Página del residente Acta Neurol Colomb • Vol. 18 No.
3 Septiembre 2002
Enfoque diagnóstico del síncope
RESUMEN
El síncope es un motivo frecuente de
consulta en los servicios de urgencia y
de consulta externa en medicina inter-
na, neurología y cardiología. Su diag-
nóstico y tratamiento adolecen de un
enfoque costo-efectivo.
Mediante una revisión no sistemáti-
ca de la información se construyó una
guía para el diagnóstico y manejo de
tan importante patología. (Acta Neurol
Colomb 2002; 18: 160-166).
SUMMARY
The Syncope is frequent motive of
consultation in the emergency services
and out patients, in internal medicine,
neurology and cardiology. It’s diagnose
and treatment obey to a cost-effective
perspective.
Throughout a non-systematic revi-
sion of the information a guideline was
built for the diagnose and management
of such an important pathology. (Acta
Neurol Colomb 2002; 18: 160-166).
INTRODUCCIÓN
Epidemiología
Los episodios de síncope que
sucedieron en el estudio Fra-
mingham, lo hicieron en el 3% de
la población (1), y según las esta-
dísticas constituye el 1-6% de las
admisiones en los hospitales y el
3% de las valoraciones en urgen-
cias (2). En las instituciones de cui-
dado crónico, la incidencia anual
Dr. Hernán Francisco Bayona Ortiz: Médico Universidad del Rosario, Residente IV de Neurología. Fundación Santa Fe de Bogotá.
Sección de Neurología. Bogotá, D.C.
Correspondencia al Dr. Hernán Francisco Bayona. E-mail: hfbo@hotmail.com
160
Hernán Francisco Bayona Ortiz
es del 6%, con un 28% de eventos
ocurridos en el pasado entre sus
habitantes (3). Según otras esta-
dísticas de población general, al
menos el 30% ha tenido un episo-
dio de síncope en el pasado.
FISIOPATOLOGÍA
El síncope se define como la pér-
dida transitoria del estado de con-
ciencia, con recuperación rápida,
espontánea y completa del mismo,
asociado a pérdida del tono
postural.
El presíncope o casi síncope ocu-
rre cuando el paciente tiene la per-
cepción de que va a perder el esta-
do de conciencia, sin que esto ocu-
rra (4). El cuadro se presenta como
consecuencia de la reducción del
flujo sanguíneo cerebral o de la
disminución en el contenido de
oxígeno o de nutrientes como la
glucosa.
Segun Kapoor hay tres mecanis-
mos que median el síncope: ines-
tabilidad vasomotora asociada con
disminución de la resistencia vas-
cular sistémica o del retorno veno-
so, disminución en el gasto cardía-
co debido a la obstrucción del flu-
jo de salida, bien sea de la circula-
ción pulmonar o sistémica, o debi-
do a arritmias cardíacas, y dismi-
nución focal o generalizada de la
circulación cerebral, por isquemia
cerebral transitoria o enfermedad
cerebrovascular o por aumento de
la resistencia vascular cerebral.
ETIOLOGÍA
Las causas son variadas, además
la gravedad cambia de acuerdo con
el lugar donde se efectúe un estu-
dio, es decir, urgencias, cuidado
intensivo, consulta externa.
Las principales causas quedan
enunciadas en las tablas 1 y 2 (4).
SÍNCOPE
NEUROCARDIOGÉNICO
Sucede como resultado de epi-
sodios de hipotensión severa, aso-
ciados o no a bradicardia y está
mediado por la falta de los meca-
nismos autonómicos cardiovascu-
lares. La tensión arterial se mantie-
ne gracias a los impulsos reflejos
que se producen en los barorre-
ceptores localizados en las caró-
tidas, el arco aórtico y los meca-
norreceptores de las cavidades car-
díacas
Cuando se incrementa la pre-
sión arterial, se distienden los re-
ceptores y se produce un mecanis-
mo reflejo mediado por los ner-
vios vago y glosofaríngeo, que al
Tabla 1. Causas de síncope
(porcentaje).
Vasovagal I -29%
Situacional 1-8%
Hipotensión ortostática 4-12%
Inducido por drogas 2-9%
Enfermedades orgánicas 3-11%
Arritmias 5-30%
 Enfoque diagnóstico del síncope • H. F. Bayona
Tabla 2. Causas del síncope
(etiología). (Modificado)
Síncope mediado neuralmente (re-
flejo o neurocardiogénico)
• Vasodepresor
• Situacional
• Hipersensibilidad del seno
carotídeo
• Psiquiátrico
• Misceláneo
• Hipotensión postprandial (4)
Hipotensión ortostática y altera-
ciones disautonómicas
• Síndrome de taquicardia postural
ortostática
- Intolerancia ortostática (4)
- Hipersensibilidad ortostática
• Falla autonómica pura
- Primaria
- Secundaria
• Atrofia multisistémica
Cardiogénico
• Eléctrico
- Arritmias cardíacas primarias
• Mecánico
- Enfermedad cardiovascular es-
tructural
- Enfermedad cardiopulmonar
• Neurológico
- AIT (insuficiencia vertebro-
basilar)
- Neuralgia del glosofaríngeo
- Migraña basilar
- Epilepsias parciales (lóbulo
temporal)
hacer relevo en la médula produ-
cen una inactivación del simpáti-
co, lo que resulta en bradicardia e
hipotensión. Lo contrario ocurre
durante la hipotensión, en la que
el parasimpático es inhibido.
La vía aferente del reflejo son
las fibras C vagales, localizadas en
la pared inferior del ventrículo iz-
quierdo las cuales descargan en el
momento del estiramiento mecá-
nico, con el incremento de la pre-
sión de llenado ventricular, duran-
te una contracción sistólica fuerte,
o medicamentos como el isopro-
terenol, la digital, la vasopresina o
la prostaciclina. Contrariamente
los betabloqueadores disminuyen
la descarga vagal aferente.
En las condiciones en las que
disminuye el volumen intravascular
efectivo como en la posición de
pie prolongada, el Tilt test, la des-
hidratación, el clima cálido, se pro-
duce vasoconstricción y taquicardia
compensadoras, con disminución
en la estimulación de los baro-
rreceptores, y en los pacientes sus-
ceptibles se produce una contrac-
ción vigorosa en un ventrículo iz-
quierdo relativamente vacío, con
incremento en las catecolaminas
circulantes, con la activación de
mecanorreceptores ventriculares,
iniciando así un reflejo vasodepre-
sor, con vasodilatación y bradicar-
dia. Constituye la causa más fre-
cuente de síncope en los jóvenes,
pero se presenta en cualquier edad.
Los eventos son precipitados por
fenómenos que estimulan la libe-
ración adrenérgica, lo que produ-
ce síntomas por estimulación au-
tonómica como náusea, palidez,
diaforesis, visión borrosa. Puede
haber predisposición familiar en
los jóvenes.
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Es causa de síncope hasta en un
14%, aumenta la prevalencia con la
edad, la hipertensión y el uso de
medicamentos. No siempre explica
el síncope así se encuentre dentro
de los hallazgos. Al examinar al pa-
ciente se busca: mantenerlo en posi-
ción supina durante cinco minutos,
medir la TA y la frecuencia cardíaca
basales, luego se coloca al paciente
de pie y se mide la TA y la FC con
intervalos de uno a dos minutos.
Si el paciente presenta síntomas,
se deben medir los signos vitales in-
mediatamente. La prueba es positi-
va si la disminución de la TA sis-
tólica es mayor o igual a 20 mmHg.
La fisiopatología, se puede ex-
plicar por una disminución en el
número de barorreceptores que
median la cardioaceleración, en
respuesta al estímulo hipotensor.
Por disminución del flujo sanguí-
neo cerebral, relacionado con la
HTA y la enfermedad cerebro-
vascular, con alteración de los me-
canismos de autorregulación. Pue-
de también encontrarse disminu-
ción en la retención de sodio, lo
que hace que el paciente se deplete
de volumen. Se presenta también
relacionada con la inmovilidad, la
insuficiencia autonómica, y algu-
nos medicamentos como los
antihipertensivos, los diuréticos y
los antidepresivos.
La insuficiencia autonómica
puede ser primaria o secundaria.
Hay insuficiencia autonómica pri-
maria o idiopática en: el síndrome
de Bradbury Eggleston y el síndro-
me de Shy Drager. Existe insufi-
ciencia autonómica secundaria en:
diabetes mellitus, alcoholismo, sín-
drome paraneoplásico, sífilis, ami-
loidosis, anemia perniciosa, lesio-
nes espinales, inmovilidad y con el
uso de medicamentos.
El tratamiento está encaminado
hacia la causa de base y se toman
medidas para evitar los episodios
de hipotensión como las medias
antiembólicas, los cambios de po-
sición progresivos, suspender los
medicamentos responsables, el uso
de la fludrocortisona, actualmente
hay trabajos que demuestran la uti-
lidad del midodrine, un agonista
alfa adrenérgico, también de fluo-
xetina y clonidina.
SÍNCOPE SITUACIONAL
También conocido como sínco-
pe reflejo visceral, está mediado
por reflejos autonómicos que pro-
ducen una respuesta vasodepre-
sora, con bradicardia y vasodila-
tación periférica. Los desenca-
denantes son el dolor, la deglu-
ción, la tos, el vómito, la micción y
la defecación. El síncope por tos
ocurre generalmente en pacientes
con EPOC y se presenta cuando
hay un acceso importante. La
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hipotensión post prandial que ocu-
rre en los ancianos, se define como
la caída igual o mayor a 20 mmHg
en las dos horas siguientes al ini-
ciar los alimentos; ocurre al pare-
cer por una compensación simpá-
tica inadecuada debido a que el
volumen efectivo se distribuye ha-
cia la circulación esplácnica. En
algunos casos de síncope tusígeno
ha habido relación con lesiones en
la fosa posterior que, con el incre-
mento en la presión intracraneana
producen colapso del acueducto
de Silvio y obstrucción del flujo de
líquido cefalorraquídeo con sínco-
pe posterior.
SÍNCOPE DE ORIGEN
CARDIOGÉNICO
Generalmente refleja una enfer-
medad de base seria, se divide en
arrítmico o mecánico, siendo las
causas eléctricas las más comunes
y constituye cerca del 20% de las
causas de síncope.
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO DE
CAUSAS ARRÍTMICAS
Está caracterizado por un inicio
súbito de pérdida del conocimien-
to, no relacionado con la postura,
movimiento o esfuerzo y es típica-
mente causado por un bloqueo
auriculoventricular de alto grado
o síndrome de Morgagni-Adams-
Stokes. Contrariamente al síncope
neurocardiogénico los pacientes
tienden a ser más longevos, al me-
nos tienen dos episodios previos y
son de muy corta duración, menos
de cinco segundos.
Una de las causas más comunes
es la taquicardia ventricular (TV),
que corresponde al 45% de los sín-
copes de origen cardiogénico y al
11% del total de síncopes, según
Kapoor (1). Está relacionada con
anomalía estructural cardíaca y
disfunción ventricular izquierda, la
variedad idiopática no se explica
por una lesión cardíaca y sucede
162
durante el estrés, el ejercicio o los
cambios de posición. Se puede en-
contrar en pacientes con alteracio-
nes metabólicas, con uso de cocaí-
na o desencadenarse por antiarrít-
micos.
Entre otras causas se halla el
torsedes de Pointes que es una
taquicardia ventricular polimórfica
de causa congénita o adquirida y
en la que se encuentra el intervalo
QT prolongado, se ve en adultos
jóvenes con síncope, en niños con
muerte súbita, en pacientes que
convulsionan luego de la pérdida
de conocimiento y no responden a
los anticonvulsivantes o tienen his-
toria familiar de muerte súbita.
Otro síndrome es el de Jervell y
Lange Nielsen caracterizado por
la prolongación del QT, sordera y
con un patrón de herencia autoso-
nómica dominante. El síndrome
de Romano Ward, también autosó-
mico dominante no asociado a sor-
dera pero con varios miembros de
la familia afectados. El QT prolon-
gado se caracteriza como adrenér-
gico dependiente. El tratamiento
en agudo para los de causa congé-
nita, lo constituye un marcapasos
del tipo externo y la administra-
ción de magnesio, lidocaína y beta-
bloqueadores.
Dentro de las causas adquiridas
están los medicamentos como los
antidepresivos tricíclicos, las feno-
tiazinas, la procainamida, la quini-
dina, la disopiramida, la iodarona,
la pentamidina, el bactrim, el aste-
mizol, la terfenadina, en combina-
ción con eritromicina, e imidazoles
antifúngicos.
Otras causas son desequilibrio
hidroelectrolítico como la hipoka-
lemia, la hipomagnesemia, la he-
morragia subaracnoidea, la miocar-
ditis y la bradicardia severa. El tra-
tamiento agudo está dado por el
uso de lidocaína, magnesio y me-
didas que acorten el QT como un
marcapasos externo o la infusión
de isoproterenol.
El síncope infrecuentemente
resulta de una taquicardia supra-
ventricular, si lo produce es por la
asociación con enfermedad cardía-
ca o por enfermedad cerebrovas-
cular y casi siempre es en posición
bípeda con un mecanismo vasode-
presor de base, también sucede ra-
ramente en los pacientes con Wolff
Parkinson White.
La causa de bloqueo auriculo-
ventricular crónico se debe a una
fibrosis bilateral de las ramas del
haz de causa idiopática llamada,
enfermedad de Lénegre. También
puede obedecer a la presencia de
calcificación del anillo mitro-aórti-
co, de enfermedad cardíaca isqué-
mica, de cardiomiopatía dilatada,
de enfermedades del tejido conec-
tivo, de enfermedad cardíaca con-
génita, de amiloidosis, de sarcoi-
dosis o hemocromatosis. El blo-
queo auriculoventricular transito-
rio es causado por drogas como la
digital, los betabloqueadores, los
bloqueadores de los canales del cal-
cio, la endocarditis de la válvula
aórtica, cirugía cardíaca y trauma.
El mal funcionamiento de mar-
capasos produce síncopes dentro
del síndrome de marcapasos, ocu-
rre generalmente en marcapasos
de una sola cámara y resulta de la
pérdida de sincronía aurículo-
ventricular, lo que lleva a disminu-
ción en el gasto cardíaco como con-
secuencia del mal llenado ventri-
cular izquierdo y una respuesta
vasodepresora de la contracción
auricular sobre la valvula ocluida.
El síndrome del seno enfermo
sucede como consecuencia de la
alteración en la conducción si-
noauricular. Las manifestaciones
electrocardiográficas más usuales
son: bradicardia sinusal severa,
paro sinusal, bloqueo sino-atrial,
bradicardia-taquicardia, fibrilación
 Enfoque diagnóstico del síncope • H. F. Bayona
auricular crónica refractaria a la
cardioversión y ritmo de escape de
la unión auriculoventricular
El síncope viene luego de una
asistolia prolongada posterior al
cese abrupto de la taquicardia
supraventricular. El tratamiento
recomendado es el uso de mar-
capasos secuencial definitivo.
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO DE
CAUSAS MECÁNICAS
Los pacientes con obstrucción
del tracto de salida del ventrículo
izquierdo presentan síncope con
el ejercicio, pues el gasto cardía-
co se mantiene fijo en el caso de
la estenosis aórtica y en la
cardiomiopatía hipertrófica. Tam-
bién por un reflejo mediado
neuralmente en el que se produ-
ce un aumento de las presiones
del VI, en un ventrículo pequeño
estimulando así los mecanorre-
ceptores del mismo.
Los factores de riesgo para sínco-
pe en los pacientes con cardiomio-
patía hipertrófica incluyen la juven-
tud, la arritmia ventricular y un índi-
ce de fin de diástole ventricular iz-
quierda menor de 60 ml/min.
Otras causas son el mixoma
atrial, la trombosis de una válvula
protésica.
Del corazón derecho se produ-
ce síncope en más del 10% de los
pacientes con TEP, sobre todo si
es masivo. Los mecanismos en este
caso están dados por la oclusión
pulmonar subtotal, la falla ventri-
cular derecha y una interrupción
del flujo sanguíneo del lado iz-
quierdo y por último por reflejos
mediados vagalmente producien-
do bradiarritmias letales.
La hipertensión pulmonar pri-
maria produce síncope en más del
30% de los casos. Otras causas son
la estenosis pulmonar, el mixoma
atrial derecho y las enfermedades
congénitas.
El síncope durante el infarto su-
cede en el 10% de los casos. El
mecanismo del síncope en estos
casos obedece a bloqueo aurículo-
ventricular transitorio o disfunción
ventricular izquierda severa, como
consecuencia hay disminución del
gasto cardíaco. Sucede raramente
en la disección aórtica.
SÍNCOPE DE ORIGEN
NEUROLÓGICO
La isquemia vertebrobasilar ocu-
rre en el 8% de los casos de sínco-
pe. Se trata de pacientes ancianos,
con factores de riesgo para enfer-
medad cerebrovascular y en quie-
nes se presentan síntomas como
diplopía, disartria, disfagia, vérti-
go, ataxia y manifestaciones sensi-
tivas que indican bajo flujo en las
estructuras de la circulación poste-
rior.
La migraña basilar constituye
una causa de síncope entre los pa-
cientes neurológicos y representa
episodios de migraña complicada
en los cuales se produce un colap-
so de la circulación posterior. Los
pacientes más jóvenes presentan
cefalea, aura visual, y tienen sínto-
mas como vértigo, diplopía,
disartria y síncope, asociados a náu-
sea y vómito.
El síndrome del robo de la
subclavia se produce en pacientes
con estenosis de la arteria subclavia
izquierda, proximal al origen de la
arteria vertebral. Y cuando el suje-
to moviliza el brazo afectado, el
bajo flujo subclavio produce una
presión negativa en la vertebral
ipsilateral, ejerciendo succión so-
bre la circulación posterior y pro-
duce isquemia de las estructuras
del tallo. Produce síntomas como
vértigo, paresia de extremidades,
parestesias, ataxia, alteraciones vi-
suales y síncope. Al examen físico
se encuentra una diferencia de pre-
sión arterial en ambos brazos ma-
yor de 20 mmHg, en más del 90%
de los pacientes, también se en-
cuentran soplos supraclaviculares.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL
PACIENTE CON SÍNCOPE
En medicina la historia clínica
es siempre el pilar básico, que bien
hecha logra enfocar al paciente
hacia el diagnóstico y tratamiento
acertados, en un 50% de los casos
(5), disminuyendo los costos en
estudios.
Con la historia detallada, en
cuanto al episodio de la pérdida
de conocimiento, los eventos que
llevaron al mismo o precipitantes
(dolor, emoción, calor, posición
erguida prolongada), los síntomas
asociados (posturales, cardíacos,
neurológicos), los síntomas duran-
te y después del suceso. La ocu-
rrencia de eventos previos, y el diag-
nóstico diferencial con otras pato-
logías que simulan el síncope. Los
antecedentes cardiovasculares y las
medicaciones actuales del pacien-
te, además de la historia familiar
para síncope vasovagal o mediado
neuralmente, además de la histo-
ria de muertes súbitas en la fami-
lia.
La profesión del paciente (avia-
dores, conductores, buzos, lava-
dores de ventanas a grandes altu-
ras) o el antecedente de alto ren-
dimiento físico, como los deportis-
tas de competencia, requieren un
diagnóstico y tratamiento más ri-
gurosos (4).
En el examen se confirman las
sospechas, que vienen desde la his-
toria clínica, se hace un diagnósti-
co y se descartan otras patologías.
Es importante tomar los signos vi-
tales, la frecuencia cardíaca, la ten-
sión arterial del paciente acosta-
do, sentado y de pie. El examen
carotídeo en búsqueda de pulsos,
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 Acta Neurol Colomb • Vol. 18 No. 3 Septiembre 2002
soplos, y se puede practicar un ma-
saje carotídeo ayudados por el
visoscopio (si hay sospecha de le-
sión carotídea, es necesario un
doppler previo) para buscar pau-
sas sinusales. También debe reali-
zarse un examen cardiopulmonar
y neurológicos completo.
Electrocardiograma
Es necesario valorar desde el ini-
cio al paciente con un ECG de 12
derivaciones, y en los estudios se
han encontrado anormalidades en
el examen en el 50% de los pacien-
tes, como hipertrofia ventricular
izquierda, bloqueos de rama, IAM
de edad indeterminada, bloqueos
fasciculares y QT prolongado. Es
diagnóstico de la causa entre un 2
al 12%, incluyendo taquicardia ven-
tricular, taquicardia supraven-
tricular, bloqueo cardíaco, pre-ex-
citación, mala función del marca-
pasos, es raro el IAM agudo (10).
Masaje carotídeo
Debe efectuarse desde el ingre-
so, ayudados por el visoscopio, con
monitorización de tensión arterial,
y está indicado en pacientes que
consultan por vértigo, mareos o
episodios de caídas no explicados.
Contraindicaciones: historia de
taquicardia ventricular; IAM re-
ciente, ACV reciente o AIT, soplos
carotídeos, disminución de los pul-
sos carotideos
La respuesta cardio inhibitoria
consiste en una pausa o asistolia
de más de tres segundos y es diag-
nóstica de hipersensibilidad del
seno carotídeo (5).
Prueba de esfuerzo
Esta indicada en aquellos pacien-
tes que presentan síncope durante
el ejercicio y en los cuales se ha
descartado una estenosis aórtica y
una cardiomiopatía hipertrófica,
no se recomienda en pacientes con
síncope recurrente. La prueba es
positiva cuando se produce una
164
taquicardia ventricular mono-
mórfica asociada a síncope o pre-
síncope o cuando se detecta isque-
mia. La sensibilidad es del 1%.
Holter de 24 horas
Tiene limitaciones pues las
arritmias son de corta duración y
no producen síntomas, su sensibili-
dad y especificidad no se conocen
pues hacen falta estudios, al no exis-
tir un patrón de oro contra el cual
compararlo. El síncope o mareo con
arritmia registrada sucede en el 4%.
En un 13% se encuentran arritmias
sin síntomas y en un 69% no se
graban las arritmias durante el es-
tudio. Un 20-25% hacen síntomas
sin arritmias (6).
Un trabajo prospectivo de
Kapoor determinó que en los pa-
cientes con síncope de causa oscu-
ra el 28% presentó síntomas du-
rante el estudio. La detección glo-
bal de arritmias fue del 22%. El
repetir el monitoreo o prolongar-
lo más allá de 24 horas no ha de-
mostrado que encuentre arritmias
significativas y aumenta los costos
(12). Al realizar la monitorización
por 72 horas aumenta el número
de arritmias así en las primeras 24
horas la sensibilidad es del 14,7%,
a las 48 hr 11,1%, y del 4,2% a las
72 hr, pero no aumenta la sensibi-
lidad para determinar síntomas
con arritmias (7).
Registros de asa intermitente
Se utilizan para el estudio por
períodos prolongados de tiempo,
durante los cuales se graban las
arritmias relacionadas con el sín-
cope. Consiste en un equipo de
telemetría continua durante las 24
horas con dos electrodos, con un
aparato del tamaño de un bus-
capersonas, el cual graba y borra el
registro cada cinco minutos, en el
caso de presentarse un evento el
paciente activa el sistema en el es-
tado posterior al evento, congelan-
do de esta forma y grabando los
últimos cinco minutos preceden-
tes del registro y el minuto poste-
rior al evento, el resultado se pue-
de transmitir por vía telefónica a
una central en el centro médico.
Se utiliza para el estudio de sínco-
pes recurrentes (8).
Hay un estudio que muestra un
25% de resultados (—) positivos
en síncopes inexplicados y otro con
un promedio entre 8 al 20% de
verdaderos positivos (8). Los ver-
daderos negativos van del 12 al 27%
(---). Tiene la ventaja de ser realiza-
do por 30 días o más.
Electrocardiograma de señal
promediada
Se usa en pacientes con síncope
inexplicado, basados en la habili-
dad para detectar potenciales tar-
díos, que preceden la aparición de
una taquicardia ventricular soste-
nida. Utiliza un registro con tres
derivaciones ortogonales X, Y, Z y
su función es aumentar la señal
del electrocardiograma, detectan-
do señales de baja amplitud y alta
frecuencia, que provienen de áreas
necróticas de ventrículo que pro-
ducen un mecanismo de reentrada
para las taquicardias ventriculares,
siendo registros de potenciales frag-
mentados de baja amplitud y se
conocen como potenciales tardíos.
El estudio está indicado para los
pacientes con antecedentes de IAM
y FE menor o igual al 40%. Con un
valor predictivo negativo del 90 a
94%, con un valor predictivo positi-
vo entre el 39 y 65%, con sensibili-
dad del 74% y especificidad del
74%, aumenta la probabilidad de
diagnosticar taquicardia ventricular
en el estudio electrofisiológico (9).
Prueba de la mesa inclinada
Se introdujo en 1986 por Kenny,
inicialmente indicada para el estu-
dio de síncope de causa desconoci-
da y es específico para el diagnósti-
co de síncope neurocardiogénico
(11). Durante la inclinación se lle-
va el volumen venoso a los miem-
 Enfoque diagnóstico del síncope • H. F. Bayona
bros inferiores, con disminución del
volumen vascular efectivo, produ-
ciendo taquicardia y una contrac-
ción forzada en un ventrículo rela-
tivamente vacío lo que podría esti-
mular los mecanismos reflejos
neurocardiogénicos, localizados en
la parte posteroinferior del ven-
trículo izquierdo, que en los sujetos
susceptibles produce una inhibición
del tono simpático, mediado por
fibras C medulares y estimulando el
parasimpático llevando a hipoten-
sión más bradicardia y síncope se-
cundariamente (10).
Durante el procedimiento se pro-
ducen signos y síntomas premo-
nitorios (debilidad, náuseas, mareo,
diaforesis y vision borrosa), junto
con cambios hemodinámicos y
electrofisiológicos, con un incre-
mento en las catecolaminas (10).
No hay consenso en cuanto a las
variables que intervienen en el mo-
mento de efectuar la prueba, hay
dos tipos de examen: pasivo: sin
medicación durante el cual el pa-
ciente se inclina 60 grados durante
45 a 60 minutos, y con provocación
farmacológica: se usan estimulan-
tes adrenérgicos como el isopro-
terenol, la nitroglicerina, la adeno-
sina, y en el cual varía la inclinación
de la mesa, el tiempo de inclina-
ción y la dosis de los medicamen-
tos.
El monitoreo de la presión
arterial se realiza con un manóme-
tro no invasivo, por pletismografía
latido a latido o mediante una línea
arterial. Los estudios de mesa incli-
nada han demostrado una alta es-
pecificidad, con el examen pasivo
hasta del 90%, estos resultados va-
rían de acuerdo con la inclinación
de la mesa y el tiempo del examen,
si se comparan los resultados con la
sospecha clínica, pues no hay pa-
trón de referencia (gold standar),
la sensibilidad del examen varía en-
tre 67 y 83% (14). Los falsos positi-
vos en poblaciones sanas son del
7% a un 20% (14). Si varía la incli-
nación de la mesa también lo hace
la sensibilidad así, 60 grados (92%),
70 grados (92%), 80 grados (80%).
La reproductibilidad de la prueba,
que significa obtener un nuevo re-
sultado positivo, al repetirla es baja
y oscila entre un 36 y 80%.
El American College of Cardio-
logy publicó las siguientes recomen-
daciones para la realización de la
prueba con la mesa inclinada:
• El paciente debe haber comido.
• Debe tener una infusion de lí-
quidos IV.
• Se hace en una habitación có-
moda y a temperatura agrada-
ble.
• Se retiran las medicaciones no
necesarias para el paciente.
• Medición de la presión arterial
con pletismografía o línea ar-
terial.
• Para la prueba pasiva se inclina
la mesa a 60 grados y por 30 a 45
minutos.
• Para la estimulación farmacoló-
gica se recomienda el isoprote-
renol a bajas dosis (1-3 mcg/
min) y tan sólo por 10-15 minu-
tos.
• Una enfermera entrenada debe
estar durante todo el procedi-
miento y un médico debe super-
visar la prueba (13).
Se han utilizado otras sustancias
como la nitroglicerina, que aumen-
ta la sensibilidad de la prueba y
detecta más casos de síncope
vasodepresor, también se ha usado
adenosina y edrofonio. La prueba
se determina positiva cuando pro-
duce hipotensión por debajo de 70
mmHg, o bradicardia menor a 50
latidos por minuto (Tabla 3).
Está indicado para el estudio de
pacientes con síncope recurrente
en quienes se ha descartado patolo-
gía estructural cardíaca.
Luego de haber realizado la HC,
el examen clínico y habiendo reali-
zado el electrocardiograma, se pue-
den establecer tres situaciones con
el fin de evitar estudios innecesa-
rios y disminuir los costos (15).
Diagnóstica de síncope. Si la his-
toria es clara, el examen físico y el
ECG están de acuerdo se hace una
impresión diagnóstica y se inicia el
tratamiento, sucede en los casos si-
guientes: síncope vasovagal, sínco-
pe situacional, hipotensión ortos-
tática, medicamentos (polifarmacia
en ancianos) y en los bloqueos por
el ECG.
Sugestiva de síncope. Del SNC:
accidente isquémico transitorio, ac-
Tabla 3. Respuesta a la prueba de mesa
inclinada. Modificado de Morillo y cols
(3).
Tipo 1 Mixta (45% de los casos)
Frecuencia cardíaca menor o igual
a 40 por minuto, por más de 10
segundos, o se presenta una pausa
de asistolia por tres o más segun-
dos. La tensión arterial se incrementa
al inicio del examen.
Tipo 2A Cardioinhibitorio (35%)
La frecuencia se incrementa al ini-
cio de la inclinación y luego dismi-
nuye a menos de 40 latidos por
más de 10 segundos, o se produce
una pausa de asistolia de más de
tres segundos. La tensión arterial
aumenta al inicio de la prueba y
disminuye precediendo los cambios
en la frecuencia cardíaca.
Tipo 2B Cardioinhibitorio
No se observa hipotensión antes de
la bradicardia y la tensión cae abrup-
tamente con el síncope.
Tipo 3 Vasodepresor (20%)
La frecuencia aumenta con la eleva-
ción de la mesa, pero no cae más
del 10% de la frecuencia cardíaca
máxima obtenida una vez ocurre el
síncope. La presión cae hasta
producir el síncope.
165
 Acta Neurol Colomb • Vol. 18 No. 3 Septiembre 2002
cidente cerebrovascular, migraña,
síndrome convulsivo, robo de la
subclavia, de acuerdo con la causa
está indicado el estudio con EEG,
imágenes por resonancia magnéti-
ca, TAC cerebral, doppler de caró-
tidas o transcraneal, angiografía ce-
rebral. Cardíaco: por disminución
del gasto cardíaco por obstrucción
del tracto de salida del ventrículo
izquierdo como en la estenosis
aórtica, la cardiomiopatía hipertró-
fica, también en el IAM por dismi-
nución del gasto, o la disección
aórtica, se indica el ecocardiogra-
ma, el cateterismo cardíaco y el se-
guimiento con enzimas seriadas car-
díacas de acuerdo con la causa.
Pulmonar: TEP se confirma con
gammagrafía de ventilación perfu-
sión o un TAC helicoidal. Hipersen-
sibilidad del seno carotídeo se confir-
ma con el masaje del seno carotí-
deo.
No explicativa de síncope la HC
el EF y el ECG no son conclusivos o
negativos o no explicativos: se debe
tener en cuenta si el paciente tiene
enfermedad cardíaca estructural o
no la tiene o si es mayor de 60 años.
Así:
Con enfermedad cardíaca o ECG
anormal, se incluye dentro de los
estudios una prueba de esfuerzo y
166
un ecocardiograma, si resultan po-
sitivos se trata la causa, si no, se
hace un Holter.
Cuando el Holter está en ritmo
sinusal con síntomas y es un primer
episodio se suspende el estudio.
Si el Holter es negativo y el pa-
ciente tiene múltiples episodios
debe ir a evaluación psiquiátrica y
prueba de la mesa inclinada.
Si el Holter es positivo y con sín-
tomas se trata la causa.
Si no es diagnóstico se debe prac-
ticar estudio electrofisiológico.
En los mayores de 60 años se
debe practicar un masaje carotídeo,
si es negativo se hace un ecocar-
diograma y prueba de esfuerzo y
continúa como en el caso anterior.
Si no se sospecha enfermedad
cardíaca. Primer episodio se suspen-
de el estudio. Episodios de síncope
infrecuente, evaluación psiquiátri-
ca, prueba de la mesa inclinada.
Episodios frecuentes: estudio con
monitor de asa, prueba de la mesa
inclinada y evaluación psiquiátrica.
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