Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
V
I
I V CHIRURGICAL
EDITURA
UNIVERSITAR
A N U L
CAROL DAVILA
D I N
S T U D E N I L O R
A D R E S A T
BUCURETI 2002
C U R S
OL.
Sorin Simion Bogdan Mastalier
PATOLOGIE CHIRUGICAL
-2002-
AUTORI:
SORIN SIMION
ef lucrri - U.M.F. Carol Davila Bucureti
medic primar chirurg
doctor in tiine medicale
Spitalul Clinic Colentina
BOGDAN MASTALIER-MANOLESCU
medic specialist chirurg
doctorand
Spitalul Clinic Colentina
COLABORATORI:
BOGDAN ANDREESCU
medic specialist chirurgie plastic i reparatorie
doctorand
MARIUS-SEPTIMIU PETRUESCU
medic specialist chirurg
cercettor tiintific
COSMIN-ALEXANDRU POPA
medic rezident chirurg
ADRIAN REBOAPC
medic specialist chirurgie plastic i reparatorie
doctorand
IOANA-GEORGETA SIMION
medic specialist A.T.I.
doctor in tiine medicale
ALINA VEDU
medic rezident obstetric-ginecologie
2
PREFA
PREFA
Prof.Dr.Tiberiu Seicaru
_____________________________________________________________________________________________________________
i
CUVNT NAINTE
CUVNT NAINTE
AUTORII,
_____________________________________________________________________________________________________________
ii
CUPRINS
C
CAAPPIIT
TOOL
LUUL
L PPA
AGGIIN
NAA
INTRODUCERE: .
Capitolul I = TRAUMATISME: .
Generaliti.................................................................................................................3
Traumatisme de pri moi..........................................................................................3
Vindecarea plgilor..................................................................................................13
Politraumatisme........................................................................................................16
Asistena de urgen n calamiti.............................................................................22
Instrumente, noduri, bandaje....................................................................................25
Generaliti...............................................................................................................37
Utilizarea antibioticelor n chirurgie........................................................................57
Infecii localizate......................................................................................................65
Infecii difuze i toxice.............................................................................................77
Supuraiile degetelor i ale minii............................................................................96
Capitolul III = LEZIUNI ALE PIELII PRIN ENERGIE FIZIC SAU CHIMIC: .
_____________________________________________________________________________________________________________
iii
CUPRINS .
_____________________________________________________________________________________________________________
iv
CUPRINS
_____________________________________________________________________________________________________________
v
INTRODUCERE
INTRODUCERE
Chirurgia [Gr. kheirourgia = lucru efectuat manual], numit i medicin extern, este
o metod de tratament efectuat n general cu preul unei mutilri, care are avantajul
de a reprezenta un mijloc aproape sigur de vindecare. Gestul chirurgical trebuie s fie
permanent gndit din punct de vedere al raportului [risc (costuri) / beneficiu].
n activitatea sa, chirurgul trebuie s aib permanent n cap urmtoarele afirmaii
fcute de-a lungul timpului de diveri nvai:
- Ferete-m, Doamne, de gndul c tiu totul,
- Chirurgia nu cunoate amnunte (Voltaire),
- Fleacurile fac perfeciunea iar perfeciunea nu este un fleac,
gestul chirurgical constituind o mbinare ntre ndemnarea manual i comanda cor-
tical ca rezultat al unei activiti cerebrale bazate pe cunoatere.
Cunoaterea chirurgical se bazeaz pe un trepied:
- anatomie topografic (chirurgical);
- patologie chirurgical (studiul bolilor cu posibil rezolvare chirurgical), avnd la
baz cunoaterea semiologiei chirurgicale; acesta este de fapt i obiectul prezentului
curs pentru studeni;
- tehnic chirurgical (modul practic de efectuare al interveniilor chirurgicale numite
i operaii).
Chirurgia general este specialitatea chirurgical de baz, din care deriv toate cele-
lalte specialiti chirurgicale. Clasic, pe considerente ce in de patologie i amploarea
interveniei necesitate, se vorbea despre o mic chirurgie (operaii de amploare
redus ce pot fi efectuate i n afara unei sli de operaie, necesitnd o dotare redus
de personal i material) i o mare chirurgie, concept depit actual.
De la primele menionri ale unor rezolvri terapeutice prin cuit n Grecia Antic,
chirurgia a cunoscut o continu dezvoltare, trecnd i printr-o perioad prerenascenti-
n n care ea era practicat de brbieri. Direciile inovatoare actuale de dezvoltare a
chirurgiei sunt reprezentate de:
- celiochirurgie (chirurgie laparoscopic, laparoscopie), toracoscopie, mediastinosco-
pie, artroscopie, etc. = chirurgie fr deschiderea cavitilor (abdomen, torace, me-
diastin, seroase, etc.);
- viscerosintez mecanic = folosirea aparatelor de sutur mecanic (stappler) pentru
restabilirea continuitii digestive dup rezecie (utilitate mare n chirurgia rectal
jos situat);
- chirurgie de transplant (renal, hepatic, pancreatic, cardiac, etc.).
Viitorul va aduce probabil o limitare progresiv a necesitii recurgerii la metode
chirurgicale de tratament (a se vedea i metodele intervenioniste nonchirurgicale
_____________________________________________________________________________________________________________
1
INTRODUCERE .
_____________________________________________________________________________________________________________
2
TRAUMATISME
TRAUMATISME
I. GENERALITI
Studii efectuate n rile vestice arat c patologia traumatic reprezint la ora actual
a treia cauz de deces dup cea cardiovascular i cea neoplazic, n primele 4 decade
de via fiind plasat chiar pe prima poziie; principala cauz de mortalitate prin tra-
umatism este reprezentat de accidentele rutiere. Traumatismul de orice natur re-
prezint principalul motiv de solicitare a asistenei sanitare.
Chirurgul traumatolog reprezint veriga esenial a sistemului modern de aciune n
caz de traumatism. Aceasta presupune o cunoatere temeinic a tuturor mecanismelor
etiopatogenice induse de traumatism n organism i o nelegere profund a noiunii
de management al traumei, plecnd de la prevenirea ei prin educaie sanitar de nivel
calitativ nalt i organizarea unui sistem de reacie rapid i eficient n caz de produce-
re a traumei. Management-ul acut nu se limiteaz la recunoaterea injuriei i repara-
rea chirurgical a acesteia, ci include controlul ocului (traumatic, volemic, termic,
etc.), cu resuscitare fluid, sangvin, electrolitic, control al infeciilor, suport organic
(pulmonar, cardiac), susinere nutriional i compensare a problemelor gastrointesti-
nale ce afecteaz pacientul traumatizat.
A. PLGI
Definiie: plaga (ran, traumatism deschis) este o lips de continuitate a pielii, mu-
coaselor i esuturilor subiacente produs prin ageni traumatici (mecanici, termici,
chimici, electrici, etc.).
Clasificare:
Dup natura agentului traumatic:
- mecanic: tiere, nepare, muctur, mpucare, contuzie, chirurgical, accidental;
- termic: arsur, degertur;
- chimic: arsur;
- electric: electrocutare, trsnet.
Dup regiunea anatomic interesat: cap (scalp, fa, etc.), gt, membre, trunchi (ab-
domen, torace, pelvis).
Dup profunzime i complexitate:
- plgi superficiale: limitate la tegument i esuturile subiacente; nu depesc fasciile
de nveli;
- plgi profunde:
_____________________________________________________________________________________________________________
3
TRAUMATISME .
Contaminarea plgii
Microflora endogen are un potenial infectant care variaz n funcie de regiunea
anatomic la nivelul creia este localizat plaga: tegument, cavitate bucal (concen-
traie mare bacterian n tartru), fecale; doza infectant este reprezentat de orice
doz > 106 germeni / gram de esut.
Poziie anatomic Concentraie bacterian Raport aerobi / anaerobi
zone umede (axil, perineu) 104-106/gram esut 10 / 1
zone mai uscate (trunchi, brae, etc.) 101 - 103 5-10 / 1
zone expuse (cap, fa, mini, etc.) 104 - 106 5-10 / 1
Flora exogen intervine cnd plaga nou creat vine n contact cu pmnt, murdrie
(vezi anamnez asupra mprejurrilor), corpi strini cu potenial infectant foarte mare,
etc..
Tipuri particulare de plgi:
a) Plgi prin mpucare:
Prezint anumite caracteristici conferite pe de o parte de caracterele balistice ale
glonului i pe de alta de natura esutului afectat.
Clasificare anatomopatologic:
- plgi transfixiante: prezint orificiu de intrare i orificiu de ieire a proiectilului (ori-
ficiul de ieire este ntotdeauna de 2-3 ori mai mare dect cel de intrare i aproape
niciodat nu se suprapune ca nivel celui de intrare, glonul fiind deviat frecvent de
planuri osoase);
- plgi oarbe: prezint numai orificiu de intrare (proiectilul e retenionat n organism).
_____________________________________________________________________________________________________________
4
TRAUMATISME
Mecanisme de producere:
a. Formare a cavitii definitive, reprezentat de traiectoria glonului prin organism;
este produs prin zdrobirea esuturilor ncepnd de la orificiul de intrare al glonului
pn la locul unde acesta se oprete (n plgile transfixiante pn la orificiul de
ieire). Caracteristicile acestei caviti depind de calibrul i viteza (E = mv2/2) proiec-
tilului, de distana de la care se trage i de poziia proiectilului n raport cu corpul la
momentul impactului: dac axul lung al glonului i direcia de tragere sunt paralele,
cavitatea format nu va fi mult mai mare dect diametrul glonului, n schimb dac
ntre cele 2 axe exist un unghi >90 (glonul impacteaz organismul cu axul su
longitudinal) cavitatea i distrucia tisular vor fi mult mai mari. Dac plgile sunt
produse la nivelul esuturilor moi de ctre proiectile cu vrf moale sau gurit (dum-
dum), apare fenomenul de ciupercizare (expandare a esuturilor adiacente orificiu-
lui de intrare n form de ciuperc), cu arie de distrucie i deci potenial letal mai
mare.
b. La impactul glonului cu esuturile dure (osoase) se pot produce:
- fragmentare a glonului, cu mrire a suprafeei de distrucie tisular:
- apariie de proiectile secundare (fragmente osoase care prin transfer de energie
cinetic acioneaz ca adevrate proiectile).
c. Cavitaia temporar reprezint extinderea (prelungirea) radial a plgii pornind de
la pereii traiectului iniial (cavitaia definitiv); este asemnat cu undele produse n
jurul su de corpul unui nottor ce a plonjat n ap. Ea depinde de poziia proiecti-
lului n momentul impactului (ca i la nottor, undele sunt cu att mai mari cu ct
poziia proiectilului este mai ndeprtat de cea perpendicular pe planul de intrare),
dar i de viteza acestuia (glonul lent produce o plag mai sever n esuturi elastice).
d. n afara mecanismelor descrise mai sus, n plgile prin mpucare mai intervin i
alte elemente patogenice:
- potenialul infectant cu risc tetanigen, innd cont de faptul c proiectilul nu se
sterilizeaz prin tragere sau cldur (cum greit s-ar putea presupune);
- alte mecanisme: embolii cu alice, etc..
Pentru o mai bun eveluare a rnilor prin mpucare, Comitetul Internaional al Crucii
Roii a eleborat scorul E.X.C.F.V.M., unde: E = entry (orificiul de intrare msurat n
centrimetri), X = exit (orificiul de ieire; cnd nu exist X = 0; cnd nu se tie care
este cel de intrare i care cel de ieire se noteaz E?X), C = cavity (cavitate
plaga este apreciat ca avnd cavitate dac se pot introduce 2 degete n ea; se noteaz
C0 = plaga fr cavitate i C1 plaga cu o cavitate); F = fracture (fractur se noteaz
F0 absena fracturii, F1 fractura simpl sau cominutiv nesemnificativ clinic i F2
fractura cominutiv semnificativ clinic); V = vital (structuri vitale lezate se
noteaz V0 plaga fr structuri vitale lezate i V1 plaga cu leziuni ale viscerelor, ale
unor vase majore sau ale SNC); M = metal (corpi metalici - gloane, schije - vizibili
la raze X; M0 = plag fr corpi metalici, M1 = un corp metalic, M2 = multipli corpi
metalici).
Clasificare a plgilor mpucate n 3 categorii de gravitate dup scorul EXCFVM:
- gradul I: E i X < 10 + Co + Fo sau F1 ( distrugeri tisulare minime);
- gradul II: E sau X < 10 + C1 sau F2 ( distrugere tisular crescut sau fractur
_____________________________________________________________________________________________________________
5
TRAUMATISME .
cominutiv);
- gradul III: E i X > 10 + C1 sau F2.
Cele 3 grade sunt echivalente celor 3 feluri de rniri prin gloane cunoscute: rnile de
gradul I sunt cele prin transfer de energie joas (includ plgile tangeniale ale pie-
lii); rnile de gradul II sunt cele rezultate prin folosirea armelor moderne sau prin
gloane cu transfer de energie nalt; rnile de gradul III au distrugeri masive de
esut, rezultate prin gloane deformate sau fragmentate.
b) Plgi prin muctur:
- muctur de om: mare potenial infectant datorit multiplelor microorganisme ae-
robe i anaerobe ce pot tri n cavitatea bucal (Streptococcus viridans i de grup A,
Stafilococcus aureus, Eikenella corrodens, Bacteroides, Fusobacterium) trebuie
toalet minuioas (mai ales mucturile de la nivelul minii sau al organelor geni-
tale au risc crescut de infecie necesit spitalizare i antibioticoterapie);
- muctur de pisic: poate contamina cu Pasteurella multocida, St.aureus, DF-
2 (dysgonic fermenter type 2 poate declana CID i exitus la splenectomizai);
- muctur de cine: aduce risc de contaminare cu germenii enumerai la muctura
uman i de pisic;
- muctur de obolan: poate contamina plaga cu Streptobacillus moniliformis;
- mucturi de animale veninoase: prezint pericolul (nuanat n funcie de tipul de
animal agresor) efectelor sistemice ale veninului, la care se adaug cele neurotoxice
sau hemotoxice; sunt importante pentru prognostic: dimensiunea victimei (un copil
este mai vulnarabil dect un adult), locul mucturii (cele la cap, gt i trunchi sunt
de 2-3 ori mai periculoase) i statusul biologic al victimei (sunt mai vulnerabili
bolnavii cu hemofilie, sub tratament anticoagulant, vrstnici, tarai, etc.); terapia cu-
prinde msuri:
- de prim ajutor: victima este plasat n condiii de metabolism bazal, perfuzat, cu
membrul mucat imobilizat, eventual cu un garou plasat proximal de muctur;
- medicale: antihistaminice, antibiotice cu spectru larg (plgi foarte susceptibile de
a se infecta), transfuzii, hemostatice (cnd este cazul), prevenire i tratare a
aritmiilor cardiace, profilaxie a tetanosului;
- antivenin (cnd exist i este disponibil);
- msuri chirurgicale: excizie a pielii i esutului subcutanat din zona mucturii,
mai ales dac aceasta este recent (sub o or), se afl la nivelul trunchiului sau
degetelor, cantitatea de venin introdus e mare, nu exist antivenin la ndemn;
- fasciotomie (cnd muctura se complic cu sindrom compartimental).
c) Plgi tetanigene: posibilitatea contaminrii cu bacilul tetanic trebuie s constituie o
preocupare special n ngrijirea unei plgi; plgile cu potenial tetanigen sunt n
primul rnd cele anfractuoase, adnci, dilacerate, cu distrucie tisular mare, cu reten-
ie de cheaguri i corpi strini, care au intrat n contact cu praf i/sau pmnt (n prac-
tic se consider plag cu potenial tetanigen orice plag mai veche de 6 ore); risc
tetanigen crescut l au plgile prin mpucare, accidente de circulaie, cderi de la
nlime, fracturi deschise, arsuri, plgile ombilicale dup nateri septice, plgile post-
partum/abortum n condiii septice. Tratamentul presupune, pe lng toaleta chirurgi-
cal a plgii i antibioticoterarpie, realizarea profilaxiei antitetanice la pacienii incom-
_____________________________________________________________________________________________________________
6
TRAUMATISME
MATERIALE DE SUTUR
ABSORBABILE
(rezorbabile) NONABSORBABILE
catgut (simplu, glicolid / caprolacton glicolid / lactid niciunul bumbac poliamid poliamid
niciunul (MONOCRYL) (VICRYL = acid
cromat) / colagen (NYLON, (nylon)
poliglactic 910, mtase DAFILON,
glicolid / dioxanon POLISORB, (SILKAM) SUPRAMID, poliester
trimetilen carbonat DEXON = acid DERMALON, (DACRON,
(BIOSYN) poliglicolic, PGA, SURGILON) MERSILENE,
Surgicryl, SAFIL) setolin
MIRALENE,
polidioxanon polibutester DAGROFIL,
in (NOVAFIL)
(PDS = polyglicolic poli-glicolid- SYNTHOFIL,
dermal suture) lactid TEVDEK [cu
polipropilen (PROLENE, teflon],
(PANACRYL)
SURGIPRO,
poliglicolid / trimetilen TI-CRON
PREMILENE, [siliconat],
carbonat (MAXON =
SURGILENE)
poligliconat) ETHIBOND
[polibutilat])
politetrafluoroetilen
(PTFE)
oel
oel (STEELEX)
n general produse AESCULAP i ETHICON
2. Benzi adezive (stery strips): se folosesc mai ales n plgile liniare i au rezultate
bune chiar i la pacienii obezi; nu sunt indicate n plgi largi, n tensiune; avantajele
_____________________________________________________________________________________________________________
10
TRAUMATISME
utilizrii lor constau n risc de infecie sczut, manevrare mai uoar, evitare a nepl-
cerilor produse de anestezie i sutur.
3. Agrafe: nchiderea plgii cu agrafe metalice se face rapid i economic, plgile n-
chise astfel fiind mai rezistente la infecie dect cele suturate; nu se pot folosi n cazul
plgilor cu dilacerri mari (prinderea agrafelor presupune obligator alinierea riguroa-
s a marginilor plgii).
4. Pansament (eventual fixat printr-un bandaj vezi finalul capitolului):
- n cazul plgilor suturate trebuie s fie steril, uscat i etan cel puin 48 de ore (n
acest timp epiteliul migreaz i sigileaz plaga, pansamentul devenind dup aceea
inutil);
- n cazul plgilor deschise, eventual cu detritus necrotic, se folosesc pansamente u-
mede spre plag (cloramin, ap oxigenat) i uscate spre exterior.
Factori ce inhib vindecarea plgii:
1. Generali:
- vrsta;
- malnutriia: cei cu status nutriional normal au de obicei o perioad postoperatorie
de 7-10 zile fr repercursiuni asupra vindecrii plgii; pentru cei cu malnutriie se-
ver se recomand o cur scurt de hiperalimentare preoperatorie;
- diabetul: hiperglicemia inhib rspunsul inflamator i imun la infecie; pentru o vin-
decare normal a plgii este necesar meninerea glicemiei ntre 100-250mg/dl;
- ciroza hepatic mecanisme incomplet elucidate;
- uremia: nu este clar dac uremia n sine sau contextul n care apare ea (malnutriie
n cadrul insuficienei renale, existena unor metabolii toxici, etc.) defavorizeaz vin-
decarea plgilor; n scopul evutrii acestui neajuns este indicat ca naintea unor
operaii s se fac o dializare energic;
- steroizii: inhib toate fazele cicatrizrii plgii;
- chimioterapia: toi agenii chimioterapeutici inhib vindecarea plgilor; este bine ca
postoperator s se amne 7-10 zile edina de chimioterapie;
- radioterapia, neoplaziile, anemiile, etc..
2. Locali: topogafia, complexitatea plgii, contaminarea anterioar sau preoperatorie,
corectitudinea tratamentului, materialul de sutur utilizat, imobilizarea plgii.
Factori care ajut la vindecarea plgii:
- vit. A (contacareaz deficienele induse de steroizi, radioterapie, chimioterapie, dia-
bet, iradiere; se administreaz 500.000 U/zi x 3 zile, apoi 50.000 U/zi x 2 sptmni),
vit. C (hidroxileaz cei 2 aminoacizi colagenici: hidroxi-prolina i hidroxi-lizina);
- oxigenul hiperbar (rol neclar): a fost folosit cu rezultate bune n plgi mai ales infec-
tate cu germeni anaerobi, osteomielite, etc..
- hematom: apare prin ruperea vaselor din esutul celular subcutanat i acumularea de
snge n acest spaiu; evoluia poate fi spre absorie, incapsulare, infectare; n funcie
de evoluie, tratamentul poate fi unul conservator (antibiotice, pung cu ghea) sau
chirurgical (evacuare i drenaj);
- serom posttraumatic Morel-Lavalle: este o acumulare de limf ntre hipoderm i fas-
cia de nveli, n urma unui impact tangenial (cele mai afectate regiuni sunt coapsa,
lomba, fesa, abdomenul).
Hematoame profunde: afecteaz nervi, tendoane, muchi, viscere (n urma unor trau-
matisme severe se pot forma hematoame profunde viscerale: pulmonar, splenic, hepa-
tic, retoperitoneal, etc.).
Tipuri particulare de contuzii:
a) Sindromul de compartiment:
Definiie: contuziile sunt reprezentate de totalitatea modificrilor funcionale i struc-
turale produse n esuturi n urma unui agent vulnerat, fr compromiterea integritii
tegumentului sau mucoasei.
Clasificare:
Apare n urma creterii presiunii tisulare n spaii nchise (aa-zise compartimente)
ale membrelor superioare sau inferioare, ceea ce duce la compromiterea fluxului
sangvin capilar cu afectare a muhilor (cei mai sensibili) i a nervilor; se blocheaz
iniial ntoarcerea venoas i apoi cea arterial. Cauze multiple: fracturi, hematoame,
sindroame de strivire, dup replantri de membre, plgi prin impucare, puncii venoa-
se, etc..
Simptomatologia sindroamelor compartimentale:
- n cazul membrului superior:
la bra: compartiment anterior: durere la flexia activ sau pasiv a cotului,
hipoestezie n teritoriul nervilor median, ulnar i radial;
compartiment posterior: durere la flexia i extensia active sau pasive ale cotului,
hipoestezia feei dorsale a minii;
la antebra: compartiment volar: durere la flexia i extensia active sau pasive ale degetelor,
hipoestezie la nivelul palmei;
compartiment dorsal: durere la flexia i extensia active sau pasive ale degetelor;
la mn: compartiment tenar i hipotenar: durere la opoziia policelui i degetului mic;
compartimente interosoase: durere la abducia i adducia degetelor;
- n cazul membrului inferior:
la coaps: compartimente gluteale: durere la flexia i extensia active sau pasive ale artic.
coxofemurale,
parestezii pe sciatic;
compartimentele coapsei: durere la flexia i extensia active sau pasive ale genunchiului,
parestezii pe sciatic (n implicarea compartimentului posterior);
la gamb: compartiment anterior: durere la dorsiflexia i flexia plantar active i pasive ale piciorului,
hiperestezie n primul spaiu interosos;
compartiment lateral: durere la inversiunea i eversiunea active sau pasive ale piciorului,
hiperestezie n primul spaiu interosos;
compartiment posterior superficial: durere la flexia plantar i dorsiflexia activ,
hipoestezie pe faa lateral a piciorului;
compartiment posterior profund: durere la dorsiflexia degetelor sau eversiunea piciorului,
hipoestezie pe faa plantar a piciorului.
_____________________________________________________________________________________________________________
12
TRAUMATISME
Plaga conine esut devitalizat, structuri extracelulare lezate, capilare rupte cu snge-
rare, mrginite de esut viabil.
Procesul de vindecare a plgii a fost divizat n mai multe faze, care n realitate se ntre-
_____________________________________________________________________________________________________________
13
TRAUMATISME .
IV. POLITRAUMATISME
Definiie: reprezint acele accidente n care victima prezint leziuni traumatice n cel
puin dou regiuni topografice ale corpului (cap, torace, abdomen i membre), iar una
dintre leziuni prezint risc vital, prezent sau potenial.
Termenul de politraumatism nu este unanim acceptat n lumea medical i nu
exprim peste tot acelai lucru. coala francez, n general Europa continental, au
impus termenul de politraumatism cu definiia de mai sus, dar coala american i cea
englez folosesc termenul de traumatizat cu leziuni multiple. Este important de a
deosebi un politraumatism de un polirnit (plgi superficiale) sau de un traumatism
abdominal grav (de exemplu ruptur de ficat de gradul V, etc.).
Etiopatogenie:
Frecvena politraumatismelor este direct proporional cu cea a traumatismelor n
general. Asistm azi la o epidemie traumatic, consecina industrializrii excesive, a
creterii vitezei de deplasare i a creterii violenei umane.
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice n politraumatisme sunt multiple:
n plgi (traumatisme deschise): leziuni produse de arme albe sau arme de foc, ulti-
mele de o complexitate i gravitate foarte mare n funcie de caracteristicile
proiec-tilului (vitez, structur) i de structurile anatomice lezate;
n contuzii (traumatisme nchise ):
- lovitur direct: corpul contondent lovete direct corpul uman;
- contralovitur: n timpul acceleraiei sau deceleraiei coninutul cavitilor
corpu-lui se proiecteaz pe peretele acestora producnd leziuni traumatice;
- compresiune (duce la eclatri de organe cavitare sau leziuni traumatice);
- forfecare (duce la rupturi de mezouri i alte leziuni);
- mecanisme complexe: n accidente de circulaie, precipitri de la nlime, etc..
Este foarte important cunoaterea circumstanelor de producere a accidentului pentru
imaginarea mecanismului patogenic al leziunilor, cu posibil imaginare nc nainte
de examinarea clinic a probabilelor leziuni traumatice; exemplu: n timp ce conduc-
torul unui vehicul care s-a izbit de un parapet sufer leziuni toraco-abdominale prin
proiectare pe volan, ocupantul locului din dreapta sufer leziuni cranio-cerebrale sau
fractur de bazin sau de membre inferioare.
Diagnosticul politraumatizatului 2 etape distincte:
A. Etapa prespitaliceasc: ncepe la locul accidentului i se continu pe timpul trans-
ferului la spital, fiind asigurat de obicei (diagnostic, ajutor medical de urgen la
locul accidentului) de ctre persoane necalificate, echipe paramedicale sau personal
tehnic sanitar specializat n traumatologie.
_____________________________________________________________________________________________________________
16
TRAUMATISME
mner de bisturiu
2. Cuite de amputaie:
cuit Liston
3. Fierstraie:
fierstru Charrire
foarfec Metzenbaum
foarfeci chirurgicale
_____________________________________________________________________________________________________________
25
TRAUMATISME .
2. Pense fr dini:
pens Mosquito
pens Pan adevrat
pens Pan (n cioc de ra)
Altele: pens Halsted (ntre pensa Pan i pensa Mosquito), pens port tampon.
1. Pense autostatice:
pens Lovelace
_____________________________________________________________________________________________________________
26
TRAUMATISME
3. Pense anatomice
_____________________________________________________________________________________________________________
27
TRAUMATISME .
specul vaginal
valve vaginale
deprttor Langenbeck
deprttor Kocher
2. Deprttoare autostatice:
deprttor Finochietto
deprttor Percy
_____________________________________________________________________________________________________________
28
TRAUMATISME
deprttor Weitlaner
deprttor Collin
deprttor Kirschner
V. Instrumente de sutur:
1. Portace:
2. Ace chirurgicale:
ac atraumatic
(cu fir insertizat)
ac Deschamps ac Reverdin
_____________________________________________________________________________________________________________
29
TRAUMATISME .
VI. Varia:
stilet butonat
benique
sond canelat
sond metalic uretral feminin
pens de os (Liston)
rzu Farabeuf
curet Volkmann
apstor de limb
( baise langue)
sond Pezzer
sond Malecot
_____________________________________________________________________________________________________________
30
TRAUMATISME
sond Nlaton
sond Tiemann
sond Sengstaken-Blakemore
tub T (Kehr)
sond Faucher
_____________________________________________________________________________________________________________
31
TRAUMATISME .
material publicat de
Maniera clasic de efectuare a nodurilor chirurgicale: Ethicon pe Internet
1 2 3
4 5 6
7 8 9
1 1 1
0 1 2
1 Step 1
2 3
_____________________________________________________________________________________________________________
32
TRAUMATISME
4 Step 5
5 6
1 2 3 Step 3
4 Step 4
5 6 Step 6
7 8 9
1 1 1
0 1 2
_____________________________________________________________________________________________________________
33
TRAUMATISME .
_____________________________________________________________________________________________________________
34
TRAUMATISME
terminarea unui
bandaj n 8 bandaj recurent
spica policelui bandaj n T
al piciorului cu 2 ture circulare
al perineului
_____________________________________________________________________________________________________________
35
TRAUMATISME .
BIBLIOGRAFIE
_____________________________________________________________________________________________________________
36
INFECII CHIRURGICALE
INFECII CHIRURGICALE
I. GENERALITI
CLASIFICRI
astfel, tabloul clinic alctuit din febr, tahicardie, creterea frecvenei respiratorii, alterarea
strii generale, hipercatabolism cu hipooxigenare celular (stare hiperdinamic cald)
reprezint un rspuns nespecific al organismului la o agresiune, reuindu-se reproducerea
sa experimental prin injectare intraperitoneal de zymosan (stimulator al reaciei
inflamatorii);
- sepsis (sindrom septic, stare septic) = tablou clinic de infecie sistemic (cu origine ntr-un
focar septic neevideniat), fr culturi sangvine pozitive; este un SIRS determinat de
infecie; un exemplu este peritonita teriar;
- oc septic = sepsis nsoit de hipotensiune arterial areactiv la msurile de resuscitare
hidroelectrolitic, cu modificri de perfuzie tisular ce includ acidoz lactoc, oligurie,
alterri mentale, etc.; iniial se constat debit cardiac (DC) crescut i rezisten vascular
sistemic sczut (faza hiperdinamic), ulterior fiind DC sczut (faza hipodinamic); ocul
septic reprezint principala cauz de deces postoperator n unitile de terapie intensiv, cu
o mortalitate specific de 50-60%;
- hipotensiune arterial (tendin la colaps) = tensiune arterial sistolic < 90 mm Hg sau o
scdere cu > 40 mm Hg a tensiunii arteriale obinuite n absena altor cauze de
hipotensiune;
- insuficiena de organ (MSOF multiple systemic organ failure, MODS multiple organ
dysfunction syndrome) = disfuncie secvenial a diferitelor organe (ordinea obinuit de
instalare: plmn, rinichi, inim, tract intestinal), aprut n mod acut i necesitnd
tratament de urgen.
_____________________________________________________________________________________________________________
39
INFECII CHIRURGICALE .
ETIOPATOGENIE
PRINCIPALELE PROKARIOTE DE INTERES MEDICAL (care cuprind specii patogene pentru om)
CLASA ORDINUL FAMILIA GENUL
BACTERIA MICROCOCCACEAE Staphylococcus f.a.
coci Gram +
Micrococcus a.
STREPTOCOCCACEAE Streptococcus f.a.
Gemella f.a.
Aerococcus f.a.
PEPTOCOCCACEAE Peptococcus ana
Peptostreptococcus ana
Sarcina ana
NEISSERIACEAE Neisseria coci i
Branhamella cocobacili
Moraxella G
Acinetobacter aerobi
VEILLONELLACEAE Veillonella ana coci G -
Brucella cocobacili
Bordetella G
Francisella aerobi
Haemophilus
Pasteurella
facultativ anaerobi
bacili Gram
Cardiobacterium
Calymmatobacterium
ENTEROBACTERIACEAE Escherichia (Edwardsiella)
Citrobacter
Salmonella
Shigella
Klebsiella
Enterobacter (Hafnia)
Serratia
Proteus
Yersinia (Erwinia)
VIBRIONACEAE Vibrio Vibrioni
G
a. - f.a.
SPIRILACEAE Spirillum a. bacterii G -
Campylobacter ana. spiralate i
curbe
PSEUDOMONADACEAE Pseudomonas a. bacili G -
BACTEROIDACEAE Bacteroides bacterii
Fusobacterium G
(Leptotrichia) anaerobe
BACILLACEAE Bacillus a. bacili G +
Clostridium ana. formatori de
endospori
LACTOBACILLACEAE Lactobacillus
Listeria a. bacili G +
Erisipelothrix a. asporogeni
Corynebacterium a.
PROPIONIBACTERIACEAE Propionibacterium ana.
meaz micelii)
rudite (for-
i bacterii n-
Actinomicete
Eubacteriu
ACTINOMYCETALES ACTINOMYCETACEAE Actinomyces ana.
Arachnia (Bifidobacterium)
MYCOBACTERIACEAEA Mycobacterium a.
NOCARDIACEAE Nocardia a.
SPIROCHAETALES SPIROCHAETACEAE Treponema
Borrelia Spirochete
Leptospira
necultivabile)
intracelulare,
(obligator
Rochalimaea
Coxiella
BARTONELLACEAE Bartonella
CHLAMYDIALES CHLAMYDIACEAE Chlamydia
MOLLICUTES MYCOPLASMATALES MYCOPLASMATACEAE Mycoplasma Mycoplasme
_____________________________________________________________________________________________________________
41
INFECII CHIRURGICALE .
Germenii anaerobi reprezint microoganismele cel mai des ntlnite n tractul gastrointestinal
normal (inclusiv gura). Germenul anaerob izolat cel mai frecvent din infeciile chirurgicale
_____________________________________________________________________________________________________________
42
INFECII CHIRURGICALE
este Bacteroides fragilis, care conine o endotoxin cu aciune biologic relativ restns ce
difer chimic de endotoxinele germenilor gramnegativi; genul Bacteroides conine specii cu
rezisten semnificativ la multe antibiotice betalactaminice, cele mai eficiente antibiotice
mpotriva acestor germeni fiind metronidazolul, clindamicina, cloramfenicolul, imipenemul i
combinaia dintre o penicilin i un inhibitor beta-lactamazic (ticarcilin acid clavulanic,
ampicilin sulbactam, piperacilin tazobactam). Un alt gen anaerob important gsit n
cazul infeciilor chirurgicale este Clostridium, responsabil mai ales de infeciile necrotizante
ale esuturilor moi; dei poate supravieui pentru perioade variabile i n cazul expunerii la
oxigen, necesit pentru cretere, invazivitate i elaborare de toxine (responsabile de virulena
dramatic a acestor germeni n infeciile esuturilor moi) un mediu anaerob; deosebit de
virulent, genul Clostridium se gsete mai ales n plgile contaminate cu pmnt, deeuri,
fecale; Clostridium perfrigens i germenii nrudii produc toxine care distrug membranele
celulare, enzime hemolitice, colagenaz, hialuronidaze i enzime care amplific propagarea
infeciei n esuturi; Clostridium dificile provoac o colit pseudomembranoas, fiind ntlnit
la pacieni tratai cu antibiotice cu spectru larg; Clostridium tetani i Clostridium botulinum
produc neurotoxine cu efect spastic sau paralitic asupra fibrelor musculare (prevenirea
apariiei tetanosului se poate realiza numai prin imunizare activ i pasiv, nu numai prin
administrare antibiotic).
Pentru a produce o infecie chirurgical, germenii anaerobi necesit o concentaie tisular de
oxigen sczut (concentraia O2 mai mare de 3% anuleaz activitatea patogen a acestora),
sursa infeciilor cu anaerobi fiind n principal endogen (tractul gastrointestinal cu integritate
anatomic alterat). Pentru a se dezvolta, germenii anaerobi necesit prezena unui mediu cu
potenial de oxido-reducere sczut, incompatibil cu supravieuirea esuturilor de mamifer; de
aceea, descoperirea anaerobilor n infeciile esuturilor moi sau ale sngelui implic creterea
i multiplicarea lor ntr-un focar de esut necrotic. Afeciunile vasculare, traumatismele,
interveniile chirurgicale, ocul, expunerea la frig, malignitatea, retenia de corpi strini i
fermentaia bacterian (n cazul culturilor mixte de germeni gramnegativi i anaerobi), cu
diminuarea concentraiei de oxigen i scderea potenialului redox, favorizeaz dezvoltarea
germenilor anaerobi; descoperirea unei bacteriemii anaerobe trebuie s determine cutarea
unui abces anaerobic sau a unei leziuni enterice, ambele situaii necesitnd intervenie
chirurgical.
Fungii reprezint, alturi de alge i protozoare, cele mai primitive eukariote, existnd
numeroase similariti structurale i biochimice ntre celulele fungilor i celulele
mamiferelor, trsturi care le deosebesc fundamental de bacterii i explic imunitatea
fungilor la antibiotice i efectele adverse toxice exercitate de numeroase substane
antifungice asupra celulelor umane. n rare cazuri reprezint agenii patogeni primari
n infeciile chirurgicale cu localizare profund. Ciupercile pot fi clasificate n
patogeni primitivi (produc infecii la gazde cu aprare neafectat, fiind reprezentate
mai ales de Histoplasma, Coccidioides i Blastomyces) i oportuniti (afecteaz
gazde cu capacitate de aprare compromis, fiind reprezentate mai ales de Candida,
Cryptococcus i Aspergillus). Cea mai incriminat specie fungic n chirurgie este
Candida albicans, infeciile candidozice complicnd evoluia pacienilor cu durat
mare de spitalizare, a celor tratai cu cortizon sau imunosupresoare, a neoplazicilor,
denutriilor, sau n cazul tratamentului ndelungat cu antibiotice cu spectru larg ce
supreseaz flora bacterian endogen (se recomand oprire a antibioticoterapiei i
administrare de antifungice ce pot fi folosite i profilactic: diflucan [fluconazol] n
doz unic de 150 mg, ketoconazol, glicerin boraxat cu nistatin, amfotericin B,
etc.); identificarea Candidei n plgile deschise sau lichidul peritoneal din perforaiile
de organ poate reprezenta doar o contaminare, fr a necesita terapie.
_____________________________________________________________________________________________________________
43
INFECII CHIRURGICALE .
Procariote = supraregn de organisme celulare care include regnul Monera (bacterii i alge
albastre) i se caracterizeaz prin condiia procariot (dimensiuni minime, de 0.2-10 mm n
cazul bacteriilor) i absena caracteristicilor supraregnului Eukariotelor (organizare
nuclear, capaciti mitotice, organite complexe); organismul unicelular sau precelular
prezint absena membranei nucleare, a cromozomilor organizai n perechi, a mecanismului
mitotic de diviziune (multiplicare prin amitoz), a microtubulilor i a mitocondriilor;
virusurile nu sunt considerate a aparine procariotelor (nu sunt celule adevrate), fiind acizi
nucleici scpai sau gene slbatice din celulele eukariote.
Eucariote = supraregn de organisme alctuite din celule eucariote; conine organisme
unicelulare (regnul Protoctista = alge i protozoare, caracterizate prin lipsa dezvoltrii din
blastule ca la animale, lipsa dezvoltrii din embrion ca la plante i lipsa dezvoltrii din spori
ca la fungi) i organisme multicelulare (regnul Fungi, regnul Plante i regnul Animale).
Regnul Animale = protozoare (primitive) i metazoare (organisme multicelulare, inclusiv omul).
Prevenirea complicaiilor infecioase este de departe mai practic dect tratarea lor
odat aprute. Din fericire, respectarea strict a principiilor de ngrijire a plgii i
aplicarea cunotinelor despre patogeneza infeciilor plgilor pot preveni marea
majoritate a complicaiilor infecioase din practica chirurgical, unul din factorii cei
mai importani de prevenie a infectrii plgii constnd n vigilena constant a
echipei operatorii, inclusiv a chirurgului.
_____________________________________________________________________________________________________________
47
INFECII CHIRURGICALE .
sau hematoame cu expresie tardiv), prevenind astfel infectarea acestora (apariia aa-
ziselor supuraii). S-a constatat c o astfel de conduit duce la reducerea drastic
(pn la 50%) a infeciilor postoperatorii, n condiiile n care majoritatea acestora
apar n primele 30 de zile postoperatorii (se afirm tot mai insistent c rata apariiei
infeciilor postoperatorii ar trebui calculat la 30 de zile de la externare), deci mult
dup externarea pacientului (n contextul modern al reducerii drastice a duratei medii
de spitalizare a pacientului chirurgical i al lrgirii cadrului interveniilor chirurgicale
efectuate pe pacieni ambulatori). Aceasta presupune ns o bun complian a pa-
cientului, dependent n mare msur i de statutul social al acestuia.
N.B.: Supuraie = infecie cronic microbian, caracterizat prin formare de puroi i
eliminarea lui prin fistulele care apar (nu orice colecie lichidian serom, hematom,
etc. exprimat la nivelul unei plgi chirurgicale reprezint a supuraie).
_____________________________________________________________________________________________________________
51
INFECII CHIRURGICALE .
o protecie de 21 de zile, pn intr n circulaie anticorpii obinui prin vaccinare cu toxoid), dar
nu produce imunizare pe termen lung; TIG nu previne infecia cu Clostridium tetani, dar
inactiveaz toxina produs; se folosete deci ntotdeauna asociat unei doze de toxoid (locul de
injectare intramuscular trebuie s fie diferit) n una din urmtoarele situaii: pacient nevaccinat,
pacient cu mai mult de 10 ani de la ultima doz de vaccin, pacieni politraumatizai, ocai, vrst-
nici, tarai, diabetici, imunosupresai, etc.;
- serul antitetanic: realizeaz imunizare pasiv; se administreaz subcutan 1500-3000 u.i..
N.B.: Unii autori recomand administrarea unei doze de toxoid i n cazul plgilor curate la
pacienii nevaccinai sau care prezint mai mult de 10 ani de la ultima doz, ca i n
cazul tuturor gravidelor aflate n luna 7 de sarcin.
b) prezena unei plgi cu risc de infecie rabic impune pe lng o toalet complet
a plgii (spun i ap timp de 5 minute sau o soluie 1/20 de Clorhexine sau Centri-
mide [un compus cuaternar de amoniu]), aplicare de dezinfectant (Betadine [iod
povidonat] sau Zepharine [iod hidratat] sau alcool 40-70%), lsare deschis a plgii,
aplicare de pansament necompresiv, administrare de vaccin antitetanic i de antibiotic
imunizarea antirabic a persoanei (cu imunoglobulin antirabic i / sau vaccin
realizat pe celule diploide umane) dup un protocol prezentat n tabelele de mai jos.
CATEGORIA DE
Tipul expunerii Tratament
EXPUNERE
atingere / hrnire a animalului nenecesar n caz de istoric de ncredere
1 lingere a pielii intacte ca pentru categoria 2 n caz de istoric nesigur
ciugulire a pielii descoperite tratament al plgii
zgrietur superficial, fr administrare de vaccin
sngerare Nu se administreaz imunoglobulin
lingere a pielii lezate antirabic!
2
se oprete vaccinarea dac animalul nu e
turbat la testele de laborator sau rmne
sntos dup 10 zile de observaie (cine
sau pisic)
muctur / zgrietur cu tratament al plgii
penetrare a pielii i sngerare administrare de vaccin
lingere a membranelor Administrare de imunoglobulin
mucoase antirabic!
3 administrare de vaccin antitetanic i antibiotic
se oprete vaccinarea dac animalul nu e
turbat la testele de laborator sau rmne
sntos dup 10 zile de observaie
_____________________________________________________________________________________________________________
52
INFECII CHIRURGICALE
_____________________________________________________________________________________________________________
53
INFECII CHIRURGICALE .
prin care se urmrete distrugerea germenilor patogeni prezeni ntr-o plag, pe tegumente
sau n mediu; este deci o metod curativ. Sir Joseph Lister
este considerat promotorul antisepsiei n chirurgie.
Antisepsia folosete o serie de mijloace chimice denumite an-
tiseptice sau dezinfectante. Se obinuiete s se denumeasc
antiseptic substana cu aciune bactericid sau bacteriostati-
c care se aplic pe esuturi vii, iar dezinfectant substana
folosit pentru distrugerea germenilor de pe diverse obiecte,
produse septice sau din mediul extern.
Pentru a putea fi folosit n condiii bune, o substan anti-
septic trebuie s ndeplineasc anumite condiii:
- s aib aciune rapid i durabil;
- s distrug ct mai muli germeni n concentraii ct mai Sir Joseph Lister 1827-1912
mici;
- s nu acioneze toxic pe esuturile pe care se aplic i s nu tulbure mecanismele de aprare
favoriznd astfel o infecie bacterian;
- s nu deterioreze suprafeele, instrumentele sau materialele care urmeaz s fie dezinfectate;
- s fie uor solubil n ap iar odat solvit s dea un amestec stabil (s nu-i modifice propri-
etile n timp;
- s-i menin proprietile antiseptice n orice mediu.
Substanele chimice folosite ca antiseptice sunt reprezentate de:
1 iod: tinctur de iod (soluie alcoolic de iodur de sodiu), soluie Lugol, iodofori (combina-
ii ale iodului cu polivinilpirolidon, detergeni, etc., rezultnd preparate mai puin iritan-
te pentru piele: Betadine, Septozol, etc.); nu se pune n contact cu o plag sau cu mucoase
deoarece coaguleaz proteinele; aplicat pe seroase favorizeaz constituirea de aderene;
n contact cu plgile secretante degaj acid iodhidric, iritant pentru tegumente;
2 alcool 70%: nu se poate aplica direct pe plag sau pe zone fr stratul cornos, deoarece
produce deshidratare i denaturare celular (coagulare a proteinelor); nu acioneaz asu-
pra formelor sporulate i a bacilului Koch); folosit n afeciuni inflamator-infecioase n a-
plicaii scurte (5-10minute) pentru efectul revulsiv (priessnitz alcoolizat);
3 substane pe baz de clor: hipoclorit de sodiu, cloramine (aciune pe bacteriile G+ / G- i pe
bacilul Koch; soluia folosit pentru dezinfecia plgilor i mucoaselor se obine prin dizol-
varea comprimatelor de cloramin B de 500 mg ntr-un litru de ap; soluiile folosite pen-
tru dezinfecia obiectelor sanitare ce vin n contact cu produse organice au concentraii
mai mari), clorhexidine (compus organic al clorului n soluie de alcool izopropilic, fr
aciune asupra germenilor sporulai i a micobacteriilor);
4 substane care degaj oxigen: ap oxigenat (soluie apoas ce conine 3% peroxid de oxi-
gen [H2O2] folosit pentru antisepsia plgilor i a mucoaselor; pe lng efectul antiseptic,
n primul rnd ndreptat mpotriva germenilor anaerobi, prezint o tripl aciune: meca-
nic de ndeprtare a resturilor tisulare sau corpilor strini din zonele profunde sau fun-
durile de sac ale plgilor delabrante prin efectul de spumare efervescent al reaciei exoter-
me de eliberare a oxigenului, hemostatic pe vasele mici i citofilactic favorizare a
proliferrii i migrrii celulare cu apariie a esutului de granulaie; soluia de ap oxige-
nat ce conine H2O2 3% se prepar din soluia de perhidrol ce conine H2O2 30% obinu-
t prin dizolvarea tabletelor de perogen ce conin 1 g H2O2 n ap i se pstreaz n sticle
de culoare nchis astupate cu dop rodat), permanganat de potasiu (KMnO4 se prezint
sub form de cristale de culoare violet i se folosete sub form de soluie 0.1-0.5% pentru
dezinfecia mucoaselor vaginal, vezical sau bucal, ca i a plgilor infectate cu anaerobi;
nu se asociaz cu alcool sau ap oxigenat);
5 acizi i baze: acid boric (n chirurgia general este folosit ca pulbere format din cristale
albe pentru antisepsia plgilor, fiind activ i pe piocianic; n plus, acioneaz asupra sface-
lurilor, esuturilor necrozate i crustelor, pe care le macereaz, facilitnd astfel eliminarea
_____________________________________________________________________________________________________________
54
INFECII CHIRURGICALE
lor i dezvoltarea esutului de granulaie prin care se realizeaz vindecarea plgilor; n of-
talmologie i ORL se folosesc soluii 2-3%), sod caustic (soluie 1-10% folosit numai la
dezinfecia obiectelor de mobilier i a spaiilor contaminate);
6 derivai ai metalelor grele (mercur, argint): fenosept (borat fenilmercuric n soluie apoas
2%o, rar folosit pentru dezinfecia minilor, a plgilor i a instrumentarului), nitrat de ar-
gint (cristale folosite la cauterizarea de esuturi aberante, soluie folosit pentru instilaii
vezicale n urologie), etc.;
7 detergeni: anionici (folosii la splarea lenjeriei), cationici (aciune bactericid, fungicid
i virocid; cel mai folosit n chirurgie este bromocetul [cetazolin] = soluie hidroalcoolic
de bromur de cetilpiridinium utilizat pentru aseptizarea unor plgi, arsuri i a tegumen-
telor, ca i pentru dezinfectarea instrumentarului, lenjeriei, veselei, ncperilor), amfolitici
(Tego = detergent amfoter cu aciune bactericid);
8 alii: formol (formalin = soluie de formaldehid 40%, ntrebuinat ca dezinfectant i
conservant al esuturilor; este bactericid i sporicid extrem de puternic, iritant ns pentru
ochi i cile respiratorii; utilizare spitaliceasc pentru dezinfecia periodic a ncperilor),
fenol, acid fenic, violet de genian (metilrozanilin = colorant derivat de trifenilmetan fo-
losit ca antihelmintic n oxiuriaz i ca topic bactericid i antifungic n dermatologie), riva-
nol (lactat de etoxi-diaminoacridin, cu eficacitate antiseptic ndoielnic), etc..
CLINIC
Semne locale de inflamaie acut: rubor, calor, tumor, dolor, functiolaesa (diminuare
a mobilitii segmentelor mobile, cu blocare n flexie a articulaiilor vecine); se
adaug semne specifice fiecrui tip particular de infecie.
Semne regionale: limfangit, adenit, adenoflegmon.
Semne generale: febr, frison (rezultat al bacteriemiei i toxemiei, precede sau
nsoete ascensiunea termic), transpiraie (nsoete mai ales sfritul reaciei
febrile), tahicardie, alterare a strii generale (astenie, adinamie, inapeten, insomnii,
agitaie, stare de prostraie, etc.), semne particulare i de gravitate (icter, erupii
cutanate, hemoragii, oligurie, dispnee, etc.).
EXPLORRI PARACLINICE
1. Explorri necesare identificrii germenului i a sensibilitii sale la antibiotice:
- frotiu din plag sau secreie, cu coloraie Gram pentru bacterioscopie direct (iden-
tific natura germenilor i orienteaz aplicarea tratamentului empiric, de urgen);
- culturi din plag sau secreie, n aerobioz sau anaerobioz, cu identificarea germe-
nilor i a sensibilitii lor la antibiotice (antibiogram);
- hemoculturi (se preleveaz n plin frison n caz de septicemii sau bacteriemii, pentru
identificarea germenilor i a sensibilitii acestora).
2. Explorri necesare evalurii potenialului biologic al organismului:
- hemoleucogram: precizeaz eventuala anemie, gradul leucocitozei i formula leu-
cocitar;
- reactani de faz acut cu valori crescute (fibrinogen, protein C reactiv, etc.);
VSH crescut, hiper--globulinemie; sunt indicatori nespecifici;
- dozri ale ureei, glicemiei, transaminazelor, etc. (arat alterarea funciei unor organe
n cadrul procesului infecios).
_____________________________________________________________________________________________________________
55
INFECII CHIRURGICALE .
DIAGNOSTIC
EVOLUIE I COMPLICAII
Evoluia infeciilor se face n general spre agravare cu afectarea esuturilor din jur
sau cu tendin la generalizare; vindecarea spontan se obine extrem de rar, n caz de
infecii de gravitate redus, localizate superficial.
Complicaiile sunt reprezentate de:
- extensii locale;
- distrugeri tisulare loco-regionale cu posibil apariie de hemoragii, tulburri neuro-
logice, miozite, osteite, artrite, etc.;
- septicemii, septicopioemii.
PRINCIPII TERAPEUTICE
anaerobi (deschiderea unor segmente septice ale tubului digestiv, etc.) se impune
profilaxia prin asociere de antibiotice (cefalosporin + metronidazol sau alt anti-
biotic cu spectru pe flora anaerob);
- administrare n mai multe doze (flash therapy): atunci cnd intervenia chirurgi-
cal dureaz mai mult dect dublul timpului de njumtire al antibioticului (2-3
ore), acesta trebuie administrat din nou intravenos dup 3 ore de la debutul inter-
veniei chirurgicale, eventual o a treia doz dup nc 3 ore i o ultim doz la 6 ore
de la terminarea interveniei chirurgicale, asigurndu-se astfel o protecie ntins pe
durata interveniei i a primelor 12 ore postoperatorii.
Principiile antibioticoprofilaxiei:
- alegerea unui agent antimicrobian eficient, dar cu toxicitate minim; trebuie pru-
den n administrarea unor antibiotice de tipul fluorochinolonelor sau metronida-
zolului, care sunt bactericide n doze toxice;
- asigurarea unei concentraii tisulare bactericide utile n momentul contaminrii;
- posibilitatea administrrii rapide (eventual n bolus) a unui agent antimicrobian care
s asigure protecie antimicrobian pe o perioad suficient de lung.
Este important de reinut faptul c administrarea antibioticului dup producerea
contaminrii tisulare nu mai reprezint o profilaxie i n plus este inutil i ineficient
(marginile plgii chirurgicale au vasele obturate prin ligaturi, electrocoagulare sau
trombozare spontan, iar esuturile care mrginesc plaga chirurgical se acoper cu o
pelicul de fibrin, blocndu-se astfel accesul antibioticului ntr-un spaiu ce prezint
toate condiiile pentru multiplicare bacterian aerob i anaerob.
Folosirea nediscriminatorie sau oarb a antibioticelor trebuie descurajat deoarece
poate duce la apariia tulpinilor de microorganisme antibiotic-rezistente sau la reacii
serioase de hipersensibilitate; n plus, prelungirea administrrii de antibiotice n scop
aa-zis profilactic (pe o durat mai mare de 12 ore) poate masca semnele unei infecii
instalate, fcnd diagnosticul mult mai dificil.
S-a dovedit c antibioticoterapia profilactic sistemic este rspltitoare (reduce riscul apari-
iei infeciilor chirurgicale) n urmtoarele circumstane:
1 - procedee gastroduodenale cu risc nalt, efectuate pentru: cancer, ulcer, obstrucie sau
sngerare cu localizare gastric; situaii cu secreie acid gastric suprimat; intervenii
pentru obezitate morbid;
2 - procedee biliare cu risc nalt: operaii la pacieni mai vrstnici de 60 de ani, la cei cu infla-
maie acut, litiaz de cale biliar principal, icter, ca i la cei cu intervenii anterioare pe
tractul biliar sau manipulri endoscopice biliare;
3 - rezecie i anastomoz a colonului sau intestinului subire;
4 - proceduri cardiace efectuate prin sternotomie median;
5 - chirurgie vascular a extremitilor inferioare sau aortei abdominale;
6 - amputaie a unei extremiti cu vascularizaie afectat, particular n prezena unui ulcer
ischemic curent sau recent;
7 - histerectomie efectuat pe cale vaginal sau abdominal;
8 - seciune cezarian primar;
9 - operaii ce deschid cavitatea orofaringian n continuitate cu disecia gtului;
10 - craniotomii;
11 - implantarea oricrui material prostetic permanent;
12 - orice plag cu contaminare bacterian masiv cunoscut;
_____________________________________________________________________________________________________________
58
INFECII CHIRURGICALE
b) Terapia intit este dictat de antibiogram i trebuie meninut cel puin 5 zile
(infeciile severe impun prelungirea ei att timp ct datele clinice i paraclinice o cer).
Pregtirea preoperatorie a colonului n vederea interveniilor elective presupune suprimarea
florei aerob/anaerobe prin administrare de antibiotice orale nonabsorbabile (neomicin) sau
active pe flora intestinal (fluorchinolone, eritromicin), la care se asociaz cel mai bine i
antibiotice cu spectru larg (cefalosporine) administrate endovenos.
b) de semisintez:
antistafilococice: - bacteriemie asociat
- meticilin flacoane a 1 g 1-6g la 12 h; IV, IM; dispozitivelor de- asociate uneori cu aminoglicozide (m.a.
- oxacilin cps a 250 mg, fl a 500 mg la 6 ore pe ne- meure sau medicamen- stafilococi gentamicin) pentru efectul sinergic
250 sau 500 mg mncate (PO); IV, IM; telor injectabile; asupra stafilococilor;
- cloxacilin, dicloxacilin PO; - infecii cutanate i de
- nafcilin (Unipen) IV, IM, PO; pri moi;
aminopeniciline: coci G+ aerobi: ca pen. G, dar
- ampicilin (Omnipen), cps a 250 mg, fl. a 2-12 g / zi la 4-6 h; IV, - infecii ale tractului - reacii de hiper- mai activ pe enterococi amoxicilina prezint mai bun absorbie
bacampicilin; 250 sau 500 mg IM, PO; respirator sau urinar; sensibilitate; bacterii G- aerobe: ca pen G plus digestiv, neinfluenat de alimentaie, iar
- amoxicilin; cp i fl a 500 mg 0,5-1 g la 6-8 ore; PO, - Helicobacter pilori; H.influenzae, E.coli, Pr. mirabilis, administrrile sunt mai rare
IM, IV; Salmonela, Shigela
cu spectru extins i f.extins:
carboxipeniciline: - infecii cu germeni - reacii de hiper- asemntor ampicilinei; inactive pe stafilococii penicilinazo-
- carbenicilin flacon a 1g sau 5g 6-40 g / zi, la 4-8 ore; IV G- aerobi; sensibilitate; bacterii G- aerobe: Pseudomonas secretori;
(Piopen, Geopen) sau IM; aeruginosa, Enterobacteriacee; obinuit se asociaz cu aminozide;
- ticarcilin (Ticar) 12-18 g, la 4-8 ore; IV;
ureidopeniciline
(acilaminopeniciline): - la fel; - reacii de hiper- asemntor ampicilinei;
- azlocilin (Azlin) flac a 1g sau 2g 2-5g la 8 ore; IV; sensibilitate; Pseudomonas, Acinetobacter,
- mezlocilin (Mezlin) la fel la fel Seratia, Klebsiela;
- piperacilin (Pipracil) la fel la fel
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
61
INFECII CHIRURGICALE .
c) asociere cu inhibitor -
lactamazic:
acid clavulanic:
- amoxicilin + acid cla- cp a 250+125mg; 0.5-1 g/zi la 8-12 h; PO; - infecii mixte aerob- - reacii de hiper- germeni G+ i bacili G- secretori de se poate aduga un aminoglicozid;
vulanic = Augmentin, fl a 500+100mg sau IM, IV; anaerobe (intraab- sensibilitate; penicilinaze; nu toate enzimele -lactamazice sunt
Amoksiklav; 1g + 200mg; dominale, ginecolo- - colit pseudo- neutralizate;
- ticarcilin + acid clavu- fl a 3g + 200mg sau 3g / 4-6 ore; IM, IV; gice, cutanate ul- membranoas;
lanic = Timentin; 1.5g+100mg; cere diabetice, etc.);
sulbactam: - septicemie;
- ampicilin + sulbactam fl a 1g + 0.5g; 1.5-3 g la 6 ore; IM, IV;
= Unasyn, Sultamicin;
tazobactam:
- piperacilin + tazobactam fl a 4g + 0.5 g; 4.5 g la 6-8 ore; IV, IM;
= Tazocin.
B. CEFALOSPORINE
a) generaia I:
- cefalotin (Keflin) flacoane a 1g; - infecii cutanate i de - reacii de hiper-
- cefapirin (Cephadyl) flacoane a 1g; 4-12 g/zi, la 4-6 ore; IV pri moi necomplicate; sensibilitate coci G+ aerobi (slab): streptococi;
enterococii i stafilococii meticilino-
- cefalexin (Palmitex, Keflex) cp a 250, 500 mg; sau IM profund; - infecii urinare ne- (rush, eozinofi- bacterii G-; rezisteni sunt n general rezisteni;
- cefazolin (Kefzol, Ancef) flacoane a 1g; 1-4 g/zi la 8h; PO; complicate; lie, febr, nefri- anaerobi (cei din cavit.bucal);generaia I are activitate mai bun
- cefadroxil (Cefalom) cps a 500 mg; t interstiial) mpotriva bacteriilor G+ dect asupra
- cefradin (Anspor, Velosef) cps 500 mg, fl 1g; celor G-, n timp ce generaia III are
proprieti inverse; generaia IV are
b) generaia II: - infecii mixte aerob- - la fel; activitate att pe G+ ct i pe G-;
- cefamandol (Mandol) fl a 1g sau 2g 0.5-4g la 8 h; IM, IV; anaerobe (cutanate i maxipime + metronidazol = mai eficient
- cefuroxim (Zinacef,Kefurox; fl a 750mg sau 1.5g 750mg-2g / 8 h; IM,IV; de pri moi, intraab- coci G+ (slab); dect imipenemul n tratamentul
Zinat - oral) cp a 125,250,500mg PO; dominale, ginecol.); bacili G-: Hemophilus influenze, infeciilor severe intra-abdominale;
- cefoxitin (Mefoxin) flac a 1g sau 2g 1-2 g la 6-8h; IV, IM; - infecii respiratorii Moraxela, Neiseria meningitidis, generaia III i IV ptrund n LCR i
- cefotetan (Cefotan) flac a 1g 1-2g la 12 ore; IV, IM; i urinare; Enterobacteriacee; realizeaz concentraii tisulare mari;
- cefaclor (Ce-clor) cps 500mg, sirop; 250-500mg la 8h, PO; - antibioticoprofilaxie; anaerobi (cavit.bucal, colon ultimele generaii sunt utile n infecii
Bacteroides fragilis); severe cu germeni nepre-cizai, infecii
c) generaia III: - infecii G- (respiratorii, - la fel; rezistente, infecii la imunocompromii;
- cefotaxim (Claforan) flac a 1g; 1-6 g / 12 h; IM, IV; urinare, intraabdomina- coci G+ (mai puternic); utilitate mare n antibioticoprofilaxie;
- cefoperazon (Cefobid) flac a 1g; 1-4 g / 12h; IM, IV; le, sangvine, cutanate, bacili G-; se contraindic amestecul n flacon sau n
- ceftazidim (Fortum, Fortaz) fl a 0.5g, 1g sau 2g; 0.5-2 g la 8 h; IM, IV; de pri moi) la spitali- anaerobi; sering;
- ceftriaxon (Rocephin) fl a 250 mg; 1-2 g/zi (la 24h); zai, imunocompromii,
- latamoxef (Moxalactam) flacoane a 1g; 1-2g / 8-12 h; IM, IV; rezisteni;
d) generaia IV: - infecii nozocomiale cu - reacii de hiper- coci G+ (stafilococi, pneumococ, vitez mare de penetraie, rezisten la
- cefepime (Maxipime) fl a 0.5,1 sau 2 g; 0,5-2 g / 12 h; IM, IV; germeni multirezisteni, sensibilitate; streptococi); betalactamaze;
- cefpirome fl a 0.5, 1 sau 2g; eventual n asociere si- bacili G- multirezisteni;
- cefaclidine nergic cu aminozide anaerobi (mai puin; inactiv pe
- cefozoporan sau fluorochinolone; Bacteroides fragilis);
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
62
INFECII CHIRURGICALE
C. CARBAPENEME
(carboxipeneme) - infecii extrem de se- - convulsii, coci i bacili G+; cilastatin = inhibitor de dehidro-
- imipenem + cilastatin flac a 500 + 500 mg; 2-4 g/zi n 3-4 doze; IV; vere cu germeni nei- grea, vom; bacili G-; peptidaz (blocheaz metabolismul
(Thienamicine, Thienam, dentificai, multiplu anaerobi (~ metronidazolului); renal al imipenemului);
Zienam, Primaxin) rezisteni;
- meropenem (Meronem) fl a 500mg sau 1g; 1g la 8 ore; IV;
D. MONOBACTAME - infecii intraabdomi- bacili G- (inclusiv piocianic); spectru asemntor cefalosporinelor III
- aztreonam (Azactam) fl a 500mg sau 1g; 2-4 g/zi la 6-12 h; inj; nale, ginecologice; i aminoglicozidelor;
II. GLICOPEPTIDE
- vancomicin (Vancomycin) flac a 500 mg; 2 g/zi la 6-12 h; IV, PO; - colit pseudomembr.; - reacii de hiper- utile n caz de alergii la -lactamine,
- teicoplanin (Targocid) fiole 200, 400mg; 400 mg / zi (la 24h); - inf.respiratorii, urina- sensibilitate; stafilococi rezisteni, etc.; rezisten, septicemii;
re, cutanate, peritone- - red man syn- bacterii G+ i G- aerobe i anaerobe; bun n enterocolita mucomembranoas;
ale; osteomielit, sep- drome
ticemie, endocardit;
III. AMINOGLICOZIDE
- streptomicin flacoane a 1g; - infecii intraabdomi- intervalul de administrare = creatinine-
- gentamicin (Garamycin) fiole a 40 sau 80 mg; 80mg la 8-12 h; IM,IV; nale, urinare, gineco- - nefrotoxicitate bacili G- aerobi (de elecie); mia x 8 (pentru genta) sau x 9 (pentru
- netilmicin (Netromycin) fiole a 100 mg; 0.5g/zi la 8-12h; IM,IV; logice, cutanate, res- - ototoxicitate; coci G- (Neisseria gonoreae); kana); NU se administreaz n cavitatea
- kanamicin flac a 0.5 sau 1g; 1-1.5 g/zi la 8-12h; IM; piratorii; (dup 7 zile de bacterii G+ aerobe (slab); peritoneal la curarizai (apare bloc neu-
- amikacin, dibekacin flac a 500mg; 1-1.5 g/zi la 8-12h; inj; - septicemie, endocar- tratament); Micobacterium (strepto, amikacin); romuscular i stop, cu moarte); aciune
- tobramycin (Nebcin) fiole a 40, 80 mg; 0.5g/zi la 6-12h;IM,IV; dit, osteomielit - neurotoxicitate; sinergic cu -lactamine (oxacilin,
- spectinomicin (Trobicin) flac a 2g; 2g / zi IM (o doz); - gonoree; etc.) i vancomicin mpotriva streptoco-
- neomicin cp a 500 mg; 1-2 g/zi la 6h; PO; cilor i stafilococilor (NU se amestec).
IV. MACROLIDE - alergie la penicilin; grea, vom, dia- coci G+ (streptococ, stafilococ)
- eritromicin fl a 300 mg (lactobio- 1-2 g/zi la 6-12h; IV, PO; - difterie (elecie); ree; hepatit coles- Mycoplasma, Chlamidia, Rickett-
nat), cp a 200 mg - stafilococii uoare; tatic; tromboflebi- sia, Legionella, Bordetella pertu-
(propionat); - pneumonia Legionella; t; hipersensibili- sis, unele tulpini de Haemophilus,
- claritromicin, azitromicin - gastroduodenite; tate; ototoxicitate; B.difteric, Moraxella;
- spiramicin - tuse convuls. (elecie) Helicobacter pilori; Toxoplasma;
XII. NITROFURANI
- furazolidon cp a 25 sau 100 mg; 100 mg de 1-4 ori / zi; - antiseptic intestinal - alergii; bacili G-;
- nitrofurantoin cp a 100 mg; 50-100mg / 6h; - ntreinerea sterilizrii protozoare;
urinare (100 mg seara);
XIII. POLIPEPTIDE(ciclice)
- polimixin B nu se absoarbe digestiv; - neurotoxic; bacili G- (inclusiv piocianic);
- polimixin E (colistin) - nefrotoxic; Baneocin (bacitracin+neomicin) = pu-
- bacitracin unguent activ pe G+ i G- (f.toxic) dr sau unguent de uz extern
XIV. ANTIFUNGICE
- poliene: Amfotericin B f a 100 mg; 100 mg / 24h; - toxic renal;
- azoli: fluconazol (Diflucan) cp 50, 100, 150 mg; 100-200 mg / 24h; - antifungice; - flebite fungi (Candida, etc.) tratamentul durez 2-3 sptmni;
fl 200, 400 mg; PO, IV; - tulb.digestive;
ketoconazol (Nizoral) - toxic hepatic;
intraconazol (Sporanox)
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
64
INFECII CHIRURGICALE
1. ABCESUL CALD
Definiie: colecie purulent localizat bine delimitat de esuturile din jur (puroiul
este constituit din distrugeri tisulare, germeni i leucocite aflate n diferite stadii de
degradare); se mai numete i flegmon circumscris.
Clasificare:
- abcese superficiale (somatice);
- profunde (viscerale).
Etiopatogenie:
- germeni piogeni (stafilococ 80%, streptococ, colibacil, anaerobi) singuri sau n
asociaie;
- substane chimice iritante (iod, nitrat de argint, terebentin, substane hipertone) in-
jectate profund intramuscular, mucturi veninoase (arahnide, etc.) abces aseptic.
Pentru ca abcesul s apar este necesar existena unei pori de intrare local (soluie de
continuitate plag, escoriaie, neptur, manevr instrumentar n condiii insuficient
aseptizate la nivelul tegumentului) sau la distan (cu inoculare pe cale vascular sau
limfatic).
Forme particulare:
- abces n buton de cma: este constituit din dou caviti, una profund (obinuit
subfascial) i una superficial (obinuit suprafascial) unite printr-un traiect subire
n absena unei debridri largi cu drenaj adecvat se constat evoluie trenant;
- abces n bisac: se constat strangulare a cavitii abcesului prin prezena unor
elemente anatomice inextensibile (ligament transvers al carpului, etc.); sunt nece-
sare contraincizii i drenaj larg;
- abcese cu localizri particulare: abces fesier postinjecional, abces perianal, abces
mamar, abces pilonidal sacrococcigian, etc.;
- abces cald aseptic (abces de fixaie).
ABCESUL RECE OSIFLUENT
Este o colecie purulent de natur tuberculoas localizat superficial sau profund, cu
evoluie ndelungat, fr semne de inflamaie acut. Are ca punct de plecare tubercu-loza
sistemului osos localizat mai ales la nivelul corpurilor vertebrale sau la nivelul oaselor
micului bazin, cu liz osoas i constituirea unei colecii purulent-cazeoase care, dup ce
erodeaz periostul, fuzeaz pe calea interstiiilor tisulare cu fistulizarea spontan n
organele vecine sau la exterior (n regiunea laterotoracic, respectiv n regiunea
inghinal). Semnele generale sunt cele ale impregnrii tuberculoase (astenie, inapeten,
scdere ponderal, tuse uscat, subfebrilitate vesperal, transpiraii nocturne), semnele
locale fiind reprezentate de dureri spontane i la palpare, deformri ale zonei, mici
tumefacii, palparea unei tumori de consisten elastic sau fluctuent nedureroase.
Radiografiile osoase arat geode sau deformri osoase, frotiurile i culturile din puroiul
recoltat prin puncie evideniaz bacilul Koch. n lipsa tratamentului, evoluia se face spre
fistulizare, suprainfectare (nclzire a abcesului), calcificare, apariie de fracturi osoase.
Tratamentul general este cel al tuberculozei (alimentaie hiperproteic, antituberculoase,
vitamine), cel local constnd n puncie sau incizie cu evacuarea puroiului, splare cu
antituberculoase i drenaj eficient.
2. INFECII STAFILOCOCICE
N.B.: Muli consider boala Verneuil (hidrosadenitis supurativa) drept o entitate particular cu
caracter mixt inflamator-granulomatos i localizare predilect perineal, unde se poate face
confuzie cu o fistul perianal (acum nu exist ns comunicare cu canalul anal, traiectul
fistulei fiind serpiginos, n planul dermului). Tratamentul const n deschiderea tuturor
traiectelor fistuloase cu excizie pe distane chiar foarte mari (sunt necesari burei impregnai
cu substane hidrocoloide care s permit cicatrizarea fr retracie, prin granulaie din
interior).
3. LIMFANGITA ACUT
Etiopatogenie: poate fi produs de orice germene patogen (mai ales streptococul are
tropism limfatic) i reprezint un mod de reacie a organismului la transportul
limfatic al germenilor.
Morfopatologie mai multe forme anatomo-clinice (evolutive):
- limfangit reticular: localizat n reeaua limfatic tegumentar superficial din ve-
cintatea infeciei sau a porii de intrare; clinic se
constat prezena de trave serpiginoase, roii-
violacee, pe fond de hiperemie cutanat i edem,
cu durere accentuat de palpare i dispariia roeii
limfangit
la digitopresiune; semne generale (febr, curbatur);
- limfangit troncular: este stadiu evolutiv ulterior, n
care n axul membrului afectat sunt vizibile unul sau
mai multe trunchiuri limfatice ce apar ca lovituri de
bici; sunt cordoane roii indurate i dureroase, cu
aspect rectiliniu, paralele sau anastomozate; adenit regional satelit; semne gene-
rale (febr, frisoane, cefalee);
- limfangit supurat: n caz de virulen crescut a germenilor se produce tromboza
septic a vasului limfatic cu perilimfangit i constituire de microabcese ce pot
conflua (evolueaz ca un flegmon nsoit de fenomene generale accentuate);
- limfangit gangrenoas (pare a fi la originea fasceitei necrozante): n caz de infecii
cu germeni anaerobi sau asociaii anaerobe, la bolnavi cu reactivitate sczut, pe
fondul unui placard de limfangit reticular apar flictene sero-sanghinolente care se
sparg lsnd n urm false membrane cenuii-murdare (instalare a supuraiei cu
aspect gangrenos).
Diagnostic:
- diagnostic pozitiv: recunoaterea focarului primar, interpretarea corect a semnelor
locale i generale;
- diagnostic diferenial cu erizipelul n stadiul de limfangit reticular (lipsa bure-
letului caracteristic placardului erizipelatos), respectiv cu tromboflebita superficial
n stadiul de limfangit troncular.
Tratament:
- profilactic: atitudine corect fa de plgi i infecii;
- curativ: medical (antibioticoterapie, analgetice, antipiretice, antiinflamatoare; anti-
septice i revulsive local) i chirurgical (n limfangitele supurate i gangrenoase
incizii, lavaj, drenaj + tratamentul infeciei cauzale).
N.B. Serpiginos (n latin serpere = a se tr): termen adjectival aplicat acelor leziuni sau
erupii cutanate care se vindec pe o poriune a lor, n timp ce progreseaz n alte
poriuni, chiar opuse, descriind erpuiri.
Revulsie: metod terapeutic prin care se determin hiperemie tegumentar n
scopul reducerii congestiei planurilor profunde; se obine prin cataplasme (n greac
kataplasma = aplicaie) de mutar, priessnitz alcoolizat, badijonaj cu iod, etc..
4. LIMFADENITA ACUT
Definiie: inflamaie acut a limfonodulului secundar unei limfangite acute evidente
_____________________________________________________________________________________________________________
73
INFECII CHIRURGICALE .
clinic sau cu evoluie tears. Inflamaia limfonodular poate s apar i tardiv (la
distan de vindecarea procesului limfangitic, ca urmare a nsmnrii microbiene a
sistemului limfatic) sau la distan de focarul primar (nsmnare n salturi a
limfonodulilor, un exemplu fiind adenita axilar fr adenit epitrohlean n cazul
unui panariiu).
Forme anatomo-clinice:
- adenita congestiv: afecteaz unul sau mai muli ganglioni limfatici (limfonoduli)
care histopatologic prezint hiperemie i edem iar la palpare apar mrii de volum,
cu consisten crescut, dureroi la presiune, cu mobilitate pstrat sau uor
diminuat (periadenit minim), acoperii de tegumente de aspect normal; rsunet
general minim;
- adenita supurat (abcesul limfonodular): apare n cazul infeciei cu germeni viru-
leni pe un teren deficitar; n interiorul ganglionului apar microabcese separate de
septuri pe care le distrug formnd un abces delimitat de un perete format din
structurile limfonodulare modificate inflamator; clinic se constat cretere de
volum, durere, fluctuen, fixare la piele (periadenit intens), tegumente modifica-
te inflamator (hiperemie, edem);
- adenoflegmonul (periadenit supurat): extindere a supuraiei la mai muli limfono-
duli i la esuturile din jur; se prezint ca un bloc inflamator pseudotumoral de
dimensiuni mari, indurat, dureros, policiclic, cu zone fluctuente cu tendin la fistu-
lizare; se asociaz impotena funcional a segmentului respectiv, pe fondul unui
rsunet septic general sever; localizare preferenial n regiunea inghinal;
- adenita fistulizat: apare tardiv n evoluie, printr-unul sau mai multe orificii, eva-
cuarea puroiului fiind nsoit de cedarea simptomatologiei locale i generale;
- adenita scleroas: se constituie n timp, prin invazia conjunctiv cicatrizant n
limfonodulul ce devine dur, scleros, cu structur limfatic distrus (determin staz
limfatic n amonte).
Diagnostic: semne locale i semne generale (cu att mai accentuate cu ct septicita-
tea i distrugerile locale sunt mai pronunate).
Forme particulare:
- adenita inghinal (localizat n regiunea trigonului Scarpa): diagnostic diferenial cu
hernia inghinal dar mai ales femural ireductibil i/sau strangulat, cu abcesul
rece nclzit fuzat de-a lungul tecii muchiului psoas i exteriorizat prin lacuna
muscular de la rdcina coapsei, cu tromboflebita crosei safenei mari, etc.;
- adenita axilar: diagnostic diferenial cu hidrosadenita;
- adenita cervical: cea superficial trebuie difereniat de parotidita acut iar cea pro-
fund de tumorile laterocervicale inflamatorii (chist branhial suoprainfectat, etc.);
adenoflegmonul cervical profund poate fuza de-a lungul tecilor carotidiene spre
spaiul subhioidian i mediastin, cu posibil constituire a flegmonului laterocervical
lemnos Reclus.
Complicaii:
- imediate: de vecintate (flegmon difuz perilimfonodular, tromboflebit profund
septic, artrit, osteit, nevrit, erodare vascular cu hemoragie, etc.) sau generale
_____________________________________________________________________________________________________________
74
INFECII CHIRURGICALE
5. ERIZIPELUL (BRNCA)
Forme particulare:
- erizipelul feei form de fluture (prinde
ambii obraji dar respect buza superioar),
erizipel al feei
dureri mari;
- erizipel periombilical al nou - nscutului
(contaminare de la instrumente sau de la
materialul de ligatur n momentul legrii
ombilicului);
- erizipel genital (postabortum).
Tratament: este n principal medical i are la baz administrarea injectabil de peni-
cilin G sau alt antistreptococic (vindecare n 7-10 zile); tratamentul chirurgical
presupune decapare a flictenelor cu evacuarea serozitii, pansamente umede cu
antiseptice, incizii de drenaj n formele complicate.
ATENIE! Erizipelul este cunoscut ca afeciune streptococ, dar foarte rar se ntlnete i
erizipel stafilococic (dermit microbian cu evoluie absolut identic cu a erizipelului
streptococic, dar cu lips de rspuns la penicilin se impun culturi din serozitate cu
antibiogram).
festare ulterioar sub forma unui abces care fistulizeaz i elimin puroi i sfaceluri;
explorarea instrumental poate gsi corpul strin; semne generale diminuate;
fistulografia, ca i frotiul i cultura din secreie, aduc informaii suplimentare.
Diagnostic diferenial se face cu alte infecii localizate (abces n buton de cma-
, furuncul, etc.) sau cu fistulizri profunde.
Evoluie: vindecare (dup eliminarea spontan sau chirurgical a corpului strin) sau
complicaii (supuraii difuze).
Tratament chirurgical: extragerea corpului strin, toaleta plgii, eventuala excizie
a traiectelor fistuloase (sub anestezie local sau general); pansamente umede cu
soluii antiseptice; antibioticoterapie rezervat numai cazurilor complicate.
N.B.: quiescen [L. quiescens, F. quiescent] = stare de repaus, linite, dorman.
7. ACTINOMICOZA
actinomicoz
Clinic exist trei forme de actinomicoz:
facial
cervicofacial (cea mai frecvent), toracic
i abdominal. Simptomatologie srac i
atipic: senzaie de greutate, dureri n zon,
tulburri funcionale; palparea gsete o for-
maiune pseudotumoral cu limite imprecise,
ferm - elastic, dureroas; ulterior se asociaz fenomene inflamatorii ale tegumentelor
supraiacente, cu fistulizare i eliminare de puroi.
Diagnostic:
- pozitiv: clinic + explorrile biologice i imagistice;
- diferenial se face cu alte afeciuni inflamator-infecioase sau tumorale.
Tratament: medical (antibioticoterapie cu penicilin G, tetraciclin, lincomicin sau
clindamicin) + chirurgical (incizie a abcesului cu toalet local, posibil rezecie
larg a esuturilor i organelor vecine).
Sunt infecii cu etiologie bacterian de cele mai multe ori dificil de pus n eviden,
cu evoluie clinic rapid i de mare gravitate, cu prognostic adesea sumbru funcio-
nal i uneori vital, necesitnd msuri terapeutice dintre cele mai energice. Riscul
_____________________________________________________________________________________________________________
77
INFECII CHIRURGICALE .
apariiei lor este mai mare acum dect n trecut, n condiiile unei mari incidene a
patologiei traumatice, a unui rulaj mai mare al bolnavilor n spitale, a folosirii pe
scar larg a unei aparaturi complexe dar greu de sterilizat, ca i a mijloacelor
investigaionale i intervenionale tot mai numeroase i mai complexe (cateterism,
perfuzii, transfuzii, endoscopii, aparatur de protezare ventilatorie, etc.).
2. FLEGMONUL
aerobi (streptococ, stafilococ, E.coli) cu anaerobi strici (mai rar) sau facultativi (peptococi,
peptostreptococi); se produce necroz putrid a esutului celular subcutanat, fr intere-
sare a fasciilor, aponevrozelor i muchilor, dar cu interesare a pielii secundar trombozelor
subcutanate. Debut la 3-5 zile postoperator, cu alterare rapid a strii generale pe fondul
apariiei unei tumefacii hiperemice dureroase cu acumulare de gaze ce produc crepitaii la
palpare; deschiderea plgii permite evacuarea unui exsudat seros fetid sau a unui puroi
nelegat cu bule de gaz i celularitate medie, cu evidenierea necrozei putride a grsimii
subcutanate de aspect cenuiu. n absena tratamentului se produce extensie n suprafa
i profunzime, cu oc toxico-septic i deces. Tratamentul chirurgical ct mai urgent (incizii
sau deschidere a plgii, cu debridri pn la fascie, excizie a zonelor necrozate, splare
cu ap oxigenat, cloramin, betadin, etc.) trebuie asociat cu antibioticoterapie cu
spectru larg n doze mari (penicilin 20 milioane/zi, gentamicin 240 mg/zi, metronidazol
3-4 g/zi), reechilibrare intensiv, oxigenoterapie hiperbar (5 edine de 90 minute la 3 atm
n 2 zile) i tratament simptomatic. Exist 2 forme anatomo-clinice particulare:
- flegmonul planeului bucal (angina Ludwig) = inflamaie difuz gangrenoas hipertoxic
a lojilor sublingual, submandibular i mentonier ce difuzeaz spre limb, laterofarin-
ge, fosa temporal i regiunea cervical anterioar; cel mai frecvent reprezint o compli-
caie a proceselor septice dentare date de asociaii aerob-anaerobe; manifestare clinic
prin stare general alterat, tulburri funcionale (trismus, tulburri de deglutiie, disfonie,
salivaie abundent, dispnee), halen fetid, modificri locale cervicale (edem n peleri-
n cu duritate lemnoas, dureri intense la palpare i crepitaii) i endobucale (limb
mrit i mpins n sus n creast de coco); n lipsa tratamentului evoluie rapid spre
oc toxico-septic i deces; tratamentul chirurgical, efectuat sub anestezie general,
const n practicarea unei incizii n potcoav sub i nluntrul arcului mandibulei, cu
secionarea muchiului platisma i a fasciei cervicale superficiale, urmat de deschiderea
lojilor planeului bucal care se spal cu H2O2 i se dreneaz; se asociaz tratament
antibiotic cu spectru larg i suportiv ;
- flegmonul urinos: afecteaz esutul celular periuretral ca urmare a leziunilor uretrale, cu
propagare a infeciei la perineu; este produs de germeni comensali sau din urina infecta-
t, aprnd n cursul uretritelor, dilataiilor sau manevrelor instrumentale uretrale;
simptomatologie dominat de alterarea strii generale, cu disurie, tumefiere, hiperemie i
durere perineal n zona bulbului uretral, cu apariie rapid a fluctuenei i frecvent a cre-
pitaiilor; tratamentul chirurgical, efectuat sub anestezie rahidian sau general, const n
practicarea de incizii i contraincizii largi, paralele cu uretra, debridri, drenaj i splturi.
- originea bolii este cel mai adesea exogen, mai ales traumatic, dar posibil i endo-
gen (postoperator), factorii favorizani fiind astfel reprezentai de:
plgi contuze, delabrante, anfractuoase, cu zdrobiri de mase musculare (vezi rz-
boaie, accidente rutiere, calamiti naturale, etc.) cu distrucii mari tisulare (in-
clusiv vasculare) i hipoxie local consecutiv (ateroscleroza, ischemia preexis-
tent accentueaz hipoxia de la nivelul esuturilor devitalizate prin traumatism)
este favorizat multiplicarea germenilor la poarta de intrare cu producere de
toxine rspunztoare de efectele dezastruoase ale bolii; prezena corpilor strini
(fragmente telurice sau vestimentare, proiectile, schije, etc.) mpiedic aseptiza-
rea corect a mediului i favorizeaz condiiile de anaerobioz;
alte posibile pori de intrare: plgi nepate (posibil i injecii), fracturi deschise,
arsuri, degerturi, etc.;
n cazul originii endogene se enumer: infecii anale sau perianale drenate tar-
div, cancer ulcerat necrozat, avort septic, intervenii pe organe sau caviti cu
coninut septic (apendice, colon, rect, vagin, colecist, etc.), investigri urologice
(cateterizare uretral, cistoscopie, etc.);
condiii favorizante generale: tare organice (diabet, cancer, anemie, etc.), terapii
imunosupresoare (cortizon, citostatice, etc.) sau cu aminoglicozide (streptomici-
n, gentamicin, kanamicin) ce pot selecta tulpini cu virulen crescut, etc..
Mecanismul de producere este complex, factorii cauzali i favorizani (virulena crescut a
germenilor, existena unui esut cu potenial redox sczut, diminuarea mecanismelor de
aprare la infecie, sinergismul aerobi-anaerobi) condiionndu-se reciproc. La nivelul porii
de intrare se produce multiplicare rapid a germenilor cu eliberare de gaze i producere
de toxine ce sunt eliberate n circulaie, fiind responsabile de necroza tisular cu extensie
a infeciei i de afectarea plurivisceral cu oc toxico-septic. Sunt secretate mai multe
exotoxine, printre cele mai agresive fiind lecitinaza (o -toxin ce distruge membranele
celulare ducnd la necroza i edemul muchilor infectai, avnd i efect hemolitic), colage-
naza (o -toxin), heparinaza (secretat de Bacteroides, cu efect anticoagulant), leuco-
cidina (protejeaz germenii de fagocitoz), etc..
ameeli, euforie, senzaie gustativ de sare i piper); local apar dureri vii ce cresc
rapid n intensitate, infiltrare a plgii (senzaie de pansament strns la nivelul unei
plgi bandajate), edem al pielii fr semne de inflamaie acut (piele lucioas,
palid, ce devine rapid brun-roiatic), cu apariie a unei secreii sero-sanghinolente
fetide lipsite de celularitate (nu se gsete puroi); la palpare se constat mpstare a
zonei cu crepitaii fine ce depesc marginile leziunii (senzaie de strngere n mn
a zpezii ntr-o zi cu ger);
- perioada de stare este dominat de alterarea strii generale datorat toxinelor neuro-
toxice, hemolizante i fugii lichidiene n zona de edem (febr mare, frisoane puter-
nice, tahicardie, hipotensiune arterial pn la colaps, nelinite, anorexie, vom);
facies pmntiu, buze cianotice, ochi ncercnai; n stadii avansate exist oligurie,
hematurie, icter, obnubilare; local se accentueaz edemul (evoluie circumferenial
i longitudinal), apar flictene, din plag se scurge lichid maroniu fetid i gaze
(deschiderea plgii gsete gaze sub presiune), masele musculare cu aspect de
carne de pete herniaz n plag (prin necroza fasciilor i aponevrozelor); la
distan de leziune membrul afectat este ischemic, palid.
N.B.: De la starea de contien normal pn la cea comatoas (la rndul ei de diferite
grade vezi scala Glasgow) se descriu 7 stri intermediare progresive: obtuzie,
hebetudine, perplexitate, torpoare, obnubilare, stupor, sopor.
Paraclinic:
- identificarea germenilor din secreie (frotiu, cul-
turi n aerobioz i anaerobioz); stabilirea sensi-
Tratament:
a) tratament profilactic: tratarea corect a plgilor cu risc tetanigen (debridri largi,
extirpare a corpilor strini, excizia esuturilor devitalizate cu regularizarea marginilor,
lavaj cu ap oxigenat i alte antiseptice, lsare deschis a plgii sub pansament steril,
etc.), evitarea contaminrii plgilor operatorii cu anaerobi;
b) tratament curativ (dup apariia gangrenei gazoase, principalul scop const n
prevenirea fuzrii necrozei + contracararea substanelor toxice responsabile de ocul
toxico-septic):
- chirurgical (urgent i corect, sub anestezie general):
excizie complet a esuturilor necrozate pn n esut sntos (necrectomii,
fasciotomii) muchiul trebuie s rmn rou, sngernd i contractil (adesea
sunt necesare sacrificii vasculare i nervoase ce conduc n final la amputaii de
membre amputaia de necesitate impune lsarea deschis a bontului); explorare
atent a posibilelor traiecte de fuzare, debridare atent cu eliminare a corpilor
strini, toalet cu H2O2 i alte antiseptice;
n cazul plgilor postoperatorii se impune desfacerea suturilor, cu prelevare de
secreii din plag pentru frotiu i culturi + lrgire a inciziei i efectuare de con-
traincizii pentru a permite scurgerea secreiilor, eliminarea sfacelurilor, aerisirea
plgii i mpiedicarea difuziunii infeciei + excizie fr mil pn n esut
sntos sngernd + lavaj cu ap oxigenat i cloramin + asigurare de drenaj
multiplu pentru evacuarea secreiilor i splturi postoperatorii cu soluii elibera-
toare de oxigen (n situaii deosebite, dup excizia esuturilor parietale necrotice
poate fi necesar realizarea conteniei viscerale cu plase monofilament pn la
vindecare i grefare ulterioar);
dup obinerea vindecrii (stingerea procesului infecios) este necesar adesea o
chirurgie reparatorie eventual seriat pentru acoperirea defectelor tegumentare
(extirparea esuturilor necrozate las n urm musculatur descoperit, etc.) sau
protezare;
- medical: antibioticoterapie n perfuzie (trebuie nceput nainte de primul gest chi-
rurgical penicilin G 20 milioane/zi + gentamicin 240 mg/zi sau kanamicin
1 g/zi + metronidazol 3-4 g/zi; alternative: cefalosporine de generaia III-IV, clo-
ramfenicol) + reechilibrare susinut volemic, hidroelectrolitic i metabolic
(exist sngerri mari, anemie secundar prin hemoliz dat de toxinele microbiene,
plasmexodie cu pierdere masiv de plasm, elemente figurate, proteine i electrolii,
hiperforez intens) + terapie suportiv a viscerelor vitale (plmn, cord, rinichi,
ficat) + oxigenoterapie hiperbar (plasare n camer hiperbar la 3 atm n 7 edine
a 90 minute ntinse pe 2-3 zile cu pauze de cel puin 4 ore ntre ele) + seroterapie
antigangrenoas polivalent (60-100 ml I.M., eventual repatat la 24 ore neutra-
lizare a toxinelor circulante, nu i a celor fixate pe esuturi; posibile infiltraii peri-
lezionale) + tratament simptomatic (analgetice, antipiretice, vitamine, sedative, etc.).
N.B.: n condiiile n care printr-o profilaxie riguroas s-a nregistrat o scdere pronunat a
incidenei gangrenei gazoase posttraumatice (spre exemplu n rzboiul Malvinelor de la
nceputul anilor 80 nu s-a nregistrat nici o gangren gazoas), se constat o cretere
marcat a proporiei gangrenelor gazoase aprute dup intervenii chirurgicale mai ales
abdominale.
_____________________________________________________________________________________________________________
84
INFECII CHIRURGICALE
seciune prin peretele abdominal anterior deasupra liniei arcuate (arcada Douglas)
lama anterioar a m.drept abdominal
aponevroza m. aponevroza m.
aponevroza m. oblic intern oblic extern m.drept abdominal piele m.oblic intern
transvers abdominal m.transvers abdominal
m. oblic extern
peritoneu
fascia transversalis uraca (n plica plica i lig. ombilical mediale
fascia extraperitoneal ombilical fascia ombilical esutul subcutanat (fasciile
median) prevezical adipoas i membranoas)
peritoneu
urac
fascia vezical
fascia transversalis
subcutanat
esutul
membrana perineal
fascia perineal profund (Gallaudet)
A. FASCEITA NECROZANT
sub numele de gangren de spital, a fost descris clinic de Meleney n 1924 i denu-
mit gangren cu stafilococ hemolitic. Descrierea complet i denumirea de fas-
ceit necrozant au fost realizate de Wilson n 1952; afeciunea este cunoscut i ca
erizipel gangrenos, erizipel necrozant, fasceit supurat, necroz inflamatorie
a fasciei sau celulit gangrenoas.
Etiopatogenie:
- este produs de asocieri de germeni aerobi (stafilococi, streptococi, enterobacterii)
i anaerobi (peptococi, peptostreptococi, bacteroizi) cu predominan a gram-
negativilor din flora autolog; dup tipul germenilor ntlnii se descriu dou tipuri
de fasceit necrozant:
tip I flor intestinal aerob-anaerob (apare dup intervenii abdomino-peri-
neale i are evoluie grav);
tip II asociere de stafilococ patogen cu peptostreptococ (ntlnit frecvent n
infecii ale extremitilor; prognostic mai bun);
- factori favorizani: rezisten sczut a organismului, intervenii chirurgicale pe or-
gane cavitare abdominale sau pentru supuraii toracice, dilacerare anal (fisur ana-
l), intertrigo, traumatisme diverse ale membrelor (nepturi de insecte, eroziuni,
etc.), virulen crescut a germenilor.
Mecanismul de producere este similar altor infecii necrozante difuze i toxice, reprezen-
tnd o combinare a factorilor descrii mai sus, n condiiile n care hipoxia local conse-
cutiv ischemiei i consumului de oxigen de ctre bacteriile aerobe produc scderea
potenialului de oxidoreducere al esuturilor, cu dezvoltarea anaerobilor.
cente pe toat ntinderea dintre zonele respective, chiar dac tegumentul poriunii
intermediare are aspect aparent indemn); pot s existe crepitaii; tegumentul poate fi
sediul unor pete cianotice prin tromboze i necroze subiacente ( semn patogno-
monic dup unii), ca i al unor flictene cu coninut sero-sanghinolent; explorarea
plgii cu pensa gsete necroza esutului celulo-adipos subcutanat de aspect verzui,
fr puroi dar cu serozitate tulbure fetid, cu decolare ntins a tegumentelor de pe
fascia Scarpa care este necrozat (aspect putrid cenuiu); musculatura este normal
i contractil, dar interstiiile musculare pot prezenta necroze responsabile de difu-
ziunea infeciei n profunzime; n faze avansate se produce i gangren masiv tegu-
mentar.
Paraclinic:
- frotiu i culturi din serozitatea recoltat, cu antibiogram;
- probe funcionale alterate ale unor organe;
- evideniere radiologic a gazelor n esuturi (nu obligator).
Diagnostic diferenial se face cu: celulit nespecific, flegmon gazos (fascie in-
demn), erizipel (placard cu burelet), gangren bacterian progresiv (evoluie lent,
interesare a pieli i esutului subcutanat cu respectare a fasciei), ulcer tunelizant
(respectare a pielii i a fasciei), gangren gazoas (interesare muscular de la nceput,
stare toxic grav).
Evoluie: n 4-5 zile de la debut, odat cu apariia necrozelor tegumentare masive (pot
obliga la parietectomii urmate adesea de eventraii i evisceraii), se instaleaz oc
toxico-septic cu amorsare a CID (coagulare intravascular diseminat) i a MODS
(practic salvarea bolnavului devine problematic). Tratamentul rapid (n primele 3
zile) i corect permite obinerea vindecrii, dar cu spitalizare ce depete 70-75 zile
n cazurile grave. Mortalitate de 9-64% (funcie de momentul diagnosticului)
Tratament:
- medical (instituit rapid i energic): antibioticoterapie puternic cu spectru larg (peni-
cilin G + gentamicin + metronidazol; ca alternative cefalosporine de generaia
III-IV, ciprofloxacin, etc.) + reechilibrare intensiv + vaccinoterapie nespecific
(Polidin, Delbet, Corynebacterium, Cantastine, etc.) + tratament simptomatic;
- chirurgical (adesea mutilant): sub anestezie general se procedeaz la incizii largi cu
debridare i excizie a tuturor zonelor necrozate (esut celular, fascie, piele) pe toat
ntinderea decolrii tegumentare (pielea este excizat doar n zonele necrozate, n
rest ea comportndu-se ca o gref total), cu menajarea muchilor; splare cu H2O2,
cloramin, betadin; drenaj multiplu cu tuburi i lavaj continuu cu soluii donatoare
de oxigen; rezolvare a focarului iniial (intraperitoneal, intratoracic, etc.); repetare a
interveniilor (tot sub anestezie general) la 2-3 zile n funcie de extinderea sau
stoparea infeciei; dup stingerea procesului infecios i apariia granulrii de cali-
tate este necesar adesea o chirurgie reparatorie eventual seriat pentru acoperirea
defectelor tegumentare (defectele tegumentare cu diametru mai mic de 4-6 cm pot
fi rezolvate prin grefare) sau rezolvarea defectelor parietale (plastii, etc.).
Localizarea perineal a fasceitei necrozante este cunoscut sub numele de sindrom sau
gangren Fournier; aceast infecie necrozant toxic polimicrobian (produs de organis-
_____________________________________________________________________________________________________________
88
INFECII CHIRURGICALE
5. TETANOSUL
Definiie [Gr. teinein = a ncorda]: este o intoxicaie acut a SNC produs de toxina
bacilului sporulat gram-pozitiv anaerob Clostridium tetani descoperit n 1885 de ber-
linezul Arthur Nicolaier (1862-1945); este o boal infectocontagioas tratat n cadrul
serviciilor de boli infecioase, rolul chirurgului fiind acela de a preveni producerea
infeciei (n cazul plgilor cu risc tetanigen), iar odat infecia aprut, de a trata
poarta de intrare.
Etiopatogenie:
- bacilul tetanic este un germene teluric (e gsit cel mai frecvent sub form de spori n
pmnt, mai ales n zonele fertilizate cu blegar [mai ales de cal]); poate exista i n
intestinul gros i chiar subire al oamenilor i animalelor, de unde este eliminat oda-
t cu materiile fecale (aceasta explic posibila apariie a unui tetanos postoperator,
pe lng riscul utilizrii unui catgut incomplet sterilizat preparat din submucoasa
intestinului unei oi sau vaci contaminate, ca i situaia descris n literatur n care
bolnavi ce au suferit n urm cu 15 ani rni de rzboi ce au nmagazinat n cicatrice
spori de bacil tetanic prezint eliberare a acestora n cursul interveniilor chirurgi-
cale recente cu trecere n form vegetativ i producere de tetanos postoperator);
_____________________________________________________________________________________________________________
90
INFECII CHIRURGICALE
Clinic:
- debut (dup 3-20 zile de incubaie): apar durere surd, senzaie de arsur, sensibili-
tate la frig i parestezii la nivelul unei plgi aparent vindecate sau pe cale de vinde-
care (plaga necicatrizat devine uscat, cu oprire a granulrii), urmate de fibrilaii
musculare i chiar contracturi ale grupurilor
musculare perilezionale (fenomene uor mai
atenuate la indivizii care au efectuat profilaxie
antitetanic ce nu mai este ns eficient la
momentul contaminrii);
- perioada de stare: disfagie, iritabilitate, urmate
rapid de hiperreflexivitate i apariie a contrac-
turilor musculare indolore ce pot produce rup- opistotonus, facies sardonic
turi musculare sau chiar fracturi osoase i sunt (risus, sprncece ridicate)
nsoite de pierdere ponderal marcat prin
consum mare de energie i nealimentaie (contractura muchilor maseteri i
pterigoidieni produce trismusul; contractura musculaturii feei produce faciesul sar-
donic cu imobilitate, sprncene ridicate, risus sardonicus; contracturile generalizate
produc atitudini particulare cunoscute sub numele de emprostotonus, opistotonus,
ortotonus sau pleurostotonus); contiena bolnavului rmne prezent, dar spasme
ale glotei sau ale muchilor respiratori pot duce la crize de asfixie prin apnee i
deces; exceptnd leucocitoza, datele paraclinice sunt neconcludente.
N.B.: Se impune clarificarea urmtorilor termeni:
emprostotonus [Gr. emprosthen = n fa + tenein = a ncorda]: atitudine
particular a corpului ce amintete poziia ftului n uter, impus de contractura
generalizat din unele cazuri de tetanos;
opistotonus [Gr. opisthen = ndrt, napoi, n spate]: atitudine particular
observat frecvent n tetanos, n care, datorit contracturii muchilor extensori ai
trunchiului, corpul descrie un arc de cerc cu concavitate posterioar, bolnavul
sprijinindu-se n pat numai pe cretetul capului i pe clcie;
ortotonus [Gr. orthos = drept]: atitudine particular ntlnit n tetanos datorit
contracturii musculaturii somatice ce imprim corpului o poziie rigid, astfel
nct, susinnd bolnavul de ceaf i ridicndu-l ctre poziia de ortostatism,
corpul se menine drept ca o scndur;
pleurostotonus [Gr. pleurothen = de o parte]: atitudine particular a bolnavului n
tatanus, constnd n ncovoierea trunchiului pe o parte datorit predominanei
contracturii pe muchii laterali de o singur parte.
_____________________________________________________________________________________________________________
91
INFECII CHIRURGICALE .
Tratament:
a) profilactic 2 direcii:
- tratament chirurgical corect al plgilor potenial tetanigene;
- asigurarea imunizrii antitetanice a populaiei (vezi paginile 15-16 ale acestui tratat);
b) curativ: toalet corespunztoare i lsare deschis a plgii + imunizare activ
i/sau pasiv (funcie de starea de imunitate prezent stabilit printr-o anamnez
riguroas) + antibioticoterapie (penicilin G n doze mari timp de 7-10 zile) +
reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic; se adaug izolarea bolnavului la pat n
camere ferite de orice ageni excitani, cu administrare de sedative, relaxante muscu-
lare, eventual curarizare i oxigenoterapie hiperbar.
Mortalitatea n boala declarat este de 40% pe plan mondial, atingnd cu precdere tinerii
i vrstnicii. Evoluia este cu att mai grav cu ct plgile contaminate sunt situate la cap,
fa sau gt. n cazul supravieuirii, vindecarea este complet.
6. SEPTICEMIA
Diagnostic:
- pozitiv: focar septic + semne clinice + hemoculturi pozitive;
- diferenial se face cu: boli infectocontagioase cu manifestri generale (febr tifo-
id, malarie, boli eruptive, etc.), granulie tbc, angiocolit, pionefrit, boli alergice
cu fenomene generale, etc..
Forme clinice:
- dup evoluie septicemie supraacut (deces n 3-4 zile), acut (comun), subacu-
_____________________________________________________________________________________________________________
93
INFECII CHIRURGICALE .
Definiie: este o infecie dobndit de pacient n cursul spitalizrii pentru o alt afec-
iune (contaminarea bacterian anterioar internrii cu manifestare clinic intraspitali-
_____________________________________________________________________________________________________________
94
INFECII CHIRURGICALE
Clinic:
a) infecii urinare;
b) infecii ale pielii i prilor moi;
c) infecii peritoneale postoperatorii: peritonite postoperatorii (dup chirurgie digesti-
v, vascular, urologic, ginecologic) sau peritonite ce survin dup o spitalizare
ndelungat (pe fondul unei pancreatite, ischemii digestive, ulcer de stress, etc.):
semne mai puin evidente dect n cazul peritonitelor extraspitaliceti;
d) pneumopatii nosocomiale;
e) infecii secundare unor dispozitive prostetice (intravasculare, parietale, etc.).
Profilaxie: antibioticoterapie raional, respectare riguroas a principiilor de asepsie
i antisepsie, utilizare de compartimente (sli operatorii, sli de pansamente i instru-
mentar, saloane, etc.) total separate pentru pacienii septici i aseptici, asigurare a
circuitelor corespunztoare (rufe murdare, rufe curate, vizitatori, personal medical,
alimente, etc.), respectarea principiilor de igien individual i colectiv, schimbarea
antibioticelor folosite la fiecare 3 luni (pentru a mpiedica selectarea unei flore rezis-
tente agresive). Toate acestea presupun resurse financiare suficiente.
- teci tendinoase sinoviale: acoper tendoanele muchilor flexori (m. flexor radial al
carpului, m. flexor lung al policelui i mm. flexori superficial i profund ai degete-
lor; policele i degetul mic au teci digitocarpiene, la nivelul degetelor 2-4 existnd
discontinuitate mediopalmar) i extensori ai degetelor (formeaz 6 compartimente
vezi figura de mai jos), crora le uureaz alunecarea;
dup Netter
teaca tendinoas (sinovial) ligamente (plci) palmare
tendoanele flexorilor superficial i profund ai degetelor sunt coninute n teci sinoviale solidarizate de falange prin teci
fibroase digitale reprezentate de pri inelare puternice [A] ce alterneaz cu pri cruciforme mai slabe (scripei, [B])
_____________________________________________________________________________________________________________
97
INFECII CHIRURGICALE .
conexiuni intertendinoase
tendoanele extensorilor
cu tecile sinoviale
fibre transverse ale expansiunilor
extensorului (gluga extensorului)
spaiu tenar
mm. lumbricali
(n teci fasciale)
teci teno-sinoviale
ale degetelor
dup Netter
inseria tendonului
extensorului lung
os metacarpian
vincul
tendonul m.flexor tendonul m.flexor vincul scurt ligg.colaterale
mm.interosoi m.lumbrical profund degete superficial degete lung
_____________________________________________________________________________________________________________
98
INFECII CHIRURGICALE
- vascularizaie:
arterial: reprezint o reea terminal a celor 2 vase mari ale antebraului (a.radi-
al i a.ulnar), care formeaz dou arcuri arteriale palmare (arcul arterial palmar
superficial, format prin anastomozarea ramurei palmare superficiale a a.radiale
cu poriunea terminal a a.ulnare, d natere la aa. digitale palmare comune ce
a.radial cu vv.comitante n anul pulsului (delimitat de
tendoanele m.brahioradial i m.flexor radial al carpului)
a.ulnar cu vv.comitante i N.ulnar
tendonul flexorului
tendonul flexorului ulnar al carpului
radial al carpului
bursa radial bursa ulnar
a.ulnar n parangiul lui Guyon = cale
de comunicare ntre antebra i palm
N.median os pisiform
tendonul palmarului lung ram palmar profund al a.ulnare
i lig.carpian palmar i ram profund al N.ulnar
ram superficial al N.ulnar
lig.transvers al carpului nervi digitali palmari spre degetul 5
(retinaculul flexorilor) i jumtatea medial a degetului 4
muchii eminenei tenare N.median
muchii eminenei hipotenare
bursa ulnar
N.digital palmar pro-
priu al policelui arcuri arterial i venos palmare superficiale
teac teno-sinovial
lumbricalii 2, 3 i 4 n teci fasciale
m.flexor lung police
teaca teno-sinovial
a flexorilor
se bifurc la baza spaiului interdigital n dou aa. digitale palmare proprii; arcul
arterial palmar profund, format prin anastomozarea ramurei palmare profunde a
artera digital i
nervul digital dorsal
rr.dorsale ale a.digitale proprii
i n.digital propriu
dup Netter
a.digital palmar proprie
a.digital palmar proprie i n.digital palmar propriu
spre degetul vecin rr.nutrtive pen- rr.nutritive pen-
tru epifiz tru metafiz
arterele i nervii degetului
_____________________________________________________________________________________________________________
99
INFECII CHIRURGICALE .
N.ulnar
N.ulnar
N.median
N.median
N.median
N.ulnar
- spaiu tenar (n jurul eminenei tenare [laterale]): foarte bine delimitat de re-
giunea palmei sub pliul de opoziie al policelui, prezint dou subdiviziuni
(anterior de m. adductor al policelui spaiu Canavel = tenar propriu-zis; n
imediata vecintate a comisurii spaiu comisural) puin importante practic
(flegmonul tenar ocup tot spaiul);
- regiune mediopalmar dup raportul cu muchii flexori ai degetelor sunt
descrise 3 subdiviziuni: spaiu pretendinos (ntre tendoanele flexorilor i apo-
nevroza palmar), spaiu retrotendinos i spaiu comisural (n vecintatea co-
misurilor degetelor;
- spaiu hipotenar (n jurul eminenei hipotenare [mediale]): mai puin bine de-
limitat de loja palmar mijlocie dect spaiul tenar (un flegmon palmar
fuzeaz mai ales hipotenar).
Mna are dou funcii principale:
- funcie de pens: pens de for (asigurat de contracia simultan a tuturor degete-
lor cu policele n opoziie), pens de finee (ntre dou degete: police-index, etc.),
pense laterale (ntre dou degete, altele dect policele); arhitectonic exist trei raze
care formeaz o concavitate palmar n sens transversal: raz radial (metacarp I +
police), raz central (metacarp II i III + falangele respective ale indexului i me-
diusului), raz ulnar (metacarp IV i V + falange respective ale inelarului i dege-
tului mic).
- funcie tactil (asigurat n principal de nervii median i ulnar).
II. GENERALITI
- infecii ale degetelor [Lat. panaricium = infecie a degetului; Engl. felon, whitlow =
panariiu]; pot fi ntlnite i n cazul degetelor de la picior;
- infecii propriu-zise ale minii (flegmoane ale minii).
Etiopatogenie:
factori determinani germeni patrogeni: stafilococ (responsabil de 50% din in-
feciile minii; interesare dermo-hipodermic i eventual osoas), streptococ (aso-
ciere frecvent a limfangitei), bacili G- (adesea afectare tenosinovial), anaerobi
(Bacteroides, peptococi alterare grav a strii generale, difuziune rapid);
factori favorizani:
- poart de intrare (orice soluie de continuitate la nivel tegumentar), cel mai frec-
vent cunoscut de pacient: plgi minore (micoze unghiale sau interdigitale, exces
de manichiur, rostur, escoriaii, nepturi, tieturi), traumatisme diverse cu
retenionare de corp strin, plgi contuze (cu devitalizri tisulare ntinse, fracturi,
etc.), arsuri diverse, etc.; reprezint o condiie indispensabil pentru producerea
infeciei; profesii predispuse: muncitori manuali, sanitari, tennismen, etc.;
- condiii locale: igien deficitar, contaminare cu corpi strini (pmnt, produse
biologice, produse petroliere, substane caustice, etc.), tulburri vasomotorii, etc.;
- condiii generale imunodeprimante: diabet, neoplazii, boli consumptive, tratament
cu corticoizi sau chimioterapice, malnutriie, SIDA, vrste extreme, etc.;
- particulariti anatomice: structuri paucivasculare (tendoane, sinoviale, articulaii,
zone periunghiale), circulaie de tip terminal fr posibiliti de supleare (pulpa
degetului, etc.);
- greeli terapeutice: antibioticoterapie insuficient sau inadecvat, cldur sau
masaje aplicate local (favorizeaz difuziunea cu apariie de complicaii locale i
generale), toalet deficitar, drenaj ineficient, produce iatrogen de devitalizri,
etc..
Morfopatologie: predomin leziunile distale (n 75% din cazuri infecii pulpare,
periunghiale, subunghiale) i cele superficiale; evoluia parcurge urmtoarele stadii:
- faz congestiv: edem, hiperemie, infiltrat inflamator nespecific;
- faz supurativ: apariie a puroiului nconjurat de bariera fibrinoleucocitar (n caz
de incompeten a ei se produc microtromboze perilezionale cu necroze tisulare
consecutive i extindere centrifug a procesului inflamator-infecios);
- faz de fistulizare (evacuare): uneori este urmat de cronicizarea procesului;
- faz de cicatrizare i remodelare: apariie a esutului de granulaie, cu revasculariza-
re prin angioneoformaie i epitelizare centripet; poate duce la apariie de cicatrici
cheloide, cu suferine funcionale consecutive (retracii, anchilozri, dureri, etc.).
Clinic:
- fenomene inflamatorii locale (la debut sunt insidioase, mascate de urmrile posibi-
lului traumatism): tumefacie, roea, tegumente destinse i lucioase, durere (iniial
cu caracter de tensiune sau arsur accentuat de atingere sau presiune, se accen-
tueaz n urmtoarele 24-48 de ore, cu exacerbri pulsatile, frecvent nocturne, pe un
fond continuu; intensificare n caz de difuziune, diminuare dup fistulizare; impune
poziii antalgice ale segmentului bolnav, obinuit de semiflexie, cu impoten func-
ional); se pot asocia treneuri de limfangit reticular sau troncular i limfadenite
_____________________________________________________________________________________________________________
102
INFECII CHIRURGICALE
(peri/subunghial),
- panariiu antracoid;
panariii profunde: p.subcutanat
p.n buton p.articular
- panariiu subcutanat, de cma p.osos p.pulpar
tenosinovita
- panariiu tendinos, degetului
- panariiu articular,
- panariiu osos.
Particulariti ale diferitelor tipuri de panariii:
1. Panariiul eritematos: produs prin nsmnarea reelei limfatice a dermului, re-
prezint faza iniial a oricrui panariiu; debut mai rapid sau mai lent n funcie de
agresivitatea germenului, gradul de contaminare, capacitatea de aprare a organismu-
_____________________________________________________________________________________________________________
105
INFECII CHIRURGICALE .
lui; se constat edem (mic tumefacie), hiperemie, durere, cu localizare mai frecven-
t la nivelul plicilor de flexie sau la nivelul falangei distale; funcia segmentului
bolnav este puin modificat prin durere. Tratament conservator: priessnitz alcoo-
lizat sau cloraminat, imobilizare a degetului n poziie funcional; antialgice i seda-
tive pe cale general (algocalmin, mianserin, fortral, etc.); unii autori recomand ad-
ministrarea de antibiotic numai n prezena limfangitei de nsoire.
2. Panariiul flictenular: acumulare de exsudat cu producere de clivaj dermo-
epidermic i apariie a flictenei (bulei) subepidermice cu coninut sero-purulent ce are
tendin la prinderea ntregii falange (plicile sunt greu de depit); se constat tume-
facie, fluctuen, durere (mai mare dect n cazul panariiului eritematos). Tratamen-
tul, ce nu necesit anestezie, const n decaparea complet a epidermului decolat
(trebuie s se vad dermul denudat, rou-violaceu important pentru diagnosticul
diferenial cu panariiul n buton de cma dezvoltat profund i fuzat superfi-
cial; descoperirea unei zone de fluctuen dureroase profunde sau a unui orificiu
dermic la explorarea vizual sau cu stiletul butonat impune transformarea interveniei
ntr-una pentru un panariiu profund), lavaj cu antiseptice i pansament protector anti-
septic (posibil rezolvare ntr-o edin); eventual asociere a antibioticoterapiei.
3. Panariiul unghial ([Engl. agnail]): este periunghial (paronichie [Gr. para =
dincolo de, onyx = unghie] = perionixis; nsmnare a repliului unghial [esuturi din
regiunea bazei sau a laturilor unghiei], cel mai frecvent
dup manichiur) sau subunghial (afectare a patului
unghial prin nsmnare direct produs de ace, achii,
etc. iniial hematom subunghial care ulterior se supra-
infecteaz); clinic se constat suferin periunghial i
unghial (n cazul difuziunii puroiului n spaiul sub-
unghial aplicarea unei presiuni pe unghie produce perionixis
durere) cu durere, fluctuen, tumefacie rou-glbuie. Adesea spina iritativ este re-
prezentat de un mic fragment unghial, care determin apariia unui botriomicom ( =
granulom infecios = tumoret infecioas stafilococic, mai rar streptococic, rotund-
ovalar, pediculat, cu suprafa mamelonat, sngernd). Tratamentul chirurgical,
efectuat sub anestezie local, const ntr-una din urmtoarele opiuni:
- incizie n cros ce ocolete unghia la nivelul prilor moi, cu decolare i excizie a
repliului unghial afectat, eventual asociat cu excizie parial a unghiei (ndeprtare
a unui lambou unghial longitudinal situat n vecin- ndeprtarea esu-
tatea inciziei periunghiale); trebuie evitate inciziile tului de granulaie
a) tenosinovita degetelor II, III, IV: semiflexie antalgic (deget n crlig), tumefac-
ie, durere lancinant a ntregului deget, exacerbat prin apsarea fundului de sac
sinovial proximal (punctul slab al tecii este cel proximal, fiind i cel mai suscep-
tibil la infecie) sau tentativa de extensie pn la sincop (vezi i semnul clapei de
pian pentru degetul bolnav la mna n supinaie), impoten funcional, febr i
frisoane; fistulizarea spre spaiile profunde ale minii calmeaz durerea i permite
mobilizarea, pe fondul agravrii strii generale; lipsa de ameliorare dup 2-3 zile
de imobilizare i antibioticoterapie impune incizarea fundurilor de sac sinoviale
distal i proximal (deci nu trebuie deschis o teac cu aspect normal alb-sidefiu i
luciu pstrat n prezena unei simple suspiciuni, deoarece exist risc de nsmn-
are iatrogen a ei), cu vizualizare a flexorilor degetului, aspiraie pentru cultur i
lavaj al coninutului tecii (instilare de H2O2, ser fiziologic, etc.) + antibiotico-
terapie parenteral n doze mari i imobilizare a degetului sau a minii; n forme
avansate este necesar practicare de contraincizii la nivelul degetelor i pe faa
dorsal a minii n zona capului metacarpianului respectiv, cu introducere de
drenuri transfixiante, ca i deschidere a scripeilor ce gtuiesc teaca sinovial la
nivelul degetelor;
b) tenosinovita policelui i degetului mic (teci digitocarpiene, care ajung la antebra
trecnd pe sub ligamentul transvers al carpului pe care l depesc cu 5-6 cm): risc
mai mare de fuzare att la nivelul palmei ct i n regiunea antebraului (pe m.
ptrat pronator, ntre m. flexor superficial i m. flexor profund al degetelor); mani-
festare iniial prin impoten funcional (mai important n cazul policelui, care
i pierde funcia de opoziie; tendonul flexorului lung al policelui prezint risc
mai mare de necrozare dect tendonul flexorilor degetului mic) cu uoar flexie i
durere vie la tentativa de extensie a degetului iradiat longitudinal pe traiectul si-
novialei; posibil evideniere ulterioar a unei mici fistule tegumentare cu elimi-
nare de lichid sero-purulent (nu semnific autovindecare!); prezentare adesea tar-
div la medic, n prezena tumefaciei masive a eminenei tenare sau hipotenare, cu
limfangit a feei anterioare a antebraului ce este deasemenea tumefiat pe partea
radial sau ulnar (n aceast faz tratamentul este mai puin rspltitor, nepermi-
nd obinerea unei recuperri totale); tratamentul chirurgical, efectuat sub aneste-
zie general endovenoas, presupune deschiderea tecii n dou locuri: n regiunea
antebraului (incizie longitudinal lung de 8-9 cm ce pleac de la 1-2 cm de plica
de flexie a pumnului i este plasat pe marginea radial sau ulnar, cu ptrundere
n spaiul Parona-Pirogov situat pe faa anterioar a m.ptrat pronator i abordare a
fundului de sac antebrahial al tecii) i n regiunea palmar (incizie longitudinal pe
3-4 cm imediat medial de eminena tenar cu menajare a N.median i intrare n
bursa radial, respectiv incizie longitudinal la nivelul eminenei hipotenare cu
ptrundere n bursa ulnar), cu lavaj al tecii, drenaj, imobilizare a minii pe atel
n poziie fiziologic, pansament antiseptic, antibioticoterapie forte.
7. Panariiul osos (osteita falangelor): excepional primitiv (contaminare a unei frac-
turi deschise), este mai ales secundar unei infecii adiacente; clinic se constat evolu-
ie trenant a unui panariiu n ciuda tratamentului i interveniei n prile moi, cu
prezen de fistul ce merge pn la os; radiologic se constat demineralizare cu
rarefiere osoas (la 10-12 zile), sechestru (la 3 sptmni) sau cavern (geod); posi-
_____________________________________________________________________________________________________________
108
INFECII CHIRURGICALE
Clasificare:
flegmoane superficiale (dorsale, palmare);
flegmoane profunde: tenare, hipotenare, mediopalmare (comisurale, tenosinoviale).
Particulariti ale diferitelor tipuri de flegmoane ale minii:
1. Flegmonul lojii tenare (Dolbeau): cantonare a puroiului n spaiul Canavel, de
unde fuzeaz n spaiul comisural al policelui sau n profunzime n teaca flexorului
lung al policelui (tenosinovit); durere (spontan sau la flexia/adducia policelui), tu-
mefacie cu ndeprtare a policelui de restul degetelor i ngreunare pn la dispariie
a opoziiei policelui (funcia de opoziie se reia dup drenarea puroiului, persistnd
doar n cazul complicrii cu o teosinovit), febr, insomnie (manifestri generale
valabile pentru toate flegmoanele profunde ale minii); tratamentul const n incizie
la nivelul lojei n plin fluctuen posibil cu contraincizie n primul spaiu intermeta-
carpian dorsal i drenaj transfixiant (ntruct aceast tehnic este foarte delabrant
pentru musculatura lojei, se recomand realizarea a dou incizii paralele cu plica co-
misural, una palmar i cealalt dorsal, cu deschidere larg pentru drenaj adecvat i
pstrare a pliului interdigital n scopul evitrii retraciilor ulterioare ce ar altera mobi-
litatea policelui), cu imobilizare i antibioticoterapie.
2. Flegmoanele regiunii mediane a minii:
a) flegmoane comisurale (loja comisural reprezint regiunea anatomic situat ime-
diat proximal de comisurile degetelor II-III, III-IV, IV-V): nsmnare fie prin fuzare
de la un panariiu subcutanat al primei falange a degetelor II-V, fie prin suprainfec-
tare a unei btturi suprainfectate (vezi muncitori, tennismen adesea inoculare prin
_____________________________________________________________________________________________________________
109
INFECII CHIRURGICALE .
BIBLIOGRAFIE
R. Palade Infecia n chirurgie. n Chirurgie - vol. I sub redacia lui Al. Pricu.
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
N. Angelescu Infeciile acute ale minii i degetelor. n Chirurgie - vol. I sub
redacia lui Al. Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
P. Andronescu, A. Miron, . Gavrilescu, Fl. Popa Infecii Chirurgicale. n Chi-
rurgie General sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medi-
cal, Bucureti, 2000.
E. Patchen Dellinger, M.D. Surgical Infections. In Sabistons Textbook of Sur-
gery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997.
Richard J. Howard Surgical Infections. In Schwartzs Principles of Surgery -
6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
N. Angelescu Propedeutica medico - chirurgical. Editura Medical, Bucureti,
1993.
R. E. Condon, Dietmar H. Wittmann Surgical Infections. In Oxford Textbook
of Surgery. Oxford University Press Inc., New York, 1994.
N. Angelescu Infecia chirurgical. n Tratat de patologie chirurgical sub re-
dacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
Fl. Isac Infecii ale minii i degetelor. n Tratat de patologie chirurgical sub
redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
J. E. Skandalakis, P. N. Skandalakis, L. J. Skandalakis Skin, scalp and nail. In
Surgical Anatomy and Technique. Springer-Verlag Inc., New York, 1995.
David C. Dunn, Nigel Rawlinson Infecii cutanate i hiperhidroz. n Chirurgie
- diagnostic i tratament. Editura Medical, Bucureti, 1995.
T. Burco, t. Voiculescu Supuraiile degetelor i ale minii. n Chirurgie Ge-
neral sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bu-
cureti, 2000.
_____________________________________________________________________________________________________________
111
ARSURI I DEGERTURI .
Pielea este cel mai mare organ al corpului att ca greutate (16% din greutatea corpo-
ral la adult) ct i ca suprafa, fiind alctuit din celule epiteliale i conjunctive
specializate i avnd un important rol de protecie i sintez. n mod normal pielea
separ mediul intern al organismlui de mediul extern, dar afeciunile i infeciile pielii
sau anexelor sale (unghii, pr) pot afecta aceast barier.
Rolurile pielii:
- barier fa de mediul nconjurtor (glandele sebacee i celulelele Langerhans pre-
zint proprieti antiinfecioase de tip imunologic, etc.): protejeaz mpotriva agen-
ilor chimici, biologici i a traumelor minore; stratul adipos subcutanat (hipoderm,
subcutis) constituie la rndul su o barier termic i un tampon mecanic (variaz
ca grosime de la o persoan la alta i funcie de localizarea anatomic);
- canal de comunicaie cu lumea exterioar;
- protecie mpotriva pierderii de ap, ca i a plgilor prin frecare sau impact (lovire);
- protecie mpotriva razelor ultraviolete (prin celule pigmentare specializate);
- sintez de vitamin D n stratul epidermic (n momentul expunerii la soare);
- rol important n termoreglare prin glandele sudoripare;
- rol important n reglarea metabolic;
- conine segmentul periferic al analizatorului cutanat, cu rol n perceperea senzaiilor
(receptori neuronali elaborai i terminaii nervoase libere mici mediaz senzaia de
atingere, poziie, presiune, temperatur i durere);
- caliti estetice i de frumusee (se vorbete de o funcie reproductoare a pielii, de-
oarece atracia sexual este dependent de aspectul i mirosul pielii);
- rol n vindecarea rnilor.
Straturile pielii:
derm (stratul profund, compus din esut conjunctiv, vase sangvine i limfatice, ter-
minaii nervoase, foliculi piloi, glande sudoripare i sebacee);
epiderm (stratul superficial, vizibil, impermeabil pentru ap al pielii): grosimea sa
variaz cu vrsta, sexul i localizarea (epidermul feei anterioare a antebraului are
n jur de 5 straturi celulare, n timp ce epidermul tlpii piciorului poate s ajung la
30 de straturi).
Epidermul, rennoit n totalitate la fiecare 15-30 de zile (posibil chiar la 7-10 zile n
afeciuni ca psoriazis, etc.) este alctuit din urmtoarele straturi celulare:
- strat cornos (extern), format din multiple straturi de celule epiteliale plate numite
keratinocite ce sintetizeaz keratin (protein rezistent specific pielii, prului i
unghiilor); este n mare parte mortificat (keratin + celule parabiotice);
__________________________________________________________________________________________________________________________
112
ARSURI I DEGERTURI
gland sudoripar
(glomerul situat n
hipoderm)
Dermul este alctuit din dou straturi: derm papilar (alctuit din esut conjunctiv lax,
conine terminaii nervoase libere, corpusculi Meissner ai senzaiei tactile i reeaua
vascular cu dou funcii importante: susinere nutriional a epidermului avascular i
termoreglare) i derm reticular (situat sub precedentul, e constituit din esut conjunc-
tiv dens ce d pielii rezisten i elasticitate; adpostete complexul pilo-sebaceu).
Componenta celular a dermului este reprezentat de fibroblati (sintetizeaz
colagen, elastin i reticulin), histiocite, celule endoteliale, macrofage perivasculare
i celule dendritice, mastocite, muchi netezi, celule nervoase periferice cu receptori
specifici. Componenta fibroas este reprezentat de colagen (cea mai abundent
protein din organism, reprezentnd aproximativ o treime din greutate), reticulin i
elastin, iar substana fundamental este constituit n principal din glicozamino-
glicani (acid hialuronic, condroitin sulfat, dermatan sulfat).
Tipurile de celule ale pielii: keratinocite (celule majoritare n epiderm, sintetizeaz
keratin), fibroblati (component celular principal a dermului de origine mezen-
chimal, sintetizeaz colagenul i elastina ce dau pielii rezisten din interior),
melanocite (celule epidermice cu origine n creasta neural care, sub controlul MSH
hipofizar, produc granule de melanin, pigment ce d culoare pielii i prului, fiind
ingerat de keratinocite; protejeaz mpotriva ultravioletelor), celule Langerhans (ma-
crofage stelate care fagociteaz organismele invadatoare, le proceseaz i le prezint
antigenic limfocitelor T, palierul ultim de identificare a unei substane ca fiind
periculoas pentru organism), celule Merkel (receptori mecanici senzoriali care rs-
_____________________________________________________________________________________________________________
113
ARSURI I DEGERTURI .
pund la stimuli de tipul presiunii i atingerii, fiind mai numeroi la nivelul palmelor i
tlpilor).
Anexele pielii:
- unghia, caracteristic primatelor (restul mamiferelor au gheare), este o plac de celule
epiteliale keratinizate; ea crete n afar de la nivelul unei rdcini unghiale ce are
origine ntr-o matrice unghial; este aezat pe un pat unghial;
- prul, constituit din keratinocite i keratin (complexul pilosebaceu este reprezentat de
foliculul pilos mpreun cu glandele sebacee i muchii erectori piloi afereni);
- glande sebacee: sunt glande holocrine care secret sebumul, substan uleioas ce con-
ine lipide i ceruri, avnd aciune slab antibacterian i antifungic; mai dense la
nivelul scalpului, feei i frunii, lipsesc la nivelul palmelor i tlpilor; ncep s funcioneze
la pubertate sub aciunea hormonilor sexuali (disfuncia glandelor sebacee se traduce
clinic prin acnee);
- glande sudoripare: sunt glande apocrine sau eccrine care secret ap, clorur de sodiu
i produi finali toxici ai metabolismului proteic (uree, amoniac i acid uric).
N.B.: Histologic se descriu urmtoarele tipuri de glande:
glande apocrine = glande n care o parte a celulei este eliminat o dat cu secreia,
rmnd intact nucleul i cea mai mare parte din citoplasm; un exemplu sunt acele
glande sudoripare care produc periodic o transpiraie vscoas cu miros caracteris-
tic;
glande merocrine = glande n care celulele secretorii i menin integritatea n ciclu-
rile succesive de activitate secretorie;
glande eccrine = glande merocrine tubulare ncolcite; un exemplu sunt acele
glande sudoripare mici, distribuite pe toat suprafaa corpului uman, care secret
sudoare apoas clar cu rol important n termoreglare;
glande holocrine = glande a cror funcie secretorie se efectueaz cu preul alterrii
celulelor secretorii; un exemplu l reprezint glandele sebacee.
II. GENERALITI
Leziunile pielii produse prin energie fizic sau chimic sunt reprezentate de:
- arsuri: termice, chimice, electrice, chimice;
- degerturi.
Fiecare dintre categoriile lezionale de mai sus prezint particulariti etiopatogenice,
clinice i terapeutice ce justific abordarea separat a lor.
III. ARSURI
Arsura este una dintre cele mai grave, epuizante i mutilante agresiuni, fiind o boal
chirurgical local i general ce necesit un tratament rapid i bine condus.
n continuare se va acorda o atenie deosebit arsurilor termice, cel mai frecvent ntl-
nite, pentru ca n cazul celorlalte arsuri s se evidenieze doar aspectele particulare
(de altfel, arsurile produse prin curentul electric sau diferite substane chimice sunt
datorate tot degajrii de energie caloric).
I. ARSURA TERMIC
d) dup profunzime:
scala de gradare american (pragmatic, fcnd distincie ntre diferitele tipuri evo-
lutive ce cer diferite maniere de abordare practic terapeutic) clasific arsurile
dup profunzime n 3 grade (pe criterii histologice, prognostice i terapeutice):
- grad I (arsur superficial) = arsur ce respect stratul bazal al epidermului vin-
decare prin regenerare normal a epiteliului, fr sechele, ntr-un timp scurt;
- grad II (arsur intermediar) = arsur ce intereseaz parial resursele de epitelizare
n funcie de gradul afectrii acestora, vindecarea poate avea loc ntr-un timp de
pn la 3 sptmni, calitatea vindecrii fiind inferioar celei din arsura de gradul I;
obinerea unei acoperiri (epitelizri) nonchirurgicale a arsurii de gradul II depinde
n cea mai mare msur de terapeut (un tratatament general necorespunztor, ca i o
asistare local vicioas pot antrena distrugerea rezervelor epiteliale, cu granularea
pielii arse);
- grad III (arsur profund) = arsur ce produce distrugerea tuturor elementelor vii
generatoare de epiteliu acoperirea nonchirurgical nu se va mai putea efectua
dect pe o distan infim din periferie (dac se insist pe vindecare nechirurgical
exist certitudinea obinerii de rezultate prosate, cu pierdere a bolnavului prin epui-
zare i alte complicaii sau instalare de sechele grave, monstruoase).
Cele trei grade de profunzime a arsurii sunt puse deci n relaie direct cu existena a
trei praguri de profunzime a arsurii (n funcie de lezarea plexurilor vasculare tegu-
mentare i a surselor de epitelizare relaie direct cu capacitatea de regenerare a
pielii, cu riscul de apariie a infeciei i cu atitudinea terapeutic necesar):
- pragul 1 = stratul bazal al epidermului, membrana bazal i plexul capilar superfi-
cial (subepidermic): conservarea continuitii membranei bazale asigur posibilita-
tea epitelizrii, cu recuperare complet; arsurile de gradul I se produc cu respectarea
acestui prag de profunzime; se produce iritaia terminaiilor nervoase intraepiteliale
__________________________________________________________________________________________________________________________
120
ARSURI I DEGERTURI
IP evoluie
< 40 fr fenomene generale, fr complicaii
40-60 fenomene generale, complicaii; regula = vindecare
60-80 cazuri complicate = cazuri necomplicate
80-100 complicaii majoritare, decese minoritare
100-140 complicaiile sunt regula, decesele cresc numeric
140-160 cazuri de deces = cazuri de vindecare
160-200 supravieuire, vindecare rar
200 supravieuire, vindecare excepional
culoare rou roz sau rou punctat alb perl, translucid, sau pergamen-
tos escar intradermic
crbune negricios escar total
bronzat nchis acizi puternici
rou nchis la copii
suprafa uscat sau cu mici flictene sau suprafa umed uscat, cu tromboze superficiale
bicue pierdere cutanat focal injurie
electric de mare voltaj
aspect saponificat al necrozei tisulare
alcali puternici
senzaie durere durere; posibil anestezie la nep- suprafa insensibil
tur cu pstrare intact a senzaiei
de presiune
vindecare 3-6 zile 10-21 zile necesit grefare
Complicaii:
a) imediate i precoce:
_____________________________________________________________________________________________________________
123
ARSURI I DEGERTURI .
ale perioadei I:
- EPA;
- rinichi de oc;
- complicaii gastrointestinale: ulceraii, HDS, translocaie anaerobic cu septice-
mie, ileus (sindrom subocluziv), citoliz hepatic (atrofie galben acut), hepatit
autoimun, citosteatonecroz pancreatic;
- tromboembolii;
ale perioadei II:
- infecie;
- complicaii ale diferitelor manevre terapeutice (traheostomie, tratament al plgii
arse cu topice, etc.);
- complicaii digestive, hepatice, urinare;
- complicaii tromboembolice;
- complicaii neuropsihice: nevroze reactive, depresii, posibil sevraj etilic, etc.;
ale perioadei III:
- complicaii generale (aceleai);
- rejet al grefei (N.B.: numai autogrefele sunt grefe definitive, care nu sunt expuse
riscului de rejet);
ale perioadei IV (convalescena arilor):
- decompensri renale;
- tulburri ale circulaiei periferice;
- ulceraii ale cicatricilor mature;
- infectare sau eczematizare a neotegumentelor friabile;
- oc cronic postcombustional.
b) complicaii tardive:
- modificri organice (renale, hepatice) tardive;
- suferine vasculare periferice;
- tulburri hematopoietice;
- sechele cicatriceale;
- malignizare a cicatricilor postcombustionale.
Prognostic: este dependent de localizarea, ntinderea i profunzimea leziunii locale,
vrsta pacientului i eventualele tare sau condiiuni imunodeprimante asociate, am-
ploarea complicaiilor i calitatea tratamentului. S-a artat c boala general a arsului
afecteaz toate organele i sistemele, chiar n absena fenomenelor septice, cu apariie
a MODS n cazul arsurilor mari (exitusul este corolar aproape constant n aceast
eventualitate) tratamentul chirurgical i de terapie intensiv trebuie s fie agresiv
i coordonat pentru a-i oferi marelui ars o ans de supravieuire.
TRATAMENT
Arsura reprezint o mare urgen chirurgical, de corectitudinea i promptitudinea
tratamentului aplicat depinznd att viaa bolnavului, ct i evoluia sa ulterioar n
absena sechelelor mutilante generatoare de inestetic i handicap. Tratamentul arsului,
complex, ncepe imediat dup producerea arsurii i se ntinde pn n perioada de
convalescen.
__________________________________________________________________________________________________________________________
124
ARSURI I DEGERTURI
- arsuri de grad III de mici dimensiuni care ar fi cel mai bine tratate prin excizie pre-
coce i gref cutanat;
- pacieni cu arsuri de mici dimensiuni, dar care nu pot fi ngrijii corespunztor la
domiciliu: drogai, bolnavi mental, vagabonzi, pacieni cu arsuri serioase n ante-
cedente care au mai fost internai, mediu nesigur la domiciliu pentru copiii mici (n
cazul copiilor suspectai de abuz sau neglijen);
- sindrom de pierdere masiv acut de tegument: sindrom Stevens Johnson (necroliz
epidermic toxic) sau leziuni de scalpare de mari dimensiuni.
2. Atitudinea fa de bolnavul ars la admiterea n spital:
- anamnez (posibil de la anturaj): date de identificare, antecedente fiziologice i pa-
tologice, condiiile accidentrii;
- examinare general cu surprinderea leziunilor asociate (plgi, fracturi, traumatisme
cranio-cerebrale) i evaluarea funciilor vitale afectate prin sau anterior de trauma-
tism;
- profilaxie antitetanic;
- recoltare de snge i urin pentru realizarea unei prime evaluri bioumorale: grup
sangvin, Rh, hemoleucogram, coagulogram, uree sangvin, transaminaze, iono-
gram seric, sumar de urin;
- nsmnri bacteriologice de pe tegumente i mucoase;
- efectuarea unei bi generale: bolnavul este dezbrcat complet i splat ntr-o camer
de baie cu ap la temperatura de 28-30C, utilizndu-se un detergent cationic sau un
spun pe baz de betadine; cltire cu ser fiziologic sau ap steril;
- asigurarea unei ci venoase centrale n contextul prezervrii capitalului venos al pa-
cientului, montarea de sond gastric (n cazul arsurilor > 40% ca suprafa
ileus), de sond urinar (monitorizare a diurezei);
- prelucrarea arsurii (pentru arsurile grave se realizeaz n sala de operaie sub aneste-
zie general): aseptizare a plgii, decapare a flictenelor (evitarea infectrii lor), apli-
care de pansament uscat sau umed sau lsare descoperit a plgii arse (expunere n
condiii de asigurare a condiiilor de izolare i de aeromicroflor);
- oxigenoterapie i eventual protezare respiratorie (asistare sau control ventilator) sub
intubaie endotraheal;
- asigurarea urmtorilor parametri n salon: poziie elevat a membrelor afectate de
arsur (cu mobilizare 5 minute la fiecare or), uor Trendelenburg (n cazul existen-
ei de arsuri ale cilor aeriene superioare), temperatur ambiental de 28-30C, pat
prevzut cu cort izolator fa de ambient;
- profilaxie antipiocianic (ser, vaccin);
- post complet n primele 24 de ore n cazul arsurilor grave;
- monitorizare orar a respiraiei, pulsului, TA, PVC, setei, diurezei, mucoaselor, ex-
tremitilor (culoare, temperatur), parametrilor sangvini pe parcursul primelor 3
zile.
3. Tratamentul general al arsului:
a) Reechilibrare hidroelectrolitic i volemic: trebuie nceput ct mai precoce
pentru a preveni apariia ocului hipovolemic; const n nlocuirea pe cale parenteral
a lichidelor pierdute din patul circulant prin plasmoragie i/sau evaporare, cu recupe-
__________________________________________________________________________________________________________________________
126
ARSURI I DEGERTURI
rentului electric este mai mare, cu att energia termic cedat esutului respectiv
este mai mare;
- conductibilitatea tisular: este direct proporional cu coninutul n ap, electrolii i
fosfolipide (viscerele sunt deci bune conductoare de curent electric, leziunile ter-
mice ntlnite la acest nivel fiind mai puin pronunate);
- durata de contact dintre organism i sursa de curent: expunerile de ordinul sutimilor
de secund sunt inofensive;
- suprafaa de contact: cu ct este mai mare, cu att riscurile sunt mai mari;
- traseul curentului electric prin organism (interesarea cordului este cea mai grav).
Morfopatologic se constat prezena urmtoarelor leziuni:
- necroze de coagulare la nivelul porilor de intrare i ieire marc electric =
escar deshidratat, cartonat, insensibil, subdenivelat, alb-cenuie, nconjurat
de o arie congestionat i edemaiat; aa cum deja a fost menionat, uneori se cons-
tat prezena unor adevrate explozii tisulare cu expunere a scheletului subiacent
sau chiar carbonizare demble a unui ntreg segment;
- leziuni musculare: miozit necrozant;
- leziuni vasculare: necroze ntinse endoteliale cu tromboze secundare ce explic apa-
riia sindromului de ischemie acut periferic;
- leziuni osoase: necroze pariale sau totale cu posibil dezvoltare de sechestre.
Clinic se constat prezena mrcii electrice, eventual a escarei carbonizate, dar i
de leziuni caracteristice arsurii termice. Starea general este alterat, cu posibile ma-
nifestri organice (cardiace, hepatice, renale, ale viscerelor abdominale) i nervoase.
Paraclinic: modificri bioumorale (deshidratare cu hemoconcentraie, anemie i hi-
poproteinemie, diselectrolitemie [hiponatremie, hipocloremie, hipercalcemie], acido-
z metabolic, hemoglobinurie i mioglobinurie, azotemie, etc.), evaluare prin scinti-
grafie cu 99Tc-pirofosfatat a ntinderii afectrii musculare, etc..
Tratamentul presupune scoaterea cu mare grij a subiectului de sub influena curen-
tului electric i transportare de urgen la spital unde se continu manevrele de
resuscitare i se ncepe terapia de reechilibrare ce se menine pn la refacerea
homeostaziei. n ce privete management-ul adresat escarei, acesta este acelai cu cel
din cazul arsurilor termice (se impune excizie-grefare precoce); n cazul supravieuirii
(prognostic vital rezervat n arsurile electrice), dup acoperirea chirurgical i vinde-
carea plgilor poate fi necesar tratament reconstructiv eventual seriat.
- local: trebuie instituit cu maxim urgen, avnd drept scop diminuarea vitezei i
intensitii reaciilor chimice de la locul contaminrii tisulare, cu limitarea extinde-
rii leziunilor n suprafa i profunzime, restabilirea pH-ului tisular i prevenirea di-
fuzrii substanelor toxice n circulaia sistemic;
primul ajutor ndeprtare a agentului chimic prin splare abundent n jet cu
ap cldu (trebuie avut ns n vedere arsura produs de oxidul de calciu [var
nestins], care se activeaz n prezena apei trebuie ndeprtare mecanic ini-
ial n absena apei); optimul este reprezentat de inactivarea causticului, dezide-
rat ce poate fi atins fie prin splare abundent (10-20 litri ap la temperatura de
25-30C), fie prin utilizare de antidoturi specifice sub protecie de lavaj hidric
(pentru aceasta trebuie identificare precis prealabil a causticului, ca i titrare
atent a antidotului ce poate deveni altfel lezant la rndul su)
n spital: dup ndeprtarea agentului lezional se impune efectuarea unei toalete
chirurgicale primare a plgilor arse, urmat de regul de chirurgicalizare ime-
diat a acestora (excizie-grefare precoce a escarelor); exist anumite substane
caustice (fosfor alb, anhidride metalice, anilin, etc.) care impun tratament chi-
rurgical de urgen (excizie n bloc a esuturilor lezate) ca unic metod de
ntrerupere a mecanismelor patogenice ntreinute i amplificate de produii
activi secundari (se blocheaz astfel cascadele necrotice responsabile de agra-
varea leziunilor locale i apariia complicaiilor toxice generale); vindecarea
sechelar impune intervenii reconstructive ulterioare.
III. DEGERTURI
DEFINIIE
Degertura [Eng. frostbite] este o leziune tisular produs prin aciunea frigului ce
determin ngheare tisular.
ETIOPATOGENIE
Cauza determinant:
- frigul puternic nsoit de vnt leziuni pe zonele descoperite: nas, obraji, urechi,
fa;
- frig umed, chiar de intensitate mic degerturi la picioare, mai ales n condiii fa-
vorizante: tulburri circulatorii prin ortostatism prelungit, nclminte strmt, de-
nutriie, oboseal, deficiene organice, anoxie prin efort la altitudine, consum de
alcool.
Cauze favorizante desemneaz grupe populaionale cu risc crescut:
- persoane care eueaz n condiii de vreme rece;
- soldai i muncitori care lucreaz n mediu rece;
- atlei ai sporturilor de iarn sau montane;
- vrste extreme;
- indivizi homeless;
- persoane cu status mental alterat (traumatism cranian, abuz etanolic sau de droguri,
boli psihice);
_____________________________________________________________________________________________________________
135
ARSURI I DEGERTURI .
CLINIC
degertur a minii
Forme clinice:
1. Eritemul pernio (degertur benign, [Engl. chilblain]): este produs prin ngheare
lent (expunere continu la frig, insuficien suprarenal, ovarian, tiroidian, carene
vitaminice) i localizat la nivelul dosului minilor, prilor laterale ale degetelor mi-
nilor, degetele picioarelor, clcielor.
_____________________________________________________________________________________________________________
137
ARSURI I DEGERTURI .
Clinic piele lucioas, palid, roie-violacee, destins, cu edem i dureri vii cu ca-
racter de arsur sau cramp agravate de cldur. La o nou expunere apar flictene
seroase, sanguinolente sau fisuri; ulterior se produc ulceraii torpide, recidivante, din
care se scurge un lichid seropurulent. Vindecarea e lent, lsnd n urm hiperpig-
mentare i uneori sechele (tulburri de sensibilitate). La femei poate aprea cu carac-
ter sezonier.
2. Piciorul de tranee (picior de imersie, degertur grav, umed) la persoane
care au stat mult n zpad sau n ap rece.
Clinic:
- anestezie dureroas: picioare total insensibile (furnicturi, ngreunare a picioarelor,
senzaie de deget mort sau gaur n ciorap), reci, cu paloare ca de filde, ce pre-
zint trector dureri lancinante mai ales la nivelul halucelui (mpiedic mersul i
somnul i impun folosire de opiacee);
- dup ncetarea aciunii frigului: edem, urmat dup 2-3 zile de apariie de flictene cu
coninut serocitrin / hematic, ulterior ulceraii atone i escar neagr.
n caz de vindecare sechele: degete roii, cianotice, picior cald, lipsit de sensibi-
litate, cianoz decliv, dureri spontane cu caracter de arsur sau usturime exacerbate
n timpul nopii, zone de anestezie sau hiperestezie, tulburri de sudaie.
3. Form nevritic [Eng. frostnip]: predominant subiectiv (dureri, parestezii, arsuri
accentuate de presiune), fr modificri obiective.
PARACLINIC
EVOLUIE
- n lipsa unui tratament corect poate apare infecie secundar, mai frecvent cu anae-
robi; clinic scurgere de puroi fetid de sub escar, apariie a tendoanelelor dezgo-
lite n plag, posibil asociere a artritei supurate (articulaia metacarpofalangian);
- n prezena tratamentului corect (antibioticoterapie masiv i vaccinare preventiv),
degerturile complicate cu gangren ischemic evolueaz lent spre vindecare; clinic
durerile persist sau se exacerbeaz, piciorul se recoloreaz, edemul dispare,
revine parial sensibilitatea, escarele sunt delimitate de un an.
PROGNOSTIC
TRATAMENT
a) Profilactic: echipament de protecie special, mbrcminte i nclminte adecva-
te, alimentaie corespunztoare, evitare a alcoolului i tutunului, pstrare scurt a
unghiilor, imunizare antitetanic, moderaie n efortul depus n condiii de altitu-
dine i frig.
b) Curativ:
tratament prespitalicesc: nlocuire a hainelor ude cu altele uoare i uscate, iniiere
a renclzirii ct mai rapid (dac exist siguran c nu se poate repeta imediat
nghearea), evitarea frecrii zonei afectate cu mna sau cu zpad, nvelire a
extremitii afectate ntr-o ptur pentru protecie mecanic, evitarea alcoolului sau
sedativelor, evitarea mersului pe picior ngheat (pot apare dilacerri sau fracturi);
tratamentul la unitatea de urgen: ndeprtarea condiiilor amenintoare de via,
resuscitare fluid, renclzire rapid (n 20-40 minute) a segmentului afectat (cel
mai bine prin imersia lui ntr-o cad cu ap la 40-42C, eventual cu folosire a unui
spun antibacte-rian uor; trebuie evitate temperaturile mai mari i cldura uscat)
fr masaj, administrare de analgezice de tipul morfinei, eventual poziionare n
repaus pe o atel a segmentului afectat; debridare a flictenelor seroase (bogate n
TxA2) i menajare a celor hemoragice pentru a evita riscul de infecie), rezolvare a
eventualelor fracturi asociate; chirurgia precoce poate fi cerut doar de prezena
sindromului de compartiment ( fasciotomie), altfel amputaiile i debridrile
trebuie amnate dincolo de 6-8 sptmni (perioad necesar pentru a se delimita
n mod clar zonele necrotice de cele viabile
scopurile tratamentului medicamentos constau n controlul durerii (posibil blocaj al
plexurilor nervoase cu Marcaine) i prevenirea complicaiilor reprezentate de inju-
ria tisular suplimentar (administrare de heparin, dextran, etc.) i infecie (asep-
sie, antibioticoterapie).
tratamentul sechelelor operaii corectoare protejate de simpatectomie pregan-
glionar.
N.B.: Termenul de hipotermie desemneaz ansamblul tulburrilor generale produse prin
scderea temperaturii centrale a corpului uman sub 35C ca urmare a expunerii la frig;
expunerea a mai puin de 25% din masa corporal la un gradient termic important se
nsoete de tulburri predominant locale, n timp ce depirea acestui procent pune pe
primul plan manifestrile sistemice. Atingerea unei temperaturi centrale de 28C se nso-
ete de exitus.
_____________________________________________________________________________________________________________
139
ARSURI I DEGERTURI .
BIBLIOGRAFIE
__________________________________________________________________________________________________________________________
140
PATOLOGIE ARTERIAL
PATOLOGIA ARTERELOR
- arteriolele au o tunic medie subire format din 1-2 straturi de celule musculare
netede (procentual ns, sunt predominant musculare);
- metaarteriolele, situate ntre arteriole i capilarele adevrate, prezint doar un strat
muscular discontinuu;
- capilarele au un strat endotelial aezat pe o membran bazal i, ocazional, pericite
cu rol n contracie.
fibre colagene i e-
lastice n adventice
dup Gray
medie i intim nervul vasului sangvin
cu lamele elastice
vasa vasorum
arter elastic
adventice
lamina elastic extern
miocite nete-
de n medie tunica medie
lumen
vas limfatic
arteriol venul lamina bazal varia-
bil a endoteliului
miocite nete-
de n medie
principalele caracteristici arhitec-
ven
turale ale vaselor sangvine mari
sau nchis) a capilarului respectiv. Microcirculaia, la nivelul fiecrui organ, este ast-
fel structurat nct s serveasc n mod specific funcia organului respectiv, diferene
ntre diverse esuturi constatndu-se att la nivelul topografiei vaselor ct i, mai ales,
la nivelul structurii capilarelor; astfel, capilarele pot fi continue sau fenestrate, sinu-
soide, etc., structuri diferite conferindu-le caracteristici de permeabilitate diferite:
JONCIUNI
TIP MEMBRANA
LOCALIZARE ENDOTELIALE FENESTRAII DIAFRAGME
CAPILAR BAZAL
STRNSE
glande exocrine,
plmni,
ne-fenestrat + continu - -
muchi,
esut nervos
glande endocrine,
fenestrat cu
intestin, + continu + +
diafragme
rinichi
fenestrat fr continu,
glomeruli renali + + -
diafragme groas
ficat,
sinusoide splin, - (GAP) discontinu + -
mduv osoas
SISTEM SISTEM
VENOS ARTERIAL
vene
mari
vase de conducere
(artere elastice)
vase de capacitan
vene
mici
anastomoz
arterio-venoas
capilar limfatic
arteriole terminale
venule musculare
metaarteriole
canal preferenial
venule postcapilare vase de pat capilar
schimb
sinusoid sfincter precapilar
nomenclatura vaselor din sistemul hemo-limfoid
mia acut periferic i hemoragia, aceasta din urm constituind caracteristica defini-
torie a acestui tip de patologie i justificnd abordarea traumatismelor arteriale ca
entitate de sine stttoare, separat de alte cauze de ischemie acut periferic.
Consecinele traumatismului arterial depind de intensitatea i natura traumatismului,
mrimea i localizarea arterei interesate i gradul de afectare al acesteia. Similar
oricrei alte structuri anatomice posibil interesate, traumatismul poate determina la
nivel arterial trei tipuri de leziuni:
contuzie (traumatism nchis): afecteaz parial structurile peretelui arterial, lsnd
integr morfologia arterei; se constat afectare maxim a endarterei, explicnd
astfel formarea unui tromb ocluziv; funcional determin ocluzie gradual fr
sngerare; clinic se manifest prin absena pulsului i ischemie distal;
traumatism deschis:
- plag arterial parial: este corelat cu apariia unui hematom care se dezvolt
compresiv n esuturile adiacente i a unui tromb parial care, n cazul arterelor
mari, nu reuete s realizeze hemostaz eficient; funcional determin snge-
rare masiv, cu pstrare parial a fluxului distal i ischemie minim; manifes-
tarea clinic major este hemoragia;
- plag arterial total: reprezint secionarea complet a peretelui arterial, cu cons-
tricie i retracie consecutiv a capetelor de seciune; n cazul unui vas de calibru
nu foarte mare i n condiiile unei reacii coagulante potente, se constat apariia
de trombi care se propag bidirecional; funcional se constat sngerare a crei
intensitate este corelat cu calibrul vasului interesat i dispariia fluxului distal;
clinic se manifest prin hemoragie, absena pulsului i ischemie distal.
innd cont de faptul c hemoragiei reprezint principala problem ce se cere a fi
rezolvat imediat n oricare intervenie chirurgicale efectuat electiv sau n urgen,
datorit riscului vital implicat, se justific prezentarea principalelor tehnici de hemo-
staz pe care chirurgul le are la ndemn n practica sa:
- presiune direct digital n amonte, dar i n aval de locul producerii efraciei vascu-
lare cea mai eficient metod de realizare a hemostazei n urgen (hemostaz
temporar pe vasele mari, hemostaz definitiv pe vasele mici); ca msur de prim
ajutor se mai menioneaz i aplicarea de garouri proximal de locul arterei lezate (la
nivelul membrelor), sau compresie puternic (n cazul altor localizri);
- tamponament prin folosire de diferite dispozitive dintre care cel mai cunoscut este
banalul meaj tip Mickulicz poate realiza hemostaz n cazurile disperate cu sn-
gerare abundent ce nu poate fi stpnit prin alte tehnici chirurgicale (lezare de
plexuri vasculare, perete vascular friabil, etc.); modern exist preparate speciale
care mbin efectul compresiei mecanice cu cel al hemostazei chimice, fiind cons-
truite pe baza unor soluii de tipul derivailor de fibrin sau trombin i coninnd
substane cu efect topic hemostatic pe vasele mici;
- realizarea unei hemostaze chimice prin folosirea topic i sistemic a substanelor
cu aciune specific;
- folosirea proprietilor hemostatice ale apei oxigenate n cazul producerii de leziuni
pe vase mici ce nu se preteaz la hemostaz chirurgical dar prezint riscul unor
mari pierderi sangvine ce nu pot fi controlate, etc.;
_____________________________________________________________________________________________________________
147
PATOLOGIE ARTERIAL .
- la urm dar nu n ultimul rnd, repararea chirurgical a vasului lezat trebuie tentat
i realizat de cte ori este posibil n cazul sngerrilor care nu se preteaz la nici
una din tehnicile prezentate mai sus, fiind singura metod hemostatic sigur i de
asemenea singura posibil n cazul leziunilor vasculare majore; n funcie de posibi-
litile de supleiere a vascularizaiei, se poate recomanda simpla ligatur a capetelor
vasului lezat sau, dimpotriv, se impune restabilirea continuitii arteriale prin
arteriorafie lateral, anastomoz simpl sau refacere prin interpunere de homo sau
allogref.
VEN
circulaie colateral
fistul arterio-venoas
ETAPE EVOLUTIVE ALE FIS-
TULEI ARTERIO-VENOASE
fistul matur
V. ANEVRISME ARTERIALE
Anevrismele reprezint dilatri localizate ale arterelor (eventual, ale venelor) care,
din punct de vedere al structurii, se mpart n anevrisme adevrate, al cror perete
_____________________________________________________________________________________________________________
148
PATOLOGIE ARTERIAL
conine toate cele trei tunici vasculare i false anevrisme (hematoame pulsatile), al
cror perete extern este format doar de adventice i care au cel mai frecvent origine
traumatic.
O clasificare descriptiv cu implicaii practice mparte anevrismele n anevrisme
saculare, care implic doar o parte din peretele vascular i care au legtur cu
lumenul vascular la nivelul unui colet, i anevrisme fusiforme, care implic tot pere-
tele vascular (mrirea segmentar uniform a calibrului vascular). Indiferent de cauza
formrii sale, odat format un anevrism are tendina de a crete n diametru, din cauza
distribuiei nefiziologice, non-optimale, a forelor determinate de fluxul sangvin n
acel segment, i care acionez n conjuncie cu defectul parietal primar.
1. Anevrimele aortice: sunt definite ca dilataii focale, ireversibile ale aortei, cu
calibru egal cu cel puin o dat i jumtate calibrul normal al arterei la acel nivel (3-4
cm pentru aorta abdominal, 5-6 cm pentru aorta toracic). Cele mai frecvente cauze
de anevrism aortic sunt boala aterosclerotic, disecia aortic, defectele de colagen
(mai des ntlnit este sindromul Marfan). Cauze rare sunt reprezentate de trauma-
tisme, infecii (sifilitice, micotice etc.), aortite granulomatoase ca cea din boala
Takayasu. Anevrismele aortice sunt asociate cu vrsta naintat, hipertensiunea i cu
fumatul. Mai nou, se argumenteaz rolul inflamaiei n etiopatogenia anevrismelor;
culturi celulare din perete anevrismal aortic secret cantiti mari de citokine, inclusiv
IL6, iar concentraia de IL6 circulant la pacienii cu anevrisme mari ale aortei abdo-
minale este semnificativ mai mare n arterele iliace comune dect n arterele brahiale.
Anevrismele aortice sunt cel mai bine clasificate n funcie de sediul lor anatomic
(anevrisme ale aortei toracice i anevrisme ale aortei abdominale), deoarece
semnificaia clinic i abordarea terapeutic n cele dou situaii este diferit.
a) Anevrismele aortei abdominale: sunt cel mai des ntlnite anevrisme aortice i
sunt situate cel mai frecvent pe segmentul dintre originea arterelor renale i cea a ar-
terei mezenterice inferioare; n 5% din cazuri implic arterele renale sau alte artere
viscerale. Spre deosebire de anevrismele aortice disecante (alt form frecvent de
anevrism aortic, cu localizare preferenial, ns, n aorta toracic), acestea au
peretele format din toate cele trei straturi ale peretelui vascular i nu determin
apariia unui lumen fals. Incidena global a anevrismelor aortei abdominale este de
17-37 la 100.000 de persoane pe an, iar prevalena lor crete considerabil cu vrsta.
Din punct de vedere al prezentrii clinice, majoritatea anevrismelor aortei abdominale
determin o simptomatologie srac, fiind descoperite n cursul examinrilor de
rutin sau pentru alt patologie. Examenul fizic poate evidenia o mas abdominal
pulsatil, la nivelul sau imediat deasupra ombilicului, i trebuie completat cu auscul-
taia abdomenului. Anevrismele aortei abdominale pot fi relevate i de complicaii
datorate trombozei i emboliei (ischemie periferic); rar, un anevrism abdominal de
dimensiuni mari poate determina CID manifest clinic.
De fapt, multe din anevrismele aortice abdominale rmn asimptomatice pn n
momentul unei eventuale rupturi. Anevrismele care produc simptome, ns, au risc
_____________________________________________________________________________________________________________
149
PATOLOGIE ARTERIAL .
mai mare de rupere; dou manifestri clinice sugereaz expansiunea recent a unui
anevrism abdominal: durere lombar i anevrism palpabil, sensibil.
Anevrismul rupt determin hemoragie mare, pn la exsangvinare, cu deteriorarea
profund a statusului hemodinamic i, uneori, cu evoluie rapid fatal; mortalitatea la
pacienii cu anevrism aortic abdominal rupt este mai mare de 50%. Pacienii care su-
pravieuiesc pn la examinarea medical se prezint, de obicei, cu durere abdomi-
nal i lombar, mas abdominal pulsatil i hipotensiune sever, instabil; dac
starea hemodinamic a pacientului este relativ stabil, nseamn c ruptura a fost tem-
porar tamponat de hematomul retroperitoneal. Mai exist, ca variant de prezentare
clinic, anevrismul fisurat, care poate mima o simptomatologie acut abdominal de
tipul colicii biliare sau renale, pancreatitei sau infarctului enteromezenteric; n plus,
pacienii mai n vrst cu hipotensiune cauzat de un anevrism fisurat pot prezenta
modificri ischemice electrocardiografice.
Anevrismul inflamator reprezint o entitate clinic distinct i se prezint cu durere
abdominal sau lombar, pierdere ponderal, teste de inflamaie acut pozitive.
Diagnosticul anevrismului aortic abdominal se bazeaz pe examinarea clinic, ale
crei date au fost prezentate mai sus, i pe explorri imagistice. Ultrasonografia este
metoda diagnostic de prim alegere; mai pot fi utile CT standard sau spiral, RMN i
chiar explorarea radiologic simpl.
Pentru nelegerea strategiei terapeutice n ceea ce privete anevrismul aortic
abdominal, trebuie cunoscut istoria natural a acestuia. Dovezi cumulative din studii
mari sugerez c anevrismele abdominale cresc n medie cu 0.3-0.4 cm/an, cu varia-
bilitate i lips de predictibilitate ale ritmului de cretere destul de mari; anevrismele
mari tind s creasc mai repede dect cele mici. Riscul de rupere crete cu mrimea
anevrismului; astfel, anevrismele mari (peste 6 cm), comparativ cu cele mai mici, au
rata de supravieuire la 5 ani mai mic (6% versus 48%) i risc anual de rupere mai
mare (43% versus 20%). n ciuda variabilitii istoriei naturale a acestor anevrisme,
este acceptat ca semnificativ clinic urmtoarea clasificare a riscului de rupere la 5
ani, n funcie de mrimea anevrismului:
- risc foarte sczut pentru anevrismele sub 4 cm;
- 5% pentru anevrismele ntre 4-4.9 cm;
- 25% pentru anevrismele ntre 5-5.9 cm;
- 35% pentru anevrismele ntre 6-6.9 cm;
- 75% pentru anevrismele de 7 cm sau mai mari.
Limita de la care este indicat repararea chirurgical electiv a anevrismelor aortice
abdominale este de 5-5.5 cm. n afar de dimensiunile anevrismului, rata de cretere a
acestuia este un factor important care influeneaz decizia terapeutic; n studii pros-
pective, anevrismele care s-au rupt au crescut semnificativ mai repede dect cele care
nu s-au rupt, i se consider c un anevrism mic care crete cu mai mult de 0.5 cm la
6 luni trebuie operat, deoarece prezint risc mare de rupere.
La toi pacienii cu anevrism la care nu se recurge imediat la chirurgie, trebuie fcut
evaluare ecografic din 6 n 6 luni; tratamentul cu beta-blocante poate fi folositor.
_____________________________________________________________________________________________________________
150
PATOLOGIE ARTERIAL
par astfel intima de adventice, creend un fals lumen, care reintr, de obicei, n
lumenul vascular (uneori se creeaz multiple comunicri ntre lumenul aortic
adevrat mrginit de endoteliu i falsul lumen de disecie care nu are endoteliu).
Exist dou sisteme de clasificare anatomic a diseciilor aortice:
Clasificarea DeBakey:
tip I: disecii care implic att aorta ascendent ct i aorta descendent;
tip II: disecii limitate la aorta ascendent;
tip III: disecii limitate la aorta descendent; diseciile tip IIIA ncep distal de originea
arterei subclavii stngi, au caracter localizat i, prin aceasta, sunt uor de abor-
dat chirurgical (excizie vezi discuia despre tratament); diseciile tip IIIB
_____________________________________________________________________________________________________________
152
PATOLOGIE ARTERIAL
ncep tot distal de artera subclavie stng, dar se propag din aorta toracic n
aorta abdominal i, de aceea, sunt mai dificil de abordat chirurgical (este
posibil numai excizia parial a zonei de disecie).
De precizat c numai 10% din diseciile care afecteaz aorta ascendent sunt limitate,
marea majoritate propagndu-se i n restul aortei, n timp ce diseciile care afecteaz
primar aorta descendent tind s fie limitate i mai puin grave dect primele. Disec-
iile proximale sunt de dou ori mai frecvente dect cele distale; din statistici mari
rezult c sediul leziunii (intimale) iniiale este n mai mult de 60% din cazuri n aorta
ascendent, n mai puin de 10% din cazuri n arcul aortic, i n aproximativ 30% din
cazuri n aorta descendent.
Clasificarea Daily (Stanford), mai veche, mparte diseciile aortice n dou tipuri:
tipul A, disecii care implic i aorta ascendent, indiferent de sediul leziunii intimale
primare, i tipul B, toate celelalte disecii; aceast clasificare ar avea valene practice
din punct de vedere al deciziei terapeutice, n sensul n care diseciile care implic
aorta ascendent (tip A) sunt considerate urgene chirurgicale, iar celelalte (tip B) au
ca prim opiune terapeutic management-ul medical. DeBakey, n schimb, recoman-
d tratament chirurgical de urgen pentru majoritatea pacienilor cu disecie de
aort, rmnnd s fie tratate conservator doar cazurile de disecie limitat la aorta
descendent, stabile hemodinamic (vezi tratamentul diseciei de aort).
Factorii predispozani importani pentru disecia de aort sunt vrsta naintat (pa-
cienii cu disecie de aort sunt cel mai frecvent brbai ntre 60-80 de ani, cu istoric
ndelungat de HTA) i hipertensiunea arterial sever; ali factori de risc (la pacieni
tineri) sunt defectele de colagen (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, necro-
za chistic medial), bicuspidia aortic, coarctaia de aort (mai frecvent dup repara-
re chirurgical), sindromul Turner. Traumatismele produc foarte rar disecie clasic
de aort (mai frecvent, traumatismele toracice prin deceleraie determin ruptura
aortei), dar pot produce o ruptur intimal limitat n regiunea istmului aortic.
Manifestarea cardinal a diseciei de aort este durerea, prezent de la debut n marea
majoritate a cazurilor, cu instalare acut i intensitate mare; durerea are localizare
toracic posterioar, n diseciile care se produc sub originea a. subclavii stngi, sau
toracic anterioar, n diseciile care implic originea aortei; iradierea durerii se poate
produce oriunde n torace sau abdomen. Dei istoricul anterior de hipertensiune este
comun, hipertensiunea la prezentare este mai frecvent n diseciile tip B, cele tip A
(proximale) evolund cu decompensare circulatorie precoce. n afar de durere i de
hipertensiunea pre-existent, simptomele sunt legate de tulburrile circulatorii deter-
minate de propagarea diseciei, proximal sau distal.
Propagarea proximal n aorta ascendent poate determina:
- insuficien aortic acut (30-50% din diseciile de aort ascendent), care, n afar
de decompensare circulatorie grav, se manifest prin suflu diastolic descrescendo,
care se aude mai degrab pe marginea dreapt dect pe marginea stng a sternului
i care poate fi mai scurt dect suflul determinat de afectrile valvulare cronice;
- ischemie miocardic acut prin afectarea coronarelor; mai des este implicat n
disecie a. coronar dreapt;
_____________________________________________________________________________________________________________
153
PATOLOGIE ARTERIAL .
3. Anevrimele arterelor periferice sunt rare; anevrismul arterei poplitee este cel mai
comun anevrism periferic (70% din total), dar incidena sa este foarte mic.
Tromboza arterial acut este cel mai frecvent de cauz aterosclerotic; alte cauze
sunt reprezentate de anevrismele arteriale, stri de hipercoagulabilitate (tromboz in
situ), rar traumatisme.
Manifestrile clinice ale ischemiei periferice acute se instalez brusc i sunt, de
obicei, violente; autorii englezi le descriu drept cei 6p (pain, pulselessness, pallor,
poikilothermia, paresthesia, paralysis): durere, lips de puls, paloare, tulburri termi-
ce, parestezii, paralizie. Durerea este precoce i violent, progresiv ca intensitate i
extensie topografic, dar poate fi mascat de tulburrile nervoase senzitive. Gradul de
afectare nervoas senzitiv i motorie constituie un bun indicator al severitii
hipoxiei tisulare i a posibilitilor de recuperare (pstrarea sensibilitii tactile sem-
nific viabilitate tisular). Abolirea sensibilitii tactile, apariia paraliziei ischemice,
a rigiditii musculare sunt semne de gravitate (ischemie ireversibil). Paloarea tegu-
mentar apare distal de ocluzie i trece tardiv n coloraie violacee-negricioas dat
de gangren; cianoza cutanat care nu dispare la presiune semnalez dispariia i a
viabilitii tegumentelor din aria ischemic.
Determinarea sediului ocluziei se face clinic, n funcie de:
- sediul iniial al durerii;
- nivelul lipsei pulsaiilor arteriale;
- distribuia i gradul tulburrilor circulatorii;
i paraclinic, prin oricare din metodele imagistice non-invazive. Se mai ine cont de
faptul c embolii se localizeaz preferenial la bifurcaiile arteriale, cel mai frecvent
la bifurcaia arterei femurale comune (35-50% din cazuri) mpreun cu embolii
localizai pe arterele poplitee sunt responsabili de un numr dublu de ocluzii
embolice fa de cele cu punct de plecare la nivelul arterelor iliace i aorta (vezi
Gherasim & colaboratorii).
Tabloul clinic, corelat cu anamneza, poate orienta spre cauza embolic sau trom-
botic a ischemiei acute: pacienii cu ocluzie trombotic au de obicei istoric anterior
de claudicaie, deoarece tromboza acut se dezvolt cel mai frecvent pe leziuni atero-
sclerotice preexistente, n timp ce pacienii cu ocluzie embolic sufer, n multe ca-
zuri, de afeciuni emboligene; instalarea simptomatologiei este mai brusc i evoluia
clinic semnificativ mai rapid n cazul ocluziei acute de origine embolic. O situaie
n care clinica nu mai poate fi orientativ din acest punct de vedere este aceea a pa-
cienilor cu ateroscleroz preexistent care sufer la un moment dat o ocluzie arterial
embolic; n aceste cazuri se recomand ca explorare paraclinic arteriografia, chiar
dac ischemia pare a fi mai probabil de cauz embolic (de principiu, n ocluzia
embolic arteriografia nu este necesar i este necesar n cea trombotic, n vederea
stabilirii opiunii terapeutice chirurgicale).
Clinica ischemiei acute realizeaz (dup Haimovici) patru grade posibile de severi-
tate:
- ischemie moderat cu revenirea precoce a pulsului (embolie non-ischemic) 29%
din cazuri;
- ischemie avansat, cu recuperare posibil dar numai parial, sindrom postischemic
prezent 22%;
_____________________________________________________________________________________________________________
158
PATOLOGIE ARTERIAL
Este cauzat cel mai frecvent de ateroscleroz, dar aceleai simptome pot fi produse
de o serie de alte boli; prototipul afeciunilor care determin ocluzia cronic a artere-
lor periferice mici este reprezentat de diabetul zaharat, ale crui efecte se intric de
multe ori cu cele ale bolii aterosclerotice. Indiferent de etiopatogenie, afectarea
obstructiv cronic a vaselor de calibru mare / mediu determin un tablou clinic puin
variabil reprezentat n principal de claudicaia cronic intermitent (durere muscula-
r la efortul de mers). Piciorul diabetic (prototipul afectrii ocluzive cronice a artere-
lor periferice mici) realizeaz un tablou clinic aparte.
Clinica ischemiei periferice cronice este dominat de durerea descris drept claudi-
caie intermitent (cramp muscular care apare la efortul de mers i dispare la scurt
timp dup oprirea efortului). n funcie de intensitatea acestui simptom cardinal,
Leriche i Fontaine cuantific gravitatea obstruciei arteriale cronice astfel:
- stadiu I: absena oricrui simptom de ischemie, obstrucia vascular este diagnosti-
cat doar prin probe clinice sau paraclinice;
- stadiu II: ischemie de efort, claudicaie intermitent (IIa claudicaie la peste 200 m
de mers, IIb claudicaie la sub 200 m de mers);
- stadiu III: ischemie de repaus fr tulburri trofice;
- stadiu IV: ischemie de repaus cu tulburri trofice.
Urmtoarele probe clinice au fost imaginate pentru evaluarea gradului sau sediului
obstruciei cronice:
- proba Buerger const n ridicarea la 60-75 a membrului inferior din poziia de de-
cubit dorsal i efectuarea de micri n articulaiile gleznei i degetelor pn la
apariia oboselii; dac fluxul sangvin este deficitar, piciorul devine intens palid, iar
venele de pe faa sa dorsal colabeaz;
- proba Moskowicz const n ridicarea membrului bolnav la vertical, nfurarea
acestuia cu band elastic i meninerea poziiei 5 minute; dup 5 minute, se pune
piciorul pe sol i se desface banda; coloana de snge va cobor pn la nivelul
obstruciei, recolornd membrul, mai puin zona afectat;
- proba Coscescu const n gratarea membrului bolnav de sus pn jos; n zona
irigat, dermografismul este pozitiv, pe cnd n zona neirigat este negativ, pielea
lund o tent palid.
n caz de suspiciune clinic de obstrucie arterial periferic cronic, investigaiile
paraclinice se ncep cu determinarea indexului gamb-bra [AAI] (vezi metodele de
_____________________________________________________________________________________________________________
160
PATOLOGIE ARTERIAL
c) Ocluzia periferic cronic a vaselor mici este cauzat mai frecvent de diabetul
zaharat i realizeaz tabloul clinic al piciorului diabetic; aceast patologie nu are
sanciune chirurgical dect n situaiile de acutizare (cura chirurgical a ulcerelor i a
altor leziuni ale piciorului diabetic).
Diagnosticul diferenial se face cu:
- durerea din cadrul afeciunilor ortopedice sau reumatismale: nu este nsoit de is-
chemie, nu cedeaz la repaus;
- durerea produs de afeciuni ale plexurilor nervoase sau nervilor periferici;
- durerea ntlnit n flebitele superficiale sau profunde, n limfangite i limfadenite:
orientare diagnostic pe criterii clinice i paraclinice.
_____________________________________________________________________________________________________________
162
PATOLOGIE ARTERIAL
Tratament:
Profilactic: limitare a fumatului, alimentaie raional (diminuarea raiei de lipide i
glucide), evitare a infeciilor generale, tratament corect al tarelor asociate (diabet,
HTA), medicaie profilactic cu antiagregante i antilipidemiante n cazul persoa-
nelor peste 50 de ani care prezint factori de risc.
Curativ
a) tratament medical:
- igienodietetic: interzicarea fumatului i alcoolului, alimentare raional, evitarea ex-
punerii la frig i umezeal, nclminte i mbrcminte adecvat i comod, igien
corespunztoare local; eventual reorientare profesional;
- fizioterapic: gimnastic medical, bi carbogazoase, cure termale (Tunad, Buzia,
Vatra Dornei);
- medicamentos: administrare de antiagregante, vasodilatatoare, anticoagulante, anti-
aterosclerotice, antialgice, etc.;
b) tratament chirurgical indicat n stadiile III-IV de boal, recurge la una din
urmtoarele trei grupe mari de intervenii:
- operaii funcionale: simpatectomie lombar sau toracic, splanhnicectomie, supra-
renalectomie (util mai ales n trombangeit), combinaie a acestora;
- operaii reconstructive: angioplastie (aplicare de patch arterial), pontaj (by-pass cu
autogref din safena proprie sau cu protez din material sintetic), trombendarter-
ectomie, rezecie arterial segmentar (restabilire a continuitii cu autogref sau
protez), etc.;
- operaii de necesitate: amputaii, necrectomii, neurotomii antalgice.
_____________________________________________________________________________________________________________
163
PATOLOGIE ARTERIAL .
BIBLIOGRAFIE
_____________________________________________________________________________________________________________
164
PATOLOGIE VENOAS
PATOLOGIA VENELOR
DEFINIIE I CLASIFICARE
Varicele, cea mai obinuit afeciune a venelor, reprezint dilataii venoase perma-
nente trebuie difereniate de alte leziuni venoase:
- flebectazii = dilataii venoase difuze, regulate, fusiforme sau cilindrice;
- anevrisme venoase = dilataii cu aspect sacciform i delimitare net.
Dup mecanismul de producere varicele membrelor inferioare se clasific n:
- varice primitive (eseniale, hidrostatice, boal varicoas);
- varice secundare (simptomatice, de lux, complementare, vicariante).
ETIOPATOGENIE
n ansamblu;
- anomalia = o dispoziie care se abate de la medie (normal) dar care recunoate o tulbu-
rare de morfogenez (posibil caracter ereditar), din fericire fr consecine funcionale lo-
cale sau rsunet general;
- malformaia = o tulburare de morfogenez cu rsunet asupra funciei organului i orga-
nismului; deci varicele ncep ca anomalie i sfresc ca malformaie.
Concepia etiopatogenic cea mai acceptat actual consider, ca tulburare iniial, in-
suficiena unei valvule ostiale (a croselor safenelor mai ales sau a comunicante-
lor) rezultat din interaciunea a doi factori, unul trofic i cellalt hemodinamic. Fac-
torul trofic este determinant i const ntr-o deficien ereditar a esutului conjunctiv
de susinere din peretele venos (o reducere a fibrelor elastice), deficien ce realizeaz
sindromul de deficien aponevrotic descris de Biegeleisen i explic asocierea de
multiple entiti patologice (varice, varicocel, hemoroizi, hernii, ptoze viscerale, pi-
cior plat, genunchi valg, laxitate articular, etc.) adevrat boal de colagen; rolul
factorului trofic poate fi exacerbat de factori endocrini (pubertate, sarcin, menopau-
z), obezitate, avansarea n vrst (scade elasticitatea peretelui venos). Factorul h-
modinamic este reprezentat de pusee de hipertensiune venoas ortostatic generate de
exacerbarea factorilor ce se opun ntoarcerii venoase. Boala apare mai frecvent la in-
divizii longilini, existnd deasemenea o concentrare mai mare a afeciunii n anumite
sectoare profesionale (frizeri, barmani, comerciani, etc. ortostatism prelungit) sau
ramuri sportive (haltere, lupte, box, scrim); clima cald i umed are un rol negativ.
Insuficina ostial iniial, localizat mai frecvent la nivelul crosei safenei interne, se
nsoete n timp de avalvularea progresiv descendent a ntregului sistem venos al
membrului inferior, cu cretere consecutiv a presiunii venoase, urmat de producere
i accentuare a dilataiilor venoase.
Boala varicoas parcurge trei etape patogenice distincte (sensul de parcurgere a a-
cestor trei etape este invers celui din sindromul posttrombotic):
- insuficien izolat a venelor din sistemul venos superficial (mai ales v. safen ma-
re);
- asociere a insuficienei venelor comunicante;
- insuficien global a venelor superficiale, comunicante i profunde ale membrului
inferior; aceasta corespunde instalrii insuficienei venoase cronice, moment n care
apar complicaiile bolii varicoase (staza venoas se nsoete de apariia edemului,
iniial redus i reversibil, ulterior nsoit de hipoxie celular i acidoz tisular res-
ponsabil de stimularea fibroblastic cu apariie de fibroz ce intereseaz i vasele
limfatice, cu accentuare consecutiv a edemului, hipoxiei i tulburrilor trofice tisu-
lare).
2. Varicele secundare sunt ntlnite n urmtoarele contexte patologice ce jeneaz
circulaia de ntoarcere la nivelul sistemului venos profund sau lezeaz aparatul val-
vular:
- tumori abdomino-pelvine care produc compresiune pe venele iliace externe sau co-
mune;
- ascit voluminoas;
- sindrom posttrombotic;
_____________________________________________________________________________________________________________
169
PATOLOGIE VENOAS .
a) Tratament conservator:
- igienodietetic: evitarea ortostatismului prelungit, a cldurii excesive, purtare de n-
clminte cu toc jos, mers pe jos, sporturi adecvate (NU de performan), poziio-
nare procliv a membrelor inferioare n pat (pe pern sau ptur la 20-30), pre-
venire a obezitii, combatere a constipaiei, etc.;
- medicamentos flebotonice i vasoprotectoare n cure repetate;
- msuri locale: contenie extern a venelor varicoase (ciorapi elastici) pe perioada or-
tostatismului de durat.
b) Tratament intervenionist:
- tratament sclerozant (fleboscleroz): injectare de substane chimice iritante trombo-
zante de tipul salicilatului de sodiu, glicerinei, moruatului de sodiu, etc.; trebuie bu-
n izolare a segmentului venos afectat, pentru a nu se produce leziuni extensive;
- tratament chirurgical (fleborezecie) diferite tipuri de intervenii:
intervenii care extirp traiectul venei safene interne n totalitate (sunt de indicat
datorit reducerii la minim a riscului de recidiv):
- procedeul Babcock = crosectomie
+ stripping al venei safene interne
prin dou mici incizii (n trigonul
femural i premaleolar intern)
cea mai folosit intervenie;
- procedeul Terrier-Alglave = safen-
ectomie la vedere prin incizie con-
tinu inestetic;
- procedeu Narath = crosectomie ur-
mat de extirparea truchiului ve-
nos prin incizii etajate pe tot tra- varice hidrostatice aspect pre- i postoperator
iectul venei;
intervenii care desfiineaz pachetele varicoase izolate sau colaterale traiectului
principal al safenei: extirpare prin mici incizii cutanate, desfiinare prin nsilri
trombozante cu fire de catgut (procedeu Tubiana), sau sclerozare.
N.B.: reperul anatomic important de reinut este acela c vena safen mare se deschide n
vena femural ntr-un punct situat la baza trigonului femural Scarpa, la 3 cm sub
ligamentul inghinal, la unirea 1/3 medie cu 2/3 laterale ale acestuia.
DEFINIIE
Sub denumirea de boal tromboembolic sunt reunite leziunile vasculare produse prin
tromboz (cu localizare venoas) sau embolizare (cu localizare arterial), primul tip
de leziune reprezentnd cel mai adesea baza producerii celui de al doilea tip; este
astfel pe deplin justificat tendina actual de a se renuna la denumirile mai vechi de
flebotromboz sau tromboflebit date acestei afeciuni, ele reprezentnd de fapt stadii
anatomoclinice evolutive n cadrul mai amplu al bolii tromboembolice.
_____________________________________________________________________________________________________________
174
PATOLOGIE VENOAS
ETIOPATOGENIE
Factorul determinant este reprezentat de apariia trombozei venoase, cu localizare
predilect la nivelul membrelor pelvine i pelvisului. Fiziopatologia trombozei ve-
noase a fost prezentat de Rudolf Virchow n 1845, prin enunarea teoriei triadei pa-
togene reprezentate de:
- alterare parietal endotelial (prin traumatism sau tulburri trofice favorizate de
staz) activare a factorului Hageman XII, eliberare local de tromboplastin tisu-
lar, favorizare a adezivitii plachetare;
- staz venoas favorizare a contactului elementelor figurate sangvine cu peretele
alterat; localizarea predilect a trombozelor venoase la nivelul membrelor pelvine
(ndeosebi n venele profunde ale gambei) se datoreaz fenomenelor mai pronunate
de pooling i sludge n condiiile decubitului dorsal prelungit cu compresie a gam-
belor pe suprafaa patului n contextul unei mobilizri active i pasive minimale (se
cunosc deasemenea obstacolele ce jeneaz ntoarcerea venoas de la membrul
pelvin = compresiuni produse de ctre lig. inghinal, inelul adductorilor i inelul so-
lear), iar localizarea preferenial la nivelul membrului pelvin stng se justific prin
existena unui obstacol suplimentar n ntoarcerea venoas de partea respectiv
(compresiunea venei iliace stngi de ctre artera iliac dreapt (vezi imaginea ana-
tomic de la pagina 183);
- perturbare a echilibrului fluidocoagulant cretere a produciei de factori procoa-
gulani (n principal de trombin, mai ales n contextul unui deficit de antitrombin
III, protein C i protein S) i scdere a produciei de inhibitori ai coagulrii (acti-
vatori ai plasminogenului).
Factorii favorizani sunt reprezentai de:
a) factori exogeni:
- factori meteorologici (presiunea barometric sczut favorizeaz dilataia venoas);
- stress;
- diet hiperlipidic;
- imobilizare prelungit la pat, dar posibil i imobilizare de scurt durat n poziie vi-
cioas (ezut) ce jeneaz suplimentar circulaia de ntoarcere;
- factori medicamentoi: anticoncepionale (CCO), digital, corticoizi, tranchilizante,
barbiturice, etc.;
b) factori endogeni:
- vrsta peste 40 de ani;
- sexul feminin (sarcin, constelaia endocrin [estrogenii cresc riscul tromboembolic
prin creterea concentraiei de fibrinogen i factori de coagulare II, VII, VIII, IX i
X, scad antitrombina III, reduc activatorii fibrinolitici din peretele vascular, nceti-
nesc fluxul sangvin, favorizeaz imbibiia hidric tisular, etc.], etc.);
- grupul sangvin (inciden crescut la grupul A, inciden sczut la grupul O);
- sarcina (jen circulatorie, factor endocrin - estrogenii, flux sangvin crescut);
- ereditatea;
c) factori declanatori:
- intervenii chirurgicale parametri de luat n calcul: durata interveniei, patologia
_____________________________________________________________________________________________________________
175
PATOLOGIE VENOAS .
MORFOPATOLOGIE
Tromboza venoas a membrelor parcurge dou stadii (Ochsner i DeBakey):
- stadiul de flebotromboz (numit i perioada acut a bolii) = stadiu iniial, n care
trombusul proaspt (trombus alb plachetar care a nglobat pe lng trombocite,
fibrin i eritrocite, devenind trombus rou) se poate desprinde de peretele venos
stadiu cu potenial emboligen;
- stadiul de tromboflebit = stadiu ulterior, n care trombusul ader strns la peretele
venei i devine sediul unei reacii inflamatorii secundare stadiu cu potenial is-
chemiant gangrenos.
Posibile direcii evolutive ale trombusului:
- detaare cu embolizare;
- liz parial sau total;
- organizare fibroas;
- recanalizare cu refacere a unui conduct venos fibros lipsit de valvule.
Sunt descrise trei sindroame ce pot fi produse de existena trombozei venoase:
- sindrom obstructiv (prin obliterare persistent a axului venos profund);
- sindrom de supleiere (drenajul membrului ocolete zona de tromboz prin reeaua
superficial, care devine hiperpresional);
- sindrom de devalvulare (consecin a procesului de repermeabilizare-recanalizare).
CLINIC
a) n stadiul de flebotromboz:
simptomatologie redus, premonitorie:
_____________________________________________________________________________________________________________
176
PATOLOGIE VENOAS
PARACLINIC
1. Teste de coagulare subliniaz starea de hipercoagulabilitate:
- cale intrinsec de activare a coagulrii (FXII FXI FIX FVIII FX FV FIII
FII FI) este evaluat prin timpul de recalcifiere Howell (normal 90-120 se-
cunde) i APTT (timpul tromboplastinei pariale activate, normal de 20-32 secun-
de); pentru ca tratamentul anticoagulant cu heparin (aciune mai ales pe FX i FII)
s fie eficient, este necesar ca valoarea acestor timpi s fie de 2-3 ori mai mare fa
de normal;
- calea extrinsec de activare a coagulrii (tromboplastin tisular FVII FX FV
FIII FII FI) este evaluat prin timpul de protrombin Quick (normal 10-12
secunde), activitatea protrombinic (normal 90-120%), INR (international nor-
malized ratio = 0.94-1.10; INR = [timpul de protrombin al pacientului / timpul
de protrombin de control] x C, unde C este o valoare de putere proprie fiecrui la-
borator dependent de international sensitivity index, o msur a responsivitii
unei tromboplastine date la reducerea factorilor dependeni de vit.K [II, VII, IX, X]
comparativ cu o tromboplastin standard; n USA valoarea ISI variaz ntre 1.8-
2.8); pentru ca tratamentul anticoagulant oral (trombostop, sintrom aciune mai
ales pe FX i FVII) s fie eficient, se impune obinerea unei concentraii de
protrombin de 25-30% sau a unui INR de 2-3).
2. Ultrasonografie Doppler (metod imagistic de prim intenie).
3. RMN (MRI): permite apreciere de finee a extinderii trombusului.
4. Flebografie trei variante de execuie: cale venoas direct, injectare transmedu-
loosoas, arteriografic.
5. Pletismografie (evalueaz modificrile de volum ale extremitii bolnave, dar nu
poate detecta tromboza venelor gambei).
_____________________________________________________________________________________________________________
178
PATOLOGIE VENOAS
factori care determin variaii brute ale presiunii venoase: sculat brusc n picioa-
re, manevr Valsalva [defecare, urinat], factori meteorotropi), pn la nivelul ar-
borelui arterial pulmonar; prezentare clinic sub trei forme: grave (debut extrem
de brutal sincopal, asfixic, anginos sau cu colaps cu evoluie rapid spre deces
n 99% din cazuri), medii (infarct pulmonar: debut brutal precedat de o perioad
de nelinite i agitaie; clinic durere sub form de junghi toracic, dispnee in-
tens, cianoz, hemoptizie + scdere a ampliaiilor respiratorii, accentuare a frea-
mtului pectoral, matitate, abolirea murmurului vezicular; radiologic opacitate
triunghiular cu baza la periferie), frustre (junghi toracic atenuat, tuse productiv,
subfebrilitate, tahicardie, agitaie).
b) flebite ischemice:
phlegmasia coerulea dolens (flebita albastr Grgoire): este stadiu reversibil (n
contextul unui tratament adecvat), datorat extensiei procesului trombotic la ni-
velul circulaiei colectoare, a celei colaterale i, n final, la sistemul capilarelor
arteriovenoase, cu anoxie i acumulare de metabolii (clinic se constat dureri
intense localizate n trigonul femural, rezistente la tratament, edem masiv, dur
i ferm, pierdere mare lichidian cu tendin la oc, cianoz ce debuteaz la
nivelul degetelor i se ntinde progresiv spre rdcina membrului); este stadiu
premergtor gangrenei;
gangrena venoas: este stadiu ireversibil.
2. Complicaii ale fazei sechelare sindromul posttrombotic: clinic se exprim prin
edem (n timp asociaz caractere de limfedem), tulburri trofice i varice secundare.
TRATAMENT
a) Profilactic:
- chirurgie atraumatic;
- evitare a stazei venoase: mobilizare pasiv i activ a membrelor inferioare, gimnas-
tic respiratorie, evitare a distensiei gastrice (sond de aspiraie), mobilizare precoce
i reluare ct mai rapid a tranzitului intestinal n postoperator;
- administrare de anticoagulante (heparinoterapie fracionat ce folosete heparine cu
mas molecular mic, dar posibil i heparinoterapie clasic nefracionat): prima
doz trebuie administrat cu 2 ore naintea operaiei, a doua doz dup 12 ore,
urmat apoi de o injecie zilnic timp de 7 zile.
b) Curativ:
tratament anticoagulant: se ncepe cu heparin i.v. sau s.c. n doze dependente de
greutatea corporal i de riscul tromboembolic (n cazul utilizrii de heparin
nefracionat se ncepe cu 5000 UI heparin n bolus, urmat de 1000-2000 UI/h),
sub controlul timpilor de coagulare de mai multe ori pe zi (n caz de supradozaj se
_____________________________________________________________________________________________________________
180
PATOLOGIE VENOAS
IV. VARICOCELUL
Microrapel de anatomie a cordonului sprermatic:
n drumul su din cavitatea abdominal spre bursa scrotal, testiculul ia dup el vasele,
nervii i canalul deferent, formaiuni care se ntlnesc la nivelul orificiului (inelului) inghinal
profund pentru a forma cordonul (funiculul) spermatic ce suspend testiculul n scrot i se
ntinde de la orificiul inghinal profund pn la extremitatea posterioar a testiculului;
cordonul spermatic are diametrul de 8-10 mm i lungimea de 14-16 cm, cel stng fiind
puin mai lung dect cel drept. ntre orificiul inghinal superficial i testicul, cordonul este
situat anterior de tendonul rotund al m. adductor lung i este ncruciat anterior de a.
ruinoas extern superficial (ram al a. femurale) i posterior de a. ruinoas extern
profund (ram al a. femurale). Cordonul traverseaz canalul inghinal, avnd raporturi cu
pereii acestuia (vezi capitolul Patologia peretelui abdominal pag. 273-274) i cu N. ilio-
inghinal ce este situat inferior de el.
n canalul inghinal dobndete nveliuri ce provin din straturile peretelui abdominal i
care se extind n peretele scrotal, fiind reprezentate de:
- fascia spermatic intern (foi subire lax derivat din fascia transversalis),
- fascia cremasteric (fascicule musculare striate provenite din m. oblic intern i m. trans-
vers abdominal, unite prin esut conjunctiv lax pentru a forma muchiul cremaster),
_____________________________________________________________________________________________________________
181
PATOLOGIE VENOAS .
- fascia spermatic extern (strat fibros continuu situat deasupra aponevrozei m. oblic
extern abdominal, cu provenien din stlpii inelului inghinal superficial).
Coninutul cordonului spermatic este reprezentat de formaiuni care se dispun n dou
grupuri:
- un grup anterior situat n jurul arterei testiculare (ram al aortei abdominale, nconjurat de
fibrele plexului testicular), fiind alctuit n afar de aceasta din venele testiculului i epidi-
dimului (una sau mai multe se vars n VCI), plexul venos anterior (pampiniform) i
vasele limfatice (4-8 vase ce se vars n limfonodulii iliaci externi, interni, lateroaortici i
preaortici);
- un grup posterior situat n jurul ductului deferent; care mai cuprinde a. deferenial
(origine n a. vezical superioar, a. vezical inferioar sau direct din a. iliac intern) cu
plexul deferenial, v. deferenial (se vars n v. hipogastric), a. cremasteric (origine n
a. epigastric inferioar), v. cremasteric (se vars n v. epigastric inferioar) un plex
venos posterior i nervii plexului deferenial (ram genital al N. genitofemural, N.
cremasteric, plex simpatic testicular, filamente ale plexului pelvic)
- ntre cele dou grupuri, solidarizate prin esut conjunctiv lax, se afl vestigiul procesului
vaginal al peritoneului (canalul peritoneo-vaginal normal obliterat) = lig. Cloquet.
La nivelul orificiului profund al canalului inghinal, ductul deferent ncrucieaz vasele
epigastrice inferioare i se ndreapt ctre peretele lateral al pelvisului i apoi spre baza
prostatei, n timp ce vasele testiculare merg retroperitoneal ctre regiunea lombar.
Definiie: varicocelul este constituit din mase venoase mrite de volum (dilataii
venoase variceale) ce pornesc de la nivelul testiculului i merg de-a lungul cordonului
spermatic prin canalul inghinal spre spaiul retroperitoneal al regiunii lombare.
Clasificare:
- varicocel primitiv (idiopatic, esenial),
- varicocel simptomatic (secundar).
A. VARICOCELUL PRIMITIV
Etiopatogenie: la baza apariiei varicocelului primitiv st acelai sindrom de defi-
cien aponevrotic descris de Biegeleisen, manifestat prin incompetena valvulelor
venoase ce regleaz returul sangvin de la nivelul testiculului i epididimului.
Varicocelul primitiv afecteaz 10-20% din populaia masculin postpuberal; el poate
fi uni sau bilateral, dar n 85% din cazuri afecteaz numai testiculul stng cauze
multiple:
- frecven mai mare a lipsei valvulelor la nivelul venei/venelor spermatice (testicula-
re) stngi;
- vrsare n unghi drept a venei spermatice stngi n vena renal stng (v. spermatic
dreapt se vars n unghi ascuit direct n VCI);
- traiect mai lung al v. spermatice stngi comparativ cu cea controlateral;
- posibil jenare a circulaiei venoase din v. renal stng la nivelul pensei aorto-me-
zenterice (mai ales la pacieni longilini cu ptoze viscerale);
- vena renal stng primete pe versantul superior vena central a suprarenalei
stngi, ceea ce determin existena unei concentraii endolumenale crescute de
catecolamine cu efect vasoconstrictor local i hipertensiune venoas secundar n
aval;
_____________________________________________________________________________________________________________
182
PATOLOGIE VENOAS
vase renale
VCI
aorta abdominal
vase testiculare
ureter
a. mezenteric inferioar
a. vezical inferioar
a. ductului deferent
vase cremasterice
vase testiculare n
cordonul spermatic
vase femurale
vase ruinoase
externe superficiale
vase ruinoase
externe profunde
plex venos
pampiniform
aa. dorsale i v. dorsal
profunde ale penisului
(sub fascia penian Buck)
vasele testiculare
B. VARICOCELUL SECUNDAR
Apariia brusc a unui varicocel la un brbat peste 30 de ani, adesea pe partea dreap-
t, cu evideniere de vene turgescente ce nu se reduc substanial n clinostatism, tre-
buie s ridice suspiciunea unui varicocel secundar, situaie ce reclam investigaii
suplimentare i tratament diferit de cazul varicocelului primitiv.
Etiopatogenie stri patologice ce determin compresie la nivelul circulaiei de n-
toarcere testiculare:
- tumori lombare (cel mai frecvent tumori renale);
- tumori sau adenopatii retroperitoneale;
- tumori pelvine (prostatice, rectale, etc.).
Trebuie examen clinic atent i complet (inclusiv tueu rectal) + investigaii para-
clinice (flebografie, echografie pelvi-abdominal, colonoscopie, irigografie, urogra-
fie, tomodensitometrie, etc.).
Tratamentul se adreseaz afeciunii cauzale.
V. LIMFEDEMUL
Microrapel de anatomie a sistemului limfatic:
_____________________________________________________________________________________________________________
185
PATOLOGIE VENOAS .
v. poplitee
ln. poplitei
grup orizontal:
ln. superolaterali
ln. superomediali ln. inghinali
superficiali
fascia cribriform n grup vertical
deschiztura safenei (ln. inferiori)
drenajul limfatic al
fascia lata membrului inferior
v. safen mare
dup Netter
v. safen mic
vase limfatice
superficiale
N. femural
fascia profund a
membrului inferior inel femural
teaca femural
dup Netter
a. i v. femural
Vasele colectoare: capilarele iniiale i reeaua capilar i vars coninutul n vase colec-
toare care conflueaz pentru a forma trunchiuri limfatice prevzute cu sistem valvular in-
tralumenal.
Trunchiurile limfatice se clasific n modul urmtor:
- dup situarea lor topografic dou tipuri: trunchiuri superficiale (extraaponevrotice) i
trunchiuri profunde (subaponevrotice, viscerale); la nivelul abdomenului, trunchiurile lim-
fatice se altur pediculilor vasculari arteriali pn n regiunea retroperitoneal subdia-
fragmatic, unde retropancreatic (cefalocorporeal) se produce confluena trunchiurilor
lombare stngi i drepte cu trunchiurile limfatice mezenterice i trunchiurile provenite de
_____________________________________________________________________________________________________________
186
PATOLOGIE VENOAS
la organele abdominale (mai ales trunchiuri hepatice) la nivelul cisternei chyli Pecquet,
punct de plecare al canalului toracic ce trece n mediastinul posterior prin hiatusul aortic,
merge retroaortic prevertebral pn n segmentul supraaortic al mediastinului posterior,
de unde sufer o deviaie stng spre regiunea cervical unde se vars printr-o cros cu
orientare antral n unghiul venos Pirogoff dintre v. jugular intern i v. subclavie (n tra-
iectul toracic primete ca aflueni trunchiurile limfatice intercostale stngi i drepte, trun-
chiurile limfatice ale viscerelor hemitoracelui stng, trunchiurile limfatice din membrul su-
perior stng, cele de la jumtatea stng a capului i gtului, precum i trunchiul mamar
intern stng; ductul limfatic drept, de civa centimetri lungime, ia natere din conflena
trunchiurilor limfatice ale membrului superior drept, jumtii drepte a capului i gtului,
hemitoracelui drept i straturilor superficiale ale peretelui toracic drept (mai puin trun-
chiurile limfatice intercostale drepte);
- dup raportul cu staiile limfonodulare: trunchiuri aferente, respectiv trunchiuri eferente.
Sistemul limfatic ndeplinete trei funcii importante n organism: funcie circulatorie (cu rol
n meninerea presiunii coloidosmotice), funcie de aprare (prin celule fixe sau mobile ale
sistemului reticuloendotelial + limfocite), funcie de resorbie intestinal.
BIBLIOGRAFIE
M. Ciurea Boala varicoas. n Chirurgie vol. II sub redacia lui Al. Pricu.
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
R. Palade Boala tromboembolic. n Chirurgie vol. II sub redacia lui Al.
Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
N. Angelescu Limfedemul. n Chirurgie vol. II sub redacia lui Al. Pricu.
Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994.
Aurel Andercou Trombembolismul pulmonar. n Patologie chirurgical pentru
admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
R. Palade Boala varicoas. Varicocelul. n Chirurgie general sub redacia lui
N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucureti, 2000.
V. Punescu Boala tromboembolic. Sindromul posttrombotic. Limfedemul. n
Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura
Medical, Bucureti, 2000.
A. Jecu Bolile venoase. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N.
Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
I. O. Rada Patologia sistemului limfatic. n Tratat de patologie chirurgical sub
redacia lui N. Angelescu. Editura Medical, Bucureti, 2001.
Lazar J. Greenfield Venous and Lymphatic Disease. In Schwartzs Principles
of Surgery - 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
M. Wayne Flye, M.D., Ph.D. Venous disorders. In Sabistons Textbook of Sur-
gery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997.
Richard L. McCann, M.D. Disorders of the lymphatic system. In Sabistons
Textbook of Surgery - 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia,
1997.
David J. Tibbs Venous disorders, vascular malformations and chronic ulceration
in the lower limbs. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc.,
New York, 1994.
H. Kim Lyerly, David C. Sabiston Deep vein thrombosis and pulmonary embo-
lism. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New York,
1994.
Thomas A. DAmico, Scott K. Pruitt The Handbook of Surgical Intensive Care -
4th Edition. Mosby-Year Book Inc., St.Louis, Missouri, 1995.
_____________________________________________________________________________________________________________
189
PATOLOGIE TORACIC .
PATOLOGIE TORACIC
Trunchiul este alctuit din torace, abdomen i pelvis. Toracele, partea superioar a
trunchiului, este alctuit dintr-un schelet (osteotorax) i muchii care nvelesc cutia
osoas. Cutia toracic circumscrie un spaiu, cutia toracic, n care se gsesc viscerele
toracice. Toracele are form de con turtit antero-posterior, cu baza mare situat infe-
rior, delimitat superior de o linie care pleac de la incizura jugular a sternului, merge
glanda tiroid trahea i vv. tiroidiene inferioare
mm. omohioid, sternotiroid i sternohioid a. carotid comun
v. jugular intern
manubriu sternal
N. frenic
m. scalen anterior
m. SCM
plex brahial
v. jugular extern
parte costal a pleurei parietale (secionat) ductul toracic
clavicula a. i v. subclavie
a. i v. toracic intern
m. pectoral mare
m. pectoral mic a. i v. axilar
impresiunea cardiac
mm. intercostali a plmnului stng
lob superior
pulmon drept lob mijlociu lob superior
pulmon stng
lob inferior lob inferior
fisura oblic
fisura orizontal a
plmnului drept fisura oblic
a. musculofrenic
parte diafragmatic a pleurei parietale diafragm lingula lobului superior al plmnului stng
al 7-lea cartilaj costal a. toracic anterioar
proces xifoid partea mediastinal a pleurei parietale
reflecii pleurale pericard fibros
_____________________________________________________________________________________________________________
190
PATOLOGIE TORACIC
topografie toracic
aspect anterior
splin
margine inferioar a plmnului drept margine inferioar a plmnului stng
reflecie pleural ficat stomac
dom diafragmatic stng
vezicula biliar proces xifoid reflecie pleural
dom diafragmati drept suprafa liber a pericardului
margine stng a pleurei parietale costale margine dreapt a pleurei parietale costale
topografie toracic
dup Netter
aspect posterior
splin ficat
reflexie pleural reflexie pleural
margine inferioar a plmnului stng margine inferioar a pulmonului drept
rinichi stng
rinichi drept
dom diafragmatic stng dom diafragmatic drept
suprarenal stng suprarenal dreapt
a. i v. subclavie a. i v. subclavie
v. brahiocefalic stng
trunchi brahiocefalic
arcul aortei
N. frenic, a. i v.
N. vag
pericardofrenic
a. pulmonar
a. pulmonar dreapt stng
trunchi pulmonar
v. pulmonar
stng
v. pulmonar dreapt
pleur parietal
mediastinal
pleur parietal
mediastinal
pleur parietal
costal
pleur parietal
costal
N. frenic
pleur parietal
diafragmatic
pleur parietal
diafragmatic
reces costodia-
fragmatic drept
bronhie intermediar dreapt
diafragm bronhie principal stng
N. frenic VCI
pericard secionat
duct toracic
dup Netter esofag i plex esofagian
v. azygos
__________________________________________________________________________________________________________________________
193
PATOLOGIE TORACIC .
Pleura prezint dou foie, una visceral i alta parietal, ntre care se gsete un fluid
ce permite plmnilor s urmeze pereii cavitii toracice n cursul ampliaiilor respi-
ratorii; pleura visceral este intim aderent la esutul pulmonar, n timp ce pleura pa-
rietal prezint 3 pri (diafragmatic cptuete suprafaa toracic a diafragmului,
costal cptuete pereii laterali ai cutiei toracice i mediastinal delimiteaz
mpreun cu cea de partea opus mediastinul) care formeaz ntre ele recesuri (costo-
diafragmatic, costo-mediastinal). Cranial, domul pleural (cupul pleural, pleur cer-
vical) depete, mpreun cu apexul pulmonar, apertura toracic superioar pn
deasupra coastei 1 (apertura toracic superioar este deci mai degrab un defileu cer-
vico-toracic).
v. tiroidian inferioar
trunchi brahiocefalic a. carotid comun stng
v. brahiocefalic dreapt v. brahiocefalic stng
timus trahee
N. frenic v. jugular intern
m. scalen anterior N. vag dup Netter
plexul brahial arcul aortei
VCS N. frenic, a. i v.
pericardofrenic
coasta 1
pulmon stng
pericard
diafragm
linie de fuziune ntre pericardul fibros i diafragm
pleur parietal mediastinal a. toracic intern
a. musculofrenic
pleur parietal diafragmatic a. epigastric superioar
pleur parietal costal
_____________________________________________________________________________________________________________
194
PATOLOGIE TORACIC
Mediastinul, spaiul median dintre cei doi plmni, este o regiune visceral n care se
gsesc strns legate ntre ele organe ale aparatului cardio-vascular, respirator i
digestiv, timusul, vase i limfonoduli, nervi, toate nconjurate de esut conjunctiv
mediastinal i esut adipos retrosternal i al spaiului subcardiac. Mediastinul este
mprit dup cum urmeaz:
- mediastin superior: delimitat ntre apertura toracic superioar i un plan transversal
care trece anterior prin unghiul sternal Lewis i posterior prin marginea inferioar a
vertebrei T4 (sub acest plan transversal se gsesc toate celelalte 3 subdiviziuni ale
mediastinului, delimitate ntre ele prin planuri frontale), conine originea muchilor
sternohioidieni i sternotiroidieni, extremitatea caudal a muchilor lungi ai gtului,
arcul aortic, trunchiul brahiocefalic, a. carotid comun stng i a. subclavie
stng, venele brahiocefalice care se unesc i formeaz VCS, v. intercostal supe-
rioar stng, traheea, esofagul, ductul toracic, N. vag, N. laringeu recurent stng,
Nn. frenici, Nn. cardiaci i limfonoduli limfatici;
- mediastin anterior: situat ntre stern i pericard, conine ligamentele sterno-pericar-
dice, ramurile a. toracice (mamare) interne, timusul, esut conjunctiv lax;
- mediastin mijlociu: cuprinde inima i pericardul, bifurcaia traheei i bronhiile prin-
cipale, aorta ascendent, trunchiul pulmonar i a. pulmonare dreapt i stng,
partea intrapericardic a VCS, v. azygos, venele pulmonare drepte i stngi, Nn. fre-
nici, limfonodulii traheo-bronici i plexul cardiac;
- mediastin posterior, delimitat anterior de un plan care trece napoia bifurcaiei
traheei, a venelor pulmonare i pericardului, conine esofagul, aorta toracic, ductul
toracic, v. azygos i v. hemiazygos, Nn. vagi, Nn. splanhnici i limfonodulii medi-
astinali.
II. CLASIFICARE:
traumatisme toracice nchise (nu includ soluii de continuitate la nivelul tegu-
mentelor regiunii toracice):
- traumatisme parietale: contuzii simple ale peretelui, fracturi i luxaii costale i ster-
nale;
- traumatisme endotoracice: afectare a organelor endotoracice fr interesare parie-
tal;
- traumatisme mixte - asociaz leziuni parietale i ale viscerelor endotoracice.
traumatisme toracice deschise (presupun existena unei soluii de continuitate la
nivelul tegumentului regiunii toracice):
- plgi toracice nepenetrante: intereseaz doar peretele toracic, fr lezarea pleurei pa-
rietale;
__________________________________________________________________________________________________________________________
195
PATOLOGIE TORACIC .
N.B.! Cel mai bun drenaj (vezi foarte posibilul hemopneumotorax) este cel cu dou
tuburi mari: anterior (spaiul II ic pe linia medioclavicular) i posterior
(spaiul VIII ic pe linia axilar posterioar) !
- tamponad cardiac: se suspecteaz n cazul unui pacient n oc fr cauz evident
de sngerare; poate apare secundar (la 1-2 ore!) unui traumatism penetrant sau
nchis; semne clinice patognomonice: scade presiunea venoas, scade TA, puls
paradoxal, cianoz, diminuare a zgomotelor cardiace; tratament de urgen:
aspiraie din sacul pericardic cu ac 18G prin puncie n unghiul xifocostal n
funcie de cauza tamponadei, se poate impune toracotomie de urgen;
- torace instabil (volete costale multiple) cu micare paradoxal a peretelui toracic: se
practic intubaie endotraheal cu ventilaie mecanic sau stabilizare peroperatorie a
fracturilor costale; se monitorizeaz concentraia sanguin a O2 i CO2 i parame-
trii funciei pulmonare (posibil afectare pulmonar);
- ruptura bronhiilor: clinic se constat dispnee, hemoptizie, cianoz, emfizem medi-
astinal sau/i subcutanat, pneumotorax; exist o legtur strns ntre fracturile
pri-melor dou coaste i ruptura de bronhii; tratamentul iniial const n drenaj
pleural, urmat, dac plmnul nu se expansioneaz, de bronhoscopie i apoi de
toracotomie deschis;
- plgile deschise toracice: tratamentul const n acoperire imediat pentru a preveni
afectarea mediastinului i a permite ventilarea plmnului opus; se inser tuburi de
dren i se opereaz ulterior;
- ruptura de aort toracic diagnostic suspectat radiologic (mediastin lrgit) i pus
arteriografic; exist semne de oc hipovolemic cu agravare rapid; se indic opera-
ie de urgen.
2. Afectarea traumatic a bazei gtului: poate s implice pachetul vascular al gtu-
lui; caracteristicile anatomice ale zonei fac dificil diagnosticul i impun hemostaz
rapid i intervenie chirurgical pentru refacerea vaselor din zon.
Semne directe de afectare major vascular:
- instabilitate circulatorie;
- hemoragie extern masiv;
- hematom mare/progresiv instalat;
- deficit de puls distal;
- deficit neurologic (nervii din pachetul vasculo-nervos al gtului);
- sngerare masiv / continu intratoracic;
- ischemie cerebral sau de membru superior.
Semne indirecte de afectare major vascular:
- plag lng clavicul sau manubriu care penetreaz muchiul platisma;
- plgi toracice a cror traiectorie intersecteaz mediastinul superior sau zona gtului;
- radiologic: lrgirea mediastinului.
Riscul major l reprezint hemoragia cu exsanguinare. Resuscitarea rapid, explorarea
chirurgical avizat (cunoatere a zonei) sunt indispensabile. Ca tehnic, arteriografia
este controversat datorit timpului scurt n care trebuie intervenit.
__________________________________________________________________________________________________________________________
197
PATOLOGIE TORACIC .
pneumotorax cu supap
imagine de profil
imagine de fa
3. Pneumotoraxul deschis: distrugerea unei zone din peretele toracic duce la aport
de aer mai mult din exterior dect pe traseul normal al cilor aeriene; se poate asocia
cu afectare a esutului pulmonar; diagnosticul se pune la un pacient cu vene ale gtu-
lui normale sau colabate, cu micri respiratorii prezente, care nu reuete ns s
mobilizeze cureni ventilatori; se confirm prin inspecia toracelui i observarea rnii.
Pacientul este stabilizat prin pansament strns al toracelui cu inserare de cateter inter-
costal n cavitatea pleural. Ulterior se are in vedere nchiderea defectului parietal.
4. Toracele instabil: apare n caz de traumatism nchis care produce fractura a 4 sau
mai multe coaste n dou zone diferite n inspir presiunea negativ intratoracic
mpinge zona de perete toracic afectat spre interior ntr-o micare paradoxal; pro-
gresiv se nregistreaz atelectazie, hipoxie, hipercapnie, insuficien respiratorie (la
pacientul contient); la pacientul incontient leziunea este mai uor de recunoscut, iar
tratamentul mai rapid. Tratamentul const n intubaie i ventilare artificial.
Toracele instabil apare deci atunci cnd prin traumatism se produce un volet costal
mai ntins sau exist mai multe volete costale (voletul costal este acea poriune de
perete toracic desolidarizat de restul peretelui prin cel puin dou traiecte paralele de
fractur care intereseaz cel puin dou coaste alturate).
5. Hemotorax masiv ( > 1500 ml snge aspirat prin puncia pleural): la pacientul cu
traumatism deschis, multiple fracturi costale, hemotorax i hipotensiune se impune
drenaj pleural n caz de hemotorax masiv cu tub de dren inserat, toracotomia de
urgen evideniaz i reface zona afectat.
__________________________________________________________________________________________________________________________
199
PATOLOGIE TORACIC .
intrapleurale de cheaguri de snge sau prin preexistena unor aderene ntre foiele
pleurale care permit nchistarea coleciei); indiferent de tipul traumatismului insta-
lare profilactic de tuburi de dren intratoracic n spaiul 6 intercostal pe linia axilar
medie sau posterioar.
Tratamentul depinde de simptomatologia insuficienei respiratorii, de extinderea pne-
umotoraxului i de prezena unui hemotorax semnificativ. Dac pe radiografia tora-
cic daca distana dintre plmn i peretele toracic este > 3 cm, atunci colabarea
pulmonar (n volum) este >50%; dac pneumotoraxul este mai mic dect aceast
marj de 3 cm i nu este asociat cu prezen de lichid sau snge n cavitatea pleural
nu necesit tratament (innd cont de faptul c resorbia aeric intrapleural zil-
nic este n jur de 1,25%, este de ateptat ca expansiunea complet pulmonar s se
produc n 3-6 sptmni). Aspirarea aerului cu un ac i inseria unui cateter
intercostal ataat la un vas etan cu ap i presiune negativ de 10-25 cm H2O (drenaj
tip Bclre) este o metod terapeutic util atunci cnd volumul aeric depete 50%
din posibilitile spaiului interpleural reexpansionarea pulmonar poate apare n
cteva ore sau zile (dac nu se reexpansioneaz este posibil s existe un traumatism
bronic ce impune toracotomie). Antibioticoterapia se justific doar n caz de trauma-
tism deschis.
3. Chilotoraxul: reprezint acumularea de limf n cavitatea pleural ca urmare a le-
zrii canalului toracic. Aceasta se produce de obicei lent dar cu repercursiuni grave
asupra economiei generale a organismului datorit pierderilor impotante de proteine
i lipide. Lichidul extras prin punctie este lactescent, cu pH alcalin, fr miros, cu
coninut n proteine > 3g% i n grsimi de 500 - 5000 mg%, avnd reacie pozitiv la
coloraia Sudan III. Limfografia precizeaz sediul fistulei iar ingestia unui colorant
vegetal duce la colorarea chilotoraxului. Dac nu se rezolv conservator prin toraco-
centeze repetate se intervine chirurgical i se practic ligatura canalului toracic sau
reimplantarea lui.
4. Leziuni esofagiene: se manifest clinic prin durere intens retrosternal, febr, sta-
re general alterat, hematemez. Examenul clinic i paraclinic constat prezena u-
nui pneumomediastin nsoit de pneumotorax. Tratamentul const n drenaj pleural i
punerea esofagului n repaus prin gastrostomie de alimentaie i eventual esofagosto-
mie pentru drenajul salivei. Se impune asocierea obligatorie a unei reechilibrri bine
conduse a pacientului care s cuprind obligatoriu antibiotice cu spectru larg (risc
mare de mediastinit cu procent de mortalitate foarte ridicat). Dac starea pacien-
tului permite se poate tenta intervenia chirurgical pentru sutura plgii esofagiene.
5. Emfizemul interstiial (subcutanat):
Afectarea tractului respirator la orice nivel poate determina trecerea aerului n esu-
turile nconjurtoare. Emfizemul mediastinal apare n caz de perforaii traheobronice
sau esofagiene; rareori ns, traumatismele nchise ale toracelui pot fi nsoite de
afectarea integritii unui grup de bronhiole sau uniti alveolare fr ntrerupere a
continuitii pleurei viscerale aerul scap n interstiiul pulmonar, se inser pe ln-
g bronhii i vasele pulmonare i ajunge n mediastin n condiiile n care pleura
mediastinal rmne la rndul ei integr, disecia aeric se continu n regiunea
__________________________________________________________________________________________________________________________
201
PATOLOGIE TORACIC .
poate evolua de asemenea n 2 timpi. Mai ales n cazul pacienilor cu multiple fracturi
costale fragmentare, un pneumo- sau hemotorax secundar poate coincide cu o anumi-
t schimbare a fragmentelor costale (demonstrat pe radiografii seriate).
La pacienii vrstnici sau cu fracturi vechi poate apare tuse sever iritativ sau sen-
zaie de constricie toracic. Apariia unei fracturi spontane duce cu gndul la o frac-
tur pe os patologic (neoplasm metastazat sau hiperparatiroidism).
Diagnosticul de fractur costal se pune pe durerea de tip pleuritic (junghi toracic
accentuat de tuse i\sau inspir profund), pe durerea n punct fix la palpare i prezena
crepitaiilor. Contuziile toracice pot mima ca simptomatologie fractura. Fracturile n
lemn verde nu se asociaz cu separarea fragmentelor i nu se vd iniial radiologic
(sunt fracturi subperiostale ce apar mai ales la copii). Atunci cnd pacientul prezint
2 sau mai multe fracturi subjacente segmentare, diagnosticul poate fi pus exclusiv
clinic. Fracturile de cartilaje i separarea de coaste sau stern nu se vd pe radiografie.
Principalul obiectiv al tratamentului la pacienii cu traumatisme medii i uoare este
combaterea durerii. Se evit munca fizic, nu se aplic bandaj compresiv (cu excepia
celor foarte tineri). Se folosesc analgezice orale, blocarea nervilor intercostali prin in-
jectare local a unui anestezic sau asocierea acestor dou metode. Se mai pot asocia
fluidificante de secreii. Se contraindic antitusivele.
d) Fracturile sternale:
Orice traumatism nchis localizat pe peretele anterior toracic poate determina fractura
sternului (singur sau asociat cu fracturi costale). Cel mai frecvent sunt fracturi
transversale i apar mai ales n corpul sternal sau lng jonciunea cu manubriul. Sunt
fracturi foarte dureroase. Diagnosticul se pune clinic i radiografic. Importana unui
diagnostic corect const n posibilitatea determinrii leziunilor subjacente (inim). n
absena altei afectri majore, se combate durerea i se monitorizeaz clinic afectarea
respiratorie. La pacientii cu funcie pulmonar compromis sau instabilitate a frag-
mentelor se face ventilaie cu presiune pozitiv i stabilizarea fragmentelor. n cazul
persistenei durerii trebuie cutat un eventualcalus vicios sau deplasare persistent a
fragmentului proximal se practic reducere.
7. Hemotoraxul
Sngerarea intratoracic apare n orice form de traumatism toracic ce intereseaz
pleura parietal. Hemotoraxul se dezvolt pe timpul traumatismului, dar poate conti-
nua pe parcursul mai multor zile. Uneori, un hematom extrapleural se poate rupe n
cavitatea pleural, simulnd o sngerare ntrziat. Sangerarea pulmonar ca rezultat
al fracturilor costale, al njungherii sau mpucrii se oprete, n general, nainte de
pierderea unui volum prea mare de snge care s oblige la toracotomie.
Micarea diafragmului i a structurilor toracice poate cauza defibrinarea sngelui
existent n cavitatea pleural cheagul este de obicei incomplet (snge lacat). n ca-
zul drenajului pleural, cateterul se poate nfunda cu cheaguri de snge. Enzimele
pleurale ncep s produc liza cheagului la cteva ore dup oprirea sngerrii, acest
proces de hemoliz nsoindu-se de fragmentare proteic cu cretere a presiunii colo-
id-osmotice ce determin apariia unui transsudat pleural care n absena unui drenaj
corespunztor produce compresie pulmonar i balans mediastinal.
__________________________________________________________________________________________________________________________
203
PATOLOGIE TORACIC .
calibru i vitez mic ce trec prin periferia plmnului produc rni superficiale fr
imagine radiologic, spre deosebire de cele cu vitez mare ce produc rni pulmonare
ireversibile.
Tratament: drenaj pleural prin montarea a cel puin un cateter intercostal, dozare a ga-
zelor sanguine, explorare funcional pulmonar (evaluare a impactului traumatismu-
lui asupra schimburilor pulmonare); ventilaia asistat i toracotomia (cu scop hemo-
static sau ablativ n caz de afectare pulmonar ireversibil) rareori necesare.
a) Contuzia pulmonar este consecina unui traumatism nchis al plmnului repre-
zentat cel mai adesea de: decelerare rapid a toracelui la contactul cu volanul, cdere
de la nlime, explozii; n timp ce la tineri se poate produce contuzie pulmonar
sever prin traumatism forte al peretelui toracic cu fracturi minime de coaste sau
stern, la varstnici se asociaz cel mai frecvent cu multiple fracturi ale cutiei toracice.
dup Netter
lob superior
lob superior apical (S1)
apico-posterior (S1+2)
posterior (S2) diviziune superioar
anterior (S3) (culmen)
anterior (S3)
superior (S4)
lob mijlociu diviziune lingular
inferior (S5)
medial (S5)
funciei pulmonare i n cazul localizrii contuziei la o mic arie pulmonar (se des-
crie i un efect de contralovitur ce amplific lezarea parenchimatoas); efect negativ
pe compliana pulmonar, cu hipoxie progresiv. Contuzia pulmonar face parte din-
tr-un traumatism toracic major ce mai cuprinde una sau mai multe fracturi ale cutiei
toracice, pneumotorax i hemotorax (chiar dac nu este prezent iniial, pneumoto-
raxul se dezvolt prin dilacerarea plmnului contuzionat). Clinica i radiologia suge-
reaz o afectare toracic sever, dar nu fac diferena ntre un pacient cu dilacerare
pulmonar i unul cu contuzie pulmonar i hemotorax asociat. Hemoragia continu
i necontrolat, ca i efracia de ci aeriene, impun toracotomia de urgen, eventual
cu rezecie pulmonar.
Urmrirea evoluiei contuziei pulmonare trebuie s conin monitorizarea schimburi-
lor pulmonare i dozarea gazelor sanguine. Unii dintre pacieni necesit ventilaie
asistat iniial temporar cu intubaie oro-sau nasotraheal. Ventilaia artificial tre-
buie introdus nainte de apariia decompensrii cardiopulmonare i nu se recomand
a se menine mai mult de 48-72 ore.
Criterii de instituire a ventilaiei asistate:
Funcia Valori normale Ventilaie asistat !
Mecanica pulmonar:
rata respiratorie 12-20 > 35
capacitatea vital [mL/kg] 65-75 < 15
fora inspiratorie maxim [cm H2O] (valori negative) 75-100 < 25-35
Schimburile gazoase:
PaO2 [torr] 76-100 < 65-70 (O2 adugat)
diferena de presiune O2 arteriolar-alveolar [torr] 30-70 > 350
PaCO2 [torr] 35-45 > 50
spaiul mort 0,25-0,40 > 0,6
I. DEFINIIE
II. CLASIFICARE
a) Etiologic:
- pleurezii purulente netuberculoase (produse de flora microbian nespecific);
- pleurezii purulente tuberculoase (urmarea unei infecii cu bacil tuberculos).
1. Etiopatogenie:
Cauze determinante:
- ageni microbieni: streptococ (mai ales la adult), stafilococ (mai ales la copii), pneu-
mococ, enterococ, E.coli, etc.;
- traumatisme toracice deschise (penetrante sau perforante), mai ales n cadrul acci-
dentelor;
- pneumopatii nespecifice: dac pleura este afectat n cursul evoluiei afeciunii pul-
monare pleurezii parapneumonice; dac pleurezia purulent apare dup vindeca-
rea focarului pneumonic pleurezii metapneumonice;
- afeciuni pulmonare periferice (abcese, chist hidatic supurat, cancer pulmonar infec-
tat) ce se deschid n pleur;
- focare supurative parietale sau de vecinatate care se deschid n pleur (supuraii pa-
rietale, adenoflegmoane, abcesee subfrenice);
- unele tratamente medicale (puncii pleurale, pneumotorax terapeutic, drenaj pleural,
pneumonectomii, segmentectomii).
Cauze favorizante:
- vrste extreme (copii, btrni);
- scdere a rezistenei organismului: dup afeciuni anergizante (grip, rujeol, febr
tifoid, etc.), la bolnavii neoplazici dup tratamente care scad rezistena organismu-
lui (imunosupresoare, corticoizi, radioterapie);
- tratament incomplet i incorect al unor afeciuni pulmonare (pneumonii, bronho-
pneumonii, abcese).
Ci de contaminare pleural:
- cale limfatic (transmite infecia de la organele vecine);
- calea hematogen (din focare de la distan n cursul septicemiilor);
- cale direct: nsmnare de la un focar din vecintate prin deschiderea unor colecii
purulente n pleur sau ca urmare a traumatismelor.
Clasificare:
- pleurezie purulent acut primitiv foarte rar;
- pleurezie purulent acut secundar: se datoreaz unor afeciuni pulmonare septice
sau altor focare septice de vecintate sau de la distan:
a) infecii ale peretelui toracic: abcese parietale, abcese mamare, plgi infectate,
puncii pleurale, intervenii chirurgicale pe torace;
b) infecii ale parenchimului pulmonar: pneumonii, bronhopneumonii, broniectazii,
abcese pulmonare;
c) infecii mediastinale cu punct de plecare esofagian (cancer esofagiene, abces peri-
esofagian), pericardic (pericardit supurat), etc.;
d) infecii abdominale: abces subfrenic, flegmon perirenal, abces hepatic, peritonit
generalizat, pancreatit acut, etc..
_____________________________________________________________________________________________________________
208
PATOLOGIE TORACIC
Evoluie:
- n prezena diagnosticului i tratamentului corect i n timp util, local i general
obinuit se produce vindecare complet;
- n absena diagnosticului i tratamentului corect i complet agravare a maladiei
cu febr mare, alterare a strii generale, stare toxico-septic, deces (favorizat de un
teren fragil prealabil al bolnavului: diabet, etc.); n caz de teren mai rezistent i/sau
germeni mai puin viruleni nchistare i cronicizare (n aceast situaie semnele
generale se amendeaz treptat).
Stadii evolutive:
1. Stadiu de difuziune caracterizat prin apariia puroiului i rspndirea lui n toat
cavitatea pleural; puroiul este fluid i srac n fibrin, iar aderenele sunt slabe.
2. Stadiu de abcedare sau colectare: se instaleaz n cteva zile / sptmni i se ca-
racterizeaz prin ngroarea pleurei viscerale i parietale care devine rigid i
ndeprteaz plmnul de perete; puroiul are consisten mai crescut i apar ade-
rene care delimiteaz zona n care s-a adunat puroiul; de obicei se produce agrava-
re a leziunilor pulmonare cu aparitie de gangren sau fistule pleuro-bronice; apar
leziuni parietale: edem, roea, adenopatie intercostal i axilar pn la adeno-
flegmoane.
3. Stadiu de nchistare (se produce cronicizare a unei plerezii purulente acute netrata-
te sau tratate incorect): punga pleural constituit n stadiul precedent se ngroa
i devine rigid, pe suprafaa ei apar zone de necroz ce se pot calcifica, puroiul e
gros, plmnul este ntins spre mediastin i apare retracia hemitoracelui bolnav.
Clinic:
Anamneza evideniaz posibilele afeciuni pulmonare, parietale sau de la distan, ct
i eventualele traumatisme toracice, drept posibile cauze ale supuraiei pleurale.
n perioada de stare sunt prezente ntotdeauna semne generale zgomotoase: febr (39-
400C), frisoane, puls acelerat, tensiune arterial sczut; n cazurile grave colaps,
anorexie, adinamie, paloare, scdere ponderal.
Semne locale:
- dureri toracice (junghi toracic);
- tuse uscat iritativ;
- dispnee n funcie de cantitatea de puroi din pleur i de interesarea parenchimului
pulmonar subiacent;
- cianoz (atunci cnd apare insuficien respiratorie);
- vomic: apare tardiv ca urmare a instalrii unei fistule bronhopleurale;
- tegumentul hemitoracelui respectiv este lucios, cu desen vascular subcutanat accen-
tuat, edemaiat, hiperemic; spaiile inercostale pot prezenta pulsaii la fiecare sistol
cardiac, situaie denumit empiem pulsatil;
- hiperestezie cutanat ca urmare a iritaiei receptorilor pleurei parietale;
- la nivelul hemitoracelui afectat sau n zona de inchistare a puroiului murmur ve-
zicular diminuat sau disprut, ampliaii costale diminuate, matitate la percuie.
__________________________________________________________________________________________________________________________
209
PATOLOGIE TORACIC .
Paraclinic:
- radiografie toracopulmonar fa / profil: este suficient pentru precizarea diagnosti-
cului numai n stadiul de abcedare i nchistare; n stadiul de difuziune se observ
doar imagini neomogene bazale sau voalare difuz a cmpurilor pulmonare; tomo-
grafia poate evidenia leziunile pulmonare subiacente; n stadiul de abcedare apar
imagini omogene bine delimitate; dup puncie se pot evidenia imagini hidroaerice;
- puncia pleural efectuat n spaiul 8-9 intercostal sau n plin matitate (n stadiul
de abcedare) extrage puroi, ceea ce precizeaz diagnosticul; materialul recoltat se
trimite la laborator pentru identificarea germenului i a sensibilitii sale la anti-
biotice;
- examenele de laborator arat: leucocitoz cu neutrofilie, cretere a VSH;
- examenul sputei i examenul bronhoscopic cu analiza bronhoaspiratului: pot aduce
date asupra etiologiei.
Topografic se descriu pleurezii purulente ale marii caviti i pleurezii purulente
nchistate. Pleurezii purulente inchistate sunt acelea care de la nceput se dezvolt
ntr-un spaiu pleural delimitat de o simfiz pleural veche preexistent ce poate fi i
de natur tbc. Alteori, ns, nchistarea este secundar unei faze iniiale generalizate,
mai ales n cazul pleureziilor produse de pneumococ unde, datorit fibrinogenezei
specifice acestor microbi, se produce localizare ntr-un teritoriu bine delimitat cu
nchistare. Simptomatologia pleureziilor purulente inchistate este determinat i de
poziia anatomotopografic a coleciei:
- pleurezii interlobare: sunt pleurezii nchistate n scizuri care clinic prezint febr i
durere iradiat la perete, la nivelul de proiecie al scizurii alterate; la percuie se
poate constata matitate suspendat sub form de band, cuprins ntre vrf i baz;
examenul radioclinic complet fa / profil i tomografic arat opacitate n general
triunghiular sau rotund; examenul radiologic de profil este mai edificator, locali-
znd opacitatea la nivelul de proiecie al scizurilor; pleureziile purulente interlobare
sunt provocate mai ales de pneumococ, fiind mai des metapneumonice;
- pleurezii diafragmatice: sunt inflamaii situate ntre baza plmnului i cupola dia-
fragmatic; simptomatologia lor clinic preteaz la confuzii cu abdomenul acut i
angina pectoral (este durere vie situat la baza hemitoracelui respectiv determinnd
poziie antalgic, aezat sau n flexie anterioar, a trunchiului); matitatea hepatic n
localizrile din dreapta este mrit nspre torace iar n stnga spaiul lui Traube este
disprut; diafragmul fiind un muchi respirator important, poate apare dispnee, iar
_____________________________________________________________________________________________________________
210
PATOLOGIE TORACIC
Tratament:
1. Tratament medical (indicat n fazele acute ale bolii i pentru pregtirea preoperato-
rie a bolnavului):
- tratament general: antibioticoterapie parenteral, reechilibrare volemic, hidroelec-
trolitic i nutritiv, vitaminoterapie, tratament simptomatic (analgetice, fluidifican-
te ale secreiilor bronice, gimnastic respiratorie);
- tratament local: toracocentez de golire cu trocare speciale sau aspiratoare urmat
de spltur pleural cu ser fiziologic steril i soluie de antibiotice; se pot aduga
Streptokinaz sau Chemotripsin n pleur.
2. Tratament chirurgical indicat n starea de abcedare cnd pereii pungii sunt
destul de rigizi dar se menin elastici pentru a permite apropierea pulmonului de
perete ct i n starea de nchistare; n starea de difuziune este excepional.
Metode de tratament chirurgical:
- pleurotomie minim n spaiul intercostal, sub anestezie local, cu plasare a unei
sonde Pezzer i drenaj nchis tip Bclre;
- pleurotomie larg (cu sau fr rezecie de coast) sub anestezie general indicat
n cazurile cu depozite de fibrin, false membrane i aderene;
- decorticare pleuropulmonar: necesar n cazurile avansate nchistate cu ngrori
pleurale i n empiemele cronice cu leziuni pulmonare;
- operaii parietale (toracoplastii) n cazurile cu deteriorare grav a funciei respi-
ratorii.
Urmeaz unei pleurezii purulente acute care tratat medical sau prin pleurotomie nu
s-a vindecat; i se mai spune i cavitate rmas dup empiem.
__________________________________________________________________________________________________________________________
211
PATOLOGIE TORACIC .
Tratament:
1. Tratament medical: este asemntor cu cel al tuberculozei pulmonare i const n
administratre de tuberculostatice (conform schemelor stabilite, utilizand streptomici-
n, HIN, Sinerdol, etc.), vitaminoterapie (B, C, D), alimentaie hipercaloric; n plus,
se folosete toracocenteza de golire urmat de introducerea unor medicamente
tuberculostatice n pleur, asociate cu splturi pleurale i cu enzime proteolitice.
2. Tratamentul chirurgical este indicat cnd tratamentul medical nu a dat rezultate,
pentru a nu se ngroa pleura; n funcie de gravitatea leziunilor se poate recurge la:
- decorticri pleuro-pulmonare;
- toracoplastii posibil asociate cu toracectomii n cazul unor pungi pleurale mari com-
plicate cu fistule joase;
- pleuropneumonectomii n cazul leziunilor pleurale asociate cu leziuni parenchima-
toase care au compromis pulmonul.
Datorit scderii ratei tuberculozei pulmonare, depistrii precoce a bolii i eficacitii
tratamentului tuberculostatic, interveniile chirurgicale sunt tot mai rare.
Boala hidatic este o parazitoz n care omul reprezint o gazda intermediar acci-
dental. Localizarea pulmonar a chistului hidatic este a doua ca frecven dup
localizarea hepatic.
I. ETIOPATOGENIE
Parazitul, care face parte din clasa cestodelor, prezint dou specii patogene pentru
om:
- Taenia Echinococcus granulosus hidatidoz unilocular (chist hidatic, echinoco-
coz), mai frecvent ntlnit, cu leziuni bine circumscrise i potenial invaziv local
redus;
- Taenia Echinococcus multilocularis hidatidoz malign (multilocular, alveola-
r), mai rar (apare mai ales n Canada, Rusia, etc.), realizeaz leziuni multiloculare
(alveolare) cu potenial invaziv i recidivant crescut.
Hidatida (chistul) are form sferic i coninut lichidian [lichid hidatic], peretele su
fiind format din urmtoarele straturi:
- perichist = esut modificat reactiv al organului gazd;
- membran extern (cuticul), laminat, anhist (lipsit de celuraritate), elastic, al-
bicioas, bagat n polizaharide, permeabil pentru ioni, ap, uree;
- strat intern (membran proliger sau germinativ) = membran granuloas, subi-
re, foarte puin rezistent; din ea se dezvolt ctre exterior cuticula iar spre interior
prin nmugurire veziculele proligere, veziculele fiice i lichidul hidatic:
lichidul hidatic, comparat cu apa de stnc, este clar, incolor, inodor, cu pH
neutru i concentraie n Na+, K+, Cl- asemntoare celei serice;
veziculele proligere conin scoleci i au membran germinativ la exterior i
membran cuticular la interior;
veziculele fiice apar prin vezicularea proto-scolecilor sau diminuarea
veziculelor proligere i au structur identic cu a chistului matern; acestea se
sedimenteaz pe fundul chistului mpreun cu scolecii liberii formnd nisipul
hidatic; lichidul hidatic are rol de a asigura nutriia elementelor germinative.
Evoluia parazitului parcurge dou cicluri:
1. Marele ciclu echinococic: gazda primar (cinele - n particular) evacueaz n
mediul extern prin fecale ultima proglot a viermelui care se rupe de scolecs
eliberare a oulelor; gazda intermediar (ierbivore - n particular oile i n mod ac-
cidental omul), inger oule din vegetalele contaminate sucurile digestive
elibereaz embrionul hexacant din ou i acesta traverseaz bariera intern, ptrun-
znd prin circulaia portal n ficat; paraziii care depesc filtrul hepatic intr prin
VCI n inima dreapt i ulterior n plmni unde se pot fixa; dac se depete i
bariera pulmonar, paraziii intr n marea circulaie putndu-se fixa n oricare din
organele parenchimatoase (inim, splin, creier, etc.) sau oase; marele ciclu echi-
nococic se ncheie atunci cnd aceste organe parazitate sunt ingerate de animalele
care reprezint gazda primar.
2. Micul ciclu echinococic reprezint o alt modalitate de reproducere a parazitului,
aprnd atunci cnd ciclul hidatic se sparge cu eliberare n esuturile gazdei
intermediare a unei mulimi de scolci ce au posibilitatea de a se transforma direct
n chist hidatic; astfel apare echinococoza pulmonar secundar.
Din punct de vedere patogenic echinococoza poate fi deci de dou feluri:
a. primitiv: survine n urma dezvoltrii locale a unui embrion haxacant introdus din
mediul exterior, cu formare a chistului hidatic primitiv;
b. secundar: se produce pe cale bronhogen (spargere accidental a chistului hidatic
pulmonar primitiv) sau pe cale hematogen (rupere a chistului situat n inima
dreapt, cu antrenare a scolecilor n circulaia pulmonar).
Echinococoza secundar pleural se produce prin deschiderea n cavitatea pleural a unui
chist hidatic pulmonar producere de hidatidotorax, hidatidopneumotorax, piopneumoto-
rax.
CLINIC
Semnele si simptomele clinice sunt diferite dup cum chistul este complicat sau
necomplicat:
1. Chist hidatic necomplicat manifestri clinice dependente de mrimea chistului
i de localizarea lui periferic sau central:
- tuse de obicei neproductiv: expectoraia i strile subfebrile anun ruptura chistu-
lui (la fel n cazul expectoratiei hemoptoice ce poate merge pn la hemoptizie);
- durere toracic n punct fix (la locul de contact al hidatidei cu peretele toracic),
exacerbat de inspir;
- dispnee de efort: apare foarte rar, n chiste hidatice gigantice, mai frecvent n hidati-
doza multilocular;
- prurit, erupii alergice, subfebriliti, diminuarea amplitudinii respiratorii.
Examenul obiectiv poate gsi urmtoarele: matitate (la percuie), diminuare pn la
abolire a murmurului vezicular sau raluri bronice i frecturi pleurale (la auscul-
taie).
2. Chistul hidatic complicat:
- vomic hidatic: se produce atunci cnd chistul hidatic se rupe ntr-o bronie princi-
pal dup un efort de tuse se evacueaz lichidul clar ca apa de stnc, cu gust
srat, uneori cu fragmente de membran cuticular cu aspect de albu de ou (se
spune c bolnavul i scuip diagnosticul); n aceste condiii se poate produce i
inundarea arborelui traheobronic cu dispnee sever i insuficien respiratorie acu-
t pn la moarte; lichidul obinut prin vomic la examenul microscopic evideniaz
scoleci i vezicule fiice, punnd diagnosticul de certitudine;
- rupere a chistului n pleur clinic apar tuse seac, durere toracic accentuat de
tuse i inspir, dispnee moderat, febr; posibil producere de pneumotorax, hidro-
pneumotorax, piopneumotorax.
- ruptura chistului poate determina reacii alergice moderate de genul: urticarie, febr,
frison, bronhospasm, pn la oc anafilactic cu moarte.
EXAMENE PARACLINICE
1. Examene de laborator:
- hemograma evideniaz eozinofilie (este prezent n orice parazitoz, nefiind speci-
fic chistului hidatic); eozinofilia n dinamic (creterea eozinofilelor) poate fi semn
de apariie a unei complicaii (fisurare, ruptur);
_____________________________________________________________________________________________________________
216
PATOLOGIE TORACIC
2. Investigaii imagistice:
- examenul radiologic n chistul hidatic necomplicat: apare opacitate rotund sau ova-
lar, bine delimitat (ca tras cu compasul), de intensitate subcostal; n cazul chis-
telor gigante, datorit atelectaziei esutului pulmonar nconjurtor, imaginea pierde
conturul net; un semn radiologic patognomonic este respiraia echinococului
(alungirea opacitii n inspir profund i turtirea sa n expir);
- examenul radiologic n chistul hidatic complicat:
n stadiul de preruptur,
fisurarea bronic este anun-
at de imaginea semilunar
clar situat la polul superior
al opacitii;
chistul deschis n arborele tra-
heobronic prezint o cavitate
bine conturat cu nivel lichi-
dian i suprafa neregulat,
ondulat, datorat membranei
hidatice; cavitate balonizat
dup evacuarea complet a
hidatidei printr-o fistul bron-
ic cu rol de supap unidirec- chist hidatic de 7 cm rupt situat n segmentul lateral al lobu-
ional; lui mijlociu drept (coninut hidro-aeric, interfa crenelat)
TRATAMENT
1. Tratament medical: este asociat de obicei celui chirurgical pre i postoperator,
avnd drept scop staionarea n evoluie a parazitului i mpiedicarea diseminrii
acestuia n cursul interveniei chirurgicale; n foarte rare cazuri are loc vindecarea
parazitozei doar prin tratament medical (posibil n cazul chistelor sub 2 cm). Ca sub-
stane paraziticide se utilizeaz mai ales Albendazol (800 mg/zi) sau Mebendazol (n
special n forma alveolar), n cicluri de 28 de zile urmate de 14 zile pauz.
2. Tratament chirurgical:
a) Tratament conservator: presupune eliminarea parazitului i tratarea cavitii chisti-
ce cu menajarea parenchimului pulmonar funcional. Situaia ideal este cea n care
se reuete evacuarea intact a hidatidei fr deschiderea acesteia, cu reducere a
riscului infeciei sau diseminrii secundare. n cazul ndeprtrii hidatidei dup punc-
ionarea acesteia, trebuie introdus mai nti intrachistic o soluie paraziticid (alcool
_____________________________________________________________________________________________________________
218
PATOLOGIE TORACIC
absolut, soluie salin hiperton, H2O2) ce inactiveaz elementele fertile ale hidatidei;
se pot utiliza i ultrasunete cu frecvene joase (efect bactericid si paraziticid). Opera-
ia ideal de excizie a chistului mpreun cu perichistul este aplicabil numai la chis-
tele mici periferice (risc de hemoragie din vasele perichistului). Tratamentul cavitii
perichistice se poate face exciznd marginile perichistului pn la limita cu esut s-
ntos, lsndu-se astfel cavitatea aplatizat liber s dreneze n cavitatea pleural la
rndul ei drenat aspirativ (procedeu indicat n chistele periferice cu fistule bronice
mici). Procedeul Juvara const n excizia marginilor perichistului cu nchiderea fistu-
lei peribronice prin mioplastie cu fragment muscular intercostal pediculat. Alt proce-
deu presupune drenajul bipolar al cavitii restante i al pleurei cu aspiraie activ n
cavitatea pleural i aspiratie pasiv n perichist. Desfiinarea cavitii perichistice se
poate face i prin burse succesive (metoda capitonajului). Complicaiile pleurale ale
hidatidozei se trateaz n funcie de starea general a pacientului: dac starea general
este bun se poate efectua toracotomie cu tratament radical al hidatidozei odat cu la-
vajul i drenajul pleural; dac starea general e alterat se practic evacuarea coleciei
pleurale prin pleurotomie minim + antibioticoterabie, urmat de toracotomie cu ex-
tirparea membranei hidatice i efectuarea decorticrii pleuropulmonare n timpul doi.
b) Tratament de exerez indicat doar n anumite cazuri:
- chist hidatic supurat cu pioscleroz important;
- supuraii pulmonare consecutive instalrii unei fistule bilio-bronice;
- de necesitate n cazul unor accidente vasculare importante din cursul tratamentului
chirurgical cu viz iniial conservatoare;
- lips de expansiune a parenchimului pulmonar dup evacuarea chistului, datorat
unor stenoze bronhice secundare importante.
Se practic segmentectomii pn la pneumonectomii. Tratamentul chirurgical de
exerez apare necesar mai ales n cursul echinococozei alveolare.
__________________________________________________________________________________________________________________________
219
PATOLOGIE TORACIC .
BIBLIOGRAFIE
_____________________________________________________________________________________________________________
220
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE
glande areolare
m. dinat anterior
disecie anterolateral
a glandei mamare
m. oblic extern
dup Netter
areol
lobuli glandulari grsime
mamelon
2. Anatomie chirurgical:
Relevante pentru practic sunt anatomia topografic i stratigrafic a snului, descrie-
rea relaiilor glandei mamare cu structurile de nveli i cu formaiunile de vecintate.
Cunoaterea stratigrafiei snului i a lobulaiei glandei mamare are importan n
chirurgia afeciunilor benigne ale snului (sectorectomii dirijate), iar cunoaterea ra-
porturilor snului ca ntreg cu formaiunile anatomice de vecintate are importan n
chirurgia tumorilor maligne cu aceast localizare. Avnd n vedere importana epide-
_____________________________________________________________________________________________________________
221
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .
Glanda mamar este coninut ntr-o capsul fibroas provenind din sistemul clavi-
coraco-pectoro-axilar; sistemul fascial complex conine n structura sa numeroase
vase limfatice astfel nct, n afar de funciile proprii de nveli i de susinere,
reprezint i o important cale de diseminare neoplazic, motiv pentru care trebuie
ndeprtat cu grij n cursul interveniilor chirurgicale radicale.
Profund, glanda mamar vine n contact, prin intermediul unui esut adipos retro-
mamar n care se difereniaz ligamentele suspensoare ale mamelei, cu regiunea
pectoral format din m. pectoral mare (mai superficial), m. pectoral mic (profund) i
esutul interstiial dintre acetia. La acest nivel, glanda poate fi decolat datorit
existenei unui plan de clivaj situat ntre fascia proprie i fascia m. pectoral mare, dar
trebuie inut cont de faptul c la polul inferior glanda este mai aderent i decolarea
mai dificil, ca i de faptul c sistemul fascial poate fi strbtut de prelungiri ale
glandei mamare, ceea ce face necesar ndeprtarea cel puin a fasciei pectoralului
mare n operaiile clasice cu intenie de radicalitate oncologic (acesta este gestul
minim necesar pentru ca o intervenie s se ncadreze ntre aa-numitele mastectomii
radicale vezi discuia despre tratamentul chirurgical al carcinomului mamar inva-
ziv).
c) Vascularizaia glandei mamare:
cea arterial este asigurat de: a. toracic intern (mamar intern), a. toracic ex-
a. subclavie
a. toracic intern cu rr.perforante
rr. mamare mediale
a. axilar
plexul brahial
a. brahial
arterele glandei
mamare
a. toracic lateral
dup Netter
_____________________________________________________________________________________________________________
223
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .
tern din a. axilar, aa. intercostale II-V cu ramuri pentru faa profund a glandei;
a. axilar d i ramuri cutanate care irig tegumentele de la nivelul snului, n
afar de areol;
cea venoas, dispus n dou reele (superficial i profund vene omonime i sa-
telite arterelor) are importan oncologic, reprezentnd calea principal de dise-
minare a metastazelor la distan;
drenajul limfatic al glandei mamare se realizeaz pe:
- dou ci principale: cale axilar i cale mamar intern;
- dintre cile accesorii de drenaj, cea retrosternal descris de Gerota pleac din por-
iunea inferointern, nsoete vasele epigastrice superioare, se vars n limfonodulii
cardiei i n cei din ligamentul falciform i explic nsmnrile intraabdominale
precoce (n special hepatice) din neoplasmele snului. Limfa din cadranul supero-
intern poate ajunge n limfonodulii sternali sau direct n cei supraclaviculari. Limfa
superficial poate de asemenea ajunge n limfonodulii sternali, n cei axilari apicali
sau n limfonodulii axilari opui, acetia din urm trebuind deci controlai n caz de
neoplasm mamar.
limfonoduli parasternali
ln. axilari apicali (subclavii)
ln. interpectoral Rotter
ln. axilari centrali
drenajul limfatic
al snului
dup Netter
ci limfatice
spre snul opus ci limfatice spre ln. frenici infe-
riori (subdiafragmatici) i ficat
n creterea glandei mamare sunt implicai: n mod critic prolactina; estrogenii i pro-
gesteronul, care sunt mamogeni puternici dar care sunt inactivi n absena prolactinei;
hormonul de cretere (n dezvoltarea din timpul sarcinii, hormonul lactogen placen-
tar, nrudit cu acesta), care pare a aciona sinergic cu prolactina; insulina i IGFs;
hormonii corticosuprarenalieni i tiroidieni.
n perioada de gestaie, principalele influene hormonale exercitate asupra glandei
mamare sunt reprezentate de estrogeni, progesteron, prolactin i hormonul lactogen
placentar, care se gsesc la niveluri serice i tisulare mult crescute fa de bazal. Toi
aceti hormoni promoveaz creterea glandei mamare n sarcin; o schem simpli-
ficat a acestui proces de mamogenez ar fi: proliferarea ductal este mediat de
estrogen, dezvoltarea alveolar este controlat de prolactin i progesteron, urmnd
ca lactaia s fie mediat de prolactin, a crei concentraie seric crete constant pe
tot parcursul gestaiei i se menine ca atare n postpartum-ul imediat, dup care este
reglat de stimulul exogen reprezentat de supt.
n sarcin, secreia lactat nu apare, n ciuda nivelului crescut de prolactin i a modi-
ficrilor secretorii incipiente ale celulelor glandulare, din cauza inhibiiei pe care o
exercit estrogenul i progesteronul n concentraii crescute asupra sintezei proteinei
B (-lactalbumin), component a enzimei responsabile de sinteza lactozei (UDP-
galactoz-glucoz galactoziltransferaz). n postpartum-ul imediat, nivelul de estro-
gen i progesteron scade dramatic, proteina B nu mai este inhibat, ncepe sinteza
lactozei i lactaia apare sub influena exercitat de prolactina n concentraie crescut
asupra glandei mamare pregtite de conjunctura hormonal din gestaie.
Lactaia este procesul prin care se realizeaz i se menine secreia lactat; unii autori
consider ca faz a lactaiei i mamogeneza descris mai sus, ce const n dezvoltarea
glandelor mamare n urma creia acestea pot s secrete laptele; celelalte faze ale
lactaiei sunt: lactogeneza, lactopoieza, galactokineza.
Lactogeneza reprezint iniierea lactaiei imediat dup natere, prin procesul de dez-
inhibiie care a fost descris mai sus.
Lactopoieza reprezint meninerea secreiei lactate pe parcursul perioadei de alptare;
suptul reprezint un stimul care elibereaz din hipotalamus un factor stimulator de
prolactin, care menine concentraia de prolactin la nivel crescut fa de bazal.
Secreia lactat are la 2 sptmni de la natere un volum de 500 mL/zi, iar la 2 luni
un volum de 800-1000 mL/zi. Principalele componente ale laptelui sunt: lactoz i
alte glucide, proteine, lipide, ap i sruri minerale.
Galactokineza reprezint ejecia laptelui i se realizeaz prin contracia celulelor mio-
epiteliale, care are la baz un reflex neuroendocrin a crui component eferent este
reprezentat de unul din hormonii din hipofiza posterioar, oxitocina.
incizie circumareolar
duct lactifer
incizie radiar
Chisturile sunt cele mai frecvente tumori de sn. Sunt nrudite ca tip tumoral cu
papiloamele, prezint aspecte histologice ncadrabile n metaplazia apocrin (chistu-
rile mari au peretele format dintr-un strat de celule apocrine). Intraoperator au aspect
ntunecat (blue dome cysts). Se pot trata i prin simpl evacuare deoarece nu ridic
niciodat suspiciunea de malignitate.
2. Tumori fibroepiteliale:
Fibroadenomul este o tumor incapsulat care conine att esut glandular ct i esut
conjunctiv; forme particulare anatomo-clinice sunt fibroadenomul juvenil i fibroade-
nomul gigant. Noiunea de fibroadenom complex se refer la fibroadenoamele care
prezint: formaiuni chistice mai mari de 3 cm; leziuni sclerozante; calcificri epite-
liale; modificri papilare apocrine.
Tumora phyllodes: este o tumor fibroepitelial ce se prezint ca o mas voluminoa-
s; frecvent exist ulcerare a epiteliului suprajacent; se caracterizeaz histologic prin
prezena unor spaii chistice cu coninut mixoid, septate de existena unor prelungiri
interne cu aspect foliat ale pereilor chistici; gradul de malignitate este variabil, de la
aspect benign (greu difereniabil de fibroadenom) pn la aspect tipic de fibrosarcom.
3. Adenoza i leziunile sclerozante:
Termenul de adenoz se poate referi la orice proces hiperplastic al esutului glandular
(proliferarea acinilor i a ductulilor terminali); din acest punct de vedere, adenoza poate
fi ncadrat n entitatea numit boal fibrochistic; cea mai frecvent este varianta
scleroas (adenoz sclerozant), nsoit de proliferarea stromei. O alt leziune sclero-
zant este cicatricea radial. Ambele leziuni pot fi confundate cu carcinomul glandei
mamare i, dup unii autori, semnific risc crescut de dezvoltare a neoplaziilor de sn.
4. Mastopatia fibrochistic (mastoz chistic, displazie fibrochistic, boal Reclus,
mastit cronic chistic): afeciune degenerativ a snului, frecvent ntlnit la femeia
adult n premenopauz, cu etiologie incomplet precizat (se admite ns c este favo-
rizat de excesul foliculinic), este de obicei bilateral; clinic se constat prezen de
noduli diseminai n interiorul glandei, cu dimensiuni variabile, senzaie de sn greu,
posibil scurgere mamelonar i mastodinie premenstrual, circulaie colateral vizibi-
l la nivelul snului (n cazul prezenei de formaiuni chistice voluminoase); palparea
evideniaz sn de consisten ferm, cu formaiuni tumorale bine delimitate, izolate,
mobile pe planurile vecine; diagnosticul diferenial se face cu fibroadenomul mamar,
galactocelul, abcesul cronic al snului i carcinomul intraductal; evoluia este lent, n
pusee, fiind frecvent stopat de menopauz (nu mai apar chisturi noi, dar leziunile deja
constituite persist i dup menopauz); 1-3 % din femeile cu boal dovedit histo-
patologic au tendin de a dezvolta hiperplazie epitelial, ce prezint risc de 2.5 ori mai
mare de evoluie spre cancer trebuie urmrire atent a bolnavei (consult clinic la 1-6
luni, mamografie n fiecare an); se consider c evitarea metilxantinei (cafea, ceai, cio-
colat, cola) i administrarea de vit. E (600-800 uniti/zi) poate favoriza regresia leziu-
nilor deja constituite.
Tratamentul tumorilor benigne: const n excizie simpl sau sectorectomie, n
funcie de posibilitile de investigaie colaterale. Fibroadenomul se ndeprteaz prin
disecie boant (clivaj) astfel nct capsula proprie s rmn intact.
_____________________________________________________________________________________________________________
229
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .
seciune
sagital
c-erbB-2, c-myc; mutaii inhibitorii ale genelor supresoare p53, RB, NM23. Exist i
situaii n care alterarea materialului genetic nu apare n cursul existenei individuale,
ci este motenit, de exemplu n cazul transmiterii genetice a mutaiilor BRCA-1 i
BRCA-2 n cancerul de sn familial cu transmitere dominant.
2. Morfopatologie:
Peste 95% din neoplasmele snului deriv din elementele epiteliale ale glandei ma-
mare (epiteliul canalelor galactofore sau al lobulilor glandulari) i sunt, prin urmare,
carcinoame; termenul de carcinom mamar cuprinde n aceast prim definire un grup
foarte heterogen de situaii diferite ca aspect macroscopic i microscopic, ca tip de
comportament biologic i, prin urmare, ca prognostic; astfel, carcinoamele glandei
mamare pot fi mprite n dou grupuri mari:
- carcinom in situ: celulele tumorale rmn strict localizate n ducte sau lobuli, fr
dovezi de invazie a stomei nconjurtoare la microscopia obinuit; teoretic, din ase-
menea leziuni nu s-ar putea produce diseminare regional sau la distan, dar n
practic se ntlnesc cazuri de carcinoame in situ documentate histologic ca atare
dar cu implicarea nodulilor regionali (vezi discuia despre tratamentul carcinomului
in situ pag. 240). O noiune care completeaz din acest punct de vedere pe aceea
de carcinom in situ este cea de carcinom microinvaziv, o entitate mai puin bine
definit dar care nu poate fi eludat n practic i care s-ar referi la o leziune cu
invazie stromal existent dar att de mic nct riscul de metastazare, dei existent
teoretic, s fie neglijabil practic; o definiie acceptabil (AJCC) este aceea de carci-
nom cu invazie la mai puin de 0.1 cm de la membrana bazal, pe o suprafa de mai
puin de 10% din suprafata specimenului (T1mic fa de Tis);
- carcinom invaziv: celulele tumorale invadeaz stroma, astfel nct determin un
potenial important de metastazare.
a) Carcinoamele in situ sunt de dou categorii: carcinoame in situ ductale i car-
cinoame in situ lobulare; de menionat c distincia se face mai degrab pe baza
pattern-ului de cretere i a caracteristicilor citologice, dect pe baza localizrii anato-
mice. Carcinoamele in situ ductale i lobulare difer ca prezentare clinic, morfolo-
gie, comportament biologic i, prin urmare, ca prognostic.
Carcinoamele ductale in situ cuprind un grup heterogen de leziuni cu evoluie bio-
logico-clinic greu predictibil, astfel nct nici una din clasificrile care s-au fcut
nu este pe deplin relevant n ceea ce privete managementul i prognosticul lor
(vezi discuia despre tratamentul carcinomului ductal in situ). O clasificare simpl
care se coreleaz cel mai bine cu potenialul de recidiv dup excizie limitat m-
parte carcinoamele ductale in situ n carcinoame in situ de grad nalt (high grade),
de grad intermediar i de grad jos (low grade) clasificarea Lagio , respectiv slab
difereniate, intermediar difereniate i bine difereniate clasificarea european:
- carcinoamele in situ de grad nalt prezint aneuploidie, hiperexpresia onco-
genei c-erbB-2, mutaii ale genei p53, rat de proliferare mare, lipsa receptori-
lor pentru estrogen i progesteron, angiogenez n stroma nconjurtoare;
- carcinoamele in situ de grad jos au rat de proliferare mic, foarte rar prezint
alterri ale marker-ilor biologici, sunt pozitive pentru receptorii de estrogen i
_____________________________________________________________________________________________________________
232
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE
progesteron;
- carcinoamele intermediare se situeaz ntre aceste dou modele att n ceea ce
privete morfologia ct i n ceea ce privete frecvena alterrilor marker-ilor
biologici.
Carcinoamele lobulare in situ au, spre deosebire de cele ductale, un aspect omo-
gen i un comportament biologic foarte puin agresiv (mai puin agresiv dect al
celor ductale in situ low grade); nu se prezint niciodat clinic ca o mas palpapil
i nu au caracteristici speciale mamografice, aa c reprezint o descoperire micro-
scopic ntmpltoare; aceste motive fac ca n ultima vreme carcinomul lobular in
situ s fie privit mai puin ca o neoplazie per se i mai mult ca un marker al
riscului de dezvoltate al unui carcinom invaziv (riscul de apariie a unui carcinom
invaziv la pacientele cu carcinom lobular in situ este de 1% pe an pe tot parcursul
vieii, dar neoplaziile invazive care apar nu au legtur topografic sau asemnare
histologic cu carcinomul in situ descoperit).
b) Carcinoamele invazive se clasific n:
- infiltrativ ductal sau comun, cel mai frecvent, 70-80%; poate fi bine difereniat, in-
termediar sau slab difereniat; n proporii variabile se asociaz carcinom ductal in
situ care reprezint un factor de prognostic important la pacientele tratate cu chi-
rurgie conservatoare pe sn;
- invaziv lobular, al 2-lea ca frecven, 5-10%, n mod clasic cu prognostic mai bun ca
primul; deseori se asociaz carcinom lobular in situ, frecvent bilateral i multicentric;
- tubular, poate reprezenta pn la 10% din carcinoamele de sn i are un prognostic
mult mai bun dect cel ductal invaziv, dei n 75% din cazuri se asociaz cu carci-
nom ductal in situ low grade; reprezint invadarea stromei de structuri foarte ase-
mntoare cu structuri glandulare normale;
- mucinos (coloid), 1-2%, apare mai frecvent la pacienii n vrst i are prognostic
favorabil;
- medular, 5-10%;
- papilar, metaplazic, adenoid chistic etc., 1-2%;
- forme speciale: boala Paget (carcinom in situ cu punct de plecare canalele galacto-
fore) i carcinomul inflamator, o form a cancerului de sn avansat local care va fi
discutat separat.
c) Carcinomul inflamator poate fi primar (rar) sau secundar (recidiv inflamatorie);
este o form agresiv de carcinom, intens angiogenic i angioinvaziv; la prezentare,
aproape toate pacientele au interesare ganglionar i mai mult de o treime au meta-
staze sistemice; biopsia tegumentelor snului evideniaz emboli tumorali n limfa-
ticele superficiale; prognosticul vital este prost. Acest tip de boal, ncadrat ntre for-
mele de cancer de sn avansat local, nu reprezint un tip histologic special, n cele
mai multe cazuri tumora fiind de tip ductal, dar capacitatea foarte mare de angioge-
nez pare a fi o caracteristic intrinsec a tumorii. Din punct de vedere al cineticii
celulare, rata de cretere este foarte mare; din punct de vedere al geneticii moleculare,
sunt prezente alterri comune cu alte carcinoame (hiperexpresia c-erbB-2, mutaia
p53) i alterri specifice carcinomului inflamator (hiperexpresia RhoC-GTP-asei i
pierderea LIBC, un factor de cretere insulin-like).
_____________________________________________________________________________________________________________
233
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .
3. Evoluie:
Se admite c neoplsmul de sn are o evoluie infraclinic ndelungat, uneori de mai
muli ani, pn s poat fi descoperit clinic sau imagistic; se pare chiar c multe din
aceste forme infraclinice nu progreseaz niciodat spre manifestri clinice, ci stag-
neaz sau sunt rezolvate spontan. Din momentul n care devine o tumor palpabil
(aproximativ 1cm), cancerul de sn are, de obicei, o evoluie local care poate dura
1-2 ani; local, carcinomul mamar poate evolua prin: extensie direct de-a lungul
traveelor conjunctive i canalelor galactofore; invazia sau permeaia limfaticelor sau
capilarelor (permeaia n limfaticele dermice determin noduli de permeaie, care,
dac sunt localizai n regiunea mamar, sunt considerai categorie T4b, iar dac sunt
localizai la distan, sunt considerai categorie Mskin); diseminarea se produce dis-
continuu n mamelon, motiv pentru care acesta trebuie examinat histologic separat.
n timp, extensia local a tumorii se face n profunzime (spre fascia pectoral pe care
o invadeaz i spre peretele toracic la care se poate fixa) i superficial (spre tegumen-
te, care devin ulcerate, cu suprainfecie i hemoragie); amndou aceste situaii,
fixarea la peretele toracic i invadarea macroscopic a tegumentelor, se ncadreaz n
noiunea de cancer de sn avansat local.
n cam 30% din cazuri, neoplasmul de sn nu evolueaz dup acest model de cretere
progresiv local, ci are o evoluie rapid sau chiar fulminant, cu diseminare sis-
temic la prezentare, uneori n ciuda unei situaii locale nu foarte grave (n 0.5% din
carcinoamele de sn diseminate sistemic, tumora primar nu poate fi evideniat).
Urmtoarele etape n evoluia carcinomului mamar sunt: evoluia regional i dise-
minarea sistemic.
m. omohioidian
clavicula
m. trapez
m. subclavicular i fascia sa
rdcin lateral
plex brahial rdcin posterioar lig. costocoracoid
rdcin medial a. toracoacromial i v. cefalic
m. supraspinos membrana clavi-coraco-pectoro-axilar
spina scapulei Nv. pectoral lateral
corpul scapulei
a. i v. axilar
m.infraspinos
m. pectoral mare i fascia sa
m. subscapular
m.pectoral mic i fascia sa
m. rotund mic Nv. pectoral medial
m. rotund mare
lig. suspensor al axilei
m. latissimus dorsi
fascia axilar
ln. axilari centrali
Noiunea de triplu diagnostic se refer la faptul c rezultate negative la toate cele trei pro-
be descrise mai sus infirm suspiciunea de cancer de sn, n timp ce trei rezutate pozitive
confirm diagnosticul de cancer de sn (diagnosticul final este n acest ultim caz histo-
patologic).
Biopsia cu ac gros este folosit mai ales pentru diagnosticul maselor mamare nepal-
pabile, n conjuncie cu mamografia stereotaxic sau cu ghidajul ultrasonografic (este
cea mai valoroas metod n diagnosticul hiperpaziei atipice).
Biopsia excizional stabilete diagnosticul histologic i poate rezolva leziunile deli-
mitate; trebuie practicat cu margine de siguran oncologic.
Ultrasonografia poate diferenia tumorile chistice de cele solide i este folosit la pa-
cientele fr indicaie de mamografie, la pacientele care refuz aspiraia, precum i n
urmrirea maselor mamare dup un prim diagnostic de benignitate.
CT i RMN sunt folosite mai rar n evaluarea iniial.
d) Evaluarea diagnostic a cancerului de sn i stadializarea iniial: diagnosticul
cancerului de sn se face dup doi algoritmi diferii, unul care pornete de la anomalii
mamogafice i altul care pornete de la mase mamare evidente clinic.
Anomalii mamografice: se repet mamografia; dac imaginea se menine i dac este
sugestiv pentru proces malign, se face evaluare local de ctre chirurg sau oncolog;
dac leziunea nu este aparent clinic, se face puncie ghidat stereotaxic; dac se g-
sete o mas mamar, se face FNA dup tehnica obinuit. Dac rezultatul final este
leziune benign, opiunea este reevaluare din 6 n 6 luni; dac se diagnosticheaz o
leziune malign, tratamentul chirurgical radical este recomandat.
Mase mamare evidente clinic: La femeile tinere, FNA sau echografia sunt recoman-
date ca prim pas; dac acestea susin suspiciunea de cancer, se recurge la mamografie
i n continuare la biopsie; dac rezultatul acestei evaluri iniiale este cancer, o ma-
mografie bilateral este necesar chiar dac, n ceea ce privete leziunea iniial,
acurateea acesteia este alterat de biopsia anterioar. La femeile n vrst, primul
gest n caz de mas mamar evident este o mamografie bilateral, chiar dac suspi-
ciunea de tumor malign poate fi susinut clinic, nu att pentru confirmarea diag-
nosticului de cancer mamar ct pentru evidenierea eventualelor leziuni concomi-
tente, care pot influena decizia terapeutic; acest gest trebuie fcut naintea FNA sau
a oricrui alt tip de biopsie, deoarece biopsia modific aspectul mamografic i ultaso-
nografic. Dac tumora este destul de mare ct s contraindice chirurgia conserva-
toare, aceast discuie este mai puin important.
Dup ce diagnosticul de cancer mamar este stabilit, n continuare este necesar
investigarea eventualei boli sistemice. Tomografia computerizat este necesar pentru
planificarea tratamentului radioterapeuric, dar nu este obligatorie pentru evidenierea
metastazelor; markerii tumorali nu sunt utili n acest stadiu iniial al diagnosticului.
Stadializarea iniial este doar o stadializare orientativ, stadializarea complet se
poate face doar postoperator.
e) Stadializarea TNM a cancerului de sn elaborat de American Joint Commit-
tee on Cancer (AJCC) n 1997:
_____________________________________________________________________________________________________________
237
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .
stadiul T:
Tx tumora primar nu poate fi evaluat;
T0 fr eviden de tumor primar;
Tis carcinom in situ (intraductal, lobular sau boal Paget cu localizare strict mame-
lonar);
T1 tumor < 2 cm:
T1mic microinvazie,
T1a tumor ntre 0.1-0.5 cm (diametru maxim),
T1b tumor ntre 0.5-1 cm (diametru maxim),
T1c tumor ntre 1-2 cm;
T2 tumor ntre 2-5 cm;
T3 tumor > 5 cm;
T4 tumor indiferent de mrime cu extensie direct la peretele toracic sau tegument:
T4a tumor cu extensie la peretele toracic,
T4b tumor cu extensie la tegument (inclusiv aspectul de coaj de portocal
sau noduli de permeaie limitai la snul respectiv),
T4c T4a + T4b,
T4d carcinom inflamator (mastit carcinomatoas).
stadiul N:
Nx limfonodulii regionali nu pot fi evaluai (inclusiv n caz de reintervenie);
N0 fr metastaze limfonodulare;
N1 metastaze n limfonodulii axilari ipsilaterali cu mobilitate pstrat;
N2 metastaze cu fixare a limfonodulilor axilari ipsilaterali;
N3 metastaze n limfonodulii mamari interni ipsilaterali;
stadiul pN (evaluarea postoperatorie a limfonodulilor vezi discuia despre nivelu-
rile de disecie axilar):
pNx limfonodulii regionali nu pot fi evaluai (rezecai anterior sau nerezecabili);
pN1 metastaze n limfonodulii axilari ipsilaterali cu mobilitate pstrat:
pN1a micrometastaze (< 0.2 cm),
pN1b metastaze > 0.2 cm,
pN1bi implicare a 1-3 noduli cu metastaze 0.2-2 cm,
pN1bii implicare a 4 noduli cu metastaze 0.2-2 cm,
pN1biii metastaz limfonodular < 2 cm cu extensie extracapsular,
pN1biv metastaz limfonodular > 2 cm;
pN2 metastaze cu fixare a limfonodulilor axilari ipsilaterali;
pN3 metastaze n limfonodulii mamari interni ipsilaterali;
stadiul M:
Mx boala sistemic nu poate fi evaluat,
M0 fr metastaze la distan,
M1 metastaze la distan (inclusiv implicarea ln. supraclaviculari sau contralaterali).
f) Msurarea factorilor de prognostic: evaluarea prognosticului trebuie s fie una
din etapele iniiale ale evalurii pacientelor cu cancer de sn; trebuie avute n vedere
dou aspecte: stabilirirea tiparului predictibil de evoluie a bolii i stabilirea gradului
_____________________________________________________________________________________________________________
238
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE
previzibil de rspuns la schema terapeutic; din acest punct de vedere, exist dou ca-
tegorii de indicatori:
- factorii prognostici: dau informaii asupra posibilei evoluii a situaiei clinice din
momentul diagnosticului, independent de terapie; de obicei, sunt indicatori de cre-
tere, invazie sau de potenial de metastazare;
- factorii predictivi: indic probabilitatea de rspuns la o anumit terapie i sunt de
obicei legai de mecanismele prin care acioneaz sau de fenomenele produse de
terapia respectiv.
Astfel, starea ganglionilor regionali este un indicator prognostic important dar nu
furnizeaz date despre probabilitatea de rspuns la radioterapie sau chimioterapie.
Statusul receptorilor hormonali este un factor predictiv deoarece exprim posibilitatea de
rspuns la tratament hormonal, dar rolul su ca factor prognostic este nc neclar (se pare
c tumorile hormonodependente dau caracteristic metastaze osoase i somatice, care nu
sunt fatale, n timp ce tumorile hormonoindependente dau n primul rnd metastaze
viscerale - n plmn, ficat, creier - care reprezint cauza morii). Tipul expresiei onco-
genei HER 2/neu (c-erbB-2) ar reprezenta un factor prognostic important i ar putea
n acelai timp s furnizeze date predictive despre rspunsul la chimioterapie.
Singurii factori de prognostic cu valoare statistic dovedit sunt: statusul ganglionilor
regionali, volumul tumoral, tipul histologic i gradul de difereniere al tumorii; inva-
zia intralimfatic pare un factor prognostic important la pacientele cu ganglioni nega-
tivi. Din aceste date reiese c examinarea histopatologic de rutin rmne elemen-
tul critic n determinrea prognosticului cancerului de sn.
Starea ADN-ului celular nu s-a dovedit, n ciuda ateptrilor, un factor de prognostic
independent n cancerul de sn. Markerii de proliferare pot servi ca factori prognostici.
Dei maarkerii biologici (citologici) nu au fost inc studiai pe serii controlate mari, cel
puin hiperexpresia oncogenei HER 2/neu pare a fi un factor prognostic folositor.
5. Tratament:
Tratamentul cancerului de sn este un tratament complex multimodal care utilizeaz
sinergic toate mijloacele terapeutice din oncologie (chirurgie, chimioterapie, radio-
terapie, hormonoterapie, imunostimulare) i care ia n consideraie de la nceput, din
necesitate clinic actual sau de principiu, toate posibilele localizari n organism ale
procesului neoplazic cu punct de plecare mamar. Totui, pentru claritate, va fi prezen-
tat separat tratamentul diferitelor localizri ale procesului neoplazic (tumor primar
de sn, ganglioni regionali, metastaze sistemice).
a) Tratamentul tumorii primare: se face n funcie de stadiul local (incipient,
invaziv, avansat) i de situaia general. De la nceput trebuie precizat c, de cnd se
poate apela la tratamente adjuvante efective cum sunt chimioterapia i radioterapia,
tendina este s se renune la interveniile chirurgicale radicale, i cu att mai mult la
cele supraradicale de tip Urban (asociere a exciziei limfonodulilor mamari interni) sau
Wangenstiel (asociere a exciziei limfonodulilor supraclaviculari), n favoarea unor
intervenii mai conservatoare pe glanda mamar; totui, de principiu, mastectomia ra-
_____________________________________________________________________________________________________________
239
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .
dical Halsted (ridic glanda mamar mpreun cu muchii pectorali) trebuie practi-
cat la cazurile cu invazie a muchilor pectorali sau cu invazie masiv a axilei.
Tratamentul cancerului de sn incipient: se prefer n prezent chirurgia conservatoare
pe sn i tratament adjuvant (radioterapie i, nc n discuie, chimioterapie, hormono-
terapie cu Tamoxifen sau Raloxifen); excizia (sectorectomia) trebuie s aib o margi-
ne de siguran de cel puin 2 cm, cu verificare histologic postoperatorie a margini-
lor specimenului de excizie; de fapt, atitudinea acceptat acum const n mamografia
postoperatorie a specimenului de excizie. Mastectomia rmne varianta de ales n
cazurile neclare histologic sau neinvestigate corespunztor i are aproape ntotdeauna
rezultate curative n stadiile incipiente ale bolii.
Tratamentul cancerului de sn invaziv: atitudinea clasic este mastectomia radical
(Halsted) sau variantele modificate ale acesteia: Patey (conserv m. mare pectoral),
Madden (ridic glanda mamar mpreun cu fascia pectoral, conservnd ambii pec-
torali), Chiricu (himerizare a pectoralilor prin denervare); operaia cea mai practi-
cat n prezent este mastectomia radical modificat cu ndeprtarea unora din limfo-
nodulii axilari (vezi tatamentul ganglionilor). Se pare ns c i aceste intervenii
mai puin radicale reprezint un exces intervenionist pentru realizarea controlului
local, n timp ce oricum nu pot realiza prin ele nsele un control al bolii subclinice
sistemice. De aceea, n ultima vreme s-a ajuns s se opteze i n carcinomul de sn
invaziv, cnd situaia local o permite, pentru intervenii conservatoare pe sn, aso-
ciate cu disecie limfatic corespunztoare i tratament adjuvant. Metoda QU.A.RT.
se refer la: cvadrantectomie + disecie axilar + radioterapie.
mastectomie radical:
ridicarea glandei
mamare n bloc cu
fascia pectoral
_____________________________________________________________________________________________________________
241
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .
familie, oncolog sau chirurg, la 3-6 luni n primii trei ani posttratament, la 6-12 luni
n urmtorii doi ani i anual dup aceea. Pacientele trebuie s aiba dou mamografii
de baz la 6 luni i 1 an dup chirurgie, unii autori recomandnd dup aceea mamo-
grafii de control anual.
Metode nerecomandate n urmrirea posttratament a cancerului de sn sunt:
- analiza biochimic a sngelui, deorece rezultatele sunt nepecifice iar unele deter-
minri (de exemplu enzimele hepatice) pot da rezultate fals pozitive;
- antigenele specifice tumorale, deoarece de fapt sunt nespecifice i pot fi asociate i
cu unele afectri benigne ale unei varieti de esuturi;
- studii radiologice (radiografii de torace, scanning osos), deorece sunt analize puin
sensibile.
V. MAMELA SECRETANT
Secreia mamar de lapte este normal n perioada de lactaie postpartum. Secreia
patologic poate fi determinat de cauze sistemice (cel mai frecvent endocrine sau
medicamentoase) sau de cauze locale (boal fibrochistic, papilom intraductal, can-
cer). Secreia mamelonar clasificat drept patologic, adic aprut n afara perioa-
dei de lactaie, are n 95% din cazuri semnificaie benign.
Galactoreea este exprimarea mamelonar a secreiei lactate n afara perioadei nor-
male de alptare. Cel mai frecvent este determinat de hiperprolactinemie, o condiie
hormonal care poate fi determinat de multiple cauze; prolactinomul (adenomul
pituitar mamotrof) este o tumor care determin hiperprolactinemie la valori mari i
se exprim clinic prin sindromul amenoree-galactoree.
Pentru stabilirea semnificaiei secreiei mamelonare patologice, secreia de cauz lo-
cal trebuie difereniat de cea de cauz sistemic. Secreia bilateral este n marea
majoritate a cazurilor de cauz sistemic i de semnificaie benign. Chiar n cazul
secreiei unilaterale, o secreie care nu conine snge are de obicei semnificaie be-
nign. O secreie transparent, lipicioas, de culoare glbuie este caracteristic pentru
papilomul intraductal. Situaiile care exprim riscul existenei unui proces malign
subiacent secreiei mamelonare sunt: secreie unilateral limitat la un singur duct;
mas mamar asociat; secreie cu snge.
_____________________________________________________________________________________________________________
243
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE .
BIBLIOGRAFIE
Al. Pricu Patologia glandei mamare. n Chirurgie vol. I sub redacia lui Al.
Pricu. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1992.
D. Setlacec Chirurgia glandei mamare. n Chirurgia ginecologic vol.II sub
redacia lui Panait Srbu. Editura Medical, Bucureti, 1981.
I. Blnescu, Rodica Anghel Cancerul snului. n Patologie chirurgical pentru
admitere n rezideniat vol. I. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
N. Jitea, R. Palade Patologia chirurgical a glandei mamare. n Chirurgie gene-
ral sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu. Editura Medical, Bucu-
reti, 2000.
N. Jitea, I. Blnescu, Al. Blidaru, Fl. Isac, Ileana Boiangiu Patologia chirurgi-
cal a snului. n Tratat de patologie chirurgical sub redacia lui N. Angelescu.
Editura Medical, Bucureti, 2001.
J. Dirk Iglehart, M.D., Gregory S. Georgiade, M.D. The Breast. In Sabistons
Textbook of Surgery 15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia,
1997.
Kirby I. Bland, Edward M. Copeland III Breast. In Schwartzs Principles of
Surgery 6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister The
Mammae or Mammary Glands. In Grays Anatomy 37th Edition. ELBS
Churchill Living-stone, London, 1993.
R. Palade Afeciunile benigne ale snului. n Patologie chirurgical pentru ad-
mitere n rezideniat vol. II. Editura Celsius, Bucureti, 1997.
Michael J. Greenall, Glenn E. Behringer, Daniel B. Kopans, Linda J. Hands The
Breast. In Oxford Textbook of Surgery. Oxford University Press Inc., New
York, 1994.
_____________________________________________________________________________________________________________
244
PATOLOGIE TIROIDIAN
1. Descriere anatomic:
Glanda tiroid este un organ unic, cu funcie endocrin, situat n partea infrahioidian
a regiunii anterioare a gtului, n dreptul vertebrelor C7-T1. Glanda, ce cntrete n
medie 25-30 grame la adult, prezint doi lobi (lobul drept i lobul stng), situai de
fiecare parte a traheei i unii, inferior de cartilajul cricoid, de o lam subire de esut
numit istm; n 30% din cazuri, pe marginea superioar a istmului, se gsete un al
treilea lob, lobul piramidal Lalouette.
cartilaj tiroid
lig. crico-tiroidian
a. carotid comun
margine medial a SCM dup Netter
m. cricotiroidian
cartilaj cricoid
glanda tiroid
domul pleural
trahee
1L/min n gua toxic difuz. Sursele vasculare principale sunt reprezentate de dou
perechi de vase, arterele tiroidiene superioare (din a. carotid extern) i arterele
tiroidiene inferioare (din trunchiul tireocervical); uneori exist i o a. tiroidian ima,
unic, provenit direct din a. aort. Ramura anterioar din a. tiroidian superioar se
gsete n raport direct cu capsula glandei. A. tiroidian inferioar ia contact cu extre-
mitatea inferioar a lobului respectiv, unde se ramific; n. laringeu recurent ncruci-
eaz anterior sau posterior ramurile acestei artere, iar uneori trece printre ele. Pe
marginea superioar a istmului se gsesc anastomoze ntre aa. tiroidiene superioare,
iar pe marginea inferioar a acestuia, anastomoze ntre aa. tiroidiene inferioare, a. ti-
roidian ima i ramurile de origine ale venei tiroidiene inferioare. Caracteristicile vas-
cularizaiei arteriale a tiroidei constau n caracterul polar, sinuos i terminal.
a. carotid extern osul hioid
rdcina superioar
ansa cervical
rdcina inferioar mm. cricoidieni
cartilaj cricoid
a. carotid comun
v. jugular intern lob piramidal tiroidian
v. tiroidian medie
lob drept al tiroidei
v. tiroidian inferioar lob stng al tiroidei
istm tiroidian
a. cervical ascendent
ln. pretraheali
a. tiroidian inferioar
N. frenic
a. transversa coli
m. scalen anterior
a. suprascapular
N. vag
trunchiul tireo-cervical
v. jugular extern
a. i v. subclavie
v. jugular anterioar
N. vag
coasta I
trunchiul brahiocefalic
vv. brahiocefalice
dup Netter
VCS
arcul aortic
Unitatea morfofuncional glandular este foliculul tiroidian, format din celule epite-
liale polarizate aezate n strat unic pe o membran bazal i care nconjur un spaiu
n care secret o substan numit coloid; foliculii activi au celule nalte i coloid
puin, cei inactivi au celule cuboidale i mult coloid; reeaua capilar din jurul folicu-
lilor este foarte dens, cu rol n preluarea i transportul produsului de secreie hormo-
nal. n structura histologic a tiroidei se mai identific i celule C (parafoliculare)
care fac parte din sistemul APUD (argentafile), conin granule de calcitonin i sunt
numeroase pn la vrsta de 6 ani.
2. Embriologie anatomic i funcional:
Primordiul tiroidian este evideniabil din sptmnile 3-4, iar n sptmna 15 tiroida
este un organ constituit; glanda se dezvolt ca o prelungire endodermal la baza
limbii i sufer un proces de migrare caudal, rmnnd conectat cu locul de origine
printr-o tij care pe parcurs se transform n ductul tireoglos i apoi involueaz;
anomalii de involuie ale ductului tireogos dau natere la chisturi de duct tireoglos, iar
anomalii de migrare ale tiroidei pot da natere la:
- tiroide aberante, care sunt de dou tipuri: mediale, dezvoltate din esut tiroidian r-
mas pe traiectul de migrare corespunztor ductului tireoglos, n grosimea limbii
(intralinguale), sub limb (sublinguale) sau perihioidian (supra-, retro- sau infra-
hioidian); laterale, probabil din muguri tiroidieni care nu au fuzionat cu mugurele
tiroidian medial;
- tiroide ectopice situate n torace unde sunt antrenate, n cursul dezvoltrii embrio-
logice, de timus sau de un arc aortic; gua plonjat se refer la tiroida care ajunge
n torace dup definitivarea evoluiei embriologice a glandei i a regiunii cervicale
n ansamblu.
Secreia fetal de hormoni tiroidieni (T4) apare foarte devreme, din sptmna 11, la
nceput independent de hipofiz, care nu secret TSH dect din sptmna 12; din
sptmna 12-18 axul hipofizo-tiroidian fetal funcioneaz ca o unitate n mare msu-
r independent de organismul matern i, numai n condiiile care determin cretinis-
mul endemic, statusul tiroidian matern ajunge s influeneze ftul. Datele despre apa-
riia devreme n ontogenez a secreiei hormonale tiroidiene susin observaiile clini-
ce conform crora hormonii tiroidieni sunt eseniali n dezvoltarea fetal i n cea
postnatal precoce. Hormonii tiroidieni influeneaz dezvoltarea sistemului osos, ma-
turarea pulmonar in utero, dezvoltarea sistemului nervos nainte i dup natere.
3. Noiuni de fiziologie a glandei tiroide la adult:
Hormonii tiroidieni sunt tiroxina (T4), cu nivel sangvin mediu de 8 g/dL i triiodo-
tironina (T3), cu nivel sangvin mediu de 140 ng/dL; T3 i T4 sunt hormoni cu structur
aminoacidic care circul legai de proteinele transportoare TGB (thyroxin-binding
globulin), TBPA (thyroxin-binding pre-albumin) i albumin, sintetizate de ficat; prin
urmare, situaiile ce determin scderea nivelului plasmatic al acestor proteine se n-
soesc de rezultate fals sczute la dozarea nivelului plasmatic de T3 i T4. Numai
0.05% din totalul T4 i 0.4% din totalul T3 circul n form liber (free-T4 i free-T3),
reprezentnd fraciunea cu activitate biologic.
Sinteza hormonilor tiroidieni se realizeaz n urmtoarele etape: captarea iodului
_____________________________________________________________________________________________________________
247
PATOLOGIE TIROIDIAN .
Chisturile de duct tireoglos sunt cele mai frecvente chisturi congenitale ale gtului;
sunt chisturi de linie median, la nivelul membranei tirohioidiene, n relaie cu osul
hioid (60% din ele se dezvolt n spatele sau imediat sub osul hioid). Clasic, chis-
turile de duct tireoglos se deplaseaz n sus la deglutiie sau la protruzia limbii, ceea
ce subliniaz relaia cu sistemul laringian.
Majoritatea pacienilor sunt copii/adolesceni care se prezint cu o mas chistic cer-
vical, cel mai frecvent medial, care de obicei nu d simptomatologie dar care poate
fi sensibil la palpare; muli dintre aceti pacieni au istoric recent de infecie de ci
respiratorii superioare, dar se crede c infecia CRS nu contribuie la formarea (ex-
pansiunea) chisturilor, ci doar crete probabilitatea ca acestea s fie descoperite.
_____________________________________________________________________________________________________________
249
PATOLOGIE TIROIDIAN .
IV. GUA
n sensul cel mai larg, gua este o mrire de volum difuz sau nodular a tiroidei; mai
specific, excluznd cauzele inflamatorii (inclusiv autoimune) i neoplazice de mrire
a tiroidei, termenul de gu se refer la creterea volumului tiroidei determinat de un
proces hiperplazic de natur distrofic, care poate interesa parenchimul sau, mai rar,
stroma glandular (distrofie tiroidian).
Indiferent de boala subiacent i de manifestrile endocrinologice pe care le deter-
min, guile sunt de patru grade din punct de vedere al extensiei locale:
_____________________________________________________________________________________________________________
250
PATOLOGIE TIROIDIAN
VI. TIROIDITELE
n mod clasic, termenul de tiroidit implic dou aspecte: infiltrare inflamatorie (frec-
vent limfocitar) a tiroidei i distrucie folicular; al doilea element nu mai este ns
considerat, n ultima vreme, necesar pentru definirea fenomenului.
_____________________________________________________________________________________________________________
255
PATOLOGIE TIROIDIAN .