloso).
Las IRM revelan un putamen con una señal hipointensa junto con un borde hiperintenso.
No existe tratamiento para el déficit motor (aunque se puede obtener una respuesta modesta
a los agentes antiparkinsonianos), pero la hipotensión postural quizá responda a una dieta
liberal en sal; fludrocortisona, 0.1 a 1 mg/d; midodrina (un agonista de los receptores α), 10
mg tres veces al día; utilizar medias elásticas a la cintura, y dormir con la cabeza levantada.
La parálisis supranuclear progresiva es un trastorno en el que puede haber bradicinesia y
rigidez, pero sus rasgos característicos son inestabilidad postural y caídas en una etapa
inicial, pérdida del control voluntario de los movimientos oculares (en especial mirada
vertical), demencia frontotemporal, parálisis pseudobulbar, disartria y distonía axial. El
trastorno responde poco o nada a los fármacos antiparkinsonianos. Se le analiza en la
página 254.
La degeneración corticobasal se caracteriza en términos clínicos por disfunción tanto
cortical como de los ganglios basales. La rigidez, bradicinesia, temblor, alteraciones
posturales y distonía se acompañan por déficit adicionales como pérdida sensorial cortical,
apraxia, mioclono focal reflejo, demencia o afasia. A menudo los síntomas son
notablemente asimétricos. En general, el tratamiento con antiparkinsonianos resulta poco
eficaz, aunque algunos pacientes sí responden al Sinemet (página 255).
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob puede acompañarse de rasgos parkinsonianos, pero
en general existe la presencia de demencia, los espasmos mioclónicos son comunes y la
ataxia es a veces prominente; es posible que haya signos piramidales o cerebelosos y
alteraciones visuales, y por lo general los datos del EEG sobre descargas periódicas son
característicos.
La hidrocefalia a presión normal conduce a alteraciones en la marcha (que con frecuencia
se atribuyen en forma errónea a parkinsonismo), incontinencia urinaria y demencia. La TC
revela dilatación del sistema ventricular del cerebro sin atrofia cortical. El trastorno puede
ser consecuencia de traumatismo cefálico, hemorragia intracraneal o meningoencefalitis,
pero con frecuencia la causa es oscura. Los procedimientos de derivación quirúrgica para
rodear cualquier obstrucción en el flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) con frecuencia
son benéficos.

Efectos secundarios
La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión
ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La
hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón
como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.
La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de
Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin
embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes
antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria al tratamiento
incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.
Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de
una demencia) afectan a 6 – 45% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen
alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales
desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de
agentes dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadina, selegilina.
ANEXOS

Caso Clínico Enfermedad Parkinson

Datos Personales · Nombre: Miriam Polanco Valenzuela (M.P.V.)

· Sexo: Femenino · Edad: 81

· Fecha de Nacimiento: Marzo 15 de 1934

· Estado civil: Divorciada

· Procedencia: Barcelona

· Idioma natal: Castellano/ Catalan

· Nivel de Estudios: Enseñanza Básicos

MOTIVO DE CONSULTA

La paciente recurre al centro de día para obtener estimulación de cognitiva, mantener

rutinas diarias y tener actividades que le promuevan la participación de interacción social.
Análisis del Problema Actual La paciente según los criterios existentes, presenta el
trastorno neurodegenerativo Enfermedad de Parkinson, fecha de diagnóstico año 2009. La
enfermedad degenerativa tiene curso crónico y progresivo acompañado con sintomatología
autosómico, psiquiátrica y cognitiva que eventualmente evoluciona a demencia. Análisis de
las Relaciones Sociales

HISTORIA FAMILIAR

· La primera de dos hijos, su hermano menor tambien padecia de la enfermedad de

Parkinson ( factor genetico de familia) tambien asisitia al mismo centro de día y hace 2
años exitus por ahogo debido a la disfagia de E.P. Es divorcidad con 2 hijos, mantiene una
realcion cercana con hija que se hace cargo responsabilidades economicas y medicas. La
realacion con su hijo es distante.

ANTECEDEDENTES PERSONALES

La paciente en su oficio anterior era propietaria de una pasteleria. Actualmente reside en un

piso con una cuidadora que la ayuda a realizar sus actividades diarias, ya que se encuentra
sin estas capacidades.

HISTORIA MEDICA

En abril de 2004 da ingresado al hospital por hipertension arterial, en Julio del mismo año
se le ingreso por Hiperglicemia Aliada. El año siguiente M.P. se le da un diagnostico de
hipertiroridismo. En septiembre del 2006 se le diagnostica de Anorexia {no psicogena) y la
tiene en AVI.

HISTORIA PSIQUIÁTRICA Y NEUROPSIQUIATRÍA

En el 2005 a la paciente se le diagnostico con un Trastorno de Depresión Mayor y ese año

de le detecta signos de pérdida de memoria.

HISTORIA CLÍNICA DE ENFERMEDAD DE PARKINSON

Se le diagnostico en el 2009, con Enfermedad de Parkinson. En 2010 aparecen

sintomatología de la E.P con incontinencia urinaria y 2012 tiene un accidente
cerebrovascular.

ESCOLARIDAD · Termino Estudios Básicos.

RELACIONES SOCIALES · No tiene ninguna pretensión de funcionamiento

independiente fuera del hogar debido a la E.P. avanzada.

ANÁLISIS DEL AMBIENTE FÍSICO-SOCIO-CULTURAL M.P. tiene la E.P. en estados

muy avanzados, por lo que necesita asistencia para vestirse, lavarse, y cuidar de sus efectos
personales, con incontinencia. Por la misma enfermedad presenta bradisinecia, alteración
de la postura y problemas de marcha por lo que está en silla de ruedas.

EXAMEN DEL ESTADO MENTAL

- Conducta y aspecto general: Su apariencia es arreglada. Tiene rijidez muscular,

bradisinecia, alteracion de postura con el cuerpo inclinado hacia delante de la derecha. Se
encuentra en silla de ruedas. Tiene un conducta obsesiva como chequear la hora, ir al
servicio sanitario, pedir agua, pedir dulce y pedir café. En recientemente se observa que
escupe constantemente.

- Estado de la cognicion y del sensorio: La paciente esta ligeramente desorientada en

tiempo, y conversa la orientacion en persona, tiene perdida de memoria moderada, su
memoria inmediata es la mas afectada, tiene dificultad para manejar problemas complejos.
Su orientacion no esta afectada pero tiene una ligera dificultas para las relaciones
temporales. La praxia esta conservada.

- Discurso: Los mecanismos motores de la comunicación se encuentran afectados, a tenido

una perdida de voz progresiva(según indican en el centro), existe una monotonia, debil
apagada y con dificultad en la articulacion, solo habla cuando necesita o cuando se le dirige
a ella, su reaccion a responer es lento y se escucha una vacilacion antes de hablar.

- Creencias y experiencias anormales: Se detectan obsesiones de ir al baño e ideas

delirantes de dolor.
- Afectividad: Actualmente M.P muestra alteraciones del estado de animo fluctuantes en
donde se muestra en ocasiones con sintomas depresivos o irritabilidad.

- Juicio: Se observa un juicio de realidad alterado, debido por la depresion e irritabilidad

que presenta por la enfermedad.

- Personalidad: M.P muestra a ser una mujer inteligenete, compasiva y respetuosa cuando
se encuentra con un estado de animo estable. Debido a la enfermedad de parkinson tan
avanzada en ocaciones tiene alteraciones del estado de animo en donde muestra sintomas
depresivos se retrae,muestra una dehibinicion social, apatia y negativismo. En otras
ocasiones se encuentra irritable en donde tiene conductas inapropiadas como elevar la voz,
escupir y comportamientos desafiantes cuando no se le da lo que demanda. Durante
periodos de irritabilidad se observa una euforia ya que sus obsesiones se acentuan mas y
por la misma exitacion tiene movimientos corporales que usalmente no logra hacer.

ÁREA COGNITIVA:

Test de los 7 Minutos: La prueba de los 7 minutos (T7M) fue diseñada por Solomon en 1998, para
ser aplicado en el cribado de la demencia. Sus aportaciones son un grupo de instrumentos que
muestra el desempeño y detección de las demencias y defectos cognitivos. Tiene una alta
sensibilidad en la detección temprana de estos defectos. Explora diferentes funciones como
orientación temporal, memoria inmediata y a largo plazo, denominación, organización
visuoespacial, procesamiento y memoria semántica.

RESULTADOS CUANTITATIVOS

Test del Reloj Aprendizaje Total Fluidez Test de Orientación Total T7M
Verbal

Puntuación z Puntuación z Puntuación z Puntuación z Puntuación z

-0.36 0.26 -1.99 -0.33 -2.52

TOTAL 33
Centil 18
RESULTADOS CUALITATIVOS:

La paciente se encuentra orientada en tiempo y espacio. Durante la evaluación presenta

necesidad de resolución rápida, y comienza la ejecución del reloj sin espera de la
terminación de la consigna. En el test del reloj se observa la praxis visuoconstructiva
mostrándose conservada, en la copia de figura geometría no refleja dificultad. Errores de
interferencia en la copia del reloj (anexo). En el área mnésica se observa un leve déficit de
la memoria episódica, más marcado para el material verbal que para el visual. En el test de
aprendizaje libre y con pistas obtiene un puntuación escalar de 11, donde claramente se
beneficia de las claves, pero le cuesta. Se objetiva una clara dificultad para organizar el
material para el recuerdo posterior. Esto sugiere que la memoria con clave semántica,
aprendizaje y recuerdo tiene déficit. En lenguaje, fluidez verbal, obtuvo la puntuación de un
déficit moderado. Sus puntuaciones individuales se transforman en puntuaciones que se
suman y proporcionan la puntuación total de 33. La paciente obtiene un percentil de 18.
Esto indica que las alteraciones cognitivas del paciente son severas. Los resultados de esta
prueba indican que la paciente se encuentra cognitivamente con demencia

IMPRESIÓN CLINICA:

M.P.V. tiene la enfermedad de Parkinson en estados avanzados, donde muestra síntomas de

rigidez muscular, bradicinecia, alteraciones de postura y equilibrio con problemas de
marcha y lentitud en movimientos. Inexpresión facial. A nivel de praxia se mantiene. Tiene
afectados los mecanismos motores de comunicación. Con una alteración en los estados de
ánimo fluctuante de depresión e irritabilidad. Tiene un funcionamiento cognitivo demencia
moderado, déficit en acontecimientos actuales y recuerdos personales e incapacidad para
tareas complejas.

En el momento actual se objetiva un moderado-severo deterior cognitivo en la paciente,

centrada en el área lenguaje y amnésica, con componentes agnósico y afectación atencional
de mantenimiento. Según la escala de deterior de Reisberg un GDS4 con leve repercusión
en las actividades instrumentales, alteraciones conductuales en forma depresión y apatía.

Evaluacion Multiaxial

EJE I: Trastorno del Estado de Animo debido a una enfermedad medica

EJE II: (Z03.2) Sin diagnóstico [V71.09]

EJE III: Enfermedad de Parkinson

EJE IV:  Problemas laborales: desempleado, no labora debido a su enfermedad médica.

EJE V: EEAG (actual): 50-41

RECOMENDACIONES

- Se recomienda establecer estrategias cognitivas de movimiento, para ayudar con la

concentración.

- Dar instrucciones puntuales y fáciles para realizar la acción.

- Realizar actividades de coordinación fina el arco de movimiento de las articulaciones más

distales de las extremidades superiores: muñeca, mano y dedos. .

- Mantener las actividades de estimulación cognitiva para el mantenimiento de las

funciones cognitivas que actualmente de poseen

. - Respetar el horario de comida y de descanso nocturno, hábitos de higiene y cuidado

personal para mantener los biorritmos saludables.
BIBLIOGRAFIA

1. Roppe Allan H r., Samuels Martin A., Klein., Joshua P., Adams y Víctor. Principios
de la neurología, 10 edición (2016) McGRAW-HILL/INTERAMERICANA
EDITORES CXA .
2. Simon Roger P., Greenberg David A., Aminof Michael J., Neurología Clínica 7
edición (2010). Lange editions.
3. Rossi Izquierdo, Marcos. Estudios de los trastornos del equilibrio en pacientes con
enfermedad de Parkinson (2012). Publicaciones de la Universidad de Santiago de
Compostela.
4. https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Parkinson
5. http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1505&sectionid=97684
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