Sunteți pe pagina 1din 12

RECUPERARE RESPIRATORIE

DEFINITIE

RR = servicii multidimensionale, continui, directionate persoanelor cu boli pulmonare si familiilor acestora, de obicei de catre echipe multidisciplinare de specialisti, cu scopul castigarii si mentinerii a nivelului maxim individual de independenta si functionalitate in comunitate.

Scopuri:

- reducerea simptomelor si dizabilitatilor

- cresterea participarii la activitati fizice si sociale

- imbunatatirea calitatii vietii.

Mijloace:

educatia pacientului si a familiei sale

interventii psiho-sociale si ocupationale

exercitii.

RP este o problema unica si personala a fiecarui pacient, care necesita o echipa multidisciplinara de profesionisti.

Programele de reabilitate includ:

preventia

recunoasterea si tratarea precoce a bolilor

ingrijirea bolnavilor respiratori cronici atat in ambulator cat si in spital.

OMS:

Boala = conditie patologica a organismului cu semne si simptome, adesea resultand o afectare ce poate conduce la deficit functional.

Afectare = orice pierdere sau anormalitate a unei structuri sau functii psihice, fizice sau anatomice.

Dizabilitate = orice restrictie a abilitatii de a efectua o activitate in maniera sau pe o arie considerata normala pentru o fiinta umana. Aceasta afectare a activitatilor de zi cu zi are un impact asupra independentei individului.

Handicap = dezavantaj individual ce rezulta dintr-o dizabilitate sau afectare,care limiteaza rolul acestui individ.

APARATUL RESPIRATOR

Dezvoltat in cursul oncogenezei fetale si postnatal, pana la varsta de 8 ani.

3 mari componente:

caile aeriene superioare si inferioare (bronhiile si bronhiolele): caile de patrudere si eliminare ale aerului si produselor vehiculate aerogen.

lobulii si alveolele: amestecul gazelor respiratorii si schimburile de gaze intre spatiile alveolare si sangele capilarelor alveolare.

teritoriile interlobulare: conductele aeriene prelobulare,caile sanguine sistemice si functionale, circulatia de intoarcere venoasa si limfatica.

Asigura schimbul gazos intre mediul extern (aer) si cel intern (sange).

Realizat prin 4 mecanisme functionale:

transportul gazos de-a lungul cailor aeriene

amestecul gazos in alveole

distributia sangelui in capilarele pulmonare

trasferul propriu-zis, in dublu sens, al gazelor prin membrana alveolo-capilara.

STP:

1.

structurile ce asigura cinetica

2.

structurile ce asigura transportul gazos

3.

structurile ce asigura comanda si reglarea sistemului.

1) Structurile cineticii STP:

- miscarea executata de grupe musculare care prin contractia lor scot sistemul din starea de repaus (pozitia zero), considerata la nivelul CRF.

- variatia de volum a cutiei toracice se face prin variatia celor 3 diametre:

vertical, prin miscarea diafragmului.

sagital (a-p) prin ridicarea sternului datorata miscarii primei coaste (efectuata de scaleni si sternocleidomastoidieni) si a coastelor 2,3,4,5 si 6 (executata de intercostali).

transversal (lat-lat) prin ridicarea coastelor 2-6 in jurul unui ax si rotatia coastelor 7-10 pe o axa a-p, executata de intercostali.

Musculatura respiratorie e organizata in 4 grupe musculare:

- musculatura inspirului linistit:

diafragmul - musculatura inspirului linistit; diametrul vertical al toracelui (respiratie abdominala).

intercostalii externi si interni - diametrul sagital si transversal (respiratie toracica); 11 perechi.

scalenii – contractia lor “postureaza” toracele permitand miscarea libera diafragmatica.

- musculatura inspirului profund:

musculatura inspirului linistit este intensificata amplitudinii respiratorii.

Inspiratorii accesori intra in actiune: sternocleidomastoidianul, mm supracostali, micul dintat posterosuperior, supraspinalii.

- musculatura inspirului fortat:

musculatura inspirului linistit si profund

principalii muschi: ridicatorul scapulei, trapezul, romboidul, pectoralul mic si mare, marele dintat

- musculatura expirului fortat:

• in respiratia linistita, expirul se face fara interventie musculara (“pasiv”); exista un proces de franare a reculului elastic, realizat tot de musculatura

expirul devine activ la subiectii normali si cei bronhopulmonari

musculatura abdominala:

• transversul abdominal (“diafragmul expiratiei”) - comprima viscerele a-p si din lateral, impangand diafragmul in sus

oblicii abdominali: tractioneaza coastele.

dreptii abdominali: creaza punct fix de sprijin altor mm expiratori.

patratul lombar:trage toracele spre pelvis, flectand coloana si ajutand expirul.

dintatul postero-inferior: tractioneaza coastele in jos si inauntru

intercostalii interni.

Tesutul interstitial pulmonar = scheletul in care este prinsa reteaua bronsica si vasculara, pus in tensiune in momentul miscarii STP.

in functie de sediu:

perivascular-peribronsic

perialveolar

subpleural

exercita o presiune asupra structurilor din jur = presiune interstitiala sau tisulara, cu rol in determinarea presiunii transmurale in caile aeriene sau vase, ca si in schimbul de gaze prin interstitiu.

2) Structurile ce asigura transportul gazos

caile aeriene superioare: nas, sinusuri, faringe si laringe.

caile aeriene inferioare: trahee, bronhii, unitatile ventilatorii terminale (bronhiola terminala, bronhiola respiratorie, ducturile alveolare, sacii alveolari si alveolele).

Traheea:

legata de laringe prin cartilajul cricoid.

½ reg. cervicala, ½ intratoracic pana la unghiul sternal, unde se divide in bronhiile principale.

tub fibromusculocartilaginos

L=10-12 cm,

D=13-22mm,

20 inele cartilaginoase incomplete,sub forma de U.

Bronhiile:

2 principale,

PD: mai larga, dar mai scurta( 2-2,5 cm), in unghi de 20 grade

PS: mai lunga (5 cm), unghi de 45-50 de grade.

bronhii segmentare si subsegmentare bronhiole terminale.

Unitatile ventilatorii terminale

= unitati morfofunctionale, acini pulmonari

= totalitatea structurilor cailor aeriene dispuse distal de bronhiola terminala

are independenta structurala si functionala

bronhiola respiratorie (epiteliu bronhiolar, cu cateva alveole deschise in pereti, 2-3 ordine) ductele alveolare (fara epiteliu,in ele se deschid sacii alveolari, fiecare avand ~20 alveole, 5 ordine) alveole (~300 milioane, suprafata de 45-100m²).

Caile inferioare se impart in 3 categorii:

- caile cartilaginoase (traheea, bronhii)

- caile membranoase (bronhiolele)

- caile schimbului gazos (acinii pulmonari).

Caile cartilaginoase:

- piese cartilaginoase legate intre ele printr-un releu fibros

- acoperite de epiteliu cilindric pseudostratificat(celule ciliate si caliciforme), inconjurat de un strat subtire circular de mm netezi (fibre longitudinale, oblice si transversale tonusul bronhomotor).

- in submucoasa si extern de cartilaj: glande bronsice (seroase si mucoase, ce se deschid in lumenul bronsic prin conducte), circulatia nutritionala si limfaticele sub forma de arcada.

Caile membranoase:

= toate caile situate distal de caile cartilaginoase ( bronhiole < 1 mm, bronhiola respiratorie, ducturile alveolare).

-

caracteristici:

- fara cartilaj

- fara glande in submucoasa

- prinse structural in tesutul conjunctiv pulmonar

- se destind pasiv

- epiteliul cilindric devine cubic spre ductele alveolare, musculatura se subtiaza, disparand spre ducte, celulele ciliate devin discontinui, cu aparitia celulor Clara, celule caliciforme scad numeric, disparand complet in bronhiola terminala.

Alveolele :

perete de 5-10 mµ, format dintr-un strat celular epitelial aplatizat (pneumocite de tip I (mai mari) si II (2/3 din celulele alveolare, producatoare de surfactant), asezat pe o membrana bazala.

peretii alveolari contin porii Kohn si deschiderile pentru unele comunicari cu bronhiole distale.

epiteliul alveolar acoperit de mucus.

surfactantul alveolar (complex fosfolipidic dispus pe un strat de mucopolizaharide si proteine) genereaza tensiunea superficiala intraalveolara si are rol in mentinerea “uscata” a alveolelor fara extravazarea lichidelor plasmatice.

Membrana alveolocapilara = membrana de schimb gazos intre aer si sange si cuprinde:

1. surfactantul alveolar

2. celula alveolara

3. membrana bazala alveolara

4. spatiul interstitial

5. membrana bazala a epiteliului capilar

6.celula peretului capilar

7. plasma

8. hematia.

- schimbul gazos este dependent de:

solubilitatea gazelor

coeficientul de difuziune si de penetrabilitate al O2 in surfactant, tesutul pulmonar, plasma, azot

3) Structurile ce asigura comanda si reglarea sistemului

respiratia este un act involuntar, dar determinat de muschi supusi controlului voluntar.

1. Reglarea automata a respiratiei

in partea superioara a bulbului se delimiteaza 2 grupuri neuronale care pot mentine o activitate ventilatorie autonoma (grupul respirator dorsal, grupul respirator ventral,grupul neoronilor pontini,grupul neuronilor din trunchiul cerebral interpontobulbar).

2. Reglarea reflexa a respiratiei

sistemele de feed-back care,aferentand pe o cale sau alta centrii respiratori bulbari, controleaza frecventa, durata si ritmul salvelor de impulsuri (reflexe vagale pulmonare:

de destindere, de iritatie, de tuse; reflexe proprioceptive).

3. Reglarea chimica a respiratiei

realizat prin influentarea chemoreceptorilor periferici si/sau centrali de catre nivelul gazelor sanguine, chemoreceptorii controland permanent activitatea centrilor bulbari.

Fiziologia si fiziopatologia respiratiei

RESPIRATIA

Respiratia este o functie de nutritie a organismului, menita sa duca oxigenul din atmosfera in tesuturi pentru arderi.

Este alcatuita dintr-o succesiune de procese de transport (ventilatia, transportul gazelor in sange) si de difuziune (alveolo-capilara, tisulara a gazelor guvernate de diferentele de presiuni partiale).

Vom studia ventilatia si difuziunea.

Nu trebuie uitat insa ca blocarea oricarei verigi va duce la insuficienta respiratorie (ex: blocarea hemoglobinei cu CO sau blocarea enzimelor mitocondriale).

Ventilatia

Intre plamani si torace exista o tendinta elastica divergenta, plamanii au echilibru elastic la un volum mai mic, cutia toracica separat la un volum mai mare.

Aderenta plamanilor de torace prin adeziunea data de lichidul pleural restabileste volumul final al sistemului toraco-pulmonar la un volum intermediar de echilibru dinamic intre cele doua tendinte divergente.

Pozitia in care fortele elastice se compenseaza reciproc = pozitia expiratorie de repaus.

Ventilatia de repaus: alternanta de inspir activ + expir pasiv.

Inspirul porneste din pozitia expiratorie de repaus: impuls centru inspirator bulbar contractia muschilor inspiratori prin aderenta pleurala plamanii sunt destinsi scade presiunea in alveole sub cea atmosferica gradient presional creeaza un flux de aer din atmosfera spre alveole.

Final: pozitia inspiratorie de repaus.

Expir: impulsul bulbar inceteaza fortele elastice fac sistemul toraco-pulmonar sa revina spre pozitia de echilibru elastic presiune pe plamani presiune alveolara mai mare decat cea atmosferica flux de aer din alveoale spre exterior.

Final: pozitia expiratorie de repaus.

Plamanii: resort tridimensional

expiratorie de repaus. Plamanii: resort tridimensional Alveole Bronhiole Recul elastic: -alveolele le

Alveole

Bronhiole

Recul elastic:

-alveolele le mentin deschise

Elemente elastice

Tensiune superficiala

Volume si capacitati pulmonare

Capacitatea pulmonara totala: volumul aflat in torace la sfarsitul unui inspir maximal (pozitia inspiratorie maxima)

Volum rezidual: volumul aflat in torace la sfarsitul unui expir maximal (pozitia expiratorie maxima) = volumul de aer neventilabil.

Inspirul maximal pornind de la poz expiratorie maximala la poz inspiratorie maximala mobilizeaza un volum de aer egal cu capacitatea vitala = volumul de aer ventilabil. (CV)

In pozitia expiratorie de repaus in plamani se afla capacitatea reziduala functionala (CRF) = volum rezidual + volum expirator de rezerva.

Semnificatia functionala a CRF:

1. volumul la care fortele elastice divergente toraco-pulmonare sunt in echilibru dinamic,

2. “perna chimica” ce mentine constanta compozitia aerului alveoalr, propice hematozei ccontinue. CRF = volumul mare de aer alveolar peste care se adauga la fiecare inspir de repaus volumul mic de aer proaspat volumul curent.

Pozitia expiratorie de repaus: pozitia de echilibru elastic a sistemului toraco-pulmonary.

CRF – “perna chimica” pentru a asigura compozitia constanta a aerului alveolar.

Spirometria

Spirometria = metoda de masurare a volumelor si debitelor pulmonare.

Spirometrul clasic: un cilindru suspendat cu gura in jos, in interiorul altuia ce contine apa. Se izoleaza astfel un volum de aer ce comunica printr-un furtun cu pacientul. Variatiile de volum sunt inregistrate pe un cilindru cu hartie, inaltimea graficului fiind proportionala cu volumul de aer masurat.

Prin spirometrie se masoare capacitatea vitala (CV) si VEMS. Nu se poate masura volumul rezidual.

Masurarea VR

Pentru masurarea volumului rezidual sunt necesare tehnici speciale.

1. Metoda dilutiei heliului: pacientul respira repetat, in circuit inchis, dintr-un spirometru ce contine un amestec gazos de oxigen si heliu intr-o concentratie initiala C1 cunoscuta. Volumul initial (al spirometrului) este V1. Pacientul respira repetat pana cand concentratia heliului nu mai scade, echilibrandu-se intre spirometru si plamani, la o concentratie finala C2, masurata. Volumul final, V2 = V1 + CRF. Din ecuatia C1/V1 = C2/V2 se calculeaza CRF. Se masoara VER prin spirometrie, VR = CRF-VER.

2. Prin body-pletismografie (pacientul intra intr-o cabina etansa, unde se masoara variatiile de presiune ale aerului din cabina generate de respiratie, si care intra intr-o formula de calcul complexa, alaturi de capacitatea vitala si presiunea de ocluzie la nivelul gurii).

Spirograma normala

Printr-o spirograma simpla se pot masura 2 parametri: CV si VEMS, si se poate calcula un al treilea:

indicele de permeabilitate bronsica (IPB).

CV se masoara printr-un inspir lent maximal ce urmeaza unui expir maximal.

VEMS = volumul expirator maxim in prima secunda a unui expir fortat si maximal ce urmeaza unui inspir maximal.

Expir fortat = expir realizat cu toata forta; expir maximal = expir pana la pozitia expiratorie maximala.

VEMS depinde foarte mult de forta musculara, da informatii mai ales despre conductele aerifere mari.

IPB = VEMS x 100 / CV, normal: 75-80%.

Valorile normale (prezise) ale parametrilor functionali:

o

Nu sunt universale

o

Depind de :

varsta

sex

inaltime

greutate

o

Se calculeaza prin formule

o

Se pot gasi in tabele

Curba flux-volum

Curba flux-volum se masoara cu aparate computerizate (pneumotachograf), capabile de a inregistra fluxul de aer instantaneu ce trece prin piesa bucala. Ele sunt adesea dotate cu ecrane care arata inregistrarea curbei in timp real.

Partea pozitiva a curbei: panta expiratorie, cea mai importanta. Fluxuri instantanee ce se masoara:

1. PEF (peak expiratory flow), debitul maxim de varf. Se inregistreaza la inceputul expirului, cand calibrul bronhiilor este maxim. Depinde mult de forta musculara; nu este la fel de reproductibil ca VEMS. Foarte util pentru monitorizarea la domiciliu a pacientilor obstructivi, cu aparate simple de masura (peak-flow metre).

2. MEF50 si MEF25 (maxim expiratory flow la 50, respectiv 25% din capacitatea vitala). Fluxuri masurate la sfarsitul expirului, la volume pulmonare mici, cand conductele aerifere sunt din ce in ce mai inguste. Nu depind de forta musculara, ci de calibrul conductelor aerifere periferice (bronhiole). Parametri modificati precoce in BPOC (inaintea VEMS). Definesc sindromul obstructiv distal.

Partea negativa a curbei: panta inspiratorie, simetrica (inspirul e totdeauna mai simplu decat expirul). Fluxurile inspiratorii scad sever in obstructia cailor aeriene superioare (laringe, trahee: tumori, corpi straini etc).

Testele farmacologice:

1. Testul de provocare

PC20: concentratia de metacolina care determina o scadere cu 20% a VEMS

2. Testul de reversibilitate

Reversibilitate: cresterea VEMS cu 15% sau 500 ml

Spirometria:

Instrument de diagnostic al bolilor respiratorii

Indispensabil pentru monitorizarea evolutiei bolilor obstructive si a altor maladii

Rezultatele nu au valoare de sine statatoare, trebuie integrate in contextul clinic si al celorlalte investigatii.

Difuziunea prin membrana alveolo-capilara

Factorii care influenteaza difuziunea

1. Diferenta de presiune partiala a gazelor

Oxigen:

100 mm Hg

– Oxigen: 100 mm Hg 40 mm Hg

40 mm Hg

CO 2 :

40 mm Hg

– CO 2 : 40 mm Hg 45 mm Hg

45 mm Hg

Diferenta de presiune partiala a gazelor de o parte si cealalta a MAC este “motorul fizic” care determina schimburile gazoase, care se fac foarte rapid: O2 trece de la 100 mmHg in alveola la 40 mmHg in sangele venit din artera pulmonara, CO2 trece de la 45 mmHg in sg arterial pulmonar la 40 mmHg in alveola.

2. Difuzibilitatea gazelor

CO 2 = O 2 x 20;

CO = O 2

CO2 este de 20 de ori mai difuzibil prin lipide (care alcatuiesc cea mai mare parte a MAC) decat O2; O2 si CO au difuzibilitate similare, de aceea CO este folosit ca gaz trasor pentru masurarea difuziunii prin MAC.

3. Suprafata membranei alveolo-capilare

Suprafata MAC poate fi redusa in emfizem, rezectii pulmonare etc.

4. Grosimea membranei alveolo-capilare

Ingrosarea MAC rpin procese inflamatorii alecteaza f putin difuziunea. Cresterea peliculei de lichid (ca in edemul pulmonar lezional ARDS cand alveolelel se umplu cu lichid) afecteaza proofund difuziunea.

5. Prezenta transportorului Hb

Anemie severa: afectare a difuziunii

6. Raportul ventilatie alveolara / perfuzie capilara

Pentru o difuziune (hematoza) buna e necesar sa existe o proportionalitate intre ventilatia alveolara si perfuzia capilara in aceleasi teritorii (raport ventilatie perfuzie uniform).

Difuziunea normala foarte rapida este o rezerva functionala pentru effort, cand desi viteza de circulatie a sangelui creste de pana la 3 ori, este timp suficient de contact intre aer si sange pentru o arterializare completa a sangelui.

Tulburarile de difuziune determina aparitia desaturarii la effort.

Masurarea difuziunii: TL CO

TLCO = factorul de transfer gazos; valori normale dependente de varsta si inaltime.

Determinare: pacientul inspira profund dintr-un amestec gazos continand CO intr-o concentratie initiala cunoscuta C1. Mentine apoi o apnee de 10 secunde, timp in care CO difuzeaza prin MAC, apoi expira profund intr-un rezervor in care se masoara concentratia finala C2 a CO. C2 se introduce intr-o formula complexa ce include volumul alveolar si Hb.

Constanta de transfer (kCO) este raportul dintre TLCO si volumul alveolar.

Daca TLCO scade exclusiv prin mecanism restrictiv, atunci kCO este normala.

Daca TLCO scade prin procese inflamatorii interstitiale, kCO este scazuta.

Distributia ventilatiei si perfuziei pulmonare

Distributia normala a ventilatiei Datorita “caderii” gravitationale a plamanilor in cavitatea pleurala, presiunea negativa intrapleurala este mai accentuata la varfuri, mentine alveolele deschise si la sfarsitul expirului, drept care aceste alveole primesc in inspir un volum de aer proaspat mai mic decat cele de la baze.

Ideal: distributie uniforma a tuturor acinilor.

Real: bazele mai bine ventilate decat varfurile (de 3 x).

Tulburari de distributie a ventilatiei Ingustarea unor conducte aerieneface ca teritoriile alveolare respective sa nu aiba timp suficient intr-un ciclu ventilator sa-si improspateze aerul.

Prin urmare, in aceste teritorii aerul alveolar are o concentratie mai mica de oxigen si mai mare de CO2 decat teritoriile bine ventilate.

Distributia perfuziei pulmonare

In mod normal, distributia circulatiei pulmonare este influentata de gravitatie. Circulatia pulmonara este un sistem cu presiune scazuta, iar fluxul sanguin depinde nu numai de diferenta de presiune dintre cele doua capete ale sistemului (ventricul dept si atriu stang) ci si de diferenta dintre presiunea hidrostatica capilara si presiunea aerului din alveole.

Zona I: la varfuri: presiunea alveolara este mai mare decat cea hidrostatica atat la capatul arterial cat si la cel venos al capilarului; capilarele sunt practic colabate, fluxul sanguin este prezent doar in timpul sistolei VD.

Zona II: presiunea la capatul arterial al capilarului o depaseste pe cea alveolara, dar care e mai mare decat presiunea hidrostatica la capatul venos; capilarul este colabat spre capatul venos, curgerea sangelui este continua.

Zona III: presiunea hidrostatica e mai mare decat cea alveolara la ambele capete ale capilarului, capilarele sunt beante, pline cu sange, fluxul este continuu.

Bazele sunt de 10 ori mai bine perfuzate decat varfurile.

Particularitati ale circulatiei pulmonare

Presiune mica (sistem “venos”)

Flux influentat de:

o

Diferenta de presiune hidrostatica intre capetele sistemului (VD, AS)

o

Presiunea alveolara

Viteza mare de circulatie.

Debit = debitul cardiac.

Distributie rapida a fluxului pe o suprafata capilara imensa.

Stimul arterioloconstrictor principal: hipoxia alveolara.

Raspuns slab la alti agenti vasomotori.

Efectul obstructiei arteriale asupra hematozei Raportul ventilatie / perfuzie: conditie esentiala pentru o buna hematoza.

Raportul V/Q ideal: ventilatia pe minut/debit cardiac: (350 ml x 12 resp/min)/5 l = 4/5 = 0,8. Ideal ar fi ca in toti acinii pulmonari raportul V/Q sa fie 0,8.

Raport V/Q infinit: obstructie artriala, teritoriul alveolar continua sa fie ventilat normal = ventilatie inutila (spatiu mort alveolar). Reflex compensator: scaderea CO2 alveolar determina reflex bronhospasm in acest teritoriu, pentru a reduce ventilatia cat mai aproape de perfuzie.

Efectul obstructiei bronsice asupra hematozei Raport V/Q = zero.

Teritoriu deservit de o bronhie obstruata, dar care continua sa fie perfuzat. Sangele paraseste acest teritoriu cu compozitie de sange venos, realizand un fenomen de sunt intrapulmonar si contaminare venoasa a sangelui arterial provenit din teritorii bine ventilate.

Reflex compensator: scaderea presiunii O2 in alveola determina reflex arterioloconstrictie in teritoriul respectiv, pentru a reduce perfuzia cat mai aproape de ventilatie.

Ex: in BPOC: hipoxemie prin fenomene de sunt in teritoriile prost ventilate (V/Q scazut), hipertensiune pulmonara secundara prin reflex arterioloconstrictor.

Efectul obstructiei bronsice asupra hematozei Ex: BPOC: mozaic de regiuni normal ventilate si de regiuni hipoventilate datorita obstructiei bronsice. Rezulta o distributie neuniforma a rapoartelor V/Q, cu teritorii cu V/Q normal si regiuni cu V/Q scazut, care determina un fenomen de “contaminare” veonoasa a sangelui arterializat, cu hipoxemie arteriala consecutiva.