Sunteți pe pagina 1din 58

CUPRINS

ARGUMENT ............................................................................................................................................... 2
CAPITOLUL I ............................................................................................................................................ 3
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE ............................................................................ 3
1.1. ANATOMIA GLANDEI TIROIDE ............................................................................................... 3
1.2. VASCULARIZAȚIA ȘI INERVAȚIA GLANDEI TIROIDE..................................................... 5
1.3. FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE ............................................................................................. 6
1.4. SINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI .................................................................................. 10
1.5. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI .............................................................................. 11
1.6. METABOLISMUL HORMONILOR TIROIDIENI .................................................................. 13
1.7. REGLAREA FUNCŢIILOR TIROIDIENE ............................................................................... 14
CAPITOLUL II ......................................................................................................................................... 16
NEOPLASM TIROIDIAN ........................................................................... Error! Bookmark not defined.
2.1. DEFINIȚIE......................................................................................... Error! Bookmark not defined.
2.2. GENERALITĂȚI .............................................................................. Error! Bookmark not defined.
2.3. CAUZE ............................................................................................... Error! Bookmark not defined.
2.4. SIMPTOME ....................................................................................... Error! Bookmark not defined.
2.5. MECANISM FIZIOPATOGENIC .................................................. Error! Bookmark not defined.
2.6. FACTORII DE RISC ........................................................................ Error! Bookmark not defined.
2.7. CONSULT DE SPECIALITATE ..................................................... Error! Bookmark not defined.
2.8. EXPECTATIVA VIGILENTĂ......................................................... Error! Bookmark not defined.
2.9. MEDICI SPECIALIȘTI RECOMANDAȚI .................................... Error! Bookmark not defined.
2.10. INVESTIGAȚII ............................................................................... Error! Bookmark not defined.
2.11. DIAGNOSTIC .................................................................................. Error! Bookmark not defined.
2.12. TRATAMENT.................................................................................. Error! Bookmark not defined.
2.13. PROFILAXIE .................................................................................. Error! Bookmark not defined.
CAPITOLUL III ....................................................................................................................................... 35
PREZENTAREA CAZURILOR CLINICE ........................................................................................... 35
3.1. CAZUL CLINIC NR. I. ................................................................................................................. 35
3.2. CAZUL CLINIC NR. II ................................................................................................................ 41
3.3. CAZUL CLINIC NR. III ............................................................................................................... 48
BIBLIOGRAFIE ........................................................................................... Error! Bookmark not defined.
ARGUMENT

Principalul motiv pentru care mi-am ales această temă ,,Îngrijirea pacienților cu boala
Basedow Graves” a fost acela de a cunoaște mai bine această afecțiune, în familia mea
existând un astfel de caz. Boala Basedow afectează persoanele tinere (până în 30-40 de ani,
mai rar după această vârstă) și mai ales pe cele de sex feminin. Boala este ereditară în cele mai
multe dintre cazuri. Lăsată netratată, poate duce la complicații grave și chiar la moarte.
Un alt motiv pentru care am ales tema aceasta este acela că în activitatea mea practică
desfășurată în cei trei ani am acordat îngrijiri de nursing mai multor pacienți care sufereau de
această boală. Lucrarea și-a propus cercetarea principalelor nevoi ale pacienților cu boala
Basedow Graves, selectarea problemelor și stabilirea obiectivelor pentru a facilita intervenții
precoce și eficiente din partea medicului și a asistentelor medicale.

2
CAPITOLUL I
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE

1.1. ANATOMIA GLANDEI TIROIDE


Sistemul endocrin este un complex de glande ai căror produși – hormonii- sunt eliminați
direct în sânge, fiind transportați la celule sau „organe țintă”, stimulând sau inhibând
activitatea acestora. Sistemul endocrin este alcătuit din: hipofiză, epifiză, tiroidă, paratiroide,
timusul, pancreasul, suprarenalele, ovarele, testiculele.
Numele glandei tiroide se datorează poziției sale, ea fiind situată în proximitatea
cartajului tiroidian al laringelui care are formă de scut. Glanda tiroidă, roșie-brună şi bogat
vascularizată, este localizată în partea anterioară a gâtului la mijlocul distanţei dintre furculiţa
sternală şi proeminenţa cartilajului tiroid, la nivelul primelor două inele traheale.
Tiroida este fixată la partea anterioară şi laterală a traheei printr-un ţesut conjunctiv lax,
prezintă un lob stâng şi unul drept conectaţi printr-o bandă îngustă de ţesut situat median ce
poartă denumirea de istm. Greutatea glandei este de aprox. 25 g, dar aceasta variază fiind uşor
crescută la femei comparativ cu bărbaţii, creşte de asemenea în timpul menstrei şi al sarcinii.

FIG.1. GLANDA TIROIDĂ

3
Lobii tiroidieni, situaţi de o parte şi alta a traheei şi a jumatăţii inferioare a cartilajului
tiroid, sunt uniţi de aceste structuri şi, de aceea, tiroida este solidarizată cu mişcările laringelui
şi cu cele ale deglutiţiei. Lobii sunt
aproximativ conici, vârfurile lor ascendente
diverg lateral la nivelul liniilor oblice de pe
lamina cartilajului tiroidian; baza lor se
găseşte la nivelul cartilajelor traheale patru şi
cinci. Fiecare are aprox. 5 cm lungime,
extensia transversală, faţă de extensia antero-
postrioară este mai mare. Porţiunea postero-
mediană este ataşată la cartilajul cricoid
printr-un ligament lateral tiroidian. Suprafaţa
laterală este convexă şi acoperită de
sternotiroidian, a cărui ataşare la linia
tiroidiană oblică împiedică polii superiori ai glandei să se extindă pe muşchiul tirohioidian.
Mai spre suprafaţă se găsesc muşchii sternohioidieni şi "pântecul" al omohioidului suprapuşi
în partea inferioară de marginea anterioară a sternocleidomastoidianului. Suprafaţa mediană
este ataşată la laringe şi trahee venind în contact la polul superior cu constrictorul laringean
inferior şi cu partea posterioară a cricotiroidului care o separă de la partea posterioară a
laminei tiroidiene și cea a cartilajului cricoid. Nervul laringean extern este median la această
parte a glandei în drumul său spre cricotiroid. Sub trahee şi posterior acesteia, nervul laringean
recurent şi esofagul se află în relaţie pe plan median. Suprafaţa posterolaterală este alături de
teaca carotidei suprapunându-se pe artera carotidă comună. Marginea anterioară subţire din
apropierea braţului anterior al arterei tiroide superioare, înclină în jos median. Marginea
poterioară rotunjită este ataşată dedesubt la artera tiroidiană inferioară unde are loc şi
anastomoza acesteia cu braţul posterior al arterei tiroide superioare. Lobul tiroidei este în mod
normal mult mai mult vascularizat şi adesea mai mare decât al doilea .Glandele parotide sunt
în mod normal situate pe/sau dedesubtul suprafeţei poterioare a lobilor tiroidieni.
Istmul conectează părţile inferioare ale lobilor, măsoară aprox. 1,25 cm pe plan
transversal şi vertical şi este, de obicei, situat anterior cartilajelor traheale doi şi trei deşi,
uneori poate fi situat superior sau inferior acestui nivel; localizarea şi mărimea sa fiind foarte

4
variate. Uneori istmul poate lipsi. Un lob piramidal conic,care se întâlneşte la 1/3 din oameni,
are adesea un traseu ascendent spre osul hioid de la istm sau pe partea adiacentă a unuia din
lobi (mai frecvent pe partea lobului stâng). Acesta este uneori detaşat în două sau mai multe
părţi. Glanda este acoperită de o capsulă subţire de ţesut conjunctiv din care pornesc septuri
conjunctive în parenchimul glandular, împărţindu-l în mase cu formă şi mărimi neregulate
care se numesc pseudolobuli. Foliculi sunt separaţi de un ţesut conjuntiv lax, stroma, care
conţine vase sangvine, limfatice şi fibre nervoase. Lobulaţia este evidentă, mai ales la vârsta
tânără, la adult limitele lobulilor se şterg.

1.2. VASCULARIZAȚIA ȘI INERVAȚIA GLANDEI TIROIDE


Glanda tiroidă este un organ foarte bine vascularizat (4-6 ml sânge/min./g). Este
aprovizionată cu sânge oxigenat de două perechi de artere ale căror braţe se anastomozează
reciproc pe suprafaţa sau în interiorul glandei. Artera tiroidiană superioară apare de o parte şi
de cealaltă a glandei fiind primul braţ al arterei carotide externe. Aceasta aprovizionează
porţiunea superioară, anterioară şi laterală a lobilor. Artera tiroidiană inferioară este braţ al
trunchiului tirocervical dar care ia naştere din prima porţiune a arterei subclaviculare.
Aceasta aprovizionează părţile posterioare, inferioare şi mediană pe fiecare parte a
glandei. Arterele, intrând sub capsula glandei, se ramifică imediat în ramuri mici, scurte, de
aceea irigarea sangvină a tiroidei este foarte abundentă. Debitul este reglat de dispozitive în
forma de "perini" longitudinale ale intimei arteriorelor. Aceste formaţiuni, având în
componența lor fibre musculare longitudinale, prin contractarea lor pot reduce lumenul
vaselor. Între arterele mici se observă adesea anastomoze. Uneori se întâlneşte şi a cincea
arteră, artera tiroidiană anonimă, care nu are o pereche luând naştere din arcul aortic sau
trunchiul brahiocefalic. Venele formează o bogată reţea pe faţa organului şi în partea frontală
a traheei. Din acest plex se formează o venă superioară, una mjlocie şi una inferioară
tiroidiană. Prima şi a doua se varsă în vena jugulară internă, iar cea din urmă în vena anonimă
(brahiocefalică stângă). O reţea de capilare se găseşte între epiteliul foliculilor tiroidieni şi
endoteliul capilarelor limfatice, înconjurând astfel foliculii. Această vastă reţea de capilare
vine în contact strâns şi cu membrana bazală a foliculului. Strâns legate la capilarele sangvine
sunt numeroasele ramificaţii ale vaselor limfatice care străbat ţesutul conjunctiv interfolicular,
adesea de-a lungul arteriorelor către o reţea de vase mai mari de sub capsula glandei. De aici,

5
vasele limfatice mari ajung în ganglionii cervicali şi retrosternali de unde pleacă şi se varsă în
ductul toracic şi ductul limfatic drept. În limfa tiroidiană s-a demonstrat existenţa unui
conţinut mai crescut de radioiod decât în sângele venos tiroidian. Numeroase fibre nervoase
postganglionare simpatice care derivă din ganglionii cervicali superiori, mijlocii şi inferiori ai
trunchiului simpatic, penetrează capsula adesea împreună cu arterele. Terminaţiile nervoase,
majoritatea nemielinice şi mielinice, formează o fină reţea perivasculară în jurul foliculilor,
având aspect de măciuc sau butoni. Fibrele nervoase colinergice (parasimpatice) sunt
ramificaţii laringeale recurente ale nervului vag. Multe dintre acestea fac sinapsă cu vasele de
sânge şi se presupune că ar avea astfel efect vasomotor. Aceste fibre parasimpatice pot fi
parţial preganglionare întrucât tiroida poate conţine celule ganglionare. În sprijinul inervaţiei
vasomotorii există şi o reţea de fibre adrenergice care se termină în apropierea membranei
bazale a celulelor foliculare.
Unitatea fundamentală morfofuncţională a tiroidei este foliculul ce conţine o masă
omogenă, vâscoasă, gălbuie numită coloid. Acesta este principalul constituent al masei totale a
tiroidei, înconjurat de un singur strat de celule epiteliale. Forma lor este sferică, ovală sau
poligonală. La copii, în general, sunt mai mici, se măresc în perioada pubertăţii, iar la adulţi se
micşorează de obicei după vârsta de 40-50 ani. Cantitatea şi consistenţa coloidului, precum şi
forma celulelor sunt foarte variate, depinzând de starea funcţională a tiroidei.

1.3. FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE


Funcţia tiroidei este de a secreta două seturi separate de hormoni, cu rol complet diferit:
hormonii tiroidieni şi calcitonina. Tiroida sintetizează şi secretă doi hormoni iodaţi, esenţiali
pentru satisfacerea necesităţilor țesuturilor periferice: tiroxina (T4) şi triiodotironina (T3). În
sângele venos tiroidian, în afara acestor hormoni, se mai găseşte şi revers triiodotironina
(RT3). Pentru sinteza acestor hormoni, tiroida trebuie să primească cantităţi adecvate de iod
exogen în afara altor constituenţi. Este greu de precizat necesarul zilnic de iod, de altfel
variabil în funcţie de conţinutul de iod al apei şi alimentelor, forma de prezentare, anumite
preferinţe dietetice, activitatea organismului, vârsta, etc. La adult cantitatea medie necesară
este probabil cuprinsă între 100-150 (g/zi). Alimentaţia aduce iod sub forma organică şi
anorganică. Din intestin iodul este absorbit rapid şi aproape complet intrând în fondul comun
de iod anorganic al lichidelor extracelulare. Nu se cunosc rapiditatea absorbţiei şi nici forma

6
sub care se absoarbe iodul legat organic, dar se presupune că s-ar absorbi după ce s-a convertit
în iod anorganic. În afara sursei exogene, organismul mai primește iod eliberat în fondul
comun al lichidelor extracelulare prin deiodarea hormonilor tiroidieni în ţesuturile periferice
(40 g/dl) şi prin "pierderea" de iod anorganic de catre tiroidă (10-50 g/dl). Concentraţia
iodului în lichidele extracelulare este de 1,0-1,5 g/dl), iar conţinutul polului periferic este de
aprox. 250 (g). În compartimentul extracelular se găseşte deci numai o mică parte din totalul
iodului din organism, cantitate care este reînnoită şi consumată de mai multe ori pe zi. Iodul
din lichidele extracelulare se pierde în cantităţi minime prin aerul expirat şi prin piele şi, în cea
mai mare parte este captat de tiroidă (20 %) şi rinichi (80 %). Tiroida extrage doar cantităţile
de iod necesare pentru sinteza hormonilor iodaţi, iar rinichiul elimină excesul de iod. De
aceea, atunci când creşte aportul, scade extracţia fracţională de iod din lichidele extracelulare
şi creşte excreţia urinară de iod, iar când scade aportul de iod creşte extracţia fracţională
tiroidiană de iod şi scad eliminarile urinare. Prin scaun se elimină zilnic aprox. 20 g iod, mai
ales sub formă anorganică, provenit atât din alimentaţie cât şi din derivaţii hormonilor
tiroidieni eliminaţi în bilă (doar o parte din iodul acestor derivaţi, deoarece o parte se
reabsoarbe în cadrul circuitului enterohepatic). Principalul organ care extrage iodul din
lichidele extracelulare este tiroida, care conţine de altfel şi cel mai important pol din organism
(normal aprox. 8000 g, în cea mai mare parte sub forma aminoacizilor iodaţi din tiroglobulina
stocată intrafolicular. Din cantitatea de aprox. 120 g iod extrasă de tiroidă zilnic din lichidele
extracelulare, 80 g se secretă ca hormoni tiroidieni şi 40 g difuzează ("scapă") din tiroidă în
lichidele extracelulare. Turnover-ul iodului organic tiroidian este foarte lent (aprox. 1 %/zi) la
normali, mai rapid la hipertiroidieni. Biosinteza hormonilor tiroidieni are loc în coloid prin
iodarea şi condensarea moleculelor de tirozină ale tiroglobulinei.
Tiroglobulina, precursorul şi depozitarul hormonilor tiroidieni, este o glicoproteină cu
moleculă foarte mare, care constituie proteina majoră a coloidului folicular şi reprezintă
aprox. 75 % din greutatea tiroidei, proporţie variabilă însă în funcţie de necesităţile fiziologice
ale glandei. Aprox. 10 % din greutatea tiroglobulinei constă în glucide care include
glucozamina, manoza, fructoza, galactoza şi acid sialic. Biosinteza hormonilor tiroidieni se
realizează prin secvenţa a patru etape. Tiroida prezintă un mecanism de transport activ al
iodului din sânge în interiorul glandei. Acest mecanism, denumit încă mecanism de
sechestrare sau pompă de iod, introduce iodul în celulele foliculare împotriva unui gradient

7
electric. Iodul (I-) pompat activ se acumulează la baza celulei şi apoi difuzează de-a lungul
gradientului electric negativ spre polul apical al celulei pentru a fi încorporat în proteine, sau
se reîntoarce în lichidele extracelulare în condiţii de echilibru. Într-o tiroidă anormală iodul
anorganic pompat în celule este aproape imediat organificat şi, de aceea, nu se găseşte un
raport T/S crescut.
Stocarea și eliberarea hormonilor tiroidieni
Tiroida este singura glandă endocrină care posedă mari depozite hormonale şi la nivelul
căreia rata globală a turnover-ului hormonal este foarte lentă. În tiroidă compuşii iodaţi sunt
stocaţi extracelular în molecula de tiroglobulină.
Transportul plasmatic al hormonilor tiroidieni
Hormonii tiroidieni sunt transportaţi în plasmă în cea mai mare parte legaţi de proteine
şi doar 0,04 % T4 si 0,4 %T3 se găsesc în stare liberă. În plasmă se găsesc trei proteine
transportoare de hormoni tiroidieni:
 globulina care se leagă de hormonii tiroidieni (TBG-thyroid hormone binding globin)
este o glicoproteină monomeră prezentă în cantităţi foarte reduse;
 prealbumina care leagă tiroxina (TBPA-thyroxine binding prealbumin);
 albumina, deşi are o afinitate redusă pentru hormonii tiroidieni, se găseşte în cantitate
mare în plasmă.
Capacitatea de legare a hormonilor tiroidieni de către proteine plasmatice poate
prezenta variaţii importante, deoarece concentraţia plasmatică a acestor proteine poate fi
influenţată de o serie de droguri sau de boli. În cazul unor creşteri rapide şi susţinute ale
concentraţiei plasmatice ale proteinelor transportoare concentraţia hormonilor tiroidieni liberi
scade, deoarece scade rata intrării hormonilor în ţesuturi, iar scăderea concentraţiei plasmatice
a hormonilor liberi stimulează secreţia de TSH, care activează secreţia tiroidiană şi măreşte
concentraţia hormonilor tiroidieni liberi.
Metabolismul hormonilor tiroidieni
Metabolizarea hormonilor tiroidieni poate fi afectată de diverse droguri sau în diverse
boli. Arsurile, traumele, neoplasmele avansate, ciroza, insuficienţa renală, infarctul miocardic,
stările febrile inhibă deiodarea. Inaniția de 24 ore scade nivelul T3.
Reglarea funcţiei tiroidei

8
Rolurile importante deţinute de hormonii tiroidieni în reglarea metabolismului necesită o
adaptare permanentă şi adecvată a ratei secreţiei lor în funcţie de necesităţile variabile ale
organismului. De aceea, activitatea glandei tiroide este reglată prin mecanisme extrem de
eficiente, mai complexe decât cele care controlează activitatea celorlalte glande endocrine.
Efectele principale ale TSH sunt:
 activarea mecanismului de transport activ al iodului,
 stimularea organificării iodului,
 creşterea exocitozei tiroglobulinei în lumenul folicular;
 mărirea activităţii de transcripţie a tiroidei urmată de hiperplazie şi guşă în condiţiile
stimulării cronice;
 efecte stimulatoare asupra metabolismului intermediar tiroidian.
Principalele acţiuni ale hormonilor tiroidieni sunt:
1. Creşterea excreţiei de azot, ca urmare a intensificarii catabolismului proteinelor musculare
şi plasmatice şi scăderea rezervelor adipoase, consecutiv activării lipolizei. De aceea, dacă nu
se administrează cantităţii suplimentare de alimente, hormonii tiroidieni produc scăderi în
greutate;
2. Scăderea sintezei de colesterol, dar mai ales activarea mecanismelor hepatice care înlătură
colesterolul din circulaţie;
3. Creşterea absobţiei intestinale de glucoză, dar şi a catabolismului ei tisular, concomitent
diminuând depozitele hepatice de glicogen;
4. Hormonii tiroidieni produc iritabilitate, nelinişte;
5. Controlează creşterea şi dezvoltarea normală;
6. Controlează dezvoltarea gonadelor şi menţinerea activităţii lor normale;
7. Împreună cu prolactina, sunt principalii hormoni care menţin secreţia lactată;
ROLUL FIZIOLOGIC
Intensificarea metabolismului bazal şi energetic.
Hormonii tiroidieni (HT):
 stimulează absorbţia intestinală şi transportul intracelular al glucozei; stimulează
sintezele proteice; intervin în creştere, dezvoltare şi diferenţiere;
 stimulează lipoliza, sinteza hepatică de lipide; rol antiaterogen.
Efecte asupra aparatului cardiovascular:

9
 au efect inotrop pozitiv şi cronotrop pozitiv;
 cresc viteza de contracţie şi relaxare miocardică;
 cresc TA sistolică şi debitul cardiac.
Efecte asupra musculaturii scheletice:
 cresc tonusul şi forţa de contracţie,
 cresc vitezade răspuns reflex miotatic.
Efecte asupra respiraţiei:
 cresc frecvenţa şi amplitudinea respiraţiei.
Efecte asupra sistemului nervos:
 stimulează în perioada neonatală diferenţierea neuronală, dezvoltarea normală a
sinapselor şi mielinizarea.
 stimulează secreţia de insulină, PTH, GC, hormoni sexuali.
Reglarea funcţiei tiroidiene se realizează de către TSH şi TRH, prin bucle lungi de feed-back
negativ. Poziţia centrală este deţinută de nivelul plasmatic al T3 şi T4 la nivelul
adenohipofizei, care intervine în modsecundar la nivelul nucleilor hipotalamici secretori de
TRH. Calcitonina e un polipeptid format din 32 de aminoacizi ce e eliberat din tiroidă când
nivelul calciului plasmatic e crescut. Rolul fiziologic al calcitoninei e probabil protecţia
scheletului în perioada când nivelul calciului e scăzut.

1.4. SINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI


Tiroxina (T4) şi triiodotironină (T3), parcurge urmatoărele trepte enzimatice:
transportul activ al iodului anorganic şi catalizarea oxidării iodului ionic în iod molecular;.
iodarea tirozinelor încorporate în molecula TG şi formarea de diiodotirozină (DIT) şi
monoiodotirozină (MIT); cuplarea iodotirozinelor pentru a se forma T4 (DIT+DIT) şi T3
(DIT+MIT); proteoliza TG cu eliberarea în circulaţie a T4 şi T3; deiodarea iodotirozinelor în
interiorul celulei tiroidiene şi reutilizarea iodului eliberat. Toate aceste trepte sunt reglate
enzimatic sub controlul TSH. Enzima tiroidiană-peroxidaza-(TPO) catalizează treptele 1, 2, 3,
4. Hormonii tiroidieni T4 şi T3 circulă în sânge legaţi de proteinele de transport TBG, TBPA
şi albumină (ALB). Distribuţia legării T4 este de 70 % de TBG, 20 %de TBPA şi 10 % de
ALB. T3 este legată de TBG şi TBPA în aceeaşi proporţie ca şi T4, iar ALB nu leagă T3.
Toate cele trei proteine de transport sunt sintetizate în ficat. La omul normal numai 0.03 % (2

10
ng/dl) din T4 şi 0.3 % din T3 circulă în stare liberă. Numai forma liberă a hormonilor
tiroidieni este activă la nivelul receptorului specific. Nivelul circulant al hormonilor tiroidieni
este colerat direct cu nivelul circulant al TBG. Nivelul normal al TBG este în medie de 2
mg/dl, al TBPA de 25 mg/dl. Nivelul circulant al TBG este crescut în: stările de
hiperestrogenism (sarcină, administrarea de estrogen, tumori secretante de estrogeni), porfiria
acută intermitentă, infecţii hepatice, mielom, boli ale colagenului (colagenoze), hipotiroidism,
şi este scăzut la pacienţii cărora li se administrează androgeni şi steroizi anabolizanţi,
glucocorticoizi în doze mari, în sindromul nefrotic, ciroza hepatică, acromegalia activă,
hipertiroidism. Secreţia zilnică de T4 este de 90 µg, pentru T3 25 µg şi rT3 30µg. T3 este de
partu ori mai activ decât T4, iar rT3 este inactiv. T4 circulă în plasmă la un nivel de 8 µg/dl,
T3 la un nivel de 150 ng/dl, iar rT3 la 30 ng/dl

1.5. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI


Acţiunea fundamentală a hormonilor tiroidieni este exercitată la nivelul nuclear.
Receptorii nucleari au o mare afinitate de legare a T3 (de 20 ori mai mare comparative cu cea
a T4). La nivelul receptorului nuclear, T4 este convertit în T3. Complexul hormonreceptor
creşte activităţile polimerazelor I și II ale RNA la nivelul DNA, accelerând sinteza de RNA
mesager şi ribozomal şi formarea de proteine ribozomale şi enzime cu consecinţa asupra
reglarii metabolismelor (transportul de ioni, funcţia mitocondrială, metabolismul energetic,
permeabilitatea membranei). Hormonii tiroidieni controlează sinteza receptorilor altor
hormoni (catecolamine, glucagon). În absenţa hormonilor tiroidieni unele gene nu răspund la
inductorul natural. Hormoni tiroidieni reglează creşterea, diferenţierea, dezvoltarea şi
maturarea ţesuturilor şi organismului, realizând dezvoltarea normală programată de codul
genetic. Hormonii tiroidieni au un rol important asupra dezvoltării sistemul neuronal şi al
inteligenţei, stimulând axonogeneza, sinaptogeneza, orientarea spaţială a neuronilor, sinteza
de NGF (nerve growth factor). Hormonii tiroidieni reglează creşterea lineară, stimulând
secreţia de GH la nivelul celulelor pituitare somatotrope şi acţionează sinergic cu GH asupra
producerii de somatomedine şi a hiperplazie condrocitelor. Hormonii tiroidieni reglează
metabolismul acizilor nucleici, proteinelor, hidrocarbonatelor, lipidelor, vitaminelor,
membranelor şi calorigenezei. Hormonii tiroidieni modulează activitatea altor hormoni în
special a GH, insulinei, glucagonului, steroizilor corticosuprarenali și catecolaminelor.

11
Hormonii tiroidieni cresc sinteza de ADN şi ARN mesager, stimulând sinteza de noi proteine,
activează transportul de ARN de la nucleu la citoplasmă, produc accelerarea turnoverului
proteinelor nucleare şi activează globulinele nucleare. Hormonii tiroidieni reglează transcipţia
şi translaţia sintezei proteinelor. Hormonii tiroidieni potenţeaza efectele insulinei, de creşterea
a captării şi metabolizării glucozei, accelerând în acelaşi timp turnoverul şi degradarea
insulinei, inducând hiperglicemie postprandială în hipertiroidism. Dozele mici de hormoni
tiroidieni stimulează sinteza de glicogen, iar dozele mari induc glicogenoliza şi au rol
permisiv faţă de efectul glicogenolitic al glucagonului şi catecolaminelor. Hormonii tiroidieni
reglează activitatea unor enzime ale metabolismului hidrocarbonat (alfa-glicerol-fosfat-
dehidrogenaza, NADH) şi în consecinţa stimularea glicolizei. Dozele mari de T4 stimulează
gluconeogeneza prin creşterea precursorilor lactate şi glicerat. Hormonii tiroidieni stimulează
sinteza, mobilizarea şi degradarea lipidelor. În general, degradarea este afectată mai mult
decât sinteza, crescând lipoliza printr-un efect direct asupra ţesutului adipos prin intermediul
sistemului AMP-c şi mărind efectul altor hormoni lipolitici (catecolamine, GH,
glucocorticoizi, glucagon). Oxidarea acizilor graşi liberi (FFA = free fatty acids) creşte sub
acţiunea hormonilor tiroidieni, contribuind şi prin acest mecanism asupra calorigenezei.
Hormonii tiroidieni scad nivelul colesterolului plasmatic prin creşterea excreţiei fecale şi
conversiunea în acizi biliari, stimulând de asemenea, turnoverul şi degradarea LDL (low
density lipoprotein), care leagă colesterolului şi fosfolipidele. Din cauza efectelor stimulatorii
asupra proceselor metabolice hormonii tiroidieni cresc nevoile de coenzime şi vitamine. În
hipertiroidism cresc nevoile de coenzime şi vitamine. În hopertiroidism cresc nevoilede
vitamine hidrosolubile ca tiamină, riboflavină, B12, C, iar conversiunea acestor vitamine în
coenzime este deteriorată. Metabolismul vitaminelor liposolubile este de asemenea influenţat
de hormonii tiroidieni, în special sinteza vitaminei A din carotene şi conversiunea vitaminei A
în retinen, pigment necesar pentru adaptarea la întuneric. În hipotiroidism creşte concentraţia
de caroten, inducând culoarea galbenă (carotenică) a pielii. Vitamina D si E sunt deficiente în
hipertiroidism. Hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen şi producerea de căldura, efecte
atribuite clasic decuplării fosforilării oxidative printr-o rată crescută a respiraţiei
mitocondriale, cu eficienţă scăzută a regenerării ATP. Recent s-a dovedit că efectul calorigen
al hormonilor tiroidieni este legat de activitatea enziemei Na-K-ATPaza (membrane enzime
Na and K-dependent adenosine triphosphataze). Această enzimă reglează pompe de sodiu care

12
activează transportul sodiului prin membrană, utilizând energia produsă prin hidroliza ATP şi
producerea de ADP. ADP intră în mitocondrie, creşte rata fosforilării oxidative şi consumul de
O2. Circa 45 % din consumul de oxigen la mamifere este dependent de activitatea pompei de
sodiu. Ubaina, un inhibitor al Na-K-ATPazei, inhibă consumul de O2 dependent de T4 sau
T3, iar administrarea de T3 creşte activitatea şi aportul de substrat al Na-K-ATPazei şi
consumul de oxigen. În hipotiroidie tratamentul cu T3 creşte K intracelular şi scade raportul
Na/K, ceea ce demonstrează efectul primar al hormonului asupra Na-K-ATPazei. În aceles
timp, hormonii tiroidieni stimulează formarea de noi mitoconorii şi respiraţia mitocondrială.
Membranele mitocondriale au receptori pentru T3. Hormonii tiroidieni cresc transportul
aminoacizilor şi glucozei la nivelul membranei spre interiorul celulei, prin stimularea
adenilciclazei membranale .

1.6. METABOLISMUL HORMONILOR TIROIDIENI


Calea majora de metabolizare a hormonilor tiroidieni este deiodarea (75 % pentru T4).
Monodeiodarea T4 apare la nivelul inelului fenolic sau la nivelul inelului tirosil, convertindu-
se în T3 sau rT3. Următoarea treaptă este monodeiodarea T3 sau rT3, convertindu-se în T2.
T2 prin deiodare se converteşte în tironină, produsul final al excreţiei. Deiodarea are loc sub
acţiunea deiodazei, enzimă microzomală. Sistemul de deiodare din ficat apare cu acţiune
preferenţială asupra inelului fenolic cu producerea de T3, iar sistemul de deiodare extrahepatic
acţionează preferenţial asupra inelului tirosil cu producere de rT3. Scăderea T3 şi creşterea
rT3 cu valori normale sau usur scăzute ale T4 şi TSH apar la nou-nascuţi, la personale cu
vârstă înaintată, în ciroza hepatică, insuficienţă renală, anorexie nervoasă, subnutriţie, boli
cornice de sistem, după tratamentul de dexamethasone. Alte căi de metabolizare ale
hormonilor tiroidieni sunt conjugarea cu betaglucuronizi şi sulfat la nivelul grupului hidroxil
al fenolului, dezaminarea oxidativă şi transaminarea lanţului alaninic cu producerea de
derivati acid piruvic şi acid lactic ai T4 si T3. Dezaminarea este calea dominantă de
metabolizare a hormonilor tiroidieni în rinichi , iar deiodarea –în ficat şi muşchii scheletici.
Glucuronoconjugarea are loc predominant în ficat, iar sulfoconjugarea, în rinichi. Ficatul şi
rinichii decarboxileaza derivaţii acid piruvic ai T4 şi T3, convertându-i în acid
tetraiodotiroacetic (tetrac), acid triiodotiroacetic (triac), care au o activitate biologică de 20 %
comparată cu cea a T4 şi T3. Reacţiile de deiodare şi de dezaminare au loc simultan.

13
Hormonii tiroidieni sunt excretaţi în intestin şi urină sub formă liberă şi conjugată şi în
cantităţi mici sub formă de metaboliţi deiodaţi. O parte importanţă a T4 eliminată în intestin
este reabsorbită în pool-ul organismului pe cale limfatică (circulaţia enetrohepatică). T4 şi T3
sunt metabolizate într-un procent de 80 % şi excretate 20 % (15 % prin fecale şi 5 % prin
urină).

1.7. REGLAREA FUNCŢIILOR TIROIDIENE


Funcţiile tiroidiene sunt autoreglate printr-un mecanism hipotalmic, ude rolul principal
îl are TRH, un mecanism pituitar, unde rolul principal îl are TSH şi hormonii tiroidieni T4 si
T3. TRH este sintetizat de neuronii hipotalamici (neuronii peptidergici), fiind un tripeptid care
se gaseste în aria ce se întinde de la nucleii paraventriculari şi supraoptici pâna la marginea
anterioară a eminenţei mediane. Granulele care conţin TRH sunt transportate prin axonii
neuronilor acestei arii şi depozitate în eminenţa mediană, de unde intră în sistemul venos port
al hipofizei şi ajung la nivelul celulelor tireotrope. TRH acţioneaza la nivelul membranei
celulelor tireotrope pe receptorul specific, eliberând AMPc şi TSH printr-un mecanism care
creşte Ca2+ liber din citosoli. TRH stimulează eliberarea şi sinteza de TSH, iar când acţiunea
este prelungită, induce hipertofia şi hiperplazia celulelor tireotrope. Circa 80 % din cantitatea
de TRH neuronal se găseşte în ariile extrahipotalamice, unde are rol de neurotransmiţator.
TRH este inactivat rapid în sângele periferic, în sistemul port pituitar şi în hipotalamus de
către o enzimă reglată de T3 şi T4. Nivelul bazal a TRH în sângele periferic este de 77±9
pg/ml (între 24-138 pg/ml), iar în LCR de 40 pg/ml. O parte din TRH circulant provine din
tractul digestiv, deoarece nivelul acestui hormon este mai crescut în sistemul venos entero-
hepatic, comparativ cu sângele periferic. Recent s-a evidenţiat secreţia de TRH la nivelul
pancreasului şi stomacului. TSH este o glicoproteină compusă din două lanţuri peptidice
(subunităţi alfa şi beta). Subunitatea alfa este comuna ca cea a FSH şi LH şi îi conferă
specificitatea biologică şi imunologică. Secreţia de TSH este reglată şi de nivelul circulant al
T4 şi T3 prin fracţiunea lor liberă. Secreţia de TSH creste cînd nivelul circulant al hormonilor
tiroidieni scade, iar când nivelul circulant al hormonilor tiroidieni este crescut, secreţia de
TSH scade. Hormonii tiroidieni exercită un feedback negativ asupra celulelor tireotrope
pituitare. Dozele mici de T3 (15 µg) şi T4 (60µg) administrate zilnic inhibă răspunsul TSH la
stimularea cu TRH. TSH are un timp de înjumataţire de 50-60 minute şi o rată de secreţie

14
zilnică de 50-200 mU. TSH prezintă un ritm circadian cu nivel maxim la ora 3 dimineaţa şi un
nivel minim după-amiaza. Nivelul circulant normal este între 1 şi 10 µU/ml. Acţiunea TSH la
nivelul tiroidei este iniţiată prin legarea de un receptor specific membranal, stimulând
adeniciclaza membranală şi creşterea AMPc care la rându-i activează fosfokinaza, sinteza de
RNA mesager şi proteine (tiroglobulina) şi toate treptele sintezei şi eliberării de T4 şi T3.
TSH este metabolizat, în primul rând, la nivelul rinichiului şi ficatului şi, în mică măsură, la
nivelul tiroidei.

15
CAPITOLUL II
BOALA BASEDOW GRAVES

2.1. DEFINIȚIE
Boala Basedow Garves sau gușa exoftalmică este o boală ce apare în hiperfuncția
glandei tiroide. Boala Basedow este caracterizată prin 3 manifestări majore: hipertiroidie cu
gușă difuză, dermopatie și oftalmopatie. Aceste manifestări majore nu apar întotdeauna
împreună. Boala Basedow apare mult mai frecvent la femei, în general între 30 și 40 de ani.

2.2. ETIOPATOGENIE
Până în 1950, s-a crezut că secreția de TSH este responsabilă de apariția
hipertiroidismului. Datorită metodelor RIA îmbunătățit de determinări hormonale, s-a stabilit
că nivelul de TSH nu este crescut în hipertiroidism, ci dimpotrivă, secreția sa este inhibată de
excesul de hormoni tiroidieni. În anul 1956, Adams şi Purves au evidențiat prezența unei
imunoglobuline în sângele bolnavilor cu boala Basedow, cunoscută sub numele de LATS
(long actingt thiroid stimulator). Boala este datorată unui proces autoimun, ce determină
producerea de imunoglobuline din clasa G, care au proprietetea de a stimula tiroida (TSI).
Ele cuprind: LATS, LATS-protector, TIBIA (acțiune inhibitorie de legare a TSH-ului),
HTSA (activitate de stimulare a tiroidei), TDA (activitate de stimulare a TSH-ului) şi alți
anticorpi îndreptați împotriva antigenului situat în membrana foliculului tiroidian.
Hipertiroidia reprezintă hiperfuncția glandei tiroide. Boala Basedow este o afecțiune care se
caracterizează prin 3 manifestări majore: hipertiroidia sau guşa difuză, dermopatie şi
oftalmopatie. Aceste manifestări majore nu apar întotdeauna împreună. Boala Basedow este o
afecţiune relativ frecventă care poate să apară la orice vârstă însă este mai frecventă în
decadele 3 şi 4 de viaţă, frecvenţa ei fiind mai crescută la femei. În zonele geografice unde
guşa nu este endemică raportul femei-bărbaţi este de 7:1 faţă de regiunile geografice cu guşă
endemică unde raportul este mult mai mic.
Boala Basedow este o boală autoimună în cazul în care tiroida este hiperactivă,
producând o cantitate excesivă de hormoni tiroidieni (un dezechilibru metabolic grav cunoscut
sub numele de hipertiroidism şi tireotoxicoză). Acest lucru este cauzat de anticorpi tiroidieni
care activează TSH- receptorilor, stimularea sintezei hormoniolor tiroidieni, prin urmare, şi

16
secreţia, şi creşterea tiroidei. Starea rezultată de hipertiroidism poate provoca o constelaţie
dramatică de neuropsihologice semne şi simptome fizice.
Boala Basedow este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism şi de obicei se prezintă
în timpul mijlocului vieţii, dar de asemenea apare la copii, adiolescenţi, vârstnici. Boala
Basedow este ereditară în cele mai multe cazuri, ca multe alte boli tiroidiene. Alte cauze
frecvente sunt: nodulii tiroidieni (nodulii tiroidieni sunt formaţiuni crescute în tiroidă ce
produc hormon tiroidian în exces); tiroiditele - acestea apar când organismul produce anticorpi
care afectează glanda tiroidă. O persoană poate face tiroidită de la un virus sau de la o infecţie
bacteriană. La începutul bolii nivelul hormonilor tiroidieni creşte pe masură ce hormonul se
varsă din glanda tiroidă distrusă. Ulterior, nivelul hormonal poate fi scazut (hipotiroidism)
până când glanda se vindecă spontan. Acţiunea TSI este similară cu cea a TSH-ului, respectiv
de stimulare a hormonogenezei tiroidiene, având drept consecinţă o secreşie de T3 şi T4,
hiperplazia glandei tiroide şi infiltrarea ei limfocitară. TSI, spre deosebire de TSH, are o
acţiune mai prelungită, stimulează hormogeneza şi formarea picăturilor de coloid prin
activarea cAMP,acţionând la nivelul receptorului de TSH. Se descriu numeroşi anticorpi faţă
de receptorul TSH, care stimulează funcţia tiroidiană, fiind cunoscuţi ca imunoglobuline
tirostimulatoare (« thyroid stimulating antibodies » = TSAb, «TSH displacing imunoglobulins
» = TDI). Aceşti anticorpi blochează legarea TSH-ului pe receptorii specifici, substituindu-se
acţiunii acestuia. Se descriu şi anticorpi care ocupă receptorul TSH, fără a stimula sinteza
hormonilor tiroidieni. În boala Basedow, antigenul este localizat la nivelul membranei
foliculului toroidian. Celulele T activate de antigenul tiroidian, împreună cu limfocitele B
extra sau intratiroidiene, determină producţia de TSH. Apariţia TSH-uluieste determinată de
factori genetici, printr-un defect imunologic de suprimare a funcţiei limfocitelor T, cu
activarea consecutivă a celulelor B, formatoare de anticorpi. Defectul primar este la nivelul
limfocitelor T supresoare (scăderea numărului şi/sau funcţiei acestora). Incidenţa
hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă endemică. Numeroşi factori pot
determina apariţia boli. Se cunosc îmbolnăviri provocate de traume psihice. În astfel de cazuri,
punctul de plecare al dereglărilor hormonale nu este tiroida, ci centri nervoşi din creier care
stimulează producţia de hormon hipofizar tireotrop şi acasta, la rândul său, incită glanda
tiroidă să secrete cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al
tireotoxicozei. Boala Basedow apare la indivizi predispuşi genetic. Astfel, persoanele cu

17
genele HLA-B8 şi HLA-DW3 prezintă un risc de cinci ori mai mare de a face boala, decât
restul populaţiei. Afecţiunea se transmite autosomal recesiv, pe o bază poligenică. Originea
autoimună a bolii Basedow este dovedită prin asocierea cu alte boli autoimune ca: anemia
pernicioasă, boala Adisson, purpura trombocitopenică idiopatică şi altele. Stresul reprezintă un
factor precipitant a bolii. Emoţiile puternice au drept consecinţă o descărcare de catecolamine
ce accentuează rata sintezei de hormoni tiroidieni. Pe de altă parte, emoţia joacă un rol şi în
dereglarea sistemului imunologic. S-a demonstratcă stresul creşte sensibilitatea faţă de infecţii
şi neoplasme, reduce producţia de anticorpi, favorizează apariţia unor boli auroimune, reduce
secreţia de interferon.
Boala Basedow este o boală autoimună în cazul în care tiroida este hiperactivă,
producând o cantitate excesivă de hormoni tiroidieni (un dezechilibru metabolic grav cunoscut
sub numele de hipertiroidism şi tireotoxicoză). Acest lucru este cauzat de anticorpi tiroidieni
care activează TSH- receptorilor, stimularea sintezei hormoniolor tiroidieni, prin urmare, şi
secreţia, şi creşterea tiroidei. Starea rezultată de hipertiroidism poate provoca o constelaţie
dramatică de neuropsihologice semne şi simptome fizice. Manifestările clinice și paraclinice
de hipertiroidie sunt: tumefacția tiroidei, exoftalmie însoțită de diverse simptomatologii
oculare, tulburări cardiovasculare (aritmii, tahicardie, eretism cardiac), tremurături digitale
fine, scădere în greutate, diaree, termofobie, transpirații profuze, astenie.
Metabolismul bazal este crescut - radioizotopul de iod are o fixare crescută la nivelul
tiroidei. Patogenia exoftalmiei în boala Basedow nu este pe deplin clarificată. Se discută rolul
unui factor exoftalmiant (EPS) secretat de hipofiza anterioară, o subfracţiune a TSH-ului.
Exoftalmia pare a fi rezultatul unui proces autoimun, de sensibilizare a limfocitelor, de către
un antigen localizat la nivelul ţesutului retroorbitar. Conflictul imunologic duce la infiltrarea
limfoplasmocitară şi cu mucopolizaharide a ţesutului conjunctiv retrobulbar şi a musculaturii
globilor oculari. Exoftalmia (oftalmopatia Basedow) reprezintă protruzia anormală a globilor
oculari, numărându-se printre cele trei manifestări clinice caracteristici bolii Basedow, alaturi
de gușă (hipertrofia tiroidei) și tirotoxicoză. Adenomul toxic tiroidian se caracterizează prin
apariţia unui nodul ”fierbinte” ce secretă autonom hormoni tiroidieni în exces, restul ţesutului
tiroidian fiind inhibat funcţional. Etiologia este reprezentată de mai multe mutaţii punctiforme
ale genei receptorului TSH (mai frecvent în a treia buclă transmembranară), care duc la
activarea intrinsecă a receptorului TSH în absenţa TSH-ului. Este o formă clinică de

18
hipertiroidism caracterizată prin: fenomene de tirotoxicoză, foarte intense sau paroxistice, cu
evoluţie rapidă spre visceralizări de tipul cardiotireozei şi ale dereglărilor metabolice, cu
pierdere mare în greutate, până la caşexie. Este de menţionat capecitatea hormonilor tiroidieni
de a decupla fosforilarea de oxidare la nivelul lanţului respirator mitocondrial, nefiind clar
dacă hormonii tiroidieni au capacitatea de a activa enzima de decuplare. Ţesuturile cele mai
afectate sunt cel adipos şi muscular, explicându-se astfel scăderea în greutate, amiotrofia şi
miastenia, precum şi termofobia, transpiraţiile şi subfebrilităţile bolnavilor cu hipertiroidism.
De asemenea, hormonii tiroidieni au capacitatea de a fi permisivi pentru acţiunea
adrenalinei şi noradrenalinei. Prin acest mecanism se explică cea mai mare parte a
modificărilor de tip adrenergic din hipertiroidism: cardiovasculare, irascibilitate, tremurături
etc. Manifestările cardiovasculare se pot datora alterării proteinelor contractile sarcolematice
(acţiune inotrop pozitivă a hormonilor tiroidieni), modificărilor receptorilor adrenergici
(secundar inotrop pozitivă) şi scăderii rezistenţei patului capilar, prin deschiderea şunturilor
arterio-venoase. Deschiderea acestor şunturi explică aspectul divergent al tensiunii arteriale de
tip insuficienţă aortică. Creşterea motilităţii gastrointestinale determină scăderea absorbţiei,
fenomen ce participă la scăderea în greutate a bolnavilor. Creşterea reactivităţi adrenergice, la
care se adaugă scăderea diferenţei arteriovenoase în oxigen, cu toate că fluxul cerebral este
crescut, explică modificările neurologice frecvente din hipertiroidism. Hormonii tiroidieni în
exces împiedică consumul de oxigen la nivelul cerebral. Eliminarea crescută de potasiu şi
magneziu stă la baza apariţiei miopaticiişi a paraliziei periodice (mai ales la membrele
inferioare). Capacitatea hormonilor tiroidieni de a modifica nivelul hormonilor sexuali,
cuplată cu cea de eliminare a calciului, poate explica simptomatologia legată de alopecie
difuză, ginecomastie, de scăderea libidoului şi a potenţei. Demineralizarea osoasă cu
osteoporoză se explică prin pierderea proteinelor matricei osoase şi printr-o balanţă negativă a
calciului.

2.3. FIZIOPATOGENIE
Afectarea oculară în boala Basedow este consecinţa unei afectări autoimune; antigenul
specific al acestei boli, receptorul pentru TSH, se regăseşte şi la nivelul ţesutului gras şi
fibroconjunctiv retrobulbar, devenind ţinta autoanticorpilor. Răspunsul imun este declanşat de
către LT CD 4+/CD8+ a unor autoantigene prezente în tiroidă şi ţesuturile peri-,

19
retroorbitare;se asociază cu creşterea nivelurilor TSH-R Ab cu efect stimulant, în contextul
unor modificări complexe ale cascadelor inflamatorii intracelulare la nivelul spaţiului
retroorbitar, ce determină creşterea diferenţierii retroorbitare în preadipocite şi a creşterii
producţiei de chemoatractanţi ai LT (ICAM-1, IL-1, IL-6, RANTES). Răspunsul imun se
traduce din punct de vedere histopatologic prin apariţia unui infiltrat limfoplasmocitar şi
mastocitar retrobulbar; inflamaţia stimulează depunerea de colagen şi glucozaminoglicani la
nivelul musculaturii eytrinseci a globului ocular, ceea ce determină pseudohipertrofie
musculară şi fibroză cu afectarea motilităţii oculare. Se asociază de asemenea creşterea
lipogenezei prin stimularea fibroblastelor şi a preadipocitelor, cu depunere de ţesut adipos în
orbită, care contribuie la apariţia exoftalmiei, a tulburărilor de motilitate oculară şi în final a
compresiei pe nervul optic în traiectul său intraorbitar. Dacă glanda tiroidă produce hormon
tiroidian în exces persoana va prezenta semne de hipertiroidism. La început hipertiroidismul
se manifestă prin senzatie de caldură, tremuraturi ale mâinilor sau scadere în greutate. În
evoluţie, persoana are tahicardie, este anxioasă sau prezintă flatulenţe. Poate simţi că nu are
energie suficientă ca de obicei. În mod obişnuit hipertiroidismul nu se vindecă fară intervenţie
medicală. Majoritatea oamenilor au nevoie de tratament pentru vindecarea hipertiroidismului.
Dupa tratament multe persoane dezvoltă hipotiroidism. În cazuri rare hipertiroidismul poate
da complicaţii ameninţătoare de viată numite "furtuni tiroidiene", care apar când tiroida
eliberează cantitaţi mari de hormoni tiroideni într-un interval foarte scurt de timp. Cea mai
serioasă problemă asociată hipertiroidismului este furtuna tiroidiană, o condiţie ce ameninţă
viata. Se recomandă consultul de urgentă daca o persoană a fost diagnosticată cu
hipertiroidism şi asociază: irascibilitate, tensiune arterială foarte mare sau foarte mică
(hipotensiunea arterială), senzaţia de greaţă, vomă sau diaree, bătăi cardiace rapide sau dureri
toracice, febră, confuzie sau somnolenţă, dificultăţi de respiraţie sau senzaţie de oboseală care
pot fi simptome ale unei insuficiente cardiace. Trebuie consultat medicul şi în cazul în care:
persoana asociază simptome de oftalmopatie Basedow ca exoftalmie (proeminarea globului
ocular în afara orbitei), înroşirea ochilor; oboseală accentuată sau moleşeală; scădere în
greutate chiar dacă persoana consuma o cantitate de alimente normalâ sau chiar mai mare
decat de obicei; gâtul este umflat sau prezintă dificultăţi la înghiţire.

2.4. TABLOUL CLINIC

20
Boala Basedow se caracterizează prin hipertrofia glandei tiroide (prezenţa guşei),
prezenţa semnelor de exces al hormonilor tiroidieni la nivelul ţesuturilor şi organelor
(tirotoxicoza) şi a exoftalmiei. Debutul bolii este insidios, dar uneori poate fi brusc până la
forma tirotoxică, în cazul unui stres puternic, infecţii, traume psihice sau fizice etc., care
stimulează producţia de TSH implicate în patogenia bolii. Simptomatologia este polimorfă,
datorită pluritropismului hormonilor tiroidieni. Persoanele cu boala Basedow prezintă adesea
simptome asociate cum ar fi: guşa, o tiroidă marita, nedureroasă şi moale; unghiile groase
care bombează patul unghial; mixedemul (tegumente roşii, infiltrate, îngroşate cu noduli
pretibial şi pe fata superioară a plantelor); hipocratism (degete cu terminaţii bombate);
oftalmopatia lui Basedow ce constă în ochi bulbucati (exoftalmie), inroşiţi pe langă alte
simptome. Simptomele exoftalmiei sunt: fotofobie; durere oculară; vedere înceţoşată; diplopie
Și senzația de corp străin. Semnele exoftalmiei: înroşirea ochilor; chemosis; proptosis;
scăderea acuităţii vizuale. Complicaţiile exoftalmiei sunt: frecvent apare hipervascularizaţia
conjunctivelor şi edemul conjunctival (chemozis); globii oculari nemaifiind acoperiţi
corespunzător de pleoape, se pot instala leziuni ulceroase ale corneei; în cazuri foarte rare
apare prolapsul globilor oculari, ajungându-se până la panoftalmie; în cel mai rău caz, nervul
optic poate fi afectat, ajungându-se la pierderea vederii. Oftolmopatia defineşte toate
modificarile care apar la nivelul ochilor în asociere cu Boala Basedow. Este cauzata de
inflamatia tesuturilor din jurul globilor oculari, inclusiv a muschilor care determina miscarile
ochilor. Aceasta inflamatie este produsa de anticorpii care apar in cadrul bolii si care provoaca
si hipertiroidia. Manifestarile sunt: exoftalmia: protruzia (ieşirea) globilor oculari cu aspect de
ochi “bulbucati”; privirea fixă; diplopia: vederea dublaă; este cauzată de inflamaţia muschilor
perioculari; afectarea motilităţii oculare: pacientul are dificultăţi să privească în anumite
direcţii; senzația de corp străin în ochi; lacrimaţia în exces; edeme periorbitare: umflături în
jurul ochilor, pot masca exoftalmia; imposibilitatea de a închide ochii în timpul nopţii
(datorită exoftalmiei avansate); apare în formele severe şi poate duce la infecţii sau ulceratii
pe zona mucoasei expuse; afectarea nervului optic este, de asemenea, caracteristică formelor
severe de boală, daca nu se tratează poate duce la orbire. Manifestările neuropsihice sunt
reprezentate prin: labilitate psihoafectivă, lipsa de concentrare, fuga de idei, reducerea
activităţii intelectuale, insomnii, tremurături fine şi frecvente ale extremităţilor, huperkinezie.
Mişcările motorii fine se fac cu dificultate, reflexele sunt accentuate, apare astenia muşchilor

21
proximali ai membrelor. Uneori se instalează atrofia musculară progresivă (miopatia
tirotoxică), confirmată prin creatinina serică crescută, datorită unei proteolize musculare
excesive. În cazuri severe, apare paralizia periodică tirotoxică. Encefalopatia toxică se
manifestă prin: confuzie, agitaţie extremă, hipertermie, comă şi deces. Disvegetoza se
manifestă prin hiperamfotonie (descrisă de Danielopolu), o suferinţă atât a sistemului
vegetativ simpatic, cât si a celui parasimpatic.
Manifestări cardio-vascularese caracterizează prin circulaţie de tip hipekinetic (debit
cardiac crescut, tahicardie), tulburări de ritm supraventriculare şi insuficienţă cardiacă cu debit
crescut. Cele mai frecvente tulburări de ritm sunt: tahicardia sinisală, tahicardia
paroxistică,fibrilaţia atrială, extrasistolele supraventriculare. Tahicardia se asociază cu dispnee
în timpul efortului fizic obişnuit. Datorită vasodilataţiei periferice şi a deschiderii unor
anastomoze arterio-venoase, tensiunea arterială este divergentă, cu creşterea maximei (datorită
debitului sistolic) şi scăderii minimei. Creşterea vitezei de circulaţie a sângelui duce la apariţia
suflurilor funcţionale, ce dispar odată cu retrocedarea semnelor de hiperfuncţie tiroidian.
Debitul cardiac este crescut, datorită amplificării proprietăţii contractile a miocardului ce duce
la creşterea rapotului volum/bătaie, la scăderea rezistenţei periferice şi accelerarea ritmului
inimii. În decursul bolii apare visceralizarea cardiacă (cardiotireoza). Miocardul este afectat
atât de excesul de hormoni tiroidieni, cât şi de catecolaminele care acţionează sinergic
stimulând cordul, crescând neeconomic glicoliza, epuizând rezervele energetice cardiace şi
precipitând astfel insuficienţa cardiacă (cu debit crescut).
Manifestările digestive. Apetitul este crescut, dar nu duce la creşterea în greutate.
Anorexia apare numai în formele severe de tirotoxicoză. Peristaltismul intestinal accentuat
datorită hipervagotoniei explică scaunele frecvente. Uneori apar dureri abdominale şi
vărsături. În cazurile de tirotoxicoză severă apare alterarea morfofuncţională a celulei
hepatice. Apariţia icterului agravează prognosticul.
Manifestările renale. Hipertiroidismul se caracterizează prin poliurie moderată,
datorită creşterii fluxului sanguin renal şi a filtratului glomerular. Creşte eliminarea urinară a
magneziului, cu scăderea lui serică.
Manifestările respiratorii. Capacitatea vitală pulmonară este scăzută, datorită asteniei
muşchilor respiratori. Dispneea este un simptom frecvent în hipertiroidism, având o cauză
pulmonară şi/sau cardiacă.

22
Funcţia de reproducere. La sexul masculin apar tulburări de dinamică sexuală, iar la
sexul feminin apar tulburări de ciclu menstrual, până la amenoree.
Osteoporoza. Este frecventă în hipertiroidismul sever, mai ales la femeile în vârstă.
Excesul de hormoni tiroidieni creşte ritmul de primenire osos, dar cu un deficit relativ în
refacerea completă a structurii osoase. Generalizarea osteoporozei este considerată un semn de
visceralizare a hipertiroidiei.
Manifestările oculare. Din punct de vedere clinic şi patogenic, se descriu două forme
distincte ale oftalmopatiei: forma retractilo-palpebrală şi forma infiltrativă.
Forma retractilo-palpebrală implică o retracţie palpebrală marcată a pleoapei
superioare, secundară hipersimpaticotoniei. Acesta interesează musculatura extrinsecă
oculară. Fanta palpebrală apare lărgită. La privirea în jos, pleoapa superioară rămâne în urma
globului ocular. La închiderea pleoapelor se observă un tremor fin.
Forma infiltrativă se constată clinic la aproximativ 60% dintre cazuri. Este interesată
atât musculatura extrinsecă, cât şi cea intrinsecă oculară. Asociat se constată hipertrofia
ţesutului retrobulbar, bogat în mucopolizaharide şi infiltrate cu celule imunocomponente. Prin
hipertrofia conţinutului orbitar, globul ocular suferă o protruzie, cu instalarea exoftalmiei.
Exoftalmia este bilaterală, simetrică sau predominantă la un ochi. Bolnavii acuză:
fotofobie, lăcrimare, senzaţie de corp străin intraocular, durere sau arsură
retrobulbară,diplopie, manifestări ce sunt mai pronunţate dimineaţa.
Exoftalmia este – împreună cu guşa şi tireotoxicoza – un simptom important în boala
Basedow. Exoftalmia poate evolua spre forma malignă. Tulburările oculare se accentuează şi
există riscul de pierdere a vederii. Oftalmopatia infiltrativă îşi poate continua evoluţia
autonomă şi după tratamentul hipertiroidiei, frecvenţa ei fiind mai mare după tratamentul cu
l131. Werner clasifică modificările oculare din boala Basedow în următoarele stadii:
 0 - nu apar semne/simptome oculare;
 1 - apar: retracţia pleoapei superioare, privirea fixă, lărgirea fantei palpebrale,
asinergismul de convergenţă şi oculopalpebral;
 2 - semne şi simptome ale ţesuturilor moi, secreţia crescută lacrimală, edemul
palpebral, fotofobia, senzaţia de nisip în ochi, edemul conjunctival, protruzia globilor
oculari până la 21 mm;
 3 - protruzia globilor oculari peste 21 mm, asociată cu simptome din stadiul 1 şi 2;

23
 4 - afectarea muşchilor oculomotori prin edem muscular , cu tulburări în mişcările de
lateralitate şi în mişcările sus-jos;
 5 - apariţia leziunilor corneene, deoarece globii oculari nu sunt acoperiţi de pleoape
(lagoftalmie), protruzia globilor oculari ajungând până la 32 mm;
 6 - pierderea vederii datorită afectării nervului optic.
Guşa constituie una dintre cele mai caracteristice semne ale bolii Basedow. Tiroida
poate fi moale, difuză sau fermă, nodulară, în funcţie de vechimea guşii. În edemul toxic, guşa
nu se dezvoltă prodgesiv şi este formată dintr-un singur nodul, de consistenţă fermă, mai rar
din mai mulţi noduli. La început, guşa este dependentă de hormonul tireotrop, dar ulterior
devine autonomă, secretând cantităţi apreciabile de hormoni tiroidieni. Se complică adesea cu
insuficienţă cardiacă şi fibrilaţie atrială.

2.5. EXAMENUL OBIECTIV


Examenul obiectiv al bolnavilor hipertiroidieni evidenţiază tegumente umede, calde,
catifelate, datorită creşterii fluxului sanguin cutanat şi metabolismului bazal exagerat, cu
creşterea producţiei de căldură. Caracteristice sunt transpiraţiile profuze la peste 50% din
bolnavi, datorită hipersimpaticotoniei. Hiperpigmentaţia tegumentelor apare trecvent în
tirotoxicoză, datorită hipercatabolismului proteic ce scade nivelul cortizolemiei, atrăgând prin
mecanism de ”feed-back” o secreţie în exces de ACTH şi MSH, cu stimularea melanogenezei
la nivelul melanocitelor. În aceste cazuri apar şi alte semne de hipocorticism, ca: astenie,
adinamie musculară pronunţate, hipotensiune arterială etc. Unghiile pacienţilor prezintă o
accelerare a creşterii, cu accentuarea striaţiilor longitudinale şi aplatizarea suprafeţei.
În 10 % din cazuri se constată onicoliza, cu aspect de regenerare la baza unghiilor.
Uneori apar deformări ale unghiilor, care iau aspectul de sticlă de ceasornic. Realizarea
acestui hipocratism digital poate mima osteopatia hipertrofiantă pneumică şi poartă denumirea
de acropatie tiroidiană. Într-o proporţie de 5 % pacienţii cu boala Basedow prezintă edem
pretibial, localizat pe faţa anterioară a gambelor. Aceasta constă din placarde roşii, lucioase,
ce se lărgesc ajungând la diametrul 10/2 cm, având o formă rotundă, ovalară sau neregulată,
nefiind dureroase. Edemul pretibial se datorează unui proces autoimun, ce duce la infiltrarea
cu mucopolizaharide a straturilor profunde din derm. Din punct de vedere clinic este, de
obicei, bilateral şi debutează printr-un placard sau nodul, pentru ca în final să se constitue o

24
infiltraţie dermo-epidermică, care este localizată la jumătatea inferioară a gambelor, pretibial.
Zona afectată este bine delimitată de zonele sănătoase şi este tumefiată şi împăstată, iar pielea
are aspectul de coajă de portocală, este hiperpigmentată, nedureroasă şi pruriginoasă.
Placardul pretibial respectă dosul piciorului, cu limita inferioară la nivelul articulaţiei tibio-
tarsiene. La palpare, tegumentele sunt îngroşate, dure, nu lasă godeu şi se mobilizează faţă de
planurile profunde. Rareori, infiltraţia poate trece de articulaţia tibio-tarsiană, ajungând până
la haluce, dând aspectul de ”elefantiazis”. Examenul clinic al glandei tiroide evidenţiază un
proces de hipertrofie, ce cuprinde uniform lobii şi istmul. Guşa poate fi mică, mijlocie,
voluminoasăsau compresivă. Consistenţa în general este elastică înainte de tratament şi fermă
după aplicarea tratamentului prelungit cu antitiroidiene de sinteză. Mai rar, guşa poate fi
plurinodulară. Datorită vascularizaţiei abundente se percep sufluri la nivelul tiroidei
hipertrofiate, semn de agravare a bolii. Adenomul toxic tiroidian apare mai frecvent la
persoanele de peste 50 ani, cu o frecvenţă crescută la sexul feminin. Afecţiunea apare după 40
de ani. Adenomul toxic tiroidian poate suferi o necroză centrală şi hemoragie spontană,
determinând remiterea tirotoxicozei. Tabloul clinic este dominat de manifestări
cardiovasculare: fibrilaţie atrială şi insuficienţă cardiacă (cardiotireoză). Examinarea
pacientului: manifestările hipertiroidiei: agitaţie, transpiraţii, palpitaţii, pierdere în greutate,
etc; prezenţa exoftalmiei şi a altor elemente ale oftalmopatiei din Boala Basedow; mărirea de
volum a tiroidei: guşa caracteristică pentru boala Basedow.
Modificări metabolice
Dezechilibrul energetic se caracterizează printr-o stimulare a catabolismului, creşterea
metabolismului bazal şi a producerii de căldură, ce determină termofobia pacienţilor. Atât
proteosinteza, cât şi proteoliza sunt crescute, predominând proteinoliza cu balanţă azotată
negativă, având ca urmare astenia şi reducerea masei musculare. Acţiunea hiperglicemiantă a
hormonilor tiroidieni duce la o hiperstimulare de durată a aparatului beta-insular, cu epuizare
lui şi, în final, la apariţia diabetului zaharat ”metatiroidian”. Diabetul zaharat preexistent este
agravat de hipertiroidie. Sinteza şi degradarea trigliceridelor sunt crescute în hipertiroidism.
Se mobilizează acizii graşi liberi, prin lipoliza crescută. Nivelul colesterolului şi trigliceridelor
este scăzut (prin catabolism crescut). Nivelul seric al vitaminei A este scăzut, apărând
manifestări de hipovitaminoză, uneori cu diminuarea adaptării la întuneric (hemeralopie).
Metabolismul riboflavinei (B2) şi conversiunea în coenzime active sunt accelerate în

25
hipertiroidism. Activarea vitaminelor B6 şi E este redusă. Criza tirotoxică constituie o urgenţă
în endocrinologie. Se întâlneşte la bolnavii cu boală Basedow sau adenom toxic netratat sau
incomplet tratat. Factorii favorizanţi sunt reprezentanţi de: infecţii, intervenţii chirurgicale,
pregătire preoperatorie incompletă, diabet zaharat, toxemie gravidică, naşteri, traumatisme,
stări de stres etc. Clinic se caracterizează prin agravarea rapidă a simptomelor de tirotoxicoză:
accentuarea labilităţii psihoafective şi irascibilităţii, apoi stare de prostraţie, comă, febră până
la 41˚C, vărsături, deshidratare, transpiraţii profuze, tahicardie 140-160/minut, prăbuşirea
tensiunii arteriale, colaps, edem pulmonar acut. Este o urgenţă endocrinologică ce necesită
terapie intensivă.

2.6. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul diferitelor forme de hipertiroidism se bazează pe semnele clinice descrise
şi pe o serie de probe de laborator, de valoare inegală. Metodele de investigare a funcţiei
glandei tiroide cuprind: metabolismul bazal, iodemia, iodocaptarea şi scintigrama tiroidiană.
Până nu de mult, examinarea curentă a funcţiei tiroidiene se făcea prin determinarea
metabolismului bazal. Această probă măsoară consumul de oxigen în condiţii bazale.
Hiperfuncţia tiroidiană intensifică consumul de oxigen, crescând metabolismul bazal, pe când
hipofuncţia tiroidiană diminuă metabolismul bazal. Pentru efectuarea acestui examen,
bolnavul trebuie pregătit astfel: cu o seară înainte să stea liniştit şi să nu consume proteine şi
grăsimi. Metabolismul bazal se face dimineaţa pe nemâncate. Metabolismul bazal arată valori
crescute la hipertiroidieni, dar şi la nevrotici şi anxioşi. De accea se recomandă ca la nevrotici
proba să fie făcută după administrarea de sedative. O tehnică modernă şi mai exactă de
explorare funcţională a tiroidei se determinarea în plasmă a iodului legat de proteine
(iodemia). Valorile normale sunt cuprinse între 4 şi 8 mg/100 ml. Personalul care recoltează
sângele bolnavului trebuie să ştie că proba nu poate fi efectuată în cazul în care, cu o lună
înainte, bolnavul a luat substanţe conţinând iod (Mexaform, Tiroidă, Tiroton). Rezultatele pot
fi influenţate chiar de iodul conţinut de substanţele de contrast, administrate cu ocazia unor
examene radiologice (urografie, colecistografie etc.), chia cu un an înainte. De asemenea, nu
se va întrebuinţa iod pentru curăţarea seringilor sau la tampoanele pentru dezinfectarea pielii.
Iodocaptarea utilizează testul captării de către tiroidă a I131 sau I132, substanţa radioactivă
fiind administrată pe cale orală. Există mai multe variante ale acestui test. Cea mai utilizată

26
este testul la 2 ore (valori normale = 19±5%) şi testul iodocaptării la 24 de ore (normal =45%).
În hipertiroidism, valorile iodemiei şi ale iodocaptări sunt crescute. Ambele probe necesită o
tehnică de lucru şi o aparatură mai compicată, fapt pentru care nu pot fi efectuate decât în
unităţi spitaliceşti special dotate. Una dintre cele mai utilizate investigaţii în hipertiroidie este
proba dinamică a inhibiţiei cu triiodotironină (proba Werner). Se dau 100 mg triiodotironină/zi
(preparatul Tiroton), timp de 5 zile sau, în altă variantă timp de 10 zile. Înainte şi după
terminarea probei se măsoară iodocaptarea. În mod normal, ecesul de hormoni tiroidieni
administraţi trebuie să blocheze secreţia de hormon tireotrop şi, prin urmare, să scadă
iodocaptarea. În boala Basedow, acest mecanism este dereglat şi Tirotonul nu reuşeşte să
inhibe centrii nervoşi şi hipofiza. În consecinţă, iodocaptarea nu se modifică.
Diagnosticul bolii Basedow
În boala Basedow severă diagnosticul se stabileşte cu uşurinţă. Afecţiunea se
manifestă prin slăbiciune, scădere ponderală în pofida pastrarii apetitului, instabilitate
emoţională, tremor, intoleranţă la caldură, transpiraţii, palpitaţii şi accelerarea tranzitului
intestinal. Investigaţiile de laborator in acest caz relevăun TSH nedetectabil si valori ale
hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, Ft4, FT3. În cazurile mai puţin severe, in special atunci
când lipseşte oftalmopatia, diagnosticul poate fi mai dificil pentru că simptomele sunt similare
cu ale altor afecţiuni. Diagnosticul de hipertiroidie se stabileşte în urma investigaţiilor de
laborator care au o importantă mare în formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu
examinarea clinică. La palpare tiroida este marită, însa in cazurile ăn care tiroida are
dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boală Basedow. La vârstnici tabloul clinic
poate fi asociat mai frecvent cu apatie decât cu hiperactivitatea caracteristică bolii iar creşterea
activitaţii metabolice poate fi redusă. La aceşti pacienti predomină manifestarile de miopatie,
de asemenea predominând manifestarile cardiovasculare. Toţi pacienţii cu insuficienţă
cardiacă fară o cauză aparentă sau cu aritmii atriale trebuie investigaţi pentru prezenta
tireotoxicozei.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul deferenţial al hipertiroidismului se face cu:
 disvegetoza hipersimpaticotonă, ce se caracterizează prin astenie , palpitaţii, insomnie,
irascibilitate etc.; guşa este absentă, iar dozarea de T4, T3 prezintă valori normale;

27
 feocromocitomul, în care apar irascibilitate, transpiraţii, tahicardie, hiperglicemie,
glicozurie etc,; guşa lipseşte, valorile T4, T3 sunt normale, iar adrenalina din ser şi
acidul vanilmandelic din urină sunt crescute;
 în bronhopneumopatia cronică obstructivă, datorită retenţiei de CO2, se constată
extremităţi calde, tremurături şi tahicardie;
 diabetul zaharat decompensat, în care apar scădere în greutate, astenie, adinamie,
tulburări digestive, dar T4, T3 sunt în limite normale.
Exoftalmia unilaterală se pretează la diagnostic diferenţial cu tumorile intraorbitare,
intracraniene şi tromboza de sinus cavernos, iar în cazul exoftalmiei bilaterale, cu miozită
orbitară cronică, cu granulomatoza Wegener, cu limfoamele maligne. Diagnosticul diferenţial
al guşei necesită eliminarea altor tiropatii guşogene care pot prezenta hipertiroidie pasageră,
ca tiroidita subacută şi unele forme de boală Hashimoto (hashitoxicoza). Sindromul oftalmic
poate să apară şi în alte boli endocrine sau nonendocrine. Bolile endocrine în care apare
exoftalmia sunt bolile tiroidiene ( în special boala Basedow, dar şi hipertiroidia, adenomul
toxic tiroidian, insuficienţa tiroidiană). Exoftalmia a fost consemnată însă şi în acromegalie,
feocromocitom, hipercorticism, obezitate. Cauzele nonendocrine de exoftalmie unulaterală
sunt reprezentate de neoplaziile retrobubare, modificări de geometrie oculară posttraumatice
sau ca urmare a hematoamelor ce apar posttraumatic; exoftalmiile bilaterale pot să apră şi în
ciroza hepatică, BPOC, uremie sau sindromul de venă cavă superioară. Forma cea mai
caracteristică a exoftalmiilor endocrine este însă cea din boala Basedow, în care este afectată
atât musculatura extrinsecă a globului ocular, cât şi ţesutul lax retrobulbar.
Diagnostic precoce
Nu este foarte clar dacă persoanele care nu prezintă nici un factor de risc si care nu au
simptome de hipertiroidism au nevoie de testări regulate pentru afectiuni tiroidiene.
Asociaţiile internaţionale recomandă adulţilor, în special femeilor, screening-ul pentru
afectiuni tiroidiene o dată la 5 ani după varsta de 35 de ani.

2.7. EXPLORĂRI PARACLINICE


Pentru precizarea diagnosticarea de hipertiroidism, a severităţii afecţiunii şi pentru
aprecierea eficacităţii terapiei este necesară determinarea funcţiei tiroidiene. Dozarea nivelului
T4, T3 circulant prin metoda RIA are cea mai mare valoare clinică. În hipertiroidism valorile

28
T4, T3 sunt crescute. Captarea de către tiroidă a I131 (RIC) este proporţională cu gravitatea
bolii. În majoritatea cazurilor apare o curbă de captare ascendentă, cu valoare maximălla 24h;
uneori, datorită unui ritm rapid de hormonogeneză, valorile la 24h sunt mai mici faţă de cele
de la 5h. Aspectul acestei curbe a RIC poartă denumirea de ”pantă de fugă”, relevând o formă
severă a bolii. Scintigrama tiroidiană cu I131 indică aria şi intensitatea captării. Această
matodă este foarte utilă în diagnosticul adenomului toxic tiroidian sau în depistarea nodulilor
reci (necaptaţi) într-o guşă multinodulară. Procedeele izotopice sunt frecvent supuse erorilor.
Astfel, RIC tiroidiană poate fi blocată de administrarea unor preparate cu iod sau de alte
medicamente zise ”blocante” ale fixării de iod, cum sunt: L-T4, L-T3, sedativele,
tranchilizantele, tonicardiacele, unele antibiotice etc. Pe de altă parte, RIC poate fi crescută în
absenţa unui hipertiroidism, în cazul unei guşi avide de iod. În aceste împrejurări se
efectuează testul Werner, de inhibiţie cu T3, care verifică integritatea tirostatului. După o RIC
iniţială cu valori crescute, se administrează zilnic per oral câte 100μg (Tiroton 5 tb/zi) timp de
5-10 zile. Se repetă RIC. Dacă valorile RIC scad cu cel puţon 30% faţă de valorile iniţiale se
infirmă hopertiroidismul, fiind vorba despre o ”guşă avidă de iod”. În acest caz tirostatul este
intact, fiind inhibat de T3. În caz contrar, se confirmă hipertiroidismul, care se însoţeşte de
dereglarea tireostatului nonsupresibil prin administrarea de T3. Testul de inhibiţie cu T3 se
utilizează şi pentru aprecierea în timp a eficacităţii terapiei cu tirostatice. O normalizare a
testului Werner semnifică reluarea controlului hiofizar asupra tiroidei şi este indiciul esenţial
pentru întreruperea terapiei. De astfel, RIC poate prezenta valori crescute timp îndelungat sub
administrarea de antitiroidiene de sinteză, în absenţa semnelor de hiperfuncţie tiroidiană,
justificând utilizarea acestui test cu T3. Reflexograma achiliană şi-a păstrat valoarea. Timpul
de relaxare este scurtat în toate cazurile de hipertiroidism. Electrocardiograma înregistrează
atât tulburări de ritm supraventricular cât şi modificări de repolarizare în cadrul
cardiomiopatiei dismetabolice. Testele imunologice amănunţite şi examinările imagistice:
ecografia oculară, CT şi RMN de orbită sau scintigrafia cu octreotid cresc precizia
diagnosticului pozitiv şi diferenţial al exoftalmiei. Exoftalmometria se face cu ajutorul
exoftalmometrului Hentel (valorile normale ale oftalmometriei sunt între 14-16 mm). Prezenţa
imunoglobulinelor G tiroidostimulente (TSI) în serul bolnavilor susţine diagnosticul de boală
Basedow. Creşterea creatininei serice confirmă miastenia tirotoxică.

29
În hipertiroidism, singura formă etiopetogenetică ce are un aspect ecografic specific
este boala Basedow, în care, pe lângă creşterea în volum a glandei, se constată o structură
omogenă, hipoecogenă, faţă de ecogenitatea normală a ţesutului tiroidian. Guşa
hipertiroidizată realizează, uneori, un aspect de noduli izo- sau hiperecogeni pe un ”fond”
hipoecogen. Investigaţiile de specialitate pentru boala Basedow încep cu detectarea clară a
hipertiroidiei, astfel că: medicul va pune întrebări pentru a afla antecedentele medicale, va
face un examen obiectiv si alte teste paraclinice pentru a diagnostica hipertiroidismului; test
de stimulare a hormonului tiroidian (TSH); teste pentru măsurarea hormonilor tiroidieni T3 si
T4; un test pentru anticorpii antitiroidieni; teste de incarcare cu iod radioactiv sau un CT
tiroidian; pacientului cu oftalmopatie Basedow i se poate recomanda un RMN sau un CT
pentru a verifica starea ochiului.
EVOLUŢIE
În cursul evoluţiei hipertiroidiei se conturează mai multe stadii:
 1 - neuro-hormonal
 2 - de visceralizare
 3 - caşectic
În general evoluţia bolii sub tratament este bună. Apariţia visceralizării cardiace
(cardiotireoza) este favorizată de vârstă sau eventualele leziuni cardiace preexistente. Apar
fenomene de decompensare cardiacă şi tulburări de ritm. Visceralizarea hepatică
(hepatotireoza) se caracterizează printr-o alterare morfo-funcţională a celulei hepatice.
Acţiunea hiperglicemiantă a hormonilor tiroidieni poate duce la apariţia diabetului zaharat
metatiroidian, prin epuizarea aparatului beta-insular pancreatic. O altă visceralizare importantă
a hipertiroidiei este osteoporoza. Ultima fază în evoluţia hipertiroidismului este cea caşectică,
în prezent foarte rar întâlnită, caracterizată printr-o scădere excesivă în greutate, topirea
musculaturii, demineralizarea foarte accentuată a scheletului, uneori cu fracturi multiple.
Pacienţii cu boală Basedow purtători ai genei HLA-DW3 prezintă în evoluţie o mare frecvenţă
a recăderilor.

2.8. TRATAMENT
Tratamentul hipertiroidismului se poate realiza prin trei metode: medicamentos,
chirurgical şi I131. Tratamentul trebuie însoţit de un regim igieno dietetic, în care evitarea

30
stresului, a cofeinei, renunţarea la fumat şi o dietă care să excludă alimetele guşogene sunt
importante. De asemenea ca şi tratament simptomatic, se pot administra beta blocante.
Terapia medicamentoasă cu antitiroidiene de sinteză este cea mai des utilizată; se pot
administra: metiltiouracil, carbimazol, tiamazol, tyrozol etc. Tratamentul medical urmăreşte
limitarea cantitaţii de hormoni tiroidieni produşi de glanda.
Agenţii antitiroidieni blochează chimic sinteza hormonilor, acest efect se menţine pe
perioada administrării medicamentului şi poate de asemenea accelera evoluţia spre remisie
prin efectul antiimun al acestor agenţi.
 Derivaţii de tiouree (propiltiouracilul) inhibă atât sistemul enzomatic
hormonoformator (oxidarea I captat, încorporarea lui în tirozine, cuplarea
iodotirozinelor), cât şi conversie T4 în T3, prin inhibarea 1-5-deiodazei.
 Derivaţii de imidazol(carbimazol, tiamazol) inhibă peroxidaza, enzima cheie în
hormonogeneză.
Doza de atac pentru propiltiouracil este de 100-200 mg/zi, pentru metiltiouracil este de
400-600 mg/zi, iar pentru carbimazol, tiamazol 40-60 mg/zi. Tratamentul se începe cu doze
mari, administrate timp de câteva săptămâni. Ulterior dozele se scad treptat, în funcţie de
tabloul clinic. Durata tratamentului medicamentos este de 12-18 luni. La aproximativ
50%dintre cazurile de hipertiroidie se obţine o remisiune de durată. Ca efect secundar al
tratamentului cu antitiroidiene de sinteză apare creşterea în volum a tiroidei (efect guşogen),
datorită scăderii nivelului plasmatic de hormoni tiroidieni, care prin mecanism ”feed-back”
duce la o hipersecreţie de TSH ce stimulează glanda tiroidă. Tratementul de lungă durată şi
supradozarea cu antitiroidiene de sinteză poate induce un hipotiroidism, reversibil la
întreruperea terapiei. Având în vedere că tirostaticele sunt leucopenizante, se indică controlul
periodic al leucocitelor. Tabloul clinic al acestei complicaşii terapeutice se manifestă prin:
stomatită aftoasă, faringită, febră, erupţii cutanate, sângerări la nivelul mucoaselor.
Agranulocitoza este reversibilă la întreruperea terapiei. La terapia cu antitiroidiene de sinteză
se sociază betablocante (propranolol), în doze de 80-160 mg/24h, ce determină prompt
scăderea frecvenţei cardiace prin blocarea receptorilor beta-adrenergici, cu blocarea de
asemenea a efectului permisiv exercitat de catecolamine asupra biosintezei hormonilor
tiroidieni. Repausul şi sedativele sunt necesare refacerii metabolice şi nervoase a pacientului.
În formele cu hipocorticism este indicată asocierea terapiei cu glucocorticoizi. Tratamentul cu

31
vitamine B, B2, B6, E şi A se impune. Tratamentul exoftalmiei este complex şi va ţine cont de
starea de activitate a bolii, gravitatea manifestărilor oculare şi starea funcţiei tiroidiene.
Exoftalmia malignă necesită, alături de tirostatice, un tratament energic cu doze mari de
glucocorticoizi (30-40 mg/zi), în doze de 5-6 săptămâni, repetate de 3-4 ori/an, ducând la
reducerea exoftalmiei prin diminuarea infiltraţiei retrobulbare, dezinfiltrarea musculaturii
globilor oculari şi ameliorarea motilităţii lor. În caz de leziuni corneene se indică blefarorafia,
pentru a evita panoftalmia. În exoftalmia malignă se pot face infiltrări retrobulbare cu
glucocorticoizi sau radioterapie locală retrobulbară antiinflamatorie în doze până la 1500 R.
Corticoterapia sistemică ca atare sau în asociere cu radioterapia orbitară constitue
terapia de primă intenţie a exoftalmiei uşoare sau moderate, în timp ce în formele severe sau
comlicate se impun măsuri terapeutice de tipul pulsterapiei cu doze înalte de metilprednisolon
sau analogi de somatostatină. Tiroidectomia are indicaţii majore în cazurile de adenom toxic
tiroidian, guşi mari compresive, la copii şi în boala Basedow care nu se remite după 6-12 luni
de tratament corect cu antitiroidiene de sinteză. În prealabil se face pregătire preoperatorie cu
Lugol (5-10 pic/zi), petru a micşora vascularizaţia tiroidei şi a preveni criza tirotoxică.
Tiroidectomia recunoaşte drept complicaţii: hipotiroidismul postoperator (prin exereza unui
volum prea mare de glandă), hipoparatiroidism (prin ablaţia accidentală a paratiroidelor),
lezarea nervului recurent, cicatrice cheloidă. Tratamentul cu I131 se administrează numai la
persoanele peste 40 ani, prezentând afecţiuni asociate grave (cardiopatii, nefropatii etc.) ce
cresc riscul intervenţiei chirurgicale. Tratamentul cu I131 distruge o parte din celule
tiroidiene, reducând astfel hormonosinteza tiroidiană. Doza administrată se calculează în
funcţie de volumul tiroidei şi RIC. În general, dozele aplicate se situează între 5000-7000 razi.
Eficacitatea terapiei cu I131 este mai mare dacă se asociază şi doze moderate de antitiroidiene
de sinteză, timp de 2-3 luni. Terapia cu iod radioactiv, I131 este o opţiune preferabilă, mai
ales pentru pacienţii învârstă. Are ca indicaţii: terapia medicamentoasă eșuată; chirurgia este
contraindicată. Contraindicaţiile constau în: pacientul are vârstă mai mică de 20 de ani; femeia
este însărcinată sau doreşte să rămână însărcinată la 6 luni după începerea tratamentului;
alăptatul; persoana are tiroidită sau alt tip de hipertiroidism care este adesea o situaţie
temporară; oftalmopatie, pe care o agravează. Dezavantajul major al acestei terapii este
apariţia hipotiroidiei, în 80 % din cazuri. Cel mai mare dezavantaj al tratamentului cu I131 îl
reprezintă dificultăţile de dozare, cu inducerea hipotiroidei într-o mare majoritate a cazurilor.

32
Frecvenţa mare a hipotiroidei după tratament cu I131 impune o selecţionare riguroasă a
cazurilor. Contraindicaţiile relative se referă la grupul de pacienţi cosiderat fertil.
De asemenea, se administrează betablocante, glucocorticoizi, sedative, antitermice. Se
asociază vitamine, în special din grupa B. Insuficienţa cardiacă va fi tratată cu tonicardiace,
diuretice. Deosebit de important este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi. Cei care-i
îngrijesc trebuie să ţină seama că hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute, la aceşti
bolnavi, sunt manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu blândeţe şi
răbdare şi feriţi de emoţii puternice şi de supărări. Asigurarea condiţiilor de linişte şi de
odihnă, împreună cu un regim alimentar adecvat – constând în mese uşoare şi dese –
completează cu succes tratamebtul medical.
Tratament ambulatoriu
Este important să se facă vizite periodice la medic astfel încât acesta să se asigure că
tratamentul recomandat funcţionează, că pacientului i se administrează doza corespunzatoare
de tratament şi că nu are efecte secundare. Dacă pacientul primeşte medicamente antititoidiene
este foarte important să se administreze la aceeasi oră în fiecare zi. Dacă prezintă oftalmopatia
Basedow pacientul poate avea nevoie de picături pentru ochi şi să folosească ochelari pentru
protecţia şi umectarea ochilor.

2.9. PROGNOSTIC ŞI RECUPERARE


Marea majoritate a pacienţilor cu hipertiroidism care urmează un tratament corect
prezintă remisiune definitivă, respectiv vindecare. Tratamentul corect al oricărei forme clinice
de hipertiroidism, pregătirea pentru intervenţia chirurgicală sunt mijloacele mai sigure de
prevenire a ”furtunii tiroidiene”. Mortalitatea în criza tirotoxică este de 20-60 %. Prognosticul
depinde de gravitatea afectării sistemului nervos central, al cordului, ficatului şi rinichilor şi
de vârsta înaintată a pacientului. Incapacitatea de muncă este variabilă, în funcţie de gravitatea
bolii; de obicei, se recomandă concedii medicale prelungite şi chiar pensionarea temporară
până la obţinerea remisiunii clinice. Cazurile vindecate, ca şi cele cu remisiuni de durată,
stabile, se pot reîncadra în câmpul muncii. Orice pacient cu hipertiroidism trebuie
dispensarizat. Pentru formele de hipertiroidism apărute pe fondul de distrofie tireopată, este
necesară o continuă apreciere a incidenţei şi prevalenţei endemiei, precum şi realizarea
profilaxiei iodate, adecvat şi corect. Folosirea unuia dintre cele două tratamente definitive

33
(operatia sau iodul radioactiv) rezolvă hipertiroidismul, care, în acestă afecţiune, este de multe
ori sever. După aceea, pacientul trebuie urmarit periodic pentru a evalua eficienţa
tratamentului de substituţie. Oftalmopatia estede cele mai multe ori controlată cu metodele
expuse mai sus. De obicei este mai activă în primii ani de boală, ulterior intrând într-o fază
cronică(stationară). Există totuşi şi forme severe (5-10 % dintotalul cazurilor) care sunt dificil
de tratat şi la care boala evoluează în ciuda tratamentelor aplicate. Dacă boala nu este tratată,
hipertiroidismul se agravează cu risc crescut de complicaţii severe cardiace (fibrilație atrială,
insuficiență cardiacă) sau osoase (osteoporoză). În plus calitatea vieţii pacientului netratat este
de multe ori scăzută. Oftalmopatia poate şi ea evolua cu ameninţarea vederii în cazurile
severe.

2.10. COMPLICAŢII
Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia. Mult mai rar
poate fi prezentă agranulocitoza care poate debuta brusc. Nu s-au evidenţiat efecte
carcinogene sau leucemogene ale iodului radioactiv administrat la adulţi în doze uzuale pentru
hipertiroidie. Riscurile tiroidectomiei subtotale includ complicaţii imediate cum ar fi
accidentele anestezice, hemoragiile care produc uneori obstrucţia căilor respiratorii însotite de
afectarea nervului laringean recurent ce determina paralizia corzilor vocale. Complicaţiile
tardive sunt infectarea plagii, hemoragia, hipotiroidia si hipoparatiroidia. Oftalmopatia
Basedow este o complicaţie frecventă a hipertiroidismului. Poate debuta înainte, în timpul sau
după apariţia simptomelor specifice hipertiroidismului. Persoanele cu oftalmopatie Basedow
au probleme oftalmologice ca sensibilitate la lumină, vedere înceţoşată sau dublă(diplopie).
Fumatorii au şanse mai mari să dezvolte oftalmopatie Basedow. Dacă o persoană prezintă
oftalmopatie tratamentul asociat cu iod radioactiv o poate agrava. Pe de altă parte se poate
îmbunătăţi dacă se urmează tratament cu antitiroidiene. Complicţiile care pot surveni la
exoftalmia netratată sunt: expunerea corneeană; strabismul; presiunea pe nervul optic.

34
CAPITOLUL III
PREZENTAREA CAZURILOR CLINICE

3.1. CAZUL CLINIC NR. I.


NUMELE ŞI PRENUMELE: B.M
DATA NAŞTERII: 17.01.1981
VÂRSTA: 38 ani
SEX: F.
STAREA CIVILĂ: căsătorită
OCUPAŢIA: agent vânzări
GRUPA SANGUINĂ: B3, Rh-
NAŢIONALITATEA: română
RELIGIA: reformată
DOMICILIU STABIL: Timișoara
DATA INTERNĂRII: ora: 14:35, 08.01.2019
DIAGNOSTICUL MEDICAL: hipertiroidism, Basedow Graves
ANTECEDENTE HEREDO – COLATERALE: neagă
ANTECEDENTE PERSONALE:
 FIZIOLOGICE: menarha la 14 ani, sarcini 2
 PATOLOGICE : -
FACTORI DE RISC LEGAŢI DE MODUL DE VIAŢĂ: condiții bune de viață
MOTIVELE INTERNARII:
 tremurături ale mâinilor
 transpiraţie
 oboseală
ISTORICUL BOLII:
Din relatarea pacienta în vârstă de 38 de ani s-a prezentat în ziua de 8.01.2019 la
Spitalul Județean de Urgență Timișoara cu următoarele probleme: tremurături ale mâinilor,
oboseală, transpirație, stare de nervozitate excesivă, intoleranță la căldură, tahipnee și edeme
periorbitare.
TEGUMENTE ŞI MUCOASE: palide și umede

35
ŢESUT CELULAR SUBCUTANAT: erupții cutanate
SISTEM LIMFOGANGLIONAR: ganglioni palpabili
SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR: integru, mobilitate normal
SISTEMUL MUSCULAR: integru
APARATUL RESPIRATOR: prezintă torace normal, cu respirații frecvente, tahipnee
APARATUL CARDIO-VASCULAR: tahicardie; fibrilație atrială manifestată cu tulburări
de ritm
APARATUL DIGESTIV: apetit crescut: polifagie, tranzit accelerat
APARATUL UROGENITAL: în limite normale
S.N.C. şi organe de simţ: în limite normale
PRESCRIPŢII MEDICALE:
TRATAMENT: Tyrozol 20 mg/zi, Calcivid 2cp/zi, Antidepresive.
EXAMINĂRI (examene de laborator): Glicemie, HLG, VSH, TSH, FT3, FT4, Calcemie.
REGIM: regim hidric, regim bogat în proteine vegetale, fructe, legume, vitamine, evitarea
consumului de iod, cofeinei, alcoolului, tutunului.
NEVOI FUNDAMENTALE
1. NEVOIA DE A RESPIRA: Dependent: Senzație de sufocare - dispnee, tahipnee
2. NEVOIA DE A MÂNCA: Dependent: Tulburări de deglutiție – disfagie
3. NEVOIA DE A ELIMINA: Dependent: Eliminări excesive prin scaun
4. NEVOIA DE A SE MIŞCA: Independent
5. NEVOIA DE A DORMI, A SE ODIHNI: Dependent: Insomnie
6. NEVOIA DE A SE ÎMBRĂCA, A SE DEZBRĂCA: Independent
7. NEVOIA DE A-ŞI MENŢINE TEMPERATURA ÎN LIMITE NORMALE: Independent
8. NEVOIA DE A FI CURAT, A-ŞI PROTEJA TEGUMENTELE: Independent
9. NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE: Dependent: Edeme periorbitare
10. NEVOIA DE A COMUNICA: Independent
11. NEVOIA DE A-ŞI PRACTICA RELIGIA: Independent
12. NEVOIA DE A SE RECREEA: Dependent: Stare generală alterată
13. NEVOIA DE A FI UTIL: Dependent: Stare generală alterată
14. NEVOIA DE A ÎNVĂŢA SĂ-ŞI MENŢINĂ SĂNĂTATEA: Dependent: Cunoștințe
insuficicente despre boala pe care o are.

36
INTERPRETAREA DATELOR
NEVOI NESATISFĂCUTE: de a respira; de a mânca; de a elimina; de a dormi; de a evita
pericolele; de a se recrea; de a fi util; de a învăța cum să-și păstreze sănătatea.
OBIECTIVE DE ÎNGRIJIRE
OBIECTIVE GLOBALE: pacientei să-i fie satisfăcute cele 14 nevoi.
OBIECTIVE SPECIFICE:
 internarea pacientului în salon curat, îngrijit.
 monitorizarea funcțiilor vitale și notarea lor în foaia de observație
 efectuarea examenelor necesare
 reducerea scaunelor diareice
 redarea confortului

EPICRIZĂ, RECOMANDĂRI EXTERNARE


Pacienta în vârstă de 38 de ani s-a prezentat în ziua de 8.01.2019 la Spitalul Județean de
Urgență Timișoara cu următoarele probleme: tremurături ale mâinilor, oboseală, transpirații
profuze, stare de nervozitate excesivă, intoleranță la căldură, tahipnee și edeme periorbitare.
Pe baza celor menționate mai sus este internată pe secția de endocrinologie cu diagnosticul de
Basedow Graves. În secţia noastră i se efectuează analize de laborator, de dozare a hormonilor
tiroidieni care confirmă diagnosticul. De asemenea i se măsoară radioactivitatea glandei
tiroide şi i se relizează examen psihologic care decelează faptul că boala s-a declanşat în urma
unei traume, a unui deces în familie. I se administrează tratament medicamentos cu Tyrozol
20 mg/zi și calcivid 2 cp/zi. În urma realizării obiectivelor starea pacientei se ameliorează
aceasta externându-se în data de 10.01.2019 cu următoarele recomandări: respectarea
regimului alimentar și a tratamentului medicamentos conform Rp; evitarea efortului fizic;
protecția ochilor prin ochelari de soare; control medical periodic, la o lună, prin ambulatoriu
de specialitate.

37
PLAN DE ÎNGRIJIRE
DATA PROBLEMA OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE
AUTONOME DELEGATE
- Agitație, diaree, greaţă, - Să liniştesc pacienta. - cântăresc pacienta pentru - recoltez sânge pentru - HLG: Hb= 13 g %,
colici abdominali. - Să asigur confortul fizic că este supusă unor pierderi examene de laborator: HLG, HCT = 35 %, RBC = 4,2
- Anxietate și psihic, într-un salon masive în greutate. TSH, FT3, FT4, VSH, x 106/mm³,
- Dureri la baza gâtului, curat şi aerisit. - încurajez pacientul pentru glicemie, calcemie. WBC = 4200/mm³, PLT
disfagie - Să stopez scaunele recuperare. - măsor şi notez funcţiile vitale = 250.000/mm³
- Disconfort diareice. - comunic cu pacienta în FO şi FT. TSH = 80 µU/ml, FT4 =
- Deshidratare - Să asigur un regim pentru a-i oferi un confort - observ eliminările, aspectul 30 µg/dl, FT3 = 500
8.01.2019 - Transpiraţii profuze corespunzător şi să psihic. scaunului şi notez în FT. ng/dl VSH = 4 mm/h,
- Polifagie hidratez pacienta. - educ pacientul să evite - administrez tratamentul glicemie = 90 mg %,
- Oboseală - Să măsor şi să notez stresul. conform schemei propuse de calcemie = 9 mg %
- Tahipnee funcţiile vitale şi - întrerup regimul alimentar medic: - numărul scaunelor
- Stare generală alterată eliminările. obişnuit şi asigur regim Tyrozol 20 mg/zi diareice s-a diminuat
hidric 24 h pentru Calcidiv 2 cp/zi - T.A. = 150/80 mm Hg
combaterea diareei cu ceai Antidepresive P = 85 P/min
de mentă, coada şoricelului, R = 20 R/min
neîndulcit. T° = 36,5 ° C
9.01.2019 - Curbatură - să ameliorez durerile - aerisesc salonul şi creez - măsor şi notez funcţiile - în urma consultului
musculare. o ambianţă fără prea vitale în FO şi FT. psihologic de
- Polifagie, scaune moi, - să reduc scaunele multă lumină şi căldură, - observ eliminările, specialitate s-a
pierdere în greutate diareice. deoarece pacienta este aspectul scaunului şi notez descoperit că boala s-a
- Insomnie - să stopez scăderea în sensibilă la lumină şi în FT. declanşat în urma unei
- Tahipnee greutate. căldură. - pacientei i se măsoară traume în familie,
- Disfagie - să combat febra. - asigur regim radioactivitatea glandei anume decesul fratelui
- Polidipsie, - să asigur confort psihic corespunzător: regim tiroide. său, survenit într-un
deshidratare şi fizic pacientei şi să hidric, supe, ceaiuri de - conduc pacienta la un accident rutier.
- Intoleranţă la căldură aerisesc salonul. plante. consult psihologic pentru a - pacienta răspunde
- Tremurături ale -să efectuez toaleta - asigur repaus la pat în depista cauzele de favorabil la tratament,
mâinilor pacientei. poziţie semişezând. declanşare ale bolii. este cooperantă.
- Subfebrilitate -efectuez toaleta - administrez medicaţia - T.A. = 160/80 mm Hg
- Labilaţie emoțională pacientei. prescrisă de medic. P = 93 P/min
- educ pacienta să-şi R = 20 R/min
efectueze toaleta regiunii T° = 37,5 ° C
perianale şi să poarte
lenjerie de bumbac.
- Cefalee - să combat cefaleea. - comunic cu pacienta - măsor şi notez funcţiile - în urma tratamentului
10.01.2019 - Polidipsie, polifagie, - să redau confortul pentru a-i diminua starea vitale. aplicat dispare cefaleea
disfagie psihic. de nelinişte şi pentru a-i - administrez medicaţia şi se diminuează
- Labilaţie emoţională, -să educ pacientul să reda confortul psihic. prescrisă de medic: curbatura.
stare de nelinişte consume mai multe - hidratez corespunzător Antialgice pentru - pacienta a fost

39
datorată externării lichide pentru a nu mai pacienta. combaterea cefaleei informată asupra
- Dispnee simti sete acută. - educ pacienta să Antidepresive faptului că trebuie să
- Stare de oboseală, - să asigur repaus la pat consume minim 2500 ml Antitiroidiene – pentru a urmeze tratament timp
curbatură. lichid/zi pentru a nu mai inhiba secretarea în exces a de 6 luni cu
simti sete acută. hormonilor tiroidieni. antitiroidiene şi să se
- aerisesc salonul şi prezinte la control în
asigur repaus la pat în fiecare lună
poziţie semişezând. - T.A. = 140/70 mm Hg
P = 84 P/min
R = 19 R/min
T° = 37 ° C

40
3.2. CAZUL CLINIC NR. II

NUMELE ŞI PRENUMELE: R.R


DATA NAŞTERII: 03.02.1964.
VÂRSTA: 55 ani
SEX: F.
STAREA CIVILĂ: căsătorită
OCUPAŢIA: asistent social
GRUPA SANGUINĂ: AB4, Rh+
RELIGIA: ortodoxă
DATA INTERNĂRII: 12.03.2019
ANTECEDENTE HEREDO – COLATERALE: soţul a avut TBC
ANTECEDENTE PERSONALE:
 FIZIOLOGICE – menarhă la 16 ani, menopauză la 47 ani
 PATOLOGICE – bolile copilăriei, sarcini – 4, avorturi - 1
FACTORI DE RISC LEGAŢI DE MODUL DE VIAŢĂ: nu este fumătoare, consum moderat
de cafea
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: hipertiroidism – boala Basedow Graves
MOTIVELE INTERNĂRII: apariţia unei guşă la baza gâtului, nervozitate, oftalmopatie,
exoftalmie
ISTORICUL BOLII:
Bolnava relatează faptul că în urmă cu 6 ani a început să crească în volum glanda
tiroidă, însă nu a venit la medic pentru că a crezut că este ceva trecător şi că va stopa. De
aproximativ 14 zile prezintă vedere înceţoşată, stare de nervozitate, oboseală permanentă
precedată de crampe musculare agresive, insomnie, polifagie, disfagie, scaune diareice, greaţă
şi vărsături, pierderi masive în greutate.
TEGUMENTE ŞI MUCOASE: roşii acoperite de transpiraţii profuze
ŢESUT CELULAR SUBCUTANAT - atrofiat
SISTEM LIMFOGANGLIONAR - palpabil
SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR - integru, mobilitate normală
SISTEMUL MUSCULAR- integru
APARATUL RESPIRATOR- torace normal, dispnee, tahipnee
APARATUL CARDIO-VASCULAR- puls aritmic, tahicardie, palpitaţii, hipertensiune
APARATUL DIGESTIV- polifagie, pierderi în greutate

41
APARATUL UROGENITAL- loje renale nedureroase, 4-5 micţiuni pe zi
S.N.C. şi organe de simţ- stare de conştienţă
PRESCRIPŢII MEDICALE
TRATAMENT: Tyrozol 20 mg/zi, Iod reactiv 6-10 mCI în 1-3 reprize, Anxiar 1 cp/zi seara,
Glucocorticoizi – Prednison 3 cp/zi, Calciu gluconic 1f iv, Antidepresive, Antialgice –
Algocalmin 3f/zi iv, Antispastice – No-spa 2 f/zi iv.
EXAMINĂRI (examene de laborator): HLG, Hematocrit, VSH, Fibrinogen, Iodemie, TSH,
FT3, FT4, Electroforeză.
REGIM: regim hidric, dietă hipercalorică echilibrată cu supliment de vitamine
NEVOI FUNDAMENTALE
1. NEVOIA DE A RESPIRA: Dependent – dipnee, tahipnee
2. NEVOIA DE A MÂNCA: Dependent – polifagie, difagie
3. NEVOIA DE A ELIMINA: Dependent – scaune diareice
4. NEVOIA DE A SE MIŞCA: Independent
5. NEVOIA DE A DORMI, A SE ODIHNI: Dependent – Insomnie
6. NEVOIA DE A SE ÎMBRĂCA, A SE DEZBRĂCA: Independent
7. NEVOIA DE A-ŞI MENŢINE TEMPERATURA ÎN LIMITE NORMALE: Independent
8. NEVOIA DE A FI CURAT, A-ŞI PROTEJA TEGUMENTELE: Dependent – prurit, piele
uscată la nivelul coatelor şi genunchilor
9. NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE: Independent
10. NEVOIA DE A COMUNICA: Dependent – comunică greu datorită proeminenţei gâtului
11. NEVOIA DE A-ŞI PRACTICA RELIGIA: Independent
12. NEVOIA DE A SE RECREEA: Independent
13. NEVOIA DE A FI UTIL: Independent
14. NEVOIA DE A ÎNVĂŢA SĂ-ŞI MENŢINĂ SĂNĂTATEA: Dependent – deficit de
cunoştinţe în legătură cu evoluţia bolii şi a tratamentului.
INTERPRETAREA DATELOR
NEVOI NESATISFĂCUTE: de a respira, de a mânca, de a elimina, de a dormi și a se odihni,
de a fi curat și a-și proteja tegumentele, de a comunica, de a învăţa să-şi menţină sănătatea.
OBIECTIVE DE ÎNGRIJIRE
OBIECTIVE GLOBALE:
 pacientei să îi fie satisfăcute toate cele 14 nevoi fundamentale
 asigurarea unui confort psihic şi fizic

42
OBIECTIVE SPECIFICE:
 internarea în salon curat şi aerisit
 măsurarea şi notarea funcţiilor vitale şi a eliminărilor
 efectuarea corespunzătoare a examenelor de laborator
 efectuarea examenelor paraclinice: EKG, Ecografie tiroidiană

EPICRIZĂ, RECOMANDĂRI EXTERNARE


Pacienta în vârstă de 55 de ani s-a prezentat în ziua de 12.03.2019 la Spitalul Județean
de Urgență Timișoara cu următoarele probleme: vedere înceţoşată, stare de nervozitate,
oboseală permanentă precedată de crampe musculare agresive, insomnie, polifagie, disfagie,
scaune diareice, greaţă şi vărsături, pierderi masive în greutate. De asemenea se remarcă
apariţia unei guşe la baza gâtului, oftalmopatie şi exoftalmie. Pe baza celor menționate mai
sus este internată pe secția de endocrinologie cu diagnosticul de Basedow Graves.
În secţia noastră i se efectuează analize de laborator, de dozare a hormonilor tiroidieni
care confirmă diagnosticul. Pacienta este supusă unei ecografii tiroidiene care decelează o
creştere în volum a glandei tiroide. În secţia noastră i se practică o tiroidectomie parţială. I se
administrează tratament medicamentos cu Tyrozol 20 mg/zi, Prednison 3 cp/zi, antialgice,
antispastice, antidepresive. Se realizează zilnic pansamentul plăgii. În urma realizării
obiectivelor starea pacientei se ameliorează aceasta externându-se în data de 16.03.2019 cu
urmatoarele recomandări: respectarea regimului alimentar și a tratamentului medicamentos
conform Rp, evitarea efortului fizic, purtarea ochelarilor cu lentile de culoare închisă pentru a
proteja ochii, revine la control în 7 zile, după care va merge pentru control lunar în
ambulatoriu de specialitate.

43
PLAN DE ÎNGRIJIRE
DATA PROBLEMA OBIECTIVE INTERVENȚII AUTONOME INTERVENȚII EVALUARE
DELEGATE
- stare de nervozitate - să asigur un confort fizic şi - aerisesc salonul pentru a oferi - măsor şi notez funcţiile - HLG: Hb= 12,5g%, HCT
- oboseală psihic. pacientei un confort fizic. vitale şi eliminările. = 40%, RBC = 4,8 x
- crampe musculare -să monitorizez funcţiile - comnic cu pacienta pentru a - recoltez sânge pentru 106/mm³,
agresive vitale. reduce nervozitatea. analize de laborator: - HLG, WBC = 4500/mm³,
- insomnie - să observ şi să notez - hidratez pacienta corespunzător. Hematocrit, VSH, PLT = 267.000/mm³
12.03.2019 - polifagie elminiările. - cantăresc pacienta pentru a Fibrinogen, Iodemie, TSH, TSH = 65 µU/ml, FT4 = 28
- disfagie - să reduc scaunele diareice observa pierderile în greutate. FT3, FT4, Electroforeză. µg/dl, VSH = 7 mm/h,
- scaune diareice şi pierderea în greutate. - efectuez toaleta pacientei. - conduc pacienta la Iodemie = 4 g%,
- greaţă şi vărsături - să asigur regim - efectuez pregătire preoperatorie echograf pentru realizarea Fibrinogen = 250 mg %
- pierderi masive în corespunzător. prin îndepartarea pilozităţii la unei ecografii tiroidiene. - în urma ecografiei
greutate -să efectuez pregătirea nivelul gâtului. - administrez tratamentul tiroidiene s-a constatat un
- transpiraţii profuze preoperatorie. prescris de medic: volum mai mare decât cel
- exoftalmie, - să administrez corect - Tyrozol 20 mg/zi normal al tiroidei, fiind
oftamopatie tratamentul prescirs de - Iod reactiv 6-10 mCI în 1-3 nevoie de intervenţie
- dispnee medic. reprize chirurgicală.
- No-spa 2 f/zi iv Echipa operatorie a preluat
- Prednison 3 cp/zi pacienta la ora 15.30
T.A.= 160/60 mm Hg

44
P = 90 P/min
R = 20 R/min
T° = 37 ° C
- nervozitate, agitaţie -să monitorizez funcţiile - comnic cu pacienta pentru a - măsor şi notez funcţiile - pacienta prezinta
- insomnie vitale. reduce nervozitatea. vitale în FO şi FT. disconfort la nivelul plăgii.
- disfagie - să asigur regim - hidratez pacienta corespunzător - efectuez pansamentul - pacienta nu mai prezintă
- greaţă şi vărsături corespunzător. asigurând totodată regim adecvat, plăgii. stare de vomă.
13.03.20195 - transpiraţii profuze - să administrez corect hipercaloric suplimentat de - administrez tratamentul - cefaleea este diminuată.
- exoftalmie, tratamentul prescirs de vitamine. conform schemei realizate - T.A. = 155/60 mm Hg
oftamopatie medic. - efectuez toaleta pacientei şi de medic: P = 85 P/min
- dispnee - să efectuez pansamentul schimb lenjeria de pat şi de corp - Tyrozol 20 mg/zi R = 18 R/min
-hipertensiune plăgii. - conduc pacienta în sala de - Anxiar 1 cp/zi seara T° = 36,7 ° C
- disconfort la nivelul pansamente. - Calciu gluconic 1f iv
plagii - Algocalmin 3f/zi iv
- cefalee - No-spa 1 f/zi iv
- Prednison 3 cp/zi
- curbatură - să ameliorez durerile - hidratez corespunzător pacienta. - măsor şi notez funcţiile - pacienta nu mai prezintă
14.03.2019 - polifagie, polidipsie musculare. - educ pacienta să consume minim vitale. cefalee şi insomnie.
- dureri moderate la - să combat febra. 2500 ml lichid/zi pentru a nu mai - efectuez pansamentul - pacienta se alimentează
nivelul plăgii -să educ pacientul să simti sete acută. plăgii. numai cu supe.
- subfebrilitate consume mai multe lichide. - aerisesc salonul şi asigur repaus - administrez tratamentul - plaga operatorie

45
- hipertensiune - să asigur repaus la pat. la pat în poziţie semişezând. prescris de medic: evoluează favorabil
- exoftalmie, - să efectuez pansamentul - observ pansamentul. - Tyrozol 20 mg/zi - T.A. = 165/70 mm Hg
oftamopatie plăgii. - educ pacienta să poarte lentile - Anxiar 1 cp/zi seara P = 86 P/min
închise la culoare. - Calciu gluconic 1f iv R = 16 R/min
- Algocalmin 3f/zi iv T° = 37,4 ° C
- No-spa 1 f/zi iv
- Prednison 3 cp/zi
- vitaminoterapie
- tremurături ale - să liniştesc pacienta. - comunic cu pacienta. - măsor funcţiile vitale si le - starea de agitaţie a
mâinilor - să asigur confortul fizic si - hidratez pacienta. consemnez în FO şi FT. pacientei persistă.
- agitaţie psihic, într-un salon curat şi - corectez poziţia pacientei. - efectuez pansamentul - este diminuat disconfortul
- exoftalmie, aerisit. - educ pacientul să evite stresul. plăgii. de la nivelul plăgii.
15.03.2019 oftamopatie - să măsor funcţiile vitale. - educ pacienta să consume minim - administrez medicaţia - pacienta face progrese în
- disfonie - să hidratez pacienta. 2500 ml lichid/zi pentru a nu mai prescrisă de medic: vorbire.
- disconfort uşor la - să administrez corect simti sete acută. - Tyrozol 20 mg/zi - plaga este curată.
nivelul plăgii medicaţia. - educ pacienta să poarte ochelari - Anxiar 1 cp/zi seara - T.A. = 140/70 mm Hg
- labilaţie emoţională - sa efectuez pansamentul cu lentilă inchisă la culoare pentru - Calciu gluconic 1f iv P = 82 P/min
- intoleranţă la căldură plăgii. a proteja ochii. - Algocalmin 3f/zi iv R = 19 R/min
-polidipsie, deshiratare - Prednison 3 cp/zi T° = 36,4 ° C
- disfagie - vitaminoterapie
16.03.2019 - nelinişte cauzată de -să masor funcţiile vitale. - aerisesc salonul oferind - măsor şi notez funcţiile - pacienta a inceput să se

46
externare - să efectuez pansamentul pacientei o stare de bine. vitale. alimenteze normal.
- disconfort uşor la plăgii. - efectuez educaţie pentru - administrez tratamentul - plaga este curată.
nivelul plăgii - să asigur un climat sănătate. prescris de medic: - pacienta a facut
precedat de disfonie plăcut. - educ pacienta să se hidrateze - Tyrozol 20 mg/zi progrese în vorbire.
- intoleranţă la - să hidratez pacienta. corespunzător. - Algocalmin 3f/zi iv T.A.=160/50 mm Hg
căldură - să efectuez educaţie - comunic cu pacienta. - Prednison 3 cp/zi P = 110 P/min
- polifagie, pentru sănătate. - efectuez pansamentul R = 19 R/min
polidipsie plăgii. T° = 36,4 ° C
- tahicardie

47
3.3. CAZUL CLINIC NR. III

NUMELE ŞI PRENUMELE: L.M


DATA NAŞTERII: 13.12.1994.
VÂRSTA: 25
SEX: F.
STAREA CIVILĂ: necăsătorită
OCUPAŢIA: contabil
GRUPA SANGUINĂ: A2, Rh+
NAŢIONALITATEA: român
RELIGIA: ortodoxă
DATA INTERNĂRII: 15.02.2019
MOTIVELE INTERNĂRII: insomnie, labilaţie emoţională, umflături la baza gâtului
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Basedow Graves
ISTORICUL BOLII:
Pacienta în vârstă de 25 de ani s-a prezentat în ziua de 15.02.2019 la Spitalul Județean
de Urgență Timișoara cu următoarele probleme: tremurături ale mâinilor, oboseală,
transpirație, stare de nervozitate excesivă, depresie, tahicardie, tahipnee, edeme periorbitare,
umflături la baza gâtului, labilaţie emoţională.
TEGUMENTE ŞI MUCOASE - umede, roşiatice
ŢESUT CELULAR SUBCUTANAT - atrofiat cu piele brăzdată de vergeturi
SISTEM LIMFOGANGLIONAR - nepalpabil
SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR - integru
SISTEMUL MUSCULAR - integru
APARATUL RESPIRATOR - torace normal, tahipnee
APARATUL CARDIO-VASCULAR - tahicardie, palpitaţii
APARATUL DIGESTIV - polifagie, tranzit accelerat, scaune moi
APARATUL UROGENITAL - poliurie
S.N.C. şi organe de simţ - stare de conştienţă
PRESCRIPŢII MEDICALE
TRATAMENT: Tyrozol 20 mg/zi, Penicilină 1.000.000 UI 6f/zi, Algocalmin 3 f/zi, Anxiar 1
cp/zi seara, Gluconat de Ca 1 f/zi, Hidrocortizonul hemisuccinat 25 mg iv, Vitaminoterapie

48
EXAMINĂRI (examene de laborator): HLG, Calcemie, TSH, Colesterolemie, FT4, VSH,
Fibrinogen.
REGIM: regim hidric, bogat în supe, legume şi fructe. Se evită consumul de iod, de alcool şi
de tutun.
NEVOI FUNDAMENTALE
1. NEVOIA DE A RESPIRA: Dependent - tahipnee
2. NEVOIA DE A MÂNCA: Dependent - disfagie
3. NEVOIA DE A ELIMINA: Dependent – eliminări excesive, poliurie, scaune moi
4. NEVOIA DE A SE MIŞCA: Independent
5. NEVOIA DE A DORMI, A SE ODIHNI: Dependent – insomnie, agitaţie, oboseală
6. NEVOIA DE A SE ÎMBRĂCA, A SE DEZBRĂCA: Dependent – din cauza obezităţii
7. NEVOIA DE A-ŞI MENŢINE TEMPERATURA ÎN LIMITE NORMALE: Independent
8. NEVOIA DE A FI CURAT, A-ŞI PROTEJA TEGUMENTELE: Independent
9. NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE: Dependent – prezintă numeroase edeme
periorbitare
10. NEVOIA DE A COMUNICA: Independent
11. NEVOIA DE A-ŞI PRACTICA RELIGIA: Independent
12. NEVOIA DE A SE RECREEA: Dependent – stare generală alterată
13. NEVOIA DE A FI UTIL: Dependent
14. NEVOIA DE A ÎNVĂŢA SĂ-ŞI MENŢINĂ SĂNĂTATEA: Dependent – cunoştinţe
insuficiente despre boală
INTERPRETAREA DATELOR
NEVOI NESATISFĂCUTE: de a respira, de a mânca și a bea, de a elimina, de a dormi și a se
odihni, de a se îmbrăca și a se dezbrăca, de a evita pericolele, de a se recreea, de a fi util, de a
învăţa să-şi menţină sănătatea.
OBIECTIVE DE ÎNGRIJIRE
OBIECTIVE GLOBALE:
 pacientei să îi fie satisfăcute toate cele 14 nevoi fundamentale
 asigurarea unui confort psihic şi fizic
 asigurarea unui regim corespunzător
 efectuarea educaţiei pentru sănătate
OBIECTIVE SPECIFICE:
 internarea în salon curat şi aerisit
 măsurarea şi notarea funcţiilor vitale şi a eliminărilor

49
 efectuarea corespunzătoare a examenelor de laborator
 efectuarea examenelor paraclinice: EKG, Ecografie tiroidiană, consult psihologic de
specialitate.

EPICRIZĂ, RECOMANDĂRI EXTERNARE


Pacienta în vârstă de 25 de ani s-a prezentat în ziua de 15.02.2019 la Spitalul
Județean de Urgență Timișoara cu următoarele probleme: tremurături ale mâinilor, oboseală,
transpirație, stare de nervozitate excesivă, depresie, tahicardie, tahipnee, edeme periorbitare,
umflături la baza gâtului, labilaţie emoţională. Având în vedere cele menționate mai sus este
internată pe secția de endocrinologie cu diagnosticul de Basedow Graves. În secţia noastra i se
efectuează analize de laborator, analize ce reflectă dozarea hormonilor tiroidieni care
confirmă diagnosticul. Pacienta este supusă unei ecografii tiroidiene care decelează o creştere
în volum a glandei tiroide şi unui control psihologic care reflectă faptul că boala a fost
declanşată pe fondul unei traume psihice. În secţia noastră i se practică o tiroidectomie totală.
I se administreaza tratament medicamentos cu Tyrozol 20 mg/zi, Penicilină 1.000.000 UI 6
f/zi, Algocalmin 3 f/zi, Anxiar 1 cp/zi seara, Gluconat de Ca 1 f/zi, Hidrocortizonul
hemisuccinat 25 mg i.v, Vitaminoterapie. Se realizează zilnic pansamentul plăgii. În urma
realizării obiectivelor starea pacientei se ameliorează aceasta externându-se în data de
19.02.2019 cu următoarele recomandări: respectarea regimului alimentar și a tratamentului
medicamentos conform Rp, evitarea efortului fizic şi psihic, revine la control în 7 zile.

50
PLAN DE ÎNGRIJIRE
DATA PROBLEMA OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE
AUTONOME DELEGATE
- tremurături ale mâinilor - să liniştesc pacienta. - încurajez pacientul pentru - monitorizez funcţiile vitale - HLG: Hb= 13,8g%,
- oboseală - să asigur confortul fizic si recuperare. şi diureza. HCT = 33%, RBC = 4,7
- transpirație psihic, într-un salon curat şi - comunic cu pacienta - conduc pacienta la ecograf x 106/mm³,
- stare de nervozitate aerisit. pentru a-i oferi un confort în vederea realizării unei WBC = 4900/mm³, PLT
excesivă - să asigur un regim psihic. ecografi tiroidiene. = 290.000/mm³
- depresie corespunzător şi să hidratez - educ pacientul să evite -recoltez sânge pentru TSH = 85 µU/ml, FT4 =
- tahicardie pacienta. stresul. examene de laborator: HLG, 35 µg/dl, FT3 = 510
15.02.2019 - tahipnee - să măsor şi să notez - întrerup regimul alimentar TSH,VSH, FT3, FT4, ng/dl VSH = 6 mm/h,
- edeme periorbitare funcţiile vitale şi eliminările. obişnuit şi asigur regim Fibrinogen, Calcemie, colesterolemie = 180 mg
- umflături la baza - să administrez corect hidric 24 h pentru Fibrinogen %,calcemie = 9
gâtului tratamentul prescris de combaterea scaunelor moi, - efectuez EKG mg%,Fibrinogen = 300
- labilaţie emoţională medic. cu ceai de mentă, coada - administrez tratamentul mg %
- scaune moi şoricelului, neîndulcit. prescris de medic: Tyrozol - la ecografia tiroidiană
- poliurie - ajut pacienta să îşi 20 mg/zi se constată o mărire
- polifagie, disfagie efectueze toaleta. - Algocalmin 3f/zi exagerată în volum a
- aşez pacienta în poziţie - HHC 25 mg iv grandei tiroide, fiind
semişezând. - Anxiar 1 cp/zi necesară tiroidectomie
totală.

51
- T.A. = 170/60 mm Hg
P = 120 P/min
R = 20 R/min
T° = 36,5 ° C
- diureza = 3000 ml/24h
- oboseală - să asigur pacientei un - asigur repaus la pat în - însoţesc pacienta la - numărul scaunelor
- transpiratie climat corespunzător pentru poziţie semişezând. controlul psihologic de moi s-a diminuat.
- stare de nervozitate odihnă. - efectuez toaleta pacientei specialitate pentru a depista - în urma consultului
- depresie - să asigur regim adecvat. şi schimb lenjeria de pat şi natura bolii. psihologic de
- tahicardie - să măsor funcţiile vitale. de corp. - măsor funcţiile vitale. specialitate s-a
- tahipnee - să pregătesc pacienta - asigur regim - urmăresc diureza pe 24 h. descoperit că boala s-a
16.02.2019 - edeme periorbitare pentru intervenţia corespunzător bogat in - administrez medicaţia: declanşat în urma unei
- umflături la baza chirugicală. legume şi fructe. Tyrozol 20 mg/zi traume.
gâtului - să încurajez pacienta. - realizez pregătirea - Penicilină 1.000.000 UI 6 -T.A. = 150/60 mm Hg
- labilaţie emoţională preoperatorie prin f/zi P = 96 P/min
- poliurie îndepărtarea pilozităţii de - Algocalmin 3f/zi R = 18 R/min
- polifagie, disfagie la nivelul gâtului. - Anxiar 1 cp/zi seara T° = 36,8 ° C
- comunic cu pacienta - Gluconat de Ca 1 f/zi - diureza = 2600
pentru a-i reda încrederea - Hidrocortizonul ml/24h
în sine. hemisuccinat 25 mg iv

52
- oboseală - să diminuez disconfortul la - aerisesc salonul şi asigur - măsor funcţiile vitale şi - pacienta nu mai este
- disconfort la nivelul nivelul plăgii. repaus la pat în poziţie diureza pe 24h. agitată, transpiraţiile au
plăgii - să combat cefaleea. semişezând. - efectuez pansamentul plăgii dispărut.
- cefalee - să comunic cu pacienta. - observ pansamentul. - administrez tratamentul - plaga evoluează
- depresie - să administrez corect - ofer pacientei informaţii prescris: Tyrozol 20 mg/zi favorabil
17.02.2019 - tahicardie tratamentul. privind boala şi regimul pe - Penicilină 1.000.000 UI -T.A. = 155/60 mm Hg
- tahipnee care trebuie să îl urmeze. 6 f/zi P = 94 P/min
- edeme periorbitare - ajut pacienta să-şi - Algocalmin 3 f/zi R = 18 R/min
- poliurie efectueze toaleta. - Anxiar 1 cp/zi seara T° = 36,3 ° C
- disfagie - Gluconat de Ca 1 f/zi - diureza = 2600ml/24h
- disfonie - să reduc stările de greaţă - aerisesc salonul şi schimb - măsor funcţiile vitale şi - pacienta prezinta
- disconfort la nivelul - să asigur condiţii pentru lenjeria de pat. diureza şi le notez în FO şi disconfort la nivelul
plăgii odihnă. - ajut pacienta să îşi FT. plăgii
- cefalee - să efectuez educaţie pentru efectueze toaleta şi să-şi - realizez pansamentul plăgii - pacienta nu mai
18.02.2019 - anxietate sănătate. schimbe lenjeria de corp. - administrez tratamentul prezintă stare de vomă
- tahicardie - să măsor funcţiile vitale şi - conduc pacienta în sala de prescris: Tyrozol 20 mg/zi - cefaleea este diminuată
- tahipnee diureza pe 24h. pansamente. - Penicilină 1.000.000 UI 6 - T.A. = 160/80 mm Hg
- edeme periorbitare - să efectuez panasamentul - alimentez corespunător f.zi, Algocalmin 3 f/zi P = 89P/min
- stări de greaţă plăgii. pacienta. - Anxiar 1 cp/zi seara R = 17 R/min
- disfagie -să administrez corect - comunic cu pacienta - Gluconat de Ca 1 f/zi T° = 36,1 ° C
tratamentul. pentru a înlătura starea de -diureza = 2400 ml/24h

53
anxietate.
- dureri uşoare la - să diminuez disconfortul - comunic cu pacienta. - măsor funcţiile vitale. - pacienta se
nivelul plăgii şi durerile. - educ pacientul să evite - efectuez pansamentul alimentează si se
- dureri moderate - să reduc starea de agitaţie stresul. plăgii. hidratează bine.
- stare de agitaţie - să măsor funcţiile vitale - aerisesc salonul şi asigur - administrez medicaţia - plaga este curată.
- disfonie - să efectuez pansamentul repaus la pat în poziţie prescrisă de medic: - pacienta a facut
- disfagie plăgii. semişezând. - Tyrozol 20 mg/zi progrese în vorbire.
19.02.2019 - tahipnee - să comunic cu pacienta. - observ pansamentul. - Penicilină 1.000.000 UI 6 - T.A. = 160/50 mm
- să administrez - alimentez pacienta f/zi Hg
tratamentul conform conform regimului stabilit - Algocalmin 3f/zi P = 85 P/min
schemei. de medic. - Vitaminoterapie R = 18 R/min
T° = 36,4 ° C

54
EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE

În procesul educaţional asistenta medicală explorează cunoştiintele, priceperile,


deprinderile pacientului faţa de sănătate şi oferă material informativ atractiv ce-l explică pe
înţelesul pacientului. Organizează acţiuni educative pentru menţinerea sănătăţii: discuţii
interactive, cursuri, demonstraţii practice, filme, etc. Motivează pacientul să respecte în
continuare măsurile igienice şi profilactice. Asistenta medicală identifică modul în care
pacientul defineşte sănătatea şi evaluează capacitatea lui de a-şi promova propria sănătate.
Determină starea de sănătate a pacientului şi identifică factorii de risc. Încearcă să-i
crească pacientului stima de sine permiţându-i să-şi asume responsabilităţi mai mari faţa de
propria-i sănătate. Asistenta medicală trebuie să aleagă momentul potrivit în procesul
educaţional (la internare, la externare, pe timpul spitalizării) când pacientul este dispus să
înveţe. Ea va utiliza limbajul pacientului putând recurge la analogii simple respectând
principiile educative. Trebuie să sesizeze orice comportament care indică o scădere a
interesului sau a atenţiei şi să stabilească împreună cu pacientul obiectivele educaţionale.
Va trebui să observe progresele pacientului în autoîngrijire şi să rămână la dispoziţia
lui pentru a-l ajuta. Asistenta medicală trebuie să încerce integrarea educaţiei în procesul de
îngrijire (de exemplu educaţia sanitară în timpul efectuării îngrijirilor igienice sau în timpul
efectuării unui pansament). Poate să utilizeze şi metode de educaţie în grup, care permit
schimbul de idei şi participanţii învaţă unii de la alţii.
Persoanele cu hipotiroidism funcţional vor consuma produse bogate în iod, precum
sarea marină, algele de tip macrobiotic, peşte şi gutui (cel mai bun mod de a le mânca este la
cuptor, dar fiind un fruct de sezon se va putea consuma şi zaharisit, dacă nu există o altă
contraindicaţie).
În caz de hipertiroidism, când se iau medicamente antitiroidiene, problema se pune
exact invers şi vor trebui evitate alimentele de mai sus. În acest caz se recomandă alimente din
familia cruciferelor, cum sunt varza, conopida, varza de Bruxelles, napi precum şi muştar,
care are o acţiune antitiroidiană moderată.
În toate cazurile, este important să se consume alimentele cât mai naturale.

55
CONCLUZIE

Bolile tiroidiene sunt cel mai adesea întâlnite la femei şi au tendinţa de a afecata toate
planurile vieţii: familia, cariera, spiritul şi nu în ultimul rând, sănătatea. Sistemul endocrin
cuprinde totalitatea glandelor cu secreţie internă din organism. Glandele endocrine au în
structura lor epitelii secretorii ale căror celule îşi varsă produşii, numiţi hormoni, direct în
sânge. Glanda tiroidă este cea mai mare glandă a sistemului endocrin uman, fiind bogat
vascularizată şi inervată. Hiperfuncţia tiroidiană determină boala lui Basedow, frecventă mai
ales la femei şi caracterizată prin: creşterea metabolismului bazal; exoftalmie (bulbucarea
ochilor); tulburări circulatorii (tahicardie, hipertensiune); iritabilitate crescută; hiperfagie
(consum crescut de alimente) cu scădere în greutate; creşterea în dimensiuni a glandei (guşă).
Boala Basedow este o boală autoimună în cazul în care tiroida este hiperactivă,
producând o cantitate excesivă de hormoni tiroidieni (un dezechilibru metabolic grav
cunoscut sub numele de hipertiroidism şi tireotoxicoză). Acest lucru este cauzat de anticorpi
tiroidieni care activează TSH- receptorilor, stimularea sintezei hormoniolor tiroidieni, prin
urmare, şi secreţia, şi creşterea tiroidei. Starea rezultată de hipertiroidism poate provoca o
constelaţie dramatică de neuropsihologice semne şi simptome fizice.
Boala Basedow este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism şi de obicei se prezintă
în timpul mijlocului vieţii, dar de asemenea apare la copii, adiolescenţi, vârstnici. Boala
Basedow este ereditară în cele mai multe cazuri, ca multe alte boli tiroidiene. Cauzele
frecvente sunt: nodulii tiroidieni - nodulii tiroidieni sunt formaţiuni crescute în tiroidă ce
produc hormon tiroidian în exces; tiroiditele - acestea apar când organismul produce anticorpi
care afectează glanda tiroidă. O persoană poate face tiroidită de la un virus sau de la o infecţie
bacteriană. La începutul bolii nivelul hormonilor tiroidieni creşte pe măsură ce hormonul se
varsă din glanda tiroidă distrusă. Ulterior, nivelul hormonal poate fi scăzut (hipotiroidism)
până când glanda se vindecă spontan. Manifestările clinice și paraclinice de hipertiroidie sunt:
tumefacția tiroidei; exoftalmie însoțită de diverse simptomatologii oculare; tulburări
cardiovasculare (aritmii, tahicardie, eretism cardiac); tremurături digitale fine; scădere în
greutate; diaree; termofobie; transpirații profuze; astenie. Persoanele cu boala Basedow
prezintă adesea simptome asociate cum ar fi: guşa, o tiroidă mărită, nedureroasă şi moale;
unghiile groase care bombează patul unghial; mixedemul (tegumente roşii, infiltrate, îngroşate
cu noduli pretibial şi pe fata superioară a plantelor); hipocratism (degete cu terminaţii
bombate); oftalmopatia lui Basedow ce constă în ochi bulbucaţi (exoftalmie), înroşiţi pe lângă

56
alte simptome; în boală Basedow severă diagnosticul se stabileşte cu uşurinţă. Afecţiunea se
manifestă prin slăbiciune, scădere ponderală în pofida păstrării apetitului, instabilitate
emoţională, tremor, intoleranţă la căldură, transpiraţii, palpitaţii şi accelerarea tranzitului
intestinal; investigaţiile de laborator în acest caz relevă un TSH nedetectabil şi valori ale
hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, Ft4, FT3; tratamentul hipertiroidismului se poate
realiza prin trei metode: medicamentos, chirurgical şi I131; tratamentul trebuie însoţit de un
regim igieno dietetic, în care evitarea stresului, a cofeinei, renunţarea la fumat şi o dietă care
să excludă alimetele guşogene sunt importante. De asemenea ca şi tratament simptomatic, se
pot administra beta blocante; oftalmopatia Basedow este o complicaţie frecventă a
hipertiroidismului. Poate debuta înainte, în timpul sau după apariţia simptomelor specifice
hipertiroidismului. Persoanele cu oftalmopatie Basedow au probleme oftalmologice ca
sensibilitate la lumină, vedere înceţoşată sau dublă(diplopie). Fumătorii au şanse mai mari să
dezvolte oftalmopatie Basedow. Dacă o persoană prezintă oftalmopatie tratamentul asociat cu
iod radioactiv o poate agrava. Pe de altă parte se poate îmbunătăţi dacă se urmează tratament
cu antitiroidiene.

57
BIBLIOGRAFIE

Borundel Corneliu - ,,Manual de medicină internă pentru cadre medii”, Editura ALL,
Bucureşti, 1995.

Mincu Mioara, Albu Roxana Maria, Bistriceanu Valeriu – ,,Anatomia și fiziologia


omului”, Editura Universul, București, 2011.

Titircă Lucreţia - ,,Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali”,


Editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2003.

Titircă Lucreţia - ,,Urgenţele medico-chirurgicale. Sinteze”, Editura Medicală,


Bucureşti, 1998.

Titirca Lucreţia - ,,Explorări funcționale și îngrijiri speciale acordate bolnavului”,


Breviar Editura Viața Medicală Românească, București, 2008.

58