Enfermedades bacterianas

Infecciones Estreptocócicas
Dra. María De Sousa

Son infecciones causadas por bacterias del género Streptococcus.

Desde el punto de vista microbiológico:

1. Son cocos Gram +.
2. Se agrupan en cadenas, en parejas o aisladas
***Sirve para diferenciarlo de los Staphylococcus, el cual crece en racimos
3. Se caracterizan porque tienen una forma ovoide
4. No forman esporas
5. Tienen una capacidad limitada de síntesis
6. Son anaerobios facultativos
7. Crecen en placas de Agar sangre, ideal de carnero
8. Producen β-hemolisis
9. Test de bacitracina: 0.01U

CLASIFICACIÓN

Existen varias formas de clasificarlos:

Según patrones de hemolisis:

 β-Hemolíticos: Aquellos estreptococos que cuando se siembran en una placa de agar sangre (sangre
de carnero) producen un halo grande de hemolisis en dichas placas.

 α-Hemolíticos: Son los estreptococos que al ser sembrados en una placa de agar sangre producen un
halo de hemólisis pero en menor cantidad que los β-Hemolíticos.

 γ-Hemolíticos o No Hemolíticos: Son los estreptococos que no producen hemólisis.

Esta clasificación fue hecha por Brown, en base a la hemolisis.

Según las características de la colonia: ya sea porque estas sean de color verdoso, blanquecino, la manera
en que se agrupan.

Según las reacciones bioquímicas de estas bacterias.

Según análisis genéticos.

Para el desarrollo de la clase solo se tomará en cuenta el grupo de los β-hemolíticos y específicamente
el subgrupo A en el cual se encuentra Streptococcus pyogenes.

En resumen tenemos que Brown clasificó:

Streptoccoccus:
I. β HEMOLITICO: GRUPO A. (S. pyogenes)
GRUPO B. (S. agalactiae)
GRUPO C. (S. equisimilis)
GRUPO D. (Enterococos)
GRUPO G. (S. bovis)
II. α HEMOLITICO: S. viridans

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 S. pneunmoniae
S. anaerobios
III. γ HEMOLITICO O NO HEMOLITICOS

Staphylococcus:

 COAGULASA POSITIVO S. AUREUS

 COAGULASA NEGATIVO S. EPIDERMIDIS y S. SAPROPHYTICUS

Existe otra clasificación que fue realizada por Lancefield, los clasificó en grupos de la “A” hasta la “O”
tomando en cuenta las diferencias antigénicas en los carbohidratos de la pared celular.

ESTREPTOCOS DEL GRUPO A

Su representante principal es S. pyogenes.

Puede producir sepsis, artritis, meningitis, etc. Pero las patologías más frecuentes causadas por este germen
son las faringitis o faringoamigdalitis y las lesiones de piel (impétigo, erisipela, ectima, celulitis).

Entre las patologías severas que puede causar están el Shock tóxico estreptocócico y la fascitis necrotizante
por estreptococo.

COMPOSICIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS

Desde la parte más externa hacia la interna en primer lugar encontramos la cápsula, la cual está
conformada por ácido hialurónico, no todos los estreptococos tienen cápsula, aquellos que sí la presentan
tienen mayor poder de virulencia ya que la cápsula va a dificultar que sea fagocitado por los
polimorfonucleares.

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 En cuanto a la pared celular, posee 3 componentes, el primero de ellos está compuesto por diversas
proteínas, proteína M, T y R; aquellos estreptococos que su componente proteico está conformado
mayormente por proteína M son más virulentos.

Existen aproximadamente 80 serotipos de estreptococos que tienen proteína M en su pared celular, se

ha comprobado que estos serotipos además de la proteína M pueden poseer a su vez otro factor de virulencia
que es el factor de opacidad del suero. Las proteínas T y R tienen carácter antigénico, pueden servir para
determinar si las personas han tenido una infección o no por esta bacteria.

La segunda capa de la pared celular es la que está conformada por el hidrato de carbono C, el cual
está constituido por grupos de N-acetilglucosamina y un azúcar que es la ramosa.

La tercera capa de esa pared celular es el mucopéptido el cual es el que da la forma redondeada ya
que se establecen puentes o uniones cruzadas dentro de los aminoácidos para darle la forma a estas
bacterias, este mucopéptido está conformado por N-acetilglucosamina, N-acetilmurámico, alanina, ácido
glutámico, lisina y glicina.

La última capa que conforma a las bacterias es la membrana citoplasmática, la cual está compuesta
por fosfolípidos y proteínas, su importancia radica en que en esta membrana están los receptores de los
antibióticos que se emplean en este tipo de infecciones, las Proteínas Fijadoras de penicilinas (PBP), las
cuales actúan rompiendo los enlaces cruzados que está formando el mucopéptido.

TOXINAS ESTREPTOCOCICAS

Además de la composición de estas bacterias ellas producen ciertas sustancias denominadas exotoxinas,
toxinas que van a estar implicadas en todas las manifestaciones de todas las formas clínicas que van a
producir estas bacterias. Dentro de estos productos celulares se pueden mencionar algunos:

 Hemolisinas o estreptolisinas (β-hemolisis):

 Estreptolisina “O”: No es sensible al oxígeno y se ubica en la aparte interna de la colonia.
 Estreptolisina “S”: No es sensible al oxígeno y se ubica en la parte superficial.

NOTA: de esa manera lo dijo la Dra. mas en busque en internet y dice que la “O” es lábil al oxígeno (sensible)
y la “S” es estable al oxígeno (no sensible), supongo tuvo un error, sin embargo lo dejo como ella lo dijo.

Estas estreptolisinas están presentes en los β-hemolíticos, especialmente S. pyogenes.

Estas estreptolisinas tienen relevancia en aquellos procesos infecciosos por estreptococo se puede
determinar si se está en presencia de un proceso agudo o crónico pidiendo los títulos de estreptolisinas. Son
estas las responsables del halo de hemolisis.

 Toxina eritrogénica o exotoxina perógena estreptocócica: Es la responsable de un cuadro clínico

llamado escarlatina. Esta toxina no es elaborada por todos los estreptococos sino que alguno son
inducidos por un virus en un proceso de lisogénesis a producir esta toxina pirogénica.

Existen 3 tipos de toxina pirogénica designada con las letras A, B y C; de las cuales A y B son las
responsables de las formas más graves.

 DNAasa

 Estreptoquinasa: La cual es usada en la terapia trombolítica en la cardiopatía isquémica aguda.

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ESTREPTOLISINAS

Los títulos de estreptolisinas se pueden usar en:

 Inmunología clínica:
 Título de antiestreptolisina “O”: en procesos faringoamigadalares, porque los títulos de
antiestreptolisina son neutralizados por los lípidos de la piel en los procesos de piodermitis haciendo que los
títulos sean normales y no serían indicativos de una infección estreptocócica, por lo que tienen más valor
solicitarlos en los pacientes que tienen procesos de faringoamigdalitis.

Las infecciones por estreptococos son importantes de diagnosticar y tratar correctamente ya que
pueden ocasionar dos entidades no supurativas a posteriores como lo son la fiebre reumática y la
glomerulonefritis postinfecciosas. Y en estas entidades también se debe pedir títulos de antiestreptolisina.

Los títulos de antiestreptolisina “O” son normales hasta un valor de 250 UDS, pero se tiene que
establecer dos determinaciones comparativas.

Si un paciente con una clínica de faringoamigdalitis, el diagnostico de faringoamigdalitis por

estreptococos no se hace con los títulos de antiestreptolisna, se debe realizar un exudado faríngeo y hacer
Gram y cultivo. Pero si ese paciente tuvo un proceso faringoamigdalar, no consulta con las lesiones
características pero interesa saber si ese proceso fue causado por un estreptococo, se pide el título de
antiestreptolisina y a la semana se vuelve a repetir y se observa si ese título asciende o desciende, esto
indicaría que el paciente tuvo un proceso agudo

Este test es realizado tanto en el HURP como en las clínicas privadas.

 Test de Estreptozyme: con este test no solo se

determina las hemolisinas sino que se evalúa los anticuerpos contras
las otras toxinas anteriormente mencionadas. Sus valores normales
están determinados por debajo de 1/100 y títulos mayores de 1/300
son sugestivos de infección reciente. Hay que hacer dos
determinaciones y evaluar ascenso y descenso de esos títulos.

PATOGÉNESIS

Las localizaciones más frecuentes serán a nivel de piel y nasofaringe.

EPIDEMIOLOGÍA

Piodermitis: se transmite mecánicamente por insectos (vectores), los factores epidemiológicos que
favorecen a la piodermitis se encuentran: hacinamiento, mala higiene personal, pobreza, suciedad.

Faringitis: se transmite por contacto directo a través de los fómites, objetos contaminados con esta
bacteria, puede ser trasmitida a través del contacto con las manos, al toser y cuando se manipulan cavidades
como por ejemplo la nariz, puede autodiseminarse o transmitirse a otras personas.

FORMAS CLÍNICAS

LESIONES DE PIEL:

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 Impétigo:

La lesión inicial en el impétigo es una pápula la cual evoluciona a vesícula y luego se forma una costra que
no deja cicatriz. El impétigo estreptocócico se puede encontrar como impétigo costroso mientras que impétigo
estafilocócico se conoce como impétigo ampuloso, ya que da una mayor formación de ampollas.

Se puede ubicar en cualquier parte de la superficie corporal, preferiblemente en cara, a nivel de la nariz,
en axila, miembros inferiores. La costra del impétigo tiene la característica que es una costra mielicérica o sea
que tiene un color como si fuera miel, se desprende fácilmente y no deja cicatriz. Si la lesión inicial, que es la
pápula, evoluciona a pústula se tiene que descartar el origen estreptocócico.

Ocurre con frecuencia es que un impétigo que comienza como estreptocócico, por medio del rascado se
puede contaminar la lesión también con estafilococo ya que ambos gérmenes habitan en la piel. Lo que haría
que las características del impétigo cambien.

Este tipo de lesiones se producen cuando hay una alteración de la barrera de defensa de la piel, como
cuando hay una herida, una picadura de un insecto, cuando hay una dermatitis o una enfermedad propia de la
piel que altera la capa superficial como las dermatitis atópicas, escabiosis, etc.

Son lesiones agudas, pueden curar espontáneamente. Es frecuente en niños. Cuando se da en niños en
su mayoría es de origen estreptocócico y en adultos suele ser de origen estafilocócico.

 Ectima:

La ectima puede ser la evolución de alguna de las lesiones del impétigo, una lesión que no curó y que con
el tiempo se hizo crónica y fue transformándose en una úlcera profunda. Es necesario hacer diagnóstico
diferencial con todas las lesiones ulcerosas, sobre todo con lesiones varicosas, con leishmaniasis cutánea.

 Erisipela:

Es producida por estreptococos. Es una lesión blanda localizada a nivel de la piel, alrededor esa lesión
tiene un borde nítido levantado que se llama ribete erisipetaloide, permite claramente evaluar la lesión y ver
que es una erisipela.

La piel se torna roja, caliente, edematosa, reluciente con ampollas, estarán presente los signos
inflamatorios, se puede acompañar de síntomas generales como fiebre, escalofríos y astenia. Antiguamente la
erisipela se localizaba con mayor frecuencia a nivel de la cara, más que todo en el tabique nasal y en las
regiones malares, formando una especie de antifaz. Actualmente las lesiones se localizan más en miembros
inferiores.

En todo paciente con erisipela hay que evaluar la presencia de várices, indemnidad de la piel, drenaje
linfático, edema ya que son patologías que favorecen la aparición de estos procesos infecciosos. Es
necesario también evaluar los pliegues interdigitales, las uñas para ver si hay lesiones micóticas.

Otras formas clínicas

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 FARINGITIS

Signos Síntomas
1) Inicio brusco 1) Hiperemia
2) Fiebre 2) Edema de la garganta
3) Dolor de garganta 3) Exudado en amígdalas
4) Malestar general 4) Adenopatías cervicales grandes sensibles
5) Cefalea
6) Nauseas
7) Dolor abdominal (niños)xftgtgt thtth

 Resultados en pruebas de laboratorio:

Causas microbianas de faringitis aguda

Comparación entre faringitis y piodermitis producida por estreptococo grupo “A”

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 Infecciones por Streptococos grupo “A”

 Formaciones clínicas: ESCARLATINA

 EXANTEMA  toxina eritrogénica
 ENANTEMA  lengua de fresa
 Descamación de piel al 9º día

Propiedades de la toxina eritrogénica:

1) Inflamación de capilares cutáneos

2) Fragilidad capilar  SIGNO DE PASTIA
3) Hematuria por fragilidad de capilares glomerulares

TRATAMIENTO

1) Medidas generales: reposo e hidratación parental.

2) Tratamiento antimicrobiano temprano en erisipela o celulitis estreptocóccica.

 Infección leve o moderada:

Penicilina procainica 800.000 unidades, intramuscular c/12 horas de 7-10 días

 Infección severa:

Penicilina “G” acuosa 2 a 6 millones de unidades, VEV

 En alergia a penicilina:
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 Cefalosporina, clindamicina. eritromicina.

Infecciones graves por estreptococos β hemolíticos del grupo “A”

 Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico (SSTS)

 Aislar Streptococo del grupo “A”:

De sitio estéril para caso demostrado.

De lugar no estéril para caso probable.

 Criterios y signos clínicos de severidad:

Hipotensión + Alteraciones clínicas y laboratorio (dos o más):

1) Disfunción renal
2) Afectación hepática
3) Coagulopatia
4) SDRA
5) Necrosis de tejidos blandos extensa
6) Exantema macular eritematoso

 Fascitis necrotizante:

 Caso definido (Con certeza):

1. Necrosis de tejidos blandos con afectación de fascia +

2. Enfermedad sistémica grave, con uno o más de los siguientes criterios:

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 1) Muerte
2) Shock (ps < 90 mmhg)
3) CID
4) Fallo de órganos o sistemas: respiratorio, hepático, renal

3. Aislamiento de Stertococus grupo “A” de un lugar corporal estéril

 Caso probable (Sospecha):

1 + 2 y confirmación serológica de infección por Streptococo del grupo “A” con un aumento de cuatro
veces para ASLO y ADNasa B.

1 + 2 y confirmación histológica: CGP en tejidos necróticos

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