Sepsis y Choque Séptico

10/7/2017 Simulador Proedumed
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PROEDUMED.
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Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: PEDIATRÍA
Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA
Tema: INFECCIONES NEONATALES
Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
DEFINICIÓN
Síndrome clínico, caracterizado por signos sistemáticos de infección, acompañado de bacterias en los primeros 28 días.
Comprobándose la presencia de bacterias y/o sus productos en la sangre.
CLASIFICACIÓN:
Septicemia Temprana: La que se manifiesta hasta 72 horas* de VEU y que generalmente presenta antecedentes de complicaciones gineco-
obstétricas y/o infecciones perinatales.
Septicemia Tardía: La que se manifiesta después de las 72 hrs., puede presentar antecedentes perinatales de importancia o no, pero se
caracteriza por ser de adquisición nosocomial con antecedentes de procedimientos invasivos, tales como: Venopunciones, onfaloclisis,
salinoféresis, etc.
Características clínicas dela enfermedad por EGB
Característica Inicio temprano Inicio tardío
Edad al inicio 0-7 días 8-30 días
Complicaciones Frecuentes Raras

maternas
Frecuente (30%) Rara
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=150&idContenido=326 1/11
Incidencia de I, II, III, V III (90%)

prematurez
5-20% 2-6%
Serotipos
frecuentes
Tasa de
mortalidad
SALUD PÚBLICA
Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como: Rotura prematura de membrana, parto prematuro,
corioamnionitis, fiebre materna peripato; además muchos de estos niños, son prematuros o de bajo peso al nacer.
Los gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto.
Uno de los gérmenes responsables de esta infección, es el estreptococo beta-hemolítico, el cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas
neurológicas de por vida.
A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y del conocimiento de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo
causa importante y quizás inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. La sepsis de inicio temprano o perinatal afecta
a 1-2 de 1000 recién nacidos de término y llega a afectar hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía o intrahospitalaria, a su
vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados y hasta un 15% de los RN ingresados en la UTI por más de 48 horas. Los
prematuros son los más afectados, desarrollando sepsis nosocomial un 25-50% de los menores de 29 semanas y un 50 a 80% de los menores de 25
semanas. Por otra parte, las tasas de mortalidad en recién nacidos son aún tan altas como un 30% a 50%.
FACTORES DE RIESGO:
Criterios de Valoración.
Infección materna.
Ruptura prolongada de membrana (más de 24 horas antes del parto).
Amnionitis.
Instrumentación Obstétrica.
Parto atendido en medio séptico.
Reanimación del recién nacido.
Cateterismo.
Lavado de manos defectuosos.

Asepsia inadecuada en el medio.
Uso de ventiladores y humedificadores.
Alteraciones de los mecanismos de defensa de la piel y mucosa por el uso de catéteres sondas.
PATOGENIA Y FISIOLOGÍA
ETIOLOGÍA TEMPRANA:
Eschericia coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo, Streptococcus del grupo B y Listeria monocytogenes.
ETIOLOGÍA TARDIA:
Estas mismas bacterias, pero además Staphylococus aureus, Epidermidis, Candida albicans y Pseudomona aeruginosa.
La presencia de microbios o sus componentes tóxicos en la sangre circulante, constituye un requisito para el desarrollo de la sepsis neonatal. Los
patógenos pueden invadir el torrente sanguíneo del recién nacido; directamente por la adquisición transplacentaria de agentes infecciosos durante una
bacteremia materna o con mayor frecuencia, por exposición a un líquido amniótico infectado, debido a la ruptura prolongada de membranas o por el
contacto con secreciones vaginales contaminadas con gérmenes colonizadores del área genitor rectal materno. Después del parto el recién nacido, se
coloniza por un gran número de patógenos nosocomiales adquiridos vía manos del personal hospitalario o al realizar procedimientos diagnósticos o
terapéuticos invasivos. Los gérmenes también pueden entrar directamente en la circulación sanguínea, después de haberse realizado la cateterización
de vasos umbilicales o de otras líneas de acceso vascular. Una vez que el microorganismo penetra al espacio vascular y dependiendo de su virulencia,
inóculo y persistencia, se activan una serie de mecanismos celulares y humorales, por lo que se inicia una respuesta inflamatoria sistémica que se
traduce clínicamente en la aparición de signos y síntomas de sepsis.
Es la reacción de nuestros sistemas defensivos, ante la presencia de un intruso microbiano, lo que determina la expresión clínica y la severidad del
proceso infeccioso. A pesar de que los componentes bacterianos (endotoxina en bacterias gram-negativas y complejos lipoteicoicos peptidoglicanos de
gérmenes gram-positivos), pueden estimular de manera directa ciertas vías fisiológicas, el eje central de la respuesta inflamatoria sistémica, se basa en
la producción de numerosas citocinas, particularmente el factor de necrosis tumoral (FNT) y la interleucina -1. Estos Mediadores inflamatorios, actúan
en forma sinérgica induciendo la síntesis de otras sustancias proinflamatorias y reactantes de fase aguda y estimulando la interacción del leucocito
polimorfonuclear, con el endotelio vascular, evento crítico en la génesis de las manifestaciones fisiopatológicas de la sepsis y el choque séptico.
DIAGNÓSTICO
La sintomatología puede ser diversa y muy variada.
Estos pueden ser sutiles e inespecíficos el diagnóstico temprano, depende de un alto índice de sospecha. Los datos más frecuentes son:
Respiratorios: Respiración irregular, taquipnea, apnea, cianosis, incremento súbito en los requerimientos de O2, datos de neumonía.
Gastrointestinales: Alimentación pobre, residuo gástrico mayor del 50%, de leche ofrecida, vomito, diarrea, distensión abdominal, ictericia,
hepatoesplenomegalia, enterocolitis.
Distermia: Hipotermia, principalmente en el pretérmino. Puede haber fiebre.
Urológicos: Hipoactividad, hiporreactividad, hiporreflexia, letargia, irritabilidad, temblores convulsiones, fontanela abombada.
Piel: Palidez, piel marmórea, petequias, púrpura, escleredema; principalmente en el pretérmino.
Acidosis Metabólica: Persistente, Choque súbito.
Neurológicos: Hipoactividad, somnolencia, crisis convulsivas
Otros focos Infecciosos: Onfalitis, Conjuntivitis, Impétigo, etc.
EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE:
Biometría hemática (con alteración mínima de dos indicaciones):
Puede haber leucopenia (menos de 5000 células/mm3) o leucocitosis (mayor de 25000 células/mm3), pero la relación de neutrófilos inmaduros/PMN
superior al 0.2 resulta más precisa. Y la presencia de trombocitopenia menor a 150000 plaquetas /mm3 también sugiere sepsis.
VSG, superior a 15 mm/hr. sugiere sepsis.

Proteína C reactiva, positiva.
Bilirrubinas, tiempos de coagulación, Electrólitos, Gasometrías.
Radiografía de tórax.
Todo paciente con diagnóstico probable de septicemia, se le deberá tomar lo que se denomina, protocolo de Septicemia, que consiste en:
Hemocultivo, LCR con citoquímico, Tinción de Gram, Cultivo y Urocultivo.
En cuanto a los hemocultivos positivos, los parámetros para poder hacer el diagnóstico de la septicemia son los siguientes:
2 ó más hemocultivos con el mismo agente, tomado en sitios de diferentes venopunciones.

Un hemocultivo positivo, otro positivo de LCR, orina ó aspirado de abscesos con igual bacteria.
Un hemocultivo positivo con bacterias diferentes a la flora de la piel, en presencia de manifestaciones clínicas de infección.
Pacientes con hemocultivo positivo con una bacteria propia de la flora de la piel, con respuesta clínica favorable a los antibióticos correctos para la
bacteria aislada.
MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA
En caso de septicemia temprana por Streptococcus del grupo B y Listeria monocytogenes el tiempo de presentación es un tanto diferente; siendo
menor de cinco días y menor de siete respectivamente.
Si se trata de una sepsis tardía por Streptococcus del Grupo B seria mayor de cinco días hasta seis meses; en caso de Listeria Monocytogenes mayor
de siete días hasta cuatro meses de vida.
1. Los pilares fundamentales para la cura de la enfermedad son: El diagnóstico oportuno, el tratamiento antimicrobiano, la monitorización y la posibilidad
de entregar apoyo multisistémico.
2.
ANTES DE INDICAR LOS ANTIMICROBIANOS EL PACIENTE SE DEBE POLICULTIVAR PREVIAMENTE
El esquema antimicrobiano a utilizar, depende de los posibles gérmenes involucrados y de la epidemiología local. Si se trata de una sepsis neonatal el
esquema debe cubrir gérmenes Gram positivos y negativos y también Lysteria, utilizándose por lo general ampicilina y aminoglicósidos.
En caso de septicemia temprana por Streptococcus del grupo B y Listeria monocytogenes, el tiempo de presentación es un tanto diferente; siendo
menor de cinco días y menor de siete respectivamente.
Si se trata de una sepsis tardía por Streptococcus del Grupo B, sería mayor de cinco días hasta seis meses; en caso de Listeria Monocytogenes mayor
de siete días hasta cuatro meses de vida.
Confirmada una infección por estreptococo betahemolítico grupo B, puede utilizarse monoterapia con penicilina sódica.
Frente a infecciones intrahospitalarias, se considera el uso de dicloxacilina y aminoglicósidos.
El uso de cefalosporinas de tercera generación, se plantea frente al fracaso de tratamiento o frente a resistencia.
Si hay infección intrahospitalaria por S. epidermidis, la droga de elección; es la vancomicina.
La duración del tratamiento es variable: Si el recién nacido se encuentra asintomático y sus cultivos son negativos a las 72 horas, debe considerarse
la suspensión de la terapia.
En presencia de hemocultivos positivos o clínica muy sugerentes de infección con exámenes de laboratorio alterados, el tratamiento se realiza por un
período de 7 a 10 días; casos especiales lo constituyen focos meníngeos y articular donde la duración del tratamiento será de 14 y 21 días
respectivamente.
La monitorización, debe incluir vigilancia hemodinámica (presión arterial; diuresis, pulsos) y evaluación de función respiratoria (oximetría de
pulso, gases arteriales), renal (balance hídrico, electrolitos plasmáticos, test de función renal), metabólico y del sistema de coagulación.
La terapia de apoyo multisistémico, incluye la conexión oportuna a ventilación mecánica, el uso de expandidores plasmáticos, la asociación de
drogas vasoáctivas (dopamina-dobutamina). Debe manejarse la insuficiencia renal aguda si se presenta y una posible coagulación intravascular
diseminada. Deberá intentarse mantener un estado metabólico normal, pH, calcemia y glicemia.
Una vez estabilizado el paciente, considerar apoyo nutricional intensivo para frenar catabolismo desencadenado por una infección severa.
Terapias coadyuvantes:
Además del tratamiento convencional, se han propuesto diversas terapias coadyuvantes, que se basan en el reconocimiento de que el recién nacido se
comporta como un inmunodeprimido (celular y humoral), frente a la infección.
Inmunoglobulinas intravenosas:
Su uso rutinario, no se recomienda. Pudiera ser de utilidad como profilaxis en el recién nacido de muy bajo peso en niveles bajos del IgG y con
infecciones recurrentes.
Transfusión de neutrófilos y uso de factores estimulados de crecimiento de granulocitos (G-CSF y GM- CSF):
Se ha utilizado la transfusión en recién nacidos neutropénicos, con algunos resultados favorables si ésta se realiza en etapas muy tempranas de la
enfermedad. Se encuentra aún en investigación.
Exsanguíneo transfusión:
Aunque ocasionalmente se ha observado útil, debe ser considerado aún un tratamiento experimental hasta que estudios clínicos controlados
demuestren su seguridad y eficacia en neonatos.
Hemofiltración y filtración arteriovenosa continua:
Fundamentalmente, para revertir IRA secundaria a sepsis y eventualmente para remover productos tóxicos y citoquinas. Se considera experimental.
Estrategias en el manejo del shock séptico
Bloqueadores de iniciadores de cascada inflamatoria (anticuerpos monoclonales anti LPS).
Bloqueadores de mediadores de cascada inflamatoria (anticuerpos monoclonales anti IL 1), antagonista del receptor IL-1, inhibidores
de prostaglandinas, TxA2 y leucotrienos, inhibidores de NO sintetasa.
Reducción del daño tisular (anticuerpos monoclonales anti receptor CD18, antioxidantes).
La implementación de estas nuevas armas terapéuticas, pasa por demostrar su utilidad en clínica y por el desarrollo de técnicas de diagnóstico rápido
de infecciones bacterianas en el recién nacido.
REHABILITACIÓN
PRONÓSTICO
Se debe realizar un diagnóstico oportuno e iniciar el manejo adecuado para la sepsis, dado a que hay una gran mortalidad en pacientes que llegan al
choque séptico. Hay pacientes que quedan con daño neurológico, si existió asfixia o hipoxia durante su proceso séptico.
BIBLIOGRAFÍA
Napoleón, G. S. (s.f.). Infectología Clínica Pediátrica. Distrito Federal: Trillas.
González .N. G. (s.f.). Infectología Neonatal. México.,DF: Trillas
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Características clínicas dela enfermedad por EGB

Característica Inicio temprano Inicio tardío

Edad al inicio 0-7 días 8-30 días

Complicaciones Frecuentes Raras

Incidencia de I, II, III, V III (90%)

Los gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto.

Lavado de manos defectuosos.

La sintomatología puede ser diversa y muy variada.

EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE:

Biometría hemática (con alteración mínima de dos indicaciones):

VSG, superior a 15 mm/hr. sugiere sepsis.

2 ó más hemocultivos con el mismo agente, tomado en sitios de diferentes venopunciones.

MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA

Frente a infecciones intrahospitalarias, se considera el uso de dicloxacilina y aminoglicósidos.

Si hay infección intrahospitalaria por S. epidermidis, la droga de elección; es la vancomicina.

Hemofiltración y filtración arteriovenosa continua:

Estrategias en el manejo del shock séptico

Bloqueadores de iniciadores de cascada inflamatoria (anticuerpos monoclonales anti LPS).

Napoleón, G. S. (s.f.). Infectología Clínica Pediátrica. Distrito Federal: Trillas.

González .N. G. (s.f.). Infectología Neonatal. México.,DF: Trillas

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