LA CICATRIZACIÓN Y EL PROCESO DE CURACIÓN

DE HERIDAS
Lesiones: daños en tejidos como consecuencia de agresiones físicas, químicas o biológicas.

Heridas: lesiones ocasionadas por traumatismo mecánico, ruptura o interrupción de la

continuidad de los tejidos blandos. Cuando el tejido lesionado es rígido o semirrígido: a la
solución de la continuidad se le conoce como fractura.

Principios de cirugía de Schwartz

1. El proceso de sanar de los tejidos lesionados es una compleja cascada de eventos

celulares, coordinados por mediadores solubles y conducen a su restitución física y
funcional.
2. La cicatrización en cada tejido tiene características propias, pero todos los tejidos sanan
en fases de inflamación, migración celular, proliferación, deposito de matriz y
remodelación.
3. El cirujano debe conocer factores locales, sistémicos y causas técnicas que obstaculizan
la evolución normal del proceso.
4. Resultados óptimos se obtienen con la evolución integral del paciente, la herida y
aplicación de las técnicas de las mejores técnicas.
5. La cicatrización anormal por exceso o por defecto plantea problemas clínicos. Genética,
factores del paciente y una buena técnica son determinantes.
6. Se espera que los avances en la comprensión de los factores de crecimiento, ingeniería
de tejidos y materiales de curación enriquezcan el armamentario del cirujano.

Clasificación de las heridas según su causa

1. Heridas por instrumento punzocortante: por objeto de borde filoso (cuchillo) o de

extremidad aguda (clavo, punzón)
2. Heridas por contusión: cuando objeto plano o de bordes redondeados golpea tejidos
blandos; o cuando el cuerpo es proyectado a velocidad sobre superficies planas.
3. Heridas por proyectil de arma de fuego: difieren según características del arma y el
proyectil.
4. Heridas por machacamiento: tejidos comprimidos entre dos superficies.
5. Heridas por laceración: tejidos arrancados.
6. Heridas por mordedura: características de acuerdo al animal que las produce, entre
las más comunes están las provocadas por otro
humano, suelen inocularse con flora bacteriana
múltiple.

Clasificación de las heridas según su profundidad

1. Excoriación: Superficial, afecta la epidermis,

cicatriza sin dejar huella visible.
2. Herida superficial: involucra a la piel y el tejido
adiposo hasta la aponeurosis.
3. Herida profunda: Afecta planos superficiales,
aponeurosis, musculo, y puede lesionar vasos,
nervios y tendones.
 4. Herida penetrante: llega al interior de las grandes cavidades, abdomen, tórax. Doble
penetración: tórax-abdomen

Heridas según su estado bacteriológico

1. Herida tipo I. Herida limpia. No hay contaminación. No habrá infección. Incisión que
hace el cirujano en la sala de operaciones.
2. Herida tipi II. Herida limpia contaminada. Sospecha de contaminación bacteriana.
Violación de la técnica estéril, introducción de germen viable.
3. Herida tipo II. Herida contaminada. Contaminación evidente, pero no están inflamadas
ni tienen material purulento. Resultado de traumatismo en vía pública o intervenciones
quirúrgicas con derrame de contenido digestivo. Recientes, sin signos de infección activa.
4. Herida tipo IV. Herida sucia o infectada. Franca infección evolutiva. Traumatismo con
más de 12 hrs de suceso con fuente séptica identificada, perforación de una ulcera
péptica o del apéndice ileocecal con peritonitis purulenta, absceso que se drena a un
segmento de intestino gangrenado.

Esta clasificación tiene aplicación práctica en la conducta que debe seguir el cirujano. 1)
Determinación de herida tipo I o II, se hace reconstrucción y cierre de los planos anatómicos de
forma directa, posibilidades de infección son 1.5%; 2) Heridas tipo III, la reconstrucción se hace
parcial, controversia por instalación de drenaje. 3) Heridas tipo IV no se suturan o solo se unen
de manera parcial para permitir la libre salida de los detritos y material purulento, cierre por
segunda intención. Heridas tipo III y IV frecuencia de infección: 30%.

Fases de la cicatrización

a) Hemostasia y fase inflamatoria. Para llevar a cabo la eliminación de células muertas,

sangre, cuerpos extraños, bacterias se produce la inflamación como contra lesiones o
invasiones futuras; y liberación de factores. Factor de Hageman (factor XII): se activa al
contacto con la colágena tisular de la lesión y genera bradicinina, que origina la cascada
de complemento activados por IgM e IgG ligados a la superficie de microorganismos y
produciendo la inflamación por liberación de C5 y C9 que se combinan y median la lisis de
bacterias. A continuación se enlistan los elementos que participan en esta fase:
• Plaquetas: sin núcleo, miden 2micras de diámetro, derivados de megacariocitos
de la medula ósea. Además de participar en la formación del coagulo producen
prostaglandinas vasoconstrictoras como el tromboxano, para favorecer la
hemostasia. Fibrina (factor I) es el elemento más frecuente que aportan las
plaquetas; es el elemento esencial de la formación del coagulo. La reacción
fibrinógeno-fibrina es catalizada por la trombina, deriva tromboplastina (factor III).
• Coagulación. La generada cascada de coagulación tiene lugar vía intrínseca y
extrínseca, ambas conducen a la formación de trombina, enzima que convierte el
fibrinógeno en fibrina y coagula la sangre. El coagulo se fibrina junto con
fibronectina forma el armazón sobre el que migran monocitos, fibroblastos y
queratinocitos.
• Leucocitos. El nombre “fase inflamatoria” proviene del flujo de células blancas al
sitio de la lesión. Neutròfilos son las primeras células nucleadas en llegar. Bajo la
influencia de integrinas de su superficie tienen la función de destruir y englobar a
las bacterias y proteínas de la lesión. Monocitos y macrófagos son atraídos por los
mismos mediadores que atraen a neutròfilos. Monocitos se transforman en
macrófagos tisulares cumplen funciones de limpieza, secretan factores de
crecimiento y otras citocinas para inducir migración y proliferación celular.
 • Aumento del suministro sanguíneo al área afectada. Las células lesionadas
secretan histamina (efecto ≤30min), seretonina, cininas, y proteínas séricas que
modifican la actividad y permeabilidad venosa.
b) Fase proliferativa: Reconstrucción. Sus fases ocurren de forma conjunta y armónica.
• Epitelizaciòn: Dentro de las primeras 24 hrs. A las 12 hrs. Células del borde de la
herida hacen contacto con sus homólogos, migrando y estableciendo ligandos
mediante fibronectina, vitronectina y la epibolina. La mitosis tarda de 48-72hrs
después de la lesión. La queratina es la sustancia orgánica que forma la base de
la epidermis, uñas, cabello, y tejidos córneos. Células dejan de migrar iniciada la
reconstrucción la membrana basal: que consiste en red de colágena IV formada
por hemidesmosomas y laminina V, más adelante se secreta colagena VII que fija
estructuras fibrilares.
• Angiogènesis: “Neovascularización”. Monocitos y macrófagos producen factores
de inducción estimulados por baja tensión de oxigeno (pO 2) tisular resultante de la
lesión, acido láctico y aminas biógenas. Intervienen cels. endoteliales estimuladas
por fibronectina, heparina y factores plaquetarios.
• Matriz de la herida (sustancia fundamental): en el espacio extracelular de la
herida se forman macromoléculas que forman un matriz compuesta por proteínas
fibrosas (colagena: función estructural; fibronectina (punto de apoyo de
fibroblastos) y laminina (promueve ligandos): función adhesiva) embebidas en el
gel de polisacáridos (glucosaminoglucanos (acido hialurònico, condroitina,
heparina y queratàn) ligados a proteoglucanos: facilita la difusión de nutrientes),
hidratados y secretados por fibroblastos.
• Fibroplasia y síntesis de colagena: macrófagos activados promueven la
transformación de células en reposo a versátiles fibroblastos (aparecen 48-72hrs
de la herida) con capacidad para sintetizar proteínas especializadas en la
cicatrización (forman el tejido de granulación), miofibroblastos con capacidad
contráctil y condroblastos-osteoclastos. La replicación de los fibroblastos es
estimulada por la hipoxia en el centro de las heridas. La producción y depósito de
colagena: función más importante de los fibroblastos. Colágenas: las más
abundantes proteínas de los mamíferos. En la cicatrización, la función básica de la
colagena es promover integridad estructural y fuerza a los tejidos. Para la síntesis
de proteínas los elementos nutritivos (aminoácidos esenciales, vitaminas C y E,
zinc, cobre) son un factor indispensable.

TIPO DE COLAGENA DISTRIBUCIÓN EN LOS TEJIDOS

I Piel, huesos, tendones, ligamentos
III Piel, vasos, en tejidos fetales
IV Membrana basal
V En todos los tejidos
VI Microfibrillas extracelulares
VII Piel, membranas fetales
XII Piel del recién nacido, dermis del adulto
XIV Piel; piel cabelluda, base de los folículos pilosos
XV Membrana basal de la piel y epitelios.
XVI Matriz extracelular.
XVII Epidermis, membrana basal.
XVIII Membrana basal de epitelios y endotelios.
XIX Ligando entre moléculas extracelulares.
 • Contracción de la herida. Mecanismo biológico por medio del cual las
dimensiones de una herida extensa saturada disminuyen durante el cicatrizado,
gradual, por retracción de la masa central del tejido de granulación. Depende de la
población celular y la contracción de la colagena en la herida, la fibronectina
coadyuva a esta contracción. En las heridas profundas es un fenómeno
fundamental y se le debe 40% de la disminución del tamaño le la lesión. Se pude
inhibir usando relajantes o colocando injertos de piel antes de que ocurra.
c) Fase de remodelación: Reorganización del
tejido fibroso neoformado. Consiste en el
descenso progresivo de los materiales en la
cicatriz y cambios experimentados con el
tiempo. El máximo depósito de colagena se
alcanza desde 2-3 semanas hasta 42 días
después de la lesión. La colagena que más
se deposita es la tipo III.
Hialuronidasa: inicia su actividad en la 2da
semana de evolución. La producen en parte
leucocitos y favorece la diferenciación
celular. Los activadores de plasminogeno
convierten a esta sustancia en plasmina,
que degrada proteínas como fibrina. Las
colagenasas son secretadas por
granulocitos, macrófagos, fibroblastos y
células epiteliales.

Conceptos de regeneración, reparación y cicatrización.

Epimorfosis. Consiste en la regeneración de una parte del organismo mediante proliferación

organizada de células en el punto en que fue mutilada, es decir, se regeneran del todo los
organismos amputados.

Reparación: cuando los tejidos cicatrizan reparando la herida con tejido conjuntivo, produciendo
la perdida de la función especializada, aun cuando se restaura la continuidad física del órgano
lesionado.

Hígado, glándulas salivales, túbulos renales: pueden tener una regeneración parcial, y los
epitelios gozan de mayor capacidad de regeneración

Células madre y regeneración de los tejidos.

Células madre, tallo, troncales, progenitoras: células mesenquimales permanecen en estado

indiferenciado, actores de la renovación de tejidos y epitelios. El corazón cambia su población
celular cerca de 18 veces en un apersonas que vive 80 años.

Células totipotenciales o embrionarias: son obtenidas del embrión en fases tempranas de

desarrollo, del trofoendodermo de los blastocitos.
 TIPOS DE CICATRIZACIÓN

Cierre por primera intención. No hay

complicación, bordes claros y limpios,
sanan en menos de 15 días por medio de
fijación (sutura quirúrgica). Cicatriz en
línea fina.

Cierre primario retardado. Herida que

se dejo abierta durante varios días con el
objeto de permitir que se limpie. Una vez
establecido el tejido de granulación sano,
se realiza el cierre quirúrgico. Preferible
en heridas con contenido bacteriano
elevado y contaminadas, heridas por
machacamiento o impacto de proyectiles de alta velocidad. Es mejor dejar la piel y tejidos
superficiales abiertos durante 3-4 días. En el tiempo de espera, cubrir con gasas húmedas en
solución salina isotónica.

Cierre por granulación. Cierre secundario o por segunda intención. Tejido granular
vascularizado observado por tiempo variable en las heridas abiertas que cierran en forma
espontanea. Su evolución toma más de 15 días.

Revitalización: por este medio curan las lesiones dermoepidermicas del tipo excoriaciones que
solo afectan epitelio y porción superficial de la dermis. Al no haber deposito de colágena, no se
produce contracción o es mínima. No cicatriz.

Lineamientos generales en el manejo de las heridas.

• Determinar posibilidad de cierre por primera intención o esperar evolución abierta.

Determinar estado bacteriano.
• Para intentar cierre primario, la herida debe estar limpia. Menor de 1x10 5 bacterias/gramo
y libre de tejido desvitalizado o cuerpos extraños.
• La herida limpia contaminada es susceptible a cierre primario aplicando técnica quirúrgica
óptima y profilaxis farmacológica y drenaje preventivo.
• No realizar sutura con excesiva tensión, pueden llegar a necrosarse los bordes de los
tejidos sometidos.
• Las suturas de sostén se colocan en las fascias aponeuróticas y dermis. Son los tejidos
que resisten más la tensión intrínseca.
• Hebras trenzadas tienen mayor posibilidad de generar albergar bacterias. Seleccionar
hilos de menor calibre y absorbibles.
• Los planos anatómicos se deben aproximar a sus homólogos en la reconstrucción.
• En niños se recomienda suturas subdermicas finas de material absorbible.
• Bordes de piel nunca deben estar invertidos, evertidos o sobrepuestos.
• Los puntos subcuticulares aproximan la piel sin dejar marcas permanentes.
• Probabilidad de infección disminuye si se logra hemostasia efectiva y se elimina el tejido
necrótico.
• Incisiones hechas con acero cicatrizan mejor.
• Agentes antisépticos en el interior de herida inhibe la proliferación celular.
• La herida limpia y saturada debe estar cubierta en las primeras 48 hrs, después con
gasas solo por seguridad.
 • Las heridas abiertas y contaminadas sin mucha extensión cierran por granulación o por
segunda intención.
• Curaciones oclusivas no aceleran la cicatrización, pero si brindan comodidad y mejor
apariencia.
• Heridas abiertas demasiado extensas es mejor cubrirlas con injertos libres de piel o
colgajos cutáneos de las zonas adyacentes.
• Cuando la contaminación de la herida es elevada de opta por el cierre retardado. El
vendaje tiene influencia en la cicatrización por segunda intención para restringir la
evaporación de líquidos de los tejidos.

Causas de retraso en la cicatrización.

Causas locales Causas generales

Desvitalización de los tejidos Edad
Infección Desnutrición
Edema Traumatismo
Isquemia Enfermedades metabólicas
Agentes de uso tópico Inmunosupresión
Radiación ionizante Enfermedades de la colágena
Cuerpos extraños Tabaquismo

Cicatrización patológica

Queloides. Del griego kelis “mancha”, eidos “aspecto”. Cicatrices con exceso de colágena y
sobrepasan en forma y tamaño los bordes a la lesión original. Superficie verrucosa, lisa y
brillante; distorsionan sin invadir las estructuras normales. Considerados tumores cutáneos
intradérmicos.

Cicatriz hipertrófica. Consecuencia de la aproximación inadecuada de los bordes de la piel o

por suturas bajo tensión. Posible tendencia hereditaria. Nunca rebasan los límites de la incisión
original. Prevención: comprensión elástica constante a 25mmHg, para reducir edema y la
hiperemia.

Cicatriz retráctil o deformante. Cicatrización extensa y fibrosa de los tejidos blandos que
cubren articulaciones o cercana a orificios naturales. Producen limitaciones, incapacidad o
secuelas estéticas.

Dehiscencia. Separación espontanea de de los bordes de una herida por causas locales
(infección, cuerpos extraños, mala técnica quirúrgica) o generales (anemia grave, desnutrición,
trastornos de la coagulación e hipoxia tisular). Eventración: salida del contenido de la cavidad
por separación de los borde de una heridas abdominales. Evisceración: extracción quirúrgica de
las vísceras torácicas o abdominales.

Ulceración. Herida o lesión que no completa su cicatrización, porque no forma epitelio que lo
cubra y aísle del medio externo. Causa más común: obstrucción parcial de la circulación arterial
o venosa.

Fistula. Del latín “tubo”. Trayecto anormal o tubo que comunica a un tejido enfermo no
cicatrizado con un órgano o estructura interna o externa.
 Función de los factores de crecimiento.

Son péptidos que afectan a células inflamatorias, queratinocitos, endoteliales, fibroblastos en

forma individual o colectiva, incluyendo la inhibición y estimulo de la división celular, migración,
diferenciación y síntesis o degradación de la matriz celular. Regulan la cascada de inflamación y
la reparación de tejidos. Los más estudiados: TGF-B, FGF, IGF, EGF, CSF, HGF.

Desbridaciòn de heridas.

Técnica que consiste en la abertura de heridas para su limpieza y drenaje, remover tejido
desvitalizado. Terapia estándar en el manejo de ulceras o lesiones crónicas, en especial en
diabéticos.

Cobertura de la herida crónica.

Las heridas se cubren con “apósito” que consiste en varias capas de gasa estéril que se sujetan
con bandas adhesivas o vendaje de algodón, varias veces al día para remover detritos y
favorecer la cicatrización:

No adherentes Impregnados con parafina, petrolatos, gel hidrosoluble.

Se puede poner apósito secundario encima.
Oclusivos o No permiten el ingreso de líquidos y gérmenes. Permeables
semioclusivos al agua, vapor y oxigeno.
Hidrofilicos Permiten el paso de agua y solutos.
Hidrofobicos Totalmente impermeables.
Hidrocoloides Absorbentes de los fluidos orgánicos y oclusivos. Tratamiento
e hidrogeles de quemaduras.
Derivados de Del de polímeros absorbentes
algas
Medicados Oxido de zinc, plata coloidal, neomicina, bacitracina.
Apósitos Queratinocitos autólogos
biológicos Fibroblastos neonatales cultivados.