Curs 8- Dermatologie

Ulcerele cronice de gambă

-etiologie:
- pe fondul unor afecţiuni venoase cronice (80% din cazuri):
 boala varicoasă
 sindrom posttrombotic
 displazii venoase congenitale
- pe fondul unor afecţiuni arteriale + arteriopatii cronice:
 macroangiopatia DZ
 arteriopatia obliterată obliterantă cronică a membrelor inferioare
- neuropatii:
 poliradiculonevrite
 neuropatia DZ
 tabes

Boala varicoasă
-determinare genetică
-ulcer cronic de gambă
-pachete mari varicoase, sistematizate (urmează traiectul venei safene mari) dar apar şi deasupra
genunchiului
-se dezvoltă precoce: 20-30 de ani
-antecedente heredo-colaterale existente

Sindromul posttrombotic
-nu există antecedente heredo-colaterale
-pachetele varicoase se constituie tardiv (>40 de ani)
-poate exista o tromboflebită acută în antecedentele personale patologice
-pachete varicoase mici, nesistematizate, nu depăşesc niciodată genunchiul; apar şi la nivelul feţei
dorsale a piciorului

=>complexul vascular al gambei (stază-> hipoxie cronică):

1. edem ireductibil/limfedem; la început este reductibil (în primii ani de evoluţie)
2. dermatită pigmentară de stază (pete brun->negre care cresc treptat în dimensiuni la
nivelul gambelor; culoarea se datorează încărcării melanofagelor cu hemosiderină)
3. deramatoscleroză (ca un inel de tegument îngroşat, dur, aderent)
4. eczemă cronică de stază: prurit intens, prezintă fenomenul de veziculaţie
5. ulcer cronic de gambă:
o persistă cronic indefinit
o nu se epitelizează spontan
o dimensiuni: cm->zeci de cm
o fond:
 necrotic: galben slăninos= gangrenă, negru-> sfacel, aderent de
planul subiacent
 granulativ: roşu viu, vegetant-> semnifică apariţia ţesutului de
granulaţie reparator
o margini:
 abrupte (element prognostic nefavorabil)
 în pantă lină (element favorabil)
o localizare:
 pe feţele laterale şi posterioare ale gambei (favorabil)

1
  pretibial, premaleolar (prognostic negativ)
-etiologie:
- unică
- multiplă:
o sindrom postflebitic + boală varicoasă
o sindrom postflebitic sau boală varicoasă + arteriopatie
-tratament: nu există tratament standard:

- local-> obiective:
o aseptizare:
 BETADINE sol/unguent
 DERMAZINE= sulfamidă + AgNO3
 DEBRISAN (pudră)=polimer sintetic cu capacitate de absorbţie crescută=>
aseptizare + debridare
 CRUPODEX
 Sol. rivanol
 Sol. AgNO3 1/1000
o Debridare= înlăturarea fondului necrotic:
 se poate produce şi spontan
 conservator: IRUXOL (conţine o colagenază)
 chirurgical +/- plastie
o epitelizare: SOLCOSERYL (ung)= precipitat de proteine din ser de viţel
- general:
o DETRALEX (venotrop specific, scump)
o PENTOXIFILIN (cel mai ieftin)
o ENDOTELON (venotrop/limfotrop)

Dermatoze profesionale

-orice modificare a tegumentului apărută în relaţie cu aplicarea unei profesiuni

-factori de agresiune:
- mecanici-> frecare=> durioame (bătături), clavusuri (bătături la picioare)
- fizici-> expunere cronică la radiaţia solară=> keratoze actinice= zone circulare de piele
rugoasă roşie spre brun, sunt leziuni preneoplazice (keilite actinice cronice= descuamare,
fisurare a buzei inferioare, leziune preneoplazică)
- expunere la radiaţii X=> radiodermite cronice pe dosul mâinilor = arii de tegument atrofic,
cu tulburări de pigmentare , depigmentare/hiperpigementare alternante + teleangiectazii
exprimate, tegumentul este mai subţire
- factori biologici: candidoze interdigitale<= la cei ce lucrează cu dulciuri; micoze profunde
(actinomicoza: edem limfatic cronic + gome) <=mineri
- factori chimici:
o iritanţi primari (obligatori): acizi tari, baze tari, săruri caustice
=>dermatita de contact ortoergică (apare la toţi): apare imediat,este strict localizată
la nivelul zonei de contact, dispare după îndepărtarea cauzei
o alergeni: coloranţi (în special anilinici), răşini, cleiuri, produse petroliere, produşi
ce conţin Cr, Ni, Co
=>dermatita de contact alergică (apare doar la unii): apare după o perioadă de
latenţă imunologică, depăşeşte locul contactului direct, se autoîntreţine
!!!în ambele apar plăci eritematoase, ±vezicule, scuame, senzaţie de arsură/durere
-tratament local cu dermatocorticoizi

2
-acnee profesională-> formează sindromul seboreic secundar:
- acnee la Cl (clorul e lipofilic, se localizează în glandele sebacee ale feţei-> reacţie inflamatorie)
- acnee la ulei= ELAIOCONIOZĂ (nu contactul direct cu ulei mineral determină acnee ci
particulele din compoziţie care astupă porii la nivelul tegumentului care a venit în contact cu
uleiul respectiv)=> papulo-pustule foliculare (frecvent pe braţe, coapse, gambe)

Acneea vulgară (polimorfă) juvenilă

-fiziopatologie:
 boală clinică cu predispoziţie genetică pe fondul sindromului seboreic primar:
 glandele sebacee intră în acţiune la pubertate sub acţiunea testosteronului=> produc o cantitate
crescută de sebum
o în sebocitele glandelor sebacee nivelul enzimei 5α reductază este crescut
o această enzimă transformă testosteronul circulant în dihidrotestosteron (forma activă)=>
excesul secreţiei sebacee
o activitatea enzimei se reduce treptat începând cu vârsta de 30 de ani=> remisiunea
spontană a bolii
 hiperkeratoza orificiilor foliculare de la nivelul feţei=> sebumul se elimină mai dificil, se
acumulează în glandele sebacee=> apariţia comedoanelor, la început albe (microchiste sebacee) şi
după un timp comedoane negre (= marca clinică a terenului seboreic)
 intervenţia Propionium bacterium acnes (bacterie saprofită), lipofilică, substratul său nutritiv=
trigliceride conţinute în sebum, pe care le transformă în acizi graşi liberi (AGL)= substanţe direct
proinflamatoare=> reacţii inflamatorii cu acumulare de PMN<= apariţia papulo-pustulelor
-unele leziuni se pot infecta cu stafilococi patogeni (=complicaţie neuzuală)
-clinic:
 primele manifestări:
o acnee microchistică; comedoane albe pe obraji şi frunte, uneori dureroase; la unii
evoluează şi apare:
o acneea propriu-zisă polimorfă: comedoane negre + papulo-pustule diseminate pe frunte,
obraji, bărbie şi gât
o poate remite spontan sau evoluţie către acneea nodulo-chistică:
 comedoane albe
 comedoane negre
 papulo-pustule
 leziuni de tip nodular roşii, dureroase
 chiste cu sebum
-se extind pe torace, persistente în timp, se vindecă cu cicatrici vicioase atrofice sau
hipertrofice
 acneea apare la pubertate->acneea juvenilă propriu-zisă (>25 ani -> remisiune odată cu scăderea
fiziologică a secreţiei glandelor sebacee)
 există acnee precoce de tip microchistic-> potenţial evolutiv mai grav
 există acnee tardivă-> începe să se dezvolte >18 ani persistă până la 35-45 de ani
 există acneea nou-născuţilor= erupţie maculo-pustuloasă pe obraji, în primele luni după naştere, la
un an remit spontan; consecinţa persistenţei hormonilor materni în circulaţia copilului;
 se face diagnosticul diferenţial cu eczema atopică, foliculita de suprafaţă, acneea rozacee
-tratament:
 nu există un tratament unic definitiv
 îngrijiri de două ori pe an cu produse antiacneice
 boala recidivează până la o anumită vârstă
 preparate topice:

3
 o antibiotice de uz local-> reduc populaţia de Propionium bacterium acnes:
 Eritroacnol cremă (conţine Eritromicină)
 Eryfluid soluţie
 Benzoil-peroxid (gel)
 Zynerit
-apar tot mai multe suşe rezistente la Eritromicină
o sebostatice: inhibă glandele sebacee-> derivaţi de vitamina A asemănători retinoizilor:
 Tretinoin (Smooderm cremă)= retinoid local; au şi efect keratolitic
 Acid azelaic (Skinoren cremă)-> sebostatic, moderat keratolitic, dezinfectant;
indicaţie de elecţie în formele de debut
 tratament general (în formele rezistente şi formele nodulochistice):
 antibiotice:
 tetraciclină 1g/zi
 ampicilină 1g/zi
 doxiciclină 1g/zi
 minociclină cea mai eficace
 Izotretinoin (Roaccutane drj):
o 30 mg/zi timp de 4 luni
o nu mai e nevoie de tratament topic
o are un marcat efect teratogen (!trebuie administrate
anticoncepţionale + trebuie interzisă sarcina timp de un an de la
debutul tratamentului)
 Cyproteron acetat (Diane 35)= preparat de progesteron-> doar pentru sexul
feminin:
o minim 3 luni consecutiv
o efect principal: sebostatic, anticoncepţional
o blochează receptorii pentru testosteron=> scade secreţia sebacee
 reducerea cantităţii de glucide din alimentaţie (ciocolată), grăsimi de origine animală)

Acneea rozacee

-intervin doi factori:

- reacţie a plexului vascular de la nivelul feţei
- prezenţa Hp din stomac
-boală tipică adultului > 40 de ani
-raport femei:bărbaţi= 9:1 (femei în perioada de premenopauză)
-se dezvoltă pe teren uscat şi iritabil
-evoluează în trei stadii:
- eritem pasager 2-3 ani
- cuperoză
- faza de stare
-clinic:
 erupţie papulo-pustuloasă strict limitată la faţă
 lipsesc comedoanele de orice fel
 fondul pe care apar papulo-pustulele-> eritem difuz
 30% se asociază cu o conjunctivită cronică sterilă
-tratament:
 metronidazol
 Roaccutane 20mg/zi 6 săptămâni
 Local:
- Contraindicate orice produse cu cortizon
- Gel cu metronidazol

4
 Cuperoza

=uneori o formă de debut a acneii rozacee

-eritem difuz al obrajilor dar permanent
-pe suprafaţă eritemului se dezvoltă teleangiectazii liniare

Rinofima

-manifestări de acnee rozacee la bărbaţi, sunt localizate la nivelul piramidei nazale

-nas roşu: +teleangiectazii + papulo-pustule + hipertrofia glandelor sebacee=> nas borcănat
-tratament: metronidazol

VENEROLOGIE
Gonoreea(=Blenoragia)

=uretrită acută datorată Neisseriei gonorheae (strict specific uman)

-Neisseria gonorheae:
 diplococ, dispoziţie predominant intracelulară
 aspect reniform
 se pot evidenţia pe frotiu: Gram (-)
 au afinitate particulară pentru epitelii uni şi bistratificate
 respectă epiteliile pluristratificate
 microscopie electronică:
o pili:
 scurţi= organite de aderenţă la epiteliu
 lungi (câţiva)= organite de schimb de material nuclear=> rezistenţă rapidă
(câştigată) la antibiotice
-forme clinice:
-perioada de incubaţie 1-3 zile de la momentul infectant
 bărbaţi:
o în primele zile apare uretrita acută anterioară-> macroscopic: iritaţie a meatului urinar (1/2
anterioară a uretrei)
o apoi devine uretrită acută totală
o durere la micţiune
o pot să apară tulburări urinare: polakiurie, hematurie terminală
o secreţie purulentă permanentă la nivelul meatului urinar (albicioasă, galben-verzuie)
o boala este limitată la nivelul epiteliului uretral
o nu apare cistita chiar dacă o parte din puroi difuzează în vezica urinară (epiteliul
pavimentos pluristratificat al vezicii urinare)
o dacă nu este tratată:
 40% se vindecă spontan
 restul se cronicizează=> uretrită cronică gonococică (după 6 săptămâni):
manifestările clinice diminuă, treptat secreţia purulentă se reduce-> rămâne
„picătura matinală de puroi”
o complicaţii: coafectarea diferitelor structuri anatomice din vecinătate:
 glande mucipare:
 glandele Morgan= glande microscopice intraepiteliale

5
  glandele parauretrale (Littre)=> micronodul
 glandele Cooper-> la nivelul perineului=> nodul mare
 balanită acută gonococică=> mucoasă erodată, acoperită de un depozit purulent;
poate apare fimoza/parafimoza prin edem inflamator
 periuretrite gonococice: extensia reacţiei inflamatorii în corionul din jurul uretrei,
uretra devine un cordon palpabil dureros, durere permanentă
 structurile uretrale<= rezultat al reacţiei inflamatorii cronice
 epididimita acută: epididim ca un nodul cu semne celsiene
 orhită acută gonococică-> apare o reacţie generală din partea organismului->
sindrom febril
 funiculită acută
 prostatita
 femei:
o manifestările acute prind:
 epiteliul uretral-> uretrită totală gonococică
 epiteliul colului uterin-> colpită acută gonococică-> se prelevează secreţie de la
nivelul colului uterin
o durere la micţiune, eventual polakiurie, disurie, hematurie terminală
o scurgere vaginală (leucoree) nespecifică (albicioasă, galben-verzuie)
o netratată:
 vindecare spontană (40%)
 cronicizare: dispariţia treptată a simptomatologiei, reducerea până la zero a
secreţiei vaginale=> purtătoare sănătoasă de gonococ
o complicaţii:
 skenită<= inflamaţia glandelor Sken (unic nodul inflamator)
 bartolinită acută (nodul inflamator mare la nivelul labiilor); se însoţeşte de un
sindrom febril, necesită şi rezolvare chirurgicală
 salpingită (prin diseminare)= piosalpinx; cu reacţie generală din partea
organismului, rezolvare chirurgicală
 salpingite cronice=> obstruarea trompei uterine afectate (doar în mod excepţional
ambele trompe sunt obstruate=> infertilitate de cauză gonococică)
-laborator:
 frotiu colorat cu albastru de metilen=> perechi de diplococi dispuşi intracelular (celule mari
poligonale ale epiteliului uretral cu nucleu mare şi perechi de diplococi +PMN ce conţin
diplococi)
 coloraţia Gram=> puncte roşii în pereche
 însămânţare pe medii speciale de cultură (atmosferă îmbogăţită până la 10% în CO 2)-> permite şi
obţinerea de antibiograme
-forme particulare:
 vulvovaginita acută gonococică a fetiţelor:
o fete în perioada prepubertară abuzate sexual
o infecţia este mai extensivă datorită imaturităţii epiteliilor:
 uretrită acută
 colpită
 epiteliul ce pavimentează pereţii vaginali
 epiteliul ce pavimentează labiile mari, mici
o dureri la micţiune
o secreţii purulente (leucoree) + edem, eritem inflamator difuz + depozite purulente
o complicaţii specifice:
 anorectită acută gonococică (=intertrigo perianal); fisuri dureroase, eritem, depozite
purulente
 conjunctivita acută gonococică a nou-născutului (profilaxie o picătură de AgNO3 1% la
naştere);dacă nu se tratează=> panoftalmie gonococică

6
  rectită gonococică
 amigdalita acută purulentă de cauză gonococică

-tratament:
 iniţial s-a folosit Penicilina, Ampicilina, Gentamicina, Doxiciclina, Sinerdol-> au ieşit din uz
datorită rezistenţei
 Fluoroquinolone:
o Ciprofloxacină sau Pefloxacină , Ofloxacina p.o:
 minim 250 mg
 doza: 1g odată (=2tb de 500mg)-> tratament minut (unic)
 dacă e eficace în următoarele 48 de ore dispar simptomele-> doar în formele acute
 pentru formele cronice-> per. de 7 zile
 Cefalosporine:
 Cefuroxim:
 Zinnat (tb de 500mg): 2tb/p.o
 Zinacef fl. 750mg: 1fl. i.m odată
 Ceftriaxonă (Rocephine)-> fl. 1g-> 1fl. i.m odată
 Tratament de rezervă:
 Spectinomicina (aminoglicozid)(KIRIN fl 2g)->fl. 2g i.m odată la bărbaţi, 1g la
femei
 Azitromicina (macrolid)(SUMMAMED)-> tb. 500mg, 2tb. odată
-infecţia gonococică deschide calea infecţiei cu germeni condiţionat patogeni: Chlamydia
trachomatis(produce o secreţie sero-mucoasă, leucoree nespecifică la femei):
 pentru a preveni această situaţie, după prima zi de tratament antigonococic se administrează
Doxiciclină 2*1drj/zi 10 zile; alternative: Ofloxacină 14 zile, Azitromicină 3 zile consecutiv
 se face anchetă epidemiologică: sursa infectantă, contacţi ulteriori.
-frecvent infecţia gonococică se asociază cu trichomonas-> se tratează întâi trichomoniaza şi apoi
gonoreea
-orice pacient cu gonoree trebuie investigat serologic şi pentru sifilis