INTRODUÇÃO

O fígado é o segundo maior órgão e a maior glândula do corpo, pesando

aproximadamente 1,5kg. Ele se localiza no peritônio inferior direito. É o órgão
no qual os nutrientes absorvidos no trato digestivo são processados e
armazenados para utilização por outros órgãos, também é o responsável pela
neutralização e eliminação de algumas substâncias tóxicas. É, portanto, uma
interface entre o sistema digestivo e o sangue. Além disso, é o principal
responsável pela produção de proteínas plasmáticas como a albumina
(carregadora de ácidos graxos menores).

ANATOMIA DO FÍGADO

Localiza-se na cavidade abdominal, no hipocôndrio direito, abaixo do Músculo

Diafragma, lateralmente ao estômago, acima do pâncreas e anteriormente a
vesícula biliar. Além do mais, a margem inferior do lobo direito do fígado
apresenta um íntimo contato com o intestino grosso.

O fígado possui quatro lobos: o direito (o maior), o esquerdo, o quadrado, o

caudado. Unindo os lobos esquerdo e direito, há o ligamento falciforme; e
fazendo a junção entre o fígado e o Músculo Diafragma, há dois ligamentos: o
triangular e o coronário.

É irrigado principalmente pelas Artérias Hepáticas, e é drenado pelas Veia

Cava Inferior e Veia Porta, sendo esta última a principal via de comunicação do
fígado com o corpo.

Vista superior do fígado

 Vista posterior do fígado

HISTOLOGIA

O fígado é constituído principalmente de células hepáticas, ou hepatócitos.

Em cortes histologicamente preparados, pode-se observar unidades estruturais
chamadas lóbulos hepáticos. Em humanos, os lóbulos estão em íntimo
contato, o que dificulta a sua observação. Na periferia dos lóbulos, existe uma
massa de tecido conjuntivo rico em ductos biliares, vasos biliares, nervos e
vasos biliares. Assim, entre cada lóbulo, existe uma área chamada de espaço
porta. Em cada um deles existe um ramo da artéria hepática, um ducto (que se
liga ao ducto biliar) e vasos linfáticos.

Os ductos biliares são revestidos por um epitélio cubóide, e transporta, até a

vesícula biliar, passando pelo ducto hepático, a bile, sintetizada pelos
hepatócitos.

Os hepatócitos estão dispostos ao redor dos lóbulos hepáticos, formando

placas celulares; estas placas possuem capilares, chamados de sinusóides,
que se caracterizam pelas suas dilatações irregulares. As células endoteliais
desses capilares estão separados dos hepatócitos apenas por uma lâmina
basal. Portanto, o sangue passa pelos capilares, e os seus metabólitos
atravessam rapidamente as células endoteliais, chegando rapidamente aos
hepatócitos, devido ao seu íntimo contato. Esta rápida troca metabólica é
importante não somente para a absorção de nutrientes provenientes da dieta,
mas também para a secreção de metabólitos sintetizados nos hepatócitos.

Os sinusóides possuem macrófagos, denominados Células de Kupfer,

encontrados na luz dos capilares. Essas células atuam metabolizando
hemáceas velhas, digerindo suas hemoglobinas, secretando imunosubstâncias
e destruindo possíveis bactérias que tenham penetrado pelo sistema porta.
CIRROSES

Definição:

Doença hepática crônica que causa lesão ao tecido hepático, cicatrização do

fígado (fibrose; regeneração nodular), redução progressiva da função hepática,
retenção de líquido abdominal (ascite), distúrbios de sangramento
(coagulopatia), aumento na pressão nos vasos sangüíneos (hipertensão portal)
e alterações da função cerebral (encefalopatia hepática).

Principais Causas:

Causas de Cirrose
Hepatite auto-imune
Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas
Lesão hepática induzida pelo álcool
Hepatite viral B , C , D ou não-B não-C
Doenças Deficiência de a 1-antitripsina
metabólicas Doença de Wilson
Hemocromatose
Distúrbios Insuficiência cardíaca direita crônica
vasculares Síndrome de Budd-Chiari
Cirrose biliar Cirrose biliar primária
Cirrose biliar secundária a obstrução crônica
Colangite esclerosante primária
Atresia biliar
Insuficiência congênita de ductos intra-hepáticos
(S. Alagille)
Cirrose criptogênica

Pode-se também classificar morfologicamente as cirroses de

acordo com o tamanho dos nodos:

• Cirrose micronodular quando os nódulos medem até 0,3 cm de

diâmetro
• Cirrose macronodular quando os nódulos medem mais de 0,3 cm de
diâmetro.
• Mista Quando se encontra nódulos pequenos e grandes no mesmo
fígado
Alcoolismo crônico

O alcoolismo crônico causa lesões progressivamente mais graves no fígado:

1. Esteatose hepática
2. Hepatite alcoólica
3. Cirrose hepática alcoólica

1 – Esteatose hepática

Definição:

A degeneração gordurosa hepática refere-se ao excesso de

triglicerídeos armazenados no fígado. É a presença de triglicerídeos
que excede 5% do peso normal do órgão.

É uma lesão potencialmente reversível, presente em 90% dos alcoólatras

crônicos.
É caracterizada macroscopicamente pelo aumento do fígado, que se torna
mais pesado, amarelo e mole.

Microscopicamente aparece sob a forma de vacúolos que ocupam quase todo

o citoplasma do hepatócito, deslocando o seu núcleo para a periferia. Nas
preparações histológicas rotineiras estes vacúolos mostram-se vazios, pois os
lipídeos são dissolvidos pelo xilol usado na feitura das lâminas. Em
preparações especiais pode-se conservar os lipídeos e demonstrá-los pela
coloração com o Sudan III.
Mecanismos bioquímicos responsáveis pela acumulação de gorduras nos
hepatócitos:

• O catabolismo da gordura pelos tecidos periféricos está aumentado e há

um aumento da entrega de ácidos graxos livres ao fígado.
• O metabolismo do etanol, no citosol e seu derivado, acetaldeído, na
mitocôndria, converte a forma oxidada da nicotinamida-adenina
dinucleotídeo(NAD+) à forma reduzida NDAH; um excesso de NADH
sobre NAD, estimula a biossíntese de lipídios.
• A oxidação dos ácidos gordurosos pela mitocôndria fica diminuída.

O acetoaldeído forma compostos com a tubulina e desorganiza a função dos

microtúbulos, o que resulta na diminuição de transporte de lipoproteínas
hepáticas. Outra forma de lesão hepática pelo abuso de álcool é a hepatite
alcoólica aguda. Mesmo que a alteração gordurosa seja assintomática, exceto
pelo aumento de volume do fígado, a hepatite alcoólica pode produzir febre,
hipersensibilidade hepática e icterícia. Ao exame histológico, encontra-se áreas
de hepatócitos necrosados e de lesão celular manifestada por acúmulo de
gordura e de corpúsculos hialinos alcoólicos, ou corpúsculo de Mallory.
Neutrófilos acumulam-se em torno dos focos de necrose. Etanol e seus
metabólitos são diretamente tóxicos para os hepatócitos. Com o consumo
crônico de etanol, 10% a 15% dos alcoólicos desenvolvem lesão hepática
irreversível, a cirrose alcoólica. Esta condição caracteriza-se por um fígado
duro, contraído, com formação de micronódulos ou focos de hepatócitos
regenerados envoltos por faixas densas de colágeno. A cirrose hepática é uma
doença grave, potencialmente fatal que se manifesta por fraqueza, desgaste
muscular, ascite, hemorragia gastrointestinal e coma. O uso contínuo de
bebidas alcoólicas está associado com um aumento da incidência do câncer da
cavidade oral, faringe, esôfago, fígado e, possivelmente, da mama. Ainda que o
etanol não seja um carcinógeno direto, um de seus metabólitos, o
acetoaldeído, pode atuar como um promotor de tumor. A toxicidade direta do
etanol pode lesar, também, os músculos esqueléticos , do que resulta fraqueza
muscular, dor e degradação da mioglobina.

A esteatose não costuma causar sintomas clínicos.

2 - A hepatite alcoólica é caracterizada microscopicamente por:

• Esteatose,
• Infiltrado inflamatório polimorfonuclear focal.,
• Balonização dos hepatócitos,
• Corpúsculos de Mallory (corpúsculos hialinos alcoólicos).
Os corpúsculos de Mallory são encontrados no interior dos hepatócitos sob
forma de condensações grosseiras de material filamentar, eosinófilas, próximas
ao núcleo da célula, que muitas vezes é circundada por leucócitos
polimorfonucleares.

Macroscopicamente o fígado acha-se aumentado de tamanho, de cor

vermelho-amarelada (cor de tijolo), um pouco mais firme do que o fígado com
esteatose pura.
A hepatite alcoólica também é potencialmente reversível, mas caso o paciente
não abandone a bebida, progride para o último estágio da doença hepática
alcoólica, a cirrose.

Trinta por cento dos portadores de hepatite alcoólica evoluirão para cirrose
hepática em dois anos caso continuem ingerindo álcool.

3 - A cirrose hepática alcoólica é uma lesão irreversível.

Macroscopicamente o fígado, na fase inicial acha-se aumentado de volume,

duro (por causa da fibrose), contendo grande quantidade de nódulos pequenos
(micronódulos), amarelos (por causa do acúmulo de gordura) e envoltos por
delicadas traves fibrosas.

Com o passar do tempo habitualmente o tamanho do fígado diminui, os

nódulos se tornam maiores (macronódulos) e avermelhados e a fibrose mais
grosseira.
Microscopicamente podemos observar subversão da arquitetura lobular
hepática pela formação de septos de tecido conjuntivo que envolvem nódulos
de hepatócitos. As lesões histológicas da hepatite alcoólica podem estar
presentes nestes casos, juntamente com a cirrose.

Outra lesão que pode ser encontrada em alcoólatras crônicos é a fibrose peri-
venular . Esta ocorre em torno da veia centro-lobular, sendo importante causa
de hipertensão porta e pode preceder a cirrose.
As setas apontam para a fibrose na parede da veia centro-lobular.

Cirrose pós-necrótica

As hepatites, particularmente aquelas crônicas causadas pelos vírus B ou C,

podem, ao fim de alguns anos de evolução, causar cirrose hepática. Esta
geralmente é macronodular ou mista.

Macroscopicamente o fígado geralmente tem cor vermelha, é mais firme do

que o normal, e os nódulos são grandes.
Microscopicamente podemos muitas vezes observar sinais de atividade da
hepatite causadora, tais como necrose peri-portal e infiltrado inflamatório, além
da fibrose. Podemos ainda, muitas vezes, reconhecer os hepatócitos com
aspecto de vidro despolido, comumente associados à infecção pelo vírus B.

Cirrose biliar
As cirrose biliares são habitualmente micronodulares. O fígado é intensamente
verde por causa da acentuada estase biliar.
Nas cirroses biliares primárias podemos ver ao microscópio o aparecimento
de granulomas e agregados linfóides, a redução ou o desaparecimento dos
ductos biliares, além da acentuada colestase.
Nas cirroses biliares secundárias ocorre, além da colestase, a proliferação
de ductos biliares.

Hemocromatose
Na hemocromatose ocorre grande acúmulo de hemossiderina (pigmento
derivado do metabolismo da hemoglobina e que contém ferro) no fígado,
principalmente nos hepatócitos. Esta cirrose é habitualmente micronodular e o
fígado tem a cor marrom.

Podemos utilizar um método histoquímico de coloração para comprovar a

existência de ferro no pigmento. Esta técnica chama-se técnica de Perls ou
Azul da Prússia, que cora o ferro em azul, conforme vemos abaixo
Doença de Wilson

Esta cirrose habitualmente é macronodular. Há acúmulo de cobre nos

hepatócitos, notando-se vacuolização dos núcleos dos hepatócitos, esteatose
e, ocasionalmente, a presença de corpúsculos de Mallory.

Deficiência da alfa-1-anti-tripsina

Esta cirrose pode ser macronodular, micronodular ou mista.

Microscopicamente percebemos granulos ou glóbulos PAS positivos (a

coloração pelo reativo de Schiff é positiva), resistentes à ação da diastase (isto
significa que êles não são consituídos por glicogênio, que é comumente
encontrado no fígado).

Esta cirrose é encontrada em indivíduos que, por causa de um defeito

congênito, produzem uma alfa-1-anti-tripsina anormal, que é então
segregada no interior dos hepatócitos.

As cirroses são chamadas criptogênicas quando não conseguimos determinar

a sua causa.

Conseqüências da cirrose hepática

A fibrose que ocorre no fígado dificulta a passagem do sangue através dos
lóbulos hepáticos, os "shunts" entre os ramos da veia porta e da artéria
hepática contidos nos espaços porta e a fibrose perivenular causam a
hipertensão porta. Com isto ocorrem esplenomegalia congestiva, ascite
(acúmulo de líquido na cavidade peritoneal), varizes esofageanas e gástricas
e hemorróidas.

As varizes são explicadas pela hipertensão venosa, que se transmite aos

vasos tributários e à circulação colateral.

A esplenomegalia deve-se ao acúmulo de sangue no baço.

A ascite é explicada pela transudação de líquido através das superfícies da

serosa peritoneal e, em menor grau, pela hipoalbuminemia, comum nestes
pacientes.

Como conseqüência da má circulação dos lóbulos e nódulos hepáticos, o

funcionamento do órgão acha-se prejudicado, gerando, muitas vezes,
insuficiência hepática.

Infecções e sangramentos digestivos, que diminuem ainda mais a

vascularização dos hepatócitos, causando necrose e que aumentam a
sobrecarga do fígado através da absorção no trato gastrointestinal de produtos
do metabolismo do sangue, agravam esta insuficiência e podem levar o
paciente ao coma hepático.

Uma complicação temível é o desenvolvimento de uma neoplasia maligna

primitiva do fígado, o hepatocarcinoma.
Este muitas vezes é o responsável pela descompensação do quadro clínico de
um paciente cirrótico, levando ao aumento súbito da ascite, hemorragias
digestivas incontroláveis, coma hepático e morte.

Uma complicação adicional é a trombose tumoral venosa (veias supra-

hepáticas ou veia porta), causando piora súbita da hipertensão porta e da
ascite
Fatores de Risco

• Homens: acima de 55 anos estão mais sujeitos a cirrose,

doenças biliares e neoplasias hepatobiliares.
• Mulheres são mais sujeitas a hepatite autoimune quando
jovens e na meia-idade, ou cirrose biliar primária acima dos
40 anos (a última é 9 vezes mais freqüente em mulheres do
que em homens).
• História familiar: A Hemocromatose envolve mais homens
que mulheres e é associado a diabetes, cardiopatia e
pigmentação de pele. A deficiência de alfa-1 antitripsina é
associada a doença pulmonar e aparecimento em pacientes
mais jovens. A doença de Wilson é sugerida pela
coincidência de anormalidades neurológicas e faixa etária
mais jovem.
• Hábitos pessoais e exposições: dentre todos os fatores, o
etilismo merece ênfase especial devido à sua prevalência.
Em homens, estima-se que o consumo de 60-80 gramas de
álcool por dia por 10 anos estabelece risco para o
desenvolvimento de cirrose (em mulheres, 40-60 g).
• Antecedentes pessoais: episódios pregressos de hepatite ,
uso de drogas endovenosas, icterícia ou transfusões
sangüíneas aumentam o risco de hepatites virais. Episódios
prévios de pancreatite ou hepatite alcoólicas indicam
consumo suficiente de álcool para desenvolver cirrose
alcoólica. Colecistectomia e cirurgia biliar prévias
representam maior risco para desenvolvimento de estenoses
biliares e cirrose biliar secundária.

Fatores de Risco Doenças Hepáticas Associadas

História familiar
Etilismo (geralmente >
50g/dia)
Hiperlipidemia, diabetes,
obesidade
Transfusão sangüínea
Doenças autoimunes
Medicações
Exposições parenterais
(drogadição, profissionais de
saúde)
Homossexualismo masculino Hepatite B
Colite ulcerativa
História de icterícia ou
Hemocromatose , doença de Wilson ,
deficiência de a 1-antitripsina , fibrose
cística, talassemia
Cirrose alcoólica , esteatose hepática,
hepatite alcoólica
Esteatose hepática
Hepatites B e C
Hepatite autoimune , cirrose biliar
primária
Hepatopatias induzidas por drogas
Hepatites B e C
Colangite esclerosante primária
Hepatites virais crônicas ou
hepatite autoimune , cirrose
Cirurgia hepatobiliar Estenose dos ductos biliares

SINAIS E SINTOMAS

Inespecíficos:

• Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia

• Caquexia: por (1) anorexia, (2) má- absorção de nutrientes
por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, (3)
redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e
micronutrientes, (4) redução do metabolismo hepático e
muscular pelo aumento das citocinas e (5) balanço alterado
de hormônios que mantém a homeostase metabólica
(insulina, glucagon e hormônios tireoidianos).
• Equimoses e sangramentos espontâneos
• Feminilização: por acúmulo de androstenediona, pode haver
ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar e spiders
• Irregularidade menstrual

• Encefalopatia
• Hipertensão portal: retenção de sódio e água (ascite e
edema), hiperesplenismo (trombocitopenia), shunts
portossistêmicos (hemorróidas e dilatação venosa em
abdome) e varizes esofágicas

• Neuropatia autonômica

Específicos:

• Etilismo: contraturas de Dupuytren, atrofia dos músculos

proximais e neuropatia periférica;
• Doença de Wilson: pode causar insuficiência hepática aguda
com anemia hemolítica; pode se manifestar como cirrose
associada a achados neurológicos por envolvimento dos
gânglios basais (distúrbios de movimento, tremores,
espasticidade, rigidez, coréia e disartria) e anéis de Kayser-
Fleisher (por deposição de cobre na membrana de Descemet)

• Hemocromatose: pigmentação cinza metálica em áreas

expostas ao sol, genitais e cicatrizes; artropatia das
pequenas articulações das mãos, particularmente 2ª e 3ª
metacarpofalangeanas;

DIAGNÓSTICO

Exames laboratoriais
 • Aminotransferases: lesão hepatocelular
• Razão AST/ALT > 2 e AST < 300 UI/L: sugere lesão por
álcool
• AST e ALT equivalentes, altas em níveis maiores: hepatites
virais, isquemia e outros
• Elevação isolada de AST: investigar coração, músculos, rins,
cérebro, pâncreas e eritrócitos
• AST e ALT > 1000: necrose severa (hepatites virais, toxinas
e isquemia)
• Fosfatase alcalina e gama glutamiltransferase: lesão ductal e
colestase
• FA > 4 vezes: altamente sugestiva de lesão ductal
• Elevação isolada de FA: investigar ossos, córtex adrenal,
placenta, intestino, rins e pulmões
• Gama glutamiltransferase: eleva-se com o uso de álcool,
barbitúricos e outras drogas
• Bilirrubinas: colestase
• Elevação de BD: colestase
• Elevação isolada de BI: síndrome de Gilbert e hemólise
• Albumina e tempo de protrombina: função sintética do fígado
• Albumina (½ vida 28 d): a redução sustentada para menos de
3 mg/dL sugere hepatopatia
• Hipoalbuminemia: investigar enteropatia perdedora de
proteínas, nefrose e desnutrição
• Tempo de protrombina: prolongado mais que 3 segundos
sugere hepatopatia

Exames de imagem

• ultra-sonografia
• tomografia computadorizada

Biópsia hepática

A primeira biópsia hepática para fins diagnósticos foi realizada em 1923. Desde
então, a técnica tem sido modificada e, graças à sua baixa morbidade e
mortalidade, têm sido usada amplamente para diagnóstico na área de
Hepatologia. A análise histológia é fundamental no diagnóstico de doenças
como hemocromatose, hepatite autoimune, colangite esclerosante e cirrose
biliar primária, sendo também necessária no estadiamento e controle de
tratamento das hepatites virais.

TÉCNICA

São descritas três de técnicas, a saber, percutânea, transjugular e

laparoscópica, sendo que as duas últimas são indicadas em pacientes com
coagulopatia que não permitam a técnica percutânea. Em relação à esta, opto
por realizar a biópsia pelas vias mais seguras, a transtorácica e a subcostal
(em casos de hepatomegalia), guiada por ultra-som (permite acesso à uma
faixa mais larga de parênquima hepático, reduz o risco de punção de órgãos
adjacentes, especialmente em crianças, e melhora a escolha do local da
punção).

Utilizo a seguinte técnica: os pacientes, em posição supina, são submetidos

a venóclise periférica com administração lenta de soro glicosado a 5%. Após
limpeza local e colocação de campo estéril, o paciente recebe anestesia local
com lidocaína com epinefrina 1:20.000 guiada por ultra-som. A biópsia é
realizada com agulha trucut 16G (que combina a vantagem de baixo risco pelo
menor calibre e no entanto fornece material adequado ao exame
histopatológico), também guiada. Após o procedimento, são observados
clinicamente, sendo aferidos pulso e pressão arterial de 15 em 15 minutos nas
primeiras 2 horas e de 30 em 30 minutos nas 4 horas seguintes. Ao final da
observação (no mínimo 6 horas), são submetidos a novo exame ultra-
sonográfico a fim de detectar líquido livre na cavidade abdominal. O paciente
somente é dispensado se não apresentar instabilidade hemodinâmica, líquido
livre abdominal ou outras complicações.

Dependendo dos protocolos do serviço realizado, pode ser administrada

sedação prévia ao procedimento, com benzodiazepínico por via oral, ou a
sedação logo antes do procedimento (com benzodiazepínico e/ou fentanila). A
analgesia sistêmica (geralmente com peptidina) também pode ser realizada
logo antes, durante o procedimento e/ou após se houver dor. Cada uma dessas
opções está relacionada a vantagens e desvantagens técnicas e de conforto.

SEGURANÇA

A biópsia hepática percutânea é um procedimento seguro, sendo descrita

uma taxa de mortalidade variando entre 0,1 e 0,01%, incluindo pacientes com
neoplasias e insuficiência hepatocítica com distúrbios da coagulação. De fato, a
principal causa de mortalidade relacionada ao procedimento é a hemorragia,
que se apresenta clinicamente nas primeiras 6 horas após a biópsia (mas há
estudo sugerindo que a hemorragia precoce ocorreria na primeira hora e que a
alta seria segura após 1 hora). A dor é freqüente, mas geralmente bem tolerada
e localiza-se principalmente no local da punção e no ombro direito. A
morbidade é baixa, sendo a mais comum dor intensa (1,5 a 3,0%), hemorragias
subclínicas (0,35-1,6%) e punção de órgãos adjacentes (0,01 a 0,1%). São
considerados como fatores de risco no procedimento a experiência do médico,
a técnica utilizada (preferencialmente guiada por ultra-som) e o número de
passagens (ou tentativas).

A biópsia hepática percutânea guiada por ultra-som é portanto segura em

pacientes selecionados, ou seja, excluídos aqueles com condições que
aumentem o risco de hemorragia (6 a 10 vezes), a saber, encefalopatia, ascite,
insuficiência hepatocítica com icterícia severa e evidência de obstrução biliar
extra-hepática, coagulopatia significativa, doenças graves em outros órgãos
(como insuficiência cardíaca congestiva) ou idade avançada. A equipe de
biópsia hepática do Dr. Ademar Yamanaka no Gastrocentro-Unicamp já tem
experiência em mais de 500 pacientes que foram submetidos a biópsia nestas
condições e foram para casa no mesmo dia, sem internação, com 0% (zero) de
complicações (dados ainda não publicados).
 TRATAMENTO

Não há um tratamento específico para a cirrose. Como

consequência de diversas patologias diferentes, o tratamento visa
interromper a progressão dessas doenças que, em alguns
casos, pode levar também a reversão parcial do grau de cirrose e
hipertensão portal.

Além do tratamento da doença de base, o portador de cirrose

pode apresentar diversas complicações comuns que devem ser
investigadas e tratadas adequadamente, entre elas a hemorragia
por varizes esofágicas, a ascite (e peritonite bacteriana
espontânea), a desnutrição, a encefalopatia hepática e o
hepatocarcinoma.

Diversos tratamento já foram tentados para reverter

especificamente o grau de fibrose na cirrose, mas nenhum com
real eficácia até o momento. Atualmente, o campo mais promissor
é o estudo das células esteladas do fígado, que estão envolvidas
no processo de cicatrização e que poderiam reverter as mesmas.
Estudos também estão sendo realizados para o uso de células-
tronco, que poderiam se diferenciar em hepatócitos e melhorar o
funcionamento do fígado, mas os resultados ainda não são
animadores e este tipo de tratamento não é realizado fora de
pesquisas.

O único tratamento definitivo para a cirrose hepática é o

transplante de fígado, onde o fígado cirrótico é substituído (por
um fígado inteiro, no caso de doador cadáver, ou de parte dele, no
caso de transplante intervivos). Este tratamento (agora
regulamentado por nova portaria) tem uma taxa de sucesso cada
vez maior com o aprimoramento da técnica cirúrgica e
medicamentos envolvidos.

BIBLIOGRAFIA

• Scheuer PJ, Leftkowitch, JH; Liver Biopsy Interpretation. Saunders, 2000