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CLASIFICACION
MECANISMO DE ACCION
INDICACIONES
En odontología: Se emplean para el tratamiento de algunas periodontitis tanto por
vía oral como en colutorios. También en gingivitis ulcerativas, aftas.
Brucelosis
Infecciones por clamidias, tracoma, psitacosis.
Cólera
En infecciones de transmisión sexual, uretritis no gonocócica, granuloma
inguinal, linfogranuloma venéreo.
De segunda elección: legionelosis, micoplasma, enteritis por campilobacter.
Pacientes alérgicos a penicilina
CONTRAINDICACIONES
PRESENTACIÓN
Vibramicina®
Principio activo: Hiclato de doxiciclina
Presentación: Tabletas dispersables 200mg, Tabletas recubiertas 100mg,
Cápsulas 50mg
Indicaciones: Este medicamento se utiliza para tratar la periodontitis en
adultos.
Infecciones del tracto respiratorio
Minocin 50®
Principio activo: Hidrocloruro de Minociclina
Presentación: Tabletas 50mg y 100mg
Indicaciones: Infecciones de diferentes aparatos y sistemas causados por
microorganismos susceptibles. Piel y anexos: acné (incluyendo A. quístico y
pustuloso), celulitis, dermatitis infectadas, abscesos
Ledermicina ®
Principio activo: Hidrocloruro de Demeclociclina
Presentación: Capsulas de 300mg
Indicaciones: Este medicamento se utiliza para prevenir o tratar varias
infecciones bacterianas. Infecciones del tracto respiratorio. Infecciones de la
piel. Infecciones dentales.
Micromycin®
Principio activo: Hidrocloruro de Minociclina
Presentación: Capsulas 100mg
Indicaciones: Infecciones de diferentes aparatos y sistemas causados por
microorganismos susceptibles. Piel y anexos: acné (incluyendo A. quístico y
pustuloso), celulitis, dermatitis infectadas, abscesos
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Cloranfenicol
El cloranfenicol es un antibiótico. Fue obtenido por primera vez de una bacteria del suelo
de la familia de los actinomicetales, Streptomyces venezuelae, más tarde se elaboraría a partir de
otras especies de Streptomyces y en la actualidad se produce por síntesis.
El cloranfenicol es un aerofármaco térmicamente estable, efectivo frente a un amplio
espectro de microorganismos, en especial estafilococos, pero debido a sus serios efectos
secundarios (daño a la médula ósea, incluyendo anemia aplásica) en humanos, su uso se limita a
infecciones muy graves, como la fiebre tifoidea. Pese a sus efectos secundarios, la OMS aboga por
su uso en muchos países en vías de desarrollo en ausencia de tratamientos más baratos.
Descripción
Es una sustancia blanca y cristalina, neutra con un sabor muy amargo. Para eliminar la
característica de sabor se creó una técnica de esterificación con ácido palmítico para producir
palmitato de cloranfenicol que es una sustancia sin sabor sin perder la eficacia terapéutica. El
cloranfenicol es estable en soluciones neutras y ácidas, pero al llegar al pH 10 el fármaco es
inactivado. Es moderadamente soluble en agua, más soluble en alcohol y éter. Las soluciones a 37
°C se deterioran paulatinamente con una vida media de 6 meses. Existe una versión del antibiótico
que en vez de ser palmitato es succinato sódico de cloranfenicol. Es resistente a temperaturas de
esterilización lo cual es muy común en laboratorios microbiológicos.
Mecanismo de acción
Interfiere en la síntesis proteica bacteriana a nivel del ribosoma bacteriano.
Compite con otros antibióticos (macrólidos y clindamicina) y por ello no deben asociarse.
Inhibe la formación de puentes peptídicos en la cadena en elongación.
Inhibe la síntesis proteica de células humanas, lo cual explica su toxicidad.
Absorción
El Cloranfenicol se absorbe en vías gastrointestinales alcanzando cifras máximas de 10-13
μg/ml a las 2 o 3 horas de administrar una dosis de 1 g.
Por vía parenteral el fármaco solo tendrá una biodisponibilidad de un máximo de 30%
debido a la rápida eliminación por los riñones.
Metabolismo
El cloranfenicol sufre metabolismo hepático donde se conjuga con el ácido glucurónico con
93% de excreción renal de metabolitos en 24 horas en humanos. Se difunde rápidamente pero su
distribución no es uniforme. Las mayores concentraciones se encuentran en el hígado y el riñón y
las menores concentraciones en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Sin embargo, el
cloranfenicol llega al LCR aún en ausencia de inflamación meníngea, apareciendo en
concentraciones del 45 al 99 % de las encontradas en la sangre. El principal metabolito implicado
en la acción toxicológica es el cloranfenicol-nitroso, pero el dehidro-cloranfenicol y, en menor
extensión, el dehidro-cloranfenicol base producidos ambos por enterobacterias del colon, también
tienen acciones citotóxicas y genotóxicas probadas in vitro, mientras que el cloranfenicol en sí
mismo y otros intermediarios tienen mucho menor acción tóxica.
Excreción
La excreción urinaria de cloranfenicol varía de 68 a 99 % en un período de 3 días. De 8 al
12 % del antibiótico excretado es en forma de cloranfenicol libre, el resto es en forma de
metabolitos microbiológicamente inactivos, principalmente los conjugados con el ácido
glucurónico. Como el glucuronato es excretado rápidamente, casi todo el cloranfenicol detectable
en sangre es en forma libre, microbiológicamente activa. No obstante, la pequeña porción
excretada inalterable por la orina, la concentración de cloranfenicol libre es relativamente alta, del
orden de varios cientos de mcg/mL en pacientes que reciben dosis de 50 mg/kg/día. Pequeñas
cantidades de droga libre aparecen en bilis y heces fecales. Vida media: adultos: con funciones
renal y hepática normales: 1,5 a 3,5 horas. Con alteraciones de la función renal: 3 a 4 horas. Con
función hepática severamente alterada: prolongada. Niños: 1 a 2 días de edad: 24 horas o más;
altamente variable, especialmente en niños prematuros.
Dosis
SOLUCIÓN INYECTABLE
Intramuscular, Intravenosa.
Adultos y niños: 50 a 100 mg/kg de peso corporal/día, diluir dosis cada 6 horas. Dosis máxima 4
g/día.
CÁPSULA
Oral.
Adultos y niños: 50 a 100 mg/ kg de peso corporal/día cada 6 horas. Dosis máxima 4 g/día.
Indicaciones
Contraindicaciones
Riesgo en el Embarazo C, Efectos adversos; Náusea, vómito, diarrea, cefalea, confusión;
anemia aplástica, en recién nacidos “síndrome gris”. (Inyectable)
Hipersensibilidad al fármaco, Lesión hepática. (Cápsula)
Debe ser evitado por personas con infecciones menores o con hipersensibilidad al
fármaco. No debe emplearse en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Como casos
especiales se cuentan las personas con porfiria aguda y con deficiencia de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (DG6F). El fármaco puede excretarse activo a través de la leche materna. El
cloranfenicol está fuertemente relacionado con anemia aplásica. La depresión de la médula ósea
es el efecto adverso más serio y peligroso del cloranfenicol. Existen dos tipos de depresión de la
médula ósea: una que no depende de la dosis administrada ni del tiempo de uso. Puede conducir a
anemia aplásica y es irreversible. El otro tipo de depresión medular si depende de la dosis y se
relaciona con concentraciones plasmáticas del fármaco que exceden los 25 mg/mL.
Hemáticas: anemia aplásica, anemia hipoplástica, granulocitopenia y trombocitopenia.
Sistema Nervioso Central: Cefalea, depresión leve, confusión, delirio, neuropatía
periférica.
Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea, estomatitis.
Dérmicas: Comezón, edema angioneurótico
Puede producir el "síndrome del niño gris": Este síndrome se produce por una dosificación
excesiva o niveles plasmáticos mayores a 40 mcg/ ml que inhiben el transporte mitocondrial de
electrones en hígado, miocardio y músculo esquelético. Es más común en neonatos por deficiencia
de glucoroniltransferasa y menor excreción renal. En ellos se ha llamado el "Síndrome del niño
gris"; porque en el primer día presentan vómito, inapetencia, respiración irregular y rápida,
distensión abdominal, períodos de cianosis y expulsión de heces laxas y verdosas; y en las
siguientes 24 horas se tornan flácidos, su color es gris ceniciento y presentan hipotermia.
En 40% de los enfermos se produce muerte y entre quienes se recuperan, por lo general
no quedan secuelas.
Resistencia
La resistencia al cloranfenicol se debe al gen cat. Este gen codifica una enzima llamada
"cloranfenicol acetiltransferasa" que desactiva el cloranfenicol enlazando uno o dos grupos acetilo
derivados del acetil-S-coenzima A, a los grupos hidroxilo del cloranfenicol. Esta acetilación impide
la unión del cloranfenicol al ribosoma bacteriano.
Presentaciones farmacéuticas
METRONIDAZOL
Anaerobicida, amebicida
Septicemia bacteriana,
CONTRAINDICACIONES:
PRECAUCIONES GENERALES:
Suspensión:
Amebiasis:
Tricomoniasis:
Niños:
Tabletas vaginales:
Por vía vaginal una tableta de 500 mg cada 12 horas por cinco
días.
Niños: 20 a 30 mg/día.
Profilaxis de infecciones quirúrgicas: Los antecedentes científicos
no permiten la definición de un protocolo ideal.
Solución inyectable:
PRESENTACIÓN O PRESENTACIONES:
Sulfamidas
En 1932 se inicia la quimioterapia antimicrobiana con el uso terapéutico del Prontosil®, un
colorante rojo sintetizado por Klarer y Miertzchen, e lcual está compuesto por sulfamidocrisoidina,
colorante que no tiene acción antimicrobianain vitro , pero sí in vivo . La sulfamidocrisoidina
demostró ser eficaz para el tratamiento de infecciones estreptocócicas en ratones infectados, en
estudios realizados por Domagk. Este investigador descubrió que en los seres vivos el Prontosil
liberaba la sulfanilamida, una sulfonamida con actividad antimicrobiana.
Estructura química
Todas las sulfonamidas derivan de un núcleo básico denominado sulfanilamida, que está conf
ormado por un anillo bencénico junto a un grupo sulfonilo y otro amino. El grupo amino se puede
sustituir por otros grupos químicos y esto determina la gran variedad de sulfonamidas con
diferentes propiedades farmacocinéticas, espectro microbiano y toxicidad potencial.
CLASIFICACIÓN
Las sulfonamidas se clasifican de acuerdo a la vía de administración en: sulfas de administración
sistémica, tópica y de acción intestinal con limitada absorción sistémica. Las sulfas de
administración sistémica se clasifcan, de acuerdo a su vida media, en sulfas de eliminación rápida,
mediana y lenta.
Sulfas de eliminación rápida:
Sulfasoxazol
Sulfametazina
Sulfametizol
Sulfas de eliminación mediana:
Sulfametoxazol
Sulfadiazina
Sulfamoxol
Mecanismo de acción
Las sulfonamidas son antibióticos bacteriostáticos, análogos del ácido paraami-nobenzoico (PABA),
por lo que compiten con la enzima dihidropteroato sintetasa, para de esta manera impedir la
formación del ácido dihidropteroico, el cual esprecursor del ácido dihidrofólico. Así, no se afecta el
metabolismo de las células eucariotas. Cuando las sulfas se asocian al trimetoprim, este compite
por la enzi-ma dihidrofolato reductasa, que catalizala conversión del ácido dihidrofólico en ácido
tetrahidrofólico.
Espectro antimicrobiano
El espectro antimicrobiano de las sulfases muy amplio, con una cobertura de bacterias,
micobacterias, protozoarios y hongos. Cocos Gram positivos: son sensibles alas
sulfasStaphylococcus aureus ,Sta-phylococcus epidermidis , algunosStrep-tococcus pneumoniae y
parcialmente elStreptococcus pyogenes .Bacilos Gram negativos: son sensibles: Shigella
,Escherichia coli ,Proteus ,Hae-mophilus infuenzae y Salmonellas . Es de gran importancia que
algunas bacterias multirresistentes de origen nosocomial, como Pseudomona cepacia y
Stenotrophomona maltophilia , son sensibles al cotrimoxazol.
Efectos secundarios
Las sulfonamidas producen varios efectos adversos y de diversa gravedad. Los más importantes
son:
Renales: Las sulfas pueden cristalizar en la orina, efecto notorio en especial con las sulfas de mayor
antigüedad.
Hipersensibilidad cutánea: Rash cutáneo, eritema polimorfo de diverso grado hasta el Stevens-
Johnson, eritema fijo pigmentoso, vasculitis, prurito, dermatitisexfoliativa, necrosis tóxica
epidérmica. Los efectos adversos cutáneos son más expresivos en los pacientes con VIH/SIDA.
Hematológicos: En pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa se ha evidenciado
anemia hemolítica. Se ha reportado depresión medular conanemia, neutropenia, trombocitopenia
y, muy raramente, aplasia medular. En raras ocasiones pueden producir sulfa-hemoglobinemia.
Neurológicos: Es de gran importancia el surgimiento de kernicterus en niños recién nacidos de
madres que se hallen tomando sulfas, pues estas desplazan a la bilirrubina para su fijación
proteica ,generando bilirrubina libre que se fija en el tejido neurológico del neonato y provoca
ictericia nuclear. Así, no de ben utilizarse en el tercer trimestre del embarazo, durante la lactancia
o en el recién nacido.
Digestivos: Náusea, vómito y hepato-toxicidad.
BIBLIOGRAFIA
Hardman JG, Limbrid LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Gilman AG. Goodman
& Gilman’s. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 10ª ed. McGraw-
Hill-Interamericana, México, 2001.