Adaptaciones de crecimiento, lesión celular

y muerte celular
ADAPTACIONES DE CRECIMIENTO

I. PRINCIPIOS BÁSICOS
A. Un órgano se encuentra en la homeostasis con el estrés fisiológico que lo coloca.
B. Un aumento, disminución o cambio en el estrés en un órgano puede resultar en adaptaciones de
crecimiento.

II. HIPERPLASIA e HIPERTROFÍA

A. Un aumento en el estrés conduce a un aumento en el tamaño de los órganos.
1. Se produce a través de un aumento en el tamaño (hipertrofia) y / o el número (hiperplasia) de
las células
B. La hipertrofia implica la activación de genes, la síntesis de proteínas y la producción de orgánulos.
C. La hiperplasia implica la producción de nuevas células a partir de células madre.
D. La hiperplasia y la hipertrofia generalmente ocurren juntas (por ejemplo, el útero durante el
embarazo).
1. Los tejidos permanentes solamente se hipertrofian (por ejemplo, el músculo cardíaco, el
músculo esquelético y el nervio).
2. Por ejemplo, los miocitos cardíacos sufren hipertrofia, no hiperplasia, en respuesta a la
hipertensión sistémica.
E. La hiperplasia patológica (por ejemplo, la hiperplasia endometrial) puede progresar a displasia y,
eventualmente, cáncer.
1. Una excepción notable es la hiperplasia prostática benigna (BPH), que no aumenta el riesgo
de cáncer de próstata.

III. ATROFÍA
A. Una disminución en el estrés (por ejemplo, disminución de la estimulación hormonal, falta de uso o
disminución de nutrientes / suministro de sangre) conduce a una disminución en el tamaño del órgano
(atrofia).
1. Ocurre a través de una disminución en el tamaño y el número de células
B. La disminución en el número de células ocurre a través de la apoptosis.
C. La disminución en el tamaño celular se produce a través de la degradación del proteosoma de
ubiquitin-proteosoma y la autofagia de los componentes celulares.
1. En la degradación de ubiquitin-proleosoma, los filamentos intermedios del citoesqueleto se
"etiquetan" con ubiquitina y se destruyen con proteosomas.
2. La autofagia de componentes celulares implica la generación de vacuolas autofágicas. Estas
vacuolas se fusionan con los lisosomas cuyas enzimas hidrolíticas descomponen los
componentes celulares.

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IV, METAPLASIA
A. un cambio en el estrés en un órgano conduce a un cambio en el tipo de célula (metaplasia).
1. La mayoría de las veces involucra el cambio de un tipo de epitelio de superficie (escamoso,
columnar o urotelial) a otro
2. Las células metaplásicas son más capaces de manejar el nuevo estrés. El esófago de
B. Barrett es un ejemplo clásico.
1. El esófago normalmente está revestido por un epitelio escamoso no queratinizado
(adecuado para manejar la fricción de un bolo alimenticio).
2. El reflujo ácido del estómago causa metaplasia a células columnares productoras de mucina,
no ciliadas (más capaces de manejar el estrés del ácido, Fig. 1.2).
C. La metaplasia se produce a través de la programación de células madre, que luego producen el nuevo
tipo de célula.
1. La metaplasia es reversible, en teoría, con la eliminación del factor estresante.
2. Por ejemplo, el tratamiento del reflujo gastroesofágico puede revertir el esófago de Barrett.
D. Bajo estrés persistente, la metaplasia puede progresar a displasia y eventualmente resultar en cáncer.
1. Por ejemplo, el esófago de Barrett puede progresar a un adenocarcinoma del esófago.
2. Una excepción notable es la metaplasia apocrina del seno (“apocrine metaplasia of breas”),
que no conlleva un mayor riesgo de cáncer.
E. La deficiencia de vitamina A también puede dar lugar a metaplasia.
1. La vitamina A es necesaria para la diferenciación de superficies epiteliales especializadas,
como la conjuntiva que cubre el ojo. 2. En la deficiencia de vitamina A, el delgado revestimiento
escamoso de la conjuntiva sufre metaplasia en un epitelio escamoso estratificado y queratinizado. El
cambio de Ibis se llama keratoma lac la (Fig. 1.3). ¥. Los tejidos mesenquimales (conectivos) también
pueden sufrir metaplasia. 1. Un ejemplo clásico es la miositis osificante en la cual el tejido muscular se
transforma en hueso durante la curación después del trauma (Fig. 1,4).
V. DISPLASIA A, Crecimiento celular desordenado B, La mayoría de las veces se refiere a la proliferación de
células precancerosas 1. Por ejemplo, la neoplasia intraepitelial cervical (NIC) representa displasia y es un
precursor del cáncer cervical, C. A menudo surge de una hiperplasia patológica de larga duración (por ejemplo,
hiperplasia endometrial) o metaplasia (p. ej., esófago de Barrett) D. La displasia es reversible, en teoría, con
alivio de la incitación al estrés. I. Si el estrés persiste, la displasia progresa hacia un carcinoma (irreversible).
VI. APLASIA E HIPOPLASIA A. La aplasia es el fracaso de la producción celular durante la enibriogénesis (por
ejemplo, agenesia renal unilateral). La hipoplasia es una disminución en la producción de células durante la
embriogénesis, lo que resulta en un órgano relativamente pequeño (por ejemplo, ovario en el síndrome de
Turner).

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