Sunteți pe pagina 1din 35

1.

Reinsertie si neoinsertie
Resinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de restaurare a nivelului gingiei fata de coletul dintelui
in cazul unei retracii gingivale de localizare
Neoinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a unei pungi parodontale

2.Root planning
-indepartarea prin chiuretaj a cementului radicular necrozat si infectat si realizarea unei suprafete netede dupa detratraj sau chiuretaj gingival.
-operatiune activa(de raschetare) a suprafetei radiculare

3.Debridment
-indepartarea depozitelor moi din santul gingival sau din pungile parodontale false si de adancime mica,formate din PB si metabolitii toxici produsi
de aceasta si materia organica neviabila:resturi alim,t. de granulatie infectat,detritus celular
-modern,cuprinde si chiuretajul peretelui moale al santului gg si al resturilor de tartru inclavate in cementul radicular
-conservativ sau chirurgical

4.Atritie si abraziune
Atritie=fenomen de uzura a suprafetelor dentare intre ele
-la niv marginilor incizale,suprafetelor ocluzale si aproximale,prin masticatie si deglutitie
Abraziune=actiunea de uzura prin frecarea prin substante sau corpi straini interpusi interdentar:perii de dd ff aspre,pilirea voluntara a dd,din cauza
unor forte biomecanice anormale,nefiziologice
-pot aparea eroziunea si abfractia
Eroziune=lipsa de substanta dentara care nu afecteaza suprafetele ocluzale,localizata la nivelul coletului
-prin demineralizare acida:regurgitatii,reflux gastroesofagian,consumatori de citrice sau bauturi carbogazoase
Abrfractia=lipsa de substanta ,lacunara ,la colet,produsa prin trauma ocluzala

5.Parodontologie si parodontopatie
Parodontologia=ramura a medicinii dentare care se ocupa cu studiul parodontiului marginal,din punct de vedere
anatomic,fiziologic,patologic,terapeutic
Parodontopatiile=boli generale ale intregului suport si ale functiei maxilarelor

6.Parodontoza
-nu este un termen folosit actual,pentru ca boala parodontala este o inflamatie cauzata de placa bacteriana(inflamatieterminatia “ita”).Corect este
“parodontita”
-terminatia “oza”- se foloseste in leziunile degenerative distrofice

7.Descrieti “stomodeum” din perioada embrionara


-apare in sapt III
-placa orala se fragmenteaza si comunica in profunzime cu o cavitate mare transversala=stomodeumul(gura primitiva)
-este limitat superior de mugurele FN(frontonazal)-mugurele nazal intern(situat median) si 2 muguri nazali externi
lateral de 2 muguri maxilari
inferior de 2 muguri mandibulari

8.Osificarea desmala si encondrala.Implicatii practice


Osificarea desmala=structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta din mezenchimul mugurilor maxilari ca “oase de membrana”
rezistenta mai redusa in tot cursul odontogenezei.Osul de membrana se formeaza direct din tesut conj, fibros.Astfel din mezenchim se diferentiaza
un tesut osteogen care contine osteoblastelematrice omogena dispusa in interiorul retelei fibroase initiale si se calcifica sub forma de os trabecular
sau spongios
Osificarea endocondrala=osul endocondral,format pe model cartilagions rezulta din calcifiere cartilajului original care sufera procese degenerative
si e substituit de osul nou format.
Implicatii practice:Structurile osoase mandibulare pe model cartilaginos sunt mai rezistent(cartilajul Meckel),predominant anterior-corespund
caninului si primului PM.In rest, parodontiul osos mandibular si celelate componente(desmodontiu, cement , gingie) se formeaza tot ca “os de
membrana”

9.Lama dentara si mugurele dentar.Implicatii practice


Lama dentara=viitorul organ odontogen, provine din celulele mucoasei stomodeumului ,care ,in etapa de proliferare din sapt 6a,prezina o intensa
multiplicare
-e situata langa marginea libera a maxilarelor
-histologic,e o ingrosare epiteliala formata din celule aplatizate situate pe un strat bazal de celule inalte (strat germinativ)
-din luna 3a apar mugurii dentari temporari si apoi cei ai frontalilor permanenti si molarilor
-dupa aparitie,la scurt timp se diferentiaza o ingrosare epiteliala sit.V si Olama vestibulara se scindeaza si apare o adancitura=viitorul sant
vestibular
-prolifereaza selectiv in 10 locuriprima forma de reprezentare a odontomului
Mugurele dentar=provine din proliferarea lamei dentare,initial avand un aspect bulbos
-in etapa de histodiferentiere,mugurii dentari au forma de clopot caracaterizat prin invaginarea portiunii profunde in raport cu directia de eruptie
-celulele periferice situate pe suprafata convexa a mugurelui=EAE
-celulele invaginale,inalte,hexagonale=EAI.Sunt ameloblasti cu rol in diferentierea celulelor din jur
-in cavitatea clopotului sunt odontoblasti si fibroblasti pentru viitoru organ pulpar
-intre EAE si EAI se formeaza organul smaltului din celule stelate
-EAI+EAE=EAR,care, in portiunea bazala stabileste JSD,de unde,caudal ,se constituie teaca epiteliala Hertwig

1
Implicatii practice:din mugurii dentari recoltati de la porcine s-au izolat derivati ai matricei smaltului(DEM) care stimuleaza angiogeneza si
regenerarea gingivo-parodontala in special in dehiscente ale osului alveolar si resorbtii osoase angulare sau in aplicatii topice la nivelul pungilor
parodontale instrumentate mecanic

10.Diafragma epiteliala si resturile epiteliale Malassez.Implicatii practice


Diafragma epiteliala= formata de teaca Hertwig,formatiune epiteliala bilamelara alcatuita din unirea EAI cu EAE fara prezenta reticulului stelat;
care se curbeaza spre interior in unghi drept la nivelul viitoarei JSC,inaine de formarea radaciniidiafragma epiteliala
-radacina se alungeste pe masura ce diafragama coboara.La mono,teaca Hertwig se prezinta ca o singura structura tubulara
-la pluri,deschidere centrala a diafragmei e strabatuta de lambouri orizonale care o impart in 2 sau 3 orificii corespunzatoare bifurcarii sau
trifurcarii viitoarei radacini
Resturile Malassez=fragmente din teaca Hertwig,localizate in lungul radacinii si in zonele de bifurcare sau trifurcare
-mai frecvente la tineri,persista toata viata
-pot degenera prin calcifiere si formeaza cementiculi.In urma inflamatiei pot genera formatiuni chistice sau prolifereaza in locurile unde se
produc fenomene osteitice
Implicatii practice: astfel se creeaza conditiile pt patologie inflamatorie resorbtiva si degenerativa la aceste niveluri

11.Cementogeneza
-cementul se formeaza din celulele conj situate la limita interna a sacului dentar,in vecinatata tecii Hertwig si dentinei dupa formarea dentinei
-incepand cu sapt 6 a,se diferentiaza cementoblastii-specializati in elaborarea cementului.
-cementoblastii se orienteaza de-a lungul suprafetei dentinare si elib.PTG si GP,care prin polimerizare,formeaza subst fundamentala
Cement acelular
-formarea are loc sub forma de depozite stratificate succesiv,care nu inglobeaza celulele formatoarecementul primar care acopera in
intregime radacina dintelui,mai putin apical
-mai subtire la niv JSC si se ingroasa spre apex
Cement celular
-odata cu aparitia solicitarilor prin presiuni asupra arcadelor,cementoblastii formeaza o noua matrice cementoida,in care sunt inglobati
-fibrele sacului dentar, tangente la suprafata dentinei,dispar si sunt inlocuite de fb de colagen ce se orienteaza in unghi drept fata de
suprafata radiculara,in care patrund si sunt inglobate in subst cementoida,prin depunerea cristalelor de hidroxiapatita
-in cursul vietii,cementoblastii depun ritmic noi straturi de cement,contribuind la formarea radacinii,migrarea verticala a dd si
imbunatatirea implantatiei

12.Formarea desmodontiului
-tes conjunct situat in spatiul dento-alveolar provine din sacul dentar
-dupa diferentiere,cementoblastii se aliniaza in zona interna,iar osteoblastii,extern
-fibroblastii sunt concentrati in zona centrala si produc fibre de colagen
-Fibrele de colagen raman inglobate cu un capat in cement si cu altul in osul alveolar.In timpul eruptiei si dupa realizarea planului de ocluzie se
diferentiaza functional pe grupe:
-fb gg supraalveolaredentodentare,transseptale, de la cementul unui dinte la cementul dd vecin
-fb alveolodentare
-vasele sangvine se diferentiaza din mezenchimul pulpei dentare,in zona peretilor alveolari si mucoasei gingivale
-formatiunile nervoase:corpusculi si baroceptori in jului fasciculelor de colagen mai voluminoase,rol in controlul presiunii asupra dintilor
-fb nervoase mielinice,filamente terminale specializate in receptia stimulilor durerosi

13.Formarea oaselor alveolare


-oasele alveolare se formeaza si la maxilar si la mandibula prin centre de osificare desmala,initiate in sapt 6-7
-procesul de osificare incepe in jurul mugurilor dentari dinspre inferior spre exterior,se unesc de baza maxilarului si arcada bazala a mandibulei
-osteoblastii sunt celulele formatoare de os alveolar
-in perioada neonatala,oasele sunt reprezentate prin suporturi mineralizate in jurul dd neerupti
-perioada dd temporare:cresc in inaltime,odata cu eruptia DT,care continua si dupa stabilirea in plan ocluzal
-perioada dd mixte:oasele alveolare dispar odata cu pierderea DT si se formeaza si se inalta alveolele DP
-perioada dentitiei permanente: la adolescenta, continua cresterea in inaltime a suportului osos alveolar al DP,care se finalizeaza la maturitate
-perioada de involutie:reducere prin atrofie a inaltimii oaselor alveolare la nivelul crestelor si septurilor interalveolare si interradiculare ale dd inca
prezenti si micsorarea prin resorbtie pana la disparitia osului in zonele edentae
-solicitarile exercitate pe dd,determina depunerea de os lamelar orientat functional sub influenta tractiunii lig periodontal
-aceasta orientare se gaseste si la osul trabecular, in interior prezentand o structurare a septurilor in continuarea liniilor de forta ale fibrelor dento-
alveolare

14.Formarea jonctiunii gingivo-dentare si a santului gingival.


Acesta este format din unirea stratului intern cu ameloblasti şi din stratul de celule externe care îşi menţin capacitatea de înmultire. Atunci când
dintele perforează epiteliul oral, acesta se apropie intim de epiteliul adamantin redus cu care fuzionează şi se reflectă spre coroana dintelui. Prin
proliferarea celulelor bazale ale epiteliului oral se formează peretele moale al şanţului gingival. Epiteliul joncjional este produsul proliferării celulare
din stratul extern al epiteliului adamantin redus. Pe măsură ce erupţia continuă, mitoza acestui strat celular contribuie cu noi celule la formarea
epiteliului joncţional. Concomitent, ameloblastele subiacente sunt dislocate, suprafaţa smalţului fiind acoperită numai de celulele epiteliale:
inserţia epitelială

15.Eruptia activa.Implicatii clinice


=deplasarea dd spre planul ocluzal fara modificarea nivelului epiteliului jonctional
-apozitia de os alveolar care compenseaza eruptia activa a dintelui.Astfel extremitatea apicala a epiteliului jonctional pastreaza distanta constanta de
marginea osului alveolareruptie a dd + alveola

2
-cand la nivelul planului de ocluzie dintele nu se intalneste cu antagonisul,deplasarea continua in mod rapid,timp scurt=eruptie activa accelerata
-eruptia activa se caracterizeaza prin mentinerea raportului coroana anatomica=coroana clinica si radacina anatomica=radacina clinica

16.Eruptia pasiva.Implicatii clinice


=rezulta prin desprinderea de coroana si radacina cu deplasare progresiva spre apical a nivelului de insertie a epiteliului jonctionalmarirea coroanei
clinice
-se compenseaza intr-o masura prin atritie,dar care se produce mai lent decat retractia gg,a.i. alungirea coroanei clinice prin eruptie pasiva e
predominanta

-stadii:
1.epiteliul jonctional si baza santului gg sunt pe smalt
2.epiteliul jonctional e localizat si pe smalt si pe cement,baza santului e inca pe smalt
3.epiteliul jonctional e in intregime pe cement,baza e sub nivelul JSC
4.epiteliul jonctional s-a retras spre apical,cement expus,baza se afla pe cement
-eruptia pasiva poate sa fie rapida in conditiile supraadaugarii inflamatiei =eruptie pasiva accelerata(proces de retractie gg rapida)

17.Componentele principale ale parodontiului marginal


A.Parodontiu marginal superficial:
-gingia
-MGL
-Papila interdentara
-gingia fixa
-sant gingival
B.Parodontiu marginal profund
-cement radicular
-desmodontiu
-os alveolar

18.Mucoasa cavitatii bucale:zone principale


1.Gingia si mucoasa care acopera bolta palatina osoasa=mucoasa masticatorie, ferma si fixa, rezistenta la presiuni si solicitari
2.Mucoasa de pe fata dorsala a lb,specializata in receptarea stimulilor care produc senzatii gustative
3.Mucoasa de captusire a cavitatii bucale,slab keratinizata si cu o submucoasa,repr de t.conj lax=mucoasa buzelor,obrajilor,suprafetei ventrale a lb,a
planseului bucal,a palatului moale si uvulei,mucoasa alveolara

19.Marginea gingivala libera


=portiunea cea mai coronara intre papilele interdentare si corespunde peretelui extern al santului gg
-grosime:0.5-2mm
-conturul ascutit,neted,fara neregularitati sau depresiuni
-limita dintre MGL si gingia fixa e marcata de santul MGL,care poate sa si fie sters sau sa lipseasca
-santul MGL corespunde cu portiunea cea mai decliva a santului gg

20.Papila interdentara
=ocupa spatiul interdentar,fiind situata imediat sub punctul de contact,cand aceasta lipseste(diastema,incongruenta cu spatiere)
-se prezinta sub forma de platou/sa, ca o depresiune concava
-forma normala e piramidala in reg,frontala,iar la dd laterali are aspect de cort,cu o depresiune pe muchia superioasa
-intre dd laterari posteriori,are vf.concav,corespunzator zonei de contact
-prezinta pe fetele V o depresiune verticala ca un sant linear,mai evident la copii.

21.In raport cu ce factori variaza forma si volumul papilei interdentare,aspecte fiziologice si patologice
-morfologia osului alveolar subiacent
-varsta
-copii si tineri:ocupa spatiul interdentar si are un vf punctifom,rotunjit usor
-varstnici:se aplatizeaza prin scaderea volumului+trauma ocluzala,periaj; abraziunea, inflamatiile supraadaugate
-incongruenta dentoalveolara cu spatiere reduce volumul,prin impact alimentar direct si ii modifica forma in platou/forma concava
-incongruenta dentoalveolara cu inghesuire, reduce volumul ,devin hipertofice si hiperplazice,ca un polip pediculat sau sesil,cu baza mare de
implantatie
-traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii,periajul excesiv,reduc volumul
-diastemele si tremele produse prin deplasari patologice-aspect si volum neregulat de la un dinte la altul

22.Gingia fixa
- adera ferm de dinte si de osul alveolar si se intinde de la baza MGL pana la mucoasa alveolara
-h=1-9mm,functie de dintele investigat,localizarea frenurilor si bridelor si creste odata cu varsta si dezvoltarea verticala a procesului alveolar, are o H
mai mare la maxilar,mai ales la incisivi si molari,pe fata V si mai redusa la C si PM
- e inalta pe fata linguala a M1 mandibular si ingusta la M2 si M3
-la copii e mai redusa cu tendinta de vestibularizare si se mareste la cei cu tendinta de lingualizareindiciu de perspectiva a depasarii dd
-zona de rezistenta impotriva tendintelor de retractie si deplasare a MGL,rezultate din periaj sau tractiuni ale mucoasei alveolare si formatiunilor
subiacente(frenuri, bride, fascule musculare)
-intre gg fixa si muc alveolara=jonctiunea muco-gingivala,vizibila V la ambele arcade, sub linie se afla mucoasa alveolara, mai elastica si mobila
-jonctiunea e vizibila si pe fata linguala,dar lipseste in zona palatinala,unde mucoasa palatului dur e ferm atasata,bine keratinizata si se continua fara
linie de demarcatie cu gingia

3
23.Culoarea gingiei normale
-normala:roz deschis,dar variaza in raport cu:
-grosimea stratului epitelial
-gradul de keratinizare
-gradul de vascularizatie din corionul gg
-prezenta si nr celulelor melaninoformatoare
-culoarea este mai palida,chiar usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza,de reactie la imactul alimentar traumatizan
-la populatiile de culoare-maro inchis,albastru inchsnegru, distribuita uniform sau neregulat pe suprafetele intinse ale gg

24.Aspectul suprafetei gingivale si consistenta gingiei


Aspectul
-in zona fixa e de gravura punctata sau in coaja de portocala,presarata cu orificii corespunzatoare unor zone de penetratie adanca in corion a
digitatiilor epiteliale
-microdepresiunile sunt datorate unor fascicule de bezni de colagen,perpendiculare pe suprafata osului alveolar si care mentin un contact intre lamina
bazala a mucoasei si periost
-aspectul e mai evident dupa 5 ani,se remarca mai mult la frontali si se diminueaza spre molari,unde dispare
-Aspect mai pronuntat pe versantul vestibular, se accentueaza la adult si dispare la varstnic
-acest aspect poate lipsi!!
-prezenta lui e semn de sanatate parodontala
Consistenta
-ferma in special in zona de gg fixa
-in raport cu ea,MGL si vf papilelor prezinta o consistenta mai laxa,usor depresibila la comprimare cu o sonda butonata

25.Culoarea gingiei in conditii patologice


-rosu aprins in inflamatiile acute,din cauza hiperemiei active,in gingivita alergica
-rosu-violaceu in inflamatiile cronice datorita stazei vasculare
-palida,albicioasa datorita hiperkeratozei celulelor din stratul cornos(traumatisme,lichen plan)
-Palid-lucioasa in anemii
-Lizereu eritematos,rosu-aprins,localizat sau generalizat,situat la nivelul papilelor interdentare si al MGL(SIDA)
-negru maroniu in intoxicatiile cu metale,in boala Addison,snd Peutz J.

26.Aspectul gingiei in diferite circumstante patologice


-zone de hiperkeratoza(diskeratoza in lichen plan,gingivostomatita micotica)
-eroziuni si ulceratii(lichen plan,gingivostomatita herpetica/aftoasa,gingivita leucemii/de menopauza)
-bule(lichen,penfigus vulgar)
-aspect atrofic(lichen plan,gingivita de menopauza,gingivita micotica)
-descuamari(gingivita descuamativa)
-hipotrofie,hiperplazie,modificari fibrotie(inflamatie cronica)
-aspect granular(prundis)(gingivita hiperplazica idiopatica)
-induratii dureroasae(sclerodermie)

27.De ce factori depinde pozitia gingiei fata de dinte


-eruptia dentara
-tipul constitutional
-varsta
-anomaliile dentomaxilare
-parafunctiile si obiceiurile vicioase
-traumatismele directe
-traumatismele indirecte,ocluzale
-electul unor circumstante de cauza iatrogena
-influenta unor afectiuni generale

28.Insertia epiteliala
-celulele din epiteliul jonctional,situate mai apical de fundul santului gg,care vin in contact direct cu suprafata dintelui .Celulele epiteliale situate mai
apical=insertia epiteliala primara,cele situate coronar=insertia epiteliala secundara

29.Stratul bazal al epiteliului gingival


-sunt in contact cu corionul prin lamina bazala
-format din celule de forma cuboidala
-asezate pe 1-2 straturi in palisada
-mitoza celulelor e accentuata de inflamatie si prin exces de multiplicare,palisada e inlocuita de aspectul papilomatosjonct epit-corion e
neregulata,cu penetratii epiteliale lungi in corion
-ritm inalt de multiplicare celularastrat germinativ
-din loc in loc se gasesc melanocite,celule care produc melanina
-celulele epiteliale evolueaza pana la suprafata intr-un interval de timp: turnoverul epitelial e de 2 sapt pt epiteliul oral si 1 sapt pt epiteliul jonctional

30.Straturile spinos si granulos ale epiteliului gingival


Spinos
-stratul cu cea mai mare grosime
-tonofilamentele sunt mai numerosae fata de cele din stratul bazal si sunt asezate in manunchi de tonofibrileactivitate crescuta de prekeratinizare
Granulos
4
-mai redus,celule situate mai superficial ,ce elibereaza in spatiul intercelular particule granulare care contribuie la permeabilizarea epiteliului prin
glicoP
-prezenta de keratohialina, incluziuni rotunde,dense, 0,1um diametru,ce contin filagrina(contine multa histidina) ce se constituie intr-o matrice care
inglobeaza si agrega tonofilamentele pt a creea keratina

31.Stratul cornos,keratinizat al epiteliului gingival


-format din celule aplatizate,fara nucleu si organite,spatiul celular e format numai din keratina
-keratinizarea-stadii:
1.reducerea pana la intrerupere a inmultirii celulare
2.pierderea capacitatii de sinteza proteica
3.acumulare in citolasma celuleor de material macromolecular,tonofilamente si keratohialina
4.degenerescenta cornoasa a celulelor care se incarca cu keratina=ortokeratoza
5.exfolierea progresica din stratul cornos al celulelor situate superficial
-patologic apare hiperkeratoza,cu fisuri,desprinderi de lambouri sau parakeratoza,din cauza mitozei accelerate si timpului insuficient de ajunge la
suprafata, pentru a permite transformarea lor in totalitate in keratina, determinand celule cu nucleu sau fragmente nucleare

32.Celulele Langerhans din epiteliul gingival


-sunt prezente in epiteliul oral,sulcular si jonctional
-apar ca o citoplasma clara cu granulatii caracateristice,fara tonofilamente,fara sistem desmozomal de unire
-provin din osul alveolar medular si se multiplica pe gingie
FUNCTII
-declansarea unui raspuns imun specific,tisularinformeaza antigenic limfocitele T,pe care le activeaza
-actioneaza ca macrofagele in stimularea proceselor imune de aparare antimicrobiana

33.Epiteliul santului gingival:morfologie si implicatii practice


-epiteliul care acopera peretele moale al santului gg e slab keratinizat/nekeratinizatkeratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de
microeroziuni urmate de sangerari (implicatie practica)
-ff importanta in dg,ev si trat gingivita cronica si parodontita marginala cronica superficiala
-keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni si microulceratii urmate de sangerari care sunt controlate in aceasta
situatie prin atitudine terapeutica particulara

34.Epiteliul jonctional
-reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento-gingivale(singurul loc expus unei cavitati deschise,unde un tesut moale,vulnerabil dpdv
al rezistenti se ataseaza organic de o structura densa)
-se extinde in directie apicala,de la nivelul portiunii cele mai declive a santului gg si formeaza un manson in jurul dd-pe smalt,pe smalt si
cement,numai pe cement fct de stadiu de eruptie/retractie
-grosimea transversala-3-4 straturi10-20 straturi,pe masura ce se extinde apical ,se reduce ajungand la 3-4 straturi
-inaltimea -0,25-1,35mm
-structural:prezinta 2 lamine bazale
-externa:lamina bazala a epiteliului sulcular si se conecteaza cu t.conjunctiv adiacent
-interna:fixeaza ep jonctional de dinte

35.Vulnerabilitatea epiteliului jonctional


1.digitatiile epiteliale lipsesc,iar interfata epiteliu-corion e neteda,fara ondulatiinutritie saraca prin imbibite osmotica
2.reducerea sau absenta keratinizarii(keratina e o scleroproteina care actioneaza impotriva agresiunii u-biene prin PH acid si mecanic prin consistenta
crescuta)adaptare la conditia de aderenta fata de suprafata dintelui,care nu se poate face prin intermediul keratinei
3.numarul redus de punti desmozomale intracelulareep.jonct e zona de maxim transfer al exudatului si cel.inflamatorii din t. conj in sant.
Keratinizarea redusa/absenta favorizeaza agresiunea bacteriana din placa gg,mai greu de contolat prin mijolace de igiena obisnuite

36.Santul gingival si proprietatile lichidului sau


Santul gg=spatiul situat intre supradata dintelui si epiteliul sulcular care captuseste marginea gg de la creasta pana la epiteliul jonctional
-delimitat de:peretele intern dentar/peretele extern gingival/baza santului,conturul coronar al ep.jonctional
-adancimea-1-3mm,media 1,8; adancimea clinica e mai mare
-lichidul provinde din venulele corionului,continuu, in cantitati mici
Proprietatile lichidului santului
1.Indepartarea mecanica din sant a materialului fluid sau sub forma de particule straine,unele cu actiune antigenica si efecte agresive
2.actiunea adeziuni insertiei epiteliale prin continutul de P plasmatice
3.activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi,factori antimicrobieni,leucocite viabile

37.Continutul lichidului santului gingival


-elemente celulare:leucocite PMN,limfocite,monocite
-AA
-albumine
-α1,α2,β,γ-globuline cu functie de Ac:IgA,IgG,IgM
-fibrinogen
-fibrinolizina
-fractiuni proteice ale complementului C3,C4
-glucide
-sistemul lactoperoxidazei pt corectarea pH
-neutrofile intregi sau fragmentate
-enzime lizozomale
5
-enzime:fosfataza acida,alcalina,lizozim,proteaze
-electoliti:Na,K,Ca,P
-uneori,subst medicamentoase ca tetraciclina din tratamentul infectiilor si afectiunilor

38.Proteoglicanii din corionul gingival si desmodontiu


-rol major in mentinerea integritatii corionului gg
-componentele principale:carbohidrati si se numesc glicozaminoglicani
Glicozaminoglicanii
-compusi nesulfatati
-ac.hialuronic care:
1.actioneaza ca absorbant biologic al solicitarilor mecanice
2.afinitate mare pentru apahidratarea t.conj,act.antiedematoasa
3.mentinerea homeostaziei apei in tesuturi si controlul unor functii celulare ca inmultirea,dezvoltarea si agregara
4.componentele cu greutate molecuala mare inhiba actiunea fagocitara a macrofagelor,iar cele cu greutate mica o stimuleaza
5.constituentul principal al invelijului pericelular si influenteaza dezvoltarea,migrarea si inmultirea celulelor
6.rol in vindecare si regenerarea parodontiului marginal
7.degradarea lui e specifica in inflamatia gg
-compusi sulfatati
-condroitin sulfat
-dermatansulfat
-heparan sulfat
-keratan sulfat

39.Glicoproteinele din corion si desmodontiu


-fibronectina
1.se agrega specific de PTG,contibuind la structurarea subst fundamentale
2.intermediaza fixarea fibroblastilor pe fibrele de colagen din subst fundamentala
3.participa la reactii in cusul vindecarii si regenerarii tisulare:adeziune plachetara;coagulare;promovarea r.opsonice si migrarii fibroblastice
-laminina-formarea mb bazale dintre epiteliu si corion
-entacina-fixrea colagenului in mb bazale impreuna cu laminina
-tenascina-implicata in procesele de agregare ale subst fundalmentale,activa in vindecare si proliferare tumorala
-trombospondinele-rol in migrarea,adeziunea si cresterea celulara(PMN,macrofage)
-vitronectinca-activeaza fagocitoza

40.Celulele corionului gingival


-Fibroblastii-cele mai numeroase in t.conj al gg sanatoase,dispusi perivascular si intre elementele fibrilare
-mastocitele-perivascular,produc histamina si heparina,nr lor scade in inflamatiile subacute si creste in cronice
-macrofage,monocite,plasmocite,limfocite,PMN- putine in corionul sanatos,situate in apropierea ep.jonctional,nr lor creste in inflamatie
-osteoblasti-rol formator si osteoclasti-act.osteodistructiva
-cementoblasti si cementoclasti-formare/resorbtie a cementului

41.Functiile fibroblastilor
1.participa la sinteza diferitelor tipuri de colagen si la sinteza altor fibre
2.produc PTG,GP ca fibronectinarol in mentinerea integritatii corionului gg
3.rol activ in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare

42.Fibrele corionului gingival


1.fibre de colagen-cele mai numeroase;60% din componenta proteica a gg,colagen tip I
2.fibre de reticulina(argirofile)-fb de colagen tip III
3.fibre elastice-6%,dispuse perivascular si aproape de osul alveolar
4.fibre de oxytalan~~ cu fb de elatina,rezistente la oxidarea acida,apar frecvent in zonele de reparatie tisularaindicator de fenomene regenerative
5.fibre de ancorare –formatiuni de colagen tip VII,unesc lamina bazala cu t.conj din corion

43.Fibrele ligamentului supraalveolar


1.fibrele dentogingivale
2.fibrele dentodentare
3.fibrele dentoperiostale
4.fibrele dentoalveolare
5.fibrele alveologingivale
6.fibrele periostogingivale
7.fibrele transgingivale
8.fibrlele intergingivale
9.fibrele interpapilare
10.fibrele semicirculare
11.fibrele circulare
12.fibrele intercirculare

6
45.Histochimia gingiei normale;
-glicogen:se gaseste in epiteliu,intracelular,in concentratie invers proportional cu gradul de keratinizare; cantitatea de glicogen din corion creste in
inflamatie, component chimic normal care creste in acantoliza (patologica)
-gruparile sulfhidrilice si disulfidice:rol in keratinizare,diviziune,cresterea si permeabilitatea celulara,reactiile enzimatice
-enzime:rol in procesele metabolice, de keratinizare,in inflamatie si vindecare
44.Principalele enzime din corionul gingival
-fosfataza alcalina
-fosfataza acida
-difosfo- si trifosfo-piridin-nucleotid-reductaza
-acetilcolinesteraza
-succindehidrogenaza
-glucozo-6 fosfat dehidrogenaza
-lactic dehidrogenaza
-β-D-glucozidaza
-β-glucozidaza
-β-galactozidaza
-aminopeptidazele
46.Cementul primar,fibrilar,acelular
-cementul e un tesut de tip conjuncticv,cu grad ridicat de mineralizare
-60% cementul acopera smaltul; 30% cementul e cap la cap cu smaltul; 10% nu se intalnesc,lasand o portiune de dentina descoperita
-dispus in mare radicular,cel mai gros in 1/3 apical a radacinii; produs de cementoblaste+cementocite
-dispus in 1/2 coronara a radacinii(2/3 din lungimea ei).Prezinta linii de apozitie paralele intre ele si supraf radiculara
- contribuie la buna implantare si explica procesele reparatorii de dupa fracturi radiculare
-grosimea:um-50um-130um-500um la varstnici
-in grosimea sa sunt fb intrinsec iar in desmodontiu sunt fb extrinseci
-cementul demineralizat prezinta benzi din fibrilele de colagen,dispuse mai mult sau mai putin perpendicular pe suprafata radacinii si care deriva
din fb lig periodontal,fb extrinseci fiind produse si incorporate in matricea cementului sub actiunea cementoblastilor se vor gasi in
desmodontiu,de-a lungul suprafetei radiculare,unde formeaza cementoidul (precementul),care se va mineraliza impreuna cu fb de colagenfb
Sharpey
substanta minerala(cristale de hidroxiapatica)61% si apa 12%
-in imbolnavirile parodontale,cementul expus agresiunii microbiene se poate hipermineraliza

47.Cementul secundar,celular
-situat in ½ apicala a radacinii si la niv furcatiei pluriradicularilor
-grosimea intre 130-200um
-in port mijlocie,poate acoperi cementul acelular depus anterior
-dispunerea diferita a cementului acelular si celular poate fi explicata prin functionalitatea crescuta deasupra si sub punctul de rotatie
hypomochilion al dintelui-deplasari mari,initierea unor mecanisme de protectie, metabolism mai intens
subst minerale 46%,iar matricea organica contine colagen tip I(90%) si III(5%),glicoP,PTG
-cementocitele-caracteristice cementului secundar,nu se gasesc in desmodontiu,si sunt stationare in lacune ale cementului,unite prin canalicule fine
-fb de colagen din desmodontiu si fixate in cementul II sunt mai multe decat in cel primar
-fb sharpey sunt mai numeroase si prezinta o mineralizare mai buna,in special periferica,iar axul central e mai slab mineralizat

48.Spatiul dento-alveolar
-totalitatea structurilor din spatiul dento alv formeaza desmodontiul
-are forma de clepsidra,mai ingust in zona de rotatie a dd-hypomochlion si mai larg cervical si apical,pe Rx apare ca o zona RT crescuta
-prin pozitia pct hypomochlion,mai aproape de apex(2/3 coronar+1/3 apical),latimea spt dentoalveolar inspre coronar,va fi mai mare decat spre
apical,datorita ef de parghie
-0,35coronar-0,23 apex-0,17 hypomochlion
-dimensiunile depind de:
-varsta:mai larg la tineri
-gradul de eruptie:mai ingust la dd neerupti
-gradul de functionare al dd:mai larg la dd cu functie normala,activi
-hiperfunctia prin suprasolicitare mareste spatiu:inflamatia desmodontului si afectiuni sistemice(sclerodemia)

49.Celulele mezenchimale si fibroblastii din desmodontiu


Celulele mezenchimale nedifentiate-potential de transformare in:fibroblasti,cementoblasi si osteoblasti
-au rol in procesele de structurare normala a desmodontiului;in fenomenele regenerative dupa interventii chirurgicale asupra parodontiului
marginal
Fibroblastii-formeaza majoritatea celulara a desmodontiului
-sunt orientati cu axul lung paralel cu fibrele mari
-rol principal in sinteza moleculelor de colagen,care formeaza fibre si fibrile
-actioneaza si in sens invers,prin degradarea fibrilelor de colagen de o colagenaza a carei activitate creste in inflamatii si scade in adm locala de
tetracliclinca
-sintetizeaza matricea de PTG

50.Alte celule din desmodontiu


-osteoblastii-in desmodontiu,inspre osul alveolar,in zonele de osteoformare si osteomodelare alveolara
-cementoblastii-spre suprafata cementului si participa in cementogeneza
-osteoclastele+osteoblastii in remodelarea osului
-odontoclastele-celule cu rol in rezorbtia tesuturilor mineralizate

7
-celulele epiteliale –din teaca Herwig ,sn resturile lui Malassez
-celulele de aparare-macofage,mastocite,PMN

51.Fibrele de colagen din desmodontiu:componenta,plexul intermediar,fibrele indiferente


-cele mai multe,formate din fibrile.Numeroase fibrebenzi groase care formeaza ligamentul periodontal
-la dd recent erupti,nr de benzi ce colagen e 50.000/mm2radicular,iar la DP,numarul de benzi e 28.000 la dintii functionali si 2.000 la cei
nefunctionali
-diametrul benzilor e la dd recent erupti:2-3um si se dubleaza la dd maturi,functionali
-la om nu s-a dovedit prezenta lui
-orientarea fb se face intre ocul alveolar si cement, dupa un traseu oblic,dinspre coronar spre apical,dinspre os spre dinte,traseu ondulat- f bune in
preluarea solicitarilor asupra dintilor
-in zona capatului dinspre os,benzile sunt mai distantate decat spre cement
-capetele fb principale inglobate in os si cement si mineralizate=fb Sharpey,dintre care cele incluse in osul alveolar sunt mai putine si mai
distantate pe suprafata decat cele incluse in cement
-fb indiferente au o directie paralela cu suprafata radacinii ,plex mai evident in ½ apicala a radacinii.Pot fi inglobate partial in cement

52.Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal


1.fb.crestei alveolare-marginea osului alveolar spre cementul radicular
2.fc dentodentare/transeptale-interdentar
3.fb orizontale-in unghi drept de axul longitudinal al dintelui,de la creasta alv-cementul radicular
4.fb.oblice-cele mai numeroase,suportul principal
5.fb apicale-radiar,oblic de la vb radacinii la osul inconjurator

53.Componentele osului alveolar


Osul alveolar=apofiza a oaselor maxilare si care serveste la sustinerea si mentinerea dintilor
-os alveolar propriu-zis
-os alveolar sustinator-os medular si corticala externa

54.Osul alveolar propriu-zis, Lamina dura,Os fasciculat


-compus dintr-o lama subtire de os care inconjoara radacina si serveste drept suport de insertie capatului osos al fibrelor ligamentlului periodontal
-reprezentat de corticala interna a osului alveolar
-marginea coronara e ondulata si corespunde in primele faze de eruptie JSC a dd.
-la DP se situeaza la 1-1,5mm de jonctiune
-se mai numeste si:
55.Lamina dura:radiologic apare sub forma unei benzi lineare de RO crescuta.
-Initial,are o structura de os fasciculat,caracterizat prin prezenta osteocitelor(f.rotunda sau stelata,situate in lacune)
-trimit prelungiri catre osteocitele din lacunele invecinate prin reteaua de canalicule radiare
-matricea e formata din benzi de fb de colagen,grad variabil de mineralizare.
-hidroxiapatita se depune ulterior prin epitaxie(crestere a cristalelor) cu formarea unor sfere si care se constituie in noduli din
care se dezvolta osul fasciculat
-pe masura ce copilul creste,osul fasciculat e inlocuit partial cu os lamelar
-Lamina cribiforma:prevazuta cu orificii prin care trec PVN din desmodontiu in osul spongios

56.Osul lamelar si osul haversian


Osul lamelarrealizat de osteoblasti prinaparitia succesiva de lamele circumferentiale,separate prin straturi de os de apozitie sau rezidual
-se dispune sub forma unor lamele concentrice,in jurul unui vas central
Osul haversianin 3D,unitatea e reprezentata de osteon,sistem cilindric.
-intre osteoane,osul rezidual=os interstitial
-osteoanele primare=nu au suferit procese de remodelare,sunt recente
-osteoane secundare=apar in urma resorbtiei si formarii de noi osteoane,proces caracteristic remodelarii osoase prin apozitie si resorbtie
-resorbtia se realizeaza de catre osteoclastele din suprafata ososasa,fenomen stimulat de factorul de activare a osteoclastelorcitokina

57. Osul fascicular


os fasciculat,caracterizat prin prezenta osteocitelor(f.rotunda sau stelata,situate in lacune)

58.Osul medular spongios


-apartine osului alveolar sustinator
-alcatuit din numeroase spatii captusite cu un strat de celule(endosteum)
-spatiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma unor trabecule,care jaloneaza in apropierea laminei dura,traseul fb Sharpey
-se gaseste in cantitate mare la tuberozitatea maxilara si in z.m si pm infrecoltare pt autotransplante
maduva osoase are functie hematopoietica si in rap cu varsta e:rosie,bine vasc la tineri; cu fenomene de degenerescenta grasa la adulti, cenusie,
degenerescenta avansata tip fibros la varstnici
-la varstnici,reducerea spatiilor prin condensare ososa,compenseaza atrofia procesului alveolar

59.Corticala externa
-formata din os haversian si poate fi V sau O
-grosimea V e mai redusa la I,C Pm si mai mare pe fata O
-corticala externa e acoperita de periost , un strat fibros care include si osteoblasti,osteoclate si precursorii lor si sistemul vascular(cativ in
fenomenele de regenerare) si sistem nervos bine determinat

60.Conturul crestei marginale a osului alveolar


-variaza in functie de forma radacinii si e paralel cu JSC
8
-in zonele unde radacina are suprafata neteda,fara denivelari,maginea crestei alveolare are traiect drept.
-in zona convexitati,marginea prezinta un traiect rotunjit spre apical(de scoica)
-unde suprafata radacinii e concava,traiectul e convex,arcuat spre ascendent

61.Dehiscenta si fenestratia
Dehiscenta=lipsa de os,situata marginal,ca o planie deschisa coronar si mai ingusta apical
Fenestratia=defect osos circumscris,situat sub marginea crestei alveolare

62.Cauze desmodontale de resorbtie osoasa alveolasa sau de anchiloza radiculara


-componenta cea mai activa a influentelor inductive ale desmodontiului o reprezinta osul alveolar,care se depunde in zonele de tractiune si se
remodeleaza prin resorbtie functionala in zonele de presiune a.i se asigura stabilitatea dd in alveola in eruptie continua,activa si de mezializare
fiziologica
-anchiloza nu se produce din cauza potentialului inalt de regenerare a desmodontiului.In timpul procedurii de replantare,extractia dd,urmata de
indepartarea mecanica a desmodontiului,deshidratarea si alterarea celulara ,decontaminarea suprafetei radiculare cu antiseptice drastice determina
alterari ireversibile ale parodontiului
-in astfel de cazuri replantarea e urmata frecvent de resorbtii si uneori de anchiloza

63.Plexul vascular periodontal


-in copul mandibulei:artera alveolara inferioara cu a.mentoniera, bucala si faciale iar la maxilar:arterele alveolare superioare,anterioare si
posterioare, artera infraorbitala si palatina care,prin anastomoze, formeaza plexul subalveolar si cel interalveolar
-plexul subalveolar e sursa arteriolelor periodontale ascendente sau intraseptale care au traiect arcuat pe langa apes si ascendent in desmodontiu
-format din anastomoza plexului interalveolar (rr oblice sau transversale care perforeaza lamina cribiforma) si arteriolele periodontale ascendente
-sect.orizontala-aspect radiar
-sect.verticala-plex longitudinal cu numeroase ramificatii-aspect denticular,mai redus in densitate in portiunea terminala
-in portiunea coronara a spt.dento-alveolar,plexul se uneste cu reteaua vasculara gingivala a plexului cervico-gingival

64.Surse de vascularizare ale gingiei


-plexul periostal
-plexul intaalveolar
-plexul periodontal

65.Particularitati ale vascularizatiei gingivale evidentiate pe sectiune verticala


-versantul extern,spre MGL,prezinta un plex arterial,format din ramuri groase,anastomozate intre ele,din care pleaca ramuri paralele ,ce patrund in
axul papilelor corionului pana in apropierea epiteliului.Aici au traicet arcuat,usor ondulat,subepitelial
-versantul intern,spre dinte si epiteliu jonctional,prezinta un plex cervico-gingival in continuarea plexului periodontal

66.Particularitati ale vascularizatiei parodontiului marginal


-existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase,formate din arteriole si venule,capilare,limfatice si nervi mielinizati,situate intr-o teaca
conjunctiva,care strabat axul lung al papilelor gingivale
-arteriolele terminale prezinta o tunica musculara subtire ,iar contactele axoni-mioblaste sunt numeroasereglare vasomotorie controlata
-la nivelul diviziunii arteriolei in capilare,comportamentul vasomotor~sfincter precapilar,dat. contactului strans intre celulereglarea circulatiei
-vasele din parodontiu marginal prezinta numeroase anastomoze arterio-venoase,cu traiect sinuos,aspect de ghem vascular
-reteaua vasculara a parodontiului marginal e bine reprezentata si asigura o circulatie buna in teritoriul parodontal,chiar daca are un caracter
teminal.Efectele provocate de fumat,frig,stres pot favoriza aparitia unor leziuni cu caracter ischemic

67.Particularitati ale vaselor limfatice capilare din parodontiul marginal


-de-a lungul traseului parcurs de vase,se gasesc noduli limfatici cu rol in procesele de aparare imuna
-vasele din corion patrund printre ligamentele supraalveolare,se raspandesc in retea pe suprafata cementului si printre fb lig periodontal,situate
alaturi de vasele sangvine
-la nivelul apexuluivase limf din pulpa dentara,care strabat apoi spatiile medulare catre canalul mandibular/infraorbitalies prin orif
mentonier/infraorbial
-se deosebesc de capilarele sangvine prin
-lipsa hematiilor din lumen
-endoteliu ce prezinta intreruperi intercelulare
-absenta laminei bazale in jurul vaselor
-prezenta unor valve in lumen
-traseu paralel cu vasele sangvine si trece prin gg limfatici inainte de a repatrunde in circuitul sangvin
-drenaj:gg maxilaruluigg cervicali profunzi
Gg mandibuleigg submentonieri,subangulomandibulari,cervicali

68.Inervatia parodontiului marginal


-gingia maxilarului-n.alveolari superiori anteriori,mijlocii si posteriori,rr din infraorbital,n.palatin mare,nn.nazopalatini
-gingia mandibulei-n.bucal,n. mentonier,n.sublingual
-rr terminale ale alv.infinervatie senzitiva,fb nervoase patrund in desmodontiu,dupa ce pierd eaca de mielina se determina 4 formatiuni
 Terminatii nervoase libere-stimulii durerosi
 Terminatii nervoase fusiforme,inconjurate de o capsula fibroasa ,localizate in principal la apex- pesiune
 Corpusculi Ruffini si Krause in zona apicala
 Terminatii nervoase ondulate,spiralate in reg mijlocie-tractiune

69.Osteopenia si osteoporoza

9
Osteopenia=reducerea masei osoase prin demineralizareafectarea componentei minerale cu pastrarea structurii organice printr-un dezechilibru
intre decalcifiere,predominant si apozitie.E asociata cu reducerea prin demineralizare a inaltimii marginii crestei alveolare(mai ale la femei,dupa
menopauza)
Osteoporoza=afectiune osoasa caracterizata prin fragilitatea masei osoase,redusa prin demineralizare si cresterea riscului de fractura,e lefata de
densitatea minerala a osului dar si de trama organica trabeculara

70.Enumerati factorii si indicatorii de risc variabili si invariabili


Factorii invariabili
-sexul feminin
-varsta avansata
-constitutia scheletului
-ereditatea
Factorii variabili
-menopauza precoce
-menopauza posthisterectomie/ovarectomie
-dezvoltarea intarziata a scheletului la adolescenti
-sedentarismul
-fumatul
-abuzul de alcool si cafea
-alimentatia bogata in proteine,sare si fosfati

71.Metode de apreciere a gradului de osteoporza si resorbtii osoase in boala parodontala


-absortiometria fotonica
-absortiometria energiei razelor X
-radiografia sustractiva digitala pt osteoporoza
-masurarea inaltimii crestei alveolare(RX)
-sangerarea papilara si gingivala
-pierderea jonctiunii gingivo-dentare
-adancimea pungilor parodontale
-mobilitatea clinica si instrumentala
-pierderea dd,edentatia in forme clinice variate

72.Regenerarea si reparatia
Regenerarea=proces de refacere,reproducere in intregime sau in parte a unui organ sau tesut ,cu restaurarea functiilor initiale.E o restaurare
structurala comparabila cu starea initiala
Reparatia=vindecarea unei leziuni printr-un tesut normal sau cicatriceal fara o restaurare ad inegrum completa,morfologica si functionala.Este o
repunere in stare de functionae a structurilor recuperate terapeutic

73.Celulele care participa la regenerarea parodontiului marginal


-glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare si cicatrizare,fibronectina,tenascina,trombospondinele
-celulele mezenchimale tinere nediferentiate,cu proprietati de multiplicare si metamorfozare intre noi tipuri de celule
-fibrele de oxytalan,acidorezistente

74.Regenerarea tisulara ghidata si regenerarea osoasa ghidata


RTG=ansamblu de masuri terapeutice prin care se urmareste restaurarea structurilor moi si mineralizate ale parodontiului marginal,distruse prin
osteoliza bacteriana
ROG=ansamblu de masuri terapeutice prin care se urmareste inaltarea crestei osoase edentate

75.Proteine de morfogeneza osoasa DEM


-sunt obtinute din muguri dentari recoltati de la porcine ca derivati ai matricei smaltului
-au proprietati deregenerare tisulara indusa
-au rol in procesele regenerative ale sist, gingivo-parodontal,mai ales in dehiscenta osului alveolar si in resorbtiile osoase angulare
efect angiogenic,vasculoformator

76.Factorul de crestere derivate plachetar


=(PDGF) este o glicoproteină cu calităţi mitogene şi chemotactice pentru fibroblaste şi celulele osului alveolar, având de asemenea
un rol în angiogeneză. Se foloseşte în combinaţie cu factorul de creştere insulin-like sau cu fosfatul. Se obţine prin prepararea
autologă a plasmei îmbogăţite plachetar (PRP) prin adaosul unui anticoagulant urmat de centrifugare.

77.Fibrin imbogatita plachetar


=(PRF) se obţine ca o membrane prin centrifugarea sângelui autolog fără adaus de anticoagulant. Aplicata local, aceasta
accelerează procesul de vindecare, prin eliberarea treptată a factorilor de creştere şi a glicoproteinelor matriceale.

78.Factorul de crestere al fibroblastilor


(FGF-2) are rol în stimularea proliferării fibroblastelor şi a celulelor mezenchimale nediferenţiate, are acţiune angiogenică,
contribuind astfel la repararea şi regenerarea tisulară .

10
79.Alti factori cu rol restaurativ,regenerativ al structurilor parodontiului marginal
-angiopoietina si factorul de crestere endoteliala vasculara-initiaza vasculogeneza si proliferarea cel endoteliale in tesutul traumatizat/ischemic
-factorul de crestere placentar-contribuie la revascularea tesuturilor ischemice
-factorul de crestere insulin-like si trombocitari
-transplantul osos medular autolog
-hidroxiapatita

80.Mecanisme de actiune ale tetraciclinei in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal
-are proprietati benefice in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal:
1.cresterea atasarii fibroblastilor din corionul gingival si din desmodontiul de componenta fiblrilara,colagenicaformarea crescuta a fibronectinei
in prezenta tetraciclinei.Fibronectina inhiba inmultirea celulelor epiteliale si tendinta acestora de a patrunde in spatiul patologic al pungii
parodontale
2.activitate intensa anticolagenolitica
3.inhibarea hormonului paratiroidian actiunea protectoare fata de resorbtia osului
4.actiune antiinflamatoare de lunga durata
5.actiune antimicrobiana asupra principalilor germeni patogeni parodontali

80.Mecanisme de actiune ale tetraciclinei in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal
-are proprietati benefice in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal:
1.cresterea atasarii fibroblastilor din corionul gingival si din desmodontiul de componenta fiblrilara,colagenicaformarea crescuta a fibronectinei
in prezenta tetraciclinei.Fibronectina inhiba inmultirea celulelor epiteliale si tendinta acestora de a patrunde in spatiul patologic al pungii
parodontale
2.activitate intensa anticolagenolitica
3.inhibarea hormonului paratiroidian actiunea protectoare fata de resorbtia osului
4.actiune antiinflamatoare de lunga durata
5.actiune antimicrobiana asupra principalilor germeni patogeni parodontali

81.Functiile cementului radicular


1.Asigura fixarea fibrelor ligamentului periodontal.
2.Cementul se depune continuu in cursul vietii ;mareste suprafata radiculara si imbunatateste implantarea
3.Depunerea continua de cement e esentiala pentru mezializarea fiziologica si pt eruptia dintelui

82.Functia de structurare si restaurare tisulara a desmodontiului si ligamentului periodontal


-desmodontiul+lig. periodontal se dezvolta din tesutul mezenchimal
-ligamentul periodontal si complexul desmodontals se afla intr-un continuu si constant proces de modelare si restructurare functionala.
-celulele si fb sunt treptat inlocuite cu altele noi
- fibroblastii se pot dezvolta spre osteoblasti si cementoblasti
-fibroblastii au o intensa activitate in zona desmodontala ,in contact cu osul alveolar,in mijlocul desmodontiului si mai redusa spre cement
- fb au fct. colageno-formatoare, fct colageno-litica si fagocitara
- desmodontiul se comporta ca o membrana periostala pentru cement si os

83-84.Ce asigura functia de preluare a solicitarilor dentare de catre desmodontiu si ligamentul periodontal
1.rezistenta fata de fortele ocluzale de impact
2.transmiterea fortelor ocluzale catre oslul alveolar
3.protectia fomatiunilor vasculo-nervoase
4.mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare

85.Teoria sistemului vasco-elastica


Fortele de impact imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului medular prin orificiile laminei dura.Dupa depletitia fluidului
intracelular,fibrele ligamentului periodontal se intind si produc o compresie a vaselor din care,mai ales la arteriolele stenozate,se extravazeaza un
ultrafiltrat sangvin care reface volumul lichidului intercelular

86.Teoria tensiunii ligamentare


In cursul solicitarilor prin impact,fibrele de colagen se dezonduleaza si transmit tensiunea sub forma de tractiune asupra osului alveolar,care sufera
o deformare elastica tranzitorie,care,daca nu e excesiva,e neutralizata de osul bazal al maxilarului si mandibulei

87.Teoria tixotropica
Desmodontiul ,plus fibrele ligamentului periodontal,are comportamentul unui sistem sau gel tixotropic si explica reactia fata de solicitari prin
modificaii de vascozitate ale acestuia
Tixotropia=lichefierea reversibila a unui gel,sub influenta actiunilor mecanice

88.Fiziologia osului alveolar


Osul alveolar=apofiza a oaselor maxilare si prezinta fenomene de remaniere si restructurare in tot cursul evolutiei odontogenetice
-os alveolar propriu-zis si os alveolar sustinator
-existenta lui e strans legata de prezenta dd pe arcada
-in copilarie si la adolescenti predomina fenomenele formatorii de apozitie si structura functionala
-la tineri si adulti-fenomene de restructurare,remaniere printr-un proces echilibrat intre apozitie si resorbtie
-varstnici-fenomene de involutie,reducere in V
-remanierea se realizeaza prin resorbtie si apozitie osoasa:
1.producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici organice
11
2.mineralizarea matricii
-formarea de os alveolar nou e controlata de hormoni si factori locali de crestere

89.Implantarea dentara
1.Fixarea ligamentelor periodontale
2.Preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui si transformarea in actiuni dispersate,echilibrat,in osul alveolar
3.Asigurarea unui suport inteegru de-a lungul radacinii dentare
depinde de:
-lungimea radacinilor
-nr radacinilor si gradul de divergenta al acestora
-suprafata radacinilor
-forma si volumul radacinilor
-prelungiri din corpul oaselor amxilare care intaresc osul alveolar: liniile oblice mandibulare
-varsta,starea constitutionala si de sanatate

90.Factorii care controleaza resorbtia osoasa


-interleukina 1si inteleukina 6
-limfotocine
-factorul de necroza a tumorilor(TGF-β)
-γ-interferonul

91.Factorii de protectie al osului alveolar


-factorul de crestere produs de osteoblasti si trombocite
-f.c. asociati cu heparina
-f.c. insulin-like
-factorul de transformare(TGF-β) a cresterii
-proteinele de morfogeneza osoasa

92.Fiziologia ligamentului supraalveolar


1.Asigura fixarea si mentinerea gingiei pe dinte
2.Intareste structura corionului gg ,confera marginii gingivale libere consistenta si rezistenta fata de impactul alimentar exercitat
3.Se opune tendintelor de retractie gingivala prin agresiuni mecanice directe asupra marginii gingivale libere si in santul gingival
4.Asigura o transmitere a presiunilor de masticatie din zonele active la restul dd prin fibre dento-dentare sau transseptale,in conditiile unor arcade
integre
5.Formeaza o bariera biologica rezistenta in timp fata de agresiunea microbiana,

93.Rolurile functionale ale atritiei


1.Atritia suprafetelor ocluzale ale DP reduce relieful ocluzal accidentat,conditie a retentiei PB si resturilor alimentare si riscul de producere a
cariilor ocluzale.
2.Atritia ocluzala reduce din bratul de pargie extraalveolar reprezentat de coroana clinica a dintelui,care are tendinta de alungire si de
suprasolicitare a parodontiului profund,in timpul eruptiei
3.Atritia ocluzala reduce gradul de inclinare al pantelor cuspidiene;
4.Atritia suprafetelor aproximale transforma contactul interdenta dintr-o zona redusa initial,intr-o zona extinsaAsigura o protectie mai buna a
papilei interdentare si o stimulare a dinamicii vasculare din corion

94.Rolurile functionale ale contactului interdentar


1.Transmiterea echilibrata a fortelor din cursul masticatiei
2.Protejeaza papila gingivala de impactul direct,traumatic al alimentelor
3.Directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali si alveolari,ceea ce contribuie la stimularea dinamicii vasculare din corion

95.Mezializarea fiziologica si mobilitatea dentara fiziologica


-procesul de migrare a dintilor in directie meziala.Se presupune ca e datorata succesiunii de eruptie a dintilor dinspre mezial spre distal,ultimii dinti
exercitand presiuni dinspre D catre dintii erupti anterior
-prin mezializarea fiziologica,in directia de deplasare a dd,se produce resorbtie osoasa
-are rol in contiguitatea arcadelor dentare neintrerupte de brese edentate si in prevenirea formarii spatiilor retentive sub zonele de contact
interdentar
Mobilitatea dentara fiziologica:-0,15 la mono si 0,10 pluri
-valorile variaza de la o persoana la alta,mai mari dupa un efort de masticatie,seara fata de dimineata,in cursul sarcinii,ciclului menstrual
-rezultatul a 2 faze:
desmodontala-pe seama compesiunii elementelor din spatiu dento-alv=mobilitatea fiziologica I
alveolara-deformarea elastica a peretelui osos alveolar= mobilitatea fiziologica II
-se percepe doar cu ajutorul mobilometriei intrumentale de precizie
96.obiectul epidemiologiei bolii parodontale

- studiaza factorii si circumstantele care raspund de mentinerea starii de sanatate, de aparitia si raspandirea bolii, de incapacitatile
rezultate in urma acestora la grupele de populatie
- se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolii si de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de vindecarea lor in
cadrul unei comunitati umane
- studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori: cnd de mediu; cauzele boii; factorii de aparare care previn
raspandirea lor in cadrul unei comunitati

12
97.prevalenta si incidenta in boala paradontala

- prevalenta = frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dar in interiorul unei comunitati de popultie, se raporteaza
la 1000 de persoane
- incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval de timp la un grup de populatie, x pers/an

98.extinderea si severitatea bolii parodontale

- extinderea = nr de dinti,de suprafete dentare si radiculare, de portiuni fragmentare ale acestora, unde imbolnavirea a putut fi
identificata
- severitatea = nr de mm cu care retractia ging sau adancimea pungilor parodontale s-au marit intr-un interval dat de timp

99.factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala

Factorii de risc

- lucrari protetice, aparate ortodontice incorecte care favorizeaza acumularea placii


- Lipsa igenei bucale
- Fumatul(unul dinc ei mai importanti factori de risc in aparitia si evolutia bolii parodontale)
- unele boli generale asociate
- obiceiuri alim, secventa si corectitudinea periajului(sunt circumstante favorizante)
- consumul de alcool, stresul, griji, stari depresive, anxioase, preocupari obsesive
Indicatorii de risc: varsta, sex, educatie, ocupatie, rasa, stare civila, gr etnica, starea socio-economica, venit lunar, posibilitate de prezentare la
tratament

100.risc relativ in boala paradontala(RB)

- relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie si dezvoltare a bolii parodontale
- lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de prezenta sau absenta bolii parodontale la cei expusi sau a unui anumit fac de risc
- se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la factorul de risc in comparatie cu una neexpusa
Boala parodontala Total
prezenta Absenta
Persoane expuse la factorul de A B A+B
risc
Persoane neexpuse la factorul de C D C+D
risc
Total A+C B+D
A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si expune la un anumit factor de risc luat in studiu(lipsa de igiena bucala sau
incorecta)

RR=gradul de imbolnavire la grupul expus/gradul de imbolnavire la grupul neexpus=A(C+D)/C(A+B)

101.enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen parodontal dupa Zambon (1996)

- microorg trebuie sa fie prezent in nr crescut in lez parod si absent sau in nr mic in zonele sanatoase sau fara progresie a bolii.
- eliminarea microorg din lez parod trebuie sa fie urmata de imbunatatirea statusului clinic
- microorg sa initieze raspunsul imun umoral( Ac) sau raspunsul mediat celular
- sa produca fact de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica
- sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in prezenta microorganismului

102.enumerati postulatele pt ca un microb sa fie considerat patogen parodontal(Socransky si Haffajee)

- bacteria trebuie sa apartina unui tip clonal virulent


- microorg trebuie sa detina fact genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa initieze boala
- gazda trebuie sa fie susceptibila la acest patogen
- patogenul trebuie sa fie in nr suficient pt a depasi pragul de aparare al gazdei
- patogenul sa fie localizat in locul potrivit (zona apicala, apropierea epiteliului)
- speciile bacteriene asociate patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe procesul inducerii bolii
- mediul local trebuie sa conduca la exprimarea proprietatilor virulente ale speciei bacteriene

103.Clasificarea complexelor bacteriilor in functie de patogenitate


13
- rosu
 pophyromonas ginivalis; treponema denticola; tannerella forsytrensa

patogenitate crescuta

pierderea jonctiunii gingivo-dentare

- portocaliu
 prevotella;fusobacterium;bacterium nucleatum; campylobacter;speptococus constelatus

permit colonizarea speciilor cu virulenta crescuta

se asociaza cu verde/purpuriu

- galben
streptococus(mitis; oralis; sanguis; species; intemedius; gordonii)

 redusa, compatibile cu starea de sanatate

rol de pionieri in colonizarea bacteriana precoce

- verde
 Acinobacillus actinomycetencomitans a

 redusa, comparabile cu starea de sanatate

- purpuriu
actinomyces odontoliticus; veilonella

patogenitate redusa

- neincadrate: Acinobacillus actinomycetencomitans b; Seienomonas noxia

104.argumentele privind rolul placii bacteriene in parodontopatiile marginale cronice

1.intrerupereaa igienei bucale are ca rezultat formarea de placa bacteriana, urmata de inflamatie gingivala
2.restabilirea igienei e urmata de reducerea inflamatiei gingivale
3.actiunea benefica a unor AB sau antiseptice Chx
4.reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine; prin acumularea de placa bacteriana sau la hamster prin inocularea de exudat
purulent din pungi parodontale la om
5.la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar prin actiunea unor factori de agresiune mecanica persistenta decat dupa
contaminarea bacteriana

105.aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala

- dupa formarea peliculei de placa, depozitul bacterian creste prin atasarea si colonizarea bacteriana
Aderenta prin mecanism electrostatic

o bacteriile au pe suprafata incarcatura electrostatica negativa, ca si suprafata peliculei


o prin orientarea unor anioni de suprafata din membrana celulara bacteriana catre cationii de Ca

Aderenta prin mecanisme hidrofobe: unele bacterii au suprafata hidrofobica,


Aderenta prin struct bact specializate: pili, fimbrii ce adera pe suprafata dintiilor

o primele bact ce adera (pioniere) sunt din grupul streptococilor orali


o modalitate de atasare intre streptococi si bact filamentoase
Atasarea prin receptori de supraf specifici si enzime

o situsuri biochimice (adezine) aflate pe suprafata bacteriana ce reactioneaza specific cu supraf peliculei dentare
o adezinele sunt implicate in constituirea biofilmului placii bact dentare; prima oara au fost demonstrate la S.Mutans,care este
adeziva si se absoarbe pe suprafata dintilor ,determinand o colonizare bacteriana dependenta de sucroza

106. Biofilmul placii bacteriene

14
Biofilmul este o structură organizată străbătută de abundente conducte numite "canale de apă".

Aceste canale penetrează biofilmul, asigură o circulaţie a factorilor metabolici bacterieni şi, de asemenea, permit sau nu difuziunea unor factori
din mediul exterior.

Interacţiunea unor bacterii în biofilm a fost dovedită. Astfel: streptococii producători de acid lactic prezintă factori catabolici pentru speciile de
Veillonela, Actynomices şi hidrolizează glicoproteine salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans.

Culturile din biofilmul plăcii bacteriene cresc în masele periferice mărind volumul biofilmului acccentuat de canalele de apă

Biofilmul apare astfel ca o structură ce poate permite difuzia în profunzime sau ca o barieră în difuzia unor substanţe din exterior datorită
biomasei sale. bacteriene poate afecta acţiunea unor antiseptice folosite în CB.

107.dentolizina

Legarea de celulele epiteliale se face datorită factorului numit dentolizină (CTLP), cu acţiune citotoxică şi care inhibă adeziunea şi locomoţia
celulelor migratoare implicate în fagocitoză. Realizează frecvent o coagregare cu Porphiromonas gingivalis şi Fusobacterium nucleatum. Prezintă
activitate proteolitică şi imunosupresoare faţă de PMN, contribuind prin aceste macanisme la efectul de distructie celulară.

108.metabolismul placii bacteriene

1.contribuie la formarea matricei


2.influentat de dieta
3.aportul de carbohidrati det cresterea proceselor fermentative, scade pH  favorizeaaza dezvoltarea bact producatoare de acid uric (streptococi,
lactobacili)
4.unele bact leaga glicogenul, prelungesc prodctia de acid dupa epuizarea celor alimentari
5.bact fermentative: Veillonella, Neisseria formeaza ac lactici
6.germ aerobi, streptococii, lactobacilii consuma exagerat oxigen  acumulare de anioni,apa oxigenata, produsi toxici pt membrana celulelor si
enzimele bact => conditii de anaerobioza favorabile pt bact strict anaerobe
7.Streptococii si actinomyces produc, in prezenta factorilor salivari din carbohidrati,prin fermentatia acida, lactat folosit de Veillonela care produce
metaboliti folositi de Campylobacter si Bacteroides

109.factorii de aparare ai organismului gazda

- secretii, bariera naturala realizata de tes gazda


- Ac, complementul, Ig, cel de aparare

110.placa subgingivala asociata suprafetei dentare

-struct apropiata de a placii supragingivale


-bacteriile acopera supraf radacinii dentare
-flora gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si bacili si coci gram –
-marg apicala a placii este la distanta de epiteliul jonct, intre epiteliu si placa se interpun leucocite
-in portiunea apicala depozitul bact este format dominant din bacili gram – (“aspect de perie cu tepi”)

111.placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival

-placa din santul gingival se extinde pana la jonctiunea gingivo-dentara

-flora gram -, bacili, bact flagelate, spirochete; nu au orientare specifica

-speciile alcatuiesc placa adiacenta colonizeaza in functie de conditiile oferite de parodontiul gazdei

-in parodontitele rapid progresiva si in parodonita juvenila placa adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata; in timp ce placa asociata
dintelui poate sa fie putin dezvoltata

-progresiunea leziunilor parodontale, bacilii gram- asociati epiteliului sulcular reprezinta factorii de progresie ai bolii

-la MO exista arii de acumulare bact prelungite in ep  det reactie inflamatorie ampla(zone de hemoragie,ulceratii)

112.placa subgingivala asociata tesutului subgingival

15
- Penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata si in gingivostomatita ulcero-necrotica

113.factori de virulenta ai patogenilor parodontali


- constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa distruga mecanismele protective
- patogenitatea bolii depinde de prezenta si nr microorg, de virulenta acestora,raspunsul imun al gazdei, susceptibilitatea org gazda
- pt a produce boala un patogen parodontal trebuie sa:
o colonizeze spatiul subgingival
o prod fact care sa distruga direct tes gazda sau sa prod autodistrugerea tes gazda
- fact de virulenta: aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine (leucotoxina), constituenti cel (endotox, struct de suprafata),
enzime, metabolismul bact, capacitatea de evitare a raspunsului imun al gazdei

114.actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala

- eliberat prin fagocitarea bact gram – (endotoxina germenilor); cu actiuni variate afectand tesutul parodontal, activeaza raspunsul imun
al gazdei
- activitate:
o asupra leucocitelor  prod leucopenie
o asupra complementului  activarea lui pe cale alternativa
o asupra macrofagelor  sinteza interleukina 1, TNF alfa, PGE2, enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice ce se manifesta
asupra fibroblastelor si epiteliului gingival

115.exotoxina in boala parodontala

- bact gram – anaerobe din placa subgingivala nu produc exotoxine,cu exceptia Aggregatibacter amm serotip b
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina ce ramane atasata de membrana exterioara a bacterie cu
activitate toxica asupra PMN
- Speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul ging si favorizeaza colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parod.

116.enzime in boala parodontala

-numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur dar sa si determine eliberarea unor
enzime din celulele gazda

- Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Capnocytophaga produc enzime proteaze de tip “tripsin-like”
- Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze
- Treponema denticola produce hemolizine si hemaglutinine
- alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica permeabilitatea epiteliului jonctional de pe suprafata cementului radicular; cantitatea
de hialuronidaza din pungile parodontale este mult crescuta

117.metaboliti in boala parodontala

-germenii g- si g+ , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul metabolismului lor factori ce contribuie la distructiile tisulare: ac butiric, ac
propionic, amine, indol, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat, dimetilsulfit ce sunt inhibitori ai colagenului si ai altor
proteine

118.factori umorali nespecifici de aparare in boala parodontala

-prezenti in saliva si in lichidul ging

Saliva

o lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bact gram +


o sistemul LPO:inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal
o lactoferina: leaga Fe si le priveaza pe bact de acesta (pt nutritie)
o sistemele tampon salivare:neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor
o fact de control al placii ce se opun formarii si maturarii acesteia
o polimeri salivari, glicoproteine ce determina aderenta, atasarea si agregarea selectiva bacteriilor
Lichidul santului ging

-initla lch gingival actioneaza prin spalarea bacteriilor neaderente de placa si reduce difuzia metabolitilor bacterieni in tesuturi prin dilutia lor

16
-elementele fagocitare,PMN trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona

-din cauza prezentei placii subgingival ce elaboreaza continuu factori de agresiune se realizeaza inflamatia acuta,de scurta durata,cronicizare
rapida

o complementul (extravazat din ser)


o Ac IgG (din ser si sint local)
o Ac IgM

119.rolul polinuclearelor in boala parodontala

- rol important in procesul inflamator


- se prod marginatia leucocitara, migrarea prin diapedeza in focar
- in parodontopatiile marginale actiunea bact parodontopat tulbura functiile PMN cu efece asupra procesului de fagicitoza
- Aggregatibacter actinomucetemcomitans produce leucotoxina ce determina formarea de pori in membrana celulara a PMN cu efect
citolitic
- capsula polizaharidica a bact contine ac uronici si sialici, molec hidrofobe ce impiedica leg cu PMN si det inactivarea unor fact ai
complementuluinu se mai produce opsonizarea
- Porphiromonars gingivalis se sustrage fagocitozei si poate patrunde in cel epiteliale,folosind receptorii celulelor gazda pt a le penetra,
inhiba expresia unor fact de adeziune ca E selectina,interleukina 1β fata de celulele entoteliale
- Producerea in exces de factori peptidici in santul gingival petruba chemotactismul in timp ce amplificarea fagocitozei duce la eliberarea
din organitele lizozomale ale PMN de enzime litice cu efecte distructive asupra tes adiacente => extinderea leziunii
- Fagocitoza declansata in focar determina eliberarea numeroaselor citokine si metiatori chimici+ produsele de metabolism
bacterianamplificarea distructiilor celulare

120.rolul macrofagelor in boala parodontala

- provenite din monicitele sanguine care au migrat in tesut


- implicate in procesul inflamator cronic nespecific si in cel de aparare specifica prin prezentarea informatiei antigenice limf B sau T,
declansand raspuns unoral sau celular specific
- fagociteaza bact si resturile cel, elaboreaza enzime cu rol distructiv tisular: elastaza, hialuronidaze, citokie (IL1, TNF, prostaglandine,
leucotriene) ce pot det resorbtia osoasa
- leucotoxina bact A actinomyc. det aparitia de pori in membr cel ale macrofagelor, limfocitelor si cel NK cu ef citolitic

121.imunitatea nespecifica in boala parodontala

- organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare innascuti si adaptativi.
- Apararea se realizeaza de catre parodontiu prin :
o bariera naturala reprezentata de integritatea anatomica a epiteliului jonctional,care previn difuzia bacteriilor si a
metabolitilor acestora in tesuturi
o factori umorali prezenti in saliva(lizozim; sistemul peroxidaza; lactoferina) si lichidul santului gingival(complement; IgM si
IgG)
o factori celulari din tesut(PMN; macrofage; celule epiteliale; celule endoteliale; fibroblaste)

122.imunitatea specifica(dobandita) in boala parodontala

- antigenele si anticorpii din santul gingival si tesutul parodontal


- microorg si produsele lor constituie subst “non-self”,
- Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime)
o In lichidul santului gingival este o concentratie mare de antigene,dar important este difuziunea lor in tesuturi pt activarea
raspunsului imun specific; tesutul epitelial permite difuziunea Ag, mai ales cand este ulcerat
o Patrunderea Ag este favorizata de manopere terapeutice si chirurgicale: detratraj, chiuretajul cimentului, extractia dentara
- Anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa IgG, cu o putere mare de
opsonizare si de fixare a complementului, precum si in proportie mai mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare
de a activa si fixa complementul.
o Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea fata de placa supraingivala cu
concentratii ceva mai mari in saliva
o In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de aparare
a tesutului parodontal

123.imunitatea specifica umorala in boala parodontala

17
-in tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta informatia antigenica limfocitelor B si T,
declansandu-se rasp imun adaptativ(specific) umoral sau celular

-limfocitul B declanseaza raspunsul umoral transformare blastica:

=>cel plasmocitare ce vor sintetiza Ac

=>limfocite B de memorie care recunosc specific Ag

-odata cu limfocitele specializate in memorie se produce si o proliferare prin expansiune clonala, a limfocitelor nespecifice care nu au
valoare de aparare si care vor contribui la amplificarea fenomenelor distructivesimulare si participare la eliberarea de citokine

-in parodontiul profund participa IgG si IgM

-la pacientii cu parodontopatii si constata titruri mari de Ac fata de speciile bacteriene comparativ cu persoanele sanatoase

124.imunitatea specifica tisulara in boala parodontala

-limfocitul T declanseaza raspunsul celular trasformare blastica:

=>cel T citotoxice specifice

=>limfokine: duc la amplificarea procesului inflamator prin stimularea si eliberarea altor mediatori la locul agresiunii Ag

-cercetarea nr de limf T prezente in tesuturile lezae a aratat un nr mai mare in gingivite fata de parodontite

-limfocitele T din tesuturile parodontale infectate au determinat producerea unor cantintati mari de limfokine fata de limfocitele din tesutul
parodontal al persoanelor sanatoase

125.patogeni parodontali ai complexului rosu

- Porphyromonas gingivalis
- Tannerella forsythensis si Treponema denticola

126.bacteriile parodontale ale complexului orange

- Prevotella intermedia/nigrescens
- Peptostreptococcus micros
- Fusobacterium nucleatum vincentii/nucleatum/polymorphum; periodonticum
- Campylobacter rectus/ gracilis/showae
- Streptococcus constellatus

127.variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala

- cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri) -la bolnavii cu forma superficiala si in parod marg cronica profunda
- cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare
- in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente crescute numai cu 27% din cazuri pt IgG si 40% pt IgM
- cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice in formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip acut sau subacut
- frecv bolnavilor cu val crescute de IgA serice este nesemnificativa in parodontite,un procent mai mare cu valori ridicate ale IgA fiind
inregistrate in lotul cu parodontopatii mixte

128.rolul imunoglobulinelor A, G, M in boala parodontala

-IgA: Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea fata de placa supraingivala cu concentratii
ceva mai mari in saliva

-IgG: In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a
tesutului parodontal, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului

18
-IgM: Anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare
de a activa si fixa complementul

129.rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala

- in urma agresiunii infectioase sau termice, este activata sinteza celulara a proteinelor de soc termic cu rol de protectie cel fata de factorii
de stres
- reprezentante prin proteine procariote si eucariote; ca rezultat al sintezei proteice in conditii de hiperemie, hipoxie si alte circumstante de
stresnucleoplasmine si chaperonine care reprezezina un gr variat de proteine cu functii de control al legaturilor intercelulare al
ansamblului polipeptidic;proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva coagregarii proteinelor
- cresterea proteinelor de soc termin activeaza sist imun imediat dupa agresiunea act si inainte de multiplicarea bact si creeaza conditii pt
mobilizarea mijloacelor specifice de aparare
- bact agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor
- proteinele de soc termic stimuleaza mecanismele de aparare specfice ale gazdei

130. Lipoxinele

Un rol important îl joacă lipoxigenazele eliberate de neutrofilele mobilizate în fazele târzii ale inflamaţiei, când în urma reactiilor enzimatice se
formează lipoxinele. Acestea limitează migrarea PMN în focarul inflamator, modulează fenotipul macrofagelor şi stimulează apoptoza PMN fără
producerea citokinelor proinflamatorii. Celulele apoptozice reduc inflamaţia prin trimiterea de semnale macrofagelor spre a le fagocita, precum
şi prin secretia de citokine antiinflamatorii şi molecule regulatorii. În timpul procesului inflamator acut, citokinele proinflamatorii ca IFN-y, IL-4 şi
IL-1 ~pot induce expresia mediatorilor antiinflamatori, cum sunt lipoxinele. Intervin astfel în reducerea inflamaţiei şi instaurarea homeostaziei
tisulare

131.alte teorii patogene

Infectia virala

Specii. virale identificate prin reactia pollimerizării În lant (PCR) sunt:

- virusul herpes simplex 6, 7 şi 8;

- citomegalovirus (HCMV);

- virusul EPSTEIN-BARR de tip 1 aparţinând familiei Herpetoviridae.

Alte studii au identificat antigeni specifici în celulele epiteliului sulcular la pacienţi cu afecţiuni gingivo-parodontale.

Acţiunea radicalilor liberi

O altă teorie patogenă atribuie radicalilor liberi acţiuni de modificare :

a ADN,

a lipidelor membranare (prin activarea ciclooxigenazei şi lipooxigenazei),

a unor structuri proteice: proteoglicani (asupra acidului hialuronic), colagen,

inhibarea unor enzime: a-chemotripsina,

producerea de citokine de către monocite şi macrofage, cu efecte de resorbţie şi la nivelul osului alveolar.

Starea. de şoc postischemic

lschemia în sine produce suferinţe tisulare care se pot solda cu apoptoza celulară când privarea de afluxul sanguin este severă şi depăşeşte un
anumit timp. Există şi situaţii de ischemie tranzitorie care sunt urmate de un flux sanguin compensator, "şocul postischemic" care prin
reintroducerea masivă de oxigen favorizează producerea unor cantităţi importante de anion superoxid 02. Acesta poate stimula producţia de
citokine cu efecte osteoclazice.

19
132.bacterii patogene in gingivite

- initial: bacili gram+ si coci gram+/-, filamente, spirochete, microorg mobile


- gingivita cronica: specii gram- (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella parvula, Campylobacter) si gram+ (Strept
sanguis/mitis, Actinomyces viscosus/naeslundi)
- gingiv de pubertate: specii de Capnocytophaga
- gingiv de sarcina: Prevotella intermedia
- gingiv ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis

133.bacterii patogene in parodontite

- parod marginala cr profunda: Porphyromonas gingivalis, Tannarella fosrythia, Prevotella intermedia, Campilobacter rectus,
Fusobacterium nucleatum. Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola,
- abces parodontal: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Capnocytophaga
- parodontita marginala congestiva:Prevotella intemedia
- parodontita marginal progresiva: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Agg Actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens,
Camphylobacter rectus, Fussobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius
- parodontita juvenila: bacili anaerobi gram- capnofilici (Agg actinomicetem. serotip b), Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens,
Fussobacterium nucleatum, Capnocytophaga sputigena, spirochete
- parodontita prepubertara: Porphyromonas gingivalis; Prevotella intermedia; Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium
nucleatum; Capnocytophaga sputigena, Eikenella Corrodens

134. metode de indentificare a bacteriilor din pungile parodontale


- metode microbiologice de izolare si identificare a microorg bazate pe culturi bact
- detectarea in pungie parod a substantelor asociate patogenilor parod: analiza ADN, profil antigenic, activare enzimatica a unor specii
din flora subging
- detectarea enzimelor eliberate la niv parod
- detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara
- detectarea mediatorilor inflamatori

135.prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor si parodontitelor

1.tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bact cu tes ging  dificila eliminarea placii prin tehnici uzuale datorita prezentei
tartrului

2.se mareste in vol progresiv si prod leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pt penetrarea bacteriana in tesut

136.componenta tartrul subgingival cu cel supragingiva

Supragingival:

o depozit organo-mineral,alb-galben cu consistenta redusa la inceput


o Imediat dupa depunere e friabil,moale,grunjos si se dislocua cu usurinta
o domina bacteriile filamentoase in unghi drept fata de supraf tartrului
o in timp devine maroniu-negru prin impregrare cu pigmenti
Subgingival:
o Consistenta crescuta, dens, f aderent, greu de dizlocat
o Dispus in santul ging sub marginea gingivala libera sub forma unor depozite lamelare cu supraf neregulata
o Uneori se prezinta sub form unor depozite mici, punctiforme de consitenta dura; confluente linear su in suprafata
o Coci, bacili si filamente fara orientare caracteristica
o Culoare maroniu-inchis spre negru
o Se depisteaza cu sonde exploratorii sau prin inspectie,daca MGL sau vf papilei sunt inflamate tumefiate si pot fi decolate partial
o In timp, prin retractia gingivala devine vizibil si se alatura tartrului supragingival ca o componenta secundara a acestuia
o In pungile parodontale adanci se insinueaza in profunzime si poate fi decelat numai intraoperator uneori

137.Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe suprafata dintelui

- Ritmul depinde de:


o localizarea dintelui
o variatiile fluxului salivar
o natura alim
o particularitatile masticatiei
- crestere zilnica de 0,10-0,15% in greutate
20
- dupa 4-6 luni se obtine un niv max de acumulare dupa care formarea tartrului regreseaza fiind impiedicata de actiunea mecanica a
alimnetelor
- Fixarea tartrului se face prin
o atasarea prin intermediul unei pelicule organice
o unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cel din struct dintelui,in special in zonele de rezorbtie a dentinei si a
cementului
- in functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de suprafata dentara,dislocarea lui poate fi usoara supragg si mai dificila
subgg
- in raport cu ritmul si cantitatea depunerii:depozite mai reduse,moderate sau mai mari

138.teoria pH-ului salivar in formarea tartrului dentar

1.formarea tartrului prin cresterea locala a gradului de saturatie a ionilor de Ca si P :


-cresterea pH-ului salivar determinat de scaderea constantei de precipitare a calciului si a fosforului
-cresterea reprez mecanismul esential in precipitarea sarurilor prin
o scaderea CO2 din saliva
o formarea de radicali amoniacali bazici in placa bact
o degradarea proteinelor din alim care stagneaza in cav bucala in diferite situsuri retentive

139.teorii enzimatice in formarea tartrului dentar

-teoria actiunii fosfatazei: in vitro fosfataza eliberata din placa bact si celulele epiteliale descuamate elibereaza ioni fosfat din fosfatii organici
salivari

-teoria actiunii esterazei: prezenta in bact filamentoase, coci, leucocite, macrofage, cel descuamate din placa bacteriana, poate initia calcificarea
placii bact prin hidroliza esterilor acizilor grasi  ac grasi liberi ce formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate in saruri insolubile de
fosfat de calciu

140.rolul dietei in formarea tartrului dentar

- tartrul se formeaza si in absenta alimentatiei pe cale orala


- e influentat mai mult de consistenta alimentelor decat de continutul lor
- cele dure cu actiune mecanica pronuntata intarzie formarea tartrului
- deficienta vit B6, PP, alim bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine , glucide favorizeaza formarea tartrului
- aportul de ac ascorbic din alim scade cantitatea de tartru

141.rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale

1.la animalele germ-free cu depuneri de tip tartru,inflamatia parod marginala se produce doar dupa contaminarea microbiana

2.la om sunt frecvente gingivita in absenta tartrului

3.la tineri starea parod marg este mai strans legata de prezenta placii decat de tartru; la varstnici asocierea tartru-gingivita-parodontia e crescuta
dar se considera ca prezenta tartrului e maii mult efectul decat cauza inflamatiei si a pungilor parodontale.

4.tartrul este tot timpu acoperit de un strat de placa nemineralizata

5.produce boala parod doar prin rolul mecanic de mentinere a placii bact, prin cresterea in volum, se afla in contact strans cu parod marg
impiedica curatirea artificiala si autocuratirea

6.e un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale

142.rolurile fumatului in BP

Fumatul acţionează local prin:

-depuneri de nicotină, hidrocarburi, produşi de combustie pe suprafeţele dentare şi radiculare care favorizează formarea de placă bacteriană;

-sunt mai periculoase: hidrocarburile policiclice aromate (PAHs) ca benzopirenul (BaP) si nitrozaminele specifice din tutun

21
- iritaţii directe, care favorizează instalarea de gingivite şi în anumite condiţii (starea de igienă defectuoasă, suprainfecţii), gingivostomatită
ulceronecrotică;

- leucoplazia apare mai frecvent la fumători; de asemenea, depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotină, halitoza sunt mai frecvente la
aceştia;

- prognosticul gingivitelor, parodontitelor şi al evoluţiei implantelor dentare este mai rezervat la fumători;

- pe cale generală, fumatul produce vasoconsticţie periferică şi ischemie în teritoriul vascular gingivo-parodontal.

143.trauma ocluzala acuta si cronica

Trauma ocluzala acuta

-directa
o interpunerea accidentala a unor obiecte sau fragm dure(corpi staini,samburi etc.)
o strangerea excesiva intre dd a unor obiecte metalice pt a le indoi, scoaterea dopurilor/capacelor
-indirecta
o lovituri accidentale sau prin agresiune aplicate asupra mandibulei in timp ce se tine intre dinti un obiect dur
Trauma ocluzala cronica-mai frecventa; prin bruxism, inclestarea dd, hipersolicitarea dd ce marginesc bresele edentate

144.trauma ocluzala primara si secundara

Primara: rezulta din forte ocluzale agresive ce prod suferinte parod per primam

-eruptii active accelerate ale dd fara antagonisti si aparitia de blocaje ocluzale

-obturatii sau coroane inalte

-punti dentare nejudicios concepute, incorect realizate(latime,modelare ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene,lipsa unei angrenari ocluzale
stabile cu antagonistii)

-aparate orto ce dezvolta forte excesive, nocive pentru parodontiul marginal

Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziun preexistente care nu mai permit parodontiului marginal afectat sa suporte
solicitarile fiziologice anterioare

145.modificari adaptative ale parodontiului marginal la trauma ocluzala

=reprez urmarea traumei ocluzale


-reactii de aparare a parod marg fata de injuria traumatica, au caract reversibil; daca nu se instaleaza inflamatia prin placa bacteriana
1.cresterea mobil dintilor dar nu in limite patologice(cu exceptia unui traumatis ocluzal acut,care poate produce contuzii,luxatii)
2.largirea spatiului dent-alv
3.ingrosarea laminei dura

146.rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale

-din cauza durerii la contactul cu alimente determina masticatie unilaterala sau/si superficiala

-autocuratirea nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii bacteriene

-se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia gingivala

147.rolul cariilor de colet ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale

-retin resturi alimentare si placa bacteriana ce produc inflamatia marginii gingivale


-prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale polipoase/pediculae sau sesile ce accentueaza si mai mult retentia detritusurilor in cav carioasa
-factorul principal este reducerea pana la incetarea autocuratirii si a curatirii artificiale datorita jenei dureroase, durerii gingivale accentuate si a
sangerarii,ce alarmeaza pacientul si il determina sa renunte la respectarea regulilor de igienizare

22
148.rolul cariilor dentare aproximale ca factor favorizant al inflamatiei gingivale

-prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana

-cand creasta marg este intrerupta se produce si un impact alim nociv asupra papilei interdent

-se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale

149.rolul modificarilor in plan orizontul a edentatiei

Edentatiea e un factor favorizant in aparitia parodontopatiilor marginale cronice

-desfiintarea continuitatii arcadelor dentare datorita punctelor de contact


-intreruperea continuitatii sistemului ligamentelor supraalveolare(care formeaza o “chinga” de legatura intre dinti)presiunile masticatorii nu se
mai transmit in mod echilibrat de pe partea activa la ceilalti dinti,
-migrarea dintilor in plan orizontal , care marginesc bresele edentate  spatiere intre dd, impact alimentar traumatic al papilei interntare

150.rolul modificarilor in plan vertical al edentatiilor

-eruptie activa accelerata a dd ce nu au antagonisti ocluzali, cresterea bratului de parghie extraalveolar ce nu e compensat de abraziune si
suprasolicitarile parodontiului marginal al acestor dinti(hiperfunctie)

-aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate

-dintii fara antagonisti ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta dintilor de pe arcada opusa

151.rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea parodontopatiilor marginale cronice

Reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice

-retentia resturilor alim si a placii bacterien si dificulatea autocuratirii sau curatirii artificiale

-septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum redus, prezinta o circulatie sanguina deficitara, ischemica, nefavorabila unei
buni nutritii gingivo-parodontale

152. rolul incongruentei dento-alveolare cu spatiere in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-urmata de hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului, aplatizarea papilei interdententare,care, in conditii de autocuratire/curatire
artificala nu prezinta semne de inflamatie

-inflamatia se poate instala cand depunerea de placa e posibila prin lipsa igienei, carii de colet si aproximale, obturatii in exces

153. rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bact de catre partile moi neantrenate in masticatie

154.rolul ocluziei adanci in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-exemplu de anomalie dento-maxilara care nu prezinta “per primam”o ocluzie dezechilibrata,nefunctionala:

-dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se instaleaza inflamatia septica prin placa bacteriana

-dupa aparitia leziunilor gingivo-parodontale incepe implantarea se degradeaza; procesul de eruptie activa e accelerata si traumatismul direct al
gingiei din zona palatinala e realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori

23
155.bruxismul ca factor favorizant al aparitiei bolii parodontale

-dd sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice anterior si lateral
-poate fi diurn sau nocturn (semn de instabil nervoasa idiopatica)
-produce fatete de abraziune, tulb ATM, crestere ale mobil dent fiziologice, largirea spatiului periodontal
-nu prod gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea acestora in prezenta placii bact

156.alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-inclestarea dd in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor masticatori

-bascularea dd rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii si are efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal

157.obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favorizant al bolii barodontale

-respiratia orala si deglutitia infantila


- presiune anormala exercitata de limba asupra dintilor
-onicofagia
-muscarea buzelor, sugerea degetului
-folosirea traumatica a scobitorilor, periajul dentar traumatic
-tinerea intre dd ale cuielor, interpunerea intrumentelor muzicale, pipei

158.factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative

- lezarea ging in timpul pregatirilor cav


- lipsa de bizotare a pragului ging in cav II
- actiunea traumatica a matricei si a penelor interdent
- obturatii ocluzale inalte
- obturatii de colet si aproximale in exces
- supraf rugoasa, retentiva pt placa bact a obturatiilor nefinisate,nelustruite
- cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare
- pansamente arsenicale incorect etanseizate

159.factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice

- traumatismul prin slefuire subgingivala excesiva


- coroane de invelis neadaptate axial si transversal
- lucrari protetice incorect realizate

160.factori iatrogeni ortodontici si chirurgicali

- aparate orto ce dezvolta forte de deplasare excesive supraliminare


- traumatismului dd vecini unei zone de trat chirurgical(extractie; extirpari tumorale)

161.rolul fumatului in producerea bolii parodontale

-depunerea de nicotina; hidrocarburi;produsi de combustie pe suprafetele dentare si radiculare favorizeaza formarea placii bact
-iritatii directe ce favoriza instalarea gingivitelor, gingivostomatita ulcero-necrotica(igiena defectuaa; suprainfectari)
-leucoplazia, depuneri de tartru, pete de nicotina, halitoza apar mai frecvent la fumatori
-prognosticul gingivitelor, parodontitelor, implanturilor dentare este este mai rezervat
-pe cale generala: vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul gingivo-parodontal
-nicotina pe termen scurt are actiune vasoconstrctoare, de reducere a edemelor si debitului lichidului din santul gingival, benefice in inflamatiile
gingivale

162.rolul iritatiilor chimice si al radiatiilor in producerea bolii parodontale

-iritatii chimice produse la contactul mucoasei cu : aspirina, acizi, baze, nitrti, fenoli

-actiunea radiatiilor folosite in trat tumorilor maligne poate determina leziuni grave de vecinatate asupra gingiei si parod profund, leziuni
ulcerate si suprainfectari cu evolutie lenta in absenta protectiei prin AB si medicatie imunosupresoare
24
163.cum influenteaza boala generala starea de imbolnavire a parodontiului marginal

1.favorizeaza instalarea, initierea bolii parodontale


2.grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale
3.intarzie, ingreuneaza sau compromit eficienta trat local (antimicrobian, chirurgical, de eechilibrare ocluzala, biostimulare)
4.favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local

164.ereditatea si predispozitia la imbolnavirea parodontiului marginal

-calitatea struct dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta)

-rezistenta la agresiunile biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat

-elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in mod secundar la predispozitia pentru imbolnavire

o natura alim consumate


o preferinta pt o anumita dieta alim (carne, vegetale, dulciuri)
o continutul in principii alimentare ale dietei(carne,vegetale,dulciuri)
o insusirea masurilor de igiena bucala artificiala

165.tulburarile sistemului nervos in producerea bolilor parodontale

-sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic influenteaza functiile nervoase si endocrine prin intermediul scoartei
cerelbrale,hipotalamusului,hipofizei anterioare si glandei corticosuprarenaleleziuni parodontale obs.in cnd.experimentale

-leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida, la soldatii supusi unui stres intenssindromul parodontal de stres emotional

-la pacientii cu afectari neurologice si psihice-nevroze anxioase; obsesive; depresive; oligofrenie; psihoze majore creste incidenta bolilor
parodontale si datorita deficientei de igiena

166.hipofunctia glandei tiroide si parodontiului marginal

-edem gingival, cresterea usoara a mobilitatii dentare, aspect palid al gingiei prin hiperkeratoza

167.hiperfunctia hipofizei si boala parodontala

-in cadrul sndr.acromegaliccresterea in vol a maxilarelor, spatieri interdentare secundare, impact alimentar traumatic asupra papilelor gingivale,
gingivita prin retentie de placa bacteriana
-orin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor,bolnavii relteaza ca intr-un timp scurt masurile obisnuite ale capului si membrelor s-au
marit(semnul palariei,manusilor,pantofilor)
-hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire

168.hiperfunctia glandei paratiroide si boala parodontala

-determina boala Recklinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa generalizata,evidentiata si la nive alveolar:
largirea spatiului dent-alv,
intreruperea pana la disparitia laminei dure
aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice resorbtive sunt atribuite PTH

169.diabetul zaharat si boala parodontala

-DZ e produs de hipofunctia celulelor β din insulele pancreatice Langerhans


-Semnele clinice:poliurie; polifagie; polidipsie
-actioneaza sistemic prin acidoza tisulara si vasculonevrita generalizata
-favorizeaza rezistenta scazuta la infectie, retinopatie, neuropatie, nefropatie
-senzatie de uscaciune si arsura, dureri sub forma de fulguratii la niv buzelor
-scaderea fluxului salivar
-gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice
-tendinta de evoluie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita marginala cronica

25
170.tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala

-gingivite de pubertate/ de sarcina/ atrofica de menopauza

171.hipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala

-(boala Addison)=hiperpigmentare a mucoasei gingivale si scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari generale modif, oboseala marcata

172.deficiente imune si boala parodontale

-intalnite in SIDA prin disfunctia limfocitelor T,mai ales ale TH4


-a-γ-globulinemie prin deficienta producerii de Ac
-agranulocitoza prin scaderea fagocitozei

173.bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronice

-ateroscleroza determina reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal, hiperkeratoza si ingrosarea epiteliul gingival

174.bolile hematologice si parodontopatiile marginale cronice

-hiperplazii gingivale, gingivoragii, ulceratii ale mucoasei bucale, demineralizarea osului alveolar

175.bolile hepatice in parodontopatiile marginale cronice

-in ciroze: leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiei, parodtitelor profunde ce raspund greu la tratament

176.hipovitaminoza A si D in boala parodontala

-A: hiperkeratoza, aspect albicios al gingiei, intarzieri in vindecarea ulceratiilor sub tratament antimicrobian
-D: demineralizari ale osului alveolar, largirea spatiului dento-alveolar, intreruperi pana la disparitia lamnei dura

177.hipovitaminoza B1, B2 si PP in boala parodontala

-B1: eroziuni ale mucoasei bucale, hiperestezii nevrite

-B2: glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii, keilita angulara frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida Albicans(zabaluta,
perles sau micoza interlabiala)

-PP: gingivita acuta ulcero-necrotica, glosita, stomatita

178.hipovitaminiza C in boala parodontala

-apare gingivita ulcerata si hemoragica


-la copii(boala Moeller-Barlow) se insoteste de hiperplazie gingivala hemoragica, petesii ale mucoasei bucale
-in formele severe suprainfectate prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere

179. Efectele estrogenilor asupa parodontiului marginal (modificat dupa Mascarenhas)


Estrogenii şi progesteronul sunt responsabili de modificările fiziologice care se produc în diferitele etape fiziologice din viata femeii, începând cu
pubertatea. Estrogenii acţionează sinergie cu progesteronul pentru a controla ciclul menstrual.
Ambii hormoni au actiuni biologice semnificative asupra tuturor organelor şi sistemelor, inclusiv asupra cavităţii orale. În mod specific şi
particular, estrogenii pot influenta citodiferenţierea stratului scuamos al epiteliului, şi mentinerea fibrelor de colagen.
-joacă un rol important în mentinerea integrităţii scheletale, inclusiv a osului alveolar.

26
180. Efectele progesteronului asupa parodontiului marginal
Date experimentale,epidemiologice şi clinice au demonstrat că progesteronul este activ în metabolismul osos şi poate juca un rol important în
formarea şi resorbţia osoasă. S-a demonstrat că progesteronul exercită o actiune directă asupra osului, angajând receptorii osteoblastici, sau
indirect, prin competiţie cu receptorii glucocorticozilor.

181.de ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat

- stabilirea dg de imbolnavire, a stadiului de evolutie si elaborarea unor strategii de trat eficient si de urmarire in timp a rezultatelor

182.motivele de ordin medical pt intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat

- date asupra starii de imbolnavire, diag si planul de trat, cuprinde toate elementele prin care medicul actioneaza impotriva bolii pentru
restaurarea sanatatiii

183.motivele de ordin medical si medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie

- datele pot fi invocate pt stabilirea corectitudinii dg si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune, identificarea unei
persoane decedate,cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii

184.motivele de ordin stiintific pt intocmirea foii de observatie

- sursa pt intocmirea unor lucrari stiintifice cu caract imediat sau de perspectiva(lucrari de diploma,comunicari,articole,referate,teze de
specialitate)

185.etapele metodologiei examinarii bolnavului parodontopat

- anamneza: datele sunt relatate de bolnav


- examinarea clinica obiectiva: prin mjloace profesionale obiectice, se stabileste un dg de certitudine sau prezumtiv
- examene complementare: contribuie la precizarea dg, a alegerii celor mai eficiente masuri profilactice si de trat

186.anamneza

- se bazeaza pe intrebari si interpretarea raspunsurilor date de bolnav


- stabileste primul contact intre medic si pac, se realizeaza o discutie, examinarea modlului de raspuns,de relatare, gradul de instruire al
pacientului alegerea cuvintelor, tonul relatarii,logica expunerii,expresia fetei,atitudinea
- motivatia poate sa fie determinata de neliniste asupra sanatatii sau de un interes asupra sanatatii parodontale

187.modalitatea de realizare a anamnezei

- conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact si discernamant


- maniera de conducere a anamnezei trecuie sa fie discret prietenoasa, dar nu familiara
- tonul de mustrare si deciziile transante de genul “nu mai este nimic de facut” trebuie evitate.
- Cand se impune extactia dd, se dau explicatii logice,privind inutilitatea si pericolul pentru sanatate prin mentinerea dd parodontotici
nerecuperabili

188.date obtinute prin anamneza

- Identitatea:nume,prenume,adresa,telefon,
- Varsta-la copii pot aparea parodontita juvenila; gingivitele de pubertate,parodontitele prepubertare; la adulti pot aparea parodontitele
agresive, cronice,marginale cu caracter mixt distrofic,la varstnici,parodontopatii de ivolutie
- Sexul:in sarcina pot aparea hipertofii-hiperplazii
- Ocupatia
- motivele prezentarii
- felul masticatiei si obiceiuri alimentare, obiceiuri vicioase
-folosirea dupa fiecare masa a clatirii,periajului dentar
27
- istoricul afectiunii, date asupra starii generale,

189.motive prezentarii la medic pt afectiunile gingivo-parodontale

- sangerari la periaj, masticatie sau spontan


- secretie purulenta in santul gingival, urat mirositoare
- retractie ging
- dureri ale dd la contactul cu alim reci, fierbinti, acru si dulce
- control si detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la cerere
- tumefactii , mobilitatea dentara anormala
- dificultati de masticatie
- tulburari de vorbire
- tulburari fizionomice:dinti alungiti,distantati
- cresteri de vol ale gingiei,vizibile si constante in timp

190.rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta pacientilor parodontopatici

- nume, prenume, adresa, nr tel, utile pt convocarea pac la control, dispensarizare


- varsta: apar boli caract anumitor gr de varsta
o copii si tineri: parodontita juvenila, gingivite de pubertate, parodontite prepubertare
o 35-40 ani parodontite agresive, parod cronice, parodontopatii marginale cronice
o Varstnici: parodontopatii cu involutie

191.rolul datelor obtinute privind profesia si sexul pacientilor parodontopatici

- sexul: anumite perioade fiziologice, pubertate, sarcina (hipertrofii, hiperplazii), la femei hiperfoliculinemia se poate insoti de hiperplazii
ging
- ocupatia: unele predispun la imbolnaviri parodontale prin contact cu pulberi abrazive, gaze toxice, coloranti, acizi, produse zaharoase,
suprasolicitari dentare ocluzale (tamplari, croitori, cizmari etc)

192.rolul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora rezultata din datele anamnezice

- preferinta pt consistenta crescuta sau scazuta a alim, fructe si legume consumate in stare cruda sau prepara
- masticatie lenta cu triturare completa sau grabita cu inghitirea fragmentelor mari
- masticatie robusta , stimulanta pt parodontiu marginal sau dimpotriva fragmentarea alim in prealabil
- folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dent sau a altor practici de curatire

193.istoricul afectiunii gingivo-parodontale rezultat prin anamneza

- debutul bolii: cum si cand:cunoasterea de medic a primului semn de suferinta si momentul cand a aparut
- evolutia bolii: daca au aparut exacerbari de tip abces, cum s-a rezolvat(tratament,spontan,fistulizare);acutizari de tip gigivostomatita
ulceronecrotica si tratament
- daca s-au efectuat trat orto, extractii dd inclusi, rezectii apicale, lucrari protetice care au suferit fracturi,descimentari, dislocari
- daca a urmat trat parodonta: detartraj, chiuretaj subging, gingivectomie, implant de os mineral, slefuiri ocluzale, imobilizari si efectele
resimtite

194.cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind starea generala a bolnavului parodontopat

- va stiti bolnav de ceva,


- va tratati de vreo boala generala, luati medicamente
- ati intrat in contact cu pers bolnave de SIDA, TBC, sifilis
- ati fost spitalizat, interventie chir, transfuzie de sange
- ati suferit sau suferiti de una din urm boli lista ...
-HTA(dureri occipitale,ameteli,fosfene,acufene)

-cardiopatie ischemica(dureri precordiale,retrosternale spontane sau de efort,iradieri in bratul stang,sau maxilar)

-IMA

-gastrita,ulcer

-colecistita

28
-colita

-hepatita acuta,cronica,diabet

-nefrita,TBC,lues,SIDA

-astm,rinita alergica,urticarie

-alergie la medicamente

- ati folosit un anestezic dentar vreodata


- sunteti nervos sau deprimat in unele perioade
- program de lucru incarcat
- insomnii frecvente,utilizati medicamente pt a dormi
- nevoia de a schima manusile,palaria sau pantofii cu nr mai mari
- sunteti insarcinata
- ciclu menstrual normal/menopauza

195.sondele de parodontometrie

- sunt instrumente pt detectarea prezentei, configuratiei si adancimii pungilor parod


- sondele exploratorii sunt folosie pt detectarea si localizarea tartrului subging, cariilor subging si a neregularitatilor supraf rad
- folosite dupa detartraj si chiuretaj radicular pt contrololul indepartarii in totalitate a tartrului subgingival si a obtinerii unor suprafete
radiculare netede,fara neregularitati si asperitati
- sondele manuale uzuale au un grad mai mic de precizie decat cele cu presiune standardizata si controlata

196.sondele speciale de parodontometrie

- pt determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda “flexible plastic screening surveyor”


- pt masurarea adancimii pungilor parod si depistarea tartrului subging se utilizeaza sonda “rigid metal tactile sensor”
- pt pungile parod ale dd din zonele de incongruenta dento-alv, la bi/trifurcatii, la dd inclinati se utiilizeaza sonda “flexible plastic
universal explorer”
- stabilirea gr de afectare parod se foloseste o sonda” butonata, colorata, gradata intre 3.4 si 5.5 mm de la vf”

197.date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat si palparea

- parod marginal superficial


- aspectul papilei interdent, marg ging libere si ging fixa (modif ale texturii, culorii, vol, consistenta, niv atasarii ging fata de dinte)
- retractia ging se masoara in mm pe toate fetele dintelui, de la coletul anatomic al dintelui unde smaltul
- palaparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate fi urmata de sangerare usoara data de ulcerariile si fragilitatea
vasculara a ging inflamate
- parod marg de sustinere
- mobilitatea dent patologica avansata poate fi observata in zona frontala; se apreciaza si gr de retractie gingivala prin inspectie
libera sau cu benzi milimetrice
- la palparea cu sonde:ex clinic al mobilitatii dentare se face cu un instrument metalic cu care se exercita presiuni moderate in plan
orizontal si in sens axial

198.mobilitatea dentara patologica

- gr 1: excursria extremitatii incizale/ocluzale a coroanei in plan transversal nu depaseste 1mm


- gr 2: depaseste 1mm
- gr3: dintele este mobil si in sens vertical, axial

199. Palparea gingivo-parodontala


a) Palparea gingivală netraumatică, cu sonda butonată, poate fi
urmată de sângerare uşoară, dată de ulceraţii şi fragilitatea vasculară
a gingiei inflamate.
b) Examenul clinic al paradonţiului marginal de susţinere.
La palpare cu sonda:
e examenul clinic al mobilită!ii dentare se face în mod obişnuit cu

29
un instrument metalic, cu care se exercită presiuni moderate în plan
orizontal şi în sens axial. Valorile normale ale mobilităţii dentare au fost
enunţate la capitolul de fiziologie a paradonţiului marginal.

200.testul de percutie

- p.longitudinala sau transversala moderata este urmata de un sunet distinct, clar la dd cu parod normal
- sunet infundat, mat la dd parodontotici

201.testul la solicitarea dentara prin presiune

- asupra unui dinte frontal inf se exercita pe fata V o presiune ferma 20-30sec
- la dd parodontotici dupa solicitare se resimte o senzatie dureroasa sau parestezie ce dureaza 20sec-1min in fctie de gr de afectare a
parod marginal

202.parodontometria

- metoda clinica de masurare si evaluare inainte si in cursul trat (dupa cel microbian si inainte de cel chirurgical) a retractiei ging,
adancimii pungilor parod adevarate, a gr de mobilitate
- notatii:
o r1 – retractia gingivala
o p1 – adancimea pungilor inainte de trat
o m1 – gr de mobilitate
o r2
o p2 dupa trat
m2

starea evol bolii parod


o agravare la val sub 0
o ameliorare 20-80
o stationara la aceleasi val ca inainte de
tratamen

30
203.dentoparodontograma si mobilograma clinica

- inregistrare grafica a imbolnavirii parod marg, pe o diafragma a fetei V si orale a arcadelor dent
- reprez semnelor de imbolnavire
o pt retractia ging, cu albastru
o pt adancimea pungilor parod cu rosu
- intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm
- pt schitarea gr de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona ocluzala este de 1mm
- la examinari ulterioare linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a modif dupa trat

204.indicele de retractie gingivala obtinute prin parodontometrie

- r1 = retracţia gingivală;
- p1 = adâncimea pungilor;
- m1 =gradul de mobilitate, Înainte de tratament şi cu:
- r 2, p2, m2, valorile după tratament.

205.indice de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie

- r1 = retracţia gingivală;
- p1 = adâncimea pungilor;
- m1 =gradul de mobilitate, Înainte de tratament şi cu:
- r 2, p2, m2, valorile după tratament.

206.indice de mobilitate patologica prin parodontometrie

- r1 = retracţia gingivală;
- p1 = adâncimea pungilor;
- m1 =gradul de mobilitate, Înainte de tratament şi cu:
- r 2, p2, m2, valorile după tratament.

207.indice de placa

-suprafetele V la M1 sup+suprafetele L ale m1 inf+suprafetele V ale IC sup drept si ic in stang=6 suprafete

- 0 – absenta placii
- 1 – placa supraging in 1/3 colet
- 2 – placa in 1/3 mijlocie a coroanei
- 3 – placa in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei
X= suprafetele dentare cu placa(procentual)

Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X

208.indice de tartru

-suprafetele V la M1 sup+suprafetele L ale m1 inf+suprafetele V ale IC sup drept si ic in stang=6 suprafete

- 0 – absenta tartrului
- 1 – tartru supragingival in 1/3 de colet a dintelui
- 2 – tartru in 1/3 mijlocie a coroanei
- 3 – tartru in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei
X= suprafetele dentare cu placa(procentual)

Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X

209.indice de igiena bucala

- are 2 componente: indicele de placa si de tartru


- valoarea indicilor rezulta prin insumarea valorilor constante pe 6 suprafete preselectate
o supraf V ale primilor molari sup

31
o supraf linguale ale primilor molari inf
o supraf V ale incisivilor centrali sup drept si inf stang
- rezulta din insumarea indicilor de placa si de tartru

210.indice de placa SILNESS si LOE

- 0 – absenta placii
- 1 – placa nu se obs cu ochiul liber pe supraf dentare decat dupa razuire cu vf rotunjit al sondei
- 2 – placa este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin pelicular
- 3 – acumularea de placa in strat gros, care acopera santul ging de la marg ging libera pana la supraf dentara

211.indice de retentie a placii LOE

- 0 – absenta cariilor, tartrului sau a obturatiilor cu marg neregulate in apropierea ging


- 1 – tartru supraging, carii, obt cu marg neregulate
- 2 – tartru subging, carii, obt cu marg neregulata
- 3 – tartru abundent supra si subging, carii mari si profunde, obt cu defecte marginale mari si retentive

212.indicele gingival LOE si SILNESS

- 0 – gingie de aspect normal


- 1 – ging cu inflam usoara, discrete modif de culoare, discret edem, lipsa sangerarii la sondare
- 2 – inflam medie, congestie, edem, sangerare la sondare
- 3 – inflam avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare spontana

213.indicele de sangerare papilara MUHLEMANN

- 0 – absenta sangerarii
- 1 – sangerare punctiforma izolata, unica
- 2 – sangerari punctiforme multiple sau pe o arie redusa
- 3 – sangerare care umple intreg spatiul interdentar
- 4 – sangerare care depaseste marg ging libera

214.indice de sangerare gingivala

exprimat procentual prin:

215.testul PERIOGARD

- test biochimic de colorare prin care se poate monitoriza prezenta si gr de afectare prin inflamatie a ging si parod profund
- evidentiaza prezenta aspartat-aminotrasnsferazei in lichidul santului gingival

216.indicele parodontal de inflamatie RUSSEL

- 0 – absenta infl ging si in parod profund


- 1 – gingivita moderata, nu circumscrie coletul dintelui
- 2 – gingivita avansata, circumscrie coletul dintelui, fara lez aparente ale insertiei epiteliale
- 4 – Rx resorbtia vf septului intreralveolar
- 6 – gingivita cu pungi si distructia insertiei epiteliale, masticatie normala, Rx pierderi de os alv pana la ½ din lungimea radacinii
- 8 – distructie avansata a osului parodontal, tulburari masticatie, sunet mat la percutia dd, mobilitate dentara axiala

217.indicii de prezenta a pungilor parodontale

- sunt luate in calcul pungile adevarate de peste 3mm dupa trat antimicrobian

32
218.indicele cerintelor de tratament parodontal CPITN

- aprecierea gr de imbolnavire parodontala si pt stabilirea unor criterii coerente si realiste pt instituirea unui trat adecvat al bolii parod
- cerintele de trat parod sunt inregistrate pe sextanti, M3 nu sunt luati in consideratie decat ca inlocuitori ai M2
- indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt cel putin 2 dinti, daca exista doar 1 el este inclus in sextantul vecin
- se foloseste sonda de parodontometrie cu partea activa sub forma unei sfere ce permite detectarea tartrului subging, tendinta de
sangerare ging si adancimea pungilor parodontale

219.valorile indicelui CPITN

- 0 – nicun semn de imbolnavire


- 1 – sangerare ging la atingerea cu sonda
- 2 – tartru supra sau subging
- 3 – pungi parodontale adanci de 4-5.5mm
- 4 – pungi parodontale adanci de 6 mm sau mai mult

220.clasele de tratament necesar in cadrul indiceluiCPITN

- 0 – nu este necesar trat parodontal (cod 0)


- I – instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1)
- II – igiena bucala, detartraj, trat antimicrobian (cod 2 si 3)
- III = I+II si trat complex chir de reechilibrare functionala, ocluzala, biostimulare locala si generala (cod 4)

221.evidentierea placii bacteriene

- depozit de culoare alb-galbuie la coletul dintilor, pe fata V sau/si orala, se depune dupa incetarea igienei bucale pe ging, obturatii, dd,
lucrari prot
- placa veche se poate colora in negru, brun, verde sau portocaliu
- se coloreaza prin pigmenti alimentari, nicotina, bact cromogene
- se face periajul si dizolvarea unui drajeu colorat, aplicare revelatori
- supa clatire abundenta se inspecteaza zonele colorate unde periajul a fost insuficient

221.solutii de evidentiere a placii bacteriene

- albastru de metil 2% aplicata prin tamponare usor


- violet de gentiana 1%, albastru de toluidina 1%, hematoxilina urmata de sol eozina
- iodo-iodurata Lugol, Chayes Beta-Rose, sol Butler in 2 nuante
- sol fluoresceina DC galben nr 8 se evidentiaza cu lampa de lumina Plack-Lite
- sol Dis-Plaque coloreaza placa recenta in rosu si cea veche in albastru

222.forme tipizate de drajeuri utilizate pt evidentierea placii bacteriene

- se dizolva in saliva si coloreaza placa dentara


- Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote

223.enumerati examenele complementare

- evidentierea placii bact


- examinarea endoscopica a santului subging
- examinarea modelelor de studiu, examenul Rx, IRM, fotografia
- mobilometria instrumentala, pletismografia ging, histometria
- teste biochimice, teste microbiologice
- det val unor constante biologice

224.rolul examenului modelelor de studiu al bolnavului parodontopat

- starea dd si a arcadelor dentare


- relatiile ocluzale

33
- caract morfologice normale si pat ale parodontiului marginal de invelis
- stabilirea planului de trat

225+226?.rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat (elemente de imbolnavire parodontala obtinute prin examenul radiologic)

- morfologia radiculara si pararadiculara


- spatiul dento-alv: forma, dimensiuni
- lamina dura, struct osului trabecular
- gr si tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala, mixta
- modif osului alv dupa trat
- carii sau obturatii aproximale neadaptate la pragul ging, coroane de invelis neadaptate la colet
- adancimea pungilor parod cu conuri de gutaperca

227.examene radiologice speciale in examinarea bolnavului parodontopat

- evidentierea adancimii pungilor parod: se introduc conuri de gutaperca si se fac Rx retroalv

228.examenul tomodensitometric

- folosita mai ales pt patol chir, implanto f rar pt parodonto


- pt a vizualiza dif tes din corp

229.mobilometria instrumentala

- masurarea mobilitatii dentare cu aparatura specializata in vederea aprecierii modif dento-parod


- mobilometru dento-parodontal masoara deplasarea dentara a dd frontali in sens dublu V-O sub actiunea unor solicitari ext, controlabile
ca marime si directie
- avantajul determinarii precise a gr de mobilitate dentara in conditii reproductibile

230.pletismografia si histometria

- pletismografia studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din parod marginal
- histometria det cantitativ struct dento-parod dar are dezavantajul distructiei tisulare pt recoltarea de probe
o poate evid existenta si caract rel care se stabileste intre struct de aditie prin implant granular, fragmente de os sau alte forme
de inlocuire a osului alv resorbit
o identificarea si evaluarea struct unei zone in care apare os nou sau elem tisulare, vasculare fata de imaginea histologica ant

231.teste biochimice in examinarea bolnavului parodontopat

- test Periogard: evid prezenta aspartaminotransferazei in lichidul santului ging


- test Periocheck:evid proteinazele neutre din lichidul santului ging
- test Prognostik: evid elastaza din lichidul santului ging
- test Bana: evid enzima care hidrolizeaza benzoil-DL-arginin-naphtylamida; se depisteaza Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola,
Tannerella Forsythensis
- test Topas: evid o parte dintre metab toxici din focarul inflamator

232.teste microbiologice in examinarea bolnavului parodontopat

- izolarea bact prin culturi si identificarea acestora prin metode clasice (biochimice, antigenice) sau moderne (teste de hibridizare ADN)
- permit identificarea speciilor bact, efectuarea de antibiograma

233.determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul parodontopat

- hematocrit, nr de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie,
uremie, timpi de coagulare, sangerare, protrombina, de retractie a cheagului

234.indici citologici exfoliativi


34
- lichidul din santul gingival in condtiti de inflamatii si exudat din pungile parodontale prezinta populatie celulara din care lipsesc celulele
epiteliale mononucleare,prezente in conditii normale si par celulele alterate de inflamatie in diferite stadii de carioliza si citoliza
- granulocitele neutrofile apar in nr crescut si inconjoara celulele epiteliale degradate
- pt a aprecia starea si gr de inflamatie ging se utilizeaza indicele de keratinizare

235.indicele de keratinizare semnificatie si mod de calcul

- se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie; indica gradul de inflamatie gingivo-parodntala

35