Correspondencia
tro caso en cuanto a la asociación causal entre el VVZ infecta las terminaciones nerviosas libres
Reactivación de herpes zóster
por electrocución
Ana Ochoa-Guzmán a, Erwin Chiquete b,c,
Jorge Navarro-Bonnet a, Patricia Gutiérrez-
Plascencia a, Carlos Zúñiga-Ramírez a, José L.
Ruiz-Sandoval a,d
a Servicio
de Neurología. b Servicio de Medicina Interna.
Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde.
c Departamento de Clínicas Médicas. d Departamento
de Neurociencias. Centro Universitario de Ciencias de la
Salud. Universidad de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco,
México.
Correspondencia: Dr. José Luis Ruiz Sandoval. Servicio
de Neurología. Hospital Civil de Guadalajara Fray
Antonio Alcalde. Hospital, 278. CP 44280. Guadalajara,
Jalisco, México.
E-mail: jorulej-1nj@prodigy.net.mx
Aceptado tras revisión externa: 25.05.10.
Cómo citar este artículo: Ochoa-Guzmán A, Chiquete
E, Navarro-Bonnet J, Gutiérrez-Plascencia P, Zúñiga-
Ramírez C, Ruiz-Sandoval JL. Reactivación de herpes
zóster por electrocución. Rev Neurol 2011; 52: 125-6.
© 2011 Revista de Neurología
El herpes zóster es una enfermedad debida a la
reactivación del virus de la varicela zóster (VVZ),
un alfa-herpesvirus neurotrópico exclusivo del
ser humano, que es el causante de la varicela
en un estado primario [1]. Más del 90% de las
personas se infectan por el VVZ antes de la ado-
lescencia [2]. El herpes zóster, por su parte, se
produce con una incidencia anual de cuatro ca-
sos por cada 1.000 habitantes, y aumenta de
forma considerable en sujetos mayores de 60
años, y su frecuencia es significativamente más
alta en mujeres que en hombres (4,58 frente a
3,67/1.000 por año; p < 0,001). Por razones
desconocidas, la prevalencia del herpes zóster
aumenta en verano y disminuye en invierno, al
contrario de lo que ocurre con la varicela [3].
El VVZ permanece latente principalmente en
la raíz del nervio trigémino y los ganglios espi-
nales (predominantemente dorsales), y man-
tiene el potencial de reactivarse, reanudar la
replicación y causar enfermedad recurrente. Las
dos causas principales de reactivación son la in-
munosupresión y la edad avanzada [1,4]. Pre-
sentamos el caso de un paciente con herpes
zóster radicular después de una electrocución, y
se discute su posible asociación.
Se realizó una búsqueda sistemática en ba-
ses de datos electrónicas (Medline, Embase, Goo­
gle Scholar, Scielo, Imbiomed y Medigraphic)
de la literatura científica que precediera a nues-
www.neurologia.com  Rev Neurol 2011; 52 (2)
electrocución y reactivación de herpes zóster.
Varón de 59 años de edad, diestro, obeso, no
hipertenso ni diabético, acudió a la consulta ex-
terna neurológica por presentar ardor, dolor y
eritema en el borde interno de brazo y antebra-
zo de la extremidad superior derecha de tres
días de evolución. Explicó haber recibido una
descarga eléctrica accidental dos semanas an-
tes en la misma extremidad al entrar en contac-
to con un cableado eléctrico de baja tensión
(110-220 V) y de corriente alterna. La descarga
fue momentánea, con contracción tetánica leve
y retirada rápida del brazo, sin presentar pérdi-
da del estado de alerta ni lesiones corporales
evidentes. En la exploración se observaron le-
siones maculopapulovesiculares con distribu-
ción radicular axial en los dermatomos C7 a T1
derechos, compatibles con herpes zóster, y el
resto de la exploración neurológica fue negativa.
Estas lesiones se describieron como muy doloro-
sas. Se trató al paciente con 1.200 mg/día de
gabapentina durante 30 días, con una mejoría
de los síntomas y resolución de las lesiones un
mes después. En un seguimiento de dos años
no se han presentado otras complicaciones neu-
rológicas, ni una nueva reactivación de la erup-
ción herpética o de neuralgia zóster.
A diferencia de sus parientes más cercanos, los
virus tipo 1 y 2 del herpes simple, el VVZ se repli-
ca de manera casi exclusiva en células y tejidos
humanos, lo cual limita en gran medida la posi-
bilidad de su estudio en modelos animales [4].
El VVZ penetra a través de la piel o mucosas y
presenta de forma rápida tropismo por éstas y
otras células, como linfocitos T y células nervio-
sas [4,5]. El tropismo por linfocitos T facilita su
propagación y el desarrollo de viremia. Así, la
carga vírica en suero es detectable en más del
80% de sujetos con varicela, herpes zóster y
zoster sine herpete (zóster sin herpes o dolor sin
vesículas) [6], mas no en la neuralgia posther-
pética [7]. En un individuo inmunocompetente
que no se ha expuesto al virus, el VVZ despliega
mecanismos de evasión del sistema inmune,
caracterizados sobre todo por la expresión anor-
mal de moléculas del complejo mayor de histo-
compatibilidad de clase I, que de forma normal
deberían presentar, en las células infectadas,
partículas víricas en la membrana plasmática
para desencadenar una respuesta inmune acti-
va, mediada por linfocitos T [6]. Por otro lado,
de piel y mucosas, y viaja hasta el cuerpo neu-
ronal por el flujo axonal, donde, por razones
aún no precisas, permanece latente en, a me-
nudo, un ganglio nervioso de las raíces dorsales
o del nervio trigémino [4,5]. Típicamente, el VVZ
se aloja en un ganglio sensitivo, donde perma-
nece de forma latente. Sin embargo, también se
han descrito alteraciones motoras, lo cual deno-
ta la implicación de raíces motoras [8-10].
La latencia se caracteriza por la permanencia
episomal (no integrada al genoma humano) del
VVZ, con expresión de genes que secuestran la
replicación vírica, que lo mantienen en estado
quiescente, pero no precisamente dormido,
pues el genoma vírico, una vez en el núcleo de
la célula a la que infecta, expresa de modo acti-
vo y constante genes cuyos productos se deno-
minan transcritos asociados a latencia, y produ-
cen proteínas que lo mantienen en ese estado
[5]. En algún momento y por mecanismos diver-
sos, el virus comienza a expresar genes asocia-
dos a la replicación y producción de viriones, lo
que lleva al VVZ del estado de latencia al de re-
plicación activa [5,6]. Los viriones producidos en
el cuerpo neuronal viajan a través del axón en
sentido inverso hacia las terminaciones nervio-
sas, lesionan su integridad y logran infectar a
otros nervios adyacentes, además de las células
de la piel y mucosas [4,5]. De esta manera, el
herpes zóster se reactiva y causa las lesiones
vesiculares clásicas y el dolor que se distribuye
en uno o más dermatomos contiguos. Se ha
descrito que durante la fase de reactivación, el
herpes zóster se desarrolla con más frecuencia
en los dermatomos en los que el exantema de
la varicela fue más intenso [11]. En la resonancia
magnética realizada a pacientes que presentan
herpes zóster se puede observar realce de los
ganglios de la raíz dorsal [1]. Los hallazgos pato-
lógicos cardinales de herpes zóster son inflama-
ción y necrosis hemorrágica asociada a neuritis,
leptomeningitis localizada, meningoencefalitis,
poliomielitis segmentaria unilateral y degenera-
ción de raíces motoras y sensitivas [1,11-13].
En nuestro caso, proponemos que el estímu-
lo eléctrico pudo haber coincidido con la distri-
bución ganglionar correspondiente al sitio de la-
tencia del VVZ, donde actuó a ese voltaje como
un factor suficiente para iniciar su replicación y
reactivación hasta producir la enfermedad clíni-
camente definida. La descarga eléctrica pudo
haber propiciado la salida del VVZ de su estado
latente y haber estimulado el flujo axonal de las
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partículas víricas por estímulo electroquímico di-
recto. Además, dado que en nuestro paciente se
implicaron varios dermatomos, es posible que el
estímulo eléctrico haya facilitado, quizá en parte
por electroporación, la salida de viriones hacia
otras raíces o nervios periféricos y la piel supra-
yacente, y facilitar por este mismo mecanismo la
posterior entrada de viriones hacia otras células,
definiendo así una clínica de herpes zóster. Me-
diante electroporación in vivo es posible transfe-
rir material genético por pulsos de bajo voltaje a
las células con mayor eficiencia que con la sim-
ple inyección del ADN [14]. Éste, al menos de
forma experimental, es un mecanismo novedo-
so de entrega de genes in vivo. Sin embargo, los
poros en la membrana se forman sólo mientras
se aplica el campo eléctrico y, hasta donde sabe-
mos, no es un fenómeno diferido.
Aunque se reconoce de manera anecdótica
la reactivación de un herpes zóster secundaria a
descarga eléctrica [11], nuestra búsqueda en la
literatura científica sólo dio como resultado un
caso no incluido en Medline [15]. En ese artícu-
lo, Partiff describe a un hombre sano de 25 años
de edad que, en 1935, se encontraba afeitándo-
se mientras tenía lugar una tormenta eléctrica.
La descarga provocó que la cuchilla de afeitar se
le cayera de su mano izquierda sin presentar le-
siones faciales ni tampoco en el brazo izquierdo;
sin embargo, exactamente a los 14 días después
del episodio, el paciente presentó un herpes
zóster en distribución trigeminal. El autor sus-
tentó la asociación causa-efecto mencionando
que, precisamente, el VVZ tiene un período de
incubación de 14 días, y que, por lo tanto, la des-
carga eléctrica pudo reactivar el inicio de la en-
fermedad [15]. Nuestro caso, como el de Partiff,
tuvo un lapso de dos semanas entre la descarga
eléctrica y la aparición del herpes zóster. Más re-
cientemente, se ha expuesto un caso en el que
un estímulo eléctrico, no electrocución (estimu-
lación eléctrica terapéutica para vejiga hiperac-
tiva), coincidió con una reactivación del herpes
zóster 10 días después [16].
De forma alternativa, el traumatismo físico
de la descarga eléctrica también pudo desem-
peñar un papel en la reactivación vírica. Para re-
forzar esta posibilidad, se han referido los casos
de siete pacientes que desarrollaron herpes zós-
ter posterior a neurocirugía, cuatro de los cuales
desarrollaron lesiones en el mismo dermatomo
o en uno contiguo a las raíces nerviosas mani-
puladas durante la intervención [17]. También
se ha publicado el caso de un paciente con her-
126
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encuentra alojado el VVZ de forma latente a una
intensidad y tiempo para su eventual reactiva-
ción y no lo suficiente para su inactivación.
www.neurologia.com  Rev Neurol 2011; 52 (2)