ETE – Clovis Nogueira Alves

PARASITOLOGIA

PROFESSOR RAFAEL QUESADO VIDAL

ENFERMEIRO

Curso Técnico de Enfermagem

SERRA TALHADA
 HELMINTOS
 Os primeiros registros de doenças causadas por vermes parasitários,
ou helmintos, se encontram no papiro de Ebers, de 1500 a.C., em
que se reconhecem descrições de tênias e lombrigas, estas últimas
de incidência ainda bastante comum no Brasil e outros países do
terceiro mundo no final do século XX;
 Helmintos ou vermes são animais metazoários (animais de forma
multicelulares caracterizado por um sistema digestivo) muitos dos
quais parasitos que vivem em várias partes do corpo humano;
 Os helmintos podem-se classificar em três grandes grupos:
nematódios, ou vermes cilíndricos; cestóides, ou vermes chatos; e
trematódeos, providos de ventosas;
 Os que parasitam o intestino do homem quase nunca produzem por
si sós a morte do hospedeiro. Trazem, no entanto, malefícios ao
organismo parasitado, muitas vezes debilitando-o perigosamente.
 Teníase e cisticercose
 Introdução.
 Apresentam o corpo achatado dorsoventralmente, são providos de
órgãos de adesão na extremidade mais estreita, a anterior, sem
cavidade geral, e sem sistema digestório;
 Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os
humanos pertencem a família Taenidae, na qual são destacadas
Taenia solium e T. saginata ou (solitária). Essas espécies,
popularmente conhecidas como solitárias, são responsáveis pelo
complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido como um
conjunto de alterações patológicas causadas pelas formas adultas e
larvares nos hospedeiros;
 Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas entidades
mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie, porém com fase
de vida diferente.
 Teníase e cisticercose
 Biologia.
 Hábitat.
 Tanto a T. solium como a T.
saginata, na fase adulta ou
reprodutiva, vivem no
intestino delgado humano; já
o cisticerco da T. solium é
encontrado no tecido
subcutâneo, muscular,
cardíaco, cerebral e no olho
de suínos e acidentalmente
em humanos e cães. O
cisticerco da T. saginata é
encontrado nos tecidos dos
bovinos.
T. Saginata T. Solium
 Teníase e cisticercose
 Ciclo biológico.
 Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de
ovos para o exterior. Onde podem manter-se infectantes por meses.
Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino
para T. saginata) ingere os ovos, no intestino, as oncosferas
movimentam-se no sentido das vilosidades, em seguida atingem as
veias e linfáticos e disseminam-se para os tecidos moles, onde
transformam-se em cisticerco.
 O homem ao se alimentar de carne crua e malcozida de porco ou
boi infectados, ingere os cisticercos que iram fixa-se no intestino
delgado onde transforma-se em uma tênia adulta, podendo atingir
até 8 metros após alguns meses. Três meses após a ingestão do
cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.
Teníase e cisticercose
 Teníase e cisticercose
 Transmissão.
 A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos
viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores
de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção humana são:
 Auto-infecção externa: ocorre em portadores de T. solium
quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia levado-os a
boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado
principalmente em condições precárias de higiene e em pacientes
com distúrbios psiquiátricos).
 Auto-infecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou
movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando presença
de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago.
 Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou
água contaminados com os ovos da T. solium
Teníase e cisticercose
 Teníase e cisticercose
 Patogenia e sintomatologia.
 Devido ao longo período em que a T. solium ou T. saginata parasita
o homem, elas podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, através
de substâncias excretadas, provocar hemorragias através da fixação
na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado
celular com hipo ou hipersecreção de muco. O acelerado
crescimento do parasito requer um considerável suplemento
nutricional, que leva a uma competição com hospedeiro,
provocando conseqüências maléficas para o mesmo. Tonturas,
astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do
abdômen, dores de vários graus de intensidade em diferentes
regiões do abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas
observados em decorrência da infecção. Obstrução intestinal ou
ainda a penetração de uma proglote no apêndice, apesar de raras,
já foram relatadas.
 Teníase e cisticercose
 Cisticercose.
 As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem
de fatores, como número, tamanho e localização dos cisticercos;
estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou
calcificados, e, finalmente, a resposta imunológica do hospedeiro
aos antígenos da larva.
 A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e
em geral é uma forma assintomática.
 A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos
anormais ou dispnéia quando os cisticercos se instalam nas válvulas.
 Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo
ocular através dos vasos, instalando-se na retina.
 Cisticercose no sistema nervoso central pode produzir fibrose,
granulomas e calcificações. As manifestações clínicas mais
freqüentes são: crises epilépticas, síndrome de hipertensão
intracraniana, cefaléias, meningite cisticercótica.
Teníase e cisticercose
 Teníase e cisticercose
 Diagnóstico.
 Parasitológico: É feito pela pesquisa de proglotes e, mais
raramente, de ovos de tênia nas fezes.
 Imunológico: ELISA.
 Neuroimagens: A tomografia computadorizada (TC).
 Teníase e cisticercose
 Profilaxia.
 Impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas;
 Melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa;
 Tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo;
 Instituir um serviço regular de educação em saúde, envolvendo as
professoras primárias e líderes comunitários;
 Orientar a população a não comer carne crua ou malcozida;
 Estimular a melhoria do sistema de criação de animais;
 Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros.
 Teníase e cisticercose
 Tratamento da tênia.
 Niclosamida: devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em
dois com intervalo de uma hora pela manhã. Uma hora após a
ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas
colheres de leite de magnésio para facilitar a eliminação das tênias
inteiras e evitar a auto-infecção interna por solium.
 Praziquantel: é usado, também, tratamento com quatro
comprimidos de 150mg cada (5mglkg) em dose única.

 Tratamento da neurocisticercose.
 Albendazol: na dose de (10 a 15mg/kg) durante 8 dias associada a
dexametasona na dose de (6mg/dia).
 Ascaris lumbricoides
 Introdução.
 Ascaris lumbricoides que parasitam, respectivamente, o intestino
delgado de humanos e de suínos. Estes helmintos são citados com
frequência, pela ampla distribuição geográfica e pelos danos
causados aos hospedeiros. São popularmente conhecidos como
lombriga ou bicha, causando a doença denominada ascaridíase e,
menos frequentemente, ascaridose ou ascariose.
 Ascaris lumbricoides
 Biologia.
 Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no
intestino delgado, principalmente no jejuno e íleo, mas, em
infecções intensas, estes podem ocupar toda a extensão do
intestino delgado. Podem ficar presos à mucosa, com auxílio dos
lábios ou migrarem pela luz intestinal.
 Ascaris lumbricoides
 Ciclo biológico.
 É do tipo monoxênico, isto é, possuem um único hospedeiro.
 A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabtidóide,
isto é, possui duas extremidades. Essa sofre varias transformações
dando origem a (L2) e em seguida a (L3) que é a forma infectante.
 A forma (L3) após ingestão passa por todo o trato digestivo e as
larvas eclodem no intestino delgado. Em seguida, invadem os vasos
linfáticos e veias na altura do seco indo se instalar no fígado,
coração e pulmão. Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem
mudança para L4 rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde
mudam para L5. Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias
após a infecção. Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem a
cópula, ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do
hospedeiro. Os vermes adultos têm uma longevidade de um a dois
anos.
 Ascaris lumbricoides
 Transmissão.
 Ocorre através da ingestão de água ou alimentos contaminados com
ovos contendo L3.
 Ascaris lumbricoides
 Patogenia.
 Larvas.
 Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa
nenhuma alteração. Em infecções maciças encontramos lesões
hepáticas e pulmonares.
 No fígado podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de
necrose que futuramente tornam-se fibrosados.
 Nos pulmões pode determinar um quadro pneumônico com febre,
tosse, dispnéia e eosinofilia.
Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides
 Ascaris lumbricoides
 Vermes adultos.
 Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o
hospedeiro não apresenta manifestação clinica. Já nas infecções
médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes,
podemos encontrar as seguintes alterações:
1. Ação espoliadora;
2. Ação tóxica;
3. Ação mecânica;
4. Localização ectópica;
 Ascaris lumbricoides
 Diagnóstico.
 Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes.
 Ascaris lumbricoides
 Tratamento.
 Albendazol: dose única de 400mg, VO (maiores de 2 anos);
 Mebendazol: dose única de 500mg, VO (maiores de 2 anos);
 Levamisol: dose única de 2,5mg/kg, VO;
 Pamoato de pirantel: dose única de 10mg/kg, VO;
 Quando há complicações como oclusão e suboclusão, é
recomendado manter o paciente em jejum e passar sonda
nasogástrica. Administrar pela sonda 50ml de óleo mineral. Caso
não haja resolução do processo oclusivo é recomendado tratamento
cirúrgico.
Ascaris lumbricoides
 Ascaris lumbricoides
 Distribuição geográfica no Brasil.
 Ascaris lumbricoides
 Profilaxia.
 Educação em saúde;
 Construção de redes de esgoto, com tratamento e/ou fossas
sépticas;
 Tratamento de toda a população com drogas ovicidas, Pelo menos,
durante três anos consecutivos;
 Proteção dos alimentos contra insetos e poeira.
 REFERÊNCIA
 NEVES D. P. Parasitologia Humana. 11ª edição. Editora
Atheneu. 2004.
 MINISTÉRIO DA SAÚDE. PROFAE. Parasitologia e
Microbiologia. Módulo 1. Brasília – DF, 2003.