Sunteți pe pagina 1din 33

ANALIZE MEDICALE

ANALIZE MEDICALE
ANALIZE MEDICALE
ANALIZE MEDICALE
ANALIZE MEDICALE
ANALIZE MEDICALE
ANALIZE MEDICALE
ANALIZE MEDICALE

COLESTEROL

Determinarea nivelului colesterolului evalueaza statusul lipidic si tulburarile metabolice, riscul de ateroscleroza, stenoza coronariana si infarct miocardic.

Valori normale:

lipidic si tulburarile metabolice, riscul de ateroscleroza, stenoza coronariana si infarct miocardic.  Valori normale:
lipidic si tulburarile metabolice, riscul de ateroscleroza, stenoza coronariana si infarct miocardic.  Valori normale:
lipidic si tulburarile metabolice, riscul de ateroscleroza, stenoza coronariana si infarct miocardic.  Valori normale:
lipidic si tulburarile metabolice, riscul de ateroscleroza, stenoza coronariana si infarct miocardic.  Valori normale:
lipidic si tulburarile metabolice, riscul de ateroscleroza, stenoza coronariana si infarct miocardic.  Valori normale:
lipidic si tulburarile metabolice, riscul de ateroscleroza, stenoza coronariana si infarct miocardic.  Valori normale:

Valori crescute:

hiperlipoproteinemie tip IIb, III, V;

hipercolesterolemia familiala de tip IIa;

obstructie biliara: colestaza, ciroza biliara,

boli pancreatice, neoplasm pancreatic si prostatic,

hipotiroidism,

diabet zaharat,

obezitate

biliara,  boli pancreatice, neoplasm pancreatic si prostatic,  hipotiroidism,  diabet zaharat,  obezitate
biliara,  boli pancreatice, neoplasm pancreatic si prostatic,  hipotiroidism,  diabet zaharat,  obezitate
biliara,  boli pancreatice, neoplasm pancreatic si prostatic,  hipotiroidism,  diabet zaharat,  obezitate
biliara,  boli pancreatice, neoplasm pancreatic si prostatic,  hipotiroidism,  diabet zaharat,  obezitate
biliara,  boli pancreatice, neoplasm pancreatic si prostatic,  hipotiroidism,  diabet zaharat,  obezitate

Valori scăzute:

hipo-/a-beta-lipoproteinemie,

leziuni hepatocelulare severe,

hipertiroidism,

boli mieloproliferative,

steatoree cu malabsorbtie,

malnutritie, inanitie,

anemie cronica (megaloblastica/sideroblastica),

boli acute, inflamatii, arsuri severe, infectii

inanitie,  anemie cronica (megaloblastica/sideroblastica),  boli acute, inflamatii, arsuri severe, infectii
inanitie,  anemie cronica (megaloblastica/sideroblastica),  boli acute, inflamatii, arsuri severe, infectii
inanitie,  anemie cronica (megaloblastica/sideroblastica),  boli acute, inflamatii, arsuri severe, infectii
inanitie,  anemie cronica (megaloblastica/sideroblastica),  boli acute, inflamatii, arsuri severe, infectii
inanitie,  anemie cronica (megaloblastica/sideroblastica),  boli acute, inflamatii, arsuri severe, infectii
TRIGLICERIDE  Trigliceridele din tesutul adipos si din celelalte tesuturi reprezinta cel mai important depozit
TRIGLICERIDE  Trigliceridele din tesutul adipos si din celelalte tesuturi reprezinta cel mai important depozit
TRIGLICERIDE  Trigliceridele din tesutul adipos si din celelalte tesuturi reprezinta cel mai important depozit

TRIGLICERIDE

Trigliceridele din tesutul adipos si din celelalte tesuturi reprezinta cel mai important depozit de rezerve

energetice ale organismului. In tesutul adipos sunt depozitate sub forma de glicerol, acizi grasi si

monogliceride, care sunt convertite in ficat in trigliceride

ce intra in constitutia VLDL (80%) si LDL (15%).

ce intra in constitutia VLDL (80%) si LDL (15%).  Hipertrigliceridemia impreuna cu hipercolesterolemia
ce intra in constitutia VLDL (80%) si LDL (15%).  Hipertrigliceridemia impreuna cu hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemia impreuna cu hipercolesterolemia sunt factori de risc independenti pentru boala aterosclerotica.

De asemenea nivelul trigliceridelor este necesar pentru calcularea LDL-C.

Valori normale:

Valori normale:
Valori normale:
Valori normale:
Valori normale:
Valori normale:
Valori normale:
Valori crescute:  hiperlipidemii genetice (tipurile I, II-b, III, IV, V; deficit de APO C-II)
Valori crescute:  hiperlipidemii genetice (tipurile I, II-b, III, IV, V; deficit de APO C-II)
Valori crescute:  hiperlipidemii genetice (tipurile I, II-b, III, IV, V; deficit de APO C-II)

Valori crescute:

hiperlipidemii genetice (tipurile I, II-b, III, IV, V; deficit de APO C-II) si secundare,

guta

pancreatita

boli hepatice

alcoolism

sindrom nefrotic, boli renale

boli acute: IMA ating valoarea maxima in trei saptamani

acute: IMA – ating valoarea maxima in trei saptamani si pot persista timp de un an
acute: IMA – ating valoarea maxima in trei saptamani si pot persista timp de un an

si pot persista timp de un an

hipotiroidism

diabet zaharat

Valori scăzute:

abetalipoproteinemie

malnutritie

malabsorbtie

hipertiroidism

Valori sc ăzute :  abetalipoproteinemie  malnutritie  malabsorbtie  hipertiroidism
Valori sc ăzute :  abetalipoproteinemie  malnutritie  malabsorbtie  hipertiroidism
Valori sc ăzute :  abetalipoproteinemie  malnutritie  malabsorbtie  hipertiroidism
Valori sc ăzute :  abetalipoproteinemie  malnutritie  malabsorbtie  hipertiroidism
Valori sc ăzute :  abetalipoproteinemie  malnutritie  malabsorbtie  hipertiroidism
Valori sc ăzute :  abetalipoproteinemie  malnutritie  malabsorbtie  hipertiroidism
Valori sc ăzute :  abetalipoproteinemie  malnutritie  malabsorbtie  hipertiroidism
Valori sc ăzute :  abetalipoproteinemie  malnutritie  malabsorbtie  hipertiroidism
Valori sc ăzute :  abetalipoproteinemie  malnutritie  malabsorbtie  hipertiroidism

FIBRINOGEN

Fibrinogenul (factorul I al coagularii) este o glicoproteina dimerica cu greutate moleculara de aproximativ 340kD,

prezenta in plasma si in α-granulele plachetare. Este

sintetizat in ficat la o rata de 1.7-5 g/zi.

Fibrinogenul constituie substratul de actiune atat pentru trombina, ultima enzima din cascada coagularii, cat si pentru plasmina, enzima a sistemului fibrinolitic.

Fibrinogenul apartine grupului proteinelor de faza acuta (valori crescute apar dupa 24-48 ore de la producerea evenimentului).

apartine grupului proteinelor de faza acuta (valori crescute apar dupa 24-48 ore de la producerea evenimentului).
apartine grupului proteinelor de faza acuta (valori crescute apar dupa 24-48 ore de la producerea evenimentului).
apartine grupului proteinelor de faza acuta (valori crescute apar dupa 24-48 ore de la producerea evenimentului).
apartine grupului proteinelor de faza acuta (valori crescute apar dupa 24-48 ore de la producerea evenimentului).

Valori normale:

200-400 mg/dl

La valori < 50mg/dL pot aparea evenimente hemoragice dupa interventii chirurgicale traumatice.

Valorile

>

700mg/dL

(determinari

repetate

dupa

remiterea procesului inflamator acut) indica

un

risc

crescut

pentru

aparitia

bolilor

coronariene

si

cerebrovasculare

inflamator acut) indica un risc crescut pentru aparitia bolilor coronariene si cerebrovasculare
inflamator acut) indica un risc crescut pentru aparitia bolilor coronariene si cerebrovasculare
inflamator acut) indica un risc crescut pentru aparitia bolilor coronariene si cerebrovasculare
inflamator acut) indica un risc crescut pentru aparitia bolilor coronariene si cerebrovasculare

Scăderea valorilor:

Cresterea consumului de fibrinogen: in CID si in reactiile de hiperfibrinoliza din cancere metastatice, leucemie acuta promielocitara, complicatii obstetricale. Consumul de fibrinogen poate incepe foarte rapid, de aceea dozarea

acestuia trebuie facuta la intervale scurte de timp. Cand

CID se suprapune peste raspunsul de faza acuta, fibringenul poate fi fals crescut.

Scaderea sintezei de fibrinogen: in afectiuni hepatice severe insotite de scaderea parenchimului hepatic (ciroza hepatica), in afectiuni insotite de irigare hepatica anormala (insuficienta cardiaca dreapta).

hepatic (ciroza hepatica), in afectiuni insotite de irigare hepatica anormala (insuficienta cardiaca dreapta).
hepatic (ciroza hepatica), in afectiuni insotite de irigare hepatica anormala (insuficienta cardiaca dreapta).
hepatic (ciroza hepatica), in afectiuni insotite de irigare hepatica anormala (insuficienta cardiaca dreapta).
hepatic (ciroza hepatica), in afectiuni insotite de irigare hepatica anormala (insuficienta cardiaca dreapta).

Terapia

trombolitica: scaderea concentratiei de

fibrinogen depinde de doza si de tipul medicatiei administrate: streptokinaza si urokinaza determina

scaderea pronuntata a fibrinogenului (valori < 10mg/dL);

activatorul tisular al plasminogenului (t-PA) si prourokinaza determina scaderea moderata a fibrinogenului.

Afibrinogenemia congenitala, caracterizata prin lipsa completa a fibrinogenului, este una din cele mai rare

deficiente de factori ai coagularii

Consumul moderat de alcool scade nivelul de fibrinogen.

una din cele mai rare deficiente de factori ai coagularii  Consumul moderat de alcool scade
una din cele mai rare deficiente de factori ai coagularii  Consumul moderat de alcool scade
una din cele mai rare deficiente de factori ai coagularii  Consumul moderat de alcool scade
una din cele mai rare deficiente de factori ai coagularii  Consumul moderat de alcool scade

Creșterea valorilor:

Cresterea sintezei de fibrinogen:

in

cadrul

raspunsului

de

faza

acuta

din

infectii,

inflamatii, tumori, traumatisme, arsuri. In cazul distructiei

celulare intinse (de ex. interventii chirurgicale, infarct

miocardic, radioterapie) fibrinogenul revine la normal dupa raspunsul de faza acuta, spre deosebire de procesele

inflamatorii cronice active din afectiuni reumatismale si boli

de colagen, in care nivelul acestuia ramane crescut pe

durate lungi de timp.

ca raspuns compensator la pierderea de proteine (in special a albuminei) la pacientii cu sindrom nefrotic, mielom

multiplu;

hepatica,

coagulare intravasculara compensata

boala

ciroza,

tratament

cu

estrogeni,

sindrom nefrotic, mielom multiplu; hepatica, coagulare intravasculara compensata boala ciroza, tratament – cu estrogeni,
sindrom nefrotic, mielom multiplu; hepatica, coagulare intravasculara compensata boala ciroza, tratament – cu estrogeni,
sindrom nefrotic, mielom multiplu; hepatica, coagulare intravasculara compensata boala ciroza, tratament – cu estrogeni,
sindrom nefrotic, mielom multiplu; hepatica, coagulare intravasculara compensata boala ciroza, tratament – cu estrogeni,

Nivelurile crescute de fibrinogen se asociaza cu risc crescut de boala cardiovasculara aterosclerotica (de ex.

IMA si AVC). Concentratia plasmatica a fibrinogenului pare a fi reglata de un joc complex intre factorii genetici si de mediu. Totusi ramane de stabilit daca fibrinogenul crescut

actioneaza ca factor patogenic al trombozei arteriale sau

reflecta inflamatia asociata cu ateroscleroza, fiind un marker pentru boala precoce silentioasa clinic.

arteriale sau reflecta inflamatia asociata cu ateroscleroza, fiind un marker pentru boala precoce silentioasa clinic.
arteriale sau reflecta inflamatia asociata cu ateroscleroza, fiind un marker pentru boala precoce silentioasa clinic.
arteriale sau reflecta inflamatia asociata cu ateroscleroza, fiind un marker pentru boala precoce silentioasa clinic.
arteriale sau reflecta inflamatia asociata cu ateroscleroza, fiind un marker pentru boala precoce silentioasa clinic.

PROTEINA C REACTIVĂ (CRP)

Este un reactant de fază acută care creşte rapid, dar nespecific, ca răspuns la leziuni tisulare şi inflamaţie,

fiind un indicator mai sensibil şi mai prompt decât VSH

CRP este un “trigger” proinflamator în sine deoarece stimulează producţia monocitară de IL-1, IL-6 şi TNF-α.

Deşi principala sursa de CRP este ficatul, date recente indică faptul că și ţesutul arterial poate produce CRP

Nivelul CRP poate înregistra creşteri foarte mari (de 100 ori sau chiar mai mult) după traumatisme severe, infecţii bacteriene, inflamaţii, intervenţii chirurgicale sau proliferări neoplazice

traumatisme severe, infecţii bacteriene, inflamaţii , intervenţii chirurgicale sau proliferări neoplazice
traumatisme severe, infecţii bacteriene, inflamaţii , intervenţii chirurgicale sau proliferări neoplazice
traumatisme severe, infecţii bacteriene, inflamaţii , intervenţii chirurgicale sau proliferări neoplazice
traumatisme severe, infecţii bacteriene, inflamaţii , intervenţii chirurgicale sau proliferări neoplazice
traumatisme severe, infecţii bacteriene, inflamaţii , intervenţii chirurgicale sau proliferări neoplazice

Recomandări:

evaluarea gradului de activitate a afecţiunilor inflamatorii;

util în diferenţierea bolii Crohn (CRP crescut) de colită ulceroasă (CRP scăzut) şi a poliartritei reumatoide (CRP crescut) de boală

lupică necomplicată (CRP scăzut);

detectarea precoce a complicaţiilor postoperatorii (infecţii oculte);

detectarea rejetului grefelor;

depistarea de infecţii intrauterine asociate cu ruptura prematură de membrane;

evaluarea extinderii sau reinfarctizării după IMA;

monitorizarea tratamentului antibiotic în infecţii bacteriene;

monitorizarea terapiei antiinflamatorii în boli reumatice

tratamentului antibiotic în infecţii bacteriene;  monitorizarea terapiei antiinflamatorii în boli reumatice

Valori normale:

<0.5 mg/dL

Valori normale: <0.5 mg/dL
Valori normale: <0.5 mg/dL
Valori normale: <0.5 mg/dL
Valori normale: <0.5 mg/dL
Valori normale: <0.5 mg/dL
Valori normale: <0.5 mg/dL
Valori normale: <0.5 mg/dL
Valori normale: <0.5 mg/dL
Valori normale: <0.5 mg/dL

BICARBONAT (REZERVĂ ALCALINĂ)

Impreuna cu determinarea pH-ului sanguin, dozarea

bicarbonatului este utila in diagnosticul si tratamentul numeroaselor afectiuni insotite de tulburari ale

echilibrului acido-bazic de cauza respiratorie sau

metabolica.

Cel mai frecvent, o valoare anormala a HCO 3 semnifica o tulburare metabolica, mai degraba decat una respiratorie; astfel, scaderea HCO 3 indica acidoza metabolica (ex.:

diabet cu cetoacidoza) si cresterea HCO 3 indica alcaloza metabolica (indusa, de exemplu, de varsaturi prelungite).

cu cetoacidoza) si cresterea HCO 3 – indica alcaloza metabolica (indusa, de exemplu, de varsaturi prelungite).
cu cetoacidoza) si cresterea HCO 3 – indica alcaloza metabolica (indusa, de exemplu, de varsaturi prelungite).
cu cetoacidoza) si cresterea HCO 3 – indica alcaloza metabolica (indusa, de exemplu, de varsaturi prelungite).
cu cetoacidoza) si cresterea HCO 3 – indica alcaloza metabolica (indusa, de exemplu, de varsaturi prelungite).

Valori normale:

22-29 mmol/L

Valori normale: 22-29 mmol/L
Valori normale: 22-29 mmol/L
Valori normale: 22-29 mmol/L
Valori normale: 22-29 mmol/L
Valori normale: 22-29 mmol/L
Valori normale: 22-29 mmol/L
Valori normale: 22-29 mmol/L
Valori normale: 22-29 mmol/L
Valori normale: 22-29 mmol/L
Valori crescute: Alcaloza metabolica  varsaturi prelungite, aspiratie gastrica, fistula gastrocolica 
Valori crescute: Alcaloza metabolica  varsaturi prelungite, aspiratie gastrica, fistula gastrocolica 
Valori crescute: Alcaloza metabolica  varsaturi prelungite, aspiratie gastrica, fistula gastrocolica 

Valori crescute:

Alcaloza metabolica

varsaturi prelungite, aspiratie gastrica, fistula gastrocolica

hiperaldosteronism

tratament diuretic

diaree cronica

administrare de antiacide.

fistula gastrocolica  hiperaldosteronism  tratament diuretic  diaree cronica  administrare de antiacide.
fistula gastrocolica  hiperaldosteronism  tratament diuretic  diaree cronica  administrare de antiacide.

Acidoza respiratorie

depresia centrilor respiratori: traumatisme, infectii,

droguri,

afectiuni neuromusculare: poliomielita, miopatie, sindrom Guillain-Barré,

afectiuni toraco-pulmonare: hidrotorax, pneumotorax,

BPOC, edem pulmonar, astm bronsic.

Acidoza respiratorie cu alcaloza metabolica

toraco-pulmonare: hidrotorax, pneumotorax, BPOC, edem pulmonar, astm bronsic. Acidoza respiratorie cu alcaloza metabolica
toraco-pulmonare: hidrotorax, pneumotorax, BPOC, edem pulmonar, astm bronsic. Acidoza respiratorie cu alcaloza metabolica
toraco-pulmonare: hidrotorax, pneumotorax, BPOC, edem pulmonar, astm bronsic. Acidoza respiratorie cu alcaloza metabolica
toraco-pulmonare: hidrotorax, pneumotorax, BPOC, edem pulmonar, astm bronsic. Acidoza respiratorie cu alcaloza metabolica

Scăderea valorilor:

Acidoza metabolică

insuficienta renala

acidoza tubulara renala

cetoacidoza: diabet, inanitie, consum de alcool

acidoza lactica

intoxicatia cu salicilat, metanol, etilenglicol

nefropatii obstructive

diaree acuta

administrare de HCl, inhibitori de anhidraza carbonica.

etilenglicol  nefropatii obstructive  diaree acuta  administrare de HCl, inhibitori de anhidraza carbonica.
etilenglicol  nefropatii obstructive  diaree acuta  administrare de HCl, inhibitori de anhidraza carbonica.
etilenglicol  nefropatii obstructive  diaree acuta  administrare de HCl, inhibitori de anhidraza carbonica.
etilenglicol  nefropatii obstructive  diaree acuta  administrare de HCl, inhibitori de anhidraza carbonica.
etilenglicol  nefropatii obstructive  diaree acuta  administrare de HCl, inhibitori de anhidraza carbonica.

Alcaloza respiratorie

anxietate, isterie

Sarcina

afectiuni SNC: hipoxemie, infectii, traumatisme, encefalopatie hepatica.

Acidoza metabolica cu alcaloza respiratorie

 afectiuni SNC: hipoxemie, infectii, traumatisme, encefalopatie hepatica. Acidoza metabolica cu alcaloza respiratorie
 afectiuni SNC: hipoxemie, infectii, traumatisme, encefalopatie hepatica. Acidoza metabolica cu alcaloza respiratorie
 afectiuni SNC: hipoxemie, infectii, traumatisme, encefalopatie hepatica. Acidoza metabolica cu alcaloza respiratorie
 afectiuni SNC: hipoxemie, infectii, traumatisme, encefalopatie hepatica. Acidoza metabolica cu alcaloza respiratorie
 afectiuni SNC: hipoxemie, infectii, traumatisme, encefalopatie hepatica. Acidoza metabolica cu alcaloza respiratorie

EXAMINAREA LICHIDULUI DE ASCITĂ

Ascita

reprezintă

acumularea

de

lichid

peritoneală şi are la

fiziopatologice întâlnite în diverse afecţiuni.

bază

o

serie

de

în

cavitatea

mecanisme

Din punct de vedere epidemiologic, ciroza hepatică este responsabilă pentru aproximativ 85% dintre cazurile de ascită, prin apariţia hipertensiunii portale şi a disfuncţiei parenchimului hepatic.

85% dintre cazurile de ascită , prin apariţia hipertensiunii portale şi a disfuncţiei parenchimului hepatic.
85% dintre cazurile de ascită , prin apariţia hipertensiunii portale şi a disfuncţiei parenchimului hepatic.
85% dintre cazurile de ascită , prin apariţia hipertensiunii portale şi a disfuncţiei parenchimului hepatic.
85% dintre cazurile de ascită , prin apariţia hipertensiunii portale şi a disfuncţiei parenchimului hepatic.

Cauze de ascită

Cauze de ascită
Cauze de ascită
Cauze de ascită
Cauze de ascită
Cauze de ascită
Cauze de ascită
Cauze de ascită
Cauze de ascită
Cauze de ascită
Cauze de ascită
Cauze de ascită

Diagnosticul pozitiv de ascită trebuie fie completat uneori cu efectuarea paracentezei şi a testelor paraclinice şi imagistice.

Din punct de vedere tehnic, paracenteza depinde de cantitatea de lichid intraperitoneal şi de grosimea peretelui abdominal.

În anumite situaţii (de exemplu, ascită în cantitate mică, cicatrici post-intervenţii chirurgicale), ecografia poate ghida inserţia acului.

Este important ca acul nu se introduca perpendicular, ci să facă un unghi ascuţit cu peretele abdominal pentru a putea fi vizualizat în planul ecografic.

ci să facă un unghi ascuţit cu peretele abdominal pentru a putea fi vizualizat în planul
ci să facă un unghi ascuţit cu peretele abdominal pentru a putea fi vizualizat în planul
ci să facă un unghi ascuţit cu peretele abdominal pentru a putea fi vizualizat în planul
ci să facă un unghi ascuţit cu peretele abdominal pentru a putea fi vizualizat în planul
ci să facă un unghi ascuţit cu peretele abdominal pentru a putea fi vizualizat în planul
ci să facă un unghi ascuţit cu peretele abdominal pentru a putea fi vizualizat în planul
 Există puţine contraindicaţii ale paracentezei care să fie recunoscute de ghiduri.  Coagulopatia uşoară
 Există puţine contraindicaţii ale paracentezei care să fie recunoscute de ghiduri.  Coagulopatia uşoară
 Există puţine contraindicaţii ale paracentezei care să fie recunoscute de ghiduri.  Coagulopatia uşoară
 Există puţine contraindicaţii ale paracentezei care să fie recunoscute de ghiduri.  Coagulopatia uşoară

Există puţine contraindicaţii ale paracentezei care fie recunoscute de ghiduri.

Coagulopatia uşoară-medie, frecvent întâlnită la pacienţii cirotici, nu reprezintă o contraindicaţie.

Paracenteza trebuie evitată în prezenţa fibrinolizei sau coagulopatiei intravasculare diseminate cu sângerare evidentă clinic.

Transfuzia de plasmă proaspătă congelată (PPC) sau masă

trombocitară în ciroză, înainte de efectuarea

paracentezei, nu e susţinută de ghiduri.

Paracenteza terapeutică.

Lichidul de ascită trebuie evaluat iniţial macroscopic, putând fi purulent, sero-citrin, hemoragic sau opalescent, chilos.

În cazul lichidului hemoragic trebuie diferenţiat accidentul de puncţie (lichidul este neomogen şi

coagulează) de ascita hemoragică care este omogenă şi nu

coagulează (pentru deja intraperitoneal lichidul e

şi

poate

fi

de

două

tipuri:

diagnostică

coagulat şi lizat).

(pentru că deja intraperitoneal lichidul e şi poate fi de două tipuri: diagnostică coagulat şi lizat
(pentru că deja intraperitoneal lichidul e şi poate fi de două tipuri: diagnostică coagulat şi lizat
(pentru că deja intraperitoneal lichidul e şi poate fi de două tipuri: diagnostică coagulat şi lizat
(pentru că deja intraperitoneal lichidul e şi poate fi de două tipuri: diagnostică coagulat şi lizat

Pentru stabilirea etiologiei ascitei sunt necesare următoarele examinări: biochimică, bacteriologică şi citologică.

Din punct de vedere biochimic, cea mai utilă investigaţie o reprezintă determinarea gradientului albumină ser-albumină

ascită (GASA), bazat pe diferenţa între presiunea oncotică şi cea hidrostatică.

În trecut, lichidul de ascită era împărţit în transudat (proteine <2,5 g/dl) şi exudat (proteine 2,5 g/dl) în funcţie de numărul de proteine. Însă această clasificare predispune la erori, în special în prezenţa peritonitei bacteriene spontane (PBS), unde

contrar aşteptărilor, concentrația proteinelor din lichidul de

ascită nu creşte, pacienţii cu concentrație redusă fiind de fapt cei susceptibili la PBS.

Actual, termenii “GASA crescut”, “GASA scăzut” au înlocuit

formularea transudat”, respectiv exsudat.

“GASA crescut ”, “GASA scăzut” au înlocuit formularea “ transudat ”, respectiv “ exsudat ” .

Alte investigaţii biochimice ale lichidului de ascită sunt:

glucoza (scade aproape la 0 mg/dl în peritonita secundară din ulcerul perforat)

LDH-ul (este crescut în peritonita bacteriana spontană şi depăşeşte cu mult nivelul seric în peritonitele secundare)

amilaza (este de cca 5 ori mai mare decât nivelul seric în

pancreatite şi perforaţii intestinale)

bilirubina (un nivel >6 mg/dl sau care depăşeşte nivelul seric sugereză perforaţia arborelui biliar sau al intestinului proximal)

trigliceridele (un nivel >200 mg/dl sau care depăşeşte nivelul seric se întâlneşte în ascita chiloasă).

trigliceridele (un nivel >200 mg/dl sau care depăşeşte nivelul seric se întâlneşte în ascita chiloasă ).
trigliceridele (un nivel >200 mg/dl sau care depăşeşte nivelul seric se întâlneşte în ascita chiloasă ).
trigliceridele (un nivel >200 mg/dl sau care depăşeşte nivelul seric se întâlneşte în ascita chiloasă ).
trigliceridele (un nivel >200 mg/dl sau care depăşeşte nivelul seric se întâlneşte în ascita chiloasă ).

Numărătoarea de celule polimorfonucleare (PMN) ne poate orienta în diferenţierea ascitei necomplicate de peritonita bacteriană spontană.

O valoare a PMN >250/mm3 pledează pentru o infecţie a lichidului de ascită, putând fi întâlnită şi în ascitele de cauză malignă.

Prezenţa limfocitelor în cantitate semnificativă sugerează adesea

tuberculoză peritoneală sau carcinomatoză peritoneală.

Dacă numărătoarea de celule depăşeşte 250/mm3 se indică efectuarea culturilor aerobe/anaerobe ale lichidului de ascită.

În

pentru un singur

cazurile

cu

PBS,

culturile

sunt

pozitive

microorganism.

În cazurile de perforaţii intestinale, culturile sunt pozitive pentru mai

multe bacterii.

Culturile bacteriene negative şi predominanţa celulelor

mononucleare trebuie ridice suspiciunea tuberculozei şi

să impună efectuarea PCR pentru bacilul Koch

Pentru stabilirea etiologiei ascitei în cazurile suspectate a fi maligne este necesară efectuarea examenului citologic.

Studiile au descris o sensibilitate a acestuia de 58-75% în detecţia celulelor maligne.

Două treimi dintre pacienţii cu suspiciune de ascită “malignă” au carcinomatoză peritoneală cu celule maligne exfoliate în lichid şi detectate citologic.

Restul de o treime prezintă ascită neoplazică prin prezenţa de metastaze hepatice, limfoame sau carcinom hepatocelular.

de o treime prezintă ascită neoplazică prin prezenţa de metastaze hepatice, limfoame sau carcinom hepatocelular.
de o treime prezintă ascită neoplazică prin prezenţa de metastaze hepatice, limfoame sau carcinom hepatocelular.
de o treime prezintă ascită neoplazică prin prezenţa de metastaze hepatice, limfoame sau carcinom hepatocelular.
de o treime prezintă ascită neoplazică prin prezenţa de metastaze hepatice, limfoame sau carcinom hepatocelular.

Necesitatea efectuării laparoscopiei exploratorii cu prelevarea de biopsii pentru stabilirea etiologiei ascitei a scăzut odată cu îmbunătăţirea tehnicilor imagistice

(ecografia, computer tomografia).

cu îmbunătăţirea tehnicilor imagistice (ecografia, computer tomografia). Copy protected with Online-PDF-No-Copy.com
cu îmbunătăţirea tehnicilor imagistice (ecografia, computer tomografia). Copy protected with Online-PDF-No-Copy.com
cu îmbunătăţirea tehnicilor imagistice (ecografia, computer tomografia). Copy protected with Online-PDF-No-Copy.com
cu îmbunătăţirea tehnicilor imagistice (ecografia, computer tomografia). Copy protected with Online-PDF-No-Copy.com