BACILOS ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENTES

Género Mycobacterium
Está formado por bacilos cuya pared posee una estructura semejante a la de las bacterias grampositivas, pero
contienen gran cantidad de lípidos (en especial ácidos micólicos), lo que hace que sean muy resistentes a los
agentes físicos y químicos y asimismo hace que una vez teñidas de rojo con la fucsina (tinción de Ziehl-Neelsen)
no se decoloren con una mezcla de ácido y alcohol.

- Son aerobias estrictas, inmóviles y no esporulados

- Requerimientos nutricionales variados según la especie
- 100 especies aproximadamente (algunas se agrupan formando complejos)
- Para cultivo se utilizan medios solidos como el de Löwenstein-Jensen o de agar, o medios líquidos.
- Tiempo de generación oscila entre 2 y 18 horas según la especie y el medio de cultivo
- Por la velocidad de crecimiento en los medios las bacterias se dividen en dos grupos, aquellas que forman
colonias visibles en menos de 7 días (crecedoras rápidas) y las que tardan menos de 7 días (crecedoras
lentas)
- Las especies de micobacterias que no producen pigmento se denominan no carotenoides, las que
producen regularmente pigmentos carotenoides (color naranja) se denominan escotocromógenas y las
que producen pigmentos, pero solo después de ser expuesta a luz se denominan fotocromógenas.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS COMPLEX

Esta formado por especies de una gran similitud fenotípica, pero que se diferencian por su reservorio y
patogenicidad.
La mayor parte de los casos de tuberculosis en el hombre están producidos por M. tuberculosis (bacilo de Koch)
que es una micobacteria de crecimiento lento, no cromógena, que se transmite de persona a persona por vía
aérea.

M.tuberculosis, M. africanum y M. canetti tienen reservorio natural en humanos.

M. microti en roedores
M. caprae en bóvidos y humanos
M. pinnipedii en los pinnípedos (como la foca, por ejemplo)
M. bovis en bóvidos y humanos

La tuberculosis:
Los enfermos de tuberculosis pulmonar al toser, hablar o estornudar eliminan los bacilos en aerosoles que al ser
inhalados por una persona susceptible producen infección primaria.
La multiplicación de las micobacterias en el interior de los macrófagos de los alveolos pulmonares da lugar a una
alveolitis, desde donde las bacterias son drenadas a los ganglios linfáticos regionales (adenitis hiliar) formando
ambas lesiones (pulmonar y ganglionar) el complejo de Gohn.
Presenta: fiebre o febrícula, anorexia, astenia y adelgazamiento.
Ocasionalmente la lesión pulmonar puede aumentar de tamaño, presentar necrosis en su parte central y formar
una cavidad →tuberculosis primaria progresiva
Desde el foco pulmonar se puede diseminar a través de los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo, anidando en
diversos órganos (riñón, meninges, peritoneo, epidídimo, ovarios, huesos, articulaciones, etc.). en estos focos los
bacilos pueden permanecer latentes pero viables en el interior de los macrófagos siendo fuente potencial de una
reactivación posterior.
El 20% de los casos de primoinfección es subclínica → asintomática pero la prueba de tuberculina
(intradermorreacion de Mantoux) es positiva.
Tuberculosis secundaria se debe a la reactivación endógena, meses o años después de la primoinfección, de los
bacilos con persistencia intracelular de alguno de los focos de diseminación de la primaria. La forma mas frecuente
de secundaria es también la pulmonar por reactivación de antiguo foco.
Las lesiones pulmonares pueden adquirir formas variadas como la bronconeumónica. Ocasionalmente se ulceran
dando lugar a hemoptisis.
En las reactivaciones que afectan otros territorios las manifestaciones clínicas dependen del órgano afectado.
Riesgo de reactivación 5-15% → más común en inmunodeprimidos.

DIAGNOSTICO:
Examen directo: mediante la tinción de Ziehl-Neelsen observando la preparación a 1.000 aumentos.
Cultivo: las muestras clínicas en la que hay flora comensal (respiratorias, orina) deben descontaminarse con
agentes químicos que eliminen la flora acompañante manteniendo la viabilidad de las micobacterias)
El diagnostico de la tuberculosis viene marcado por la lentitud de los cultivos. Necesarias 2-3 semanas para aislar
a M. tuberculosis
A partir de la muestra → amplificación de los ácidos nucleicos permite el diagnostico etiológico rápido alrededor
de 2 horas. Se usa en elevada sospecha.
Prueba de la tuberculina: (prueba de Mantoux) inoculación intradérmica en la cara anterior del antebrazo de un
extracto proteico purificado de M. tuberculosis. Cuando una persona ha estado infectada por esta bacteria,
independientemente que este asintomática o tenga manifestaciones, a las 48 horas de la inoculación aparece en
el lugar una reacción infiltrativa, indurada, generalmente rodeada de un halo eritematoso que desaparece a los
5-7 días (reacción inmune inducida por linf T CD4). Cuando no ha sufrido una infección la prueba es negativa.

Hay una prueba in vitro equivalente a la prueba de la tuberculina que consiste en enfrentar los linfocitos T CD4 de
una persona a péptidos derivados de la proteína de M. tuberculosis que no se hallan en la vacuna BGG ni en
muchas otras micobacterias y detectar la producción de interferón y como índice de reacción positiva.

MYCOBACTERIUM LEPRAE
También se lo denomina bacilo de Hansen. Es acido-alcohol resistente que no crece en los medios de cultivo.
Reservorio humano, transmisión por contacto directo con las lesiones o a través de aerosoles.
Infectividad es baja por lo que se necesita contacto íntimo y prolongado para el contagio.
Órganos afectados fundamentalmente son la piel y los nervios periféricos.
La lepra viene condicionada por la respuesta inmune celular, oscilando entre la forma tuberculoide (placas
cutáneas con zonas de anestesia) en lo pacientes que presentan una respuesta granulomatosa, con escasos bacilos
en las lesiones y la lepromatosa (extensa afectación cutaneomucosas con nódulos cutáneo, placas elevadas (facies
leonina) o infiltración dérmica difusa) en la que hay lesiones destructivas o tuberosas con abundantes bacilos

DIAGNOSTICO:
Observación y los bacilos en un raspado de la mucosa nasal o en la biopsia de las lesiones.

MICOBACTERIAS AMBIENTALES:
Capaces de causar enfermedades oportunistas en el hombre
M. scrofulaceum, M. kansasii, El complejo M. avium intracellulare, M. marinum, M. ulcerans, M. genavense, M.
haemophilum y M. fortuitum entre otras.
Todas tienen en común un hábitat ambiental conocido a partir del cual infectan alhombre.
Suelen darse en pacientes inmunodeprimidos o con un factor predisponente local

Otras bacterias acido-alcohol resistentes: bacterias débilmente acido-alcohol resistentes.

Géneros Nocardia, Rhodococcus, Gordonia y Tsukamurella.

GENERO NOCARDIA:
Formado por mas de 30 especies de taxonomía cambiante.
Bacilos grampositivos, finos, alargados y ramificados que se tiñen mal o irregularmente con Gram.
Las nocardias tienen como hábitat natural el medio ambiente y la vegetación.
Las de mayor importancia clínica:
- Nocardia asteroides causa infección pulmonar en pacientes inmunodeprimidos y puede producir
bacteriemia incluyendo localizaciones como snc y piel. Distribución universal.
- Nocardia brasiliensis uno de los agentes causales de micetoma, que es una infección generalmente
localizada en los pies. Es una lesión granulomatosa y supurativa del tejido celular subcutáneo, de
evolución crónica que acaba formando lesiones tumorales, deformantes y polifistulizadas que se
extienden a los tejidos contiguos incluyendo el hueso.

DIAGNOSTICO:
Tinción Gram, cultivo en diversos medios, pero el de BCYE en un medio selectivo.

TROPHERYMA WHIPPLEI
La enfermedad de Whipple tiene un perfil clínico bastante variado e impreciso, con fiebre, diarrea, dolor
abdominal, linfadenomegalias, artralgias y pigmentación subcutánea.
Su evolución sin tratamiento suele ser mortal
DIAGNOSTICO: por técnicas moleculares