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Dr Vandroux
Troubles hydroélectrolytiques
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IV. Le diabète insipide
A) L’antidiurétique hormone (ADH)
B) Mécanisme du diabète insipide
C) Explorations de la selle
D) Diagnostic du diabète insipide
E) Traitement du diabète insipide
F) Syndrome hyperglycémique non cétosique
G) Facteur de correction lié au glucose
H) Sémiologie clinique
I) Principes thérapeutiques dans l’hyperosmolarité hyperglycémique
J) Hypernatrémie hypervolémique
VI. Annales
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I. COMPARTIMENTS HYDRIQUES DE L’ORGANISME
L’eau est le constituant essentiel des organismes vivants. Certains animaux aquatiques en contiennent 90 à
95% de leur poids corporel. Chez les mammifères, l’eau correspond à 65-70% du poids corporel.
A) Compartiments extracellulaires:
•Le mouvement liquidien entre plasma et liquide interstitiel est gouverné par les forces de Starling et
l’échange d’eau entre liquide interstitiel et liquide intracellulaire par les forces osmotiques •Ces deux
secteurs sont séparés par la paroi endothéliale des capillaires. Parmi les vaisseaux, seuls les capillaires
permettent les échanges entre compartiments liquidiens : la paroi des artères et des veines est en effet
imperméable à l'eau et aux solutés.
•La membrane capillaire (paroi endothéliale), qui sépare compartiments interstitiel et intravasculaire, est très
perméable à l’eau et aux substances dissoutes (glucose, sodium…), mais reste très peu perméable aux
protéines et aux substances colloïdales.
B) Compartiment intracellulaire
Le principal réservoir d’eau est le milieu intracellulaire.
La membrane cellulaire est, en dehors de canaux spécifiques, totalement imperméable aux ions.
Le principal ion intracellulaire est le potassium
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c) Capital sodé et osmolalité
Le volume des espaces extracellulaires dépend du capital sodé. Chaque mmole de Na est liée à 7,15 ml
d’eau, assurant une concentration extracellulaire de Na de 140 mmol/l en moyenne. En contrôlant le capital
sodé, le rein contrôle le volume des espaces extracellulaire.
Le volume des espaces intracellulaires dépend de l’osmolalité extracellulaire. Une augmentation ou une
diminution de l’osmolalité plasmatique entraine respectivement une sortie d’eau ou une entrée d’eau dans la
cellule dont la finalité est de rétablir l’iso-osmolalité entre les deux secteurs.
Le Na est le cation principal (la principale substance osmotiquement active des liquides extracellulaire),
l’osmolalité extra-cellulaire dépend du rapport capital sodé/capital hydrique. Toute variation du capital sodé
s’accompagne d’une variation dans le même sens du volume extracellulaire, mais :
•Si les variations Na et eau sont proportionnelles, l’osmolalité extracellulaire reste constante, le volume
intra-cellulaire ne sera pas modifié.
•Si ces variations sont non proportionnelles, le volume intra-cellulaire diminue (deshydratation intra-
cellulaire) ou augmente (hyperhydratation intra-cellulaire).
Les volumes des différents compartiments peuvent varier facilement permettant des échanges d’eau sans
variation appréciable de la pression hydrostatique.
Définitions:
La déshydratation est une diminution du capital aqueux de l’organisme. Ce déficit peut être global ou
partiel.
Déficit plasmatique → hypovolémie plasmatique
Déficit interstitiel → déshydratation interstitielle
Déficit intracellulaire → déshydratation intracellulaire
L’hyperhydratation correspond à une augmentation du capital aqueux et peut être total ou partiel; on
parlera d’ hypervolémie plasmatique, d’ hyperhydratation interstitielle ou intracellulaire. Elle se traduit par
une prise de poids.
Hyperhydratation :
Cellulaire: Dégout de l’eau, vomissements, troubles de conscience (hyponatrémie)
Extracellulaire: Interstitiel: œdème Plasmatique: HTA (natrémie augmentée ou diminuée)
Deshydratation :
Cellulaire: Soif, Sécheresse des muqueuses (hypernatrémie)
Extracellulaire Interstitielle: plis Cutanés Plasmatique: hypotension
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C) Hémoconcentration
Certains examens complémentaires rapides, simples et peu onéreux permettent de conforter le diagnostic.
L’hématocrite, reflet de la concentration des globules rouges dans le plasma, donc strictement
intravasculaire, renseigne sur le volume plasmatique soit condition que le stock de globules rouges soit
normal.
Augmentée, l’hématocrite signe l’hypovolémie plasmatique, abaissée, l’hypervolémie plasmatique.
La protidémie, en excluant les carences protidiques, donne le même type de renseignement si les variations
de protidémie et d’hématocrite sont concomitantes.
Dans le milieu intracellulaire, le stock d’ions (K, Mg…) est presque constant, l’eau va diffuser vers le
secteur le plus osmolaire.
- L’hyponatrémie signe l’hyperhydratation intracellulaire
- L’hypernatrémie signe la déshydratation intracellulaire
A) Hypernatrémies
L’ hypernatrémie correspond à une natrémie supérieure à 145 mmol/l.
Elle peut être due:
- A une perte de liquide dont la concentration sodée est inférieure à celle du plasma, c’est le mécanisme le
plus fréquent. sodée est inférieure à celle du plasma, c’est le mécanisme le plus fréquent.
- A un gain de liquide de concentration sodée supérieure à celle du plasma; l’apport de liquide salé
hypertonique est une circonstance rare (perfusion de bicarbonates de sodium, sérum salé
hypertonique…)
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F) Association hypovolémie/hypertonie
Hypovolémie :
•il s’agit de la plus menaçante si elle se traduit par un choc hypovolémique
•L’hypertonie compense en partie cette hypovolémie par mobilisation des liquides vers le compartiment
vasculaire.
Hypertonie :
•Conduit à la déshydratation intracellulaire
•L’hypertonie compense en partie cette hypovolémie par mobilisation des liquides vers le compartiment
vasculaire
•Les troubles de conscience sont liés à l’importance de l’hyperosmolalité et de la rapidité d’installation
•Convulsions, déficit focaux
L’expansion volémique peut utiliser des colloïdes ou des cristalloïdes. Si on utilise des cristalloïdes,
il faut des solutions sodées isotoniques au plasma (sérum physiologique).
L’hypovolémie peut traduire un déficit sodé important, même en présence d’une hypernatrémie, et
l’apport sodé reste nécessaire.
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H) Le déficit en eau libre
Nb : les formules ne sont pas à connaître mais il faut pouvoir les retrouver si un jour on en a besoin. Il passe
très rapidement sur cette partie
Le déficit en eau corporelle totale (ECT) est proportionnel à l’élévation du sodium plasmatique.
L’ECT est normalement égal à 60% de la masse maigre corporelle et la natrémie est de 140 mEq/l.
(ECTx[Na])patient = (ECTx[Na])normal ECT = 0,6 x poids x ( 140 / [Na])
Le déficit en eau libre est la différence entre ECT relle et ECT normale :
Exemple : Homme 70 kg, natrémie 160 mEq/l Déficit ECT = 0,6x poids x ( ([Na]/140) -1)
I) Volume de perfusion
La quantité de liquide nécessaire pour compenser le déficit en eau libre dépend de la concentration sodique
du liquide de perfusion. Volume (litre) = déficit ECT x (1 / (1-C))
Pour illustrer vous voyez à votre gauche un cerveau normal. Puis à droite on voit le cerveau avec un aspect
d’œdème avec le cerveau qui est totalement contre l’os totalement contracté avec disparition des
ventricules.
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- Le récepteur V2 est situé sur les cellules du canal collecteur rénal. Son activation conduit à
l’augmentation de l’expression des aquaporines 2 augmentant la perméabilité de la membrane
apicale des cellules du tube collecteur et permettant la réabsorption de l’eau libre.
Des récepteurs V2 sont aussi présents sur les cellules endothéliales libérant du facteur Von Willebrandt pour
améliorer les propriétés hémostatiques de pro-coagulant. Donc l’ADH est également une hormone
antihémorragique pour lutter contre le choc hémorragique (utilisé par exemple lors des accouchements).
Il y a plusieurs types d’ADH pouvant être utilisé de façon médicamenteuse dont la vasopressine qu’on peut
utiliser pour augmenter la pression artérielle.
Il y a 2 types de diabètes insipides qui dépendent de 2 mécanismes différents.
Le défaut de sécrétion de l’ADH conduit ou l’insensibilité des tubes collecteurs à l’ADH provoquent une
fuite d’eau, une hypovolémie, une hypernatrémie.
Le syndrome polyuro-polydipsique correspond à une diurèse abondante entrainant une surconsommation
hydrique. Ce terme est à rapprocher de celui de diabète (l’eau qui coule). En goutant l’urine, vous lui
trouveriez un gout insipide (d’où diabète insipide) contrairement au diabète sucré (où la concentration de
sucre est trop important dans le sang ce qui conduit à une forte concentration de sucre dans l’urine ce qui
conduit à une polyurie osmotique qui donne aussi un syndrome polyuro-polydipsique.
De nouveaux moyens d’analyse permettent de quantifier la natrémie et l’osmolarité du sang et de l’urine ce
qui évite de goûter soi-même l’urine.
- Le diabète insipide néphrogénique : insensibilité des reins à l’ADH par altération des tubes
collecteurs. Le défaut de concentration urinaire est souvent moins sévère que lors des DI central. Il peut
être en rapport avec :
une tubulonéphrite aiguë en phase polyurique,
une toxicité des produits de contraste iodés ou d’anti-infectieux : amphotéricine, aminosides.
En général, les DI néphrogénique ne sont pas des DI complets contrairement aux DI centraux où on
retrouve une importante perte d’eau.
Nb : DI = diabète insipide
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C) Explorations de la selle
Les flèches rouges nous montrent la localisation de la
selle turcique qui est arrondie. C’est à l’intérieur de la
selle turcique qu’on trouve l’hypophyse, on voit un
élargissement en cas de tumeur hypophysaire. Ainsi il
faut que la tumeur soit suffisamment grosse pour que
ça entraîne un élargissement visible à la radio.
L’augmentation de la glycémie entraîne ensuite une excrétion d’eau qui provoque une hypernatrémie avec
hyperglycémie. L’eau va sortir du secteur intracellulaire entrainant une déshydratation intracellulaire et continuer
d’être excrétée jusqu’au moment où il n’y a plus assez de volume. A ce moment, on a un arrêt de l’excrétion d’eau et
de glucose. Dès lors, la glycémie va augmenter pour entrainer une plus grande déshydratation intracellulaire et
extracellulaire comme dans un cercle vicieux.
L’hyperglycémie sévère survient chez l’adulte, pouvant décompenser un diabète méconnu ou modéré, et
dont la production d’insuline endogène reste suffisante pour prévenir une cétose.
C’est un syndrome hypertonique avec une glycémie pouvant être supérieure à 50 mmol/l (9 g/l) alors que
dans l’acidocétose diabétique la glycémie reste inférieure à 35 mmol/l. On a une augmentation du glucose
qui reste extracellulaire.
La glycosurie entraine une diurèse osmotique responsable d’une déplétion liquidienne importante.
Causes favorisantes: infection, alimentation parentérale, bêta-bloquants, diurétiques, corticoïdes.
H) Sémiologie clinique
Nb : il ne lit pas cette diapo
- Altération de conscience,
- Hypovolémie « Coma hyperosmolaire non cétosique » mais coma seulement dans la moitié des cas
- Pas de corrélation entre l’importance de l’hyperosmolarité et la sévérité des troubles de conscience
- Convulsions, déficits focaux
- Insuffisance rénale, habituellement fonctionnelle.
J) Hypernatrémie hypervolémique
La situation peut être celle de la perfusion de sels de bicarbonates dans le cadre du traitement d’une
acidose métabolique ou d’une hyperkaliémie.
Nb : Le reste de la partie J n’est pas très important, c’est des calculs. Les solutions molaires de bicarbonate
de sodium (84 / 1000) comportent 1 mEq/ml de sodium, soit 1000 mEq/l Excès de sodium= 0,6 x poids x
(natrémie-140)
L’excès sodé s’élimine par les reins, la concentration urinaire de sodium permet le calcul de la diurèse
nécessaire à son élimination
Cette natrémie hypervolémique peut être traité avec du G5 ou des liquides hypotoniques
Volume urinaire = Excès de sodium / natriurie
Pour un excès de sodium de 300 mEq et un sodium urinaire à 100 mEq/l, la diurèse être de 3 litres pour
éliminer le sodium en excès. Volume urinaire = 300 mEq / 100 mEq/l = 3 litres
Ces pertes urinaires sont à compenser par G5 pour éviter une augmentation secondaire de natrémie par perte
d’urine hypotonique.
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B) Facteurs de correction de la natrémie
Triglycérides plasmatiques (g/l) x 0,002 = diminution de la natrémie en mEq/l
Au-delà de 80 g/L Protidémie x 0,025 = diminution de natrémie en mmol/l
La phase non aqueuse représente 7% du volume plasmatique total; il faut donc des concentrations en
protéines ou lipides très élevées pour induire une fausse hyponatrémie.
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Normohydratation = hyponatrémie de dilution. Il s’agit d’insuffisance, il faut rechercher de quel
organe.
a) Hyponatrémie de déplétion
La plupart des hyponatrémie de déplétion sont due à des médicaments notamment les diurétiques.
Il existe une perte de liquide isotonique au plasma partiellement compensée par du liquide hypotonique. Il y
a une perte nette de sodium avec diminution du volume et de la concentration sodée extracellulaire. La
concentration urinaire de sodium aide à préciser le site rénal ou extrarénal(souvent digestif) de la perte
sodée. Plusieurs causes peuvent s’intriquer.
E) Myélinolyse centro-pontine
F) Correction de l’hyponatrémie
a) Hyponatrémie symptomatique
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Le tableau clinique détermine la rapidité de correction. Il faut d’une part traiter en urgence un œdème
cérébral et d’autre part éviter une Myélinolyse Centro-pontique.
Les hyponatrémies aiguës symptomatiques nécessitent une correction active par du sérum salé
hypertonique.
L’élévation de la natrémie doit atteindre 2 à 4 mmol/l en 2 à 4 heures jusqu’à disparition des signes
neurologiques.
Il faut donc faire des analyses à 2-4-6 h et ça ne doit pas augmenter de plus d’1 mmol/h.
Dans tous les cas il ne faut pas dépasser une correction de plus de 10 à 12 mmol/l en 12 heures et de 18
mmol/l en 48 heures.
Le traitement actif doit toujours être stoppé dès que la natrémie atteint 130 mmol/l.
b) Hyponatrémie chronique
Les hyponatrémies chroniques asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement urgent.
Elles font surtout appel à la restriction hydrique, les diurétiques de l’anse et probablement aux antagonistes
des récepteurs de la vasopressine. On est dans le cas de SIADH ou d’hyponatrémie de dilution, ça ne sert à
rien de donné des sérums salé eau + sel puisqu’ils ont déjà trop d’eau.
G) Traitement de l’hyponatrémie
VEC diminué : solution salée avec 125-130 mmol/l de cible
VEC normale : Provoquer une diurèse par furosémide et suivre d’une perfusion salée hyper ou
isotonique.
VEC augmenté : diurèse au furosémide et restriction hydrique. Pas d’apport salé
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VI. Annales
Session 1 – 2013
Session 1 – 2014
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Session 1 – 2015
Session 1 – 2016
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