Examen gynécologique et principaux symptômes :

Douleur :

 Caractère : périodique ou non, aigue ou chronique, associée ou isolée

 Siège : Diffuse, hypogastrique (sus-pelvien, utérin), latéropelvienne (annexes), périnéale

a. Douleurs pelviennes chroniques :

- Rhumatologiques ex infection chlamydia, salpingite

- Urologiques, digestives ex endométriose, cancers ovaire ou utérin (envahissement uro/dig)

Douleurs génitales : dysménorrhées (pendant règles), syndrome intermenstruel (milieu cycle), syndrome
prémenstruel (avant règles), sans périodicité.

b. Dysménorrhées :

Dysménorrhées primaires → fonctionnelles Dysménorrhées secondaires → organiques

- Initiale par dysovulation (ovulations irrégulières) –
insuffisance lutéale, ↓ progestérone
- Syndrome dysovulatoire de la jeune fille :
insuffisance lutéale avec syndrome prémenstruel
(douleurs pelviennes, mastodynie – douleur
seins, cycles courts)
Ménorragies ++ et irrégularités menstruelles
- Endométriose : endomètre ectopique –
dysménorrhées + dyspareunie profonde (douleur
pendant rapports)
- Infections pelviennes (salpingites, endométrite)
- Troubles statique pelvienne : prolapsus génito-urinaire
- Phénomènes spasmodiques (spasme col – PG2)
- Dystrophie ovarienne : Ovarite polykystique
(ovulations coincées – ovaire blanc, lisse, nacré)
→ type 1 tuberculose génitale
→ type 2 congénitale (hyperandrogénie, LH/FSH>1,
syndrome dysovulatoire)

c. Douleurs et syndrome intermenstruel :

Anisoménorrhées fréquentes = variations durée d’un cycle à l’autre.

Douleur au moment de l’ovulation, cyclique ++. Douleur ovulatoire = mécanisme physiologique → douleur
latéro-pelvienne + fond douloureux 24h car liquide folliculaire péritoine.
+/- métrorragies minimes (saignement vaisseau cortex ovaire → utérus).

d. Douleurs sans rythmicité précise :

- Infections génitales :
o Basses = infections vulvo-vaginales (vulvites, vaginites), col (cervicite – col rouge leucorrhée
purigineuse) – JAMAIS fébriles
o Hautes ou annexielles = salpingite (fébricule, leucorrhée, douleur à la mobilisation)
- Troubles de la statique pelvienne :
o Rétroversion fixée (physio 25% femmes, patho et douloureuse si fixée, endométriose ++)
o Syndrome de Master et Allen → rupture ligament large pendant accouchement = rétroversion
o Prolapsus antérieur (cystocèle), med utérus (hystéroptose), rectum (rectocèle), cds Douglas
(hélytrocèle)
- Pathos bénignes : Kyste fonctionnel ovaire, hydrosalpinx (distension liquidienne trompe TTT
néosalpingotomie), fibromes utérins (œdème, nécrobiose, torsion), endométriose
- Pathos malignes : adénocarcinome endomètre (douleurs pelviennes si carcinose péritonéale),
carcinome col utérin (extension ganglionnaire), carcinome ovarien (carcinose - ascite)
Trouble des règles :

a. Aménorrhée : Absence de règles, primaire ou secondaire

Primaire
- Retard pubertaire vrai > 18 ans
- Crytptoménorrhée : petites règles inaperçues
- Malformations
Syndrome de Rokitanski-Mayer-Kuster-Hauser :
absence utérus + 2/3 sup vagin (agénésie
canaux Muller)
Hématocolpos sur imperforation hyménéale
(retenue sang cavité vaginale)
Secondaire
- Hyperprolactinémie : aménorrhée + galactorrhée
- Hypothalamique grandes sportives (endorphine),
chocs émotionnels, tumeurs HH
- Anorexie = arrêt pic LHRH → pas de pic LH
- Médicamenteux = neuroleptiques
- Fonctionnelle = arrêt COP → arrêt contraception
= ne desquame Ø, aménorrhée pdt qqes mois
- Insuffisance ovarienne précoce → dosage HM

b. Règles présentes mais modifiées

Rythme/fréquence Durée Abondance

↑ = pollakiménorrhée ↑ = hyperménorrhée ↑ = polyménorrhée
↓ = spanioménorrhée ↓ = hypoménorrhée ↓ = oligoménorrhée
Irrég = anisoménorrhée

Hémorragies génitales :

Origine organique ou fonctionnelle.

Règles abondantes fonctionnelles (hémorragie génitale) peuvent avoir deux mécanismes :

Ménorragies Métrorragies Méno-métrorragies

Règles abondantes Saignements entre règles Les deux

c. Ménorragies

Anomalies de la muqueuse :

Hyperplasie endométriale Polype endo-utérin

Croissance excessive endomètre :
hyperoestrogénie (relative si > 40ans) – associée à
hyper et/ou polyménorrhée, pas de métrorragie
Trouble fonctionnel – curetage ou TTT progestatif
Tumeur bénigne muqueuse utérine, souvent
associé à hyperplasie endométriale. Polypose
unique ou multiple +/- myomatose utérine.
Hyperoestro = mastodynies, ménorragie, pesanteur
pelvienne

Anomalies muscle utérin :

Myomes utérins Adénomyose utérine Causes rares

Peut être associé aux précédents
Sous-muq et interstitiel. Hyperoestro ++,
douleur si complication.
Signes compressifs associés
(pollakiurie/dysurie, constipation term et
dyschésie rectale, coliques néphrétiques)
Endométriose intra-myométriale.
Endomètre rentre dans muscle
utérin – cryptes. Associé à
dysménorrhées et dyspareunies
Hyper-oestrogéniques
périph = secondaire à
tumeurs (ovarienne,
granulosa, gynolastome,
arénoblastome)

d. Métrorragies

- Fonctionnelles : Hypo-oestrogénie (phase folliculaire courte) – atrophie endomètre (saignement

courte durée, par atrophie). Métrorragie ovulatoire (sang émis au moment ovulation)
- Organiques : Bénignes (utérines endométriose, cervicales cervicite), malignes (ut, cervic)
 Étiologies bénignes métrorragies
Causes utérines (spontanées) :
- Identiques aux ménorragies = hyperplasie
endométriale, polype endo-utérin, myome sous-
muqueux, cause infectieuse
- Causes obstétricales = GEU, décollement
trophoblastique 1er trimestre grossesse, mole
hydatiforme (tumeur placenta), kyste ovarien
Causes cervicales (provoquées) :
- Ectropion : inflam° (métrorragies provoquées)
- Cervicite infectieux, polype ou fibrome
Étiologies malignes métrorragies
Causes utérines ou ovariennes :
- Adénocarcinome endomètre : métrorragie post-
ménopausique
- Sarcome utérin : femmes jeunes, douleurs
- Cystadénocarcinome ovarien séreux ou
mucineux : cancer ovaire grave ++
Causes cervicales :
- Carcinome malpighien cervical
- Adénocarcinome cervical (glandes)

Examen gynécologique :

- Inspection : étude morphotype, pilosité. Examen abdominal(augmentation volume – masses

pelviennes), examen mammaire (signe capiton petits plis peau)
- Examen vulvo-vaginal et périnéal : érythème (vulvite, inflammation), perte relief petites lèvres (lichen)
- Examen au spéculum : choix spéculum, patiente détendue, position gynécologique, centrage du col et
examen des parois vaginales
- Toucher vaginal (TV) : rechercher masse latéro-utérine ou centro-utérine (TV mobilise masse). On
recherche aspect col et cds vaginaux.
o Isolé = douleur mobilisation col (salpingite, endométriose). Cds vaginaux = induration ligament
derrière col utérus. Muscles releveurs = testing sur 5 – testing des releveurs (trouble statique)
o TV combiné = au bloc. Palper en redescendant cloison recto-vaginale. Recherche
endométriose de la cloison recto-vaginale, pathologie du col infiltrant face post cloison, col
utérin et volume, annexes, ligaments utéro-sacrés

Masse utérine ou annexielle :

Masse utérine Masse annexielle

Localisation Centrale Latérale
Sillon masse-corps Non Oui
Mobilisation avec col Oui Non

ATTENTION : Myome pédiculé latéral → masse origine utérine, se développe à l’extérieur utérus et passe
pour une masse annexielle. Pas de mobilisation utérus.

- Toucher rectal : Étudier les paramètres (de part et d’autre col utérus, contiennent ggl, a. utérine, v et
uretère) – cancer col (paramètres envahis ou non), compression rectale, endométriose
- Ligaments utéro-sacrés (atteinte précoce et fréquent endométriose)
- Cloison recto-vaginale (toucher combiné ou TV – loc° endométriosiques ou tumeurs malignes)

Examens para-cliniques en gynécologie :

- Examen extemporané des sécrétions vaginales (glaire cervicale, leucorrhées)

o Étude des sécrétions vaginales : frottis propre (mycose), sale (trichomonas), sale sans trichos
ni levure (bactéries)
o Étude de la glaire cervicale : troubles de la fertilité (hyperacidité ou hyperalcalinité)
o Test Hunher (post coïtal) – étude glaire cervicale conditions pratiques
- Frottis cervico-vaginal : dépister lésions précancéreuses col utérin (dysplasies).
Résultat = FCV normal, atypies de signification indéterminées (ASCUS malpighien, AGS glandulaire),
lésion bas grade, haut grade, carcinome malpighien ou adénocarcinome). + virus oncogènes
- Colposcopie (vagin) = devant toute FCV pathologique – examen sans préparation, test de Schiller,
test au Lugol. Description détaillée puis biopsie – adapter TTT en fonction du résultat.
- Autres biopsies = biopsie endomètre, biopsie vulvaire
 Physiologie de la grossesse :

 La fécondation :

Grossesse = développement œuf de la fécondation à l’accouchement. 2 périodes : embryonnaire (jusqu’à 10

SA), fœtale (développement fœtus et annexes fœtales).

Fécondation = rencontre spermatozoïde et ovule (accouplement), spz progresse dans vagin (capacitation),
trompe → utérus (mouvements ciliaires).

Formation 1er globule polaire et 2ème GP, franchissement Memb pellucide par spz, perte flagelle et fusion
noyaux mâle et femelle (réunion CHR).

 La grossesse :

FŒTUS :

- Embryonnaire = 60 jours, individualisation embryon (1er mois), organes (2ème mois)

o 3 échographies = 12 SA, 22 SA et 32 SA
o Agression œuf = mort ou malformation congénitale
- Fœtale = croissance et maturation fœtus, placenta joue rôle majeur.
o Mouvements spontanés fœtaux = 7ème semaine, perçus mère entre 16 et 21 semaine
o Csq = après 6ème mois, possibilité vie extra-utérine. Survie sans séquelles = 25-26SA
 Grossesse = 41 SA - Prématuré < 37 SA
Grande prématurité < 32-33 SA - Extrême prématurité < 28 SA
 41 SA + 2 = grossesse prolongée - 42 SA + 2 ) terme dépassé
o Physio : adaptation circuit CV, maintien t° par LA, éch hormonaux/hydroélec. Vie in utéro
organes au repos (poumon). Il faut LA pour déplissement alvéoles entre 16 et 22 SA le fœtus
doit avaler du LA. Si agénésie rénale bilatérale = pas de LA → hypoplasie pulmonaire
 Circulation fœtale = placenta (extracorprel) + 2 shunts (foramen ovale et canal artériel)
 RCF = 120-160 battements/min
 Placenta → ventricule D → atrium G → aorte descendante (via canal artériel)
o Appareil pulmonaire : repos → terme, liquide pulmonaire dans alvéoles, surfactant 34SA
(corticothérapie si risque accouchement prématuré mère voie IV – maturation poumons) + mvt
diaphragme et hoquet. Inhalation méconium = bébé ne se sent pas bien (sd post-maturité)
o Appareil urinaire : in utéro fonction excrétion placenta, urine = élaboration LA
o Système endocrinien : testicule 5ème semaine, thyroïde 20ème semaine
o SN : maturation indépendante des conditions de la vie fœtale
o Perception : vision, audition, gustation, olfaction. Douleur 26 SA (tachycardie)

ANNEXES FŒTALES :

Placenta Liquide amniotique

Échanges foeto-maternels (poumon, rein, alim°)
Diffusion simple ou transport facilité/actif + transmission
virus (3ème tri > 1er tri mais – grave)
2 couches cellulaire, circulation 18-21 jour
Chambre intervilleuse permet échange, lien entre plaque
chorale et basale
Jamais échange foeto-placentaire.
Artères spiralées (a. utérine mère) nourrissent chambre
intervilleuse – différence pression = passage
Progestérone = maintien gestation (terme = ↓)
95% eau, 500-100mL à terme. Fœtus (urine,
sécrétion bronchique) + mère (caduque) + mb
amniotique
Résorption déglutition, trans-cordon, peau…
Renouvelé en 3 heures, prélevé par
amniocentèse
- Anamnios = Ø LA agénésie rénale bilat
- Oligoamnios = rein ? retard croissance
placentaire par retard dvp vasc ?
- Hydramnios si atrésie oesophage
  La mère :

Poids = augmentation liée à fœtus, LA, placenta, oedèmes et graisse – environ 10-12 kg

Hématologie :

- Volume plasmatique + 40%

- Hémoglobine – (10-11 g/dL)
- Plaquettes – en fin de grossesse
- GB +
- Facteurs de coagulation + (augmentation risque thrombose)

Métabolique = élévation métabolisme base (FC, FR) + extrasystoles et essoufflements

Modif gastro-intestinales : nausées et vomissements (taux hCG augmente), constipation, ↑ RGO

Modifications cardio-vasculaires : ↑ volume circulant, hémodilution, ↑ débit. Compression veine cave par
utérus, oedèmes (fin grossesse). Attention oedèmes pré-éclampsie (HTA gravidique + protéinurie) !

Modifications urinaires : filtration augmente, stase urinaire (progestérone) + pollakiurie (manque place)

IU asympromatique chez femme enceine (FR accouchement prématuré) – ECBU + BU tous les mois !

Modifications respiratoires : hyperventilation, hypocapnie physio + fond utérin sur diaphragme (difficulté respi)

Surveillance de la grossesse

Suivi = surveiller bien être et croissance fœtale, dépister anomalies morpho ou placentaires, prévoir
complications, établir pronostic pour accouchement.

 Diagnostic de grossesse :

Clinique :

- Aménorrhée : toujours évoquer grossesse devant aménorrhée femme en âge de procréer

- Modifications gravidiques générales :
o Troubles dig = nausées, vomissements, hypersialorrhée, modif appétit, constip
o Troubles nerveux : excès fatigue, irritabilité voire émotivité
o Troubles urinaires : pollakiurie due à la compression de la vessie, sans dysurie
- Modifications gravidiques locales :
o Modifications mammaires = ↑ volume, dvp réseau veineux Haller + pigmentation aréole +
o Pigmentation = visage, ligne blanche, vulve
o Utérines = col ramolli et violacé, glaire moins opaque, moins abondante, corps utérin + mou

Para-clinique :

- Test de grossesse = dosage urinaire βhCG

- Échographie : embryon avec activité cardiaque (5 SA échographie voie vaginale, 6 SA abdo)
o Voir siège grossesse, évolutivité, âge (longueur cranio-caudale), nombre embryons

 Détermination du terme de la grossesse :

Différents facteurs = date dernières règles (+/- 3-5 jours), courbes de température (variable, peu utilisée),
échographie (entre 11 et 13 SA – datation +/- 3jours LCC → technique de référence)
  Examens complémentaires :

Obligatoires : recherche groupe rhésus phénotype, agglutine irrégulière, glycosurie et albuminurie

+ sérologies = rubéole, toxoplasmose, syphilis, hépatite B 6ème mois

Recommandés : sérologie HIV (parfois hep C), glycémie à jeun 1er trimestre et HGPO 75g 24-26 SA, écho
12, 22 et 32 SA, dépistage trisomie 21 (dépistage combiné = mesure clarté nucale + prise sang).

 Dépistage des grossesses à haut risque :

ATCD généraux ATCD obstétricaux

Diabète, HTA, cardiopathie Nombre de gestations, grossesse gémellaire, ATD
Conditions socio-éco, âge, taille, poids MFIU, RCIU, accouchement prématuré, césarienne.
Pré-éclampsie (5-7 % 1ère G, 3% 2ème G)

 Surveillance clinique

Recherche signes fonctionnels anormaux Examen obstétrical

Métrorragies, CU (lien faible), MAF (cause rare) Apprécier volume fœtal (hauteur utérine, périmètre
Écoulement LA, troubles urinaires, infection ombilical), palpation).
vaginale. HTA, prise de poids excessive Écouter bdc, TV Ø obligatoire, examen bassin 37 SA

 Surveillance para-clinique :

Sucre et albumine dans urines

Sérologie toxoplasmose tous les mois chez femmes non immunisées, rubéole jusqu’à 16SA
Recherche agglutinine irrégulière (RAI) tous les mois chez femmes rhésus négatif
Echographie 12,22 et 32 SA
Biopsie trophoblaste 11-14 SA ou amniocentèse 17 SA si indication
Radio pelvimétrie 37 SA si bassin cliniquement pathologique, ATCD fractures bassin, taille < 1,50m, siège

Type de maternité :

- Type 1 : pas de service de pédiatrie

- Type 2 : service de néonatologie mais pas de réanimation
- Type 3 : Accouchements de grande et extrême prématurité
 La thyroïde

 Rappels :

ANATOMIQUES : 2 lobes (D et G) rattachés par partie centrale avec reliquat = pyramide de Lalouette.

Rapports : organe antérieur, attaché à axe trachéo-oesophagien. Mobile à la déglutition.

Avec parathyroïdes en postérieur (2D, 2G), 2 nerfs récurrents croisent face post des 2 lobes
(/ !\ tumeur et paralysie différentielle)

PHYSIOLOGIE : Fonction = stock iode et synthèse HT (T3, T4) → HT dans sang liée et libre. T4 =
prohormone et T3 active (RT nucléaire). Rétrocontrôle négatif pour réguler TSH.

 Examen clinique :

Placé derrière patient, doigts à l’intérieur des SCM (appui fort, demander au patient d’avaler). On sent la
thyroïde et axe trachéal entre doigts pathologie. Recherche systématique adénopathies jugulo-carotidiennes.

 Bases de l’exploration thyroïdienne :

Dosage des formes LIBRES des HT (T3, T4) – de plus le dosage systématique n’est pas utile. Il faut faire un
dosage spécifique de certains facteurs.
Dysfonction glande → on ne dose pas la T3 libre.

- Diagnostic de dysfonction thyroïdienne → TSH

- Argument en faveur d’un excès d’hormone (hyperthyroïdie) → T4 libre

 Anomalies morphologiques thyroïdiennes :

GOITRE (grossissement thyroïde dans son ensemble) :

- Examen et caractéristiques : homogène ou nodulaire, taille et sensibilité, douleur (thyroïdite), thrill

(circulation sang dans thyroïde lors de palpation), souffle thyroïdien (auscultation au sthéto)
- Cas particulier goitre endo-thoracique (tombe dans médiastin antérieur aspiré pdt respiration)
- Explorations : signes dysfonction thyroïdienne (dosage TSH), si doute hyperthyroïdie = TSH et T4
libre, écho thyroïdienne, scintigraphie SSI signes de thyréotoxicose

L’échographie est un excellent examen pour la thyroïde mais est très opérateur dépendant.

NODULE : Un (ou plusieurs) éléments individualisables.

Différentes caractéristiques (taille, consistance, évolution) + recherche toujours des adénopathies associées.

- Explorations : très souvent pas de dysfonction thyroïdienne, dosage de TSH suffit à confirmer.
- Échographie : Description taille/forme des nodules, hypo/iso/hyperéchogénicité (hypoécho = + risque
cancer), analyse périphérie nodule (bords irréguliers et liserés rouges), vascularisation, adénopathie
(homolatérale = + risque cancer)
⇒ Grade nodules en fonction du risque cancéreux = classification TIRADS (1 à 5)
- Cytoponction : 2 méthodes (au doigt et sous échographie). Ne fait pas le diagnostic de tous les
cancers de la thyroïde ! En parallèle suivi actif patient + envisager opération
o Cas particulier : cancer anaplasique → cancer thyroïde aux cellules indifférenciées, nodule
sous peau inflammatoire chez sujet âgé avec apparition brutale. Grave ++ non opérable.

Attention toutes les femmes pendant la grossesse auront une hypertrophie thyroïdienne !
  Anomalies de la fonction thyroïdienne :

Hypothyroïdie Hyperthyroïdie

Tremblements des extrémités

Palpitations
Ralentissement psycho-moteur : troubles
Émotivité, irritabilité
Signes fonctionnels mnésiques, lenteur idéation, tendance
Thermophobe
dépressive
Fatigue
Diarrhée, accélération transit

Asthénie
Crampes, fatigabilité musculaire
Frilosité
Hyperthermie
Troubles gonadiques (impuissance H,
Signes généraux Amaigrissement paradoxal sans perte
aménorrhée méno-métrorragies
d’appétit
spanioménorrhée infertilité F)
Constipation « acquise »
Prise de poids modérée

Signes fonctionnels Angor d’effort

complications Syndrome du canal carpien

Anomalies cutanées (peau sèche, pâle,

crieuse, mixoedème)
Tremblements fins extrémités
Anomalies phanères (dépilation diffuse
Amyotrophie (ceintures ++)
axillaire et pubienne, alopécie)
Signes CV : tachycardie et éréthisme
Modif carrefour aéro-digestif sup
Mains moites et chaudes
Modification voix, hypoacousie,
Signe du tabouret
ronflements nocturnes, macroglossie
Signes physiques Cardiothyréose : arythmie complète,
Plan CV : cœur ralenti et
insuff cardiaque et coronarienne
assourdissement bruits du cœur
Regard fixe, brillant, avec rétraction
Hypothermie
paupière supérieure → signe Degraffe
Bradycinésie
Exophtalmie (inflam derrière globe
Ongles secs cassants
oculaire) → maladie Basedow
Ralentissement décontraction
musculaire : bourrelet myotonique

Biologie non spécifique :

- Anémie souvent macrocytaire
Biologie non spé = hypoCHL
- Dyslipidémie
Biologie spé : TSH abaissée +
- Élévation CPK
Signes évaluation importance par dosage T4
- Hyponatrémie
paracliniques libre
Biologie spécifique :
Exploration morpho = échographie
- Augmentation TSH
(cause), scintigraphie rarement
- T4 libre diminuée, RC (-)
PAS d’échographie ni scintigraphie

Hyperthyroïdie → maladie de basedow = maladie auto-immune liée à AC contre RT TSH. Goitre,

exophtalmie (surtout si fumeur), myxoedème pré-tibial (plaque en aspect de peau d’orange – stade avancé =
éléphantiasis).
 Sémiologie de l’hypophyse :

 Rappels anatomiques et physiologiques :

ANATOMIE : Hypophyse au niveau base du crâne (extérieur du cerveau), dans selle turcique au-dessus du
sphénoïde.

- Coupe coronale = Tige pituitaire, chiasma optique et V3, hypophyse, carotide, sinus sphénoïdal et
caverneux (latéral carotides, paquets vasculo-nerveux
o Exérèse adénocarcinome → chirurgien traverse le sinus (n’ouvre pas le crâne).
- Différents types de tumeurs :
o Adénomes hypophysaires (fréquents) sécrétant ou non sécrétant
o Carcinomes hypophysaires (rare)
o Métastases hypophysaires (K sein ou poumon) ; Craniopharyngiome

Si compression alors insuffisance hypophysaire.

Imagerie (Micro < 1cm, macro > 1 cm) :

Micro-adénome Macro-adénome
Sans gadolinium Hypointense T1 / Hyperintense T2 Isointense T1
Avec gadolinium Hypointense après injection pdc Hyperintense T1

Attention si compression chiasma optique alors atteinte optique envisageable.

- Adénome rentrant dans selle turcique = intrasellaire

- Développé en latéral = latérosellaire (évolution lente, pas de compression des carotides)
- En haut = suprasellaire (compression chiasma optique – rechercher anomalie vision)
- En bas = infrasellaire

ATTENTION : Un micro adénome ne provoquera pas de compression du chiasma optique, ne peut pas
atteindre cette partie. Il ne peut pas provoquer d’insuffisance anté-hypophysaire contrairement au macro-
adénome.

PHYSIOLOGIE : Hypophyse stimulée par hypothalamus. Production :

Antéhypophyse Posthypophyse
LH/FSH → gonades GH → tout le corps Ocytocine → accouchement
ACTH → surrénale TSH → Thyroïde ADH → hormone anti-diurétique
Prolactine → glandes mammaires

 Pathologies antéhypophysaires :

3 questions à se poser : syndrome tumoral ? (macro-adénome), lésion hypophysaire ? sécrétion d’hormones

Syndrome tumoral → recherche de :

- Céphalées : frontales, rétro-orbitaires, très localisées (D, G, milieu, répondent mal aux antalgiques)
- Troubles visuels : mal défini, impression de gêne et voile devant les yeux
- Altération champ visuel : classiquement champ temporal = quadranopsie biemporale inf/sup,
hémianopsie bitemporale +/- paralysie oculomotrice par atteinte paires nerfs dans sinus caverneux

INSUFFISANCE ANTÉHYPOPHYSAIRE : macro-adénomes

- Hypocorticisme : insuffisance corticotrope

- Troubles de la reproduction : infertilité, troubles règles, impuissance, diminution libido
- Hypothyroïdie centrale : bradycardie, sécheresse oculaire, trouble phanères, ↓ sédation, hypothermie
Remarque : hypothyroïdie centrale = insuffisance thyréotrope (défaut stimulation TSH par thyroïde),
hypothyroïdie périphérique = thyroïde non fonctionnelle.

Sémiologie varie ne fonction de l’âge :

Enfant Adulte
Nanisme harmonieux Dépigmentation et dépilation (si complet) – pas de MSH (POMC précurseur) –
différencier IS périphérique/centrale
- Périph = mélanodermie
- Centrale = pas de mélanodermie
Dépilation pubo-axillaire (hypothyroïdie et hypogonadisme)
Dépigmentation aréoles mammaires et org génitaux + peau mince froide sèche

INSUFFISANCE CORTICOTROPE : (déficit ACTH)

Cliniquement Biologiquement
Asthénie Hypotension
Amaigrissement Hypoglycémie (cortisol hyperglycémiant)
Anorexie Hyponatrémie de dilution (trop d’eau car ACTH freine sécrétion ADH
Dépigmentation physiologiquement). ISP → HypoNa de déplétion
Kaliémie normale

INSUFFISANCE GONADOTROPE :

Homme Femme
Impuissance ou troubles modérés érection Troubles règles : aménorrhée précédée de
Diminution libido spanioménorrhée
↓ volume testiculaire (évolution déficit - ancien) Dyspaneurie (déficit E2 = atrophie muqueuses)
Diminution fréquence rasage Infertilité
Infertilité
Deux sexes = si insuffisance gonadotrope évolue depuis longtemps → retentissement osseux =
déminéralisation osseuse, ostéopénie, voire ostéoporose
Déficit avant puberté = impubérisme ou retard de puberté

INSUFFISANCE THYREOTROPE : Asthénie, frilosité, constipation, troubles des phanères

INSUFFISANCE SOMATOTROPE :

- Enfant = répercussions importantes avec retard de croissance. GH hormone hyperglycémiante →

accidents hypoglycémiques.
- Adulte = Diminution masse et force musculaire (manque résistance effort), tendance à adiposité
abdominale, signes non spé (asthénie, diminution qualité de vie)

INSUFFISANCE EN PROLACTINE : Homme : aucune conséquence. Femme : Aucune sauf accouchement

→ absence montée laiteuse

HYPERSECRETION HORMONALE :

Hypersécrétion ACTH = maladie de Cushing, TSH = hyperthyroïdie périph, gonadotrophines rares.

Hypersécrétion GH – acromégalie :

Acromégalie = hypersécrétion permanente et non freinable de l’hormone de croissance.

- Enfants et adolescents, cartilages de croissance non soudés ⇒ pic croissance ++, gigantisme
- Adulte, cartilage croissance soudés → dvp os plats = syndrome dysmorphique
Syndrome dysmorphique sera tardif à être diagnostiqué (transformations lentes et insidieuses). Atteinte
osseuse, des parties molles et des organes.

Atteinte osseuse :

- Massif facial : prognathisme (écartelé dentaire, perte articulée dentaire), proéminences pommettes
et nez, front bas avec saillie importance arcades sourcilières
- Extrémités : mains épaissies larges et en battoir, pieds épaissis et boudinés (tardif). Tronc = atteinte
rachis avec cyphose dorsale (gibosité)

⇒ Déformations osseuses irréversibles.

Parties molles : lèvres charnues, macroglossie (Sd apnée sommeil), nez élargi et épaissi, peau épaissie et
séborrhéique avec rides profondes.

Organomégalie : hépatomégalie, splénomégalie et goitre thyroïdien.

Objectif : faire le diagnostic avant l’apparition de ces signes. Signes non spé = asthénie, céphalées diffuses,
sueurs nocturnes profuses, HTA, douleurs poly-articulaires, ronflements nocturnes (apnée sommeil).

Complications :

Cardiovasculaires Cardiomyopathie, HTA (rétention hydrosodée)

Respiratoires Apnée sommeil, insuffisance respi (cyphose dorsale)
Métaboliques GH hyperglycémiante → diabète, intolérance glucose, dyslipidémies
Néoplasiques ↑ fréquence de tous les cancers – coliques ++
Syndrome du canal carpien, arthropathie acromégalique périphérique,
Rhumatologiques
rhumatisme acromégalique

Signes biologiques :

Dosages non spé Dosages spécifiques

Hyperphosphorémie, hypercalciurie, hyperglycémie IGF1 élevé, test d’HGPO (pas de ↓ car perte RC (-))
GH non freinable par HGPO

Adénome à prolactine (adénome hypophysaire sécrétant PL)

Femme Homme
Aménorrhée + galactorrhée spontanée ou provoquée (multipore). Dépistage macroadénome, peu de
Hyperprolactinémie → RC(-) = insuff gonadotrope fonctionnelle → signes
troubles cycle = aménorrhée, spanioménorrhée voire oligoménorrhée Insuff gonadotrope = troubles
Cycles anovulatoires, mastodynies, troubles fertilité + carence E2 = érection, ↓ libido
dyspareunie + troubles libido Gynécomastie (≠ adipomastie).
Dépistage au stade de microadénome Pas de galactorrhée
Hyperprolactinémie prolongée → insuff gonadotrope = ostéopénie, ostéoporose ⇒ Chir ou TTT med

 Pathologies post-hypophysaires

JAMAIS adénome hypophysaire atteindra posthypophyse. Pas de tumeurs posthypophyse.

ADH synthétisée hypothalamus et stockée posthypophyse → régule homéostasie hydrique.

Diabète insipide = manque sécrétion ADH SIADH (Sécrétion Inappropriée d’ADH)

Polyurie (diurèse > 100mL/min) ici facilement 10-
15L/j → polydipsie = sd polyuro-polydipsique
persiste la nuit, appétence pour eau fraiche.
Diag différentiel = potomanie, diabète sucré,
hyperCa, hypoK, lithium
Rétention eau intracellulaire = hypoNa (110-115
mM). Clinique = asthénie, anorexie, nausées et
vomissements, troubles neuro ⇒ med et cancers.
 Insuffisance rénale aigüe et chronique :

3 types = IRA, IRC et IRASC (Aigue sur chronique) – créatinine + calcul DFG. ATTENTION on compare par
rapport au bilan précédent !

Signes cliniques classiques = œdèmes, oligurie, anurie, poids…

 IRA :

Diminution du DFG. Créatinine mauvais marqueur (dépend de la personne). On regarde la diurèse

(conservée ou diminuée – oligurie – ou absente – anurie)

Définition :

- ↑ créatinine d’au moins 44,2 µmol/L si créatinine de base < 221 µmol/L
- ↑ créatinine d’au moins 20% si créatinine de base > 221 µmol/L

Cause obstructive ou Cause fonctionnelle ou

post-rénale
Interrogatoire Causes : lithiase, K prostate
vessie utérus urètre
Symptômes Douleurs fosse lombaire
irradiant vers OGE,
hématuie
Diurèse peut être conservée
(lithiase unilat K prostate
pression ↑ ouvre sphincter =
diurèse regorgement)
Examen Globe vésical = matité sus
clinique pubienne
Blindage pelvien : carcinose
péritonéale, K
TR, douleur lombaire
Imagerie Écho (suffit pour lithiase),
scanner SPC
Biologie
pré-rénale
Déshyd° (diarrhées, vomt,
sudation, brûlures, ↓ apport
eau et sel)
Hypovolémie réelle ou
efficace = états de choc, sd
néphrot (perte urinaire prot,
P oncotique ↓), insuff card et
cirrhose hép décompensée
Origine hémodynamique =
rétrécissement a. rein
(sténose, med – AINS, IEC)
Hypotension, tachycardie,
pli cutané, hypotonie globes
oculaires
↑ hématocrite et protéines
HypoNa de déplétion
Na/K urinaire < 1
↑ urée plasma > créatinine
Cause parenchymateuse
- Maladie du glomérule =
glomérulo-néphrite
(MAI, infectieuse,
toxique)
- Tube = nécrose
tubulaire (med, états de
choc, IRA fonctionnelle
→ organique), dépôts
inflam
- Vaisseaux = diabète,
HTA
Œdèmes ++ car
hypoalbunémie par perte de
protéines
Protéinurie, hématurie
(macro ou micro),
leucocyturie

 IRC : Diminution progressive et irréversible du DFG, depuis > 3 mois

Biologie = anémie normochrome normocytaire arégénérative (Ø EPO), hypoCa (vitamine D Ø OHé) →

hyperparathyroïdie secondaire et hyperphosphorémie, acidose métabolique (↓ réabsorption HCO3-)

Imagerie = Écho + scanner → Atrophie rénale et dédifférenciation cortico-médullaire (/ !\ diabète, amylose,

reins poly-kystiques = reins grande taille).

Signes IRA IRC

Anémie Ø Souvent présente
Hypocalcémie Ø Présente
Atrophie rénale bilatérale Ø Souvent présente
Péricardite Ø Possible
 Les surrénales

RAPPELS :

- Anatomie : Surrénales dans rétro-péritoine pôle supérieur de chaque rein (2-4 cm <10kg).
Vascularisation vient de l’aorte → veines se drainent dans veine cave et veine rénale
- Histologie : Médullosurrénale (catécholamines), corticosurrénale (glomérulée = minéralocorticoïdes,
fasciculée = cortisol, réticulée = androgènes)
- Physiologie : synthèse hormonale dérive du cholestérol → aldostérone, cortisol et DHEA

Aldostérone contrôle PSA et électrolytes. ↓ PSA = stimul° sécrétion rénine rénale angiotensinogène
hépatique → AG I → Enz conversion → AG II = ↑ aldostérone (TCD et TC = réabsorption Na et K+)

Cortisol/androgènes : régulation par ACTH hypophysaire et CRH hypothalamique. IS périphérique et centrale

= sémiologie différente.
Actions cortisol : Métabolisme (hyperglycémiant, lipolytique, module sécrétion adpokine, lipogénèse,
catabolisme protidique), réponse stress, anti-inflam, inh ADH, neuro (+ SNC), minéralocorticoïdes-like

Sécrétion adrénaline et NA sous dépendance du SN sympathique + tissu chromaffine.

 Déficits hormonaux :

Gluco et minéralocorticoïdes :

Glucocorticoïdes
Signes cliniques AEG, hypotension, symptômes
dig (douleurs abdo, nausées)
Aménorrhée, fièvre, arthralgies
Signes biologiques HypoNa, hypoglycémie
Minéralocorticoïdes
Hypotension permanente +/- HO
Appétence pour le sel
HypoK

Androgènes :

Signe clinique = dépilation axillo-pubienne.

Insuffisance surrénalienne périphérique Centrale ou insuffisance corticotrope

Surrénale non fonctionnelle
Élévation ACTH
Mélanodermie
HypoNa déplétion + hyperK
Étiologie = auto-immune, tuberculose (maladie Addison)
Hypophyse non fonctionnelle
ACTH basse
Pâleur
HypoNa dilution, pas d’hyperK
Arrêt corticothérapie, tumeur hypophysaire

→ Mélanodermie : POMC → ACTH ou MSH (hormone stimulant mélanocytes). ↑ ACTH = ↑ POMC et MSH.

- Pigmentation brunâtre zones découvertes, frottement, plis, cicatrices + taches ardoisées

- Mains = face dorsale pigmentation diffuse renforcement péri-ungéal, palmaire respect

INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE AIGUE :

ATTENTION : Toute ISA peut décompenser – une des rares urgences endocrino.

Signes cliniques Décompensation Signes bio

Collapsus hémodynamique – DEC globale Stress phy (ex infection). HypoNa, hyperK
Troubles dig exacerbés Fièvre peut être cause Hypoglycémie modérée
Neuro : AEG – asthénies – coma hypoNa décompensation ou liée. IR fonctionnelle (DEC)
Algies exacerbées, fébricule Acidose métab, hypoCl
  Excès hormonaux :

Hyperaldostéronisme Hyperandrogénie Hyperadrénergie

HTA modérée permanente, Acné hirsutisme HTA permanente ou paroxystique (++) = efforts,
systolo-diastolique. Pas d’œdème femme émotion, palpation tumeur
+ virilisation = Triade Ménard = palpitations, céphalées, sueurs
alopécie, raucité, HO, tachycardie, constipation, pâleur, douleurs
HypoK, kaliurèse non freinée hypertrophie Hyperglycémie à jeun, hémoconcentration
Natriurèse conservée, Ø hyperNa clitoridienne

- Phéochromocytome = tumeur se développant au niveau médullo-surrénale

- Paragangliome = tumeur dvp au niveau tissu chromaffine extra-surrénalien

Hypercorticisme :

Excès hormones glucocorticoïdes = hypercorticisme = sd de Cushing

Signes cliniques
Buffalo neck = bosse bison vertèbre C7
Répartition facio-tronculaire des
Faciès rond, lunaire
graisses
Comblement creux sus-claviculaire
Morphotype cushingoïde
Abdomen en besace +/- obésité
Amyotrophie prédominant racines, faiblesse musculaire
Vergetures pourpres verticales larges (abdo, racine membres)
Catabolisme protéique Atrophie cutanée et TC sous cutanés
Troubles cicatrisation
Ecchymoses faciles chocs minimes voire sans choc
Conséquences métab HTA, hyperglycémie à jeun voire diabète, hypertriglycéridémie
Hyperandrogénie
Conséquences endoc Insuffisance gonadotrope – Homme = impuissance troubles libido,
femme = aménorrhée
Ostéoporose, ostéonécrose aseptique tête fémorale
Susceptibilité aux infections
Comorbités
Thromboses veineuses ou artérielles
Lithiases urinaires sur hypercalciurie
Troubles du sommeil, troubles anxieux
Troubles psy Symptômes dépressifs, psychotiques et hallucinations
Aggravation possible de troubles psychiatriques sous-jacent
Troubles cognitifs Capacités mémorisation, concentration, apprentissage
Cassure croissance staturale, prise poids +++ (réversible), difficultés
Chez l’enfant
scolaires
Action minéralocorticoïde-like
Aldostérone → RT minéralocorticoïdes TCD et tube collecteur. Anse β HSD cortisol → cortisone inactive
(pas action aldostérone). Si trop de glucocorticoïdes = anse β dépassée → cortisol agit sur RT

Hypercorticisme :

Périphérique Central
Excès cortisol et androgènes
ACTH-indépendant ACTH-dépendant (possible mélanodermie)
Étiologies : Adénome hypophysaire à ACTH = maladie de Cushing
Adénome cortisolique Hypersécrétion ectopique d’ACTH
Hyperplasie bilatérale des surrénales
Corticosurrénalome
 Les ovaires :

 Fonctions ovariennes :

Fonction exocrine Fonction endocrine

Production gamètes = ovocytes Production hormones = oestradiol, progestérone
- Couche médullaire → androgènes
- Couche corticale → autres hormones

Physiologique :

- Oestradiol agit sur utérus (épaississement endomètre, contraction myomètre, sécrétion glaire
cervicale), glande mammaire (trophicité), métab lipidique et glucidique (protecteur), CV, os
(ostéoporose), vessie, puberté (dvp caractères sexuels secondaires, soudure cartilages croissance)
- Progestérone → utérus (anti-œstrogène), glande mammaire (↓ phénomènes oedémateux cycliques),
T° corporelle (hypert°), SNC (sédative)

 Sémiologie :

Carence en oestrogènes Carence progestérone Hyperandrogénie

Aménorrhée Tension mammaire Acné
Absence glaire cervicale, ↓ vol mammaire, Gonflement abdominal Hyperséborrhée
défaut trophicité muqueuse vaginale et Hirsutisme (score de Ferriman
vulvaire, dyspaneurie et Galway score > 8)
Diminéralisation osseuse Alopécie vertex et golfes
Physio = ménopause temporaux
Test au Duphaston – si hémorragie de Virilisation = raucité voix,
privation à l’arrêt = imprégnation E2 hypertrophie clitoridienne

 Pathologies :

HYPERANDROGÉNIE : Cause ovarienne (Syndrome des ovaires polykystiques, tumeurs ovariennes), ou

surrénale (Cushing – hypercorticisme, tumeurs surrénaliennes, blocs enzymatiques surrénaliens)

- SOPK = Syndrome des Ovaires PolyKystiques

Spanioménorrhée et/ou aménorrhée secondaire

Signes gynéco
Infertilité fréquente (dysovulation)
Dermatologiques Hirsutisme lentement évolutif, acné
Métabolique Obésité, insulinorésistance
Pas d’autre cause pour les troubles de cycle et l’hirsutisme
Critères de définition Présence de 2 critères = cycles <8/an, hyperandrogénie clinique et/ou bio,
aspect échographique ovaires

- Bloc enzymatique surrénalien

Bloc fréquent = 21 hydroxylase (synthèse aldostérone et cortisol). Enzyme absente = déficit sévère
aldostérone et cortisol + accumulation précurseurs (17 hydroxyprogestérone) = diagnostic.

Découverte : chez la femme adulte (hyperandrogénie ou infertilité), adolescente si aménorrhée, fille

naissance devant ambiguité sexuelle, fœtus bourgeon génital, garçon naissance si IS.
 - Tumeurs virilisantes

Tumeurs surrénaliennes ou ovariennes sécrétrices d’androgène souvent malignes.

Signes cliniques Signes de virilisation

Hyperandrogénie dermatologique : hirsutisme Hypertrophie clitoridienne
rapidement évolutif, alopécie androgénique, acné Raucité de la voix
Trouble des règles : aménorrhée secondaire

AMENORRHEE :

- Causes liées à l’utérus : synéchies, malformations utérines, imperforation hyménéale

- Causes liées à insuffisance gonadique : insuffisance production hormonale (trouble règles),
anomalies folliculogénèse (infertilité)

Cause hypothalamique Hypophysaire Ovarienne

Génétique Volumineuse tumeur région - Sd ovaires polykystiques
Anorexie mentale sellaire (macro-adénome - Insuff ovarienne prématurée
Dénutrition hypophysaire) Anomalie CHR 45X
Excès activité physique Hyperprolactinémie Sémio = petite taille dès 2 ans (142cm),
Radiothérapie crânienne absence dvp pubertaire, anomalies viscérales
(cardiaques, rénales, dif, hep, ORL, audition,
ophtalmo), hypothyr et diabète
Cou court, implantation basse cheveux et
oreilles, écartement mamelons, naevi tronc,
scoliose, déform° coude, brachymétacarpie 4è
MC, dysplasie ongles
Psycho, pas de retard mental
 Les testicules

Fonctions = gamétogénèse cellules Sertoli (FSH), production de testostérone cellules de Leydig (LH).

 Sémiologie :

Carence en testostérone Gynécomastie

Conséquences :
- Troubles libido et érection
- Hypospermie (↓ volume éjaculat)
- ↓ pilosité masculine (visage, torse), ↓ vol
testiculaire (18-25ml)
- ↓ vol musculaire, risque ostéoporose
Dvp glande mammaire chez homme (centrée sur
mamelon, ferme, uni ou bilat, symétrique ou non).
Cause toxique (cannabis), iatrogène, endoc
(hypogonadisme), tumorale (tumeur testic)

 Pathologie :

TUMEUR TESTICULAIRE FEMINISANTE :

Tumeur à cellules de Leydig, bénigne ++ parfois palpable, visible échographie → gynécomastie évolutive
+/- hypogonadisme inconstant.

Ou choriocarcinome testiculaire malin, palpable ou non, + fréquent si malformation testiculaire ou ATCD

cryptorchidie +/- hypogonadisme inconstant ou hyperthyroïdie paranéoplasique inconstante.

HYPOGONADISME :

Dénutrition, excès activité physique

Génétique = Sd de Kallmann de Morsier – hypogonadisme constitutionnel (Ø sécrétion
correcte GnRH)
Chez homme : Chez la femme :
Retard pubertaire (Ø dvp pubertaire à 14 Retard pubertaire : Ø dvp pubertaire 13
Origine
ans – stade G2 volume 4ml) ans (S2 apparition bourgeon mamR)
hypothalamique
Ø dvp pilosité masculine, testiculaire Aménorrhée primaire (Ø ménarche 15
Ø mue voix, dvp verge +/- µpénis ans)
Asoect eunuchoïde : Macroskélie (gde Hypoestrogénie : aménorrhée non
taille SI > SS), aspect gynoïde (hanche > sensible à progestatifs, Ø dvp seins,
épaules) utérusprésent et infantile, macroskélie
Origine Volumineuse tumeur de la région sellaire (macro-adénome hypophysaire)
hypophysaire Hyperprolactinémie, radiothérapie, infiltration (surcharge fer hémochromatose)
Chimiothérapie, radiothérapie
Infection (oreillons), traumatisme torsion, cryptorchidie
Syndrome de Klinefelter :
- Gynécomastie, répartition graisses « gynoïde »
Testiculaire - Macroskélie, testicules atrophiques, pénis taille normale
- Pilosité masculine non dvp, infertilité
- Risques = métab (diabète 2), patho auto-immunes, tumeur testiculaire, K sein
- Pas de déficit intellectuel, difficultés apprentissage (langage, lecture, motricité)
- Troubles émotionnels, anxiété, timidité, déficit confiance en soi