An 1 Introducere Psihofiziologie Integragrea Neuroendocrina PDF

CORNELIU STANCIU
INTRODUCERE ÎN PSIHOFIZIOLOGIE
Integrarea neuroendocrină
Ediţia a 4-a
Universitatea SPIRU HARET

© Editura Fundaţiei România de Mâine, 2007
Editură acreditată de Ministerul Educaţiei şi Cercetării

prin Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice
din Învăţământul Superior
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

STANCIU, CORNELIU
Introducere în psihofiziologie: integrarea
neuroendocrină / Corneliu Stanciu. Ed. a 4-a
Bucureşti: Editura Fundaţiei România de Mâine,2007
ISBN 978-973-725-975-2
159.91
575.87:611.8+611.4
Reproducerea integrală sau fragmentară, prin orice formă şi prin orice mijloace
tehnice, este strict interzisă şi se pedepseşte conform legii.
Răspunderea pentru conţinutul şi originalitatea textului

revine exclusiv autorului/autorilor.
Redactor: Andreea DINU

Tehnoredactor: Magdalena ILIE
Laurenţiu Cozma TUDOSE
Coperta: Stan BARON
Bun de tipar: 22.10.2007 Coli tipar: 13

Format: 16/61×86
Editura Fundaţiei România de Mâine

Bulevardul Timişoara, Nr. 58, Bucureşti, Sector 6,
Tel./Fax.: (021) 444 20 91; www.spiruharet.ro
e-mail: contact@edituraromaniademaine.ro

UNIVERSITATEA SPIRU HARET
FACULTATEA DE SOCIOLOGIE-PSIHOLOGIE
CORNELIU STANCIU
INTRODUCERE
ÎN PSIHOFIZIOLOGIE
Integrarea neuroendocrină
Ediţia a 4-a
EDITURA FUNDAŢIEI ROMÂNIA DE MÂINE

Bucureşti, 2007

CUPRINS
INTRODUCERE……………………………………………………. 9
SECŢIUNEA I
ORGANISMUL ŞI CELULA
I. Organismul uman ca sistem termodinamic…………………….. 11
I. 1. Conceptul de sistem………………………………………….. 11
I. 1.1. Alcătuirea şi structura sistemului……………………. 11
I. 1.2. Tipuri de sisteme……………………………………... 12
I. 2. Organismul viu ca sistem termodinamic…………………….. 13
2.1. Integralitatea organismului ca sistem termodinamic….. 14
I. 2.2. Integrarea sistemului viu…………………………….. 15
I. 2.2.1. Reflectarea ca proces universal…………….. 15
I. 2.2.2. Modalităţi de integrare……………………… 17
II. Celula ca sistem termodinamic………………………………… 21
II. 1. Organizarea funcţională a celulei……………………….. 21
II. 1.1. Celula ca sistem deschis………………………… 21
II. 1.2. Reglarea metabolismului celular……………….. 22
II. 1.3. Alcătuirea şi structura celulei………………….. 24
II. 1.3.1. Organitele celulare şi rolurile lor………….. 25
II. 1.3.2. Specializările funcţionale ale celulelor…….. 35
II. 1.3.3. Relativitatea tipologiei funcţionale a celulelor…. 42
SECŢIUNEA a II-a
COMPONENTA NERVOASĂ A SISTEMULUI INTEGRATOR
III. Neuronul – celulă excitabilă şi secretorie…………………….. 43
III. 1. Alcătuirea şi structura neuronului……………………….. 45
III. 2. Mecanisme implicate în asigurarea excitabilităţii neuronului…. 54
III. 2.1. Pompe ionice……………………………………. 54
III. 2.1.1. Pompa de Na+-K+…………………….. 55
III. 2.1.2. Pompa de Ca2+……………………….. 57
III. 2.2. Mecanismul de schimb antiport Na+/ H+………. 57
III. 2.3. Sisteme enzimatice la nivelul membranei neuronale… 60
III. 2.3.1. Sistemul enzimaticenergetic (ATP-azele)... 61
III. 2.3.2. Sistemul enzimatic de comunicare……. 61
III. 2.3.2.1. Sistemul adenilatciclazei…. 61
III. 2.3.2.2. Sistemul fosfatidilinozi-
tolkinazei………………... 63
5

III. 2.4. Sistemul receptor al membranei………………… 65
III. 2.5. Mecanismul de funcţionare a canalului ionic…… 66
III. 2.5.1. Modelul barierelor (porţilor)…………. 66
III. 2.5.2. Modelul ocluzării……………………. 68
III. 2.6. Mecanisme implicate în realizarea secreţiei neuronale.. 71
III. 3. Procese electroionice la nivelul membranei neuronale….. 73
III. 3.1. Geneza şi întreţinerea potenţialului membranar de
repaus (fluxurile ionice active)……………………. 73
III. 3.2. Geneza şi desfăşurarea potenţialului de acţiune
(fluxurile ionice pasive)…………………………. 75
III. 3.2.1. Deschiderea (activarea) canalului ionic….. 75
III. 3.2.2. Numărul critic de canale deschise şi
pragul de detonare a PA.………………….. 76
III. 3.2.2.1. Excitabilitatea neuronului……. 78
III. 3.2.3. Fluxurile ionice pasive sau desfăşurarea
potenţialului de acţiune……………….. 80
III. 3.2.3.1. Influxul pasiv al ionilor Na+…... 81
III. 3.2.3.2. Efluxul pasiv al ionilor K+…….. 82
+ +
III. 4. Pompa de Na -K –mecanism homeostazic cu autoreglaj…… 83
III. 5. Propagarea potenţialului de acţiune………………..………… 84
III. 5.1. Viteza de propagare a potenţialului de acţiune……….. 86
III. 6. Mecanismul transmisiei sinaptice (comunicarea la inferfaţă)… 87
III. 7. Uzura şi moartea neuronilor………………………………… 88
IV. Neuronul - componentă a sistemului cibernetic elementar………. 90
IV. 1. Polaritatea funcţională a neuronului………………………….. 90
IV. 1.1. Controlul polului de intrare…………………………. 91
IV.1.1.1. Codificarea semnalelor la nivelul zonei de
intrare…………………………………….. 93
IV. 1.2. Recodificarea semnalelor la intrarea pe axon…………. 95
IV. 1.3. Controlul polului de ieşire…………………………... 95
IV.1.3.1. Decodificarea semnalelor la nivelul butonului
terminal…………………………………… 96
IV. 2. Interfaţa ieşire-intrare……………………………………….. 97
IV. 3. Canalul ionic ca sistem cu mai multe stări posibile…………… 100
IV. 4. Plasticitatea sinapsei………………………………………….. 101
V. Arcul reflex ca sistem cibernetic…………………………………… 102
V. 1. Ierarhia arcurilor reflexe……………………………………….. 104
V. 1.1. Arcul reflex elementar…………………………………. 104
V. 1.1.1. Receptorul……………………………………. 104
V. 1.1.1.1. Geneza PA la nivelul receptorului… 105
V. 1.1.1.2. Organizarea funcţională a sistemelor
receptoare………………………… 106
6

V. 1.1.1.3. Specializarea receptorilor…………. 108
V. 1.1.1.4. Adecvarea receptorilor……………. 115
V. 1.1.2. Calea aferentă a arcului reflex elementar………. 116
V. 1.1.3. Centrul nervos al arcului reflex elementar……... 116
V. 1.1.4. Calea eferentă a arcului reflex elementar……… 117
V. 1.1.5. Efectorul……………………………………… 118
V. 1.1.6. Calea aferentă inversă a arcului reflex………… 121
V. 1.2. Arcul reflex supraelementar……………………………. 122
V. 1.2.1. Calea aferentă a arcului supraelementar………. 123
V. 1.2.2. Centrul nervos al arcului reflex supraelementar... 125
V. 1.2.3. Calea eferentă a arcului reflex supraelementar… 126
V. 2. Noţiunea de organ nervos………………………………………. 126
VI. Relaţii interneuronale în cadrul arcurilor reflexe……………… 129
VI. 1. Relaţii sinaptice (circuite neuronale)………………………… 129
VI. 2. Interrelaţii nonsinaptice……………………………………… 131
VI. 2.1. Relaţii nonsinaptic între corpii celulari………………. 132
VI. 2.2. Interrelaţii nonsinaptice între prelungirile neuronale…. 134
VII. Centrii nervoşi……………………………………………………. 137
VII. 1. Noţiunea de centru nervos…………………………………. 139
VII. 2. Modificări de excitabilitate în jurul focarului stimulat……… 139
VII. 2.1. Creşterea excitabilităţii în jurul focarului (iradierea)…. 139
VII. 2.2. Scăderea excitabilităţii în jurul focarului
(concentrarea)………………………………….. 141
VII. 2.3. Iradierea şi concentrarea în suprafaţă şi în volum….. 142
VII. 2.4. Inducţia simultană şi consecutivă…………………. 143
VII. 2.5. Centri nervoşi ca sisteme logice cu mai multe stări
posibile..…………………………………………. 144
VIII. Formaţiuni ganglionare…………………………………………. 146
VIII. 1. Ganglionii senzitivi…….………………………………… 146
VIII. 2. Ganglionii vegetativi……………………………………... 147
IX. Activitatea integratoare a organelor nervoase…………………… 149
IX. 1. Caracterul unitar al integrării………………………………… 149
IX. 2. Condiţionarea reflexă……………………….………………. 152
X. Privire generală asupra analizatorilor…………………………….. 155
SECŢIUNEA a III-a
COMPONENTA ENDOCRINĂ A SISTEMULUI INTEGRATOR
XI. Integrarea endocrină……………………………………………… 161
XI. 1. Mesajul hormonal……..……………………………………... 161
XI. 2. Secreţia de hormoni…………..……………………………… 162
7

XI. 3. Nivelurile de organizare a subsistemului endocrin…………… 163
XI. 4. Structura subsistemului endocrin……………………………. 164
XI. 5. Arcul şi actul reflex endocrin……...………………………… 167
XI. 6. Timpul reflex în integrarea endocrină……………………….. 168
XI. 7. Sferele integrării endocrine……...…………………………… 171
SECŢIUNEA a IV-a
SISTEMUL INTEGRATOR NEUROENDOCRIN
XII. Integrarea neuroendocrină………………………………………. 173
XII. 1. Particularităţile integrării neuroendocrine…………………… 174
XII. 2. Arcul şi actul reflex neuroendocrin…………………………. 177
XII. 3. Integrarea neuroendocrină a mediului intern………………... 180
XII. 3.1. Integrarea neuroendocrină în plan termic………….. 180
XII. 3.2. Integrarea neuroendocrină în plan chimic…………. 183
XII. 4. Integrarea neuroendocrină în mediul extern………………… 190
XII. 4.1. Integrarea neuroendocrină în plan material………... 192
XII. 4.2. Integrarea neuroendocrină în plan energetic……….. 193
XII. 4.3. Integrarea neuroendocrină în plan informaţional… 196
XIII. Sferele integrării fiinţei umane………………………………….. 199
Bibliografie selectivă………………………………………………….. 207

INTRODUCERE
Organismul viu este un sistem numai în măsura în care deţine o

anumită alcătuire – reprezentată de totalitatea părţilor sale – şi o anumită
structură – reprezentată de totalitatea relaţiilor semnificative dintre acestea.
El este un sistem deschis întrucât realizează cu ambianţa proprie schimburi
de substanţe, energie şi informaţie. În baza acestor relaţii de schimb
organismul viu împreună cu ambianţa sa intimă formează un sistem
termodinamic în cadrul căruia el reprezintă componenta cu evoluţie rapidă.
Întrucât viaţa însemnează ordine, sistemul este viu numai în măsura în care
reuşeşte să-şi menţină entropia la un nivel redus. Expresia biologică a
entropiei optime este homeostazia sistemului viu, starea de invarianţă
relativă a tuturor parametrilor săi fizici, chimici, biochimici şi fiziologici.
Între necesitatea invariaţiei parametrilor de stare (calitatea de sistem
antientropic) şi necesitatea realizării schimburilor (calitatea de sistem
termodinamic deschis) se naşte astfel o contradicţie ce nu poate fi rezolvată
în favoarea nici uneia dintre părţi.
Singura soluţie este acceptarea de către sistemul viu a unei anumite
toleranţe atât în privinţa constanţei parametrilor proprii, care devine
relativă, cât şi în privinţa schimburilor, care devin selective. Or, tocmai
limitele acestei toleranţe exprimă nivelul entropiei sistemului viu: cu cât
distanţa dintre ele este mai redusă, cu atât nivelul entropiei este mai coborât.
Faptul că o anume toleranţă este obligatorie denotă că şi reducerea nivelului
entropiei sub o anumită limită este dăunătoare sistemului viu. Menţinerea
toleranţei între limite relativ apropiate, deci, păstrarea entropiei la un nivel
redus, dar nu oricât de redus, implică necesitatea existenţei unor modalităţi
de corectare a abaterilor inevitabile. În timp ce caracterul necesar al
corectării izvorăşte din calitatea de sistem antientropic a organismului,
inevitabilitatea abaterilor izvorăşte din calitatea de sistem deschis a
acestuia, ambele calităţi, aflate într-o vădită contradicţie, condiţionând în
mod egal calitatea acestuia de a fi viu. Aceste modalităţi de realizare şi
menţinere a constanţei, în condiţiile realizării unor permanente schimburi cu
ambientul, sunt reprezentate de procesele integratoare ce cad în sarcina
sistemului neuroendocrin.
Integrarea ca proces are la bază principiul universal al reflectării. La
rândul ei, reflectarea în lumea obiectivă cunoaşte un continuu proces de
devenire în cadrul căruia se pot distinge trei momente esenţiale. Primul este
acela al trecerii ei de la forma pasivă la forma activă, specifică lumii vii. Al
doilea este momentul în care reflectarea activă devine şi conştientă, ceea ce
conferă sistemului viu o nouă dimensiune – cea psihologică. În fine, al treilea
9

este momentul în care reflectarea activă şi conştientă devine şi raţională,
prin aceasta sistemul viu dobândind alte două dimensiuni: cea socială şi cea
culturală. Ca proces, reflectarea presupune o sumă de relaţii între un
reflectant şi un reflectat.
Întrucât reflectantul este reprezentat de sistemul viu, procesul de
devenire a reflectării este, în fapt, un rezultat al evoluţiei organismului. Din
acest motiv, celor trei momente enumerate mai sus le corespund anumite
stadii evolutive ale sistemului viu. Reflectarea este doar activă la toate
plantele şi la animalele al căror sistem neuroendocrin este, comparativ cu
cel al animalelor superioare, mai puţin dezvoltat. Aceste organisme deţin o
singură dimensiune – cea biologică. În dezvoltarea lui ulterioară sistemul
neuroendocrin atinge acel nivel de dezvoltare de la care reflectarea devine şi
conştientă, iar organismul dobândeşte şi dimensiunea psihologică. La om,
dezvoltarea sistemului neuroendocrin este în măsură să asigure o reflectare
nu numai activă şi conştientă, ci şi raţională, fiinţa umană devenind
cvadridimensională: bio-psiho-socio-culturală. Aflată la capătul unui lung
proces evolutiv, al cărui punct de pornire s-a aflat în lumea nevoie, fiinţa
umană poate fi considerată ca reprezentând acel nivel de evoluţie al Naturii
de la care aceasta devine nu numai conştientă, ci şi responsabilă de propria
ei existenţă şi devenire.
Bazată pe formele cunoscute ale reflectării, integrarea fiinţei umane
ca procesualitate se dezvoltă şi în plan ontologic într-o manieră similară.
Cele patru dimensiuni sunt date prin naştere doar ca premise, dezvoltarea
lor ulterioară implicând integrarea progresivă prin mecanisme
neuroendocrine în cele patru sfere ale existenţei şi devenirii – biologică,
psihologică, socială şi culturală –, integrare bazată pe învăţarea mijlocită şi
nemijlocită şi pe memorie. Capacitatea sistemului neuroendocrin de a
achiziţiona şi stoca informaţia face posibilă integrarea simultană în trei
segmente temporale – prezent, trecut şi viitor –, ea fiind atât retroactivă –
prin învăţarea mijlocită şi – constatativă – prin învăţare nemijlocită –, cât şi
anticipativă – prin intuiţie creatoare. Integrarea în cele patru sfere ale
existenţei şi devenirii, concomitent în cele trei segmente temporale, având
atributul de a fi raţională ea este şi critică. Prin integrare fiinţa umană nu se
conformează ad-literam unei lumi date, ci ea se raportează acesteia şi şi-o
raportează sieşi încât integrarea devine un proces complex şi cu dublu sens:
dinspre fiinţă spre lume şi dinspre lume spre fiinţă. Lumea nu este numai un
cadru în care fiinţa trebuie acceptată, ci şi un obiect de acceptare pentru
aceasta. Acceptarea presupune, însă, criterii, iar criteriile – judecăţi de
valoare. Încât, fiinţa umană nu are doar determinare istorică, ci şi
autodeterminare. Ea se pune în acord cu lumea numai în măsura în care
aceasta se dovedeşte conformă principiilor şi idealurilor specific umane, în
caz contrar fiinţa umană purcede la schimbarea lumii în sensul umanizării
ei. Încât, fiinţa umană se dovedeşte a fi nu numai produsul, ci şi creatorul
lumii. Trăind şi evoluând într-o lume pe care, în mare măsură, singur a
modelat-o, omul devine, în fapt, produsul propriei sale creaţii. De aici şi
imensa responsabilitate ce o incumbă integrarea raţională a fiinţei umane.
10

SECŢIUNEA I
ORGANISMUL ŞI CELULA
I. ORGANISMUL UMAN CA SISTEM TERMODINAMIC
I. 1. Conceptul de sistem
Sistemul reprezintă o totalitate de părţi ce coexistă în baza unor
raporturi de intercondiţionare. Aceste raporturi conferă sistemului calitatea
de întreg, de entitate distinctă prin însuşirile şi funcţiile sale. Fiind rezultatul
unei asocieri integrative (şi nu sumative), însuşirile sistemului sunt
ireductibile la suma însuşirilor părţilor componente; plusul calitativ astfel
dobândit dă conţinut integralităţii sistemului.
Raportat la realitatea pe care o defineşte, sistemul nu este decât o
creaţie teoretică simplificatoare rezultată din sinteza celor mai semnifi-
cative cunoştinţe parţiale obţinute prin analiza acelei realităţi. În acest
context sistemul nu este decât un model al unei anumite realităţi creat cu
scopul să asigure înţelegerea corectă atât a ansamblului real şi a părţilor în
cadrul acestuia, cât şi a raporturilor sale cu lumea exterioară.
I. 1.1. Alcătuirea şi structura sistemului
Totalitatea părţilor unui sistem defineşte alcătuirea acestuia, iar
totalitatea relaţiilor semnificative dintre ele defineşte structura sistemului.
Deşi sistemul nu poate exista decât în baza unei anumite alcătuiri, totuşi,
existenţa şi funcţiile sale sunt determinate, în primul rând, de structură.
Primordialitatea structurii în raport cu alcătuirea nu trebuie înţeleasă, însă,
în mod simplist. Întrucât între anumite componente date nu se pot stabili
oricâte şi orice fel de relaţii, structura sistemului devine, la rândul ei,
dependentă de calitatea părţilor. Pentru ca un sistem să treacă la o formă
superioară de structurare sunt necesare şi anumite schimbări în însăşi
alcătuirea sa, fie prin înlocuirea unora dintre componente, fie prin
valorificarea altor însuşiri ale componentelor vechi. Pentru a convinge
asupra primordialităţii structurii în raport cu alcătuirea se aduc, de regulă,
exemple din lingvistică unde mai multe cuvinte (sisteme), deşi conţin
aceeaşi alcătuire (aceleaşi litere), au totuşi semnificaţii (funcţii) diferite
11

datorită tocmai modului diferit de interrelare (structurare) a părţilor
(literelor) (exemplu: arme, rame, mare). Deşi o asemenea exemplificare
este sugestivă, utilă chiar unei analize sumare, ea este nepotrivită, derutantă
chiar, atunci când se urmăreşte înţelegerea în profunzime a valorii
raportului structură – alcătuire în determinarea calităţii sistemului. Dacă,
din acelaşi domeniu, se apelează la o propoziţie sau frază şi nu la cuvânt:
„Speram să nu te mai văd; Nu speram să te mai văd”, atunci situaţia se
modifică profund, dovedindu-se ceea ce nu se putea dovedi în primul caz şi
anume că schimbarea structurii în baza aceleiaşi alcătuiri determină
modificări calitative nu numai la nivelul întregului (sistemului), ci şi la
nivelul elementelor componente preexistente cărora schimbarea le pune în
valoare alte valenţe (semnificaţii) (ceea ce nu era posibil în cazul literelor
care nu au decât semnificaţie grafică). În acest exemplu, aceleaşi cuvinte
(speram, văd), inversate ca ordine, primesc alte semnificaţii (funcţii).
I. 1.2. Tipuri de sisteme
Din unghiul de privire al celor ce ne interesează aici sistemele pot fi
clasificate după trei criterii: a) raporturile cu ambianţa, b) caracterul
evoluţiei în timp şi c) modul de întreţinere a funcţionalităţii.
După raporturile cu ambianţa sistemele sunt de trei tipuri:
a) sistem izolat care, întrucât nu are frontiere, nu realizează
schimburi; în această situaţie este Universul;
b) sistem închis care schimbă cu exteriorul doar energie, aşa cum
este cazul planetei Terra; asemenea sisteme intră în alcătuirea celui dintâi;
c) sistem deschis care schimbă cu ambianţa, prin frontierele sale, atât
substanţă şi energie, cât şi informaţie, aşa cum este cazul organismului viu;
asemenea sisteme se integrează în sistemul închis.
După caracterul evoluţiei în timp sistemele pot fi entropice şi
antientropice. Entropia, care se evaluează numai în plan energetic, este o
mărime ce caracterizează evoluţia sistemului şi nu starea lui. Antientropice
pot fi numai sistemele deschise, aşa cum sunt organismele vii. Ca sisteme
deschise, componente ale sistemului închis (Terra), sistemele antientropice
intră în competiţie pentru resursele comune existente în acel sistem închis.
Între cele două tipuri de sisteme – entropice şi antientropice – diferenţa
majoră constă nu în valoarea diferită a entropiei, ci în valoarea diferită a
vitezei de creştere a entropiei. Sistemele deschise antientropice, obligate la
permanente schimburi de substanţă, energie şi informaţie, sunt dependente
în existenţa lor de prezenţa „partenerului” de schimb numit ambient,
împreună cu care formează un sistem termodinamic.
12

După modul de întreţinere în timp a nivelului funcţionalităţii proprii
sistemele deschise sunt de două tipuri: sisteme cu reglaj şi sisteme cu
autoreglaj, acest din urmă tip cuprinzând organismele vii. Diferenţa
esenţială dintre aceste două tipuri de sisteme constă în modul de corectare a
abaterilor, inerente funcţionării oricărui sistem. Sistemele cu autoreglaj
(organismele vii) se caracterizează prin existenţa unor mecanisme bazate pe
conexiunea inversă (feed-back) care permite corectarea comenzilor, sau şi a
intrărilor, pe baza valorii şi semnificaţiei răspunsurilor (ieşirilor). Pentru
organismele vii evoluate autoreglajul devine mai complex prin apariţia
posibilităţii de anticipare a răspunsului (feed-before).
I. 2. Organismul viu ca sistem termodinamic
Ca sistem deschis, obligat la permanente schimburi materiale,
energetice şi informaţionale, organismul viu nu poate exista decât în
contact nemijlocit cu o parte a mediului înconjurător numită ambient,
mediu intim sau mediu extern. Împreună cu acesta organismul viu
formează o unitate nouă, de tip special numită sistem termodinamic
organism-mediu. În acest sistem coexistă două tipuri de structuri: aceea a
organismului viu ca sistem deschis antientropic, cu evoluţie rapidă şi aceea
a ambientului ca sistem deschis entropic, numită şi rezervor, cu evoluţie
lentă. Existenţa celor două tipuri de evoluţie face ca, atunci când rezervorul
se află într-o anumită stare, componenta cu evoluţie rapidă să treacă printr-
o succesiune de stări. Dacă timpii de evoluţie a celor două componente
devin comparabili, prin scăderea dinamicii sistemului viu, atunci sistemul
termodinamic se distruge prin identificarea celor două structuri (moartea
organismului).
În cadrul sistemului termodinamic organism-mediu cele două
structuri se diferenţiază şi prin valorile diferite ale entropiei. Organismul
viu îşi menţine viteza de creştere a entropiei la un nivel redus cheltuind în
acest scop o parte importantă din energia de care dispune. La nivelul
ambientului, deşi viteza de creştere a entropiei se situează la valori mai
ridicate, ea nu este atât de mare ca aceea a sistemelor pur fizice întrucât,
în alcătuirea mediului extern organismului, componenta biotică (celelalte
vieţuitoare) deţine o pondere superioară componentei abiotice (apă, aer,
sol etc.).
Ca sistem antientropic organismul viu nu tinde spre o valoare
maximă posibilă a ordinii sale interioare (entropie minimă), ci spre o
valoare optimă a acesteia, un anumit grad de dezordine fiind esenţial pentru
existenţa şi, mai cu seamă, pentru devenirea sa. Oricare organism viu
13

include în el două tendinţe contrarii: a) de a rămâne mereu ceea ce a fost
(conservatorism bazat pe mecanismele eredităţii) şi b) de a deveni mereu
altceva (variabilitate bazată pe mecanismele adaptării). Exagerarea pe
durate mari a oricărei tendinţe, în detrimentul celeilalte, duce la dispariţia
sistemului viu. O valoare prea redusă a entropiei duce la accentuarea
conservatorismului şi la moartea organismului prin imposibilitatea adaptării
la noi condiţii de mediu, iar o valoare prea ridicată la accentuarea
variabilităţii şi la dispariţia speciei prin dispersare adaptativă. Încât, nivelul
optim al entropiei, prin care se exprimă gradul adecvat de deschidere a
sistemului viu spre ambianţa proprie, nu reprezintă o constantă pentru
organismele vii, ci o mărime variabilă în funcţie de specia, sexul şi vârsta
organismului individual.
Una dintre condiţiile elementare ale existenţei sistemului este
integritatea, lipsa oricăreia dintre componentele specifice făcând imposibilă
funcţionarea lui. Cu toate acestea, importanţa fiecărei componente în raport
cu funcţionarea sistemului este diferită, creându-se astfel o ierarhie a
părţilor. Componenta aflată pe primul loc este aceea la nivelul căreia se
realizează secvenţa specifică a procesualităţii ce caracterizează funcţionarea
întregului. Astfel, componenta aflată pe primul loc în cadrul sistemului
circulator este capilarul, întrucât funcţia întregului este aceea de a asigura
schimburile celulare. Desigur, sistemul circulator nu poate funcţiona în
absenţa pompei hemodinamice (inima), a vaselor de legătură (artere şi
vene) sau a ţesutului lichid (sângele) ce vehiculează obiectele schimburilor
(substanţă, energie şi informaţie). Toate acestea, însă, nu au un scop în sine,
ci ele se petrec în vederea asigurării schimburilor celulare la nivelul
capilarelor, schimburi ce constituie prima treaptă a metabolismului.
I. 2.1. Integralitatea organismului ca sistem termodinamic
Pentru a putea exista sistemul trebuie să deţină toate componentele
necesare, deci, să aibă integritate. Aceasta este o condiţie necesară dar nu şi
suficientă funcţionării sale. Se impune ca părţile componente să interreleze
în mod coerent, conferind astfel sistemului o anumită structură. Această
interrelare presupune la rândul ei, o anumită maleabilitate în raport cu
circumstanţele, interne sau / şi externe, o permanentă adecvare la condiţiile
date. Procesul prin care se realizează concertarea părţilor, astfel încât
sistemul să funcţioneze adecvat condiţiilor concrete fără pierderea
identităţii proprii, poartă denumirea de integrare. Ea se realizează în baza
unor mecanisme specifice. Ca urmare a integrării, din care rezultă un
anume tip de structură coerentă, specifică întregului, sistemul dobândeşte
un plus calitativ ce nu se regăseşte la nivelul nici uneia dintre părţi.
14

Ansamblul însuşirilor sistemului ce nu poate fi redus la suma însuşirilor
părţilor poartă denumirea de integralitate.
I. 2.2. Integrarea sistemului viu
Integrarea este procesul complex prin care sistemul viu îşi menţine
entropia1 la un nivel optim în circumstanţe diferite, dar compatibile cu
viaţa. În ultima analiză, integrarea este rezultatul interrelării în plan
funcţional a părţilor (celule) ce compun sistemul şi care se poate realiza atât
direct, ca formă elementară, cât şi prin intermediul unor mecanisme
specializate (mecanisme de integrare), ca formă superioară. Interrelarea este
posibilă numai întrucât şi părţile componente (celulele) sunt, la rândul lor,
sisteme deschise, ca şi organismul, dar de ordin ierarhic inferior. Numai în
măsura în care funcţionarea unei părţi (celulă) produce modificări în
ambianţa ei intimă, celelalte componente fiind sensibile la asemenea
modificări, reciproca fiind în egală măsură valabilă, numai în această
măsură este posibilă interrelarea funcţională şi, pe această bază, integrarea
în plan intern a organismului.
Cum, însă, oricare componentă a organismului are la bază
metabolismul, care implică şi schimburi cu ambianţa intimă, în urma cărora
aceasta îşi modifică însuşirile fizico-chimice, interrelarea părţilor (celule) şi,
deci, integrarea sistemului, devine funcţie de capacitatea acestora de a
sesiza modificările şi de a reacţiona în mod specific faţă de acestea. Aceeaşi
problemă se pune şi în legătură cu modificările apărute în mediul exterior
organismului în raport cu care se realizează integrarea în plan extern. Încât
se poate afirma că la baza integrării, directe sau mijlocite, se află un anumit
proces de reflectare a schimbărilor din ambient.
I. 2.2.1. Reflectarea ca proces universal
În ansamblul ei, lumea este formată din „corpuri” aflate în
interacţiune. Interacţiunii universale i se datorează nu numai existenţa, ci şi
devenirea lumii întrucât consecinţele majore ale acesteia sunt: a) reflectarea
corpurilor unele în altele şi b) structurarea prin stabilirea unor relaţii
coerente (legice) între ele.
În raport cu tipul şi calitatea corpurilor implicate interacţiunile au
grade diferite de complexitate şi, ca urmare, atât reflectarea cât şi
structurarea se vor situa la niveluri valorice diferite.
_____________
1
Utilizarea acestui termen se va face, pe tot parcursul lucrării, cu
înţelesul de „măsură a dezordinii”.
15

În lumea nevie, deşi complexitatea interacţiunilor este foarte diferită,
toate formele de reflectare, independent de nivelul valoric atins, au două
trăsături comune: sunt pasive şi standardizate; pasive, întrucât reflectantul
nu consumă energie proprie şi standardizate, întrucât, în aceleaşi
circumstanţe reflectarea este reproductibilă. Este cazul unei bucăţi de fier
care reflectă prezenţa oxigenului prin formarea oxidului într-o cantitate ce
nu se modifică dacă, de fiecare dată, circumstanţele rămân neschimbate.
În lumea vie, în general, reflectarea, în toate formele ei concrete, este
activă şi nestandardizată: activă, întrucât reflectantul (sistemul viu)
cheltuieşte energie proprie pentru realizarea procesului de reflectare şi
nestandardizată, întrucât, în aceleaşi circumstanţe reflectarea este variabilă
în funcţie de starea de moment a reflectantului. Astfel, un stimul de
intensitate dată va fi reflectat activ de o celulă numai atunci când membrana
ei deţine un potenţial electric de repaus de o anumită valoare; când
potenţialul este mai ridicat (hiperpolarizare) sau nul (depolarizare) acelaşi
stimul nu va mai fi reflectat, el dovedindu-se neadecvat, respectiv
inoperant. În cursul evoluţiei organismele se complexifică apărând formele
pluricelulare. Creşterea în acest mod a numărului de celule generează două
consecinţe negative în planul integrării: i) cea mai mare parte dintre celulele
organismului pierd contactul nemijlocit cu mediul extern, acesta fiind
posibil numai pentru cele dispuse la periferie şi ii) fiecare celulă poate
interacţiona cu un număr foarte limitat de alte celule şi anume, doar cu cele
din imediata vecinătate. Reflectarea nemijlocită nu mai este suficientă nici
integrării externe a sistemului în întregul său, nici celei interne, a părţilor
componente în cadrul întregului. Astfel apare reflectarea mijlocită de
formaţiuni celulare specializate şi integrarea prin mecanisme neuro-
endocrine, pe lângă cea anterioară, nemijlocită şi acum insuficientă pentru
organism, dar nu ineficientă. Când sistemul integrator neuroendocrin atinge
un anume nivel de dezvoltare – fără a putea preciza care este acest moment
– reflectarea activă şi nestandardizată devine şi anticipativă, bazată pe
conştienţă. Din acest moment integrarea organismului în mediul extern se
va realiza nu numai în baza principiului feed-back, adică prin încercare
(acţiune) – eroare – reuşită, ci şi în baza principiului feed-before (de
anticipare), adică prin cunoaştere – acţiune – reuşită. Pasul următor – fără a
putea preciza în ce constă – este acela în urma căruia reflectarea activă şi
conştientă devine şi raţională, bazată pe conştiinţă, modalitate specific
umană ce aduce, pe lângă imense avantaje în planul integrării şi marele
16

dezavantaj că aceasta poate fi şi subiectivă, în sensul negativ al acestui
termen. Fără pretenţia de a oferi definiţii, ne îngăduim o precizare în
legătură cu distincţia ce trebuie făcută între conştienţă şi conştiinţă. Deşi
atât conştienţa, cât şi conştiinţa sunt forme superioare de reflectare a lumii,
conţinutul lor calitativ este net diferit. Lumea ce urmează a fi reflectată
deţine, ca sistem, o anumită alcătuire, reprezentată de părţile ce o compun şi
o anumită structură, reprezentată de totalitatea relaţiilor semnificative dintre
acestea. În timp ce conştienţa este rezultatul reflectării alcătuirii şi a
raporturilor spaţio-temporale în cadrul acesteia, conştiinţa trebuie
considerată ca rezultat al reflectării structurii lumii, reflectare mijlocită de
limbajul raţional, în condiţiile în care reflectantul este integrat acestei
structuri.
I. 2.2.2. Modalităţi de integrare
Apărute succesiv în evoluţie cele patru modalităţi de integrare:
a) umorală, b) hormonală (endocrină), c) neurală şi d) psihică coexistă la
nivelul organismului uman.
Modalitatea umorală este omniprezentă, nespecifică şi nemijlocită.
Integrarea de acest tip se face în funcţie de factorii fizico-chimici din
lichidul interstiţial (ambianţa intimă a celulelor) care au implicaţii directe în
existenţa celulelor: temperatură, osmolaritate, concentraţia O2, CO2, a
glucozei, cataboliţilor etc. Ca mediu intim de viaţă, comun mai multor
celule, lichidul interstiţial suferă modificări cantitativ-calitative permanente
ca urmare a metabolismului. Dacă o celulă anume dintr-un ţesut îşi
intensifică metabolismul, schimburile realizate de ea sporesc pe măsură şi,
ca urmare, lichidul interstiţial din jurul ei va deveni mai sărac în substanţe
nutritive şi O2 şi mai bogat în substanţe reziduale şi CO2. Dar nu numai
metabolismul poate genera modificări ale ambianţei intime. Dacă o celulă
excitabilă este stimulată, în timpul realizării potenţialului de acţiune au loc
importante modificări ale concentraţiilor ionice în faza lichidă ce o
înconjoară ca urmare a influxului de Na+ şi Ca2+ şi a efluxului de K+. Toate
aceste modificări cantitativ-calitative ale ambianţei intime comune vor fi
reflectate de celulele din jur prin modificări în consecinţă ale schimburilor
proprii, metabolismului în general sau /şi ale excitabilităţii. Asemenea
modificări produse de o celulă anumită nu se resimt, însă, decât pe o rază
mică în jurul acesteia (1-3μ), datorită vitezelor de difuzie în general reduse
ale particulelor în lichidul interstiţial. Aceste viteze sunt, pentru aceleaşi
valori ale gradienţilor (electro) chimici, invers proporţionale cu
dimensiunile particulelor, cea mai mobilă particulă fiind ionul H+. Întrucât
readucerea la valori normale a parametrilor fizico-chimici ai lichidului
17

interstiţial cade în sarcina irigaţiei sanguine, se înţelege că tocmai aceste
viteze de difuzie reduse determină şi densitatea mare a capilarelor la nivelul
oricărui ţesut.
Modalitatea endocrină este o formă superioară a integrării, în
primul rând, prin înalta ei specificitate. Ea este mijlocită de substanţe active,
purtătoare de mesaje (hormoni), sintetizate de anumite formaţiuni celulare
şi eliberate, la nevoie, în sânge. Această modalitate de integrare este
organizată pe principiul telecomunicaţiei: un emiţător (formaţiunea
endocrină) de mesaje (hormonii), un purtător de mesaje (sângele) şi un
receptor al mesajelor (situşii receptori la nivelul celulelor) cu decodificator
propriu (eliberarea mesagerului de ord. II) (fig.1).
Fig.1
Modalitate endocrină de integrare
Astfel se poate înţelege că specificitatea integrării endocrine
depinde nu numai de tipul mesagerului, ci şi de calitatea receptor-
decodificatorului. Integrarea prin această modalitate este relativ lentă
întrucât mesajele (hormonii) sunt purtate de sânge, a cărui viteză de
deplasare în vase este relativ mică (aproximativ 0,5 m /sec.).
Reducerea acestui consum de timp se realizează, pentru anumite
cazuri, prin: a) scurtarea circuitului vascular sub forma sistemului
18

portal, aşa cum se întâmplă între nucleii secretori din hipotalamus şi
adenohipofiză, precum şi între pancreasul endocrin şi ficat (fig. 2); b)
declanşarea eliberării hormonului din glandă sub comandă nervoasă,
mult mai rapidă, aşa cum este cazul medulosuprarenalei şi c)
declanşarea eliberării hormonului sub acţiunea directă a variaţiei
parametrului ce urmează a fi reglat, cum este cazul paratiroidelor
(subliniem că oricare altă glandă endocrină eliberează hormoni şi în
acest mod, pe lângă eliberarea sub acţiunea stimulinelor specifice, dar
la paratiroide acest mecanism autonom este exclusiv).
Fig. 2
Sistemul portal ca modalitate de reducere a consumului de timp în
integrarea endocrină.
SA –sânge arterial; SV- sânge venos; TC – teritorii capilare
Modalitatea neurală de integrare, formă evoluată bazată pe

acelaşi principiu al telecomunicaţiei, aduce două avantaje majore
comparativ cu cea endocrină. În primul rând, o viteză imens mai mare
de circulaţie a informaţiilor şi comenzilor pe căile purtătoare (peste
150 m /sec.), ceea ce are drept consecinţă o creştere a promptitudinii
răspunsului. În al doilea rând, bazându-se pe semnale fizice (variaţii
ale potenţialelor electrice), discrete şi uşor cuantificabile, semnalele
pot dobândi o gamă mult mai largă de semnificaţii fiziologice (prin
variate modalităţi de asociere a semnalelor, întocmai precum literele
în cuvinte), iar integrarea un imens spor calitativ prin evitarea
standardizării răspunsurilor (acestea fiind în mult mai mare măsură
dependente de starea de moment a sistemului, decât de specificul
19

stimulilor ce le-au declanşat). Această nouă şi superioară modalitate
de integrare a apărut, desigur, într-o formă iniţială primitivă, apanaj al
organizării difuze, necentralizate a primilor neuroni. De la acest stadiu
şi până la om întreaga evoluţie a lumii animale a însemnat, în fond şi
în primul rând, evoluţia sistemului nervos. Este esenţial eronată
concepţia potrivit căreia evoluţia sistemului viu ar avea loc „în masă”,
în mod uniform şi concomitent pentru toate părţile sale componente.
Apărută pe fondul celei endocrine, modalitatea neurală de
integrare nu s-a substituit acesteia, ci şi-a internalizat-o asigurându-i
un nou ritm, al propriei deveniri. Ea a preluat de la cea dintâi şi a
dezvoltat limbajul chimic pe care îl utilizează, desigur, la nivel
superior, atât în comunicarea neuro-neuronală, cât şi în cea neuro-
efectorie (neurotransmiţătorii, neuromodulatorii şi chiar hormonii
produşi şi eliberaţi de noile formaţiuni – neuronii). Încât modalitatea
neurală de integrare este, în realitate, una neuro-endocrină (oricum,
neuro-chimică). Mai mult, elementele componente ale mecanismelor
neurale (neuronii) suportă la rândul lor, ca şi alte celule, influenţele
generale ale hormonilor. Astfel, între cele două modalităţi de integrare
se stabilesc raporturi de intercondiţionare, suficient de pregnante
pentru a constitui o nouă structură a unui sistem unitar – sistemul
neuroendocrin.
Modalitatea psihică de integrare specifică omului (şi animalele
deţin o asemenea modalitate dar calitativ inferioară), operând cu alte
mijloace, dar bazate pe cele neuroendocrine, va face obiectul unui alt
paragraf, întrucât înţelegerea ei presupune şi alte cunoştinţe ce se vor
dobândi pe parcurs.
20

II. CELULA CA SISTEM TERMODINAMIC
II. 1. Organizarea funcţională a celulei

Celula, împreună cu ambientul ei, constituie cel mai simplu sistem
termodinamic la nivelul căruia se desfăşoară viaţa. În ultimă şi succintă
analiză, viaţa înseamnă existenţă şi devenire. Existenţa şi devenirea nu sunt
însă procese separate care să se realizeze prin structuri diferite, ci două
laturi ale aceluiaşi proces unitar – viaţa – la desfăşurarea căruia contribuie,
în măsură diferită, toate componentele celulei.
II. 1.1. Celula ca sistem deschis
În această calitate celula realizează cu ambianţa intimă (lichidul
interstiţial) schimburi de substanţă, energie şi informaţie (fig.3).
Fig. 3
Celula ca sistem termodinamic. SN – substanţe necesare;
SR – substanţe reziduale; Ei – energia la intrare; E0 – energia
la ieşire; Ii – informaţia la intrare; I0 – informaţia la ieşire;
CSA – jumătatea arterială a capilarului sanguin;
CSV – jumătatea venoasă a capilarului sanguine
Substanţa intrată în celulă este supusă unor transformări chimice

(biochimice) cu participarea enzimelor care, la rigoare, sunt de două tipuri:
21

de combinare, când substanţe mai simple se leagă între ele, cu consum de
energie, generând substanţe mai complexe, proces numit anabolism şi de
descompunere, când substanţe complexe sunt desfăcute în substanţe mai
simple, cu eliberare de energie, proces numit catabolism. Deşi anabolismul
şi catabolismul sunt procese antagonice, ele sunt, în acelaşi timp, unitare,
condiţionându-se reciproc. În mod similar energia şi informaţia de la intrare
sunt supuse unor transformări specifice la nivel celular. În urma proceselor
de transformare internă suportate de substanţa, energia şi informaţia de la
intrare rezultă, în spaţiul celular, noi tipuri şi forme de substanţă, energie şi
informaţie care vor avea o dublă destinaţie: pentru utilizare intracelulară ca
elemente constitutive şi funcţionale şi pentru eliminare din celulă (ieşiri) ca
elemente utile altor celule (exemplu: secreţiile de hormoni, enzime,
mediatori, modulatori etc.) şi ca substanţe toxice (reziduuri metabolice:
NH3, uree, CO2). Totalitatea proceselor de schimb cu ambianţa (intrări-
ieşiri) şi a transformărilor interne (anabolice şi catabolice) constituie
metabolismul.
Prin urmare, metabolismul nu este o însuşire a celulei, ci însuşi
modul ei de a exista într-o ambianţă determinată: metabolismul este
condiţia sistemului viu – ca sistem termodinamic. Abia de la acest nivel şi
pe această bază se pot manifesta însuşirile celulei: excitabilitatea,
conductibilitatea, contractilitatea, secreţia etc.
Ca totalitate de procese corelate, metabolismul celulei se poate
desfăşura, în raport cu circumstanţele, la intensităţi diferite cuprinse între o
valoare minimă admisibilă (bazală) şi una maximă posibilă. Oricare celulă
integrată unui organism pluricelular are de îndeplinit şi sarcini în folosul
întregului, pe lângă cele pentru sine. Aceasta impune ca întregul să poată
interveni în reglarea intensităţii metabolismului fiecărei celule.
II. 1.2. Reglarea metabolismului celular
Prin realizarea schimburilor celula induce modificări cantitativ-
calitative în ambianţa sa intimă (lichidul interstiţial), concentraţia
substanţelor necesare la intrare reducându-se progresiv, concomitent cu
sporirea concentraţiei substanţelor rezultate la ieşire. Refacerea compoziţiei
la nivelul interstiţiului cade în sarcina capilarului care va asigura, prin
mecanisme proprii de transport, trecerea din sânge a substanţelor necesare
şi spre sânge a celor rezultate, astfel încât ambianţa intimă a celulei să se
menţină cvasiconstantă (homeostazia mediului intern).
Întrucât metabolismul celular cuprinde atât schimburile, cât şi
transformările interne, intensificarea sa va implica sporirea valorică a
22

ambelor procese. Pentru intensificarea schimburilor trebuie să sporească, în
primul rând, cantitatea de substanţă necesară la intrare. Aceasta, însă, nu se
poate realiza prin sporirea concentraţiei acestor substanţe în sânge decât în
foarte mică măsură şi anume, în limitele de variaţie admise de homeostazia
organismului. De aceea, singura modalitate de sporire a intrărilor rămâne
creşterea fluxului sanguin prin capilar realizată prin vasodilataţie şi prin
creşterea debitului cardiac. (Debitul cardiac = frecvenţa cardiacă × volumul
sistolic) (fig. 4).
Fig. 4
Mijloacele reglării
metabolismului.
M – Metabolism;
MB–metabolism bazal;
S – solicitare;
T – timp.
Întrucât cantitatea totală de sânge este cvasiconstantă în organism

(aproximativ 8% din greutatea corpului), creşterea fluxului capilar prin
vasodilataţie în teritoriul de activitate maximă se însoţeşte de
vasoconstricţie în alte teritorii. Se asigură astfel o permanentă redistribuţie a
sângelui între diversele sectoare ale organismului în funcţie de necesităţile
momentului. Din acest motiv metabolismul nu poate atinge valori maxime
concomitent în două sectoare funcţionale mari. În timpul unei activităţi
intense la nivelul sistemului locomotor (alergare cu viteză maximă) cea mai
mare parte din sângele organismului este distribuită, prin vasodilataţie, la
acest nivel în detrimentul altor sisteme la nivelul cărora se va produce
vasoconstricţie (sistemul digestiv). Sporirea debitului cardiac se realizează
prin creşterea frecvenţei de pulsaţie a inimii de la valoarea de repaus
(75 p/min.), până la valoarea maximă fiziologică (180 p/min), precum şi, în
intervale mari de timp, prin creşterea volumului sistolic (de la 75-80 ml. la
peste 100 ml.), aşa cum se întâmplă la marii atleţi în urma mai multor ani
de antrenament.
Când schimburile la nivelul capilarelor sunt intensificate prin
mecanismele descrise mai sus se ajunge la un moment în care cantitatea de
23

substanţe necesare la intrare este superioară capacităţii de prelucrare a lor în
spaţiul intracelular. Intensificarea acesteia nu este posibilă decât prin
creşterea în mod diferenţiat a vitezelor de reacţie catabolice şi /sau
anabolice. Cum toate aceste reacţii sunt catalizate de enzime intensificarea
transformărilor interne specifice va putea fi realizată numai prin stimularea
activităţii unora dintre acestea şi inhibarea altora. Asemenea modificări ale
activităţii enzimatice cad în sarcina hormonilor.
Reglarea metabolismului celular trebuie înţeleasă ca o procesualitate
continuă şi unitară, separarea în etape şi faze distincte întreprinsă de noi mai
sus având doar un scop didactic. Intervenţia hormonilor nu trebuie
considerată o soluţie de ultimă instanţă, ea fiind prezentă gradual tot timpul
şi la toate nivelurile, inclusiv la capilare. Hormonii intervin tot timpul nu
numai în reglarea vitezei de realizare a transformărilor intracelulare, ci şi în
realizarea vasomotricităţii, a schimburilor transcapilare, precum şi în
modificarea ritmului cardiac.
II. 1.3. Alcătuirea şi structura celulei
Componentele supramoleculare prin care se asigură realizarea
metabolismului şi îndeplinirea funcţiilor specifice sunt organitele celulare.
Totalitatea organitelor unei celule defineşte alcătuirea, iar totalitatea
relaţiilor funcţionale semnificative stabilite între acestea, în urma cărora
rezultă metabolismul şi, pe baza acestuia funcţiile specifice, defineşte
structura celulei. Organitele sunt scăldate de hialoplasmă – soluţie apoasă
coloidominerală aflată în spaţiul delimitat de membrana periplasmatică.
Distincţia ce o facem între activitatea organitelor desfăşurată doar în scopul
asigurării existenţei celulei şi aceea în scopul realizării funcţiilor specifice
permite gruparea componentelor celulare în organite ce asigură
desfăşurarea metabolismului şi organite (aceleaşi sau altele) care asigură
îndeplinirea funcţiilor specifice fiecărei categorii celulare. O astfel de
grupare deţine deci o bază reală şi nu urmăreşte doar un scop didactic.
Problema nu trebuie privită însă în mod simplist. În ultimă şi succintă
analiză se poate constata că oricare celulă a unui organism pluricelular are o
activitate fiziologică pentru sine şi una pentru întregul în care este integrată.
Dacă cea dintâi face posibilă existenţa în sine a celulei, cea de-a doua face
posibilă existenţa sistemului în care ea este cuprinsă. Fără această din urmă
activitate celula îşi pierde calitatea de componentă a organismului şi,
implicit, raţiunea de a exista în cadrul acestuia. Admiţând că o astfel de
24

celulă ar fi eliminată din organism, viaţa ei nu ar mai fi posibilă deoarece,
cât timp a existat în cadrul organismului, ea a fost nu numai „aservită”
intereselor întregului, ci şi „deservită” la rândul ei de restul celulelor din
organism şi aceasta nu numai în interesul funcţionării, ci şi al propriei
existenţe. Distincţia ce trebuie făcută între activitatea pentru sine şi cea
pentru întreg poate fi mai uşor înţeleasă dacă vom compara celula-
organism a unui protozoar cu celula-parte a unui metazoar. În timp ce
organitele celei dintâi sunt angajate exclusiv în activităţi destinate existenţei
proprii, aceleaşi organite ale celei din urmă vor desfăşura în plus şi activităţi
destinate întregului în care este cuprinsă. Pe de altă parte, este de remarcat
faptul că integrarea într-un organism pluricelular duce şi la o accentuată
diferenţiere prin specializarea funcţională a celulelor, un fel de „diviziune
socială a muncii” în folosul întregului. De aici decurge o anume îngustare a
activităţii celulei-parte, comparativ cu celula-organism care este obligată
să-şi rezolve singură toate problemele existenţei. Pe de altă parte trebuie
reţinut faptul că activitatea pentru sine este condiţie esenţială a activităţii
pentru întreg: înainte de a putea funcţiona în mod specific, celula trebuie
mai întâi să existe biologic, deci, în mod nespecific. Dacă, însă dintr-un
motiv oarecare, o celulă ajunge într-o situaţie limită care îi periclitează
existenţa (starea morbidă), activitatea pentru întreg va fi prima sacrificată,
desigur, temporar, întreaga energie internă fiind cheltuită doar în activitatea
pentru sine. În această situaţie, mecanismele integratoare ale organismului
vor interveni mobilizând la activitate sporită alte celule nu atât în vederea
restabilirii normalităţii pentru celula în cauză, cât, mai cu seamă, în vederea
suplinirii ei în plan funcţional.
II. 1.3.1. Organitele celulare şi rolurile lor
Întrucât la capitolul destinat neuronului vom insista mai mult asupra
acestor probleme, aici ne vom rezuma la prezentarea organitelor şi a
rolurilor pe care acestea le îndeplinesc, dintr-o perspectivă general
biologică.
Membrana periplasmatică are de îndeplinit numeroase roluri ce
derivă, în primul rând, din poziţia pe care ea o ocupă în cadrul celulei.
Departe de a fi o simplă „condensare a citoplasmei”, membrana are o
organizare macromoleculară complexă în baza căreia: a) delimitează
entitatea vie de mediul ambiant neviu; b) asigură realizarea schimburilor
materiale şi energetice în cadrul metabolismului; c) stabileşte relaţii
25

mecanice, metabolice şi informaţionale bilaterale cu celelalte celule din
organism şi relaţii informaţionale unilaterale cu mediul ambiant şi d)
contribuie la exprimarea identităţii celulare în raporturile sale posibile cu
alte organisme prevenind astfel „omogenizarea biologică” atât de
dăunătoare evoluţiei.
a) Deşi membrana periplasmatică are o delimitare anatomică netă,
limita dintre spaţiul celular şi lichidul interstiţial este mai mult o „zonă”
decât o „linie” de demarcaţie. La majoritatea celulelor, membranei propriu-
zise îi sunt ataşate, de o parte şi de alta, două formaţiuni de proteine
complexe fibrotubulare cu o organizare ce devine tot mai difuză pe măsura
îndepărtării de membrană: citoscheletul, la faţa internă şi glicocalixul, la
cea externă.
Datorită acestor formaţiuni proteice complexe, produse prin sinteză
celulară şi mereu reîmprospătate, porţiunea de lichid interstiţial în care se
distribuie reţeaua de glicocalix va avea alte proprietăţi decât zonele din
afara acesteia, după cum şi porţiunea de citoplasmă în care se distribuie
citoscheletul va fi diferită calitativ faţă de zonele mai profunde (fig. 5).
Fig. 5
Zona de demarcaţie
(ZD) dintre citoplasmă
şi lichidul interstiţial.
GCX – glicocalix;
MPP – membrana
periplasmatică;
CSC – citoschelet
Astfel, pe o anumită distanţă lichidul extern este supus

influenţelor celulei, iar citoplasma influenţelor mediului extern, încât,
trecerea de la viu la neviu este graduală ea implicând o zonă relativ
largă din cele două domenii. Desigur, atât glicocalixul, cât şi
citoscheletul îndeplinesc şi alte roluri
b) Schimburile material-energetice dintre celulă şi mediul
extracelular fac parte integrantă din metabolism, alături de transformările
26

chimice şi biochimice interne. Transferul transmembranar se realizează, în
ambele sensuri (intrări, ieşiri) prin mecanisme atât pasive, în baza
difuziunii, cât şi active, în baza unui anume consum de energie matabolică
(ATP). Ar fi greşit să considerăm existenţa celor două mecanisme în
corelaţie directă cu două categorii de substanţe: pasiv – pentru cele
difuzibile şi activ pentru cele nedifuzibile. În fapt, existenţa lor este
determinată de interesele celulei, una şi aceeaşi particulă (ionii Na+, K+,
Ca2+, glucoză) putând fi tranzitată atât pasiv, cât şi activ. Ar fi de asemenea
eronat să considerăm că mecanismul pasiv, bazat pe legi fizico-chimice, nu
poate fi controlat de celulă. Închiderea şi deschiderea canalelor ionice, ca şi
trecerea fosfolipidelor membranare de la o textură compactă la una afânată
sunt două din modalităţile prin care se exercită acest control. Transportul
activ are două modalităţi de realizare, celula apelând la unul sau altul dintre
ele nu numai în funcţie de interesele proprii, ci şi de circumstanţele
ambientale. Când interesele o impun şi compoziţia mediului extern o
permite celula transferă substanţe spre interior apelând la endocitoză (fig. 6)
(pinocitoză; pinein = a bea), „înghiţând” realmente mici picături de lichid
extern prin formarea de vezicule la nivelul membranei pe care şi le
internalizează utilizându-le conţinutul. Endocitoza este o modalitate de
transfer cu un randament maxim, dar cu o selectivitate minimă.
Fig. 6
Transferul activ prin endocitoză:
patru faze succesive
(1-4) în formarea veziculelor
Când compoziţia lichidului extern este variabilă şi, în parte, străină

intereselor sale, conţinând şi substanţe indezirabile, celula foloseşte
mecanismul de transfer prin transportori specializaţi (fig.7).
O particulă transportoare, componentă a membranei, leagă
stereospecific molecula de transportat pe care o deplasează la cealaltă faţă a
membranei unde o eliberează, reluând ciclul. Formarea complexului
transportor – moleculă şi desfacerea lui sunt procese catalizate de enzime
27

specifice situate la faţa externă, respectiv internă a membranei. Datorită
stereospecificităţii legăturii dintre transportor şi particula de transportat
această modalitate este de înaltă selectivitate, dar de randament scăzut.
Fig. 7
Transferul activ prin transportor.
M – molecula de transport;
T – transportorul;
MPP – membrana periplasmatică;
E1,2 – enzime
c) Integrarea necesară oricărui sistem viu are aspecte particulare la

organismul pluricelular. Dispusă la periferia celulei, membranei
periplasmatice îi revin roluri multiple în acest sens. Ea asigură, în primul
rând, adeziunea dintre celule vecine în cadrul ţesutului prin intermediul
desmozomilor (fig. 8).
Fig. 8
Joncţiuni intercelulare.
A – desmozomi;
B – punţi citoplasmatice (PC)
Desmozomii sunt îngroşări alungite ale membranei care proemină la

exterior spre altele similare ale celulei vecine. Ele se leagă prin proteinele
existente la acest nivel în cantitate mai mare, unele dintre acestea
prelungindu-se în spaţiile celulare creând aparenţa unei continuităţi de la o
celulă la alta. O altă modalitate de legare a celulelor vecine este cea prin
28

joncţiuni cu punţi citoplasmatice prin care se asigură o comunicare directă a
citoplasmei celor două formaţiuni. În acest mod, cele două celule formează
o entitate asociativă supracelulară cu funcţii unitare, joncţiunea asigurând o
integrare nu numai mecanică, ci şi funcţională.
În plan informaţional celulele organismului trebuie să comunice între
ele la distanţă mai mică (direct prin lichidul interstiţial) sau mai mare (prin
sânge şi lichidul interstiţial) prin intermediul unor mesageri chimici
eliberaţi la exterior, punându-şi astfel în acord nivelul metabolismului cu
starea funcţională. Această necesitate de comunicare presupune existenţa la
nivelul celulelor atât a capacităţii de a sintetiza şi elibera mesageri chimici
proprii, cât şi a celei de a-i recepta pe ai altora (chiar şi a celor proprii, în
unele cazuri). Cercetările din ultima vreme au condus la rezultate ce
întăresc tot mai mult convingerea că toate celulele organismului (cu foarte
puţine excepţii) sunt capabile să sintetizeze şi să elibereze în lichidul
interstiţial substanţe cu rol de mesageri intercelulari. De asemenea, toate
celulele au capacitatea de a-şi produce receptori pentru mesageri pe care îi
plasează la faţa externă a membranei. Legarea stereospecifică a
mesagerului de receptorul membranar determină modificări metabolice şi
funcţionale specifice la nivelul celulelor ţintă. Un asemenea mijloc de
comunicare poate fi considerat ca un microsistem integrator cu efecte pe
spaţii restrânse în cadrul aceluiaşi ţesut. Pentru o acordare metabolică şi
funcţională la nivelul întregului organism, unele ţesuturi se specializează în
producerea de mesageri chimici (hormoni) care, eliberaţi în sânge, vor fi
transportaţi cu acesta până la organele şi ţesuturile ţintă. Din acest motiv,
celulele poartă pe membrana lor receptori specifici pentru acei hormoni al
căror rol integrator general este dovedit prin modificările metabolice şi
funcţionale produse la nivelul ţesuturilor şi organelor. În fine, anumite
celule sunt specializate pentru captarea variaţiilor factorilor fizico-chimici
din mediul extern. Aceste celule intră în alcătuirea segmentelor periferice
ale analizatorilor. Ele se caracterizează prin existenţa la nivelul
membranelor proprii a unor adaptări anatomice şi structurale capabile să
asigure conversia energiilor fizică şi chimică în semnale electrice specifice
(potenţiale de acţiune).
d) Condiţia minimă a evoluţiei este variabilitatea individuală. Dacă
toţi indivizii unei populaţii (specii) vor fi identici sub raportul însuşirilor lor
evoluţia ar înceta deoarece selecţia naturală nu ar mai avea obiect. Una
dintre posibilităţile de producere a omogenizării indivizilor ar fi aceea a
imixtiunii celulare de la un organism la altul. Pentru ca imixtiunea să nu fie
posibilă, celulele fiecărui organism sunt „marcate prin semne distinctive”
astfel încât ele să fie recunoscute ca străine în cazul pătrunderii lor într-un
29

alt organism. Pe suprafaţa externă a membranelor lor toate celulele poartă
anumite complexe proteice cu rol de „carte de identitate”, numite antigene.
În cazul pătrunderii într-un alt organism o astfel de celulă este recunoscută
de sistemul imunitar al acestuia ca fiind un „non self” şi tratată în
consecinţă. Fiecare individ deţine pe membranele celulelor proprii seturi de
astfel de antigeni a căror specificitate pare că nu rezidă atât în natura lor
chimică, cât în organizarea lor spaţială (sterică). Din acest punct de vedere
antigenii pot fi asemănaţi cu receptorii pentru neurotransmiţători, hormoni
şi neuromodulatori, cu atât mai mult cu cât şi modul lor de comportare
biochimică este similar acestora. Desigur, antigenii membranari nu folosesc
organismului purtător, ci numai organismului în care s-ar produce
imixtiunea celulelor (sau fragmentelor acestora) aparţinând celui dintâi.
Reticulul endoplasmatic (fig.9) este un ansamblu de microtuburi cu
diametrul de aproximativ 600 Aº ai căror pereţi sunt formaţi de
endomembrane cu organizare similară membranei periplasmatice cu care,
de altfel, se şi continuă.
Fig. 9
Reticulul endoplasmatic.
LI – lichid interstiţial;
MPP – membrana
periplasmatică:
V – formaţiune veziculară;
O – ieşiri din citoplasmă în
reticul;
I – intrări din reticul în
citoplasmă;
N – nucleu.
Din loc în loc, microtuburile dau naştere la dilataţii sau formează

mici vezicule independente. Dacă matricea endomembranelor este tot
fosfolipidică, tipul biochimic al fosfolipidelor, ca şi al proteinelor sunt total
diferite de cele din membrana periplasmatică. Majoritatea proteinelor sunt
proteine transportor şi enzime. Rolurile majore ale reticulului sunt două:
i) distribuţia uniformă a substanţelor ce constituie intrările celulare în toată
30

masa citoplasmei, respectiv eliminarea uniformă a substanţelor ce
constituie ieşirile din toată citoplasma şi ii) mărirea suprafeţei de schimb, în
ambele sensuri, între citoplasmă şi mediul ambiant (lichidul interstiţial) care
circulă prin microtuburi.
i) În citoplasma propriu-zisă, ca şi în lichidul interstiţial, deplasarea
dintr-un punct în altul a substanţei nu se poate realiza decât prin difuziune,
în baza unor gradienţi (electro) chimici. Cum însă, viteza de difuzie este o
mărime ce scade proporţional cu reducerea gradientului, şi ea stă în raport
de inversă proporţionalitate cu mărimea particulei, absenţa reticulului ar
implica un mare consum de timp pentru difuzia, mai cu seamă, a
macromoleculelor de la membrană până la punctul de utilizare.
ii) Pe de altă parte, reticulul endoplasmatic oferă o mult mai mare
suprafaţă pentru schimburile celulare decât membrana periplasmatică,
punându-le, astfel, în acord cu intensitatea transformărilor interne. De
asemenea, suprafaţa mare a reticulului, ca şi distribuţia sa în toată masa
citoplasmei oferă un sediu potrivit pentru fixarea enzimelor ce catalizează
sintezele, în special, lipidice şi glucidice.
Ribozomii sunt formaţiuni corpusculare (pline) cu un bogat conţinut
de RNA şi proteine. Rolul lor este acela de a asigura formarea legăturilor
peptidice în cadrul sintezei proteice, legând între ei aminoacizi în ordinea
dictată de RNAm (mesager), trimis în citoplasmă de nucleul celular. Cu cât
celulei i se solicită (funcţie pentru întreg) o sinteză proteică mai intensă, cu
atât mai mare va fi numărul ribozomilor. Creşterea randamentului sintezei
doar pe baza creşterii numărului de ribozomi este limitată, la un moment
dat, de consumul mare de timp necesar materiei prime (aminoacizilor)
pentru a difuza de la faţa citoplasmatică a reticulului până la ribozomi. În
consecinţă, anularea acestei pierderi de timp se va realiza prin apropierea de
reticul şi ataşarea de el a ribozomilor. În acest mod ia naştere, prin asocierea
ribozomilor la reticul, ergastoplasma, organit specific celulelor cu o
sporită producţie pentru „export” (producţia de substanţă necesară
întregului şi nu celulei), celulele secretorii.
Aparatul Golgi (fig.10) este un ansamblu de cisterne cu pereţii
formaţi de endomembrane în care sunt depozitaţi temporar produşii
rezultaţi din sintezele celulare pentru „export.” În contact cu membranele
cisternale, ale căror componente nu sunt pasive, produsul sintetizat suferă
transformări calitative majore ce pot fi asimilate unui proces de „maturare”,
de „înnobilare” calitativă. Încât, aparatul Golgi trebuie considerat ca un
31

„depozit” activ în raport cu produsul înmagazinat. Întrucât produsul
sintetizat este destinat „exportului”, eliberarea sa din depozit trebuie făcută
numai la solicitare (comandă). Pentru a se exclude riscul unor eliberări
intempestive, sub acţiunea unor factori externi nespecifici, aparatul Golgi
este dispus mai în profunzimea citoplasmei, deci, mai aproape de nucleul
celulei. Pentru eliberarea, prin exocitoză, a produsului depozitat relaţia
aparatului Golgi cu reticulul endoplasmatic este esenţială.
Fig. 10
Secţiune prin aparatul Golgi
din celula secretorie.
MPP – membrana
periplasmatică;
SS – suprafeţe de secţiune;
AG – aparat Golgi;
N – nucleu
Lizozomii (liză = desfacere, rupere) sunt organite veziculare (0,2-

0,5μ diametru), mărginite de endomembrană, care include în ele enzime
hidrolitice (de descompunere, implicate în catabolism). Rolul lor este de a
asigura transformarea proteinelor în aminoacizi, a trigliceridelor în acizi
graşi şi glicerol şi a polizaharidelor în monozaharide, toţi produşii rezultaţi
fiind utilizaţi în alte scopuri. Cu cât „digestia” intracelulară trebuie să fie
mai intensă, cu atât numărul lizozomilor este mai mare. De aceea, numărul
lor maxim este specific celulelor fagocitare (leucocite, celule gliale,
osteoclaste, celule conjunctive, celulele Kupffer din endoteliul sinusoidelor
hepatice).
Mitocondria (fig. 11) este organitul la nivelul căruia, prin fosforilare
oxidativă, se realizează transformarea şi înmagazinarea microcuantelor
energetice din substanţele nutritive (aminoacizi, acizi graşi, glicerol,
monozaharide) în macrocuante din compuşii fosforilaţi ai adenozinei
(ATP), guanozinei (GTP) şi creatinei (CP). În fapt, oricare proces fiziologic
(contracţie, transport activ, sinteză etc.) nu poate fi realizat decât prin
32

utilizarea unor cuante mari de energie eliberate prin scindarea enzimatică a
ATP-ului, deoarece microcuantele din substanţele nutritive sunt
insuficiente amorsării lui. Adenozintrifosfatul se instituie, astfel, ca o
„valută forte” în plan energetic.
Fig. 11
Mitocondria (parţial
secţionată).
MI – membrana internă cu
suprafaţa mare;
MF – membrana externă
El nu reprezintă, însă, decât un intermediar de conversie, eliberând

prin scindare energia metabolică necesară activităţilor fiziologice şi
consumând, pentru refacere, energia eliberată prin arderea hidrogenului
adus de substanţele organice alimentare (acidul piruvic, ca termen
intermediar comun pentru glucide, lipide şi protide) cu oxigenul adus de
respiraţie. Mitocondria se prezintă astfel ca o „bancă” în care „valuta
energetică ordinară” (cuantele microergice) este transformată (nu
schimbată!) în „valută energetică forte” (cuante macroergice). Din punct
de vedere energetic celula, deci şi organismul, se dovedeşte a fi un „motor
cu hidrogen”, total nepoluant. Forma mitocondriilor este, în general,
ovală cu dimensiuni de 1-3 μ lungime şi 0,3-0,6 μ grosime. Prezintă o
membrană dublă, cea internă fiind pliată din cauza suprafeţei mult mai
mari. În conversia energetică membranele mitocondriate joacă un rol
esenţial ele fiind sediul unor importante enzime fixate şi al unor foarte
active mecanisme de transport activ, în special pentru H+.
Nucleul este organitul celular aflat pe primul loc în ierarhia
componentelor celulare. Aceasta întrucât la nivelul lui se găsesc depozitate
informaţiile genetice prin care se asigură continuitatea în timp a speciei.
Din punct de vedere cibernetic el poate fi considerat un „soft” complex,
„hardul” fiind reprezentat de restul celulei. De la nivelul nucleului mesajul
genetic este trimis în citoplasmă prin intermediul RNAm (mesager), generat
33

prin fragmentarea DNA (care, apoi, se reface în procese anabolice
specifice). Este cel mai mare organit situat, de regulă, în centrul geometric
al celulei. Fiind esenţial pentru transformările biochimice din citoplasmă,
nucleul poate ocupa şi poziţii periferice situându-se de partea polului
celular care deţine cea mai ridicată intensitate funcţională. Când celula are
dimensiuni mai mari şi un metabolism mai intens, pentru asigurarea
uniformizării activităţii celulare nucleul se poate fragmenta în două sau mai
multe părţi. În cazurile de fragmentare, materialul genetic este acelaşi în
toate formaţiunile rezultate. De aceea, termenul de celulă bi sau
polinucleată nu este corespunzător, el trebuind înlocuit cu acela de celulă cu
nucleu fragmentat. Membrana nucleului, unic sau fragmentat, este dublă,
spaţiul dintre membranele sale aflându-se în comunicare directă cu reticulul
endoplasmatic. Carioplasma (plasma nucleului) comunică direct cu
citoplasma prin pori largi ce străbat ambele membrane şi care reprezintă,
cel mai probabil, calea de trecere a RNAm (fig. 12).
Fig. 12
Membrana dublă a nucleului;
REP – reticul endoplasmatic;
ME – membrana externă;
MI – membrana internă;
MN – material nuclear
Centrozomul este o formaţiune bicorpusculară (doi centrioli)

înconjurată de o porţiune de citoplasmă cu altă densitate decât cea a masei
celulare (fig. 13).
Rolul funcţional este acela de centru cinetic al celulei, responsabil, în
primul rând, de mişcările cromozomilor din timpul diviziunii celulei. De
aceea, el lipseşte la celulele care nu se mai divid, printre care şi neuronul.
34

Fig. 13
Centrozomul,
MPP – membrana periplasmatică;
CS – centrozom;
N – nucleu
În legătură cu această problemă trebuie remarcată diferenţa dintre

neuron şi celelalte celule care nu se mai divid (limfocitul, eritrocitul). În
timp ce la hematie şi limfocit pierderea capacităţii de diviziune se asociază
cu o durată de viaţă a celulei foarte limitată (de ordinul câtorva, până la
câteva zeci de zile), la neuron ea este asociată cu un turnover foarte
dinamic, un proces de reîmprospătare şi revigorare permanentă a celulei
prin înlocuirea macromoleculelor vechi din organitele sale cu altele noi.
Acest proces este mai accentuat la nivelul formaţiunilor sinaptice unde
turnoverul poate dura, în anumite circumstanţe, mai puţin de o oră. Încât,
deşi neuronul este aparent acelaşi, în fapt el este mereu altul.
II. 1.3.2. Specializările funcţionale ale celulelor
Celulele sunt supuse în organism unei reale „diviziuni sociale a
muncii”, ele specializându-se într-o anumită direcţie funcţională imperios
necesară existenţei întregului. Celulele având aceeaşi specializare
funcţională alcătuiesc un anumit tip de ţesut, ca formă de organizare
supracelulară. Obligativitatea oricărei celule de a îndeplini o activitate în
folosul întregului nu trebuie însă interpretată ca o formă de „aservire”
(relaţie cu un singur sens), ci ca o reală „asistenţă mutuală” (relaţie cu dublu
sens), oricare celulă integrată organismului beneficiind de activitatea
specifică a celorlalte, în aceeaşi măsură planurile valorice ale acestor relaţii
nu sunt întrutotul şi întotdeauna echivalente. Facem precizarea că, dintr-un
anumit unghi de privire, există şi două excepţii: celula nervoasă şi gametul.
Specializarea funcţională a celulei determină atât apariţia unor
organite noi, cât şi dezvoltarea diferenţiată şi reorganizarea unora dintre
cele ce îi asigură existenţa. Pentru a putea surprinde toate modificările de
alcătuire şi structură determinate de specializarea funcţională vom descrie
35

dezvoltarea organitelor în contextul mai general al tipologiei funcţionale a
celulelor. Tipologia funcţională a celulelor nu respectă întrutotul tipologia
cunoscută a ţesuturilor întrucât, în multe cazuri, una şi aceeaşi celulă poate
avea o dublă sau triplă specializare.
A. Celule de tip secretor
Funcţia specifică a acestor celule – secreţia – constă în sinteza,
depozitarea şi eliberarea unor substanţe, de regulă proteice, necesare
organismului în ansamblu sau unuia dintre sectoarele sale. Considerând
celula ca o mică uzină chimică, sporirea producţiei de substanţă necesară
„exportului” va implica o creştere corespunzătoare a cantităţii de materie
primă, a numărului de „lucrători”, a surselor de energie şi desigur a
„matriţelor” specifice în care se va turna produsul. De asemenea, uzina
trebuie să dispună şi de un „spaţiu de depozitare” a produsului destinat
livrărilor. Încât celula secretorie va avea un reticul endoplasmatic bine
dezvoltat, – asigurând un volum mai mare de schimburi (intrări-ieşiri) –, un
număr sporit de ribozomi, – ca „lucrători” direcţi în sinteze –, multe
mitocondrii furnizoare de energie (ATP) şi o producţie corespunzătoare de
RNAm la nivelul nucleului. Admiţând ipotetic că toate acestea au sporit
cantitativ de 20 de ori faţă de nivelul necesar activităţii pentru sine vom
constata că, totuşi, doar creşterea numerică nu duce la creşterea producţiei
(activitatea pentru întreg) de acelaşi număr de ori. Analizând situaţia în
detaliu vom constata că decalajul se datorează unei „deficienţe” de
organizare internă: distanţa mare de la locul de intrare (membrana
reticulului endoplasmatic) şi până la locul de utilizare (ribozomii dispersaţi
în citoplasmă) este parcursă de materia primă (aminoacizi şi alte substanţe
necesare) prin difuzie, în baza gradienţilor, cu un mare consum de timp,
datorită atât vâscozităţii sporite a mediului de difuzie (coloidul
citoplasmatic), cât şi dimensiunilor apreciabile ale particulelor ce difuzează.
Singura soluţie este anularea acestei distanţe prin apropierea ribozomilor de
reticul şi fixarea lor pe faţa citoplasmatică a membranei acestuia. Ca
urmare, producţia va creşte corespunzător.
Asocierea ribozomilor se face numai pe anumite porţiuni ale
reticulului, cu atât mai extinse, cu cât sarcinile de producţie ale celulei sunt
mai mari. Asemenea porţiuni cu ribozomi ataşaţi ca nişte rugozităţi
(asperităţi sferoidale) poartă denumirea de ergastoplasmă (gr. ergaster =
muncitor) sau reticul rugos, deosebit de cel lipsit de ribozomi numit reticul
neted. Ergastoplasma este, deci, un organit care ia naştere prin
reorganizarea unei părţi din organitele preexistente şi nu o formaţiune nouă.
36

Prin aceasta nu trebuie, însă, să negăm noua valoare dobândită atât de
membrana reticulului, cât şi de ribozomii ataşaţi ei.
Aparatul Golgi este o componentă a celulei secretorii la nivelul căreia
produsul de sinteză suferă un proces de maturare, de înnobilare, fără de care
calitatea lui are de suferit. Aceasta poate fi una din explicaţiile sindromului
de suprasolicitare în plan endocrin, când anumiţi hormoni (în special
catecolaminele) sunt eliberaţi fără a-şi fi încheiat stagiul de maturare la
nivelul depozitului. Aparatul Golgi pare să fie implicat şi în formarea endo-
şi exomembranelor, proprii oricărei celule. Faptul că el este dezvoltat cu
precădere la nivelul celulelor secretorii, în corelaţie directă cu dezvoltarea
ergastoplasmei, constituie o dovadă a rolului său primordial în funcţia
secretorie.
Celule de tip secretor întâlnim în mai multe tipuri de ţesuturi,
produsul secretat fiind extrem de diferit: hormoni, enzime, neuro-
transmiţători şi neuromodulatori, feromoni, anticorpi, mucus, colagen,
condrină, oseină etc. Neuronul, prin producţia sa de neurotransmiţători,
neuromodulatori şi hormoni, face parte integrantă din tipul secretor.
B. Celule de tip germinativ
Cu câteva excepţii, toate celulele organismului se divid dând naştere
unor celule noi, similare lor, deci pot germina. În tipul germinativ se includ
însă, numai acele celule care au funcţie specifică pentru întreg formarea
permanentă de noi celule (nu numai în perioada de creştere a
organismului). În ultimă şi succintă analiză, la organismele pluricelulare,
deci şi la om, diviziunea celulelor se realizează cu o dublă finalitate:
asigurarea existenţei, creşterii şi dezvoltării sistemului biologic individual,
pe de o parte şi asigurarea existenţei şi devenirii sistemului supraindividual
– specia, pe de altă parte. În primul caz vorbim de multiplicare, în cel de-al
doilea, de reproducere.
La acest tip de celule metabolismul este intensificat în latura lui
anabolică, constructivă, iar organitele ce îl deservesc sunt cele bazale, dar
dezvoltate pe măsură. Sintezele sunt destinate asigurării creşterii şi
dezvoltării celulei până la nivelul de la care aceasta poate da naştere, prin
diviziune, unei noi celule, cu toate componentele caracteristice. Cele mai
importante procese au loc la nivelul nucleului şi centrozomului. Este de
remarcat că la acest tip aparatul Golgi nu urmează aceeaşi linie de
dezvoltare el fiind implicat doar în geneza membranelor nu şi stocarea
37

produşilor de sinteză care nu mai sunt destinaţi exportului, ci formării de
organite. În această categorie se includ celulele epiteliilor unistratificate şi
cele ale stratului generator al celor pluristratificate, celulele hemato-şi
limfopoetice şi cele generatoare de gameţi. Capacitatea germinativă este
considerabilă (mai puţin pentru cele generatoare de ovule). Se apreciază că
de pe suprafaţa corpului uman se înlătură, în 70 de ani de viaţă, aproximativ
18-20 kg de strat cornos sub formă de celule moarte, lipsite de citoplasmă şi
încărcate de cheratină, ajunse în această stare din cauza îndepărtării lor faţă
de sursa de hrană şi oxigen (vasele de sânge din ţesutul subepitelial). Dar
ele au fost produse de stratul generator ca celule vii, bogate în citoplasmă şi
organite. Dacă în formă de scuame ele cântăresc aproape 20 kg, ne putem
imagina că masa lor iniţială, reală, produsă de stratul generator este cu mult
mai mare. În mod similar poate fi evaluată capacitatea germinativă a
celulelor hematopoetice care, în 70 ani de viaţă a unui individ asigură
succesiunea a peste 210 generaţii de hematii, în aproximativ 5,5 l sânge, cu
o densitate de 5 milioane celule pe mmc.
C. Celule de tip fagocitar
Fagocitoza este procesul de înglobare în citoplasmă, prin intermediul
formării de vezicule, a unor particule semisolide din mediu (agregate
macromoleculare, fragmente de celule şi chiar celule întregi). Rolul
fiziologic al acestui proces este ecarisajul organismului şi nu hrănirea în
sine a celulelor fagocitare, deşi acestea au serioase avantaje pe plan nutritiv.
Pe lângă unele proprietăţi particulare ale membranei periplasmatice care
asigură formarea veziculelor de fagocitoză, celulele aparţinând acestui tip
funcţional au o sporită producţie enzimatică (enzime hidrolitice) şi un
număr mare de lizozomi. În această categorie sunt cuprinse: anumite
leucocite, unele celule gliale care, astfel, preîntâmpină accesul deranjant al
leucocitelor printre corpii celulari ai neuronilor, celulele Kupffer din
endoteliul sinusoidelor hepatice şi multe celule conjunctive.
Necesitatea unui sistem de ecarisaj în organism este reclamată, în
primul rând, de numărul mare de celule proprii ce mor zilnic atât din cauza
duratei reduse de viaţă (elementele figurate ale sângelui), cât şi din cauza
uzurii sau / şi a stărilor morbide. Abia în al doilea rând ecarisajul prin
fagocitoză are şi o justificare externă (pătrunderea unor agenţi patogeni),
aceasta fiind dovedită şi din faptul că, în asemenea situaţii, creşte doar
temporar numărul celulelor fagocitare specializate (leucocitele).
38

D. Celule de tip excitabil
Excitabilitatea fiind o proprietate ce se evidenţiază doar la impactul
cu o variaţie a factorilor din mediu, organitul implicat cel mai profund în
realizarea ei este membrana periplasmatică. Alcătuirea şi structura acesteia
sunt de o înaltă complexitate şi specificitate. Acestei probleme îi este
rezervat un spaţiu mai mare la studiul celulei nervoase.
Excitabilitatea este doar o condiţie şi o primă treaptă a procesului de
reflectare care, între anumite limite, este propriu oricărei celule. Celulele de
tip excitabil, însă, sunt categorii specializate care, pe baza capacităţii de a
sesiza rapid prezenţa unei variaţii adecvate din mediu, răspund în mod
specific: printr-o variaţie mai mult sau mai puţin promptă a potenţialului
membranar (celulele epiteliilor senzoriale), prin eliberarea unor produşi
specifici de sinteză (neuronii şi celulele secretorii) şi prin declanşarea unor
procese mecanice active (fibrele musculare). Tot în categoria celulelor
excitabile sunt cuprinse şi acele celule care nu reflectă apariţia unei
modificări din mediul ambiant, ci o particularitate structural-funcţională
proprie, celule numite autoexcitabile. Ele se dovedesc capabile de a
răspunde unor modificări ritmice interne legate, în primul rând, de
membrana periplasmatică şi pompa ionică electrogenă. Este cazul ţesutului
nodal din miocard, al neuronilor autoexcitabili din centrul inspirator bulbar
şi al fibrelor musculare netede din pereţii unor organe cavitare.
Funcţionarea automată, ritmică a acestor celule nu are nimic comun cu
bioritmurile, ci este consecinţa firească a unor procese biofizice desfăşurate
la nivelul membranei periplasmatice. Asupra acestor procese vom insista
într-un alt paragraf, după ce vor fi analizate mecanismele intime ale
excitabilităţii. Excitabilitatea nu reprezintă o însuşire difuză a acestui tip
celular, ci ea este remarcabil profilată pe anumite tipuri energetice de
stimuli: mecanici, termici, fotonici, electrici şi chimici.
E. Celule de tip „transport”
Deşi oricare celulă realizează schimburi în cadrul metabolismului
propriu, în organism există celule specializate în direcţia asigurării
transportului de substanţă (şi energie) în interesul întregului şi nu în interes
propriu. Asemenea celule se asociază în formaţiuni epiteliale ce constituie
adevărate bariere între diverse compartimente lichidiene ale organismului.
Acest tip celular se caracterizează printr-o înaltă dezvoltare şi specializare a
mecanismelor de transport transcelular localizate exclusiv la nivelul
39

membranei periplasmatice şi nu la nivelul celei reticulare, aşa cum este
cazul transportului pentru nevoi proprii.
Celule specializate în transportul dintre compartimente întâlnim la
nivelul tuturor capilarelor, al căror perete epitelial (endoteliu) se interpune
între sânge şi lichidul interstiţial, la bariera pulmonară, formată din
endoteliul capilar şi epiteliul alveolar, care se interpune între pelicula
surfactantă alveolară şi sânge, la epiteliile digestive, interpuse între
conţinutul tubului şi lichidul interstiţial şi la tubii renali unde epiteliile
pereţilor se interpun între interstiţiu şi lichidul de excreţie (urina). O
categorie aparte a acestui tip funcţional o reprezintă celulele gliale cu rol
trofic (astrocitele) care mediază selectiv schimburile dintre sânge şi
neuroni, contribuind în cea mai mare parte la realizarea barierei
hematoencefalice (fig. 14).
Fig. 14
Celulă glială cu rol trofic.
CS – capilar sanguin;
CGT – celulă glială
(astrocit) cu rol trofic;
N – neuron;
SN – substanţe nutritive
Mecanismele de transport care se dezvoltă la acest tip celular sunt

cele active, consumatoare de energie: prin transportori – cu înaltă
specificitate dar cu randament scăzut – şi prin vezicule de pinocitoză – cu
specificitate redusă dar cu randament ridicat. Când lichidele din
compartimentele între care se realizează schimburile sunt net diferite
calitativ (aşa cum este cazul epiteliului de transport din intestin),
mecanismul prin transportor este cel mai indicat fiind foarte selectiv,
sporirea randamentului asigurându-se prin mărirea corespunzătoare a
suprafeţei membranei periplasmatice de la polul apical al fiecărei celule
(microvili).
Când lichidele din cele două compartimente diferă puţin între ele, aşa
cum este cazul plasmei sanguine şi lichidului interstiţial, bariera interpusă
40

(endoteliul capilar) utilizează mai cu seamă mecanismul activ prin
endocitoză al cărui randament este net superior.
F. Celule de tip contractil
Organitul specific acestui tip celular este specializat în transformarea
energiei chimice (din ATP) în lucru mecanic. El este reprezentat de două
tipuri de miofilamente proteice – actina şi miozina – asociate în grupaje
discontinue ce se dispun seriat în lungul celulei. Mecanismul de conversie a
energiei chimice în lucru mecanic se bazează, potrivit ipotezei glisării
miofilamentelor de actină printre cele de miozină, pe realizarea unei
tranziţii conformaţionale a punţilor încrucişate cu ajutorul energiei chimice
eliberată enzimatic din ATP. În absenţa energiei unghiul format de punte cu
microfilamentul de miozină este larg deschis (peste 90º), iar în prezenţa
energiei (din ATP) acesta se închide (aproape de 90º) trăgând
miofilamentele de actină între cele de miozină (fig. 15).
Fig. 15
Mecanismul glisant al
contracţiei;
ACT – filament de actină;
PI – punte încrucişată;
MZ – filament de miozină;
E – energie chimică
eliberată din ATP;
a – relaxare;
b – contracţie
În funcţie de mărimea forţei ce trebuie dezvoltată ansamblurile

liniare de miofilamente se dispun şi funcţionează izolat, independente
unele de altele, aşa cum este cazul majorităţii fibrelor musculare netede,
sau în mănunchiuri (miofibrile) cu funcţionare concomitentă, ceea ce
duce la sporirea apreciabilă a forţei, aşa cum este cazul fibrelor musculare
striate scheletice şi cardiace. Creşterea forţei se realizează atât prin
sacrificarea independenţei celulare (miocard) cât şi chiar al individualităţii
(m. scheletic).
41

II.1.3.3. Relativitatea tipologiei funcţionale a celulelor
Dacă anumite celule pot fi încadrate strict într-un anumit tip
funcţional, altele pot aparţine în egală măsură la două sau trei tipuri. Celula
de tip germinativ poate fi un exemplu din prima categorie, în timp ce
hepatocitul din cea de-a doua, această celulă putând fi secretorie (sinteza
unor substanţe specifice necesare altor celule), de transport (între sângele
venos portal şi cel sistemic pentru substanţele absorbite în tubul digestiv)
sau germinativă (însuşire ce stă la baza marii puteri de regenerare a
ficatului). De asemenea, neuronul aparţine, în egală măsură, tipului
excitabil, prin specializările membranei periplasmatice în generarea şi
propagarea potenţialelor electrice şi tipului secretor, prin sinteza şi
eliberarea neurotransmiţătorilor, neuromodulatorilor şi neurohormonilor.
Toate tipurile funcţionale sunt strâns reunite, însă, prin modul comun
de existenţă – metabolismul, bază unică de realizare atât a activităţii pentru
sine, cât şi a celei destinată întregului. În organism, nu există nici o celulă
care să aibă o activitate doar pentru sine. Aceasta se poate întâmpla doar în
starea morbidă când celula angajează toată energia de care dispune în
direcţia salvării propriei existenţe, renunţând temporar la activitatea pentru
întreg. Dar, asemenea situaţii reprezintă stări-limită în viaţa unei celule,
durata lor fiind scurtată prin intervenţia sistemului de „ecarisaj” care
înlătură (prin fagocitare) acele celule ce se dovedesc incapabile de a se
salva prin mijloace proprii, respectiv prin valorificarea sprijinului dat de
mecanismele integratoare ale organismului.
Aşa cum realitatea, în general, nu ascultă de legităţi preexistente,
întrucât acestea derivă tocmai din ceea ce este comun unui număr mare de
cazuri particulare, adică dintr-o prelucrare statistică, tot aşa diversitatea
funcţională a celulelor organismului nu se supune unei clasificări date, ci ea
se pretează doar la categorisiri pe baza unor criterii convenţionale, adică
formale. Celula este un univers al acţiunilor, unitar şi divers în egală
măsură, orice tentativă de clasificare izbindu-se de insolubila problemă, pur
teoretică, a priorităţii activităţii pentru sine sau pentru întreg. La o primă şi
superficială privire lucrurile par simple: activitatea pentru întreg este
secundară întrucât ea nu poate să se desfăşoare, după cum am constatat,
decât prin şi pe baza activităţii pentru sine. Perfect adevărat! Dar, oare, nu
cumva activitatea pentru sine apare şi se dezvoltă tocmai cu finalitatea de a
face posibilă activitatea pentru întreg, adică existenţa sistemului
supraiacent? O primordialitate a uneia din cele două tipuri de activităţi este
un non sens, o falsă problemă întrucât ele nu reprezintă procese cu scop în
sine, ci doar laturile unui proces unitar şi universal – devenirea.
42

SECŢIUNEA a II-a
COMPONENTA NERVOASĂ A SISTEMULUI
INTEGRATOR
III. NEURONUL –CELULĂ EXCITABILĂ ŞI SECRETORIE
În mod cu totul eronat se consideră neuronul ca fiind unitatea

structural-funcţională a sistemului nervos. Dacă prin unitate structural
funcţională trebuie să înţelegem cea mai mică parte dintr-un întreg la
nivelul căreia se realizează, în plan elementar, funcţia acestuia, atunci
neuronul ar trebui să poată realiza integrarea cel puţin în forma ei cea mai
simplă care este actul reflex elementar (cu implicarea unui singur nivel de
decizie). Ori acest lucru nu este posibil, actul reflex presupunând o anumită
structură realizată între cel puţin şase componente (dintre care patru
neuroni): receptor, cale aferentă, centru de prelucrare a informaţiilor şi
elaborare a comenzii, cale eferentă, efector şi aferentaţia inversă, toate
acestea formând arcul reflex. Prin urmare, neuronul este un element
component, desigur, principal, al arcului reflex, abia acesta din urmă având
valoare de unitate structural-funcţională a sistemului integrator (sistemul
nervos).
Neuronul este o celulă cu dublă specializare funcţională aparţinând,
deopotrivă, tipului excitabil şi tipului secretor. Înalta sa specializare,
derivată din complexitatea procesului integrării la care participă în mod
esenţial, precum şi nivelul sporit al metabolismului, derivat din implicarea
permanentă a mecanismelor integratoare, pun în faţa neuronului sarcini ce
depăşesc posibilităţile funcţionale ale unei singure celule. În consecinţă, o
altă categorie celulară – nevroglia – vine în sprijinul neuronului, preluând o
parte din sarcinile acestuia şi asigurându-i condiţiile optime pentru
îndeplinirea funcţiilor sale specifice. Celula glială, interpusă între capilar şi
neuron, asigură nu numai o selectare a substanţelor la intrare, ci şi o
preliminară prelucrare a acestora; este avansată ipoteza că aceasta ar furniza
neuronului chiar ATP, ceea ce ar putea explica numărul redus al
mitocondriilor neuronale în raport cu cheltuiala energetică totală a acestuia;
celula glială formează învelişul mielinic, prin rularea propriei membrane în
jurul axonului sau dendritei, făcând astfel posibilă propagarea independentă
şi cu viteză mare a PA pe fiecare prelungire neuronală; celula glială poate
contribui, cel puţin în parte, la stocarea informaţiei. Celulele gliale
43

îndeplinesc şi alte roluri, cu caracter mai general, cum ar fi „ecarisajul” prin
fagocitare, prin care se evită pătrunderea la acest nivel a leucocitelor ce ar
perturba activitatea neuronilor, sau „cicatrizarea” ţesutului nervos care
constă în multiplicarea celulelor gliale în spaţiile interstiţiale rămase libere
prin fagocitarea neuronilor nefuncţionali şi prin care se asigură menţinerea
quasiconstantă a spaţiilor cu lichid dintre celule (200-300 Aº).Prin toate
acestea se justifică numărul mult mai mare al celulelor glialei decât al
neuronilor (raportul estimat: 8-10/1).
Ca elemente componente ale arcului reflex neuronii prezintă două
particularităţi: emit prelungiri şi au polaritate funcţională. Prelungirile pot fi
dendritice (la mulţi neuroni ele lipsesc), cu sens de propagare celulipet şi
axonice, cu sens de propagare celulifug. Unidirecţionarea propagării, însă,
este determinată de prezenţa sinapselor şi ea reprezintă o proprietate a
arcului reflex şi nu a prelungirilor; aplicarea unui stimul direct pe una din
prelungiri dă naştere la un potenţial de acţiune ce se propagă de-a lungul
acestora în ambele sensuri, dar nu poate traversa sinapsa decât în
conformitate cu polaritatea funcţională – de la axon la dendrită sau la
corpul celular. Oricare neuron prezintă doi poli funcţionali – un pol de
intrare şi unul de ieşire – în raport cu circulaţia unidirecţională a
semnalelor. Această polaritate este determinată de modul de comunicare
interneuronală la nivelul sinapsei. Porţiunea terminală a axonului – butonul
– reprezintă polul de ieşire a semnalelor sub forma cuantelor de
neurotransmiţător, iar membrana postsinaptică a neuronului următor pe
care se găsesc receptorii specifici pentru mesagerul chimic constituie polul
de intrare a semnalelor sub forma potenţialelor de acţiune declanşate de
cuantele de neurotransmiţător.
După locul ocupat în cadrul arcului reflex, respectiv după raporturile
stabilite cu celelalte elemente componente ale acestuia, neuronii pot fi de
trei tipuri: senzitivi (receptori), de asociaţie (intercalari) şi efectori (motori
şi secretori). Valoare senzitivă reală are doar acel neuron ale cărui dendrite
intră în, sau participă la alcătuirea receptorului. Din această perspectivă,
oricare arc reflex are un singur neuron senzitiv – protoneuronul –, restul
neuronilor interpuşi între acesta şi cel efector având valoare reală
asociativă. Cu toate acestea, prin extensie, se consideră ca fiind senzitivi toţi
neuronii ce se interpun între receptor şi centrul nervos, constituind calea
aferentă (respectiv ascendentă) a arcului reflex. În acelaşi sens, valoare
efectorie reală are doar acel neuron al cărui axon intră în contact cu o
formaţiune efectoare (secretorie sau contractilă). Din acest unghi de privire,
oricare arc reflex are un singur neuron efector – ultimul din cadrul arcului
reflex – restul neuronilor interpuşi între centrul de comandă şi acesta din
urmă având valoare asociativă. Şi în acest caz, tot prin extensie, se
44

consideră ca fiind efectori toţi neuronii ce se interpun între centrul nervos şi
efector, constituind calea descendentă (respectiv calea eferentă) a arcului
reflex. Valoare asociativă reală au toţi neuronii interpuşi între cel real
senzitiv (protoneuron) şi cel real efector (ultimul neuron din arc). Prin
reducţie, însă, valoare asociativă se atribuie numai neuronilor care, doar la
nivelul centrilor, fac joncţiunea între calea aferentă şi cea eferentă, respectiv
între calea ascendentă şi cea descendentă a arcului reflex. Întrucât realitatea
nu poate fi cunoscută decât prin intermediul simplificărilor (modelări,
formalizări), în cele ce urmează vom folosi termenii de senzitiv, de
asociaţie şi efectori în înţelesul lor formal şi nu în cel real.
III. 1. Alcătuirea şi structura neuronului
Specializarea funcţională a neuronului nu are la bază atât apariţia de
organite celulare noi, cât dezvoltarea diferenţiată şi organizarea specifică a
celor comune tipului excitabil şi tipului secretor.
Membrana periplasmatică a neuronului respectă planul general de
organizare descris anterior (fig. 16).
Fig. 16
Membrana –
modelul
mozaicului fluid
Deosebirile faţă de membranele altor celule ţin de calitatea şi

cantitatea componentelor ce formează acest ansamblu trilaminat şi, mai cu
seamă, de interrelaţiile ce se stabilesc între ele.
Membrana neuronală are un conţinut mai mare de fosfolipide (60%),
decât alte membrane, iar fluiditatea lor este mai sensibilă la acţiunea
factorilor de influenţă (temperatură, substanţe liposolubile etc.). Explicaţia
45

acestor diferenţe constă în faptul că atât gruparea hidrofilă (fosfatidil), cât şi
cea hidrofobă (acizi graşi) (fig.17) diferă calitativ de alte fosfolipide.
Fig. 17
Macromolecula de fosfolipid.
HFL – pol hidrofil;
HFB – pol hidrofob
Anumite diferenţe, chiar dacă nu de aceeaşi amploare, există şi

între fosfolipidele diverşilor neuroni, ele vizând atât latura calitativă
(componenta organică a grupării hidrofile, lungimea lanţurilor de acizi
graşi), cât şi pe cea cantitativă (conţinutul se colesterol sau de acizi
graşi nesaturaţi). Toate aceste aspecte particulare îşi pun amprenta
asupra parametrilor funcţionali ai membranei fiecărui neuron.
Varietatea biochimică a proteinelor membranare este extrem de
mare, de la di- şi tripeptide, până la polipeptide complexe (glicoproteine
şi lipoproteine) şi metal-proteine (unele enzime). Sub aspect funcţional
ele pot fi: proteine-enzime, proteine-transportor, proteine-receptor şi
proteine-canal, fiecare tip funcţional prezentând o gamă largă de variante
pentru acelaşi neuron.
Dintre proteinele-enzime unele prezintă interes special în fiziologia
integrării neuro-endocrine: adenozintrifosfataza ionodependentă, adenil-
atciclaza şi fosfati dilinozitolkinaza. Adenozintrifosfataza (ATP-aza) este
implicată în mecanismele de transport ionic activ prin eliberarea din ATP a
energiei chimice necesară mişcării ionilor împotriva gradienţilor chimic şi
electric şi / sau în sensul acestora dar cu viteză mult sporită. Există mai
multe forme de ATP-ază în funcţie de ionul care le activează şi al cărui
transport transmembranar îl asigură: ATP-aza Na+-K+ dependentă (fig. 18);
46

Fig. 18
Efectele variaţiei
concentraţiilor interne ale
ionilor Na+ şi K+ asupra
ATP-azei specifice
ATP-aza Mg2+ dependentă, ATP-aza Ca2+ dependentă (fig. 19) etc.
Fig. 19
Efectele variaţiei
concentraţiei interne a
ionilor Ca2+ asupra
ATP-azei specifice
În acest mod, specificitatea enzimei asigură specificitatea de transport

şi se evită interferenţa enzimatică. Prin activitatea lor ATP-azele
ionodependente asigură refacerea şi întreţinerea în timp a homeostazei
ionice, precum şi a potenţialului electric de membrană.
Adenilatciclaza are ca acţiune finală formarea adeno-
zinmonofosfatului ciclic (AMPc) implicat ca al doilea mesager ce
modifică activitatea enzimelor (fig.20)
47

Fig. 20
Activitatea adenilatciclazei la
nivelul membranei
În mod similar funcţionează şi fosfatidilinozitolkinaza care produce

din fosfolipide membranare diacilglicerol ca mesager de ordin secund
implicat în acţiunea anumitor enzime citoplasmatice (fig. 21).
Fig. 21
Activarea
fosfatidilinozitolki
nazei la nivelul
membranei
Proteinele-transportor sunt în mai mică măsură cunoscute. Se admite

că însăşi ATP-aza ionodependentă ar fi formată din două subunităţi: una cu
rol catalitic şi una cu rol de vehicul. Independent de faptul că transportorul
este o subunitate a ATP-azei sau o moleculă separată el are o specificitate
remarcabilă (dar nu exclusivă) pentru transportul unui anumit ion. Legarea
ionului de molecula transportoare formează un complex a cărui stabilitate
48

este diferită în funcţie de specificul fiecărei componente: organică
(glicoproteina) şi minerală (ionul transportat)
Complexul organomineral format la una din feţele membranei (în
anumite circumstanţe enzimatice) se deplasează la faţa opusă a acesteia (în
alte circumstanţe enzimatice) unde se desface eliberând ionul transportat.
Rămasă liberă, molecula transportoare se reîntoarce la faţa iniţială fie
neîncărcată (vezi fig.7), fie încărcată cu alt ion (sau moleculă) pe care îl
transportă în sens invers (transport cuplat, aşa cum este cazul pompei de
Na+-K+). Atât formarea complexului transportor-ion, cât şi mişcarea
acestuia de la o faţă la alta a membranei se realizează cu consum de
energie.
Proteinele receptor, de regulă glicoproteine, reprezintă locurile de
captare a mesajelor chimice sosite de la alte celule. Poziţia acestora pe
membrană este cvasistabilă. Legarea mesagerului chimic (neuro-
transmiţător sau hormon) de receptor se realizează cu o înaltă specificitate
stereo-chimică. Pentru fiecare mesager există un receptor congruent ca
geometrie (organizare spaţială) şi adecvat ca posibilităţi chimice interactive.
În acest mod se exclude posibilitatea apariţiei erorilor de acţiune. Deşi –
principial – neurotransmiţătorii şi hormonii interacţionează în acelaşi mod
cu receptorii proprii, aceştia determină consecinţe diferite la nivelul
neuronului ţintă (purtător de receptori). În timp ce legarea
neurotransmiţătorului de receptorul adecvat are drept consecinţă activarea,
respectiv inactivarea unora dintre canalele ionice, legarea hormonului de
receptorul propriu determină eliberarea unui al doilea mesager (AMPc,
Ca2+ etc.) în interiorul celulei care modifică activitatea catalitică a enzi-
melor. Deşi, în general, se vorbeşte de receptori membranari numai în
legătură cu fixarea stereospecifică temporară a neurotransmiţătorilor şi
hormonilor, numeroşi alţi receptori sunt specializaţi în legarea altor
substanţe active, aşa cum sunt multe peptide cerebrale, sau chiar a unor
medicamente. Pentru o aceeaşi clasă de substanţe pot exista receptori
diferiţi, ocuparea fiecăruia fiind însoţită de efecte remarcabil diferite, uneori
chiar opuse. Astfel, prin legarea opioidelor de anumiţi receptori sunt
determinate efecte sedative, în timp ce legarea de alţii are efecte emoţionale
sau analgezice. Aceeaşi substanţă activă poate genera, în funcţie de
receptor, efecte antagonice.
La nivelul sistemului nervos un rol important revine ionului Ca2+,
acesta fiind implicat atât în eliberarea neurotransmiţătorilor, cât şi în
determinarea excitabilităţii. Din aceste motive membranele neuronilor
prezintă receptori specializaţi în legarea calciului, mulţi dintre ei fiind
dispuşi în zonele sinaptice şi pe soma neuronală. Distribuţia acestor
receptori este diferită la diverşi neuroni. Multe medicamente ca şi unele
49

droguri acţionează prin intermediul receptorilor de Ca2+ situaţi, cel mai
probabil, chiar la nivelul canalelor specifice acestui ion. Neuronii deţin
receptori chiar şi pentru adenozină care poate îndeplini şi rolul de
mesager chimic cu efecte diferite în funcţie de tipul receptorului. Cel mai
cunoscut efect produs de legarea adenozinei la receptorii membranelor
presinaptice este acela de a inhiba eliberarea neurotransmiţătorilor
excitatori. În legătură cu aceasta trebuie amintită ipoteza potrivit căreia
starea de oboseală nervoasă în urma unor solicitări prelungite ar putea fi
generată tocmai de acţiunea adenozinei, remarcabil crescută în asemenea
stări. Prezumtiva interferenţă dintre cofeină şi aceşti receptori, prin care s-
ar împiedica legarea adenozinei, ar putea fi o explicaţie a efectului
reconfortant al cafelei.
Densitatea şi distribuţia proteinelor receptor pe suprafaţa
membranei neuronale sunt neuniforme. Receptorii pentru neuro-
transmiţători sunt prezenţi doar la polul de intrare al neuronului,
reprezentat de porţiunile membranare ale butonilor dendritici, somei
neuronale, conului de emergenţă a axonului şi a porţiunii preterminale a
butonului axonic. Aceste porţiuni membranare cu proteine-receptor
specifice neurotransmiţătorilor intră în alcătuirea joncţiunilor interneuro-
nale formând membrana postsinaptică. Nu se cunosc prea multe detalii cu
privire la organizarea moleculară a receptorilor. Vom accepta ipoteza că
receptorii specifici pentru neurotransmiţători sunt tocmai capetele externe
ale proteinelor-canal, ceea ce uşurează înţelegerea consecinţelor acţiunii
acestora de activare sau inactivare a canalelor ionice. Receptorii pentru
anumiţi hormoni au o distribuţie cvasiuniformă pe membrana somei
neuronale, posibil şi pe porţiunea bazală a dendritelor, respectiv pe conul
de emergenţă al axonului.
Proteinele-canal sunt ansambluri macromoleculare alungite ce
străbat grosimea membranei de la o faţă la alta fiind formate, cel mai
probabil, din patru subunităţi astfel dispuse încât delimitează între ele un
spaţiu canalicular cu diametrul mediu de 8 Aº, numit canal ionic (fig.22).
Capetele subunităţilor proteice ale canalului care predomină spre
citoplasmă sunt diferite ca natură chimică şi proprietăţi de cele care
predomină spre spaţiul interstiţial. Distribuţia pe membrană a diverselor
tipuri de canale (pentru Na+, K+, Ca2+, Mg2+ etc.) nu este întâmplătoare, ea
fiind determinată de planul funcţional general al celulei. De asemenea,
numărul canalelor pe unitatea de suprafaţă este determinat genetic pentru
fiecare categorie de celule, canalele „uzate” fiind internalizate prin
endocitoză şi digerate de enzimele lizozomale, în locul lor fiind sintetizate
altele noi. În privinţa densităţii canalelor de sodiu se estimează că, la fibrele
50

nemielinizate, acestea ar fi de 1110 /μm2, cu o distribuţie uniformă pe toată
suprafaţa membranei, iar la cele mielinizate ele sunt prezente numai la
nivelul strangulaţiilor Ranvier (1 /μm lungime) cu o densitate mult mai
mare – 2000 /μm2.
Fig. 22
Canalul ionic şi cele patru
subunităţi proteice ale sale
La nivelul corpului celular densitatea pare a fi în medie de

50-100 /μm2 cu o distribuţie, cel mai probabil, neuniformă. Din cauza
fluidităţii fosfolipidelor membranare, canalele ionice se pot deplasa prin
translare modificând astfel distribuţia în suprafaţă. Prin aceste canale se
realizează o comunicare episodică directă între citoplasmă şi lichidul
interstiţial pentru componentele cu dimensiuni sub 8 Aº (apă, ioni minerali,
substanţe organice cu moleculă mică). Importantă este mişcarea prin aceste
canale a ionilor minerali implicaţi, direct sau indirect, în fenomenele
electrice de membrană. Existenţa acestor comunicări libere între interiorul
şi exteriorul celulei ar duce la instalarea unui echilibru termodinamic pentru
componentele de mici dimensiuni, fapt ce ar impieta grav asupra existenţei
(metabolismului) şi funcţionării (excitabilităţii) neuronului. Se impune
astfel necesitatea existenţei unor modalităţi de închidere (inactivare) şi
deschidere (activare) a lor în funcţie de anumite circumstanţe. Asemenea
modalităţi există, aşa cum o dovedeşte realitatea, dar asupra mecanismelor
intime de realizare pluteşte încă aburul ipotezelor. Asupra a două dintre
acestea vom oferi detalii într-un alt paragraf.
Deşi consideraţi a fi organite specifice neuronului, în realitate, corpii
Nissl nu sunt decât formaţiuni ergastoplasmice (reticul endoplasmatic
rugos) pe care le întâlnim, după cum s-a văzut, la oricare celulă de tip
secretor. Asocierea dintre ribozomi şi o parte a reticulului endoplasmatic
neted este determinată de nevoia reducerii consumului de timp în sinteza
neurotransmiţătorilor, neuromodulatorilor şi neurohormonilor. Calitatea
chimică a produsului sintetizat este determinată genetic prin intermediul
51

RNAm, „matriţa” eliberată de nucleul neuronului. În funcţie de tipul
„matriţei” (RNAm) unii neuroni vor sintetiza pentru export mediatori
excitatori (acetilcolină, serotonină, dopamină, peptide, adrenalină), alţii –
mediatori inhibitori (GABA – acid gamaaminobutiric, glicină), iar alţii –
modulatori (endorfine) sau hormoni (ADH, RH, adrenalină, noradrenalină).
Deci, secreţia este o proprietate comună tuturor neuronilor, cu excepţia
celor ce dau sinapse electrice, şi nu una specifică celor ce produc hormoni
sau modulatori. Cei mai mulţi mesageri chimici sunt peptide active din
punct de vedere biologic a căror sinteză este determinată genetic. Din jocul
acţiunilor celor trei categorii de mesageri: neurotransmiţători, neuromo-
dulatori şi neurohormoni, rezultă nu numai reacţiile fiziologice şi acţiunile
comportamentale, ci şi particularităţile individuale şi circumstanţiale ale
acestora. Având în vedere condiţionarea reciprocă la nivelul celulelor
„ţintă” (asupra cărora acţionează) a celor trei categorii de mesageri, unii
având şi rol de cofactori, precum şi marea varietate biochimică a acestora
(sunt cunoscute peste 100 de peptide active), putem avea o explicaţie
convenabilă a diversităţii consecinţelor determinate de acţiunile lor.
Secreţia mesagerilor chimici este un proces diferit de la o regiune la
alta a sistemului nervos, astfel încât se poate admite existenţa unei
„anatomii chimice” a acestuia. Însă, cei mai mulţi neuroni produc atât
neurotransmiţători clasici (catecolamine, acetilcolina, acidul gamaamino-
butiric), cât şi neuropeptide active cu rol , mai cu seamă, modulator.
Deşi rolurile lor sunt multiple, peptidele din SN sunt în mare măsură
implicate în determinarea comportamentului. Există numeroase studii în
acest sens pe animale şi multe observaţii pe omul bolnav. Multe peptide
sunt implicate în comportament în mod direct, dar cele mai multe prin
efectele lor secundare produse asupra centrilor nervoşi şi glandelor
endocrine. Unele peptide sunt implicate în medierea durerii, altele
(opioidele) în analgezie; deşi încă insuficient demonstrate, acţiunile
pozitive ale unor peptide asupra capacităţii de memorare la voluntari, sau a
revenirii după amnezia retrogradă la unii bolnavi, sunt invocate în destul de
multe cercetări. Chiar şi în reglarea comportamentului alimentar sunt
implicate mai multe peptide, legătura lor cu „centrul foamei” fiind
demonstrată în unele experimente pe animal. În numeroase mecanisme
homeostazice, de reglare a diverselor funcţii, peptidele neuromodulatoare
au un rol decisiv alături de neurotransmiţători şi neurohormoni (unii dintre
ei fiind tot peptide).
Neurofibrilele sunt elemente fibrilare şi microtubulare care au, în
primul rând, un rol mecanic pasiv şi, în al doilea rând, un rol de suport şi
mijloc de transport pe distanţe lungi a veziculelor cu mediator de la locul de
sinteză majoră (corpul celular) la locul de eliberare (butonii terminali ai
52

axonilor). Rolul mecanic pasiv al neurofibrilelor (ca elemente aparţinând
citoscheletului) vizează planul energetic al neuronului. Se ştie că, pentru
menţinerea formei sale, celula cheltuieşte cu atât mai multă energie cu cât
ea este mai departe de forma sferică. Neuronii stelaţi cu multe buchete
dendritice, numiţi şi multipolari, evită consumul de energie pentru
menţinerea formei prin dispunerea internă a neurofibrilelor în mănunchiuri
ce converg spre baza prelungirilor dendritice şi diverg în citoplasma somei
spre diverse puncte de sprijin situate pe faţa internă a membranei. În corpii
celulari de formă ovală (celulele Purkinje) asemenea dispuneri ale
neurofibrilelor nu se întâlnesc. Că, la nivelul axonului, neurofibrilele au şi
un anume rol mecanic reprezintă o chestiune ce nu poate fi nici negată, dar
nici confirmată. Cum pentru axon importantă este membrana (axolema), în
lungul căreia se realizează propagarea PA, protecţia mecanică trebuie
asigurată în primul rând, acesteia, prin ea asigurându-se şi protecţia
axoplasmei. O asemenea protecţie, însă, o realizează cu mai multă eficienţă
formaţiunea citoscheletică submembranară şi învelişul glial şi conjunctiv şi
nu un mănunchi de neurofibrile dispus în axoplasmă, la distanţă de
membrană. La nivelul axonilor neurofibrilele formează mănunchiuri
(dispunere paralelă) în lungul cărora veziculele cu mediator se deplasează
prin alunecare facilitată dinspre corpul celular spre butonii terminali unde
se acumulează temporar (ca un „transport pe cablu”). Procesul ar putea fi
bazat pe forţele electrostatice exercitate între încărcătura electronegativă a
suprafeţei citoplasmatice a membranei veziculare şi anumite puncte de pe
neurofibrile încărcate electropozitiv. Prin acest mecanism electrostatic se
pot explica atât viteza relativ mare de transport, cât şi, în unele cazuri,
sensul antigravitaţional al acestuia.
Faţă de capacitatea de sinteză pentu export (neurotransmiţători,
modulatori, hormoni) pe care o dovedeşte neuronul ca celulă secretorie,
aparatul Golgi – al cărui rol principal este de depozitare a produsului de
secreţie – ar trebui să fie mult mai dezvoltat decât este în realitate.
Explicaţia acestui decalaj constă în faptul că în majoritatea cazurilor,
neurosecreţia este produsă în corpul celular şi este eliminată la polul de
ieşire al neuronului (butonul terminal al axonului) situat, de regulă, la
distanţă foarte mare la locul sintezei. Prin urmare, produşii de neurosecreţie
se vor depozita într-o zonă cât mai apropiată de locul de eliberare, adică în
butonii terminali ai axonilor. Însumând capacităţile de depozitare
reprezentate de aparatul Golgi (mai puţin dezvoltat) şi de veziculele din
butonii terminali ai axonilor (foarte numeroase), se ajunge la o capacitate
totală de stocare corespunzătoare raportului valoric dintre ritmul de sinteză
şi de eliberare a neurotransmiţătorilor. Încât, totalitatea veziculelor din
53

butonii terminali, conţinând produşii de neurosecreţie, poate fi considerată
ca o formă particulară de organizare a aparatului Golgi, pe lângă cel
propriu-zis existent în corpul celular al neuronului.
Ca organit celular implicat în mişcările cromozomiale din timpul
diviziunii, centrozomul lipseşte din neuronul omului adult întrucât acesta
nu se mai divide. Nu se mai divide nu pentru că este neuron – la multe
organisme adulte aparţinând speciei animale din clase diferite, ca şi la om
până la o anumită vârstă în dezvoltarea ontogenetică, neuronii se divid –, ci
pentru că este neuron integrat într-un sistem de mare complexitate, în
funcţionarea căruia diviziunea – ca fenomen grav pentru celulă – ar
produce numeroase şi profunde consecinţe negative în planul funcţional
general al organismului. Deducem de aici că însuşirea de a se divide este
pierdută de neuron pe parcursul evoluţiei, progresiv şi paralel cu
complexificarea modalităţilor de integrare neurală şi în paralel cu
taxonomia filogenetică a organismelor. Pierderea capacităţii de diviziune
este compensată de un permanent şi rapid turnover al tuturor
componentelor neuronale.
III.2. Mecanisme implicate în asigurarea excitabilităţii neuronului
Specificitatea acestor mecanisme nu trebuie înţeleasă în sensul
existenţei lor exclusiv la nivelul neuronului, ci în acela al dezvoltării şi
diversificării lor la acest nivel, al ponderii ce o deţin în realizarea
excitabilităţii celei mai ridicate şi a sintezei şi eliberării cuantificate a
neurotransmiţătorilor, neuromodulatorilor şi neurohormonilor.
III. 2.1. Pompe ionice
Pentru existenţa oricărei celule ca sistem termodinamic deschis este
necesară întreţinerea în timp a asimetriei de distribuţie a ionilor de o parte şi
de alta a membranei periplasmatice prin păstrarea la valori cvasiconstante a
concentraţiilor acestora în interior (homeostazie). Această asimetrie
necesară vieţii generează gradienţi electrochimici ce devin efectivi în
momentele în care se deschid canalele ionice. Menţinerea în timp a
homeostaziei ionice nu este posibilă decât fie renunţând la canalele ionice,
fie refăcând asimetria prin pomparea ionilor împotriva propriilor gradienţi
electrochimici. Cum prima soluţie este exclusă de însăşi calitatea de sistem
deschis a celulei, rămâne operantă cea de-a doua. Pompele ionice sunt,
deci, mecanisme a căror finalitate este homeostazia ionică, aceasta
însemnând menţinerea în citoplasmă a unor concentraţii reduse pentru Na+
şi Ca2+ şi crescute pentru K+, Mg2+. Există pompe şi pentru alţi ioni dar
acestea nu au o implicaţie directă în integrarea neurală
54

III. 2.1.1. Pompa de Na+-K+
Transportorul deţine cinci situsuri de complexare a ionilor: două
pentru K+ şi trei pentru Na+ (fig. 23).
Fig. 23
Configuraţia ipotetică a
transportorului comun pentru
Na+ şi K+
La faţa externă a membranei, în prezenţa unei enzime specifice (E1),

transportorul complexează doi ioni K+. Complexul organometalic astfel
format se deplasează la faţa internă a membranei unde, în prezenţa unei alte
enzime (E2), pierde afinitatea pentru ionul K+ pe care îl eliberează în
citoplasmă.
Sub influenţa aceleiaşi enzime (E2) transportorul formează un alt
complex organometalic prin legarea a trei ioni Na+ din citoplasmă pe care îi
va deplasa la faţa externă eliberându-i în lichidul interstiţial, după care
ciclul se reia (fig. 24). Deplasând cei doi ioni împotriva gradienţilor
electrochimici acest mecanism a primit numele de pompă de Na+ - K+.
Fig. 24
Mecanismul pompei de Na+-K+
55

Pompajul ionic cu stoichiometria de 3 Na+ pentru 2 K+ generează trei
consecinţe majore: a) reface şi menţine homeostazia ionică, necesară
proceselor metabolice, caracterizată de concentraţii citoplasmatice sporită
pentru K+ şi redusă pentru Na+ (asimetria ionică); b) încărcarea electrică a
„condensatorului” membranar ca urmare a faptului că scoaterea din
citoplasmă a trei sarcini electrice pozitive – purtate de Na+ – şi readucerea
în citoplasmă a două sarcini electropozitive – purtate de K+ – echivalează,
în fapt, cu expulzarea unei sarcini pozitive la fiecare ciclu de transport,
lăsând în citoplasmă o sarcină negativă liberă – purtată de macromoleculele
amfolite şi c) acumularea unei importante energii potenţiale reprezentate de
gradientul chimic al Na+ orientat spre interior [Na+]e= 440 mM/[Na+]i =
50 mM). Asupra acestor probleme vom reveni la analiza mecanismului
excitabilităţii.
Transportul activ de Na+ şi K+ se realizează cu consum de energie
chimică eliberată de ATP sub acţiunea adenozintrifosfatazei, enzimă a cărei
activitate este intensificată atunci când, faţă de valorile normale, creşte
concentraţia Na+ şi/sau cade concentraţia K+ în citoplasmă, şi redusă de
modificările în sens invers ale concentraţiilor aceloraşi ioni. Din acest
motiv enzima responsabilă de transportul activ al celor doi ioni se numeşte
ATP-aza Na+-K+ dependentă, ea fiind diferită calitativ de ATP-azele
activate de alţi ioni (Ca2, Mg2+ etc.).
Pompa de Na+-K+ fiind un mecanism în care sunt implicate procese
enzimatice, macromolecule şi transferuri energetice, prezintă o activitate a
cărei desfăşurare se caracterizează printr-o anumită inerţie, în sensul că
trecerea de la un nivel funcţional la altul atât în sensul creşterii, cât şi al
descreşterii intensităţii de transport, implică un anume consum de timp. Ca
urmare, intensificarea activităţii pompei, comparativ cu nivelul de repaus,
sub influenţa creşterii concentraţiei citoplasmatice a Na+, se realizează
progresiv şi relativ lent, ca şi reducerea ei atunci când concentraţia Na+
scade, ca urmare a pompajului, la normal. Aceasta este inerţia metabolică a
oricărei pompe. Deşi apare ca un dezavantaj pentru celulă, ceea ce şi este în
plan metabolic, această inerţie a pompei se dovedeşte a fi de mare utilitate
în planul excitabilităţii (a se vedea paragraful respectiv). Tripla finalitate a
pompei nu trebuie să ducă la concluzia greşită că activitatea în sine a
acestui mecanism ar fi trimodală, în sensul existenţei unei disjuncţii între
trei roluri diferite. Pompa de Na+-K+ are o activitate unimodală, cele trei
tipuri de laturi nu sunt echivalente pentru celula nervoasă, ci ele se
ierarhizează pe baza criteriului importanţei. Toate trei laturile condiţionează
viaţa neuronului ca element component al sistemului integrator, dar în
măsură diferită, primordială fiind, totuşi, latura homeostazică întrucât de ea
depinde în mod direct metabolismul ca bază a existenţei şi funcţionării
celulei. De altfel, activitatea enzimei principale a acestui mecanism –
56

ATP-aza – este dependentă de concentraţiile citoplasmatice ale Na+ şi K+ şi
nu de voltajul membranar sau gradientul de Na+. Pe de altă parte, însuşi
voltajul şi gradientul de Na+ sunt, în ultimă analiză, două aspecte particulare
ale aceleiaşi homeostazii generale a celulei.
III. 2.1.2. Pompa de Ca2+
Importanţa ionului de Ca2+ în organism este deosebită, el fiind
implicat, după cum vom vedea, în cele mai diverse procese fiziologice. Din
acest motiv homeostazia calciului atât la nivel citoplasmatic, cât şi
plasmatic şi interstiţial, beneficiază de cele mai prompte şi eficiente
mecanisme de întreţinere.
În spaţiul citoplasmatic al neuronului concentraţia ionului Ca2+
trebuie menţinută la un nivel redus în condiţiile în care din exterior el
pătrunde pasiv prin canale proprii. Din acest motiv pompa de Ca2+ este un
mecanism activ de extruzie a acestui ion. Principial, pompa de Ca2+, are
aceeaşi schemă de funcţionare cu cea de Na+-K+ (vezi fig. 19).
Adenozintrifosfataza este dependentă de concentraţia internă a Ca2+,
activitatea ei fiind intensificată de creşterea acesteia şi invers. Transportorul
prezintă situsuri doar pentru calciu. Homeostazia calciului la nivel celular
rezultă din armonizarea transportului activ spre exterior, realizat de pompă
şi mişcarea pasivă spre interior realizată la nivelul canalelor specifice atunci
când acestea sunt active (deschise). Cum însă închiderea canalelor este un
proces activ, chiar dacă unul indirect activ, homeostazia calciului la nivel
celular este controlată nu numai de activitatea pompei specifice, ci şi de
mecanismul ce asigură închiderea (inactivarea) canalelor proprii.
III. 2.2. Mecanismul de schimb antiport Na+/H+
În ultima analiză, celula este, în plan energetic, un „motor cu
hidrogen”! Pentru oricare dintre activităţile sale consumatoare de energie –
sinteze, transport activ, pompe ionice, contracţie etc. – celula dispune de o
singură sursă directă: ATP. Aceasta întrucât prin ruperea enzimatică a unei
legături fosfat din ATP se eliberează o cuantă de energie chimică de
valoare mare (legături fosfat macroergice) necesară şi suficientă amorsării
proceselor active din celulă. Toate celelalte substanţe eliberează, într-un
mod sau altul, cuante mici de energie (legături microergice), insuficiente
activităţii celulei.
Utilizarea energiei eliberată din ATP, conform reacţiei globale:
− aza
ATP ⎯ATP
⎯⎯ ⎯→ ADP + P + E → proces activ [1]
57

duce progresiv la epuizarea sursei şi la moartea celulei prin colaps
energetic. De aceea ATP-ul trebuie resintetizat printr-un proces invers,
consumator de energie, conform reacţiei:
Fosforilază
ADP + P → ATP [2]
+ E1
Resinteza ATP-ului ridică doar problema sursei pentru energia E1,
întrucât adenozindifosfatul (ADP) şi fosfatul (P) sunt reutilizabili, iar
enzima (fosforlaza) poate fi sintetizată de celulă. Această sursă este
reprezentată de substanţele organice exogene (luate din mediu sub formă de
hrană): proteine, lipide şi glucide care, din acest unghi de privire, nu sunt
decât decât „rezervoare de hidrogen”. Prin procese enzimatice complexe
acestea ajung la un termen final comun – acidul piruvic – a cărui moleculă
conţine carbon, oxigen şi hidrogen. Sub acţiunea enzimei, numită
dehidrogeneză, acidul piruvic pune în libertate hidrogenul şi un rest
molecular conform reacţiei simplificate:
Acid piruvic → CO2 + H [3]
Atomul de hidrogen este activat la forma ionică prin pierderea
(
electronului unic H ⎯−⎯→
−
e
)
H + şi combinat cu oxigenul venit din
interstiţiu (oxigen respirator) şi el activat la rândul lui. Rezultatul oxidării
hidrogenului (proces numit ardere) este eliberarea de energie şi formarea
unei molecule de apă. Această energie reprezintă însă o cuantă mică,
insuficientă ca atare pentru refacerea ATP-ului. De aceea, prin procese
complexe, la nivelul mitocondriei se „sumează” mai multe asemenea
cuante mici până când suma lor atinge valoarea optimă (E1 cuantă mare)
necesară şi suficientă legării fosfatului de adenozindifosfat (reacţia (2)).
Întrucât legarea fosfatului de adenozindifosfat este, în fapt, un proces de
fosforilare şi întrucât energia necesară acestui proces se obţine dintr-un
proces de oxidare (a hidrogenului) se spune că refacerea adeno-
zintrifosfatului (ATP) este rezultatul unei fosforilări oxidative. Pe aceasta se
bazează caracterizarea mitocondriei ca „microcentrală energetică” a celulei,
la nivelul căreia au loc fosforilări oxidative.
Acest excurs în problema energeticii celulare a fost obligatoriu
pentru a putea înţelege necesitatea existenţei unui mecanism de scoatere
din celulă a ionilor H+. Problema acestei necesităţi este ceva mai
complexă decât pare la o primă şi succintă analiză. De vreme ce prezenţa
mecanismului de extruzie a protonului este o necesitate pentru celulă,
58

înseamnă că există o cauză care determină generarea lui în exces.
Pericolul reprezentat de acumularea ionilor H+ vizează homeostazia
acido-bazică, cu tot cortegiul ei de consecinţe. Acidifierea produsă prin
creşterea peste limită a concentraţiei ionilor H+ ar duce la inhibarea unor
enzime şi la stimularea altora, la accentuarea caracterului bazic al
substanţelor amfolite (proteinele) şi schimbarea reactivităţii lor biochi-
mice, la schimbarea gradului de disociere chimică a compuşilor solvaţi în
apa plasmatică etc. Faţă de toate aceste consecinţe negative celula se
apără prin antiportul Na+/H+. Dar care este motivul pentru care evoluţia
nu a dus la apariţia unei modalităţi de echilibrare între „producerea”
ionilor H+, prin dehidrogenare enzimatică şi „consumul” acestora prin
oxidare? Este, oare, o imperfecţiune a Naturii? Credem că nu! Cel mai
probabil, cauza acestui fenomen trebuie căutată prin abordarea problemei
dintr-un unghi. Finalitatea generării protonului este combinarea lui cu
oxigenul respirator în scopul obţinerii energiei. Dacă producţia de protoni
ar fi mai redusă, atunci s-ar naşte un pericol mult mai mare: acumularea
în exces a oxigenului la nivelul celulei (în apa citoplasmei, în endo- şi
exomembrane, în carioplasmă etc.). Oxigenul aflat în exces sporeşte
posibilitatea generării, în diferite moduri, a radicalilor liberi ai oxigenului
(care au un orbital ocupat de un singur electron). Radicalii liberi ai
oxigenului sunt extrem de periculoşi pentru sistemul viu întrucât
declanşează reacţii în lanţ de formare de noi radicali liberi (inclusiv
organici) din chiar formaţiunile celulare, ducând la distrugerea completă a
acestora într-un interval de timp foarte scurt (minute). Astfel, aparenta
imperfecţiune a balanţei hidrogen – oxigen, înclinată în favoarea celei
dintâi, poate fi considerată o modalitate eficientă de apărare împotriva
pericolului reprezentat de apariţia radicalilor liberi ai oxigenului.
Pentru ca ionii H+1 să poată fi expulzaţi din celulă se foloseşte
energia potenţială reprezentată de gradientul de concentraţie al Na+
(Na+ ext. = 440 mM, iar Na+ int. = 50 mM) care astfel dinamizează
antiportul. Pentru a înţelege acest mecanism vom compara antiportul
cu o roată cu palete al cărei ax este paralel cu suprafaţa membranei
celulare. Punerea în mişcare a roţii este posibilă numai prin acţiunea
concomitentă şi în sensuri opuse a două forţe asupra paletelor situate
diametral simetric (fig.25). Forţa principală o reprezintă gradientul
ionilor Na+ care tind să intre în celulă, iar cea de-a doua, gradientul
ionilor H+ care tind să iasă din celulă. Prin mobilizarea „roţii cu
_____________
1
Protonul este extrem de activ şi de aceea el nu poate exista liber în
soluţii apoase, ci sub formă de ion hidroniu H3O+ .
59

palete” ionii de Na+ pătrund în celulă, iar ionii H+ ies la exterior. În
extruzia protonului se cheltuieşte direct energia gradientului de
concentraţie al Na+ şi nu energia metabolică (ATP), motiv pentru care
antiportul Na+/H+ este un mecanism pasiv. În realitate însă, întrucât
gradientul de Na+ a fost realizat de pompa de Na+-K+ cu consum de
ATP, antiportul este un mecanism indirect activ (transport activ de
ordinul II)
Fig. 25
Mecanismul antiport Na+/H+
Soarta celor doi ioni transferaţi prin mecanismul antiport este

diferită. Ionii Na+ pătrunşi în celulă vor fi expulzaţi din nou la exterior
de pompa Na+-K+ activată de prezenţa lor în exces faţă de cerinţele
homeostazice, iar ionii H+, expulzaţi din celulă, vor rămâne, în cea
mai mare parte, ataşaţi electrostatic de faţa externă a membranei (forţa
electrostatică ce îi reţine provine atât de la grupările hidrofile externe
ale membranei, cât şi de la electronegativitatea internă a celulei
polarizate).
III. 2.3. Sisteme enzimatice la nivelul membranei neuronale
La nivelul membranei periplasmatice există un bogat
echipament enzimatic cu diverse roluri în metabolismul şi
funcţionarea specifică a neuronului. Pe lângă acţiunile individuale
asupra anumitor substanţe, enzimele membranale au largi diponibi-
lităţi de interacţiune atât reciprocă, cât şi cu enzimele citoplasmatice,
formând un ansamblu catalitic unitar pe întreaga celulă. În cadrul
acestuia se pot distinge sisteme enzimatice ca entităţi catalitice legate
de un aspect sau altul al metabolismului sau funcţiilor specifice
îndeplinite de neuron.
60

III. 2.3.1. Sistemul enzimatic energetic (ATP-azele)
Există, după cum am văzut, un sistem enzimatic implicat în
asigurarea energiei la nivelul membranei aşa cum este sistemul adenozin-
trifosfatazelor. Toate aceste enzime sunt unitare atât prin substratul lor
comun ATP-ul, cât şi prin rezultatul lor comun – eliberarea de energie.
Ceea ce le diversifică, în interiorul ansamblului unitar, este destinaţia
diferită a energiei eliberate din ATP în raport de care activitatea catalitică a
fiecărei adenozintrifosfataze este dependentă de un alt parametru
citoplasmatic: concentraţia Na+ şi a K+, concentraţia Ca2+, a Mg2+, a H+
precum şi concentraţiile nutrienţilor (aminoacizi, acizi graşi, monozaharide)
sau ale unor cataboliţi cu moleculă mare. Deducem astfel că sistemul
ATP-azelor poate fi considerat şi ca un sistem enzimatic de întreţinere a
homeostaziei, toate schimburile celulare active având această finalitate. Dar
mai corectă este considerarea ATP-azelor în sistemul enzimatic energetic
deoarece în membranele multor celule, inclusiv ale celor neuronale (sau în
intimitatea lor) există proteine contractile (de tip actomiozinic) care necesită
energie în procesul scurtării (contracţie localizată, slabă cu destinaţie
multiplă).
III. 2.3.2. Sistemul enzimatic de comunicare
Interrelaţiile enzimatice la nivelul membranei periplasmatice fac
dificilă departajarea între diversele categorii doar în baza acţiunii lor
principale. Astfel, cel puţin o parte din cele ce compun sistemul energetic,
aşa cum sunt ATP-azele Na+K+ şi Ca2+ dependente, participând la
realizarea potenţialului electric de membrană – în baza căruia se asigură
excitabilitatea –, pot fi încadrate şi în sistemul enzimatic de comunicare.
Totuşi, păstrând acelaşi criteriu al acţiunii principale, în acest sistem vom
introduce doar acele enzime care catalizează procese implicate direct în
comunicare, nu şi pe cele ce asigură eliberarea energiei necesare acestora.
Deşi sunt mai multe sisteme de enzime de acest tip ne vom opri, pe scurt,
asupra a două dintre ele, a căror importanţă o considerăm a fi mai mare.
Este vorba de sistemele adenilatciclazei şi fosfatidilinozitolkinazei de la
nivelul membranei neuronale şi a altor celule implicate în comunicare atât
prin intermediul neurotransmiţătorilor şi stimulilor electrici, cât şi al
neuromodoulatorilor şi al hormonilor.
III. 2.3.2.1- Sistemul adenilatciclazei
La polul de intrare al neuronului mesagerii de ordinul I
(neurotransmiţătorii, curentul electric, neuromodulatorii şi hormonii)
61

determină reglarea, direct sau indirect, a unui important proces enzimatic:
fosforilarea şi defosforilarea anumitor proteine specifice. Acţiunea unor
mesageri de ordinul I constă în stimularea fosforilării, iar a altora în
stimularea defosforilării, din jocul cantitativ-calitativ al lor rezultând
procesul adecvării acţiunii fiziologice. Secvenţele acestor procese sunt
redate sumar în fig. 26.
Legarea mesagerului chimic de receptorul specific, ori acţiunea
curentului electric, determină activarea adenilatciclazei ca primă şi majoră
secvenţă a lanţului de reacţii ce vor urma.
Fig. 26
Sistemul adenilatciclazei şi activitatea fiziologică.
mg I – mesageri de ordinul întâi; mg II – mesageri de ordinul al
doilea; NT – neurotransmiţător; H – hormon; R – receptor
Sub acţiunea adenilatciclazei ATP-ul este transformat în AMPc

(adenozinmonofosfatul ciclic). Dacă este implicat GTP-ul, va lua naştere
GMPc (guanozinmonofosfatul ciclic). În alte cazuri (sau paralel cu
62

producerea AMPc şi GMPc) mesagerul de ordinul I determină (şi)
eliberarea ionului Ca2+ de la faţa internă a membranei. AMPc, GMPc şi Ca2+
îndeplinesc rolul de mesageri de ordinul II, ei activând una din cele două
enzime, fie proteinkinaza A – care catalizează reacţia de fosforilare a
proteinelor specifice, fie proteinfosfataza – care catalizează defosforilarea
acestora. În unele cazuri mesagerul de ordinul I, aşa cum este insulina,
activează direct proteinkinaza fără participarea mesagerului de ordinul II. În
neuroni, în general, pare să existe un singur tip de proteinkinază stimulată
de AMPc, un singur tip de proteinkinază stimulată de GMPc şi mai multe
proteikinaze stimulate de Ca2+. Proteinfosfatazele neuronale – care
catalizează defosforilarea – sunt mai numeroase şi activitatea lor este
stimulată sau inhibată tot de unul dintre mesagerii de ordinul II, însă altul
decât cel ce a stimulat proteinkinaza.
Proteinele specifice (masă de 20 000 daltoni) ce pot fi fosforilate de
proteinkinazele A dependente de AMPc, GMPc şi Ca2+ sunt foarte diferite şi
numeroase (peste 70 la nivelul neuronilor), ceea ce explică marea varietate
a efectelor în plan funcţional. Ele pot fi proteine-canal, proteine-receptor,
proteine-transportor sau proteine-enzime, fiecare categorie cuprinzând mai
multe tipuri. Pentru exemplificare, receptorii nicotinici ai acetilcolinei sunt
de mai multe tipuri (alfa, beta, gama etc.) tocmai întrucât fosforilarea lor,
prin care sunt activaţi, este produsă, pentru unii, de proteinkinaza
dependentă de AMPc, pentru alţii de cea dependentă de Ca2+ sau GMPc.
Fosforilarea unora sau altora dintre receptori conduce la efecte diferite. În
mod similar trebuie gândită şi diversitatea canalelor ionice care, în cele mai
multe cazuri, par a fi ele însele şi receptori pentru anumiţi mesageri de
ordinul I: acetilcolină, adrenalină, serotonină, dopamină etc. Chiar şi
eliberarea neurotransmiţătorilor (sau a altor mesageri) este reglată prin
fosforilarea şi desfosforilarea proteinelor specifice care asigură ataşarea
veziculelor de faţa internă a membranei butonale. Sunt atât de numeroase
implicaţiile fosforilării proteinelor specifice, încât se poate considera că
acest proces mijloceşte cvasitotalitatea activităţilor fiziologice de la nivelul
neuronilor, ca o cale finală comună angajată în moduri diferite şi
determinând consecinţe diferite. În aceste modalităţi celula răspunde prin
activităţi fiziologice specifice la acţiunea stimulilor.
III. 2.3.2.2. Sistemul fosfatidilinozitolkinazei
Acest al doilea mare sistem enzimatic cu origine membranară
determină, în cele din urmă, tot fosforilarea proteinelor specifice, însă altele
decât cele din sistemul adenilatciclazei. Schema sistemului este redată în
fig. 27.
63

Numeroase semnale extracelulare (neurotransmiţători, stimuli
electrici, modulatori şi hormoni) determină activarea enzimei fosfati-
dilinozitolkinazei care degradează fosfolipidul (fosforilat) din membrană,
degradare în urma căreia rezultă două consecinţe : eliberarea de Ca2+ din
stocul membranar şi formarea de diacilglicerol.
Atât Ca2+, cât şi diacilglicerolul, dar pe căi şi modalităţi separate şi
paralele, activează o altă categorie de enzime de fosforilare a proteinelor
specifice şi anume, proteinkinazele C. Acestea din urmă vor cataliza reacţia
de fosforilare a unui alt tip de proteine specifice decât cele din sistemul
adenilatciclazei, cu masa de 40 000 daltoni. Defosforilarea este produsă de
proteinfosfataze ce pot fi activate, cel mai probabil, de mesagerii de ordinul
II din sistemul adenilatciclazei (AMPc, în special). Astfel apare o relaţie
antagonică între cele două sisteme enzimatice, deşi, în unele cazuri, ele se
pot manifesta ca sinergice.
Fig. 27
Sistemul
fosfatidilinozitolkinazei şi
activitatea fiziologică.
NT – neurotransmiţător;
H – hormon;
R – receptor.
Proteinele substrat asupra cărora acţionează proteinkinazele C sunt

mai puţin cunoscute la nivelul neuronilor decât cele fosforilate de
proteinkinaza A. Multe dintre proteinele acestea (40 K) par a fi localizate la
nivelul membranelor presinaptice, pe feţele lor citoplasmatice.
Cele două proteinkinaze – A şi C – declanşează activităţi fiziologice
diferite prin fosforilarea unor proteine diferite (20 şi 40 K). Cei mai mulţi
neuroni par să deţină proteine-receptor din ambele categorii, activarea
64

unora antagonizând activarea celorlalte. Încât, semnalul extern (mesagerul
de ordinul I) care induce sistemul fosfatidilinozitolkinazei promovează, în
general, funcţiile celulare, în timp ce semnalul ce induce sistemul
adenilatciclazei le antagonizează. Sunt şi cazuri în care, la unele celule
(hepatice de exemplu), cele două sisteme sunt agoniste, potenţându-se
unilateral. Nu poate fi exclusă o cooperare – sinergică sau antagonică –
între enzimele de fosforilare: proteinkinazele A şi C. Independent de modul
concret al acţiunilor secvenţiale sistemul fosfatidilinozitolkinazei, ca şi cel
al adenilatciclazei, asigură elaborarea răspunsului fiziologic specific la
acţiunea mesagerilor extracelulari permiţând stabilirea între diversele celule
a unor relaţii acţionale şi nu pur informaţionale.
III. 2.4. Sistemul receptor al membranei
Între proteinele ataşate feţei externe a membranei, cele cu rol de
receptor sunt deosebit de importante atât pentru existenţa, cât şi pentru
funcţionarea neuronului. Ele sunt, de fapt, glicoproteine şi lipoproteine
speciale sintetizate în cadrul metabolismului celular şi amplasate în stratul
extern al membranei. Porţiunea externă a receptorului prezintă nu numai
situsuri de o înaltă specificitate biochimică, ci şi o configuraţie spaţială
caracteristică. Încât, pentru ca o substanţă activă să se poată lega de
receptorul membranar, ea trebuie să aibă nu numai o afinitate chimică, ci şi
o configuraţie sterică adecvată acestuia (fig.28).
Fig. 28
Schema diverselor
tipuri sterice de
receptori (R)
membranari
Tocmai această specificitate stereochimică determină marea varietate

a receptorilor membranari. Membrana neuronală deţine, ca şi aceea a altor
celule, trei categorii de receptori: a) pentru neurotransmiţători, b) pentru
hormoni şi c) pentru neuromodulatori, fiecare categorie fiind formată din
mai multe variante.
Receptorii pentru neurotransmiţători, situaţi la polul de intrare al
neuronilor, sunt reprezentaţi, se pare, chiar de porţiunile externe ale
proteinelor canal sau de formaţiuni ataşate acestora. Consecinţele principale
ale legării neurotransmiţătorului de receptorul specific sunt: a) deschiderea
65

unui anumit tip de canale ionice (de Na+, K+ sau Ca2+) în cazul
neurotransmiţătorilor excitatori, sau închiderea mai fermă a acestora, în
cazul celor inhibitori; b) declanşarea uneia sau a ambelor sisteme
enzimatice: al adenilatciclazei sau / şi al fosfatidilinozitolkinazei. Varietatea
stereochimică a receptorilor membranari este identică cu aceea a
mesagerilor chimici, existenţa unuia dintre aceştia fără un receptor adecvat
fiind lipsită de sens.
Receptorii pentru hormoni, distribuiţi cvasiuniform pe membrana
somei neuronale, sunt organizaţi în mod similar cu precedenţii şi respectă
aceleaşi principii interacţionale. Consecinţa principală a legării hormonului
de receptorul specific este eliberarea unui mesager de ordin secund care,
influenţând pozitiv sau negativ anumite echipamente enzimatice (protein-
kinazele A şi C), determină una sau alta din activităţile fiziologice.
Receptorii pentru neuromodulatori, deşi similari cu precedenţii ca
organizare şi principiu interactiv, se deosebesc fundamental de aceştia prin
faptul că, în realitate, ei nu servesc declanşării proceselor fiziologice, ci
modulării acestora. Uneori această modulare este atât de complexă încât
procesul însuşi este proiectat din sfera fiziologicului în aceea a
psihologicului. Prin activarea lor sub acţiunea substanţelor modulatoare, în
general neuropeptide, se asigură procese ca memoria, motivaţia,
afectivitatea, personalitatea chiar (a se vedea mai sus paragraful despre
proteinele-receptor ale membranei neuronului şi cel despre neuropeptide).
III. 2.5. Mecanismul de funcţionare a canalului ionic
Această problemă se reduce, de fapt, la mecanismul închiderii şi
deschiderii canalelor de Na+ extrapolându-se, apoi şi la celelalte canale.
Există numeroase detalii biochimice cu privire la componentele moleculare
ale canalelor ionice, dar, în ceea ce priveşte structura lor, modul cum aceste
componente interacţionează asigurând funcţionarea ansamblului, lucrurile
sunt încă departe de a fi cunoscute, toate explicaţiile oferite de
membranologi fiind bazate pe ipoteze. Faptul că unele din aceste ipoteze
conţin elemente străine logicii biologice se datorează, în mare măsură,
abordării pluridisciplinare şi nu interdisciplinare a acestei probleme situată
în domeniul microcosmosului celular. Din numeroasele modele explicative
vom prezenta doar două: unul, pentru că este mai larg acceptat printre
specialişti, celălalt, pentru că este mai aproape de logica fiziologică.
III. 2.5.1. Modelul barierelor (porţilor)
Pornind de la constatarea că o schimbare în sens pozitiv a voltajului
membranar iniţiază mişcări transmembranare pasive ale ionilor Na+ (şi K+),
s-a admis (1952) că activitatea canalelor este controlată de structuri de
66

„poartă” încărcate electric care îşi modifică poziţia ca răspuns la anumite
schimbări în câmpul electric al membranei. Dezvoltările ulterioare ale
acestei ipoteze au impus cu necesitate elaborarea unui model al canalului
care să corespundă postulatelor acesteia.
În lumenul canalului (fig. 29) ar exista o zonă de selectivitate,
reprezentată printr-o „strâmtoare” încărcată electronegativ, care ar admite
trecerea ionilor în funcţie de sarcină (numai cationi) şi de dimensiuni numai
Na+, în unele canale şi numai K+, în altele, cei doi ioni având dimensiuni
diferite).
În partea inferioară a canalului se dispun două bariere care asigură
funcţionarea propriu-zisă a canalului, una de inactivare şi alta de activare.
Fig. 29
Modelul barierelor
(porţilor)
în funcţionarea
canalului ionic
Schimbările în poziţiile barierelor sunt determinate de mişcările

intramembranare ale unor purtători de sarcină, mişcări declanşate de
schimbările voltajului membranar. În starea de repaus purtătorii de sarcină
intramembranari sunt situaţi în zona internă a membranei, bariera de
inactivare este deschisă, iar cea de activare închisă. Când voltajul
membranar devine mai pozitiv, sub influenţa stimulului, purtătorii de
sarcină intramembranari se deplasează spre faţa externă a membranei,
generând mici curenţi intramembranari spre exterior şi, ca urmare, se
deschide bariera de activare, canalul trece în stare deschisă şi devine
accesibil ionilor Na+ admişi de filtrul de selectivitate. Influxul ionilor Na+
prin canal generează un curent spre exterior descris de o curbă sigmoidă
datorită închiderii progresive a barierei de inactivare, cea de activare
rămânând în continuare deschisă. În această fază orice altă variaţie în sens
pozitiv (depolarizant) a voltajului membranar nu se însoţeşte de un nou flux
ionic prin canal, acesta fiind inactivat. Când voltajul membranar se reface
(repolarizare), la o anumită valoare a acestuia, purtătorii intramembranari
67

de sarcină se deplasează spre faţa internă a membranei, generând mici
curenţi intramembranari spre interior şi, ca urmare, se deschide bariera de
inactivare şi se închide cea de activare, canalul trecând în stare închisă,
specifică fazei de repaus.
Remarcăm că cele trei stări ale canalului: închisă, deschisă şi
inactivă sunt deduse din mişcările ionice de la nivelul canalului. Este
considerat în stare deschisă acel canal prin care curge efectiv un curent
ionic. Canalele care nu sunt deschise mişcărilor ionice, dar sunt
capabile să se deschidă, sunt numite canale închise. Canalele prin care,
deşi nu sunt închise, nu se petrec mişcări ionice sunt în stare inactivată
(de exemplu, un canal de Na+ este deschis de o variaţie în sens
depolarizant produsă din exterior şi prin el se scurg ioni specifici; dacă
depolarizarea se prelungeşte în timp atunci, deşi canalul încă nu s-a
închis, tocmai datorită depolarizării menţinute, prin el nu se mai scurg
ioni, canalul fiind inactivat). Toate canalele trec din starea deschisă în
starea inactivă înainte de a se întoarce la starea închisă.
În funcţie de natura stimulului care determină deschiderea
canalelor de Na+ acestea sunt de două categorii: i) voltaj-dependente şi
ii) ligand-dependente. Canalele voltaj dependente trec dintr-o stare în
alta ca răspuns la variaţiile căderii de potenţial dintre cele două feţe
ale membranei neuronului: reducerea acesteia (depolarizare)
determină deschiderea, iar creşterea (repolarizarea) – închiderea
canalelor de Na+. Cele ligand-dependente trec în starea deschisă ca
urmare a legării unui ligand particular – în mod normal un
neurotransmiţător, – şi în starea închisă ca urmare a îndepărtării
ligandului. Această modalitate presupune existenţa unor receptori
specifici. Deşi cele două modalităţi – voltaj şi ligand-dependente – nu
se exclud reciproc, – cele mai multe canale folosesc numai una dintre
acestea.
III. 2.5.2. Modelul ocluzării (fig. 30)
Acest model are la bază două proprietăţi ale proteinelor: amfifilia şi

capacitatea de a forma complecşi organometalici. Pompa de Na+-K+, în
calitate de mecanism homeostazic, asigură atât încărcarea electrică a
membranei – prin raportul de schimb 3 Na+/ 2K+ –, cât şi energia
(potenţială) necesară ejectării ionilor H+ – prin mecanismul antiport Na+
/H+. Ionii H+ expulzaţi din celulă rămân la interfaţa membrană – interstiţiu
din două motive: sunt atraşi la membrană de electronegativitatea zonei
(dată atât de capetele hidrofile ale fosfolipidelor, cât şi de câmpul anionilor
organici – A din citoplasmă) şi respinşi, tot spre membrană, de
68

electropozitivitatea ionilor Na+ cantonaţi în zona interstiţială adiacentă,
întrucât protonii sunt ejectaţi numai după scoaterea ionilor de Na+ şi cu
concurenţa acesteia.
Fig. 30 Modelul ocluzării în funcţionarea canalului ionic

Capetele externe ale proteinei canal (gura externă a canalului), din
cauza densităţii mari a ionilor de H+ (pH – acid), vor dobândi un
comportament bazic şi, în această stare, vor manifesta o puternică afinitate
pentru ionul Ca2+ din exterior, ion metalic cu un pronunţat caracter acid.
Ionul Ca2+ poate oferi spre ligandare cu proteinele două până la şase
legături coordinative. Punctele active ale subunităţilor proteice oferite spre
ligandare fiind dispuse pe marginea internă a gurii canalului, legarea
ionului Ca2+ va duce la ocluzarea acesteia, întocmai ca aşezarea pe ea a
unui „capac”. Tăria legăturilor dintre Ca2+ şi liganzii proteici, prin care se
decide stabilitatea complexului organometalic format, depinde, în primul
rând, de tăria cu care se manifestă caracterul bazic al proteinei canal. Cum,
însă, caracterul bazic al proteinei este funcţie de densitatea ionilor H+ de la
faţa externă a membranei, iar densitatea acestora este determinată de
gradientul de Na+ generat de pompă, se poate afirma că nu numai formarea,
ci şi stabilitatea complecşilor organometalici formaţi la gura canalului
depind de activitatea pompei de Na+-K+.
Dacă închiderea canalului ionic prin ocluzare este condiţionată de
caracterul bazic al proteinelor, atunci deschiderea lui va fi posibilă, în
primul rând, prin anularea acestui caracter care se poate realiza fie direct
prin înlăturarea cauzei care l-a determinat ( a ionilor H+), fie indirect prin
69

mascarea chimică a punctelor de ligandare (acţiunea unor substanţe active
cum sunt neurotransmiţătorii). Atât timp cât proteina va avea un caracter
neutru sau acid (pH bazic la exterior), complexarea Ca2+ nu este posibilă,
canalul rămânând neocluzat, indiferent dacă prin el se scurg curenţi ionici
(canal deschis) sau nu (canal aşa-zis inactivat), scurgerea acestora
datorându-se exclusiv gradienţilor electrochimici şi nu unor restricţii
impuse de canalul în sine.
Redăm secvenţial întreaga această procesualitate:
– pompa de Na+-K+ generează gradientul de Na+ şi asigură
funcţionarea antiportului Na+ /H+;
– Tapetând faţa externă a membranei ionii H+ determină caracterul
bazic al proteinelor;
– ionul Ca2+ din exterior se leagă de 2-6 liganzi proteici şi astfel
ocluzează gura externă a canalului ionic (canal în stare închisă);
– în funcţie de tăria caracterului bazic al proteinei canalul poate fi
închis mai mult sau mai puţin ferm (mai multe stări închise);
– stimulul – electric sau chimic – anulează caracterul bazic al
proteinelor ducând la desfacerea complexului şi degajarea gurii canalului
(canal în stare deschisă);
– câtă vreme proteina nu revine la comportamentul ei bazic de o
anumită tărie complexarea Ca2+ nu este posibilă, canalul rămânând deschis
chiar dacă prin el nu mai trec curenţi ionici (canal în stare aşa-zisă inactivă);
– revenirea caracterului bazic la normal asigură refacerea
complexului organometalic şi reînchiderea canalului prin ocluzare.
Observăm că, în conformitate cu acest model, canalul ionic nu
funcţionează ca un sistem binar, ci el poate avea o stare deschisă şi, practic,
o infinitate de stări închise, în funcţie de cât este de stabil complexul
organometalic deci, în funcţie de gradul de fermitate a închiderii. Pe această
bază poate fi mai bine înţeleasă acţiunea extrem de nuanţată a diverşilor
neuromodulatori, ca şi a altor factori de influenţă. În ceea ce priveşte aşa-
zisa stare inactivă, definită de absenţa curentului ionic la nivelul unui canal
deschis, considerăm că denumirea este nu numai improprie, ci şi derutantă.
Există, într-adevăr etape în desfăşurarea potenţialului de acţiune în care
printr-un canal încă deschis nu trec curenţi ionici, dar acest fapt nu este
datorat vreunei proprietăţi a canalului, ci gradienţilor electrochimici care
generează fluxurile ionice şi a căror valoare s-a anulat tocmai datorită
realizării acestor fluxuri.1
_____________
1
În cele ce urmează din materialul de faţă ne vom folosi în explicaţii
de modelul ocluzării.
70

III. 2.6. Mecanisme implicate în realizarea secreţiei neuronale
Secreţia este o funcţie comună tuturor neuronilor întrucât ei
reprezintă elemente componente ale unui sistem de integrare în care
comunicarea interelementară se face prin mesageri chimici. La apariţia lor
în procesul evoluţiei neuronii găsesc în organism modalitatea chimică de
integrare cu care sunt obligaţi nu doar să convieţuiască, ci să şi conlucreze.
Efectorii din organism, la acel moment, nu cunoşteau decât limbajul chimic
încât, pentru a putea comunica cu ei, neuronii au fost obligaţi să şi-l
însuşească şi să îl utilizeze chiar şi în relaţiile dintre ei. Modalitatea
electrică, superioară celei chimice, a rămas să asigure procesele fine şi
complexe ale receptării discrete, conducerii rapide, stocării şi prelucrării
eficiente ale semnalelor. Modalitatea chimică, rezervată strict comunicării
la interfeţe (neuron-neuron, neuron-efector), a fost îmbunătăţită atât printr-o
largă diversificare moleculară a mesagerilor, cât şi printr-o accentuată
cuantificare a eliberării lor.
Secreţia ca funcţie celulară este destinată întregului. Ca proces,
secreţia cuprinde trei faze: a) sinteza produsului; b) stocarea temporară şi
c) eliberarea. Neurotransmiţătorii, sau mesagerii chimici de comunicare la
interfeţe, sunt sintetizaţi la nivelul ergastoplasmei care este bine dezvoltată
în neuroni (corpii Nissl), trădând o productivitate ridicată. Faptul că
neuronul are polul de ieşire a mesagerilor la distanţă mare de locul de
sinteză (uneori peste 1 m), depozitarea nu se poate face în corpul celular
decât parţial, motiv pentru care dezvoltarea aparatului Golgi nu este pe
măsura capacităţii de sinteză, rolul acestuia fiind luat de ansamblul
vezicular butonal, dispus chiar la locul de eliberare. Transportul produsului
de la corpul celular la butonul terminal este facilitat de neurofibrilele
axonale în lungul cărora acestea sunt purtate cu o viteză superioară altor
modalităţi (difuzia), similar unui transport „pe cablu” la nivelul căruia se
utilizează, cel mai probabil, energia electrostatică. Neurofibrilele dispuse în
mănunchi în lungul axonului, la nivelul butonului terminal se curbează
formând o buclă. Eliberarea neurotransmiţătorului din vezicule se face prin
exocitoză, proces în care rolul membranei este esenţial.
În starea de repaus membrana butonului terminal, având canalele
ionice închise, este încărcată electronegativ pe faţa internă. Membrana
veziculelor cu neurotransmiţători este şi ea încărcată electronegativ pe faţa
dinspre citoplasmă. Ca urmare, veziculele vor fi ţinute la distanţă de
membrana butonului, prin respingere electrostatică (fig. 31A). În momentul
depolarizării membranei butonale, faţa citoplasmatică a acesteia devine,
pentru scurt timp, electropozitivă şi atrage electrostatic veziculele
electronegative (fig. 31 B). Întrucât depolarizarea s-a realizat ca urmare a
71

deschiderii tuturor canalelor ionice, pe lângă influxul de Na+ va avea loc şi
un flux de Ca2+. Prezenţa aici a ionului de Ca2+ determină două consecinţe
majore: i) activarea proteinkinazei C care va produce fosforilarea a două
proteine aflate pe feţele citoplasmatice ale membranei butonale (proteina F)
respectiv membranei veziculare (sinapsina I) şi ii) ligandarea celor două
proteine şi fixarea astfel a veziculei la membrana presinaptică, permiţând
deschiderea spre fantă a veziculei prin reorganizarea fosfolipidelor
membranare (fig. 31 C şi D).
Fig. 31 (A, B, C, D)
Mecanismul exocitozei în eliberarea neurotransmiţătorilor
În planul funcţiei secretorii neuronii manifestă o mare plasticitate.

Majoritatea neuronilor sintetizează şi eliberează un mesager principal şi, în
funcţie de anumite circumstanţe, unul sau mau mulţi produşi secundari, de
regulă neuropeptide (chiar şi unii dintre mesagerii principali sunt de natură
peptidică). Din acest motiv, clasificarea neuronilor în adrenergici,
colinergici, serotoninergici etc. este relativă ea vizând doar mesagerul
principal. Plasticitatea în planul secreţiei se manifestă mai pregnant prin
modificări periodice ale sintezei şi eliberării, constituind ritmurile
nictemeral, circadian, selenar, sezonier, precum şi modificări corelate cu
vârsta individului. În toate aceste modificări sunt implicate relaţiile
specifice dintre echipamentele enzimatice şi dintre mecanismele lor de
activare-inactivare. Plasticitatea secretorie se manifestă şi în spaţiu, nu
numai în timp, diversele regiuni ale axului cerebrospinal având un anume
specific secretor, astfel încât se poate vorbi de o topografie biochimică a
sistemului în ansamblul său.
Neurotransmiţătorii secretaţi şi eliberaţi de neuroni prezintă o mare
diversitate biochimică. Pe lângă cei „tradiţionali” (acetilcolina, adrenalina,
serotonina), au fost identificaţi peste 50 de neurotransmiţători: amine,
72

purine, peptide, aminoacizi. Având capacitatea de a produce mai mulţi
mesageri chimici, neuronul poate răspunde la acţiunea stimulilor şi prin
schimbarea expresiei biochimice, deci calitativ şi nu numai prin
modificarea cantitativă a unui singur neurotransmiţător. Pare a nu fi exclusă
posibilitatea ca un neuron (în special din cortexul cerebral) să îşi schimbe
neurotransmiţătorul excitator în unul inhibitor.
III. 3. Procese electroionice la nivelul membranei neuronale
În starea de repaus a neuronului, prin distribuirea asimetrică cu
consum energetic a ionilor Na+ şi K+, se acumulează o importantă energie
potenţială în forma gradienţilor electrochimici. Acţiunea oricărui excitant
constă în deschiderea canalelor ionice şi, prin aceasta, în actualizarea
energiei potenţiale în energie cinetică (difuzională). Prin canalele astfel
deschise vor avea loc fluxurile ionice în baza gradienţilor chimic şi electric,
deci un transport de sarcină (curenţi electroionici). În acest mod neuronul
trece din starea sa de repaus în stare de activitate electroionică. Prin
gravitatea afectării homeostaziei intracelulare, ca urmare a acestor fluxuri,
trecerea în stare de activitate a neuronului devine obligatorie, întrucât
ştergerea asimetriei de distribuţie a ionilor de Na+ şi K+ are semnificaţia
unui prim pas spre moartea celulei.
III. 3.1. Geneza şi întreţinerea potenţialului membranar de repaus
(fluxurile ionice active)
La nivelul citoplasmei neuronilor substanţele amfoilite (proteinele)
sunt încărcate electric negativ (anioni) din cauza valorii ph-ului. Ionii
pozitivi (cationi) de Na+ şi K+ prezenţi în citoplasmă se cuplează
electrostatic cu anionii organici.
(A) neutralizându-se reciproc (C+A-) (fig.32). Anionii organici (A-)
sunt, însă, mult mai numeroşi.
Pompa de Na+-K+, prin stoichiometria ei de schimb de 3 Na+ pentru
2 K , elimină o particulă pozitivă (Na+), la fiecare ciclu, lăsând în
+
citoplasmă un anion organic (A-). Ionii K+ introduşi în citoplasmă sunt

anulaţi electrostatic de alţi anioni organici, astfel încât contribuţia lor este,
în această fază, nulă din punct de vedere electric. În consecinţă, la faţa
externă a membranei se acumulează sarcini pozitive (Na+) iar la faţa internă
sarcini negative (A-). În acelaşi timp, pompa asigură activitatea antiportului
Na+/H+ şi, implicit, închiderea canalelor prin complexarea Ca2+ la gura lor
externă (ocluzare). În această stare membrana are o cădere de potenţial pe
cele două feţe de 60-80 mv, faţa internă fiind negativă (A-) iar cea externă
73

pozitivă (Na+) (în faţa valorii voltajului membranar se trece, întotdeauna,
semnul sarcinii aflată în acel moment la interior: -60; -80 mV).
Fig. 32
Geneza şi menţinerea potenţialului membranar de repaus
Sarcinile de semn contrar aflate de o parte şi de alta a membranei se

atrag reciproc, tinzând să se deplaseze prin membrană. Ionii Na+ nu pot
traversa membrana spre interior nici la nivelul matricei fosfolipidice,
datorită hidrofobicităţii ei, nici la nivelul canalelor de Na+, datorită ocluzării
lor (stare închisă). Anionii organici (A-) hidrofili nu pot nici ei traversa
membrana spre exterior nici la nivelul matricei, din acelaşi motiv, dar nici
prin canale, chiar dacă ar fi deschise, ele fiind prea strâmte pentru particule
atât de mari. Încât membrana are, în această stare, valoarea unui
condensator electric încărcat, feţele hidrofile având valoare de armături, iar
zona acizilor graşi dintre ele valoare de dielectric.
Valoarea specifică a potenţialului de repaus odată realizată,
activitatea pompei de Na+-K+ nu încetează din cel puţin două motive:
a) deschiderea aleatorie a unui număr redus de canale şi b) permanenta
funcţionare a antiportului Na+/H+. In orice moment, în oricare punct al
membranei, se pot întruni condiţii capabile să determine, direct sau indirect,
deschiderea cel puţin a unui canal ionic. Influxul de Na+ prin puţinele
canale deschise aleatoriu şi prin antiport este, desigur, redus dar permanent
şi, din acest motiv, pompa de sodiu este obligată la o corectare continuă a
concentraţiei interne a acestui ion. Această activitate bazală a pompei, cu
mici oscilaţii, dar permanentă, ca un „zgomot de fond”, trebuie considerată
ca având valoarea unui „tonus funcţional de repaus” prin care se evită
74

consecinţele negative ale intrării ei în inerţie de repaus. Deci, pompa de
Na+-K+ îndeplineşte următoarele roluri: a) asigură homeostazia ionică a
citoplasmei (mult K+ şi puţin Na+); b) generează condiţii (gradientul de
Na+) pentru realizarea schimbului antiport Na+/H+; c) determină, indirect,
închiderea canalelor ionice prin complexarea Ca2+ la gura externă a
acestora; d) încarcă condensatorul electric membrana prin stoichiometria de
schimb 3 Na+/2 K+ şi e) generează energia potenţială pentru realizarea
fluxurilor ionice la nivelul canalelor prin distribuirea asimetrică a ionilor
Na+ (mult afară şi puţin înăuntru) şi K+ (puţin afară şi mult înăuntru).
III. 3.2. Geneza şi desfăşurarea potenţialului de acţiune (fluxurile
ionice pasive)
În timpul fazei de repaus energia (potenţială creată de pompă
vizează numai ionii Na+ şi A- întrucât ionii K+ sunt supuşi acţiunii a
două forţe de sens contrar care se anulează reciproc: gradientul chimic
orientat spre exterior şi gradientul electric, uşor superior valoric celui
dintâi, orientat spre interior. Când canalele sunt deschise de acţiunea –
stimulului extern (chimic sau electric), energia potenţială a
gradienţilor devine actuală (energie cinetică) şi determină influxul
ionilor Na+. În această fază acest influx este singurul eveniment
posibil deoarece gradienţii electric şi chimic ai acestuia sunt orientaţi
în acelaşi sens, iar efluxul anionilor organici (A-) nu este posibil
întrucât dimensiunile lor exced diametrul canalului.
III. 3.2.1. Deschiderea (activarea) canalului ionic
Dacă în preajma membranei aflată în repaus este plasat catodul
unei surse (fig.33) protonii situaţi pe faţa externă vor fi supuşi acţiunii
a două forţe de sens contrar: F1- câmpul sarcinilor negative de la faţa
internă şi F2 - câmpul catodului. Când F2 este mai mare decât F1 ionii
H+ migrează la catod şi, în consecinţă, capetele externe ale proteinei
canal pierd caracterul bazic şi complexul organometalic se desface
degajând gura canalului. Din cest moment mişcarea transmembranară
a ionilor devine posibilă, energia potenţială trecând în energie cinetică.
Dacă în locul câmpului catodic (excitant electric) se acţionează
cu o substanţă chimică adecvată consecinţa finală va fi aceeaşi:
deschiderea canalului ionic, numai modalitatea de realizare va fi
diferită (chimică şi nu fizică).
75

Fig. 33
Activarea (deschiderea) canalului ionic prin stimul electric. F1 – forţa
electrostatică prin care ionii H+ sunt reţinuţi la suprafaţa externă a membranei;
F2 – forţa câmpului catodic (intensitatea stimulului electric)
Pentru ca o substanţă chimică să fie capabilă să deschidă canalul

ionic ea trebuie să deţină cel puţin una din următoarele însuşiri: a) să aibă
caracter bazic (OH-) suficient de pronunţat pentru a neutraliza ionii H+; b) să
poată masca chimic situsurile de ligandare ale proteinei-canal, fără a se lega
de ele; c) să aibă forţa chimică necesară şi suficientă de a scoate Ca2+ din
complexul organometalic pentru a se combina cu el; d) să poată substitui
Ca2+ din complexul organometalic pentru a se combina cu proteina-canal
(fără ocluzarea canalului); e) să anuleze electronegativitatea citoplasmei la
faţa internă a membranei (A-). În afara modalităţilor electrică şi chimică ce
vizau zonele hidrofile ale membranei (armăturile condensatorului membra-
nar), canalul ionic poate fi deschis şi prin alte modalităţi care vizează zona
mijlocie hidrofobă a membranei (dielectricul condensatorului membranar).
Astfel, substanţele liposolubile (alcoolul, numeroase aneste-zice, marea
majoritate a drogurilor etc.) şi temperatura ridicată măresc fluiditatea
fosfolipidelor (textura lor devine afânată) permiţând protonilor să
traverseze matricea membranei în sensul dictat de electronegativitatea
citoplasmei (A-). De asemenea, o forţă mecanică ce poate deforma
membrana (de regulă a prelungirilor dendritice, dar şi axonice) este în
măsură să provoace ruperea legăturilor dintre ionul Ca2+ şi punctele de
ligandare ale proteinelor, eliberând gura externă a canalului. De menţionat
că printr-o asemenea modalitate se pot induce modificări funcţionale şi la
nivelul somei neuronilor aflaţi în imediata vecinătate a unor zone
traumatizate sau în promixitatea unor tumori.
76

III.3.2.2. Numărul critic de canale deschise şi pragul de
detonare a PA
Deschiderea unuia sau a câtorva canale ionice, indiferent prin ce
modalitate, produce o modificare locală a potenţialului de repaus, cantonată
la locul acţiunii factorului de influenţă. Aceasta din două motive: a) variaţia
în sens pozitiv a potenţialului de repaus (scăderea pozitivităţii la faţa
externă produsă de deschiderea unui număr mic de canale) este prea slabă
pentru a putea disloca protonii din preajma canalelor vecine şi b) cantitatea
de Na+ pătrunsă în celulă printr-un număr redus de canale astfel deschise
este suficient de mică pentru a putea fi rapid şi cu uşurinţă expulzată de
activitatea bazală a pompei. Încât, deşi se produce, variaţia potenţialului
membranar de repaus rămâne un eveniment local, de mică amplitudine şi
nepropagabil.
Pentru ca un factor de influenţă cu acţiune de scurtă durată să poată
genera direct un eveniment electroionic suficient de amplu încât acesta, la
rândul lui, să fie în măsură să deschidă alte canale în jur, adică să se
propage, este necesar ca mărimea influxului de Na+ să fie superioară
capacităţii pompei de a o corecta. Cum mărimea influxului de Na+ printr-un
singur canal este, în condiţii determinate, o constantă, se poate deduce că,
pentru a produce un eveniment capabil să se propage în jur este necesar ca
excitantul să deschidă un anumit număr de canale ionice. Acesta este
numărul critic sau numărul minim de canale prin care influxul de Na+
depăşeşte capacitatea momentană a pompei şi generează potenţialul de
acţiune. Se înţelege că, dacă deschiderea unui număr mai mic de canale
generează doar un efect local, incapabil de influenţare a zonelor din jur,
deci, incapabil de propagare, deschiderea unui număr mai mare de canale
decât cel critic nu va putea genera nici altceva, nici ceva în plus decât un
potenţial ca acţiune. Aceasta este baza explicativă a legii „tot sau nimic”.
Numărul critic de canale care asigură iniţierea sau detonarea (firing
level) potenţialului de acţiune nu reprezintă o constantă neuronală. Pentru
oricare neuron valoarea numărului critic de canale este o variabilă în
funcţie, în primul rând, de intensitatea activităţii pompei de Na+- K+ la
momentul acţiunii stimulului. Dacă un stimul de o anumită intensitate
acţionează asupra membranei la un moment când viteza pompei este
redusă, atunci numărul critic de canale va fi mai mic comparativ cu situaţia
în care acelaşi stimul surprinde pompa la un nivel mai ridicat de activitate.
Altfel spus, pentru a deschide numărul critic de canale când
pompa este în activitate bazală este suficient un stimul de intensitate
redusă, iar când pompa este la un nivel ridicat de activitate stimulul
trebuie să aibă o intensitate sporită întrucât urmează ca el să deschidă
77

un număr critic de canale mai mare. Dacă stimulul este aplicat la
început cu intensitate redusă şi aceasta creşte progresiv într-un interval
de timp suficient de lung pentru a permite pompei să-şi sporească
corespunzător viteza, atunci valoarea numărului critic de canale va
creşte progresiv. De aceea este necesar ca intensitatea stimulului să fie
dată integral de la început, adică stimulul să fie aplicat cu bruscheţe.
Se estimează că, pentru o membrană neuronală cu un potenţial de
repaus de aproximativ – 80 mV, numărul critic de canale deschise
trebuie să asigure un influx de Na+ care să determine o reducere a
potenţialului de repaus cu aproximativ 15 mV, ceea ce înseamnă că la
– 65 mV (80-15=65 mV) se situează pragul de detonare a potenţialului
de acţiune. Desigur, dacă potenţialul de repaus al neuronului este de –
75 mV atunci variaţia de sens pozitiv, capabilă să atingă pragul de
detonare (firing level) va fi de aproximativ 10 mV. Toate acestea
explică marea variabilitate a răspunsului neuronului la acţiunea unui
stimul de aceeaşi intensitate. La acest punct al discuţiei nu putem
rezista tentaţiei de a observa că în baza modelului barierelor care
explică funcţionarea canalelor ionice nu se poate oferi un fundament
raţional înţelegerii acestor fenomene, în aparenţă complicate dar, în
realitate, foarte simple şi logice dacă sunt abordate de pe poziţiile
modelului ocluzării canalelor.
III. 3.2.2.1. Excitabilitatea neuronului
Este de remarcat, de la început, că excitabilitatea nu trebuie
considerată ca o însuşire propriu-zisă a neuronului, ci ca o stare a
acestuia, variabilă în timp tocmai întrucât este determinată de cauze
multiple. După cum se cunoaşte, canalele ionice au o singură stare
deschisă şi mai multe stări închise, acestea fiind date de gradele de
fermitate a închiderii, deci în ultimă instanţă, de nivelul stabilităţii
complexului organometalic de la gura canalului (tăria legăturii
coordinative dintre ionul Ca2+ şi proteinele canal). Cu cât stabilitatea
complexului este mai mică, cu atât mai mare va fi excitabilitatea
deoarece, pentru deschiderea unui asemenea canal, este suficient un
stimul de intensitate mică. În acelaşi timp, însă, excitabilitatea
neuronului nu este o măsură a vulnerabilităţii unui singur canal ionic,
ci a unui anumit număr critic de canale prin care influxul de Na+
depăşeşte capacitatea momentană a pompei de a-i expulza. Din toate
acestea deducem determinările multiple ale stării de excitabilitate
(vulnerabilitate) a neuronului: a) cantitatea de Ca2+ din mediul
pericelular, disponibilă pentru ocluzare; b) densitatea canalelor ionice
(numărul lor pe unitatea de suprafaţă membrană); c) densitatea ionilor
78

H+ (valoarea pH-ului) la faţa externă a membranei; d) valoarea
metabolismului energetic (sinteza de ATP) al neuronului la momentul
considerat; f) prezenţa anumitor factori de influenţă externi, fizici
(temperatură, câmp electric) sau chimici (neuromodulatori, hormoni,
substanţe liposolubile, ioni de K+ etc.) şi g) nivelul stării de
excitabilitate (vulnerabilitate) a neuronilor (sau altor celule)vecini.
Se constată că între factorii de care depinde excitabilitatea nu este
inclusă valoarea potenţialului electric de repaus al membranei în ciuda
faptului că o asemenea dependenţă este nu numai afirmată, ci dovedită
experimental în multe circumstanţe. În fapt, este vorba doar de o aparenţă
generată de împrejurarea că atât la baza excitabilităţii, cât şi a stării electrice
de repaus se află acelaşi mecanism: pompa de Na+- K+. Realizând
distribuţia asimetrică a sodiului de o parte şi de alta a membranei (asimetrie
chimică), pompa generează condiţia energetică pentru ejectarea protonilor
şi, prin aceasta, pentru închiderea canalelor cu un anumit grad de fermitate,
cu o anumită vulnerabilitate faţă de stimul. Este de remarcat faptul că
generarea acestei condiţii energetice este datorată exclusiv realizării
gradientului de sodiu orientat spre interior, independent de faptul că
extruzia sodiului se realizează sau nu în schimbul introducerii în celulă a
potasiului, ori că acest schimb se face cu o stoichimetrie de 3/2, care este
electrogenă, sau de 1/1, care este electroneutră. În acelaşi timp, însă,
funcţionarea pompei cu stoichiometria de 3Na+/2K+ generează şi o
distribuţie asimetrică a sarcinilor electrice, pe lângă asimetria chimică,
graţie prezenţei anionilor organici care nu pot părăsi citoplasma. Dacă
pompa determină excitabilitatea prin realizarea asimetriei chimice, tot ea
determină şi valoarea potenţialului de repaus dar prin realizarea asimetriei
electrice. Încât, o activitate mai intensă a pompei de Na+-K+ va duce nu
numai la o creştere a stabilităţii complecşilor organometalici ai Ca2+ la gura
externă a canalelor ionice – deci la o excitabilitate (vulnerabilitate) mai
redusă –, ci şi la o accentuare a asimetriei electrice – deci la un potenţial de
repaus mai ridicat. Că, într-adevăr, starea electrică nu condiţionează direct
starea de excitabilitate, ele fiind doar stări paralele, reunite printr-un
mecanism comun, se poate deduce din analiza unor situaţii reale în care
valoarea excitabilităţii este diferită deşi valoarea potenţialului membranar
de repaus este aceeaşi; i) doi neuroni având acelaşi potenţial de repaus (- 80
mV) pot avea excitabilităţi diferite întrucât densitatea canalelor ionice este
diferită; ii) în timpul unui potenţial de acţiune membrana unui neuron are,
în două momente distincte (fig. 34 a şi b), aceeaşi valoare a potenţialului de
repaus, dar excitabilităţi diferite.
79

Fig. 34 (a, b)
Independenţa excitabilităţii
faţă de valoarea potenţialului
membranar: în momentele a
şi b potenţialul electric are
aceeaşi valoare, dar
excitabilitatea este diferită
III. 3.2.3. Fluxurile ionice pasive sau desfăşurarea potenţialului de

acţiune
Odată cu deschiderea canalelor, cel puţin la valoarea numărului
lor critic, energia potenţială a gradienţilor trece în energia cinetică
mobilizând ionii Na+-K+ în sensul echilibrării termodinamice a fazelor
lichide aflate de o parte şi de alta a membranei. Prin activitatea sa
pompa de Na+-K+ generează, în realitate, o dublă forţă: una
reprezentată de gradienţii chimici (de concentraţie) – datorată sensului
de transport: sodiu spre exterior, potasiu spre interior şi alta de
gradienţii electrici- datorată stoichiometriei transportului: 3 Na+ pentru
2 K+. Considerate pentru fiecare ion în parte forţele celor doi gradienţi
nu au sensuri identice. Pentru Na+ gradientul de concentraţie este
orientat spre interior, încât concentraţia lui este mai mare în faza
interstiţială, ca şi cel electric, întrucât faza citoplasmatică este
electronegativă. Pentru K+ gradientul chimic este orientat spre
exterior, concentraţia lui fiind mai mare în faza citoplasmatică, iar cel
electric spre interior întrucât el este reţinut de sarcinile electronegative
aflate la acest nivel (A-). Încât, după deschiderea canalelor, următorul
eveniment va fi influxul ionilor Na+, dar nu din cauza unei
permeabilităţi mai mari a membranei.
Deschiderea numărului critic de canale nu se face instantaneu, ci
cu un anume consum de timp deoarece canalele se deschid în salvă,
unul după altul, până se atinge numărul critic. Aceasta este faza de
prepotenţial (fig. 36 PP) care apare la stimuli cu intensitate optimă.
Cu cât intensitatea stimulului va fi mai mare, cu atât durata
salvei (prepotenţială) va fi mai scurtă, existând o valoare a stimulului
dincolo de care deschiderea lor este concomitentă, prepotenţialul
dispărând.
80

III. 3.2.3.1. Influxul pasiv al ionilor Na+
Influxul ionilor Na+ se realizează cu viteză mare datorită sumării
forţelor celor doi gradienţi care acţionează în acelaşi sens. Purtând sarcini
pozitive spre interior, căderea de potenţial pe cele două feţe ale membranei
scade rapid până la zero (fig. 35A-B), când în interior numărul sarcinilor
pozitive este egal cu cel al sarcinilor negative -, apoi se inversează crescând
în sens pozitiv până la aproximativ + 20 mV (fig. 35 C), când în interior
numărul sarcinilor pozitive excede pe cel al sarcinilor negative. Aceasta
este faza ascendentă a potenţialului de acţiune sau faza de depolarizare. În
momentul terminării ei (fig. 35 C), căderea de potenţial pe cele două feţe
ale membranei este de numai 20 mV (întrucât acum la faţa internă sunt
sarcini pozitive, în faţa valorii potenţialului se trece semnul acestora:
+ 20 mV), exteriorul fiind negativ datorită prezenţei aici a ionilor Cl
(proveniţi din disocierea clorurilor, în special a NaCl şi KCl).
Fig. 35 (A, B, C, D) Trei faze electrice succesive (A, B, C) ale influxului pasiv de
Na+ prin canalul deschis (D)
Mărimea influxului ionilor Na+, deci amplitudinea potenţialului de
acţiune, nu are nici o legătură cu intensitatea stimulului, acţiunea acestuia
reducându-se la deschiderea canalelor ionice. Dacă intensitatea, durata şi
bruscheţea stimulului sunt în măsură să determine deschiderea numărului
critic de canale, atunci va fi generat un PA. Aceasta este valoarea-prag a
stimulului. Sub această valoare (subliminală) stimulul va deschide un
număr subcritic de canale şi va permite un influx redus de Na+, uşor de
corectat prin activitatea bazală a pompei. Când stimulul are valori
supraliminale numărul de canale deschise va fi superior numărului critic,
dar mărimea influxului de Na+ va rămâne aceeaşi deoarece el se realizează
în baza gradienţilor chimic şi electric determinaţi de activitatea anterioară a
pompei şi corelaţi valoric întrucât sodiul, considerat ca particulă chimică,
este în acelaşi timp şi purtător de sarcină electrică. Astfel, deschiderea cel
puţin a numărului critic de canale la un potenţial de repaus de – 90 mV va
genera un influx de Na+ superior deschiderii aceluiaşi număr de canale la
un potenţial de repaus de numai – 80mV. Deci amplitudinea PA este
81

determinată de valoarea PR şi nu de valoarea stimulului. Faptul că la –
90mV canalele sunt mai ferm închise decât la –80mV şi că pentru
deschiderea lor este necesară o valoare sporită a stimulului, poate conduce
cu uşurinţă la concluzia greşită că amplitudinea PA ar depinde de valoarea
stimulului.
III. 3.2.3.2. Efluxul pasiv al ionilor K+
Ca urmare a negativării fazei externe gradientul electric al ionilor K+
se inversează faţă de starea de repaus, încât el are acum acelaşi sens cu
gradientul chimic cu care sumându-se constituie o forţă capabilă să
determine efluxul acestui ion .Efluxul ionilor K+ se realizează cu viteză mai
mică decât influxul ionilor Na+ , deoarece ambii gradienţi au valori
inferioare: cel chimic – pentru că pompa scoate la exterior 3 ioni Na+ şi
aduce la interior numai 2 ioni K+, iar cel electric – pentru că valoarea
căderii de potenţial la membrană este acum de numai 20mV faţă de 80mV
cât corespundea influxului de Na+. Din acest motiv faza descendentă este
mai lentă. Ca urmare a efluxului ionilor K+ potenţialul membranar scade de
la +20mV la zero şi apoi creşte în sens negativ până la aproximativ –60mV
(fig. 36 A, B, C), moment în care forţa celor doi gradienţi devine nulă.
Aceasta este repolarizarea electrică pasivă a membranei ca primă
parte a fazei descendente a potenţialului de acţiune. Deşi din punct de
vedere electric acest moment este apropiat de starea de repaus, din punct de
vedere chimic distribuţia celor doi ioni este foarte departe de aceasta fiind
mult Na+ la interior şi mult K+ la exterior.
Fig. 36 (A, B, C, D)
Două faze electrice succesive (A, B) ale efluxului pasiv de K+(D) şi faza
electrochimică activă de repolarizare (C) a membranei
Anomalia de distribuţie a celor doi ioni, care atinge maximul în acest

moment, va fi corectată prin intervenţia pompei de Na+-K+, în calitatea ei
de mecanism homeostazic. Anomalia de distribuţie a început să se producă
încă în prima parte a fazei ascendente când influxul ionilor Na+ a dus la
82

creşterea concentraţiei sale interne, dincolo de limita admisă de
homeostazie. Or, tocmai această creştere a Na+ intern reprezintă factorul
principal de stimulare a ATP-azei specifice, adică a activării pompei de
Na+-K+ în calitatea ei de mecanism de refacere şi întreţinere a homeostaziei
ionice. Cum, însă, trecerea pompei la o viteză superioară de activitate,
corespunzătoare noilor condiţii, se face cu un anume consum de timp,
datorită inerţiei metabolice, efectele ei specifice se vor face simţite abia din
momentul în care mişcările pasive ale celor doi ioni prin canalele încă
deschise vor fi terminate (epuizarea gradienţilor). Pe tot acest interval de
timp pompa a activat „în gol” deoarece mişcarea activă a ionilor într-un
sens era anulată de mişcarea lor pasivă în sens opus prin canalele deschise,
dar nu a activat în zadar, întrucât tocmai acest interval a fost necesar şi
suficient pentru a atinge noul regim de viteză. Din acest moment (-60 mV)
şi până la atingerea vechii valori a potenţialului de repaus (-80mV) se
derulează cea de-a doua parte a fazei descendente a potenţialului de acţiune
numită repolarizare electrică activă, asociată cu o distribuţie normală a
celor doi ioni: mult Na+ la exterior şi mult K+ la interior. Abia din acest
moment, datorită creşterii progresive a gradientului Na+ orientat spre
interior, devine posibilă ejectarea protonilor la faţa externă a membranei
prin antiportul Na+/H+ şi, ca urmare, realizarea condiţiilor pentru
reînchiderea progresivă a canalelor ionice prin ocluzare sterică cu Ca2+.
III. 4. Pompa de Na+-K+mecanism homeostazic cu autoreglaj
Pompa de Na+-K+ este un mecanism cu autoreglaj întrucât nivelul de
activare a ATP-azei specifice este dependent tocmai de concentraţiile
citoplasmatice ale ionilor transportaţi: creşterea Na+ sau/şi reducerea K+
stimulează activitatea enzimei, modificările de sens invers inhibând-o. Cum
în timpul fazei de repolarizare electrică activă pompa reduce progresiv
concentraţia citoplasmatică a Na+ şi o sporeşte pe cea a K+, ea îşi
autodetermină în acest mod reducerea propriei activităţi şi, prin aceasta, a
transportului ionic. Inerţia metabolică se manifestă însă şi în acest caz şi, ca
urmare, activitatea pompei nu se opreşte brusc în momentul atingerii
valorilor de repaus ale homeostaziei iono-electrice (la –80mV), ci ea
continuă în timp – desigur cu o viteză ce scade progresiv – ducând
potenţialul de repaus la valori mai negative (aprox. –90mV) (fig.21 C). Prin
deschiderea aleatorie a canalelor ionice, pe fondul unei activităţi reduse a
pompei, potenţialul revine încet la valoarea normală. Menţinerea
quasiconstantă a acesteia, cu mici oscilaţii locale, este expresia echilibrării
valorice dintre mărimea influxului pasiv al Na+, datorat deschiderii
spontane a unor canale şi aceea a efluxului activ al Na+, datorat activităţii
bazale, de fond a pompei ionice. Când canalele sunt deschise sub acţiunea
83

stimulului adecvat şi începe influxul de Na+, tocmai creşterea concentraţiei
sale constituie factorul care produce activarea ATP-azei şi trecerea
pompajului la un nou regim de viteză de lucru.
III. 5. Propagarea potenţialului de acţiune
Să considerăm un fragment de membrană neuronală cu geometrie
plană, încărcată la valoarea potenţialului de repaus (-80mV), asupra căreia a
acţionat un stimul de valoare suficientă pentru a deschide cel puţin numărul
critic de canale (fig.37).
Fig. 37 (A, B, C)
Trei faze succesive (A,B,C) ale depolarizării pe o porţiune plană de
membrană şi valorile corespunzătoare ale potenţialelor membranare (a, b, c)
În momentul terminării fazei ascendente a potenţialului de acţiune

(fig. 37 A), determinată de influxul ionilor Na+, porţiunea membranei
afectată de stimul va fi electronegativă la faţa externă (datorată prezenţei
ionilor Cl-) şi electropozitivă la faţa internă (datorată excesului ionilor Na+)
(+20mV), invers decât porţiunile învecinate, aflate încă în stare de repaus (-
80mV). Purtătorii de sarcină aflaţi pe cele două feţe ale membranei sunt: în
zona depolarizată ionii Cl- la exterior şi ionii Na+ la interior, iar în zonele
vecine, aflate la potenţialul de repaus, ionii Na+ şi H+ la faţa externă şi ionii
A-(anionii organici) la faţa internă. Deşi sarcinile de semn contrar se atrag
reciproc cu forţe egale, electromigrarea purtătorilor de sarcină este strict
determinată de mobilitatea lor în soluţii apoase. Dintre toţi purtătorii de
sarcină cea mai mare mobilitate o au ionii H+ care pot transla dintr-un nod
în altul în cadrul reţelei formată de moleculele apei, dând o viteză globală
apreciabilă, deşi fiecare ion H+ se deplasează doar între două noduri vecine.
84

Ca urmare ionii H+ sunt singurii în măsură să se deplaseze în câmpul
sarcinilor negative. Atraşi de electronegativitatea zonei depolarizate (ionii
Cl-) ionii H+ vor migra din zonele vecine acesteia, determinând aici
deschiderea altor canale ionice (fig. 37 A).
Distanţa maximă de la care pot fi atraşi protonii este dependentă de
căderea de potenţial dintre zona negativă şi cea pozitivă, deci de
amplitudinea potenţialului de acţiune (de depolarizare).
Dacă prin depolarizarea iniţială provocată de stimul (fig. 37 A) ia
naştere, la faţa externă a membranei, o zonă electronegativă centrală,
înconjurată de una electropozitivă, după realizarea primului pas al
propagării (fig. 37 B), ca urmare a repolarizării zonei iniţiale, ia naştere o
zonă electronegativă circulară mărginită de ambele părţi de zone
electropozitive. Deşi electronegativitatea acestei zone va exercita o forţă de
atracţie egală asupra sarcinilor pozitive aflate de ambele părţi, totuşi,
propagarea se va produce numai într-un sens (centrifugal). Explicaţia
constă în faptul că, deşi ambele sunt electropozitive, cele două zone nu au
aceleaşi valori ale potenţialului de repaus: zona frontală (periferică) are
potenţialul la valoarea de repaus (-80mV), iar cea posterioară (centrală) la o
valoare mai negativă (-90mV, vezi fig. 36. C), determinată de inerţia
metabolică a pompei care nu se poate opri brusc la atingerea stării iniţiale.
Desigur, dacă din diverse motive (acţiunea unor medicamente, droguri sau
în anumite neuropatii), activitatea pompei este deficitară sau dacă nu toate
valenţele ei funcţionale devin actuale, atunci potenţialul zonei posterioare
devine egal sau inferior celui din zona frontală şi propagarea se realizează şi
în sens retrograd ducând la consecinţe deosebit de grave în planul integrării
neuronale. Procesul continuă afectând radiar zonele mai îndepărtate.
Din cele de până aici rezultă o concluzie deosebit de importantă, şi
anume, că propagarea potenţialului de acţiune este un fenomen bazat pe
procese de electromigrare ce au loc exclusiv la faţa externă a membranei.
Aceasta deoarece: a) mecanismul biochimic (complexarea organometalică
a Ca2+) care controlează accesul prin canal este situat la gura externă a
acestuia; b) ionii H+, care determină nu numai închiderea canalului, ci şi
gradul ei de fermitate, sunt cantonaţi la faţa externă a membranei şi iii) tot
la această faţă, sub acţiunea stimulului, ia naştere forţa (electro-
negativitatea) capabilă să disloce din zonele învecinate purtătorii de sarcină
(ionii H+)cu cea mai mare mobilitate în soluţii apoase. Cu toate că şi la faţa
internă a membranei depolarizate se creează o situaţie similară, zona
electropozitivă fiind înconjurată de o zonă electronegativă (fig. 37.a), între
ele exercitându-se forţe de atracţie electrostatică de aceleaşi valori ca şi la
exterior, cu toate acestea, aici nu au loc mişcări ale sarcinilor electrice
85

întrucât particulele purtătoare (Na+ şi A-) au o mobilitate în soluţie apoasă
nulă comparativ cu aceea a ionului H+.
În ceea ce priveşte propagarea pe soma neuronului sau pe
prelungirile sale, mielinizate sau nu, deosebirile nu sunt de esenţă, ea
realizându-se în baza aceleiaşi legităţi, ci doar de nuanţă, ele fiind
determinate de geometria suprafeţelor, de distanţele reale dintre zonele
electronegative şi electropozitive de la suprafaţa externă a membranei şi de
valoarea reală a amplitudinii potenţialului de acţiune.
III. 5.1. Viteza de propagare a potenţialului de acţiune
În exemplul de mai sus (fig. 37) propagarea se realiza prin deplasarea
din aproape în aproape a ionilor H+ de pe suprafaţa membranei aflată în
repaus spre cea aflată în acţiune. În consecinţă viteza propagării
potenţialului de acţiune, mai mică decât viteza de electromigrare a ionilor
H+ deoarece se adaugă şi timpul necesar deschiderii canalelor şi realizării
influxului Na+, este redusă (sub 30 m/sec.). Pe o suprafaţă membranară
liberă, fără mielină, viteza de propagare a PA creşte odată cu creşterea
electronegativităţii zonei depolarizate, deci paralel cu creşterea valorii
amplitudinii PA iniţial (la rândul ei, aflată în raport de directă
proporţionalitate cu valoarea potenţialului de repaus de la care se porneşte).
Dacă ne referim strict la prelungirile neuronale nemielinizate, datorită
geometriei lor (cilindru), viteza de propagare poate creşte odată cu creşterea
diametrului acestora deoarece cantitatea totală de sarcină negativă pe
aceeaşi lungime a porţiunii depolarizate va fi mai mare (fig. 38).
Fig. 38 Viteza de propagare creşte odată cu creşterea diametrului fibrei:

sporeşte cantitatea totală de sarcină pe aceeaşi lungime la fibrei
Pentru a satisface nevoile concrete ale unei existenţe complexe, în

care viaţa este condiţionată şi de rapiditatea circulaţiei informaţiei şi
comenzii în circuitele de integrare, evoluţia a selectat o modalitate de
86

propagare mult mai eficientă sub acest aspect, anume propagarea
saltatorie.
Porţiuni bine delimitate ale prelungirilor sunt izolate electroionic de
lichidul interstiţial, lăsând între ele mici porţiuni de membrană, axonală sau
dendritică, în contact nemijlocit cu acesta. Nemaiavând nici un rol
funcţional, canalele ionice de pe porţiunile acoperite cu „izolator” dispar,
rămânând doar în porţiunile neizolate. Izolarea axonului sau dendritei se
realizează prin înfăşurarea repetată a mebranei celulei gliale (Schwann sau
oligodendroglie) în jurul prelungirii formând un înveliş izolator (mielina).
Întreruperile acesteia, unde membrana prelungirii rămâne în contact cu
lichidul electroionic extracelular, formează nodurile Ranvier. Depolarizarea
unui nod (electronegativarea externă) va determina electromigrarea ionilor
H+ de la nodurile vecine, deschiderea canalelor ionice ale acestor porţiuni
membranare şi generarea, în consecinţă, a unui potenţial de acţiune. Prin
salturi de la un nod la altul potenţialul de acţiune se poate propaga cu viteze
de patru-şase ori mai mari (120-180m/s) decât pe porţiunile neacoperite de
izolator (fig. 39).
Fig. 39
Propagarea saltatorie
Desigur, şi în acest caz, creşterea diametrului fibrei propriu-zise

(diametrul axonului sau dendritei, fără a include şi învelişul mielinic) va
determina o sporire corespunzătoare a vitezei de propagare.
III. 6. Mecanismul transmisiei sinaptice (comunicarea la interfaţă)
La nivelul butonului terminal al axonului, reprezentând polul de
ieşire al neuronului, se găsesc vezicule pline cu substanţă
neorotransmiţătoare. Întrucât eliberarea acesteia în spaţiul sinaptic implică
87

reorganizarea fosfolipidelor din membrana veziculei şi cea a butonului, pe
feţele citoplasmatice ale acestora se găsesc proteine speciale (proteina F şi
sinapsina I) care, prin complexarea cu ionii Ca2+, asigură contactul strâns
(mai puternic decât atracţia electrostatică) pe durata necesară reaşezării
fosfolipidelor într-un bistrat ce se continuă între cele două membrane (vezi
fig. 31 C şi D). Deschiderea veziculei spre faţa sinaptică este asigurată de
reorganizarea fosfolipidelor din cele două membrane venite în contact.
Cantitatea de neurotransmiţător eliberată prin exocitoză va fi
dependentă de durata totală a depolarizării membranei butonului terminal.
După traversarea fantei sinaptice, neurotransmiţătorul ajunge la faţa externă
a membranei postsinaptice (dendritică, somatică sau axonală pentru
sinapsele neuro-neurale, respectiv la membrana formaţiunii efectoare
pentru sinapsele neuro-motorii şi neuro-secretorii) unde intră în contact şi
interacţionează cu proteina-receptor adecvată. Ca urmare a legării
neurotransmiţătorului de proteina-receptor a formaţiunii postsinaptice, la
nivelul acesteia apar consecinţe finale ce depind de tipul sinapsei şi de
specificul funcţional al efectorului: depolarizarea (sinapsa neuro-neurală
excitatoare) sau hiperpolarizarea (sinapse neuro-neurale inhibitorii),
declanşarea contracţiei (sinapse neuromotorii) sau eliberarea unor produşi
de sinteză (sinapse neurosecretorii).
III. 7. Uzura şi moartea neuronilor
Solicitarea funcţională a neuronilor este apreciabilă, ei fiind implicaţi
în procese permanente de integrare. Cu toate acestea neuronii uzaţi nu pot fi
înlocuiţi prin diviziune. Pierderea capacităţii de a se divide este un tribut
plătit de neuron înaltei sale specializări funcţionale. Diviziunea este un
proces grav a cărui desfăşurare impune întreruperea oricărei alte activităţi.
Or, un asemenea repaus funcţional, necesar multiplicării, neuronul nu şi-l
poate îngădui. Contradicţia ce apare între uzura relativ rapidă şi
incapacitatea neuronului de a se reînnoi prin diviziune este rezolvată prin
accentuarea turnover-ului componentelor celulare. Toate organitele celulare
sunt supuse unui proces de reînnoire care se desfăşoară tot timpul:
macromoleculele ce le compun sunt înlocuite cu altele noi, cele vechi fiind
distruse prin catabolizare. Încât, reînnoirea în forma unui proces continuu –
turnover-ul – aduce avantajul păstrării pe acelaşi palier valoric şi pentru
vreme îndelungată a capacităţii funcţionale a neuronului, în timp ce
reînnoirea în forma unui proces discontinuu – diviziunea –, pe lângă
dezavantajul întreruperii periodice a activităţii specifice, ar fi generat şi
dezavantajul unor permanente oscilaţii valorice ale capacităţii funcţionale
determinate de uzura progresivă în intervalul dintre două diviziuni
succesive. În acest mod neuronul este menţinut pentru multă vreme la
88

aproximativ aceeaşi „vârstă” nu numai funcţional, ci şi anatomic, „urmele”
uzurii sale în timp fiind mereu „şterse” de procesul reînnoirii permanente.
Acesta considerăm a fi motivul principal al renunţării la diviziune în cazul
neuronului.
La nivelul sistemului viu, însă, „vârsta” nu este o simplă şi pasivă
trecere prin timpul fizic, ci ea îşi află adevărata măsură în numărul de
cicluri metabolice realizate efectiv. Sistemul viu nu este, deci, programat
genetic să „existe” un anumit interval de timp, ci să „realizeze” un anumit
număr de reacţii biochimice în cadrul metabolismului. Ca urmare şi
neuronul, tocmai întrucât se reînnoieşte permanent, se va apropia
implacabil de momentul epuizării numărului maxim de cicluri biochimice,
dat prin programul său genetic, sfârşind prin moarte. Independent de locul
în care sunt situaţi – scoarţă, trunchi, ganglioni – neuronii mor odată cu
epuizarea programului genetic, locul lor fiind ocupat, în sens pur anatomic,
de celulele gliale care se divid (fenomenul de cicatrizare). Este necesar să
facem distincţie între moartea „naturală” a neuronilor, datorată epuizării
programului genetic şi moartea „determinată”, prin mecanisme încă
necunoscute, în scopul eliminării purtătorilor de erori genetice sau al
reorganizării în interiorul unei formaţiuni nervoase. Independent de cauza
care o determină, moartea însemnează afectarea unor reacţii reflexe întrucât
nici un neuron nu poate exista decât integrat unui arc reflex. Pentru ca şi în
aceste condiţii capacitatea integratoare a sistemului nervos să nu fie (prea
mult) afectată, evoluţia a reţinut ca modalitate compensatoare formarea mai
multor circuite neuronale paralele pentru una şi aceeaşi activitate reflexă.
Încât, moartea unui neuron pe un circuit determină, pe lângă alte procese de
reorganizare, intrarea în funcţie a unuia dintre circuitele de „rezervă”.
Desigur, este vorba de o formă redundantă întrucât, se pare, numai în
situaţii deosebite se ajunge la epuizarea, în finalul vieţii organismului, a
tuturor circuitelor paralele.
89

IV. NEURONUL – COMPONENTĂ A SISTEMULUI
CIBERNETIC ELEMENTAR
Sistemul nervos este un sistem cibernetic întrucât participă la

realizarea integrării organismului în baza culegerii, stocării şi prelucrării
informaţiei, a elaborării comenzilor şi controlului executării acestora.
Componenta elementară a sistemului nervos, la nivelul căreia se realizează
prima treaptă a integrării, este arcul reflex (numit, de aceea, unitate
structural-funcţională a sistemului integrator). Componenta de bază a
arcului reflex este neuronul. Acesta, deşi nu este capabil de a realiza singur
integrarea (motiv pentru care nu poate avea valoare de unitate structural-
funcţională a sistemului nervos), deţine o sumă de însuşiri specifice care o
fac posibilă. În baza acestora neuronul are calitatea de element component
al sistemului cibernetic elementar – arcul reflex.
IV. 1. Polaritatea funcţională a neuronului
Porţiunile membranei neuronului care poartă pe ele proteine-receptor
pentru neurotransmiţători (membrana postsinaptică) constituie polul de
intrare. Aceste porţiuni pot fi reprezentate de membrana somei neuronale, a
extremităţilor dendritice, a conului de emergenţă şi de porţiunea
extrasinaptică a butonului terminal (fig. 40). Receptorii specifici pentru
neurotransmiţători sunt, cel mai probabil, chiar proteinele-canal sau
formaţiuni ataşate acestora. De ceea consecinţa legării neotransmiţătorului
de receptorul specific este deschiderea canalelor ionice şi iniţierea
potenţialelor locale şi/sau de acţiune. Încât, la nivelul polului de intrare se
realizează transferul mesajului de pe suportul chimic (neorotransmiţătorul)
pe un suport electric (potenţialele locale şi/sau de acţiune).
Fig. 40. Polaritatea funcţională a neuronului. INP – intrări; OUTP – ieşiri

90

Acest pol al neuronului este o adevărată „zonă a intrărilor”
deoarece mesajele vin, în cele mai multe cazuri, pe câteva mii de căi
distincte (sinapse), reprezentând tot atâtea intrări. Indiferent însă de
numărul intrărilor, la nivelul somei neuronale şi conului de emergenţă al
axonului toate mesajele sosite concomitent sunt prelucrate într-un singur
proces, astfel încât întreaga zonă a intrărilor dobândeşte un caracter
unitar.
Polul de ieşire al neuronului este reprezentat de acele zone
membranare la nivelul cărora se eliberează neurotransmiţătorul
(membrana presinaptică). Particularităţile acestei porţiuni membranare
sunt determinate de funcţiile îndeplinite – eliberarea prin exocitoză a
neurotransmiţătorului, în legătură cu care trebuie pusă prezenţa sinapsinei
I pe faţa citoplasmatică şi recaptarea excesului de neurotransmiţător care
scapă lizei enzimatice, în legătură cu care trebuie pusă existenţa în
membrană a unor transportori specializaţi în acest sens.
IV. 1.1. Controlul polului de intrare
Necesitatea unui asemenea control este impusă de însuşi calitatea
de microsistem cibernetic a neuronului. Controlul se realizează la două
niveluri: a) elementar, local sau neuronal, reprezentând autoreglajul şi
b) sistemic, general sau neuroendocrin, reprezentând reglajul (integrarea
neuronului în suprasistem).
Controlul elementar rezidă în modificări ale excitabilităţii membranei
din zonele de intrare produse de a) metabolism şi de b) funcţionarea însăşi
a neuronului. Nivelul de desfăşurare a metabolismului condiţionează
excitabilitatea atât în plan energetic, prin furnizarea de ATP necesar
pompei de Na+-K+, cât şi în plan material, prin turnover-ul componentelor
membranare, în special cel al proteinelor (receptori, transportori şi enzime).
Funcţionarea neuronului, constând în generarea potenţialelor de acţiune,
duce la modificări grave, dar de scurtă durată, ale excitabilităţii prin însăşi
dinamica stărilor închise şi a celei deschise ale canalelor. În timpul
potenţialului de acţiune se disting patru faze în care excitabilitatea are valori
diferite (fig. 41). În timpul fazei de prepotenţial excitabilitatea creşte
progresiv (fig. 41 A) până în momentul în care au fost deschise toate
canalele numărului critic. În acest moment excitabilitatea devine nulă (fig.
41 B) întrucât aplicarea acum a unui nou stimul surprinde canalele în stare
deschisă.
Este faza refractară absolută ce durează până în momentul în care
activitatea intensificată a pompei realizează gradientul de Na+ necesar
funcţionării antiportului Na+/H+ , determinând astfel legarea Ca2+ la gurile
externe ale canalelor şi trecerea acestora în starea închisă.
91

Fig. 41 (A, B, C, D)
Variaţiile excitabilităţii în timpul potenţialului de acţiune.
Ex. – excitabilitate; N – valoare normală a excitabilităţii
Din acest moment excitabilitatea revine spre valoarea normală,

progresiv pe măsură ce se închid canalele; când numărul canalelor rămase
încă neînchise este mai mic cu unu decât numărul critic, valoarea
excitabilităţii excede nivelul iniţial atingând din nou valoarea maximă (fig.
41 C) pe care a avut-o la sfârşitul fazei de prepotenţial. În continuare
excitabilitatea se va reduce pe seama activităţii încă sporită a pompei până
la închiderea tuturor canalelor, când va atinge nivelul iniţial. Deşi toate
canalele au fost închise excitabilitatea continuă să scadă chiar sub nivelul
iniţial (fig. 41 D) datorită funcţionării inerţiale a pompei care sporeşte astfel
gradul de fermitate a închiderii acestora.
Controlul la nivel sistemic se realizează prin modificarea
excitabilităţii sub acţiunea unor substanţe active: neuromodulatori, neuro-
transmiţători inhibitori şi hormoni, produse de alte formaţiuni celulare.
Neuromodulatorii modifică excitabilitatea polului de intrare prin
mecanisme ce diferă în funcţie de natura chimică a acestora: creşterea sau
reducerea fluidităţii fosfolipidelor, a reactivităţii receptorilor celulari, a
activităţii pompei Na+-K+, modificarea reactivităţii liganzilor proteici ai
canalelor faţă de ionii Ca2+, modificarea zonală a densităţii canalelor ionice
92

etc. Neurotransmiţătorii inhibitori determină, prin mecanisme mai puţin
cunoscute, dar interesând – cel mai probabil – creşterea remarcabilă a
stabilităţii complecşilor organometalici ai Ca2+ cu proteinele-canal, o
„anulare” temporară a excitabilităţii membranei, deci o blocare a intrării
semnalelor.
Un rol important în realizarea controlului sistemic îl au cele două
sisteme enzimatice de la nivelul membranei – cel al adenilatciclazei şi al
fosfatidilinozitolkinazei (vezi fig. 26 şi 27). Este dovedit faptul că toate
substanţele neurotrope de origine exogenă (medicamente, droguri, unii
poluanţi chimici) acţionează prin interferenţa cu aceste mecanisme.
IV. 1.1.1. Codificarea semnalelor la nivelul zonei de intrare
Membrana somei neuronale nu funcţionează doar ca un sumator, ci şi
ca un integrator de semnale. Dacă pe soma unui neuron ar descărca
neurotransmiţător o singură sinapsă, situată în poziţie simetrică faţă de
conul de emergenţă al axonului (fig. 42), atunci propagarea PA s-ar realiza
ca o undă circumferenţială neîntreruptă în spatele căreia potenţialul revine
la valorile de repaus.
Fig. 42
Propagarea pe o somă
neuronală cu o singură
intrare
Deoarece, în acest caz, membrana somei are aceeaşi valoare a

potenţialului de repaus pe toată suprafaţa sa, amplitudinea PA va fi aceeaşi
în orice punct al undei propagate, indiferent de poziţia acesteia. Ajunsă la
conul de emergenţă, electronegativitatea zonei de depolarizare (PA) va
disloca ionii H+ de la primul nod, determinând deschiderea canalelor ionice
şi la acest nivel. Încât, pe canalul purtător (axon) va pătrunde un singur
potenţial de acţiune. În realitate, însă, pe soma neuronală descarcă, în
majoritatea cazurilor, câteva mii de sinapse.
Probabilitatea ca toate acestea să se afle în aceeaşi fază de activitate
este, practic, nulă, cu atât mai mult cu cât ele aparţin unor circuite
neuronale distincte (convergente pe acelaşi neuron). În consecinţă, în
fiecare moment membrana somei neuronale se prezintă ca un mozaic de
zone cu potenţiale şi deci, cu excitabilităţi diferite (fig. 43).
93

Fig. 43
Propagarea pe o somă neuronală
cu mai multe intrări
În această situaţie descărcarea neurotransmiţătorului la una din

sinapse va determina apariţia în acel punct a unui singur potenţial de
acţiune care, însă, datorită mozaicului de excitabilitate, nu se va mai
propaga sub forma unei unde circumferenţiale neîntrerupte, cu amplitudine
şi viteză constante, ci sub forma unei unde sinuoase, întreruptă acolo unde
ea a întâlnit o zonă aflată în perioada refractară şi având amplitudini şi
viteze variabile de la un punct la altul. În acest mod, potenţialul unic de la
intrare va fi multiplicat în numeroase alte potenţiale cu amplitudini
variabile. Datorită mozaicului de excitabilitate creşte şansa propagării şi a
potenţialelor de mai mică amplitudine. Informaţia în acest caz este purtată
de amplitudinea potenţialelor întrucât, cu cât amplitudinea potenţialului
iniţial a fost mai mare, corespunzând unei cantităţi mai mari de
neurotransmiţător, cu atât mai multe direcţii de propagare sinuoasă vor avea
şansa să ajungă la conul de emergenţă al axonului cu o amplitudine
suficientă pentru a putea fi admise pe canalul purtător. Astfel, potenţialul de
acţiune intrat, unic şi de amplitudine dată, propagat în aceste condiţii va
ajunge la conul de emergenţă al axonului sub forma unui tren de potenţiale
cu amplitudine diferită ce se succed la intervale de timp diferite (fig. 44 A).
Deci membrana somei neuronale realizează o codificare a mesajelor într-o
modalitate continuu analogă (fig. 44 a-A).
Fig. 44. Codificarea în modalitate continuu analogă (A, a) la conul de

emergenţă a axonului şi discret analogă (B, b) la primul nod axonal.
PIC – pragul de amplitudine pentru intrarea pe canal (axon);
IS – intensitatea stimulului
94

IV. 1.2. Recodificarea semnalelor la intrarea pe axon
Pentru ca un potenţial de acţiune să poată intra pe canalul purtător el
trebuie să aibă o amplitudine minimă necesară dislocării protonilor de la
nivelul primului nod Ranvier situat la o distanţă relativ mare faţă de conul
de emergenţă (1-2 mm.). Din grupul de 10 potenţiale ajunse succesiv la
conul de emergenţă (fig. 44 A) numai 5 îndeplinesc această condiţie, restul
fiind inoperante. De remarcat că potenţialele cu amplitudini foarte mari pot
atrage protonii de la primul nod încă înainte ca ele să ajungă la conul de
emergenţă. Întrucât membrana axonală are aceeaşi valoare a potenţialului
de repaus la toate nodurile, amplitudinea potenţialelor de acţiune intrate pe
canal va fi aceeaşi pe toată lungimea acestuia. Fiind o mărime invariabilă
amplitudinea nu mai poate fi purtătoare de informaţie, acest rol fiind
transferat intervalelor dintre potenţiale. Întrucât se fac deseori confuzii,
subliniem faptul că informaţia este purtată pe axon de intervalele dintre
potenţiale şi nu de frecvenţa lor, aici fiind o modulare în perioadă,
modularea în frecvenţă presupunând existenţa şi a unei frecvenţe
purtătoare, ceea ce nu există în cazul neuronului. Rezultă că ansamblul
format din conul de emergenţă şi primul nod Ranvier realizează o nouă
codificare într-o modalitate discret analogă (fig. 44 b-B). Din acest motiv
rolul lui este acela al unui convertor care asigură transferul informaţiei de
pe amplitudine pe perioadă, deci transferarea codificării din modalitatea
continuu-analogă în una discret-analogă.
IV. 1.3. Controlul polului de ieşire
Polul de ieşire al neuronului este reprezentat de membrana butonului
terminal al axonului, unde are loc eliberarea neurotransmiţătorului
(membrana presinaptică). Şi aici controlul se realizează prin intermediul
excitabilităţii care poate fi modificată sub influenţa unor cauze cu originea
la nivel elementar şi/sau la nivel sistemic. Ceea ce diferenţiază butonul
terminal de soma neuronală este faptul că modificările excitabilităţii, atunci
când sunt produse, interesează membrana butonului în întregul ei şi nu
anumite porţiuni (nu apare mozaicul de excitabilităţi diferite), deşi chiar şi
la acest nivel (în porţiunea extrasinaptică) există sinapse axo-axonale cu rol
modulator sau inhibitor. Excitabilitatea pare a fi modulată de la nivel
sistemic prin substanţe ce acţionează, mai cu seamă, prin influenţarea
vitezei de lucru a pompei de Na+-K+ şi a activităţii principalelor
echipamente enzimatice conexe (sistemele adenilatciclazei şi fosfati-
dilinozitolkinazei). Canalele ionice pot fi blocate de neurotransmiţătorii
inhibitori (exemplu GABA), cel mai probabil, prin sporirea stabilităţii
complecşilor organometalici ai Ca2+ cu proteinele-canal. O anumită
95

influenţă asupra excitabilităţii membranei presinaptice poate fi exercitată,
de asemenea, şi de starea electrică a membranei postsinaptice, prin posibila
difuzie transsinaptică a ionilor, fanta sinaptică având lărgimea de numai
250Ao. Interpretăm această posibilă influenţă retrogradă ca o modalitate de
acordare funcţională între entităţi celulare distincte, dar părtaşe la realizarea
unui proces unitar – integrarea.
IV.1.3.1. Decodificarea semnalelor la nivelul butonului terminal
La nivelul porţiunii incipiente a butonului terminal, acolo unde se
termină învelişul mielinic, potenţialele de acţiune îşi păstrează atât
amplitudinea, cât şi succesiunea (intervalele) avute pe axon. Să considerăm
un buton terminal la porţiunea incipientă a căruia a ajuns un singur
potenţial de acţiune (fig. 45 A).
Fig. 45 (A, B)
Propagarea discretă (A) şi asociată (B) a potenţialelor de acţiune la nivelul polului
de ieşire (butonul terminal)
Propagarea lui pe membrana butonală se va realiza sub forma unei

unde circumferenţiale neîntrerupte, cu aceeaşi amplitudine în oricare punct
al ei. Ajunsă la porţiunea presinaptică a membranei, depolarizarea va atrage
electrostatic veziculele la faţa internă a acesteia iar ionii Ca2+ , pătrunşi din
fantă, vor asigura ancorarea lor un timp suficient pentru reorganizarea
fosfolipidelor, şi deschiderea veziculelor urmată de eliberarea neuro-
transmiţătorului (a se vedea paragraful despre membrana sinaptică). Cum
însă veziculele se pot deschide spre fantă numai dacă, în prealabil, ele au
fost aduse în contact cu faţa internă a membranei presinapatice prin atracţie
electrostatică, vom înţelege că mărimea şi/sau numărul veziculelor care au
şansa reală de a se deschide, deci cantitatea totală de neurotransmiţător
eliberat, va fi direct dependentă de timpul cât membrana rămâne
electropozitivă la faţa ei internă. În cazul de faţă acest interval de timp este
egal cu durata unicului potenţial de acţiune sosit aici, care nu depăşeşte
96

2 ms. Într-un interval de timp atât de scurt vor putea fi aduse în contact cu
membrana presinaptică doar veziculele cele mai mici (mai mobile) şi aflate
mai aproape de aceasta. Ca urmare, cantitatea de neurotransmiţător
eliberată este redusă şi ea poate fi considerată ca având valoare unitară,
fiind eliberată sub influenţa unui singur potenţial de acţiune. Dacă
intervalul de timp dintre două potenţiale de acţiune succesive este suficient
de redus pentru a permite alăturarea lor (dar nu sumarea amplitudinii),
atunci timpul cât membrana presinaptică se menţine electropozitivă la
interior se dublează (4 ms) şi cantitatea de neurotransmiţător eliberată creşte
corespunzător (fig. 45 B) prin creşterea numărului şi mărimii veziculelor
aduse electrostatic în contact cu ea. Dacă această distanţă în timp creşte,
potenţialele de acţiune determină consecinţe separate. În acest mod
semnalul electric este decodificat şi informaţia transferată echivalent de pe
un purtător fizic (potenţialul de acţiune), pe un purtător chimic
(neurotransmiţătorul).
IV. 2. Interfaţa ieşire-intrare
Adevărata polaritate funcţională a neuronilor se manifestă la nivelul
sinapsei. După cum s-a constatat, polii de intrare şi ieşire sunt reprezentaţi
de zone restrânse, strict delimitate, ale membranei şi nu de toată membrana
regiunii respective. Sinapsa deţine trei elemente componente din relaţiile
cărora ia naştere un ansamblu funcţional cu valoare de interfaţă ieşire-
intrare. Aceste elemente componente sunt: membrana presinaptică, fanta
sinaptică şi membrana postsinaptică.
Despre particularităţile celor două formaţiuni membranare s-a
discutat deja. Faptul că membrana presinaptică asigură eliberarea prin
exocitoză a neurotransmiţătorului, iar cea postsinaptică asigură captarea
acestuia prin fixarea stereospecifică temporară pe proteinele-receptor,
conferă sinapsei rolul unei adevărate diode prin care semnalul nu poate
trece decât într-un singur sens (ieşire-intrare). Acest dispozitiv asigură nu
numai unidirecţionarea circulaţiei semnalelor, ci şi filtrarea în funcţie de
intensitatea lor la intrare. Rolul de filtru revine membranei postsinaptice
care deţine un număr determinat de receptori pentru neurotransmiţători,
reprezentaţi de proteinele-canal sau de formaţiuni proteice ataşate acestora.
Limita inferioară a valorii semnalului chimic la intrare este determinată de
numărul critic de canale, prin deschiderea cărora ia naştere un potenţial
propagabil, iar limita superioară de numărul maxim de canale deschise
întrucât, la acest nivel, informaţia este purtată de amplitudine. Cele două
limite nu reprezintă însă parametrii invariabili, ci ele se pot modifica în
timp. Astfel, numărul critic de canale este mare când semnalul chimic
surprinde pompa la un nivel ridicat de activitate şi mic atunci când
97

activitatea ei este redusă. Deşi asemenea modificări ale numărului critic de
canale nu sunt spectaculoase, consecinţele sunt deosebit de importante
pentru funcţionarea interfeţei ieşire-intrare. De asemenea, numărul total al
receptorilor se poate modifica, desigur, în intervale de timp mai lungi şi
numai în anumite condiţii. Acesta poate creşte prin sinteza de noi proteine
specifice şi plasarea lor în membrana postsinaptică, sau poate să scadă prin
internalizare citoplasmatică şi liză enzimatică. Receptarea punctiformă,
discretă, a neurotransmiţătorului este o necesitate imperioasă pentru
funcţionarea corectă a interfeţei. Dacă receptarea s-ar face difuz, pe toată
suprafaţa membranei postsinaptice, atunci cuantificarea la intrare ar fi
dependentă, pentru o suprafaţă dată, numai de cantitatea de neuro-
transmiţător eliberată (numărul cuantelor chimice). Or, tocmai această
cantitate nu poate fi reglată cu precizie din cauza mecanismului de eliberare
a neurotransmiţătorului. Eliberarea presupune trei faze corelate: a) atragerea
electrostatică a veziculelor şi fixarea prin calciu la membrana presinpatică:
b) reorganizarea fosfolipidelor şi deschiderea veziculelor spre fantă şi c)
difuzia neurotransmiţătorului prin fantă (eliberarea propriu-zisă). Dintre
acestea esenţială este aducerea veziculelor în contact cu membrana
presinaptică, întrucât numai astfel ele pot elibera neurotransmiţătorul.
Întrucât, la momentul depolarizării butonului terminal, poziţia veziculelor
faţă de membrana presinaptică (distanţa lor faţă de aceasta) este
întâmplătoare, ea fiind determinată de curenţii citoplasmatici şi de agitaţia
termică, şansa cea mai mare de a elibera neurotransmiţătorul o au
veziculele cele mai apropiate de membrană, acestea putând fi mai mult sau
mai puţin numeroase, mai mari sau mai mici. Ca urmare, hazardul deţine o
pondere importantă în determinarea cantităţii de neurotransmiţător eliberat.
În aceste condiţii periculoasă ar fi orice eroare, dar, mai cu seamă, cea în
sensul excesului de neurotransmiţător. Receptarea punctiformă, aşa cum
este ea în realitate, evită deşi nu exclude, asemenea erori atât prin existenţa
numărului critic de canale (receptor) – controlat la nivel elementar şi
sistemic -, cât şi prin existenţa numărului maxim al acestora.
Fanta sinaptică determină, prin lărgimea ei, durata funcţionării
interfeţelor. Dacă eliberarea şi receptarea neurotransmiţătorului sunt
procese realizate cu un consum de timp cvasiconstant, durata difuziei lui de
la o faţă la alta este dependentă exclusiv de lărgimea fantei. Evaluarea
acesteia la o medie de aproximativ 250 A° este de natură să genereze
impresia falsă că abaterile de la aceasta sunt simple şi exclusive consecinţe
ale variabilităţii biologice. În realitate, însă, la asemenea unităţi de spaţiu şi
timp, orice variaţie dobândeşte o valoare considerabilă. Raportând timpul
necesar neurotransmiţătorului pentru a traversa fanta, evaluat – în medie –
la 0,5-0,7 ms, la durata de 2 ms a potenţialului de acţiune, putem constata
98

că o reducere a lărgimii fantei cu numai 2,5 A° – reprezentând doar 1% din
medie -, este în măsură să modifice profund consecinţa interferenţei pe
soma neuronală a două potenţiale succesive, cel de-al doilea potenţial
survenind acum în perioada refractară a celui dintâi, în loc de perioada de
hiperexcitbilitate (postpotenţial pozitiv), cum s-ar fi întâmplat dacă
lărgimea fantei ar fi rămas nemodificată. Din aceste motive modificările
lărgimii fantei sinaptice, dovedite până acum numai în sensul reducerii ei,
nu sunt întâmplătoare. S-a demonstrat experimental că lărgimea fantei se
reduce dacă sinapsa este solicitată un timp mai lung, însă nu oricum, ci cu o
anumită ritmicitate. O solicitare îndelungată la un ritm redus nu duce la
acelaşi efect. Este posibil ca prin solicitarea la un anumit ritm a sinapsei, cel
puţin o parte din membrana veziculelor care se deschid să fie integrată în
membrana presinaptică, a cărei suprafaţă totală creşte ducând astfel la o
apropiere de cea postsinaptică, deci la reducerea lărgimii fantei (fig. 46).
Fig. 46
Integrarea membranei
veziculare în membrana
butonului şi reducerea, astfel,
a lărgimii fantei sinaptice
Fără a considera durata de timp în care aceasta se produce, îngustarea

fantei sinaptice poate merge până la totala ei dispariţie, membranele pre- şi
postsinaptică intrând în contact nemijlocit, încât depolarizarea se va
propaga direct de la una la alta, fără intervenţia neurotransmiţătorului.
Aceasta este o sinapsă electrică prin care se asigură avantajul propagării
undei de depolarizare fără nici o întârziere, avantaj plătit însă cu preţul
pierderii funcţiei de diodă, depolarizarea putându-se propaga acum în
ambele sensuri.
Interfeţele ieşire-intrare (sinapse), unitare prin modul de funcţionare,
sunt foarte diferite prin modul de organizare şi calitatea neuro-
transmiţătorului sau neuromodulatorului. Diversificarea lor este consecinţa
de ordin adaptativ rezultată din relaţiile ce se stabilesc între formaţiunile
99

pre- şi postsinaptică. Interfeţele neuroneurale sunt mai variate decât cele
neuroefectoare şi ele se pot clasifica în baza mai multor criterii: a) după
calitatea membranei postsinaptice: sinapse axo-dendritice, axo-somatice,
axo-axonice; b) după tipul intermediarului chimic: sinapse excitatoare,
inhibitoare, modulatoare; c) după natura chimică a neurotransmiţătorului:
sinapse adrenergice, colinergice, serotoninergice, gabaergice etc.; d) după
lărgimea fantei sinaptice: sinapse cu întârziere mare, medie, mică sau fără
întârziere la sinapsa electrică: e) după modul de inactivare a neuro-
transmiţătorului: sinapse cu inactivare enzimatică – exemplu, acetil-
colinesteraza, monoaminoxidaza – , sinapse cu inactivare metabolică –
după internalizarea moleculei active. Interfeţele neuroefectoare sunt mai
puţin variate, neurotransmiţătorul lor fiind întotdeauna de tip excitator, iar
distanţa dintre membranele pre- şi postsinaptică este fie de valoare redusă,
în cazul efectorilor somatici (m. scheletici), fie sporită, în cazul celor
vegetativi (m. netezi, glande). Inactivarea neurotransmiţătorului se face mai
mult enzimatic la efectorii somatici şi mai mult metabolic la cei vegetativi.
IV. 3. Canalul ionic ca sistem cu mai multe stări posibile
Analogiile ce pot fi făcute între sistemele fizice şi cele biologice nu
trebuie să depăşească planul funcţional al neuronului deoarece
modalităţile şi mijloacele din cele două domenii sunt, de cele mai multe
ori, total diferite. Respectând această condiţie putem face o comparaţie
între canalul ionic (de Na+-K+) şi circuitul bistabil, ambele sisteme putând
admite (poziţia deschis) sau interzice (poziţia închis) curgerea unor
curenţi (electronici în cazul circuitului bistabil şi ionici în cazul
canalului). Însă, în timp ce un circuit bistabil are parametri de lucru
predeterminaţi şi stabili, canalul ionic, cu toate mecanismele ce îl
deservesc, şi-i reorganizează permanent, desigur, între limite valorice
admisibile, prin intermediul celor două niveluri de integrare – elementar
şi sistemic (vezi controlul polilor de intrare şi ieşire ai neuronului). Mai
mult chiar, canalul ionic, spre deosebire de circuitul bistabil, nu este un
sistem binar, ci unul analogic având o stare deschisă şi o mulţime de stări
închise (grade diferite de fermitate a închiderii, determinate de nivelurile
de stabilitate a complecşilor organometalici ai Ca2+ la gura externă a
canalului). Dacă starea deschisă este unică, determinarea apariţiei ei este
multiplă, ea fiind posibilă nu numai prin modalităţi diferite (fizice sau
chimice), ci şi prin valori diferite ale aceleiaşi modalităţi (praguri). În fine,
revenirea canalului la starea închisă, indiferent de gradul ei de fermitate,
se face prin modalităţi şi mecanisme de cu totul altă natură decât cele ce
100

i-au determinat deschiderea. Din acest motiv şi constantele de timp ale
închiderii şi deschiderii canalelor ionice sunt foarte diferite.
Dacă la toate acestea adăugăm şi faptul că densitatea canalelor
ionice pe membrana neuronului este cu mult mai mare decât aceea a
circuitelor bistabile pe elementele unitare ale unui computer vom putea
argumenta, deşi nu complet, superioritatea sistemului cibernetic de tip
biologic faţă de cel fizic.
IV.4. Plasticitatea sinapsei
Sinapsele nu sunt formaţiuni statice, rigide, ci ele prezintă o mare
plasticitate care constă în capacitatea de a-şi modifica permanent planul
funcţional, de a fi înlocuite şi de a spori sau reduce numeric atunci când
circumstanţele o cer. Deşi plasticitatea sinapselor se manifestă mai
pregnant în timpul dezvoltării organismului, ea este prezentă şi la adult ca
o permanentă „primenire”, mai accentuată în anumite condiţii. După
leziuni sinapsa este refăcută într-un interval de aproximativ 60 zile.
Primenirea naturală la adult, nelezională, nu trebuie considerată doar ca
un simplu proces de înlocuire a unor macromolecule vechi cu altele noi,
ci, mai cu seamă, ca un proces de remodelare funcţională. Înlocuirea şi
remodelarea naturale la adult se petrec în aproximativ 35-40 zile, prin
aceste procese fiind asigurate atât ştergerea urmelor de uzură funcţională
relativ rapidă a sinapsei, cât şi adecvarea permanentă a acesteia la
solicitările mereu crescânde ale integrării însăşi. Sporirea complexităţii
mediului ambiant şi îmbogăţirea experienţei individuale de viaţă duc la
creşteri cu peste 10% a numărului de spini dendritici.
Există trei unghiuri sub care trebuie privită plasticitatea sinaptică: a)
calitatea şi cantitatea emisiei de mesageri chimici: b) calitatea şi mărimea
recepţiei mesagerilor şi c) lărgimea fantei sinaptice. După cum s-a arătat
mai sus, plasticitatea secretorie a neuronului este accentuată el producând,
de regulă, pe lângă mesagerul principal şi mulţi alţi secundari. De aseme-
nea, neuronul îşi poate schimba chiar profilul secretor transformându-se
din excitator în inhibitor. În privinţa receptorilor de la polul de intrare,
plasticitatea se manifestă nu numai prin înmulţirea numărului lor, inclusiv
prin creşterea totală a suprafeţei dendritice (formarea de noi spini), ci şi
prin schimbarea calitativă a acestora prin care, în fapt, se răspunde
plasticităţii secretorii a neuronului presinaptic. În fine, lărgimea fantei
sinaptice se poate reduce ca urmare a solicitărilor repetate cu un anumit
ritm şi pe o anumită durată a sinapsei.
101

V. ARCUL REFLEX CA SISTEM CIBERNETIC
Captarea, transmiterea, prelucrarea şi stocarea informaţiilor, precum

şi elaborarea, transmiterea comenzii şi controlul execuţiei acesteia sunt
procese ce caracterizează funcţionarea arcului reflex ca sistem cibernetic
destinat integrării. Totalitatea acestor procese, desfăşurate la nivelul arcului
reflex, constituie ceea ce numim în mod curent – actul reflex.
Arcul reflex reprezintă unitatea de alcătuire şi structură a sistemului
nervos întrucât la nivelul său se realizează, desigur, pe plan elementar,
integrarea organismului. La rândul său, arcul reflex are ca unitate
elementară neuronul, care, prin însuşirile sale, nu este în stare să realizeze
integrarea, ci doar să o facă posibilă. Analizând procesualitatea actului
reflex deducem că arcul reflex trebuie să cuprindă, în mod obligatoriu,
următoarele elemente: o formaţiune specializată în captarea stimulului
(receptorul), un canal purtător de informaţii (calea aferentă), un dispozitiv
de prelucrare, de stocare a informaţiei şi de elaborare a comenzii (centrul
nervos), un canal purtător de mesaje-comandă (cale eferentă), un executant
al comenzii (efector) şi un dispozitiv de autocontrol format dintr-o
componentă de sesizare a eroilor execuţiei (receptor de origine al
retroinformării) şi un canal purtător de retroinformaţii cu privire la existenţa
acestor erori (calea aferentaţiei inverse) (fig. 47).
Fig. 47
Arcul reflex ca sistem cibernetic (cu autoreglaj). R – receptor;
CA – cale aferentă directă; CN – centru nervos; CE – cale eferentă;
E – efector; CAI – cale aferentă inversă
102

Dacă una din aceste componente lipseşte integrarea nu este posibilă
şi deci, în această situaţie, nu putem vorbi de un arc reflex. Făcând referire
doar la componentele neuronale ale unui arc reflex constatăm că numărul
acestora este de cel puţin patru (fig. 48): neuronul senzitiv primar care
realizează atât captarea semnalului direct sau indirect, prin polul său de
intrare, cât şi transmiterea informaţiei la centru, neuronul intercalar sau de
asociaţie care asigură prelucrarea informaţiei, integrând-o altor informaţii,
primite pe alte căi sau existente în stocul de memorie, neuronul efector care
asigură elaborarea şi transmiterea comenzii spre efector şi neuronul senzitiv
secundar care asigură retroinformarea sau informarea cu privire la apariţia
erorilor în executarea comenzii.
Fig. 48
Componenţa neuronală minimă a unui arc reflex elementar.
R – receptor; NSI – neuron senzitiv primar; NS II – neuron senzitiv
secundar; NA – neuron de asociaţie; NE – neuron efector; MS – măduva
spinării; E – efector
Cum prezenţa celor patru tipuri de neuroni şi joncţionarea lor prin

interfeţe (ieşire-intrare) sunt condiţii elementare, obligatorii în realizarea
actului reflex se poate afirma că arcul reflex nu poate fi niciodată
monosinaptic, ci numai polisinaptic: minimum trei sinapse neuro-neuronale
şi una neuroefectoare în cazul arcului reflex elementar.
Ceea ce se denumeşte, în mod curent, arc reflex monosinaptic este, în
realitate, doar o parte a arcului reflex real (stimularea făcându-se direct
asupra receptorului de origine a aferentaţiei inverse), iar ceea ce se obţine la
103

nivelul acestei părţi este ceva ceea ce am putea numi, cu o anumită
îngăduinţă, o reacţie de tip reflex dar nu un act reflex.
V. 1. Ierarhia arcurilor reflexe
Oricare arc reflex este organizat pe două niveluri: unul elementar,
care implică doar centrul proxim situat subcortical şi unul supraelementar,
care implică şi un centru cortical, pe lângă alţi centri subiacenţi.
Funcţionarea celor două niveluri ale aceluiaşi arc reflex este, desigur,
unitară în cadrul organismului, deoarece nivelul al doilea este continuare a
celui dintâi, ambele având aceeaşi finalitate – integrarea. În scop didactic
însă, ele pot fi separate nu numai teoretic, ci şi practic, experimental.
V. 1.1. Arcul reflex elementar
În general, organizarea acestuia respectă principiul teritorialităţii,
informaţiile culese la nivelul unui anumit câmp receptor fiind conduse la
cel mai apropiat centru subcortical. Cum, de regulă, receptorii şi efectorii
asociaţi lor se găsesc în apropiere, căile de conducere – aferentă şi
retroaferentă –, care leagă receptorii şi efectorii de centru, se asociază într-o
formaţiune unică numită nerv mixt (spinal sau cranian) care, spre periferie,
se desparte în ramuri senzitive, respectiv efectorii. Dacă receptorii şi
efectorii asociaţi sunt situaţi la distanţă unii de alţii atunci căile senzitive se
asociază separat de cele efectorii formând doi nervi, unul senzitiv şi altul
efector (doar la nervii cranieni).
Ceea ce caracterizează arcul reflex elementar este, pe de o parte,
numărul redus de receptori cu care este conectat centrul subcortical şi, pe de
altă parte, alcătuirea căii aferente din prelungirile unui singur neuron (cel
senzitiv) şi a căii eferente din prelungirile unuia singur (neuronul motor
somatic) sau, cel mult, a doi neuroni (efectori vegetativi). Din aceste motive
actul reflex desfăşurat la nivel elementar va fi restrâns ca arie şi va implica
un consum minim de timp (puţine întârzieri sinaptice). Din aceleaşi motive
răspunsul dat de efectori va fi standardizat, reproductibil la aceeaşi
parametri şi, prin aceasta, în mai mică măsură adecvat circumstanţelor
ambientale în ansamblul lor. Arcul reflex elementar este un sistem
cibernetic cu un singur nivel de decizie.
V. 1.1.1. Receptorul
Este formaţiunea componentă a arcului reflex specializată în captarea
semnalelor privitoare la modificarea semnificativă a unui parametru fizico-
chimic al mediului extern sau intern (exteroceptori şi interoceptori). Deşi
104

funcţionarea tuturor receptorilor are la bază excitabilitatea membranei
celulelor componente, fiecare este specializat în captarea unei anumite
categorii de stimuli.
V. 1.1.1.1. Geneza PA la nivelul receptorului
Captarea semnalului la nivelul receptorului sau recepţia propriu-zisă
se realizează prin deschiderea numărului critic de canale şi generarea PA
sub impactul variaţiei parametrului fizic sau chimic adecvat din mediul
intern sau extern. Comparativ cu excitabilitatea neuronilor centrali aceea a
formaţiunilor receptoare este mult mai redusă, chiar şi în cazul în care
recepţia este realizată direct de dendritele neuronilor. Aceste diferenţe sunt
graduale, dendritele neuronilor ce intră în alcătuirea zonelor reflexogene
având o excitabilitate mai redusă decât aceea a neuronilor centrali, dar mult
mai mare decât a neuronilor ce realizează recepţia directă a stimulilor din
mediul extern (tactili, olfactivi, vizuali). Excitabilitatea mai redusă a
formaţiunilor receptoare poate fi realizată atât prin modificarea naturii
fosfolipidelor din matricea membranei şi a reactivităţii proteinelor acesteia
(enzime, receptor, canal), cât şi – mai cu seamă – prin reducerea densităţii
canalelor de NA+ - K+. Acest specific al excitabilităţii îşi pune amprenta
asupra genezei potenţialului de acţiune, fără a influenţa desfăşurarea lui în
restul fazelor (ascendentă şi descendentă pasive). Asupra genezei
potenţialului de acţiune grevează, de asemenea, şi modul în care intervine
stimulul asupra formaţiunii receptoare în condiţii naturale. Se ştie că una
din condiţiile de bază ale deschiderii numărului critic de canale (geneza
PA) este bruscheţea cu care intervine excitantul. Stimularea în condiţii
naturale face ca această condiţie să fie îndeplinită în mică măsură şi în
puţine cazuri. Un stimul olfactiv, de exemplu, nu intervine decât rareori cu
bruscheţea necesară, difuzia particulelor vectoare prin aer, de la sursă la
receptor, făcându-se progresiv după o curbă sigmoidă. Tot aşa un stimul
gustativ, întrucât dizolvarea şi difuzia în salivă a moleculelor de substanţă
sapidă nu sunt instantanee, ci progresive. O situaţie similară întâlnim şi la
interoceptorii chemo-, termo-şi mecano-electrici întrucât toţi parametrii
care îi stimulează nu se pot modifica cu bruscheţe. Datorită acestui mod în
care acţionează stimulii în condiţii naturale deschiderea numărului critic de
canale se va face şi ea cu un consum de timp relativ mare. Acest consum
este sporit şi prin faptul că, datorită deschiderii progresive a canalelor,
pompa de Na+ - K+, a cărei activitate este intensificată în consecinţă,
reuşeşte să contracareze acţiunea stimulului reînchizând în acel interval de
timp o parte din canale. Intensificarea pompei, în calitatea ei de mecanism
homeostazic, duce, implicit, la creşterea pragului de detonare a
105

potenţialului de acţiune, deplasându-l spre valori mai puţin negative.
Datorită acestor cauze geneza potenţialului de acţiune la nivelul
receptorului este lentă, aşa cum o confirmă înregistrarea grafică (fig. 49),
potenţialul de acţiune propriu-zis fiind precedat de un prepotenţial lung (a-b
fig. 49), numit „potenţial de receptor”. Durata prepotenţialului, ca şi
valoarea nivelului de explozie (punctul b, fig. 49), diferă de la o formaţiune
receptoare la alta, ambele mărimi fiind mai scăzute la receptorii cu
sensibilitate ridicată şi, la aceeaşi formaţiune, de la o stare fiziologică la
alta.
Fig. 49
Geneza potenţialului de
acţiune la nivelul
formaţiunii receptoare;
PR – potenţial de repaus
Dacă sporirea progresivă a intensităţii stimulului nu atinge valoarea

necesară deschiderii numărului critic de canale (nivelul de explozie),
inclusiv datorită intensificării activităţii pompei, prepotenţialul se stinge
fără a genera un potenţial de acţiune (linia punctată în fig. 49), efectul lui în
plan senzorial fiind nul întrucât pe canalul purtător (calea aferentă) nu pot
pătrunde decât potenţiale de acţiune.
Nivelul de sensibilitate (excitabilitatea) a unei formaţiuni receptoare
poate să se modifice în timp atât din cauze locale, elementare, cât şi prin
intervenţia unora mai generale, cu origine sistemică. Există chiar
posibilitatea realizării unui control nervos direct asupra formaţiunii
receptoare la care pot veni axonii unor neuroni centrali care eliberează
substanţe neuromodulatoare (exemplu: la celulele auditive), reglând în
acest mod nivelul intrărilor în sistemul cibernetic neuronal (arcul reflex).
V. 1. 1. 1. 2. Organizarea funcţională a sistemelor receptoare
În funcţie de natura şi nivelul de semnificaţie ale stimulilor specifici,
sistemele receptoare prezintă forme de organizare mai simple sau mai
complexe. Organizarea cea mai complexă o întâlnim în acele cazuri în care
stimulii, prin natura lor, nu sunt în măsură să determine prin acţiune directă
106

deschiderea canalelor ionice. În asemenea situaţii se adaugă o serie de
formaţiuni auxiliare capabile să mijlocească acţiunea stimulului şi/sau să îi
asigure dobândirea semnificaţiei specifice. Este cazul sistemelor receptoare
vizual, auditiv şi vestibular a căror complexitate sporită este determinată de
imposibilitatea deschiderii canalelor ionice prin acţiunea directă,
nemijlocită a fotonilor, vibraţiilor aerului, respectiv a acceleraţiei, inclusiv
gravitaţionale. Pentru restul sistemelor de recepţie, la care deschiderea
canalelor ionice este posibilă prin acţiunea directă a stimulului, gradul de
complexitate anatomică este mult mai redus decât al celor enumerate. Cel
mai elocvent exemplu în acest sens ne este oferit de receptorii proprii
sistemului locomotor (proprioceptori)
Rolul primordial al acestora este de a asigura retroinformarea
centrilor nervoşi, în primul rând, cu privire la modul în care comanda dată
de ei a fost executată (autocontrol prin feed-back) şi, abia în al doilea rând
şi implicit, cu privire la faptul dacă ea a fost sau nu executată. Răspunsul
specific al organului muscular este contracţia. O retroinformare doar despre
realizarea sau nerealizarea ei este lipsită de relevanţă pentru centrul nervos,
întrucât acesta trebuie să asigure integrarea locomotorie în raport cu o
finalitate dată: schimbarea raporturilor spaţiale faţă de un referenţial.
Întrucât, pentru integrarea în acest plan funcţional nu realizarea contracţiei,
ci consecinţele ei sunt esenţiale, sistemul de recepţie propriu organului
muscular va fi specializat şi adecvat sesizării acestora. Contracţia
musculară având, din acest unghi de privire, două consecinţe posibile:
dezvoltarea forţei (fără mişcare) şi producerea mişcării (sub acţiunea forţei),
receptorii proprii organului muscular vor fi specializaţi şi adecvaţi în aceste
două direcţii: sesizarea mărimii forţei şi sesizarea vitezei mişcării, ambele
categorii de receptori fiind de tip mecanoelectric. Pentru forţa dezvoltată de
contracţie, care poate fi de valori diferite, după cum sunt acţionate câteva,
mai multe sau toate unităţile motorii, formaţiunile receptoare specializate în
această direcţie vor avea şi ele grade diferite de complexitate a organizării,
de la terminaţiile nervoase libere (dendrite) şi corpusculii Vater-Pacini (cu
un număr de învelişuri direct proporţional cu valoarea forţei) până la
fusurile neurotendinoase Golgi. Receptorii specializaţi doar în direcţia
sesizării mişcării şi a vitezei de realizare a acesteia – am numit fusurile
neuromusculare (receptori kinestezici) – prezintă o organizare mult mai
complexă decât a celor pentru forţă. Complexitatea sporită a fusului
neuromuscular este determinată nu atât de modalitatea în sine de a recepta
mişcarea, cât de faptul că acest receptor trebuie să retroinformeze centrul de
comandă în primul rând despre modul de realizare a mişcării care poate fi
continuu (cursiv) sau discontinuu (cu întreruperi pe parcurs), cu viteză mai
mare sau mai mică.
107

V. 1.1.1.3. Specializarea receptorilor
Se realizează atât prin modificări cantitativ-calitative la nivelul
membranei excitabile – interesând, mai cu seamă proteinele (receptor şi
canale ionice) dar şi fosfolipidele, cât şi/sau adăugarea unor formaţiuni
auxiliare, fie direct celulei receptoare (cili, conuri, bastonaşe), fie zonei
vecine acesteia, constituind asambluri funcţionale (segment periferic) mai
mult sau mai puţin complicate (cavităţi cu umori de densităţi diferite,
membrane elastice, formaţiuni colagenice cu rol optic sau mecanic etc.).
Prin aceste specializări celulele receptoare convertesc diversele tipuri
energetice ale stimulilor într-o mărime electrică reprezentată de variaţiile,
mai mult sau mai puţin rapide, ale voltajului membranar. Specializarea
funcţională este cel mai obiectiv criteriu de clasificare a receptorilor:
fotoelectrici, termoelectrici şi chemoelectrici. Activitatea receptorilor este
bazată pe proprietatea membranei lor de a fi excitabilă într-un anumit
grad. Ca urmare, activarea lor, se realizează prin deschiderea numărului
de canale la impactul cu excitantul specific şi adecvat, direct sau indirect.
O asemenea activare o numim specifică nu numai în baza existenţei
specializării receptorului la sesizarea variaţiei anumitor factori din mediu
– de natură şi valoare determinate -, ci şi în baza faptului că receptorul
generează o anumită structurare a semnalelor electrice numai sub acţiunea
stimulului specific şi adecvat. Această structură a grupajelor de semnale
electrice este singura purtătoare de informaţii. Simpla deschidere a
numărului critic de canale generează potenţiale de acţiune izolate lipsite
de semnificaţie la nivelul centrilor nervoşi tocmai întrucât acestea nu sunt
structurate într-o modalitate adecvată, nu sunt deci, codificate
corespunzător unui anumit limbaj, constituit şi dezvoltat în timp. Mulţi
alţi stimuli, în afara celor specifici şi adecvaţi, pot determina deschiderea
numărului critic de canale la nivelul celulei receptoare, dar aceasta
reprezintă o activare nespecifică, nulă din perspectivă informaţională, ea
nefiind codificată (o lovitură la nivelul globului ocular generează senzaţii
luminoase – „stele verzi”).
Mecanismele celulare ale recepţiei specifice sunt foarte puţin
cunoscute. Ştim multe despre modul cum stimulul ajunge să determine,
direct sau indirect, deschiderea numărului critic al canalelor de Na+ - K+,
dar ştim extrem de puţine despre mecanismul intim prin care se realizează
aceasta şi aproape nimic despre legităţile ce guvernează conversia în
grupaje de semnale electrice cu structuri definite şi inteligibile (limbaj).
Există, desigur, numeroase supoziţii fragmentare şi ipoteze mai
108

cuprinzătoare, dar nici unele nu au un suport obiectiv suficient de
consolidat. Multe dintre acestea, dacă nu pot fi confirmate, nu pot fi, însă,
nici infirmate. Din aceste motive, orice discuţie asupra acestor probleme
trebuie să se păstreze la nivel de principiu. Este ceea ce şi facem în
continuare.
A. Fotorecepţia
Fotonii nu au capacitatea de a determina deschiderea canalelor ionice
prin acţiune directă întrucât, prin natura lor, ei nu pot să interfereze
nemijlocit nici cu procesul complexării organometalice a Ca²+ la gura
canalelor, nici cu factorii ce o fac posibilă. De aceea, singura soluţie
optimă, reţinută şi dezvoltată în procesul evoluţiei, a constituit-o
interpunerea unui proces de fotoliză a unei substanţe primare (AB) capabil
să dea naştere unor substanţe secundare (A şi B) active în raport cu canalele
(fig. 50A) pe care le deschid din interior (singurul caz printre receptori).
Substanţele A şi B fie împreună, fie separat – una sau alta –, determină
deschiderea canalelor ionice la nivelul membranei celulei receptoare, cu
toate consecinţele ce decurg din aceasta. În acest mod devine posibilă nu
numai decelarea prezenţei sau absenţei luminii, ci şi a variaţiilor intensităţii
ei. Evoluţia ulterioară a mecanismului fotorecepţiei a mers în direcţia
selectării din grupul substanţelor fotosensibile a acelora care manifestau
sensibilitatea maximă la fotoliză pentru anumite lungimi de undă şi anume,
pentru acelea din suprapunerea în timp a cărora în proporţii diferite puteau
rezulta toate celelalte frecvenţe componente ale luminii albe. Aceste
frecvenţe sunt cele ce corespund culorilor albastru, verde şi roşu numite,
din acest motiv şi culori fundamentale.
Fig. 50
Mecanismul
fotorecepţiei la nivelul
conului (A) şi bastonaşului
(B). AB – substanţă
complexă cu fotosensibilitate
redusă; A' B' – substanţă
complexă cu fotosensibilitate
sporită; A, B, A', B' – produşi
de fotoliză capabili să
determine, din interior,
deschiderea canalelor ionice;
C C – corpi celulari; ft –
fotoni
109

Deşi asupra existenţei celor trei tipuri de substanţe selectiv
fotosensibile nu mai există dubii – fotografia policromă reprezentând o
dovadă în acest sens indirectă –, în ceea ce priveşte modul lor de
distribuţie – discretă, fiecare într-o celulă – controversele nu sunt încă
încheiate. Că distribuţia difuză este, cel puţin aparent, mai fiziologică o
dovedeşte şi faptul că, mutând privirea de pe o suprafaţă colorată, spre
exemplu, în roşu, pe una colorată în verde, cea de-a doua imagine ne
apare, totuşi continuă.
Existenţa prezumtivă a celor trei tipuri de frecvenţe, ca şi
posibilitatea obţinerii, prin suprapunerea lor în timp şi spaţiu, a oricărei
alte frecvenţe, inclusiv a amestecului tuturor în obţinerea senzaţiei de
lumină albă, pot reprezenta condiţiile necesare şi suficiente pentru
înţelegerea discriminării nu numai a culorilor, dar şi a purităţii acestora
(nuanţe), nu însă şi pentru elucidarea mecanismului de codificare a lor în
baza structurării grupajelor de potenţiale de acţiune. Desigur, putem
invoca o codificare de ordin superior la nivelul centrului cortical – ceea ce
se practică în mod curent –, dar, în acest caz, se pune întrebarea: poate
realiza centrul cortical singur o codificare conformă realităţii pe o altă
bază decât aceea oferită de informaţiile culese de receptor, singurul aflat
în contact cu realitatea, şi trimise ca grupaje structurate (modulate în
perioadă) ale potenţialelor de acţiune?
Pentru variaţiile naturale ale intensităţii luminii se dezvoltă şi o a
doua categorie neuronală care diferă de prima numai prin aceea că ea
conţine o substanţă (A'B') cu o fotosensibilitate mult mai mare (fig. 50 B).
Impactul acesteia cu un singur foton duce la fotoliză, motiv pentru care
substanţa A'B' nu „percepe” frecvenţele fotonilor, ci numai prezenţa lor.
Acesta este motivul pentru care bastonaşele nu disting culorile. Ele
funcţionează într-o modalitate binară.
B. Termorecepţia
Variaţiile termice pot influenţa starea canalelor ionice în cel puţin
două moduri: prin modificarea fluidităţii matricei fosfolipidice a
membranei (termodependentă) şi prin influenţarea activităţii enzimatice
(termodependentă).
Datorită creşterii temperaturii fosfolipidele membranare trec din
textură compactă în textură afânată (fig. 51) şi, astfel, rigiditatea lor
dielectrică scade.
Ca urmare, ionii H+ de la faţa externă vor putea migra direct printre
macromoleculele fosfolipidice în spaţiul intracelular, atraşi fiind de
electronegativitatea din această zonă.
110

Fig. 51
Mecanismul termorecepţiei
Fosfolipidele cu textură compactă (TC) trec, prin creşterea temperaturii (Tº),
la o textură afânată (TA), permiţând migrarea la interior a ionilor H+ şi, prin
aceasta, determinând deschiderea canalului
Consecinţa este deschiderea canalelor ionice şi generarea

potenţialului de acţiune, atunci când numărul acestora a atins valoarea
critică. În ceea ce priveşte influenţarea activităţii enzimatice, problema este
ceva mai complexă şi, întrucâtva, contradictorie. Se ştie că activitatea
enzimatică sporeşte, între anumite limite, odată cu creşterea temperaturii. În
acest caz, prin creşterea temperaturii în limite convenabile excitabilitatea nu
ar trebui să se modifice întrucât ea generează două efecte antagonice:
sporirea fluidităţii fosfolipidelor, care duce la deschiderea canalelor ionice
şi stimularea activităţii ATP-azei, care duce la închiderea acestora. Deşi
ambele influenţe sunt realizabile, ele se petrec la valori diferite, variaţiile
termice fiind mai uşor şi mai rapid reflectate de fluiditatea fosfolipidelor
decât de activitatea enzimelor. Acest fenomen poate fi implicat, deşi nu
este singurul responsabil, în realizarea „adaptării” receptorului termic: la
contactul cu apa încălzită la o temperatură superioară celei corporale avem
la început senzaţia de „fierbinte”, pentru ca, la scurt timp, aceasta să treacă
într-o senzaţie de „cald”.
Termoreceptorii informează centrii nervoşi nu despre temperatura
mediului, ci despre starea lui termică în raport cu aceea a corpului la acel
moment. Dacă se introduc mâinile în două vase cu apă aflată la temperaturi
diferite: pentru stânga 12ºC, pentru dreapta 40ºC, senzaţiile ce apar sunt de
rece şi respectiv de cald. După câteva minute de submersie, timp în care
senzaţiile se estompează (adaptare), se inversează poziţiile mâinilor: stânga
la 40ºC şi dreapta la 12ºC. În acest moment, deşi temperatura în cele două
vase nu s-a modificat, senzaţiile ce apar sunt de „foarte rece” şi, respectiv
111

de „fierbinte”. Posibilitatea ca la nivelul tegumentului, care vine în contact
cu oscilaţii foarte mari ale temperaturii mediului, să existe formaţiuni
termoreceptoare distincte pentru cel puţin două intervale de variaţii nu
poate fi negată. Aceasta întrucât fosfolipidele au, în funcţie de tipul acizilor
graşi ce le compun, valori caracteristice ale temperaturii de tranziţie de la
starea compactă (fluiditate redusă) la cea afânată (fluiditate sporită). Astfel,
creşterea temperaturii dincolo de punctul de tranziţie modifică prea puţin
fluiditatea fiziologică eficientă a fosfolipidelor. Situaţia este similară, dar de
sens invers, în cazul în care organismul pierde căldură. O dovadă în acest
sens o poate constitui cazul animalelor hibernante la care, în perioadele de
tranziţie de la sezonul cald la cel rece şi invers, fosfolipidele membranei
sunt înlocuite cu altele (schimbarea acizilor graşi) a căror temperatură
specifică de tranziţie se situează la o valoare adecvată fiziologic
temperaturii sezonului care urmează. Încât, existenţa a cel puţin două
categorii de receptori pentru sesizarea variaţiilor termice mari ale mediului
extern are, pe lângă valoarea ei de modalitate adaptivă, o importanţă
teoretică deosebită demonstrând că sistemul viu nu numai că se sustrage
legităţilor fizico-chimice ale domeniului neviu, ci şi le integrează
speculându-le consecinţele în folos propriu. De altfel, cazul analizat nu este
singurul în organism, el fiind prezent la nivelul retinei, tegumentului,
sistemului locomotor, etc. Şi lumina, a cărei intensitate variază în limite
largi, impune cu necesitate existenţa a două tipuri de fotoreceptori: unii
pentru receptarea intensităţilor reduse (celulele cu bastonaşe) şi alţii pentru
receptarea intensităţilor sporite (celulele cu conuri). Şi în acest caz sistemul
viu exploatează în folos propriu legea fizico-chimică a dependenţei
sensibilităţii la lumină de structura chimică a substanţelor fotosensibile.
C. Mecanorecepţia
Câtă vreme în toate cazurile mecanismul recepţiei este bazat pe
deschiderea canalelor ionice şi generarea de grupaje structurate de
potenţiale de acţiune modulate în perioadă, este corect să admitem că
stimulii mecanici realizează această deschidere prin deformarea membranei
celulei receptoare pe porţiuni mai mult sau mai puţin extinse. Asemenea
deformări pot duce la, cel puţin, două categorii de consecinţe, de regulă
concomitente şi cu finalitatea comună: a) modificarea raporturilor spaţiale
dintre macromoleculele fosfolipidice sau/şi dintre acestea şi proteinele
intrinseci generând spaţii prin care ionii H+ migrează la interior şi
b) deformarea canalului prin îngustarea sau lărgirea gurii sale externe, ceea
ce duce la tensionarea mecanică până la rupere a legăturilor dintre Ca²+ şi
liganzii proteici.
112

Deformarea membranei celulei receptoare poate fi produsă de
stimulul mecanic fie direct – când forţa se aplică acesteia, desigur, prin
preluarea ei de către ţesuturile şi lichidele interpuse –, fie indirect când forţa
se aplică cililor celulei şi deformarea are loc ca urmare a mişcării acestora.
Primul caz îl întâlnim la nivelul tegumentului (receptori tactili şi de
presiune), al sistemului locomotor (proprioreceptori), al organelor cavitare
(preso şi voloreceptori) iar al doilea la nivelul urechii interne (celulele
receptoare din organul lui Corti, crestele ampulare şi maculele senzitive).
Un caz aparte, dar similar acţiunii prin intermediul cililor, este acela al
firului de păr de pe zonele pubescente ale tegumentului, prin mişcarea
căruia se produc deformări mecanice ale membranei dendritelor aflate la
baza lui.
La nivelul tegumentului şi sistemului locomotor, dată fiind variaţia
mare a stimulilor mecanici, nu numai sub aspectul intensităţii, ci şi sub
acela al modului de aplicare (sporadic, ritmic sau prelungit), întâlnim
acelaşi fenomen de diversificare a formaţiunilor mecanoreceptoare în raport
cu anumite intervale valorice ale intensităţii stimulilor, precum şi cu
modalităţile lor specifice de acţiune. Pe această bază se explică diversitatea
relativ mare de organizare a mecanoreceptorilor tegumentari şi pro-
priceptivi. Mecanoreceptorii orientaţi spre mediul intern din pereţii
organelor cavitare sunt mai unitari din acest punct de vedere, ei nefiind
supuşi unor variaţii atât de mari ale stimulilor specifici, aşa cum sunt supuşi
cei exteroceptivi; diferenţele mici de intensitate a stimulilor de la o zonă la
alta determină, totuşi şi aici o anumită diversificare, dar numai în ceea ce
priveşte excitabilitatea membranei. În grupul mecanoreceptorilor orientaţi
spre mediul extern, terminaţiile nervoase libere sunt cele mai sensibile
formaţiuni nu atât din cauza unei excitabilităţi mai ridicate decât a altora,
cât pentru faptul că ele sunt lipsite de învelişuri adiacente. În cazul celor
încapsulate (corpusculii Meisner, Vater-Pacini), pentru a produce deforma-
rea membranei dendritice stimulul mecanic trebuie mai întâi să deformeze
suficient învelişul acesteia („grilajul” de colagen al corpusculului Meisner,
respectiv membranele succesive, separate de lichid de disipare a forţei,
pentru corpusculii Vater-Pacini).
D. Chemorecepţia
Mecanismul recepţiei chimice, cel mai greu de înţeles, constituie o
problemă asupra căreia s-au emis numeroase ipoteze. Nu ne vom opri
asupra nici uneia dintre ele, ci vom enumera modalităţile teoretic posibile,
prin care substanţele chimice, atât de diverse, pot determina deschiderea
canalelor ionice şi generarea potenţialelor de acţiune. O parte dintre acestea
sunt deja cunoscute, aşa încât le vom enumera doar.
113

Principial vorbind, aceste modalităţi se pot grupa în două categorii
după cum acţiunea stimulului chimic se exercită asupra unei molecule cu
rol de receptor membranar specializat, sau asupra matricei membranare. Nu
poate fi exclusă coexistenţa celor două modalităţi la nivelul membranei
aceleaşi celule receptoare, mai cu seamă dacă ţinem cont de faptul că, pe
lângă o modalitate de activare specifică, receptorul poate suporta şi una
nespecifică. Modalitatea de acţiune prin intermediul unor substanţe
specializate în acest sens ar determina o îngustare drastică a formaţiunii
receptoare care, astfel, nu ar mai fi capabilă să recepteze decât acei stimuli
chimici pentru care deţine situsuri adecvate. O asemenea modalitate ar
putea fi admisă doar în cazul chemoreceptorilor spre mediul intern, la
nivelul căruia homeostazia asigură o constanţă chimică nu numai
cantitativă (concentraţie), ci şi calitativă (compoziţie). Pentru cei
exteroceptivi, aşa cum este celula olfactivă, modalitatea difuză (sau
combinată cu cea discretă) ar asigura organismului posibilităţi mai largi de
exploatare chimică a mediului extern, cu consecinţe benefice în planul
integrării. Larga deschidere spre mediu a receptorului olfactiv este probată
nu numai de cele câteva mii de mirosuri cunoscute de om, ci şi de faptul că
el poate sesiza mirosurile noi ale unor substanţe de sinteză, neexistente în
condiţii naturale. Această constatare nu-şi pierde valoarea de argument în
sprijinul celor de mai sus dacă vom admite că mirosul nou al unei substanţe
de sinteză a rezultat prin amestecul unor mirosuri naturale elementare,
întrucât şi în acest caz se pune, totuşi problema codificării acestui amestec
la nivelul receptorului.
În modalitatea difuză de acţiune pot fi implicate interferenţele
posibile ale substanţei chimice stimulatoare cu ionii H+, pe care îi pot
neutraliza sau disloca, cu fosfolipidele, cărora le pot determina tranziţia la
starea afânată, cu enzimele membranare, modificându-le nivelul de
activitate, cu ionii Ca²+ pe care îi pot lega în complecşi organometalici mai
stabili, cu proteinele-canal, cărora le pot masca punctele de ligandare sau cu
zonele de legătură hidrofobă dintre proteinele-canal şi fosfolipide,
determinând translarea canalelor în întregime şi, astfel, modificarea
densităţii lor pe zone restrânse ale membranei.
Numeroase observaţii au condus la concluzia că diversele substanţe
chimice stimulatoare necesită intervale de timp diferite pentru a determina
deschiderea numărului critic de canale. Acest interval poate fi numit
latenţă, având semnificaţia timpului scurs între momentul impactului şi
acela al deschiderii numărului critic de canale. Latenţa măsoară deci, durata
prepotenţialului sau a aşa-numitului potenţial de receptor. De regulă se ia ca
exemplu chemorecepţia gustativă. La nivelul cavităţii bucale mugurii
114

gustativi (ansambluri de celule receptoare) sunt dispuşi pe papile de două
categorii: proeminente la suprafaţa mucoasei (fungiforme) şi inclavate în
mucoasă (caliciforme) sau între pliuri ale acesteia (foliate). Această
dispoziţie reflectă existenţa unei latenţe mici pentru mugurii situaţi pe
papilele proeminente, contactul cu substanţa sapidă limitându-se la timpul
de masticaţie după care substanţa este antrenată de deglutiţie odată cu saliva
şi a unei latenţe mari pentru cei dispuşi pe papilele inclavate, substanţa
sapidă continuând să acţioneze un timp şi după deglutiţie (saliva din
asemenea adâncituri este antrenată mai greu de deglutiţie). Explicaţia este
plauzibilă dar nu şi singura posibilă. Substanţele cu gust amar, receptate de
mugurii inclavaţi sunt, în general, mai puţin frecvente în alimente şi, atunci
când ele există, concentraţia lor este foarte redusă. Din această perspectivă
am putea interpreta latenţa mai mare a receptorilor pentru gustul amar ca o
consecinţă a concentraţiei reduse a substanţelor care îl generează (între
intensitatea excitantului şi durata minimă de acţiune există o relaţie de
inversă proporţionalitate).
V. 1.1.1.4. Adecvarea receptorilor
În afara specializării funcţionale în raport cu natura energetică a
stimulilor, receptorii prezintă şi o adecvare funcţională în raport cu
importanţa sau nivelul de semnificaţie biologică. În fapt, adecvarea
funcţională vizează gradul de sensibilitate sau acuitatea receptorului.
Importanţa sau nivelul de semnificaţie biologică a unui stimul nu ţine, însă,
de natura sa energetică – fizică sau chimică –, ci de toleranţa sistemului viu
faţă de mărimea variaţiei parametrului fizico – chimic ce deţine valoarea de
stimul. Încât, pentru variaţiile faţă de care toleranţa organismului este
redusă, sensibilitatea sau acuitatea receptorului specific trebuie să fie mare.
Pentru exemplificare, să considerăm receptorii analizatorilor gustativ şi
olfactiv. Prin specializarea lor funcţională ei aparţin aceleiaşi categorii fiind
receptori chemoelectrici, dar prin adecvare funcţională ei aparţin unor
categorii diferite: cei olfactivi categoriei cu acuitate medie, iar cei gustativi
celei cu acuitate redusă. La fel se pune problema şi în cazul receptorilor cu
alte specializări: conurile (cu sensibilitate mică) şi bastonaşele (cu
sensibilitate mare) la fotoreceptori, terminaţiile nervoase libere
(sensibilitatea mare) şi corpusculii Vater-Pacini (cu sensibilitatea redusă) la
mecanoreceptori.
Tot în cadrul adecvării funcţionale se include şi capacitatea
receptorului de a-şi reduce sensibilitatea faţă de stimulii cu acţiune
prelungită în timp (semnificaţie redusă prin iterare), fără modificarea
intensităţii acestora (fenomen numit obişnuire sau adaptare). Deşi o
115

clasificare a receptorilor în baza acestui criteriu este posibilă, nu insistăm
asupra ei fiind extrem de relativă. Subliniem, totuşi, faptul că marea
majoritate a chemoreceptorilor din zonele reflexogene (interoceptori), a
căror contribuţie la menţinerea homeostaziei mediului intern este esenţială,
sunt receptori ce nu prezintă fenomenul de obişnuire (adaptare).
V. 1.1.2. Calea aferentă a arcului reflex elementar
Grupajele potenţialelor de acţiune, structurate la nivelul receptorului,
sunt preluate de calea de conducere aferentă, şi transmise la un centru
proxim situat în segmentele subcorticale (medulare sau tronculare).
Anatomic calea aferentă este segmentul arcului reflex interpus între
receptor şi proximul centru nervos. Calea de conducere începe cu dendrita
neuronului senzitiv care contactează celula receptoare, sau formează ea
însăşi receptorul, şi se continuă până la corpul celular, situat în toate
cazurile în afara axului cerebrospinal, de unde se continuă cu axonul
acestuia până la proximul centru nervos, unde face sinapsă cu neuronul de
asociaţie (intercalar).
Particularitatea funcţională esenţială a căii de conducere este
fidelitatea propagării. Dacă grupajele preluate de la receptor ar suferi
modificări la nivelul căii de conducere, atunci ar apărea distorsiuni şi
comenzile date de centru ar fi incorecte întrucât ar rezulta din prelucrarea
unor informaţii falsificate. Din acest motiv calea de conducere nu poate
primi sinapse în lungul ei, sau influenţe de altă natură nici la nivelul
corpului celular, nici la nivelul prelungirilor sale. Acesta poate fi unul dintre
motivele ce determină poziţia extranervaxială a corpului celular al
neuronului senzitiv (dar nu şi singurul). Faptul că pe membrana
extrasinaptică a butonului axonal pot descărca anumite sinapse nu
contravine afirmaţiei anterioare deoarece aceasta nu descarcă
neurotransmiţători excitatori capabili de distorsiuni, ci fie neuromodulatori
– care nu modifică structura grupajelor de potenţiale –, fie
neurotransmiţători inhibitori – care blochează trecerea acestora prin
sinapsă.
V. 1.1.3. Centrul nervos al arcului reflex elementar
Acesta reprezintă „dispozitivul” de prelucrare, stocare a informaţiei şi
elaborare a comenzii. Pentru arcul reflex elementar (subcortical) centrul
este reprezentat de neuronii de asociaţie şi de corpii celulari ai neuronilor
efectori. Spunând aceasta comitem, după cum bine s-a intuit, o eroare, dar
aceasta nu este întâmplătoare, ci deliberată. Acest centru, deşi elementar,
116

are o organizare mult mai complexă. La nivelul neuronului de asociaţie nu
descarcă doar sinapsa cu axonul neuronului senzitiv al arcului reflex
considerat, ci numeroase alte sinapse provenind, direct sau indirect (prin
mijlocirea altor neuroni asociativi), de la alte arcuri reflexe vecine, mai mult
sau mai puţin apropiate, dar corelate funcţional cu cel dintâi. Încât,
neuronul de asociaţie nu are numai rolul de a stabili legătura între cel
senzitiv şi cel efector. Reducându-l doar la aceasta, existenţa însăşi a
neuronului de asociaţie îşi pierde orice justificare, legătura directă dintre
ceilalţi doi neuroni fiind mult mai simplă şi mai puţin costisitoare pentru
organism. În realitate, rolul principal al neuronului de asociaţie este acela de
prim integrator pentru informaţiile ce vin la el prin mai multe sinapse,
inclusiv cea de la neuronul senzitiv al arcului reflex pe care îl analizăm
(vezi codificarea la nivelul somei neuronale). Situaţia este similară şi pentru
corpul celular al neuronului efector care, de asemenea, primeşte mai multe
sinapse, pe lângă cea de la neuronul de asociaţie. Rolul lui, în cadrul
centrului arcului reflex considerat, este dublu: de ultim integrator pentru
toate semnalele primite şi, pe această bază, de generator al comenzii finale.
Se foloseşte adesea termenul de „sumator” pentru corpul celular al
neuronului. Deşi utilizarea lui nu este greşită, întrucât la acest nivel au loc şi
procese de sumare, totuşi, considerăm mai potrivită folosirea termenului de
„integrator” întrucât aici au loc şi alte tipuri de interferenţe între potenţiale,
cum sunt facilitarea, prin creşterea prealabilă a excitabilităţii zonale şi
ocluzia, prin blocarea unei direcţii de propagare fie datorită perioadei
refractare, când canalele sunt încă deschise, fie datorită intervenţiei
neurotransmiţătorului inhibitor, când canalele sunt blocate în poziţia închis.
V. 1.1.4. Calea eferentă a arcului reflex elementar
În ordine funcţională, calea eferentă are aceleaşi caracteristici cu cea
aferentă, fidelitatea propagării fiind şi aici esenţială. Anatomic, calea
eferentă este reprezentată de segmentul arcului reflex cuprins între centrul
nervos elementar (subcortical) şi efector.
În cazul în care calea eferentă merge la un efector (muşchi scheletic)
ea este formată de axonul neuronului somatomotor (alfa, beta sau gama) al
cărui corp celular intră în alcătuirea unui „centru” motor somatic
subcortical. Ajuns la nivelul organului efector axonul dă naştere la scurte
ramificaţii terminate în butoni, al căror număr este adecvat tipului de
activitate musculară, fiind cuprins între 3-15 pentru muşchi de precizie
(exemplu muşchii extrinseci ai globului ocular) şi aproximativ 500 pentru
muşchii de forţă (exemplu muşchiul marele fesier). Fiecare terminaţie
butonală formează o sinapsă nauroefectoare (placă motorie) cu o fibră
117

musculară. La nivelul acestei sinapse există enzimă de inactivare a
neurotransmiţătorului (acetilcolinesteraza). Neuronul somatomor, împreună
cu ramificaţiile sale şi cu fibrele musculare la care acestea se distribuie,
formează o unitate motorie terminală.
În cazul în care calea eferentă se adresează efectorilor vegetativi
(muşchi netezi, ţesut nodal şi glande) ea este formată de doi axoni: cel al
neuronului efector al cărui corp celular se află în unul din „centrii”
vegetativi subcortical din axul cerebrospinal şi cel al neuronului efector
propriu-zis al cărui corp celular se află la nivelul unei formaţiuni
ganglionare extranevraxiale situată pe traiectul căii. Axonul celui de-al
doilea neuron se ramifică şi el la nivelul efectorului vegetativ dând naştere
la terminaţii butonale dar, spre deosebire de calea eferentă somatică, butonii
terminali nu formează sinapse autentice cu celulele efectoare, ci mai
degrabă un fel de „joncţiuni lejere”. Fiecare buton terminal eliberează de la
distanţă neurotransmiţătorul care ajunge lent şi progresiv la nivelul mai
multor celule efectoare. Acţiunea prelungită în timp a neurotransmiţătorului
este posibilă deoarece, la acest nivel, lipsesc enzimele de inactivare sau
activitatea lor este redusă.
Complexitatea căii eferente a arcului reflex vegetativ îşi găseşte
justificarea în însuşi specificul funcţional al efectorilor din această
categorie. În vreme ce efectorul somatic (muşchiul scheletic) trebuie să
răspundă prin contracţie rapid şi strict localizat (pe unităţi motorii
terminale), efectorii vegetativi trebuie să dea răspunsuri contractile sau
secretorii lente şi generalizate pe zone mai mult sau mai puţin extinse.
Pentru ca acestea să se poată realiza este necesar ca neurotransmiţătorul să
se elibereze lent, progresiv şi nu cuantificat. Aceasta se asigură prin viteza
de propagare redusă, motiv pentru care axonul celui de-al doilea neuron al
căii este nemielinizat. În acelaşi timp, existenţa unui al doilea neuron pe
calea eferentă vegetativă face posibilă sinteza şi eliberarea unui alt
neurotransmiţător (adrenalina) pentru antrenarea efectorului decât cel din
sinapsele de pe restul căii (acetilcolina), în cazul fibrelor simpatice.
V. 1.1.5. Efectorul
Existenţa relaţiei de directă proporţionalitate între intensitatea
stimulului aplicat la receptor şi mărimea răspunsului obţinut la nivelul
efectorului generează, adesea, părerea greşită potrivit căreia la nivelul
arcului reflex ar avea loc o dublă conversie energetică: la receptor –
transformarea energiei fizice sau chimice a stimulului în energie electrică (a
potenţialelor de acţiune), respectiv la efector – a energiei electrice a
potenţialelor de acţiune în energie mecanică (pentru efectori musculari) sau
118

chimică (pentru efectori secretori). O simplă privire, chiar şi neavizată,
poate pune în evidenţă decalajul dintre imensa energie mecanică dezvoltată
de contracţia unui muşchi scheletic, de exemplu şi infima cantitate de
energie electrică dezvoltată de potenţialele de acţiune ce o determină. Nici
una dintre interferenţele arcului reflex nu realizează conversia energiei
dintr-o formă în alta, ci asigură doar declanşarea unor procese ce duc la
actualizarea unei anumite forme de energie potenţială preexistentă la acel
nivel. În cazul receptorului stimulul determină, prin valoarea lui, doar
deschiderea numărului critic de canale, restul evenimentelor depinzând de
valoarea energiei potenţiale a gradienţilor electrochimici realizaţi în fazele
anterioare prin activitatea pompei de Na+ - K+. În acelaşi mod, la nivelul
efectorilor muscular sau secretor depolarizarea membranei se însoţeşte şi de
o creştere a concentraţiei ionilor Ca2+ în spaţiul citoplasmatic care fie
activează o ATP – ază specifică (miozina) ce duce la eliberarea energiei
chimice din stocuri preexistente (ATP), energie ce va fi convertită în lucru
mecanic, fie asigură eliminarea prin exocitoză a produsului de secreţie în
spaţiul extracelular (la glande). Dar nici mărimea contracţiei musculare,
nici cantitatea de produs chimic eliberat nu sunt determinate în mod direct
de factorii declanşatori, ci de valoarea metabolismului din fazele precedente
în care s-a realizat o anumită rezervă de ATP, respectiv un anumit stoc de
produs de sinteză. La nivelul efectorilor proporţionalitatea directă dintre
valoarea semnalului electric (grupajele de potenţiale de acţiune) şi mărimea
răspunsului este asigurată prin intermediul duratei depolarizării care
determină valoarea creşterii concentraţiei de Ca2+ , esenţial atât pentru
contracţie, cât şi pentru exocitoză. La aceste niveluri, corelaţia valorică este
una mediată, nu directă.
Procesele declanşate de comenzile aduse pe calea eferentă sunt
specifice tipului funcţional al efectorului: contracţia sau eliberarea
produsului de sinteză. În ambele tipuri de procese cuplarea evenimentului
electric de membrană cu cel mecanic sau secretor este realizată de ionul
Ca2+. La efectorii musculari depolarizarea sarcolemiei determină creşterea
Ca2+ sarcoplasmatic fie prin influx din exterior (la fibrele musculare
netede), fie prin eliberarea din stocurile interne (la fibrele musculare
striate). Creşterea concentraţiei Ca2+ cu aproximativ un ordin de mărime (de
la 10-7 M la 10-6 M) activează o ATP-ază specifică (miozina) ce va duce la
eliberarea energiei chimice necesară contracţiei.
Dacă mecanismul cuplării electromecanice este comun celor trei
tipuri de fibre musculare – scheletică, miocardică şi netedă, modul lor de
joncţionare cu butonii terminali ai căii aferente este diferit. În timp ce la
musculatura scheletică fiecare buton axonal joncţionează cu o fibră
119

musculară formând o sinapsă, la musculatura netedă fiecare buton terminal
al axonului nemielinizat (postganglionar) deserveşte un grup de fibre, cu
care nu formează o sinapsă propriu-zisă, ci o joncţiune neuromusculară
lejeră. La miocard, care trebuie să se contracte succesiv în atrii şi ventricule,
pentru a asigura sensul unic al circulaţiei sanguine, butonii terminali ai
axonilor amielinici (simpatici şi parasimpatici) nu stabilesc relaţii directe cu
fibrele contractile, ci mijlocite de formaţiunile nodale cu care formează
joncţiuni specifice.
Sinapsa neuromusculară reflectă, prin modul de organizare
funcţională, specificul fiziologic al efectorului. Astfel, la musculatura striată
de tip scheletic, întrucât eficienţa scurtării este mai mare dacă fibrele ce
compun organul muscular se contractă cu viteze diferite, în cadrul aceluiaşi
muşchi există fibre rapide şi fibre lente, ponderea lor fiind diferită de la un
organ la altul. Viteza de contracţie a unei fibre scheletice este direct
dependentă de viteza cu care potenţialul de acţiune se propagă de la placa
motorie pe restul sarcolemei. La rândul ei, viteza de propagare este
dependentă, tot direct, de valoarea căderii de potenţial dintre porţiunea
postsinaptică depolarizată (placa motorie) şi restul sarcolemei aflată încă în
repaus. Pentru a asigura o cădere de potenţial sporită formaţiunea
postsinaptică va fi puternic pliată formând o suprafaţă mare la fibrele cu
viteză mare de contracţie şi netedă, realizând o suprafaţă redusă, la cele cu
viteză mică (fig. 52 A şi B), deşi dimensiunile sinapsei sunt egale.
Fig. 52 (A, B)
Sinapsa neuromusculară la o
fibră musculară scheletică
rapidă (A) şi la una lentă (B).
S1,2 – suprafeţele
membranelor postsinaptice;
d – diametrul sinapsei
Întrucât specificul activităţii musculaturii scheletici impune nu numai

o viteză mare de intrare în acţiune a fibrelor, ci şi o revenire rapidă la starea
120

de repaus, la nivelul sinapselor neuroefectorii de acest tip operează un
sistem enzimatic (acetilcolinesteraza) capabil să anuleze rapid activitatea
neurotransmiţătorului (acetilcolina). La formaţiunile neuro-efectorii
vegetative, unde acţiunea declanşată trebuie să fie prelungită în timp, acest
sistem enzimatic lipseşte. În plus, prelungirea acţiunii contractile, ca şi
progresiva ei dezvoltare, sunt asigurate şi de distanţa mare dintre butonul
terminal al axonului amielinic şi elementele efectorii, contractile sau
secretorii, pe care neurotransmiţătorul trebuie să o străbată.
V. 1.1.6. Calea aferentă inversă a arcului reflex
Din cauza mulţimii factorilor ce pot influenţa procesul de declanşare
a răspunsului pot apărea discordanţe între intensitatea stimulului şi mărimea
răspunsului contractil sau secretor. Din acest motiv se impune cu necesitate
intervenţia corectoare a centrului. Pentru aceasta este, însă, necesar ca
centrul să fie permanent informat asupra modului de execuţie a comenzii.
Fără un control riguros asupra modului şi calităţii executării
comenzii, actul reflex ar reprezenta doar un proces cu reglaj, nu însă şi unul
cu autoreglaj, aşa cum pretinde organismul. Pentru realizarea controlului
sunt necesare două formaţiuni: a) un receptor specializat în sesizarea cel
puţin a unuia din efectele produse prin executarea comenzii şi b) o cale de
conducere interpusă între acest receptor şi centrul de comandă,
reprezentând aferentaţia în sens invers.
Aferentaţia inversă poate fi realizată fie prin intermediul unei căi de
conducere special constituită, numită şi cale retroaferentă, fie prin
intermediul căii aferente directe care astfel îndeplineşte, în momente
diferite, ambele roluri, informând centrul atât despre apariţia variaţiei unui
factor de mediu, cât şi despre eficienţa efectorului în direcţia corectării ei.
Cele mai multe arcuri reflexe au căi retroaferente special constituite, cu
receptori proprii care sunt dispuşi în locuri strategice şi anume, acolo unde
consecinţele activităţii efectorului sunt maxime. Astfel, în cazul efectorilor
musculari (somatici şi vegetativi) receptorii retroaferentaţiei, alţii decât cei
ai aferentaţiei directe, sunt dispuşi chiar în interiorul organelor respective,
aici manifestându-se la maxim consecinţele contracţiei. În cazul unui
efector secretor, aşa cum este, de exemplu, pancreasul exocrin, receptorii
retroaferentaţiei nu se mai dispun la nivelul glandei efectoare, ci la nivelul
intestinului întrucât aici se exercită acţiunea sucului pancreatic. Pentru
centrul nervos implicat în controlul pancreasului cantitatea în sine a unei
enzime eliberate (proteo-, lipo- sau glicolitică) nu are nici o relevanţă,
importantă fiind doar adecvarea calitativ-cantitativă a acesteia la conţinutul
intestinal în care pot fi mai multe sau mai puţine protide, lipide, respectiv
121

glucide. În acest caz receptorul intestinal (chemoreceptorul) şi calea de
conducere spre centru asigură atât aferenţa (directă), cât şi retroaferenţa.
Aferentaţia directă de la nivelul intestinului informează centrul nervos cu
privire la calitatea şi cantitatea substanţelor nutritive (proteine, lipide,
glucide) venite aici din compartimentul gastric, informaţii în baza cărora
elaborează comanda spre pancreasul exocrin ca organ efector. Retroaferen-
taţia, realizată prin acelaşi receptor şi aceeaşi cale ca şi cea directă,
informează centrul despre modul cum se modifică în timp substanţele
nutritive sub acţiunea enzimelor pancreatice, informaţii în baza cărora se
asigură corectarea efectorului secretor.
Calea retroaferentă a fost considerată aici doar ca o componentă
a arcului reflex elementar al cărui centru este situat subcortical. Unul
şi acelaşi act reflex realizat în contextul general al organismului
devine mult mai complex şi mai eficient, în primul rând, prin creşterea
numărului de căi retroaferente. Astfel, activitatea unui lanţ de muşchi
scheletici este controlată de „centrii” (inclusiv şi mai cu seamă
corticali) nu numai prin căile retroaferente specifice cu originea în
proprioceptorii osteo-musculari şi articulari, ci şi prin altele, cu
specific diferit, cum ar fi cele cu originea în receptorii vizuali,
tegumentari, vestibulari şi auditivi prin intermediul cărora centrii
corticali evaluează şi corectează activitatea efectorilor într-un context
mult mai larg.
V. 1.2. Arcul reflex supraelementar
Schema de principiu a organizării arcului reflex supraelementar este
identică cu aceea a arcului elementar, deosebirile fiind legate de
complexitatea sporită a căilor de conducere şi a centrului. Fiind vorba nu de
un alt arc reflex, ci de un alt nivel, superior, de organizare al aceluiaşi arc
reflex, acest ansamblu funcţional trebuie considerat ca o prelungire şi o
dezvoltare a nivelului elementar (fig. 53).
De la centrul proxim, elementar, aflat în relaţia directă cu receptorul,
se continuă o cale ascendentă cu valoare de aferenţă până la nivelul
cortexului cerebral. Această cale poate avea pe parcursul ei una sau mai
multe staţii sinaptice la nivelul cărora se stabilesc relaţii cu alte arcuri
reflexe elementare şi supraelementare. De la nivelul centrului cortical, unde
au loc prelucrarea şi stocarea informaţiilor precum şi elaborarea
comenzilor, coboară calea descendentă, cu valoare de eferenţă, până la
nivelul centrului elementar, aflat în relaţie directă cu efectorul.
122

Fig. 53
Schema arcului reflex
supraelementar (cortical).
R – receptor;
CAF – cale aferentă;
CA – cale ascendentă;
CC – centru cortical;
CD – cale descendentă;
CEF – cale eferentă;
CSC – centru subcortical;
E – efector
Această cale poate să fie neîntreruptă, sau poate avea una sau mai
multe staţii sinaptice pe traseul ei, cu acelaşi rol ca şi la ascendentă.
V. 1.2.1. Calea aferentă a arcului supraelementar
Ea este formată de calea aferentă a arcului elementar
(extranevraxială) şi de calea ascendentă corticală (intranevraxială), interpu-
nându-se între receptor şi scoarţă. Faptul că pe traseul ei se interpun unul
sau mai mulţi centri subcorticali nu schimbă calitatea (semnificaţia)
semnalelor generate de receptor. Altfel, centrul cortical ar primi semnale
distorsionate, neconforme cu realitatea. Staţiile sinaptice de pe parcursul ei
nu au decât rolul de a asigura joncţiunea cu alte arcuri reflexe elementare
sau supraelementare. Este greşită opinia, potrivit căreia, calea ascendentă ar
informa centrul cortical despre activitatea centrilor subiacenţi. Asupra
acesteia centrul cortical este informat pe căi ale aferenţei inverse (feed-
back). Orice intervenţie în planul calităţii informaţiei pe parcursul căii de
conducere (la nivelul staţiilor) ar avea darul să introducă distorsiuni şi,
implicit, erori în comandă. Orice intervenţie a staţiilor sinaptice de pe
parcursul căii de conducere ţine de sfera patologiei. În asemenea condiţii,
nu prelucrarea corticală este aberantă, ci alimentarea cu informaţii
(aberante). Aşa se explică faptul real că electroencefalograma, care
caracterizează activitatea corticală în primul rând, poate apărea normală la
unii bolnavi psihic. Pe traseul ei calea aferentă a arcului reflex
supraelementar, face o primă staţie sinaptică la nivelul centrului elementar,
o ultimă staţie la nivelul centrului cortical (supraelementar) şi una sau mai
multe staţii intermediare situate la diverse niveluri ale axului cerebrospinal.
123

Cu excepţia celei cu originea la nivelul receptorului olfactiv, toate
căile aferente corticale, provenind de la intero- şi exteroceptori, fac o staţie
sinaptică intermediară la nivelul regiunii talamice, înainte de a se proiecta
pe scoarţă. Atât excepţia, cât şi regula au primit, de-a lungul timpului,
explicaţii foarte diferite, singura valabilă fiind aceea bazată pe considerente
filogenetice. După cum se ştie, supremaţia scoarţei cerebrale în procesul
integrării rezidă, printre altele, în faptul că ea reprezintă unicul centru la
nivelul căruia converg informaţiile provenite de la toţi receptorii, fără nici o
excepţie. Existenţa unui asemenea centru reprezintă o necesitate în ordine
general-cibernetică şi nu una în ordine specific-biologică. Integralitatea
sistemului viu, ca şi coerenţa raporturilor sale cu ambientul nu sunt posibile
decât în prezenţa unui centru de analiză şi sinteza concomitentă a tuturor
informaţiilor privitoare la realitatea actual trăită şi deja trăită (experienţa
acumulată). Dacă scoarţa cerebrală este un asemenea centru aceasta nu
trebuie să conducă la concluzia greşită că în cursul evoluţiei prelucrarea
centralizată a tuturor informaţiilor a devenit posibilă numai o dată cu
apariţia acestei formaţiuni. La organismele la care nu există scoarţă (aşa
cum sunt peştii) acest rol este îndeplinit de centrii talamici, la nivelul cărora
converg informaţiile provenite de la toţi receptorii. Odată apărută, scoarţa
preia acest rol ea primind informaţiile de la talamus prin axonii ultimilor
neuroni ce intră în alcătuirea căii ascendente, ca parte a căii aferente a
arcului reflex supraelementar. Însă, cum apariţia scoarţei cerebrale nu este
un proces spontan, ci unul evolutiv, transferul funcţiei de integrare supremă
a organismului, de la talamus la scoarţă, se face lent şi progresiv, astfel
încât talamusul nu este eliminat, ci o foarte lungă perioadă de timp, cele
două formaţiuni conlucrează, ponderea scoarţei sporind mereu în
detrimentul talamusului.
Preluarea integrală a funcţiei supreme de către scoarţa cerebrală bine
dezvoltată nu este un simplu proces de transfer de la o formaţiune la alta, ci
mai cu seamă unul de dezvoltare cantitativ-calitativă, o trecere pe un plan
superior a alcătuirii şi structurii întregului sistem nervos. Ce şi cât îi rămâne
talamusului din vechiul rol, care sunt noile sale funcţii în aceste condiţii
este greu de precizat. Cercetările întreprinse în acest scop pe animale,
bazate pe extirpări parţiale sau totale ale scoarţei, pe stimulări sau/şi
distrucţii locale sau generale la nivelul talamusului, nu pot fi concludente
atâta vreme cât însăşi relaţiile dintre aceste două formaţiuni sunt încă
necunoscute. Oricum, rolul talamusului nu trebuie coborât la acela al unei
simple formaţiuni de releu, rămasă ca un vestigiu al unei etape trecute a
evoluţiei; în asemenea condiţii el ar fi dispărut de mult, în absenţa unui rol
anume el aducând doar dezavantajul unei întârzieri sinaptice în plus.
124

În privinţa căii olfactive care constituie o excepţie în sensul că, în
drumul ei spre scoarţă, nu face staţie talamică, explicaţia este acum simplă.
Întrucât simţul olfactiv este legat direct de respiraţia aeriană, informând
centrii integratori despre posibila incompatibilitate a aerului pentru
schimbul de gaze la nivel pulmonar, el apare mai târziu şi anume la speciile
ce părăsesc mediul acvatic. Cum la acest moment al evoluţiei talamusul, ca
centru suprem de integrare al acestor specii, era deja constituit, noua cale cu
originea la nivelul receptorilor olfactivi şi-a constituit un centru propriu în
afara celui existent. Tocmai aceasta este primordiul scoarţei cerebrale.
V. 1.2.2. Centrul nervos al arcului reflex supraelementar
Dacă la nivelul centrului nervos al arcului reflex elementar
(subcortical) prelucrarea unui număr redus de informaţii asigură elaborarea
unor comenzi standardizate şi limitate, generatoare de răspunsuri la nivelul
unui anumit efector (sau grup de efectori), la nivelul centrului nervos al
arcului reflex supraelementar (cortical) prelucrarea unui număr maxim de
informaţii – actuale şi/sau memorate – duce la elaborarea unor comenzi
nestandardizate şi extinse, generatoare de răspunsuri la nivelul oricărui
efector (sau grup de efectori). Dacă la nivelul arcului reflex elementar
răspunsul este adecvat exclusiv stimulului care l-a generat, la nivelul celui
supraelementar acesta este adecvat şi circumstanţelor în care acţionează
stimulul. În fine, dacă în primul caz obţinerea răspunsului necesită un
consum minim şi constant de timp, în cel de-al doilea consumul de timp
este variabil şi întotdeauna superior celui de la nivelul arcului elementar.
Superioritatea funcţională a scoarţei cerebrale în raport cu ceilalţi
centri nervoşi rezidă, în primul rând, în modul ei de organizare şi, abia în al
doilea rând, în diferenţele calitative ale neuronilor componenţi. În planul
organizării specifice scoarţa a) primeşte informaţii de la toţi receptorii
organismului; b) poate interveni, direct sau indirect, în activitatea tuturor
efectorilor din organism; c) deţine numărul cel mai mare de neuroni de
asociaţie şi d) are neuronii dispuşi în suprafaţă şi nu în volum. Fiecare din
aceste particularităţi asigură avantaje în plan funcţional, neîntâlnite la
ceilalţi centrii. Astfel, coincidenţa spaţio-temporală a tuturor informaţiilor,
actuale şi/sau memorate, face posibilă integrarea organismului mai mult în
baza semnificaţiei stimulilor, decât în aceea a intensităţii lor; posibilitatea
intervenţiei, directe sau mediate, în activitatea oricărui efector conferă
caracter coerent, unitar răspunsurilor şi actelor comportamentale; numărul
maxim de neuroni asociativi, destinaţi stabilirii de legături complexe şi
multiple nu numai între neuronii receptori (senzitivi) şi cei efectori, ci şi
între neuronii de acelaşi tip funcţional, asigură realizarea unei totalităţi de
125

relaţii interneuronale cu un pronunţat caracter dinamic adică realizarea unei
structuri modulare cu toate consecinţele funcţionale ce decurg din aceasta;
dispunerea neuronilor în suprafaţă şi nu în volum conferă scoarţei
posibilitatea realizării şi a unor relaţii nonsinaptice între diversele zone de
pe întreaga ei suprafaţă în baza proceselor de iradiere şi concentrare. În
baza modului ei de structurare scoarţa acţionează întotdeauna ca o totalitate,
independent de intensitatea sau semnificaţia stimulilor. Din acest motiv,
atunci când vorbim de segmentul central al unui reflex supraelementar, nu
trebuie să ne gândim la porţiuni distincte ale unei totalităţi, ci la totalitatea
însăşi.
V. 1.2.3. Calea eferentă a arcului reflex supraelementar
Comenzile elaborate la nivelul scoarţei cerebrale, considerată ca
totalitate, sunt trimise spre efectori prin căi eferente directe (fără staţii
sinaptice pe traseu) sau indirecte. Dispuse între centri corticali şi efectori ele
se compun dintr-o porţiune intranevraxială, numită cale descendentă, şi una
extranevraxială reprezentată de calea eferentă a arcului reflex elementar,
devenită astfel o cale finală comună celor două tipuri de arcuri. Fiind un
canal purtător de mesaje, calea eferentă corticală se supune aceleiaşi reguli
a fidelităţii de propagare. Aceasta nu trebuie interpretată însă în mod îngust,
fidelitatea propagării având semnificaţie doar în planul calitativ al
răspunsului. Comenzile ce vin pe căi eferente indirecte (cu staţii sinaptice
pe parcurs) pot suferi modificări cantitative determinate de intervenţia unor
centri inferiori aflaţi pe traseu în baza unor informaţii pe care aceştia le
obţin de la nivelul efectorilor destinatari ai comenzilor. Ca exemple de
asemenea centri subcorticali sunt hipotalamusul, pentru căile eferente
vegetative şi cerebelul, pentru cele somatice (extrapiramidale).
V. 2. Noţiunea de organ nervos
Organul reprezintă o entitate anatomo-funcţională în cadrul
sistemului în care intră ca parte componentă. La rândul său, organul este un
sistem cu o alcătuire (totalitatea ţesuturilor ce îl compun) şi o structură
(totalitatea relaţiilor semnificative dintre ţesături) bine definite. Ca entitate
anatomică organul este delimitat în spaţiu prin propria sa alcătuire, iar ca
entitate funcţională este delimitat în spaţiu şi timp prin propria sa structură.
O simplă grupare de ţesuturi lipsită de frontiere anatomice nu poate
îndeplini o funcţie distinctă şi, prin consecinţă, ea nu are valoare de organ
întrucât nu constituie o entitate integrată în sine şi nici integrabilă într-un
sistem.
126

Din acest unghi de privire măduva spinării, bulbul, puntea,
mezencefalul etc. nu au valoare de organe componente ale sistemului
nervos. În primul rând, ele nu pot fi delimitate anatomic, substanţa albă a
măduvei, de exemplu, formată din căi ascendente şi descendente,
continuându-se în toate celelalte formaţiuni. În mod similar, cea mai mare
parte din substanţa albă a telencefalului este formată din fibre cu
provenienţă şi destinaţie din şi spre alte zone şi numai o mică parte din fibre
ce îi aparţin (fibrele de asociaţie şi cele comisurale). În al doilea rând ele
sunt indistincte pe plan funcţional atât între ele, în interiorul sistemului
nervos, cât şi fiecare în raport cu acesta (întregul). Despre fiecare în parte,
ca şi despre întreg, nu putem spune decât că, în plan funcţional, realizează
(sau participă la) integrarea organismului. Dar integrarea organismului nu
este un proces difuz, ci unul discret, mediul însuşi (intern sau extern)
caracterizându-se prin existenţa mai multor parametri fizico-chimici
distincţi, ale căror variaţii în timp şi spaţiu sunt quasiin dependente şi
quasialeatorii. Sistemul integrator primeşte, la nivelul unor centri
specializaţi, informaţii cu privire la multiplele modificări ale mediului prin
mijlocirea unor receptori adecvaţi naturii energetice a acestora şi a unor căi
de conducere distincte, pentru ca în baza prelucrării lor, la unul sau la mai
multe niveluri calitative (medular, supramedular, cortical), să poată elabora
comenzile cele mai potrivite ce vor fi adresate acelor efectori care pot
satisface în cel mai înalt grad interesele momentane şi de perspectivă ale
organismului. Încât integrarea organismului se realizează, succesiv sau
concomitent, pe anumite direcţii, decise de natura şi semnificaţia stimulului
şi în anumite modalităţi, decise de starea de moment a organismului şi de
circumstanţele în care acesta se află. Putem vorbi, astfel, de integrarea
organismului în raport cu stimulii termici, luminoşi, chimici sau mecanici,
dar nu de o integrare în general, deci acauzală.
Totalitatea componentelor anatomice de origine nervoasă care
participă la realizarea integrării organismului în raport cu o anumită
categorie de stimul formează un ansamblu funcţional cu valoare de organ
nervos. Măduva, bulbul, puntea etc., nu sunt decât regiuni anatomice ale
axului cerebrospinal, dar nu organe ale sistemului nervos. Din acest unghi
de privire, organele sistemului nervos sunt de patru categorii, după natura
energetică a variaţilor din mediu (stimul) în raport cu care se realizează
integrarea organismului: termică, luminoasă, chimică şi mecanică, fiecare
prezentând variante funcţionale. Toate organele sistemului nervos au o
alcătuire unitară, ele nefiind altceva decât arcurile reflexe supraelementare,
deja analizate. Astfel, toate formaţiunile de origine nervoasă care participă
la integrarea chimică a organismului constituie un organ nervos aparţinând
127

categoriei chemointegratoare. Multiplele sale variante, determinate de
considerente neesenţiale în raport cu integrarea organismului ca proces
(locul variaţiei receptate – mediul intern sau extern –, calitatea substanţei
chimice ce se instituie ca excitant specific – substanţă organică sau
anorganică etc.), nu alterează cu nimic esenţa funcţională unitară a acestui
organ. Integrarea chimică este un proces unitar pentru organism,
independent de faptul că variaţiile în acest plan îşi au originea în plan
extern, de unde sunt sesizate de receptorii gustativi, digestivi sau olfactiv,
sau în mediul intern (sânge), de unde sunt sesizate de chemoreceptorii
zonelor reflexogene (specializaţi pentru glucoză, aminoacizi, acizi graşi,
Na+, K+, H+ etc.).
Spre deosebire de organele aparţinând altor sisteme, care au funcţie
definită şi previzibilă în ceea ce priveşte finalitatea, organele nervoase sunt
modulare, ele putându-se reorganiza permanent atât funcţional, cât şi
anatomic, cu toate consecinţele ce decurg din acestea. Caracterul modular
al organelor nervoase este conferit de scoarţa cerebrală întrucât toate
acestea converg la nivelul ei unde, datorită numărului mare al neuronilor de
asociaţie şi prezenţei proceselor inductive pe distanţe mari, ele pot să
stabilească relaţii reciproce practic nelimitate. Încât, la nivel cortical,
componenta aferentă a unui arc reflex, aparţinând unui anumit organ
nervos, poate joncţiona temporar cu componenta eferentă şi efectorul unui
alt arc reflex, aparţinând altui organ nervos. Caracterul temporar al unor
astfel de relaţii conferă sistemului integrator, şi prin el organismului, cele
mai largi posibilităţi de integrare. Astfel, în circumstanţe diferite un anumit
stimul poate declanşa apariţia unor răspunsuri diferite, tot aşa cum diverşi
stimuli pot declanşa în alte circumstanţe, unul şi acelaşi răspuns. Dacă
apariţia unei surse luminoase în câmpul vizual declanşează, în mod
necondiţionat, un răspuns muscular de orientare a capului în vederea
localizării acesteia în spaţiu, acelaşi stimulul poate declanşa o reacţie
salivară sau de apărare, cu condiţia ca stimul luminos să fi precedat, într-o
experienţă anterioară şi recentă, apariţia unui aliment sau a unui agent
nociv. În celălalt plan, secreţia salivară poate fi răspunsul comun dat
succesiv sau concomitent unor stimuli legaţi de gustul, mirosul sau vederea
alimentului, cât şi de cei ce îi preced apariţia: zgomotul preparării, timpul
administrării sau oricare factor cu valoare de semnalizare a apariţiei
acestuia.
Interpelarea organelor nervoase la nivel cortical nu este un proces
întâmplător. Organizarea şi reorganizarea lor este funcţie de factori ce ţin de
interioritatea sistemului viu, oricum, în mai mare măsură decât de cei ce ţin
de variaţiile mediului. Numai aşa se explică realitatea că organismul viu
răspunde stimulilor, în primul rând, în raport cu semnificaţia acestora şi,
abia în al doilea rând, în raport cu natura şi intensitatea lor.
128

VI. RELAŢII INTERNEURONALE ÎN CADRUL
ARCURILOR REFLEXE
De vreme ce unitatea de alcătuire şi structură a sistemului nervos este

arcul reflex, iar organul nervos este reprezentat de totalitatea arcurilor
reflexe ce asigură integrarea organismului în raport cu o anumită categorie
de stimuli din mediu (intern sau extern), se poate conchide că existenţa
solitară nu este posibilă pentru nici un neuron. Existenţa oricărui neuron
dobândeşte justificare numai în măsura în care el este cuprins, cel puţin,
într-un arc reflex. Având în vedere convergenţa arcurilor reflexe nu numai
la nivel cortical, ci şi subcortical, majoritatea neuronilor intră în alcătuirea
mai multor arcuri reflexe. Cu atât mai mult în cazul scoarţei cerebrale, unde
majoritatea neuronilor sunt asociativi, vom întâlni numeroase puncte
nodale în care un singur neuron se instituie ca o placă turnantă pentru mai
multe arcuri reflexe.
VI. 1. Relaţii sinaptice (circuite neuronale)
La nivelul sistemului nervos neuronii se înlănţuie prin sinapse
formând circuite de complexitate şi utilitate diferite. Există câteva tipuri de
circuite neuronale (fig. 54) care, însă, nu epuizează complexitatea reală a
relaţiilor interneuronale din sistem. În cadrul fiecărui tip de circuit
importante sunt: numărul sinapselor, calitatea lor şi modul de funcţionare.
Considerând că fiecare circuit are la ieşirile sale efectori musculari, din
răspunsurile acestora în timp vom putea deduce importanţa acestor circuite.
Întrucât viteza de propagare pe axoni şi dendrite este foarte mare
(aproximativ 160 m/s), pentru distanţele reduse din organism o vom neglija
în aceste estimări, luând în considerare doar întârzierile sinaptice.
Pe circuitul linear (fig. 54 A) efectorul va răspunde după 2,5 ms
(cinci sinapse, fiecare cu o întârziere de 0,5 ms) de la intrarea potenţialului
de acţiune pe circuit. Deşi numărul sinapselor din acest circuit rămâne
constant în timp, durata totală a întârzierii poate să scadă dacă circuitul este
solicitat sistematic într-o anumită succesiune.
129

Fig. 54 (A, B, C, D, E)
Tipuri de circuite neuronale A – linear; B – divergent; C – convergent;
D – paralele; X, Y, Z – subcircuite paralele; E – reverberant; S – semnate
(stimul); 1-3- ieşiri spre efectori sau spre alţi neuroni; NI – neuron inhibitor
Aceasta întrucât o parte din membranele veziculelor cu mediator ce

se deschid spre sinapsă sunt integrate membranei butonului terminal, a
cărui suprafaţă creşte reducând lărgimea fantei sinaptice şi, deci, întârzierea
transmiterii (vezi interfaţa intrare-ieşire). Pe circuitul divergent (fig. 54 B)
procesele sunt identice. În acest caz se pot imagina variante cu un număr
diferit de sinapse, ceea ce conferă posibilitatea intrării în acţiune a
efectorilor într-o ordine şi la intervale de timp diferite.
Circuitul convergent (fig. 54 C), având o cale finală comună pentru
mai multe circuite, asigură mai largi posibilităţi de intercondiţionare spaţio
– temporală între acestea. În funcţie de concomitenţa sau succesiunea în
130

timp a celor trei semnale de intrare (S1-S2) pot apărea efecte foarte diferite,
de la facilitare până la ocluzie.
Circuitul paralel (fig. 54 D), pe lângă cele ce-i pot fi extrapolate din
analiza celorlalte tipuri, poate asigura multiplicarea răspunsului la acţiunea
unui semnal unic la intrare. Se poate observa că, datorită numărului diferit
de sinapse pe cele trei subcircuite, semnalul unic de la intrare va determina
apariţia a trei răspunsuri succesive la nivelul efectorului 1 în ordinea y, x, z,
separate de 0,5 ms. unul de altul.
Circuitul reverberant (fig. 54 E) este capabil să asigure recircularea
multiplă a potenţialului unic de la intrare, astfel încât, la ieşire, să se obţină
un număr mare de semnale, număr dependent atât de bucle, cât şi de
sinapsele străbătute. Cum, însă, trecerea prin sinapsă se realizează cu o
anumită pierdere, insensibilă la o singură transmitere transinaptică, dar
remarcabilă la trecerea succesivă prin mai multe, potenţialele la ieşire vor fi
nu numai multiplicate, ci şi diminuate progresiv în amplitudine până la o
valoare ce devine ineficientă (subluminată). În circuitele de acest tip, se pot
intercala şi neuroni inhibitori (fig. 54 E, NI). Esenţial într-o asemenea buclă
este faptul că neuronul inhibitor are o excitabilitate mai redusă decât toţi
neuronii excitatori din circuit. Când intensitatea semnalului S la intrare este
inferioară pragului de excitabilitate al neuronului inhibitor acesta nu va fi
depolarizat şi circuitul va funcţiona în mod normal. Dacă, însă, valoarea
semnalului S creşte până la atingerea pragului specific acestuia, el va fi
depolarizat şi va elibera mediatorul inhibitor (exemplu GABA) blocând
transmiterea la nivelul sinapsei şi astfel în întregul circuit. În acest mod,
bucla în care este integrat neuronul inhibitor funcţionează ca un subcircuit
de protecţie pentru întregul ansamblu, blocând trecerea semnalelor ce
depăşesc o anumită intensitate şi frecvenţă.
VI. 2. Interrelaţii nonsinaptice
Caracterul unitar al sistemului nervos rezidă şi în legăturile
nonsinaptice realizate la diferite niveluri ale axului cerebrospinal între
neuronii circuitelor vecine aparţinând unor arcuri reflexe diferite.
Interrelaţiile nonsinaptice au loc atât la nivelul corpilor celulari, cât şi al
prelungirilor acestora. Dacă prin legăturile sinaptice neuronii îşi transmit
uni direcţionat mesaje codificate într-un limbaj specific, prin cele
nonsinaptice ei se influenţează reciproc şi nespecific în planul excitabilităţii.
Mijlocitorul unor astfel de relaţii este electrolitul extracelular, comun pentru
toţi neuronii.
131

VI. 2.1. Relaţii nonsinaptice între corpii celulari
Să considerăm corpii celularii a doi neuroni vecini (fig. 55).
Fig. 55
Interrelaţii non-sinaptice între doi
corpi celulari vecini (a,b)
Câtă vreme ambii neuroni se vor afla în stare de repaus încărcătura

lor externă va fi aceeaşi ca semn – electropozitivă –, dar nu întotdeauna
de aceeaşi valoare. Sarcinile pozitive sunt menţinute în proximitatea feţei
externe a membranei fiecărui neuron de forţa electronegativă internă,
forţă a cărei mărime este exprimată de valoarea potenţialului membranar
de repaus. Dacă, dintr-un motiv oarecare, electro negativitatea internă a
neuronului se reduce, suprafaţa externă a acestuia, deşi rămâne tot
pozitivă, va acţiona ca un câmp negativ (în realitate, mai puţin pozitiv)
asupra sarcinilor pozitive de pe suprafaţa neuronului vecin, o parte dintre
protonii aflaţi la suprafaţa acestuia vor migra în sensul câmpului.
Fenomenul se accentuează atunci când neuronul a este depolarizat. Ca
urmare, o parte din canalele ionice ale neuronului b îşi vor reduce din
fermitatea închiderii sau se vor deschide. În acest din urmă caz se va
produce un influx corespunzător al ionilor Na+, în consecinţa căruia la
nivelul neuronului b se produc: i) reducerea potenţialului de repaus, deci
creşterea excitabilităţii şi îi) creşterea concentraţiei interne a Na+, deci
afectarea homeostazei ionice a citoplasmei. Această a doua consecinţă
determină o intensificare corespunzătoare a pompei ionice, în calitatea ei
principală de mecanism homeostazic, întrucât ATP-aza specifică este
stimulată de însăşi creşterea concentraţiei Na+ intern. Deşi nu intervine în
consecinţa creşterii excitabilităţii, ci a afectării homeostaziei, pompa
reface concomitent şi valoarea potenţialului de repaus şi realizează.
132

Iată reînchiderea canalelor ionice prin angajarea antiportului Na+/H+.
Datorită inerţiei sale metabolice pompa nu-şi va reduce brusc activitatea în
momentul restabilirii concentraţiei interne a Na+, ci va continua încă un
timp mărind astfel valoarea potenţialului membranar de repaus şi, prin
aceasta, reducând excitabilitatea faţă de starea iniţială. În situaţia în care
neuronul a nu îşi reduce, ci îşi măreşte valoarea potenţialului membranar de
repaus (hiperpolarizare) fenomenul rămâne identic schimbându-se doar
sensul de electromigrare a ionilor H+, cu toate consecinţele ce decurg din
aceasta.
În cadrul relaţiei nonsinaptice dintre neuronii vecini aflaţi la
potenţiale diferite rolul principal revine electromigrării ionului H+ la faţa
externă a membranei care, prin concentraţia lui, condiţionează starea
canalelor ionice. Este demn de remarcat faptul că reducerea în acest mod a
concentraţiei ionilor H+ la suprafaţa unei membrane sporeşte valoarea
excitabilităţii acestuia nu numai –oricum, nu în primul rând – prin
determinarea deschiderii canalelor ionice, ci şi, mai cu seamă, prin
reducerea fermităţii închiderii acestora, cunoscut fiind faptul că stabilitatea
complexului organometalic format de ionul Ca2+ cu proteinele canal este
strict dependentă de pH. Ceea ce decide asupra uneia sau alteia dintre
modalităţi este nu atât căderea de potenţial dintre suprafeţele externe ale
neuronilor a şi b, cât modul producerii ei în timp. Potrivit unei logici lineare
am fi tentaţi să considerăm că, pentru neuronul afectat, importantă este doar
consecinţa – creşterea excitabilităţii –, nu şi modalitatea în care aceasta a
fost produsă. Considerând, însă, aceste evenimente în procesualitatea lor,
precum şi faptul că – la nivelul sistemului viu (neuronul) – reflectarea este
activă, vom putea constata că ne aflăm în faţa a două tipuri de excitabilitate
identică în plan valoric, dar total diferite în plan funcţional.
Valoarea prag a unui stimul este dată de capacitatea acestuia de a
determina deschiderea numărului critic de canale ionice. Acest număr critic
nu reprezintă o constantă neuronală, ci o mărime dependentă de viteza de
lucru a pompei de Na+-K+ la momentul impactului cu stimulul. Aceasta
întrucât stimulul este un factor ce duce la afectarea homeostazei ionice a
citoplasmei, iar pompa este un mecanism ce duce la refacerea şi întreţinerea
ei. Dacă impactul stimulului surprinde pompa la o viteză redusă de lucru
atunci numărul critic de canale va fi mai mic (excitabilitatea mai mare),
invers faţă de situaţia când pompa este surprinsă la o viteză sporită
(excitabilitatea mai mică). Pompa de Na+-K+ este însă un mecanism prin
care celula reacţionează activ doar faţă de modificările homeostaziei în plan
ionic, nu şi ale excitabilităţii ca stare, viteza ei de lucru fiind determinată de
133

dependenţa ATP-azei specifice exclusiv de concentraţiile citoplasmatice ale
ionilor Na+ şi K+. Încât, dacă în cadrul relaţiilor nonsinaptice, electromi-
grarea ionilor H+ determină creşterea excitabilităţii prin deschiderea unui
număr subcritic de canale, influxul de Na+ prin acestea va afecta
homeostazia, dar şi valoarea potenţialului de repaus şi va obliga neuronul la
o reacţie de răspuns ce constă în sporirea corespunzătoare a vitezei de lucru
a pompei, ca mecanism homeostazic, cu toate consecinţele ce decurg din
aceasta, în primul rând, refacerea şi chiar coborârea excitabilităţii sub
nivelul iniţial (datorită inerţiei metabolice a pompei). Dimpotrivă, dacă
electromigrarea ionilor H+ este subcritică şi determină creşterea
excitabilităţii nu prin deschiderea canalelor ionice, ci numai prin reducerea
fermităţii închiderii acestora, homeostazia ionică şi, deci, valoarea
potenţialului de repaus nu se vor modifica şi neuronul nu va reacţiona,
pompa de Na+-K+ rămânând la aceeaşi valoare a vitezei de lucru, cu toate
consecinţele ce decurg din aceasta, în primul rând, persistenţa în timp a
excitabilităţii ridicate până în momentul impactului cu un alt stimul.
O problemă aparte o constituie distanţa până la care se pot stabili
asemenea relaţii nonsinaptice între neuroni. Apariţia unei zone mai
electronegative prin reducerea potenţialului de repaus ori prin inversarea
acestuia la nivelul unuia sau mai multor corpi celulari dă naştere unui câmp
electrostatic a cărui forţă, exercitată la infinit, scade cu pătratul distanţei.
Întrucât neuronii cei mai afectaţi sunt cei mai apropiaţi de focarul
considerat, nu ar fi lipsită de sens implicarea relaţiei nonsinaptice în
distribuţia spaţială a corpilor celulari neuronali aparţinând anumitor arcuri
reflexe în cadrul aceluiaşi centru nervos, precum şi a interpunerii între
aceştia a unui număr mai mare sau mai mic de celule gliale cu rol de
amortizare a efectului prin propriul lor potenţial de membrană. Nu poate fi
exclusă implicarea ei nici în determinarea topografiei „centrilor” pe
formaţiunile corticale unde, dispunerea corpilor celulari în suprafaţă şi nu în
volum, asigură realizarea unor asemenea relaţii nonsinaptice pe distanţe
mult mai mari. Încât, vecinătatea a doi corpi celulari sau a doi centri ar
putea trăda conlucrarea lor în planul funcţiilor specifice şi pe baza
interrelaţiilor nonsinaptice.
VI. 2.2. Interrelaţii nonsinaptice între prelungirile neuronale
Acest tip de relaţii mai este cunoscut şi sub numele de transmitere
efaptică. Să considerăm două prelungiri neuronale vecine cuprinse într-un
nerv (fig. 56).
Influenţa exercitată reciproc la nivelul nodurilor vecine se bazează pe
acelaşi mecanism descris la relaţiile dintre corpii celulari. Şi aici
134

excitabilitatea nodului b poate să crească, datorită electromigrării ionilor H+
de la acest nivel în sensul gradientului, fie prin reducerea fermităţii
închiderii canalelor, fie prin deschiderea acestora într-un număr subcritic.
Fig. 56
Interrelaţii nonsinaptice între două
prelungiri neuronale vecine (a, b)
Spre deosebire de cazul corpilor celulari, la care modalitatea de

creştere a excitabilităţii era decisă, în primul rând, de viteza de producere a
căderii de potenţial şi, în al doilea rând, de valoarea absolută a acesteia, la
prelungirile neuronale modalitatea este decisă exclusiv de distanţele dintre
acestea întrucât, pe oricare prelungire neuronală potenţialul de repaus este
constant în timp, neexistând sinapse, el modificându-se doar în consecinţa
propagării şi atunci numai în forma potenţialului de acţiune cu amplitudine
şi desfăşurare în timp constante, potenţialele de acţiune vor fi influenţate
prin deschiderea canalelor ionice, în timp ce prelungirile situate mai
departe, datorită estompării cu pătratul distanţei a efectelor generate de
potenţialele de acţiune, vor fi influenţate prin reducerea fermităţii de
închidere a canalelor. De aici decurg consecinţe funcţionale diferite,
deosebit de importante. În fibrele (axoni, dendrite) cele mai apropiate de
cea care conduce potenţiale de acţiune excitabilitatea crescută prin
deschiderea unui număr subcritic de canale va determina reacţia
compensatoare a pompei care, datorită inerţiei sale metabolice, va produce
o hiperpolarizare, deci o excitabilitate redusă. În acest mod se asigură o
propagare localizată strict la nivelul fibrei iniţiale. Deci fibrele apropiate
celei stimulate trec prin două faze succesive: una de hiperexcitabilitate şi
alta de hipoexcitabilitate. Durata celei dintâi va fi dependentă de viteza de
reacţie a pompei, iar a celei de-a doua de durata propagării în fibra iniţială.
135

În cazul fibrelor situate la distanţă, la care excitabilitatea a crescut prin
reducerea fermităţii de închidere a canalelor, fără tulburarea homeostazei,
pompa nu are motive să reacţioneze şi, în consecinţă, aceste fibre trec
printr-o singură fază – cea de hiperexcitabilitate – a cărei durată se va
extinde pe toată durata de propagare pe fibra stimulată.
În baza acestor două tipuri de influenţă fibrele ce compun nervii sau
fasciculele de substanţă albă intranevraxială vor fi astfel dispuse încât
distanţele dintre ele să corespundă nevoilor funcţionale specifice. Încât, la
nivelul nervilor – mai cu seamă a celor micşti – grosimea tecilor Henlle şi a
lamelor conjunctive ale perinervului, precum şi modul de grupare a fibrelor
în cadrul subunităţilor unui nerv, nu pot fi străine de consecinţele relaţiilor
nonsinaptice dintre fibre.
136

VII. CENTRII NERVOŞI
Deşi centrul nervos este definit ca un ansamblu de corpi celulari –

ceea ce este parţial adevărat –, nu orice aglomerare de corpi celulari are
valoare de centru. Pentru a putea fi definit este necesară raportarea acestuia
la schema cibernetică a arcului reflex atât în planul alcătuirii, cât şi al
structurii sale. Din acest unghi de privire, între termenul de centru nervos şi
acela de segment central al arcului reflex este o evidentă similitudine, nu
însă şi identitate. Informaţiile de la receptor sunt trimise prin canalele
purtătoare la segmentul central unde, ca urmare a prelucrării lor specifice,
se elaborează comanda destinată efectorului. Descrierea este la nivel de
principiu de organizare a unui arc reflex în general. Dar arc reflex „în
general” nu există, ci doar arcuri concrete alcătuite din formaţiuni strict
localizate şi bine definite, organizate în ceea ce mai sus am numit „arc
reflex supraelementar”, în care cel elementar este parte. Integrarea realizată
la nivelul unui arc reflex real din organism este un proces mult mai
complex decât simpla reacţie de răspuns la acţiunea unui stimul. Retragerea
membrului superior la contactul cu un obiect fierbinte este doar o latură a
integrării în acest sens. Ea a fost precedată de procese vegetative
(activitatea cardiovasculară, respiratorie, endocrină etc.) ce fac posibilă
contracţia musculară în oricare moment (glucoză, oxigen, catecolamine
etc.) şi va fi urmată de altele de tip similar prin care se înlătură efectele
produse, inclusiv refacerea ATP-ului. Dacă sustragerea din faţa unui pericol
sau alte motive impune intrarea în acţiune a mai multor lanţuri musculare
pe durată mai lungă (alergare), atunci chiar în timpul realizării acţiunii
locomotorii activitatea de integrare devine şi mai complexă atât în planul
somatic al coordonării şi reglării acţiunii în sine, cât şi în planul vegetativ al
asigurării condiţiilor necesare acesteia. Asemenea acţiuni de o mare
complexitate, implicând participarea concomitentă şi succesivă într-o
anumită ordine a numeroase ansambluri de arcuri reflexe somatice şi
vegetative impun cu necesitate localizarea grupată a segmentelor centrale
ale tuturor acestora pentru a se putea asigura prelucrarea centralizată a
informaţiilor şi, ca urmare, elaborarea comenzilor celor mai potrivite din
mai multe posibile. O asemenea grupare unitară a segmentelor centrale ale
arcurilor reflexe are valoare de centru nervos.
Dacă privim acum problema din perspectiva întregului organism şi
avem în vedere toate acţiunile de orice tip pe care acesta le poate îndeplini
137

în diverse împrejurări, precum şi faptul că suntem în faţa unui sistem unitar,
a unei entităţi ale cărei activităţi nu pot fi decât coerente şi unitare, pornind
de la toate acestea ar trebui ca, pentru asigurarea prelucrării centralizate a
tuturor informaţiilor şi elaborării comenzilor optime în oricare zonă
efectoare, segmentelor centrale ale tuturor arcurilor reflexe din organism să
se dispună la acelaşi nivel, deci să se grupeze într-un singur centru nervos.
Este exact ceea ce găsim în organism! Acest centru este scoarţa cerebrală.
Dacă scoarţa cerebrală este centrul nervos unic la nivelul căruia sunt
prezente segmentele centrale ale tuturor arcurilor reflexe supraelementare
ale organismului atunci, din acest motiv, ea deţine supremaţia în procesul
general al integrării. Fiind în această ipostază scoarţa, ca centru nervos unic,
va elabora orice comandă numai în baza prelucrării tuturor informaţiilor
ajunse într-un moment dat la nivelul ei, indiferent dacă acestea provin din
realitatea trăită (actuală) sau deja trăită (memorată ca experienţă). Cum
aceste procese complexe implică un consum relativ mare de timp, datorat
numărului sporit de sinapse, răspunsurile efectorilor la acţiunile stimulilor,
deşi superioare calitativ, ar surveni cu o întârziere ce ar putea reduce sau
chiar anula eficienţa integrării, întrucât nu sunt puţine situaţiile în care
pentru organism este mai importantă promptitudinea decât calitatea
răspunsului. Desigur, eficienţa maximă a integrării rezultă numai din
răspunsuri prompte şi de calitate. Dar, între aceste atribute ale răspunsului
există o contradicţie: promptitudinea nu poate fi asigurată decât de arcuri
reflexe cu un număr minim posibil de neuroni (sinapse puţine), ceea ce
duce la pierderi în planul calităţii, iar calitatea de arcuri reflexe cu un număr
maxim de neuroni (sinapse numeroase), ceea ce duce la pierderi în planul
promptitudinii. Ca urmare, cele două atribute nu pot fi conferite răspunsului
la stimuli nici în acelaşi timp, nici de acelaşi centru. De aici necesitatea ca,
pe lângă centrul cortical, care asigură calitatea maximă a răspunsurilor să
existe – pentru aceeaşi acţiune integratoare, deci pentru acelaşi arc reflex –
şi un centru subcortical, care să asigure promptitudinea maximă a
răspunsurilor. Deducem de aici că arcul reflex supraelementar (cortical) şi
arcul reflex elementar (subcortical) nu reprezintă două formaţiuni
anatomice diferite, ele având, de altfel, şi părţi comune (receptorul, calea
aferentă, calea eferentă şi efectorul) ci niveluri de organizare ierarhică ale
aceluiaşi arc reflex complex şi unitar, la nivelul căruia se realizează
integrarea organismului în raport cu o anumită categorie energetică
(luminoasă, termică, chimică, mecanică) a stimulilor din mediu (intern sau
extern).
138

VII. 1. Noţiunea de centru nervos
De pe această nouă bază poate fi mai corect definită noţiunea de
centru nervos. Ansamblul unitar de corpi celulari care participă, direct sau
indirect, la prelucrarea şi stocarea informaţiilor privitoare la o anumită, sau
la oricare categorie de stimuli, la elaborarea, modularea şi corectarea
comenzilor destinate unei anumite, sau oricărei categorii de efectori
constituie un centru nervos. Prelucrarea şi stocarea informaţiilor,
elaborarea, corectarea şi modularea comenzilor fiind doar laturi ale unui
proces unitar – integrarea organismului într-un anumit plan funcţional –,
valoarea de centru nervos a unui ansamblu de corpi celulari se judecă
numai din această perspectivă şi nu fragmentar. În cadrul acestui ansamblu
corpii celulari se grupează unitar în formaţiuni cu rol preponderent fie în
receptarea, prelucrarea şi stocarea informaţiilor, fie în elaborarea, corectarea
şi modularea comenzilor.
Din motivele mai sus expuse este greşit să vorbim de centri nervoşi
senzitivi, de asociaţie sau efectori în general, corectă fiind doar denumirea
de centru nervos al unei anumite activităţi reflexe în care se includ
formaţiunile cu rol receptor, de asociaţie şi efector (coarne, nuclei sau arii).
Din acelaşi motive nu oricare ansamblu de corpi celulari are valoare de
centru nervos. Ganglionii senzitivi, spinali sau cranieri, deşi sunt asocieri de
corpi celulari nu au valoare de centri întrucât la nivelul lor nu se realizează
toate procesele ce dau conţinut integrării. În aceeaşi situaţie se află
ganglionii vegetativi simpatici şi parasimpatici.
VII. 2. Modificări de excitabilitate în jurul focarului stimulat
Rezultând din asocierea corpilor celulari aparţinând anumitor tipuri
funcţionale de neuroni, centri nervoşi, ca şi arcurile reflexe, vor funcţiona în
baza proceselor ce caracterizează atât activitatea fiecărui neuron în parte,
cât şi relaţiile dintre corpii celulari ai acestora. Cu toate acestea activitatea
centrilor nu este rezultatul simplei asocieri sumative a celor două categorii
de procese. În plan calitativ această activitate dobândeşte valenţe noi ce nu
pot fi reduse la suma valenţelor specifice proceselor ce-i stau la bază, ceea
ce denotă existenţa unei asocieri integrative a acestora.
Întrucât cele două categorii de procese au fost deja analizate, în cele
ce urmează vom aborda doar câteva aspecte ale activităţii centrilor în care
acestea sunt implicate.
VII. 2.1. Creşterea excitabilităţii în jurul focarului (iradierea)
Dacă un grup de corpi celulari din interiorul unui centru sunt
stimulaţi (depolarizaţi), excitabilitatea corpilor celulari din jur creşte pentru
139

scurt timp. Valoarea acestei creşteri pentru un corp celular dat este
dependentă atât de nivelul stimulării în focar, cât şi de distanţa la care el
este dispus faţă de acesta. Fenomenul are la bază relaţiile de tip nonsinaptic
dintre corpii celulari. La realizarea unei asemenea relaţii participă şi
celulele gliale interpuse.
Fig. 57
Modificarea excitabilităţii în jurul focarului de excitaţie (iradierea şi concentrarea)
Să considerăm doi neuroni în momentul depolarizării lor prin

aferenţele proprii (fig. 57). Câmpul electronegativ apărut astfel la suprafaţa
lor externă va determina electromigrarea ionilor H+ de pe suprafeţele
corpilor celulari din jur şi, în consecinţă, deschiderea canalelor ionice în
număr subcritic şi un influx corespunzător de Na+. Ca urmare, valoarea
iniţială a potenţialului membranar de repaus (-80 mV) se va reduce, iar
excitabilitatea va creşte. Cum forţa câmpului electronegativ al focarului de
excitaţie scade cu pătratul distanţei, excitabilitatea cea mai ridicată o vor
avea neuronii cei mai apropiaţi. Deşi viteza de electromigrare a ionilor H+
este mare, totuşi afectarea excitabilităţii neuronilor din jur nu este
concomitentă, ci succesivă, ultimul afectat în acest plan fiind neuronul cel
mai îndepărtat. Din acest motiv, desfăşurarea în timp a fenomenului are loc
ca o iradiere efectivă în jurul focarului excitat. Ceea ce iradiază însă nu este
excitaţia, ci excitabilitatea, neuronii din jurul focarului suferind doar o
reducere a valorii potenţialului de repaus şi nu o inversare a lui. La analiza
relaţiilor nonsinaptice dintre corpii celulari s-a făcut precizarea că
excitabilitatea poate să crească atât prin deschiderea canalelor ionice în
140

număr subcritic, cât şi prin reducerea fermităţii închiderii acestora. În cazul
acum analizat este necesară precizarea că, tocmai datorită acestei a doua
modalităţi, distanţa până la care se produce creşterea excitabilităţii se
extinde şi asupra neuronilor mai îndepărtaţi, al căror potenţial de repaus nu
îşi modifică valoarea.
Starea de excitabilitate crescută indusă prin iradiere este una
progresivă. Durata menţinerii ei depinde, în primul rând, de modalitatea în
care a fost produsă, fiind mai mare pentru neuronii afectaţi prin reducerea
fermităţii închiderii canalelor, întrucât faţă de aceasta neuronul nu
reacţionează prin pompaj. În al doilea rând, această durată depinde, pentru
cazul afectării excitabilităţii prin deschiderea canalelor ionice, de
promptitudinea intervenţiei pompei de Na+-K+. Ca mecanism cu o anumită
inerţie metabolică, inerţie determinată de sensibilitatea ATP-azei faţă de
variaţiile concentraţiilor ionilor Na+ şi K+ şi de rezistenţa opusă de
membrană la traversare, pompa prezintă variaţii de amplitudine şi
randament în funcţie atât de specificul neuronului, cât şi de anumite
circumstanţe.
Independent de modalitatea prin care s-a produs, creşterea
excitabilităţii în jurul focarului de excitaţie are serioase consecinţe asupra
funcţionalităţii zonei, influenţând atât activitatea fiecărui neuron în parte,
cât şi relaţiile sinaptice şi nonsinaptice dintre aceştia.
VII. 2.2. Scăderea excitabilităţii în jurul focarului (concentrarea)
Pentru corpii celulari a căror excitabilitate a fost sporită prin
deschiderea canalelor în număr subcritic, influxul Na+ a afectat
homeostazia celulelor în plan ionic. Creşterea concentraţiei interne a ionilor
Na+ determină activitatea ATP-azei specifice şi, în acest mod, creşterea
vitezei de lucru a pompei, în calitatea ei de mecanism homeostazic. În acest
mod se reface nu numai homeostazia, ci şi voltajul membranar prin
inactivarea (închiderea) canalelor ionice. Dacă afectarea homeostazei ionice
este mare şi refacerea ei va presupune un consum de timp mult mai mare,
datorită naturii metabolice a pompajului care se caracterizează prin inerţie
şi viteză de lucru relativ redusă.
În exemplul de mai sus (fig. 57), primii neuroni care vor reacţiona
prin intensificarea pompajului vor fi cei situaţi mai aproape de focar,
întrucât ei au fost cei dintâi şi cel mai grav afectaţi în planul homeostaziei.
Deşi neuronii cei mai îndepărtaţi sunt ultimii care reacţionează prin pompaj
ei îşi vor reface cei dintâi homeostazia întrucât consumul de timp necesar
pompelor pentru a reface un decalaj de numai 2 mV este inferior celui
necesar pentru a reface 10 mV. Încât, readucerea potenţialului la valori mai
141

negative este un proces care înaintează dinspre periferie spre focar, ca o
concentrare, invers decât iradierea. Din motivele arătate, privind natura
diferită a celor două procese, viteza revenirii este mult mai mică.
Fiind un mecanism inerţial pompa de Na+-K+ are nevoie de un
anumit timp pentru a trece de la o valoare la alta a vitezei de lucru. În
consecinţă, pompajul va continua şi după atingerea homeostaziei în plan
ionic ducând astfel potenţialul la valori mai negative. Aceasta întrucât
ATP-aza specifică este inhibată progresiv de reducerea în aceeaşi manieră a
concentraţiei interne de Na+. Desigur, cu cât afectarea homeostaziei a fost
mai gravă, cu atât viteza de lucru a pompei a crescut mai mult şi cu atât mai
mare va fi inerţia ei metabolică. Încât, neuronii cei mai apropiaţi de focar
vor atinge potenţialul cel mai negativ şi excitabilitatea cea mai redusă dintre
toţi cei afectaţi în faza de iradiere. Astfel, deşi aferenţele stimulează în
continuare neuroni, din focar, excitaţia va rămâne în continuare cantonată la
nivelul acestuia, excitabilitatea neuronilor celor mai apropiaţi lui fiind mult
diminuată comparativ cu momentul iniţial al iradierii.
Faptul că în această fază excitaţia rămâne concentrată la nivelul
focarului nu trebuie să conducă la concluzia greşită că relaţiile nonsinaptice
dintre neuroni au încetat. Electronegativitatea focarului atrage şi acum
sarcinile pozitive din zonele învecinate, unii ioni H+ suferă chiar
electromigrarea, dar, întrucât forţa cu care aceste sarcini pozitive sunt
reţinute în preajma corpilor celulari din jur este mult mai mare şi viteza
pompei este superioară faţă de starea de repaus, efectele focarului asupra
neuronilor din jur vor fi aproape nule.
VII. 2.3. Iradierea şi concentrarea în suprafaţă şi în volum
Iradierea excitabilităţii, ca formă a relaţiilor interneuronale
nonsinaptice, este un proces datorat jocului forţelor fizico-chimice pasive,
iar concentrarea la nivelul focarului, ca modalitate de restabilire a
homeostazei ionice, este un proces datorat mecanismului biochimic-
metabolic al pompei active. Din aceste motive ambele procese vor fi
prezente la nivelul oricărei asocieri de corpi celulari, independent de faptul
că aceasta constituie sau nu un centru nervos, sau de morfologia, specificul
funcţional ori nivelul la care se dispune în axul cerebrospinal sau pe
traiectul formaţiunilor extranevraxiale. După cum bine s-a înţeles,
concentrarea în focar este urmarea firească a iradierii.
Întrucât asocierile de corpi celulari pot da naştere la formaţiuni
cenuşii dispuse în suprafaţă sau în volum, se înţelege că distanţa până la
care electronegativitatea focarului va fi eficientă este mai mare pentru
formaţiunile cenuşii dispuse în suprafaţă (fig. 58 A), decât pentru cele
dispuse în volum (fig. 58 B).
142

Fig. 58 (A, B)
Iradierea în suprafaţă (A) şi în volum (B)
Din acest motiv inducţia este mai evidentă şi mai operantă pe

formaţiunile corticale decât pe cele nucleare. Aceasta este, cu certitudine,
una dintre modalităţile de asigurare a supremaţiei funcţionale a
formaţiunilor corticale, pe lângă aceea a asigurării unor mai largi posibilităţi
de interconectare sinaptică a corpilor celulari. Chestiunea poate fi uşor
demonstrată prin aceea că elaborarea reflexelor condiţionate, bazată şi pe
asemenea procese, presupune un număr mult mai mic de asocieri la
organismele care au scoarţă decât la cele la care aceasta încă nu a apărut.
VII. 2.4. Inducţia simultană şi consecutivă
Stimularea unui focar induce în neuronii din jur modificări de
excitabilitate ce constau într-o creştere a acesteia într-o primă fază şi pentru
un scurt timp, urmată de o scădere a ei într-o fază ulterioară şi, pentru un
interval mai lung de timp, egal de regulă cu durata stimulării focarului.
Aceasta reprezintă inducţia simultană care este bifazică şi nu monofazică
cum uneori se mai susţine.
Inducţia consecutivă este rezultatul logic al desfăşurării potenţialului
de acţiune la nivelul oricărui corp celular. Întrucât pompa, în calitatea ei de
mecanism electrogen inerţial, nu poate să-şi reducă brusc activitatea în
momentul refacerii stării iniţiale a potenţialului membranar, valoarea
acestuia se va accentua devenind mai negativ (postpotenţial de
hiperpolarizare). Astfel încât, la nivelul focarului, după încetarea stimulării,
se va instala o fază de excitabilitate redusă (hiperpolarizare), cu toate
consecinţele ce decurg din aceasta.
În intimitatea lor procesuală fenomenele inductive au la bază variaţia
potenţialului membranar de repaus al neuronilor din jurul unui focar
stimulat (inducţia simultană), respectiv al neuronilor din focar după
143

încetarea stimulării (inducţie consecutivă), variaţie ce se repercutează
asupra excitabilităţii acestora în baza unei relaţii de inversă
proporţionalitate. Dacă inducţia simultană pozitivă din timpul iradierii este
determinată de electromigrarea pasivă a ionilor H+, inducţia simultană
negativă din timpul concentrării, ca şi inducţia consecutivă negativă, sunt
determinate de inerţia mecanismului homeostazic activ reprezentat de
pompă.
VII. 2.5. Centri nervoşi ca sisteme logice cu mai multe stări posibile
Din analiza mecanismelor ce stau la baza fenomenelor inductive se
poate deduce că la nivelul oricărei asocieri de corpi celulari coexistă sau se
succed multiple şi variate stări funcţionale. Ar fi cel puţin simplificator să
mai considerăm că activitatea centrilor nervoşi se bazează pe modalitatea
binară – excitaţie-inhibiţie. Atunci când s-a discutat despre geneza
potenţialului de acţiune s-a făcut precizarea că aceasta este condiţionată de
activarea numărului critic de canale ionice de către stimulul cu valoare
liminală. Tot cu acel prilej s-a putut constata că şi stimulii subliminali
determină consecinţe la nivelul potenţialului membranar, dar nu îndeajuns
de intense pentru a se putea propaga. Dacă, însă, membrana somei
neuronale este un mozaic cu excitabilităţi diferite, aşa cum este ea în
realitate la quasitotalitatea neuronilor, este cert că o variaţie de potenţial cu
amplitudine mică, fără şanse de propagare pe o membrană cu potenţial
uniform, va putea să se propage pe acele direcţii pe care aceasta va prezenta
o excitabilitate sporită. Pe baza excitabilităţii în mozaic a membranei somei
neuronale, diversele sinapse pot determina apariţia, în puncte diferite, a
unor variaţii de potenţial de valori cuprinse între una minimă, dată de
deschiderea unui singur canal ionic şi una maximă, dată de deschiderea
numărului critic în condiţiile date. Ca urmare, la nivelul somei neuronale
putem vorbi de mai multe stări active, toate determinate de starea deschisă
a canalelor ionice, dar diferenţiate între ele prin numărul acestora.
Pe de altă parte, atunci când canalele se află în stare închisă ele nu
prezintă aceeaşi susceptibilitate la deschidere întrucât într-o anumită zonă a
membranei ele pot fi mai ferm închise, în alta mai puţin ferm. Gradele
diferite de fermitate a închiderii canalelor, însemnând valori diferite ale
excitabilităţii (fără contribuţia compensatoare a pompei), determină şanse
de propagare diferite pentru variaţii diferite ale potenţialului membranar.
Ca urmare, diversele zone ale centrilor nervoşi, la nivelul cărora se
manifestă nu numai proprietăţile intrinseci ale neuronilor individuali, ci şi
consecinţele relaţiilor sinaptice şi nonsinaptice dintre aceştia, se vor putea
144

afla într-una din multiplele stări funcţionale posibile, determinate atât de
numărul canalelor deschise, cât şi de gradul de fermitate al închiderii
acestora. Din aceste motive centri nervoşi nu funcţionează ca sisteme
binare, ci ca sisteme logice cu mai multe stări posibile. Numărul stărilor
posibile ale diverşilor neuroni este diferit, el fiind cu atât mai mare cu cât
sinapsele ce descarcă la nivelul fiecăruia sunt mai numeroase. De aici şi
diferenţele cantitativ-calitative ale integrării realizate la nivelul arcurilor
elementare şi supraelementare, centri celor din urmă (corticali) fiind
formaţi din corpi celulari ce primesc un număr maxim de sinapse. Găsim în
aceasta încă un mod de a argumenta superioritatea scoarţei cerebrale faţă de
ceilalţi centri. În acelaşi timp trebuie remarcat faptul că şi între centri
subcorticali există asemenea diferenţe, numărul sinapselor sporind, de
regulă, de la cei medulari la cei tronculari şi diencefalici, cu toate
consecinţele în plan funcţional ce decurg din aceasta.
De pe această nouă bază putem înţelege mai bine de ce nu orice
asociere de corpi celulari constituie un centru nervos. Ganglionii senzitivi ai
nervilor omonimi (spinali şi cranieni) sunt asocieri de corpi celulari pe care
nu descarcă sinapse, iar ganglionii nervilor vegetativi efectori conţin corpi
celulari cu un număr minim de sinapse constituind formaţiuni ce nu
participă la prelucrarea informaţiilor şi elaborarea comenzilor şi nu au
valoare de centri nervoşi.
145

VIII. FORMAŢIUNI GANGLIONARE
Formaţiunile ganglionare sunt asocieri de corpi celulari dispuse pe

traiectul nervilor senzitivi (sau al ramurilor omonime ale nervilor micşti) şi
al nervilor efectori vegetativi. Rolurile lor funcţionale sunt diferite,
participarea la procesele de integrare vizând alte calităţi decât aceea de
centri nervoşi.
Atât dispunerea lor în afara axului cerebrospinal, cât şi rosturile lor
fiziologice nu pot fi înţelese decât în contextul arcurilor reflexe din care fac
parte.
VIII. 1. Ganglionii senzitivi
Aceşti ganglioni reprezintă asociaţii ale corpilor celulari aparţinând
protoneuronilor, independent de apartenenţa acestora la arcurile reflexe
somatice sau vegetative. Faptul că aceşti corpi celulari se dispun în afara
axului cerebrospinal îşi poate afla explicaţia într-un anume proces de
reciclare a neurotransmiţătorului la nivelul lanţurilor neuronale.
Există dovezi indirecte că eliberarea neurotransmiţătorului în fanta
sinaptică este redundantă. Revenirea sinapsei la starea de repaus implică
înlăturarea mesagerului de la acest nivel, fie prin recaptarea activă în
butonul axonal sau prin difuziune în interstiţii, fie prin liză enzimatică.
Produşii rezultaţi din liza enzimatică vor fi încorporaţi, cel mai probabil
activ, în neuronul postsinaptic unde vor fi utilizaţi de acesta ca materie
primă pentru sinteza propriului mediator. Astfel, în cadrul unui circuit,
fiecare neuron primeşte de la precedentul o importantă cantitate de materie
primă pentru sinteza propriului mediator (acetilcolina)1. Singurul neuron
care nu poate beneficia de un asemenea aport este protoneuronul aflat la
capătul iniţial al circuitului. Sinteza acetilcolinei la acest nivel bazându-se
exclusiv pe aportul sanguin de materie primă, vascularizaţia corpilor
celulari ai protoneuronilor trebuie să fie net superioară vascularizaţiei
celorlalţi neuroni. Aceasta poate fi asigurată în condiţii optime numai prin
dispunerea corpilor celulari în afara axului cerebrospinal unde formează
ganglioni senzitivi sau asocieri neuronale omoloage acestora (neuronii
olfactivi şi neuronii fotosensibili).
146

VIII. 2. Ganglionii vegetativi
O particularitate a căilor eferente vegetative este alcătuirea lor din
prelungirile axonice a doi neuroni: primul având corpul celular situat
intranevraxial, iar al doilea în afara axului. Asocierea corpilor celulari ai
acestora din urmă formează ganglioni situaţi pe traiectul nervilor efectori
vegetativi. Problema principală, în acest caz, nu este situarea lor
extranevraxială, ci însuşi raţiunea existenţei lor. Cu alte cuvinte, căror
necesităţi răspunde existenţa celui de-al doilea neuron în cadrul căii
eferente vegetative?
Întrucât efectorii vegetativi (muşchi netezi, unele formaţiuni
secretorii şi ţesutul nodal al inimii) au un alt specific funcţional decât cei
somatici (muşchi scheletici), căile eferente ce le aduc comenzi trebuie
adecvate acestuia. Astfel, de exemplu, musculatura netedă de la nivelul
vaselor, organelor cavitare şi conductelor trebuie să dezvolte contracţii
lente, de forţă redusă şi de durată mare. Toate acestea impun particularităţi
de organizare a căii de conducere, capabile să asigure atât prelungirea în
timp cât şi extinderea în spaţiu a acţiunii neurotransmiţătorului. Aceste
parcularităţi constau în: a) lipsa mielinei la nivelul axonului care se
distribuie fibrelor netede, prin aceasta asigurându-se o eliberare prelungită
în timp a neurotransmiţătorului, b) prezenţa joncţiunilor neuromusculare
lejere (în locul sinapselor tipice) caracterizate prin eliberarea de la distanţă a
neurotransmiţătorului, astfel încât un singur buton terminal axonal
deserveşte mai multe fibre musculare netede, prin aceasta asigurându-se
extinderea spaţială a acţiunii şi c) lipsa enzimelor de inactivare a
neurotransmiţătorilor la nivelul joncţiunii, prin aceasta sporind durata
acţiunii acestora. De aici deducem că, existenţa celui de-al doilea neuron al
căii eferente vegetative, al cărui axon este lipsit de mielină, răspunde
necesităţii de adecvare a comenzii la specificul funcţional al efectorului.
În cazul arcului reflex somatic, ultimul beneficiar este fibra
musculară scheletică la nivelul căreia colina şi acetilul sunt folosite în alte
scopuri în cadrul metabolismului. Rolul trofic al inervaţiei motorii s-ar
putea să nu fie străin de acest aport material.
În afară de aceasta, existenţa ganglionilor vegetativi aduce serioase
avantaje şi în alte direcţii. În primul rând se asigură disiparea comenzii
unice, elaborată de centru, spre mai mulţi efectori prin aceea că axonul unui
singur neuron central face sinapsa la nivelul ganglionilor cu mai mulţi
neuroni terminali (circuite divergente)1. În al doilea rând, la nivelul arcurilor
_____________
1
Gradul de divergenţă este mai ridicat pentru ganglionii simpatici
comparativ cu cei parasimpatici
147

reflexe vegetative sau somato-vegetative, se poate asigura adecvarea
timpului de latenţă2 la specificul funcţiei integrate de acestea prin ampla-
sarea ganglionului la o distanţă mai mare sau mai mică de efector deci, prin
lungimea diferită a porţiunii postganglionare amielinice care conduce
impulsul cu viteză redusă. Găsim în aceasta o explicaţie plauzibilă a
diferenţelor de lungime ale fibrelor postganglionare simpatice (mai lungi) şi
parasimpatice (mai scurte), sau chiar la nivelul simpaticului care are
ganglionii dispuşi atât la distanţă mare de efectori (ganglionii
paravertebrali), cât şi la distanţă mică (ganglionii celiac, mezenterici). În al
treilea rând dispunerea extranevraxială a ganglionilor simpatici asigură şi
posibilitatea unei mai bune vascularizaţii a corpilor celulari ai neuronilor
ganglionari care nu pot recicla acetilcolina întrucât mediaţia asigurată de ei
este adrenergică. Nu poate fi exclusă nici ipoteza că o mai bună
vascularizaţie ar servi şi ganglionilor parasimpatici întrucât, dată fiind
divergenţa circuitelor la nivelul lor, aportul material pentru reciclare este
redus, insuficient pentru producţia mai mare de mediator.
_____________
2
Timpul scurs de la stimularea receptorului până la apariţia răspunsului la
nivelul efectorului
148

IX. ACTIVITATEA INTEGRATOARE
A ORGANELOR NERVOASE
Deşi integrarea organismului este un proces unitar ea se realizează

prin mijlocirea unor organe nervoase distincte atât în ordinea anatomică, cât
şi fiziologică. Caracterul unitar al integrării nu este, deci, expresia unei
organizări difuze a sistemului nervos, ci rezultatul conlucrării unor
subunităţi (organe) discrete ale acestuia, conlucrare ce devine posibilă
graţie existenţei mai multor niveluri de interconectare neuronală sinaptică şi
non-sinaptică, cel mai complex şi eficient fiind nivelul cortical.
IX. 1. Caracterul unitar al integrării
Acesta are o dublă determinare: internă şi externă. Cea internă este
reprezentată de existenţa aceluiaşi plan de alcătuire (arcul reflex) şi
funcţionare (actul reflex) pentru toate organele nervoase, iar cea externă de
coexistenţă a mai multor tipuri energetice în acelaşi segment al ambianţei.
Unitare în alcătuire şi funcţie, organele nervoase diferă între ele tocmai prin
aceea că fiecare este specializat în realizarea integrării organismului în
raport cu variaţiile unui anumit tip de energie din ambianţă (internă sau
externă). Încât integrarea organismului nu trebuie concepută ca un proces
de adecvare a acestuia la o ambianţă globală şi nedefinibilă, ci ca unul
complex şi unitar constituit din adecvări distincte, concomitente şi/sau
succesive ale organismului la variaţiile semnificative ale anumitor
parametrii energetici ce definesc o ambianţă dată. Vom vorbi, astfel, de
integrare termică, mecanică, fotonică şi chimică, fiecare implicând un
organ nervos adecvat, şi vom atribui sintagmei „integrarea organismului”
înţelesul de rezultantă procesuală a acestora, implicând totalitatea organelor
nervoase din componenţa sistemului integrator. De aici rezultă că întregul
sistem nervos este format doar din patru tipuri de organe nervoase care
asigură integrarea organismului în raport cu variaţiile principalelor forme
energetice din ambianţă.
Organizate pe baza arcurilor reflexe, organele nervoase prezintă două
planuri structurale şi, deci, două niveluri de integrare: subcortical şi cortical,
fără ca prin aceasta să fie afectat caracterul unitar al ansamblului. Cele două
niveluri de integrare se realizează cu participarea unor centri diferiţi:
subcorticali – care asigură promptitudinea răspunsului – şi corticali – care
asigură calitatea acestuia. Diferenţele dintre centrii subcorticali şi corticali,
149

între care două sunt esenţiale – numărul şi calitatea aferenţelor şi
eferenţelor, pe de o parte şi numărul şi calitatea interrelaţiilor (sinaptice şi
non-sinaptice) dintre componentele lor neuronale, pe de altă parte –,
conferă celor două niveluri ale integrării valenţe diferite.
La nivelul centrului subcortical se primesc aferenţe de la un număr
redus şi limitat de receptori şi de la acest nivel pot fi transmise comenzi pe
căi eferente directe la un număr corespunzător (dar nu egal) de unităţi
efectoare. De asemenea, numărul relaţiilor din interiorul centrului este
redus şi prestabilit, în sensul că, pentru o cale aferentă dată există o anumită
cale eferentă, mereu aceeaşi. Din aceste motive, integrarea subcorticală este
înnăscută, standardizată şi predictibilă. Prin numărul minim de neuroni ce
se interpun între receptor şi efector, integrarea subcorticală asigură, în
primul rând, promptitudinea răspunsului. La nivelul centrului cortical se
primesc aferenţe de la toate formaţiunile receptoare şi de la acest nivel pot
fi trimise comenzi, pe căi eferente directe şi/sau indirecte, la toţi efectorii
(fig. 59).
Fig 59
Scoarţa cerebrală – sediul structurării modulare a organelor nervoase.
AR – arii receptoare; A – arii asociative; AE – arii efectorii
Numărul relaţiilor interioare centrului cortical este atât de mare încât,

practic, el poate fi considerat nelimitat. Din acest ultim motiv, aria
receptoare aparţinând unei căi aferente date poate intra în relaţie cu aria
efectorie aflată la originea oricărei căi eferente. Deci, la nivel cortical
organele nervoase primesc calitatea de organe cu structură modulară.
Momentul şi modul realizării unor astfel de restructurări modulare sunt
determinate de: a) circumstanţe; b) condiţionările reflexe prealabile şi
150

c) factori voliţionali (ce nu ţin de circumstanţe). Este de remarcat că
determinarea circumstanţială vizează prezentul, ca existenţă trăită, cea
condiţionată reflexă vizează trecutul, ca existenţă deja trăită, iar
determinarea voliţională (în sens exclusiv) vizează viitorul, existenţă ce
urmează a fi trăită.
La nivelul scoarţei cerebrale, ca loc comun al tuturor aferenţelor şi
eferenţelor, se stabilesc relaţii sinaptice şi non-sinaptice în număr, practic,
nelimitat. Asemenea relaţii sunt de cel puţin trei categorii: a) între ariile
receptoare şi efectoare, prin care se asigură restructurarea permanentă a
organelor nervoase; b) între diversele arii receptoare, prin care se realizează
sinteza informaţiilor şi c) între diversele arii efectoare, prin care devine
posibilă modularea activităţii efectorilor (Fig. 59). Concomitenţa şi/sau
succesiunea unor astfel de relaţii determină complexitatea şi, prin aceasta,
superioritatea funcţională a acestui centru nervos.
În toate cele trei categorii de relaţii un rol esenţial revine capacităţii
centrului nervos de a stoca nu numai informaţia, ci şi experienţa acţională.
Deşi terminologia nu satisface pe deplin realitatea, întrucât stocarea
reprezintă procesul general de remanenţă a efectelor determinate de
trecerea printr-un neuron chiar a unui singur potenţial de acţiune, ea va fi
totuşi păstrată din raţiuni didactice. Deducem din toate acestea că, la
rigoare, stocarea nu este un proces specific ariilor receptoare, ci unul comun
tuturor ariilor corticale şi oricărui centru subcortical. Rămân de considerat,
desigur, diferenţele de ordin cantitativ şi calitativ rezultate din
„profunzimea” urmelor lăsate de trecerea unui potenţial de acţiune prin
fiecare tip de neuron, respectiv din „durabilitatea” acestora în timp. Ca
urmare, stocarea sau memorarea nu reprezintă apanajul exclusiv al
neuronilor receptori, ci o însuşire comună tuturor neuronilor având, desigur,
grade diferite de exprimare. În acest sens trebuie înţeles rolul major în
memorare al zonei temporale şi hipocampului.
Deşi relaţii interneuronale – sinaptice şi non-sinaptice – au loc la
nivelul oricărui centru nervos, numărul şi calitatea acestora sunt diferite.
Superioritatea o deţine centrul cortical, întrucât, pe lângă faptul că la acest
nivel sunt reprezentaţi toţi receptorii (ariile receptoare) şi toţi efectorii (ariile
efectoare), aici se găseşte cel mai mare număr de neuroni de asociaţie, toate
acestea însumând un număr maxim de legături sinaptice. Pe de altă parte,
dispunerea neuronilor într-o geometrie plană (în suprafaţă) face posibilă
iradierea excitabilităţii pe distanţe mult mai mari decât în cazul în care
dispunerea acestora este în volum (formaţiunile nucleare subcorticale). Deşi
cele două categorii de relaţii interneuronale – sinaptice şi nonsinaptice –
diferă atât prin natura mecanismelor ce le stau la bază, cât şi prin gradul de
151

specificitate, ele se intercondiţionează şi, în acest mod, se presupun
reciproc. Astfel, în timp ce depolarizarea într-un punct al scoarţei,
determinată de o relaţie sinaptică generează un proces de iradiere a
excitabilităţii, iradierea favorizează realizarea altor legături sinaptice. Cu
toate că asemenea relaţii au, în aparenţă, un caracter întâmplător, ele se
desfăşoară totuşi într-un mod ordonat. Dovadă în acest sens stă mecanismul
condiţionării reflexe.
IX. 2. Condiţionarea reflexă
Considerând două arii corticale receptoare – auditivă şi gustativă – ai
căror neuroni au potenţialele de repaus egale (acelaşi nivel al excitabilităţii),
stimularea oricăreia dintre ele va determina în jur o iradiere a excitabilităţii
fără nici o consecinţă preferenţială, independent de ordinea sau numărul
stimulărilor. Dacă, însă, excitabilitatea ariei gustative este sporită
(potenţialele membranale de repaus reduse) prin mijlocul natural al
înfometării (fără însă a o exagera) atunci stimularea ariei auditive va duce
la o iradiere preferenţială a excitabilităţii spre aceasta pe calea cea mai
scurtă (în linie dreaptă). Explicaţia fenomenului constă în faptul că protonii
aflaţi la faţa externă a neuronilor din aria gustativă, reţinuţi acum de un
potenţial de repaus mai mic, vor fi mai uşor de dislocat de către câmpul
electronegativ generat de aria auditivă depolarizată. O asemenea relaţie
nespecifică, dar orientată prin iradierea preferenţială a excitabilităţii, va
favoriza stabilirea unor relaţii sinaptice între neuronii situaţi pe drumul cel
mai scurt dintre cele două arii. Dacă în timpul stimulării ariei auditive, la un
interval mai scurt decât cel necesar realizării fenomenului de concentrare a
excitaţiei (scăderea excitabilităţii), se va aplica şi un stimul alimentar atunci
iradierea preferenţială va fi accentuată, ea petrecându-se concomitent din
ambele direcţii. Încât, prin aplicarea repetată în acelaşi mod a celor doi
stimuli se va accentua efectul favorabil asupra realizării relaţiilor sinaptice
dintre neuronii dispuşi pe linia dreaptă dintre cele două arii receptoare. Ca
urmare a procesului de stocare, accentuat prin repetări succesive ale
stimulări, neuronii interpuşi între cele două arii vor păstra pentru un timp
atât un nivel mai crescut al excitabilităţii lor, cât şi posibilitatea facilitării
transmisiei sinaptice. În consecinţă, după mai multe asemenea asocieri între
excitantul sonor şi cel alimentar, cu condiţia păstrării relaţiei temporale
dintre aceştia, stimularea doar a ariei auditive va determina, prin iradiere şi
facilitare sinaptică preferenţiale, o stimulare a ariei gustative, cu toate
consecinţele ce decurg din aceasta (răspuns prin salivaţie). În acest mod
între cele două arii corticale a luat naştere o legătură funcţională utilă
152

organismului întrucât excitantul sonor dobândeşte calitatea de semnal ce
anunţă posibila satisfacere a necesităţii alimentare. Dacă timpul scurs între
momentul aplicării excitantului sonor şi cel al aplicării excitantului
alimentar este mai lung, dând posibilitatea realizării fenomenului de
concentrare (excitabilitatea redusă în jur), o asemenea legătură funcţională
nu poate fi realizată. Dacă după formarea unei astfel de legături, se aplică
repetat doar excitantul sonor, fără cel alimentar, consecinţa va fi
estomparea progresivă a iradierii preferenţiale şi, prin aceasta, reducerea
facilitării relaţiilor sinaptice, condiţii în care legătura funcţională dispare (se
stinge). Dispariţia acestei legături este ea însăşi o reflectare a realităţii:
dispariţia relaţiei temporo-spaţiale dintre excitantul sonor şi aliment, acesta
considerat nu ca stimul, ci ca obiect al satisfacerii unei necesităţi a
organismului. Caracterul temporar al unor astfel de relaţii între ariile
corticale este, deci, o reflectare a caracterului temporar al relaţiilor dintre
obiectele, fenomenale şi procesele din realitatea obiectivă, pe de o parte şi
dintre acestea şi necesităţile organismului, pe de altă parte. Disjuncţia este,
desigur, formală întrucât însăşi reflectarea relaţiilor dintre obiectele,
fenomenele şi procesele lumii obiective, ce nu par a avea vreo legătură cu
interesele biologice ale organismului, are la bază tot satisfacerea unei
necesităţi, anume aceea de cunoaştere, existentă şi la animale în formă
primară a reflexului de investigare a ambianţei, cunoaştere ce nu are un
scop în sine, finalitatea ei vizând extinderea adaptării în alt spaţiu ambiental
şi/sau adâncirea adaptării în cel existent. De asemenea, este de remarcat
efectul cunoaşterii în plan psihic: sentimentul de securitate, în absenţa
căruia (nelinişte, teamă) integrarea însăşi este compromisă prin afectarea
gravă a libertăţii de acţiune.
Pe de altă parte, caracterul temporar al legăturilor dintre ariile
corticale aduce avantajul formării lor în număr nelimitat în timp, stingerea
unora făcând posibilă realizarea altora. În fapt, stingerea nu înseamnă o
ştergere totală a legăturii, aceasta lăsând „urme” cu o anumită persistenţă în
timp. Un neuron care a participat o singură dată la realizarea unei legături
temporare, după stingerea acesteia nu revine integral la starea iniţială, nu
mai este identic cu el însuşi. Aceasta face ca la o nouă participare
comportamentul lui să fie diferit de cel iniţial. Este ca şi cum neuronul ar
dobândi o anume „experienţă” funcţională cu efecte pozitive asupra noilor
legături la care acesta va participa. Judecând lucrurile la nivelul scoarţei
cerebrale în ansamblul ei vom putea conchide afirmând că sporirea
calitativă a activităţii acesteia este posibilă tocmai prin solicitarea ei optimă
la formarea de noi legături între ariile sale, legături care, în anumite condiţii,
153

se pot stinge ca manifestări, dar nu se pot şterge ca engramări. Noile
legături ce se formează nu se substituie celor ce s-au stins, ci ele se
„suprapun” peste engramările neşterse ale acestora. Întrucât caracterul
temporar al legăturilor vizează numai planul fenomenologic, formarea de
noi legături are semnificaţia unei îmbogăţiri a scoarţei cu noi şi superioare
posibilităţi funcţionale şi nicidecum pe aceea a unor simple substituiri fără
nici un profit.
Realizarea unei astfel de legături temporare între două sau mai multe
arii corticale este, deci, condiţionată de existenţa unei anumite relaţii
temporo-spaţiale între doi sau mai mulţi stimuli din realitatea obiectivă,
dintre care unul are o semnificaţie majoră pentru organism în momentul
respectiv. Cum dintre cele două condiţionări – internă (semnificaţia pentru
organism) şi externă (relaţia temporo-spaţială dintre stimuli) – rolul esenţial
îl deţine cea dintâi, se înţelege că formarea oricărei legături temporare la
nivel cortical este posibilă numai atunci când orgasismul reclamă
satisfacerea unei anumite necesităţi, deci, numai atunci când există o
motivaţie. După cum s-a văzut mai sus, expresia fiziologică la nivel cortical
a motivaţiei este reprezentată de nivelul ridicat al excitabilităţii unei
anumite arii.
În pofida existenţei acestor delimitări obiective şi precise persistă
încă, din nefericire, tendinţa de a confunda procesele inductive cu legătura
temporară condiţionată motivaţional. Astfel, se vorbeşte încă despre
posibilitatea elaborării unor reflexe senzorio-senzoriale, ca forme ale unei
condiţionări intermodale (între un stimul auditiv şi unul luminos, cu efecte
asupra receptării celui din urmă) sau intramodale (în lungul căilor aferente,
dar şi la nivelul ariilor corticale, un grupaj de semnale actuale dobândeşte
calitatea de semnal condiţional pentru semnalele ce vor urma). Sunt aduse
în sprijin chiar şi dovezi experimentale. Astfel, prin asocierea unui stimul
sonor cu unul luminos a fost obţinută modificarea sensibilităţii vizuale, ca o
formă a condiţionării reflexe. În mod similar, stimularea unui număr redus
de celule dintr-un câmp receptor dat modifică pragul de sensibilitate al
celorlalte celule din acelaşi câmp dacă acestea sunt stimulate la un anumit
interval de timp după stimularea celor dintâi. După cum bine s-a intuit, în
aceste cazuri nu este implicată condiţionarea, ci doar relaţia de tip non-
sinaptic dintre corpii celulari (modificări ale excitabilităţii provocate de
iradierea şi concentrarea în centri nervoşi), respectiv dintre fibrele nervoase
vecine (transmiterea efaptică).
154

X. PRIVIRE GENERALĂ ASUPRA ANALIZATORILOR
Organele nervoase modulare au două părţi componente – de

informare şi de comandă – care interrelează în mod nestandardizat la nivel
cortical. Componenta de informare, alcătuită dintr-o anumită categorie de
formaţiuni receptoare (segment periferic), din totalitatea căilor de
conducere în sens aferent (segment intermediar) şi din aria corticală pe care
acestea se proiectează (segment central) poartă numele de analizator. Deşi
toţi analizatorii au acelaşi plan de organizare şi finalitate comună,
diferenţele dintre ei sunt remarcabile. Acestea îşi au originea în gradul înalt
de specializare şi adecvare a fiecăruia în raport cu natura energetică,
intensitatea şi semnificaţia stimulilor specifici. Specializarea vizează toate
cele trei segmente ale analizatorului, desigur, în grade şi modalităţi diferite.
Segmentele periferice – implicând formaţiunea receptoare şi
formaţiunile auxiliare – sunt de patru categorii după specializarea lor în
recepţia stimulilor luminoşi, termici, mecanici şi chimici. În cadrul fiecărei
categorii se disting două sau mai multe variante de receptori departajate
prin nivelul excitabilităţii, deci, prin adecvarea la sesizarea unor intensităţi
mai mari sau mai mici ale stimulilor. Adecvarea în raport cu intensitatea
stimulilor nu trebuie considerată ca un răspuns adaptativ linear al
organismului la acţiunea unor stimuli de intensităţi diferite, aşa cum există
ei în realitatea ambientală. Expresia „adecvarea în raport cu intensitatea”
este nepotrivită adevărului pe care trebuie să îl definească, utilizarea şi în
continuare fiind doar o consecinţă a inerţiei limbajului ştiinţific. De altfel,
nici nu există o relaţie lineară între numărul variantelor de receptori cu
excitabilităţi diferite şi întreaga gamă a intensităţilor reale ale stimulilor din
mediu, măsurate cu instrumente speciale. Formaţiunile receptoare ale
analizatorilor sunt astfel structurate încât să „extragă” din plaja intensităţilor
reale un domeniu mai extins ori mai restrâns în strânsă dependenţă de
semnificaţia (importanţa) acestuia pentru viaţa organismului. Două
exemple în acest sens vor fi edificatoare. În cadrul categoriei
chemoreceptive există mai multe variante: a) care „extrag” şi convertesc în
potenţiale de acţiune doar o mică parte din plaja intensităţilor reale ale
stimulului, în acest scop formaţiunea receptoare având excitabilitatea
155

redusă, aşa cum este cazul mugurilor gustativi; b) care „extrag” şi
convertesc o parte mai mare din plaja de intensităţi, excitabilitatea lor fiind
mai ridicată, cum este cazul celulelor olfactive (neuroni); c) care convertesc
integral intensitatea reală a anumitor stimuli chimici (exceptând pierderile
inerente), excitabilitatea lor fiind maximă, aşa cum este cazul multor
chemoreceptori din zonele reflexogene (interoceptori). Deşi în categoria
mecano-receptorilor se întâlnesc mult mai multe variante, al doilea
exemplu pe care îl oferim este al categoriei fotoreceptorilor. Pe lângă
existenţa a două variante de celule receptoare – cele cu conuri pentru
intensităţi mari ale luminii şi cele cu bastonaşe pentru intensităţi mici –,
deosebite între ele nu atât prin excitabilitatea membranelor, cât prin nivelul
diferit al fotosensibilităţii pigmenţilor proprii, pe lângă toate acestea,
segmentul periferic este astfel organizat încât să producă o masivă reducere
a intensităţii stimulului luminos înainte de impactul cu celula receptoare.
Încât conurile şi bastonaşele nu primesc lumina incidentă, ci pe cea
reflectată de stratul pigmentar, mult diminuată în intensitate. Situaţia este
similară şi în privinţa calităţii stimulului. Astfel, din gama largă de valori
ale anumitor unde electromagnetice receptorul vizual „extrage” doar
frecvenţele cuprinse între 397 mµ şi 723mµ, iar cel auditiv din gama largă a
sunetelor doar pe cele cu frecvenţe cuprinse între 16 şi 20.000 Hz.
Analizatorii se disting unii de alţii şi prin codificarea diferită a
mesajelor specifice. Cu toate că există numeroase date experimentale care
confirmă acest lucru, ştiinţa este încă departe de momentul descifrării
sintaxei şi semanticii acestor modalităţi de comunicare. Deşi unitatea
elementară cu care se operează în procesul codificării este potenţialul de
acţiune, acesta nu are valoare informaţională în sine. Aceasta se dobândeşte
numai prin gruparea a două sau mai multe potenţiale, separate prin
intervale a căror durată este un multiplu al duratei unui singur potenţial de
acţiune. Dacă vom considera că o fibră nervoasă are labilitatea de 500c/s,
atunci durata fiecărui potenţial de acţiune va fi de 2ms. Pentru un interval
arbitrar de 20ms, două sau mai multe potenţiale de acţiune se pot grupa
într-o gamă foarte largă de modalităţi care, transpuse în sistemul binar, pot
sugera diferite informaţii (fig. 60).
Cum labilitatea este o caracteristică ce diferă de la un neuron la altul
ea poate fi considerată ca unul dintre elementele ce contribuie la
diferenţierea codurilor transmise pe canalele purtătoare. Un alt element de
diferenţiere poate fi amplitudinea potenţialului de acţiune care, deşi
constantă pentru o prelungire dată, diferă de la o fibră la alta.
156

Modalităţile de grupare (codificare) a potenţialelor de acţiune la
nivelul prelungirilor neuronale sunt diferite. Pe axon gruparea este decisă
atât de membrana somei, care funcţionează ca sumator-integrator, cât şi de
ansamblul format de conul de emergenţă şi primul nod care deţine rolul de
convertor, de fapt un filtru de amplitudini, pragul inferior fiind determinat
de lungimea segmentului cuprins între conul de emergenţă şi primul nod,
iar cel superior de valoarea potenţialului de repaus al axolemei, constantă
pe toată lungimea axonului.
Fig. 60
Modalităţi de
codificare pe canalul
purtător
La nivelul dendritei gruparea (codificarea) se face în două moduri,

după cum aceasta se află sau nu în relaţie sinaptică cu un alt neuron. În
primul caz, dendrita receptează neurotransmiţătorul eliberat de un buton
axonal presinaptic se recodifică (regrupează) în raport cu tipul chimic,
cantitatea şi modul de eliberare ale acestuia, predeterminate de neuronul
situat anterior. În al doilea caz, formând ea însăşi receptorul, sau intrând în
alcătuirea acestuia, dendrita va realiza o codificare primară, grupând
potenţialele în raport cu două categorii de factori: a) intrinseci, reprezentaţi
de excitabilitatea specifică (densitatea canalelor ionice) şi de moment
(gradul de fermitate a închiderii canalelor ionice şi nivelul activităţii
pompei de Na+ - K+) a membranei şi b) extrinseci, reprezentaţi de modul
de aplicare (brusc sau lent) şi durata acţiunii stimulului specific. Încât, într-
un circuit neuronal, aşa cum este cel dispus între formaţiunea receptoare şi
segmentul cortical – cu una sau mai multe staţii sinaptice pe parcurs –,
157

codificarea (gruparea) se realizează la cel puţin trei niveluri valorice: a)
primar, în cadrul receptorului; b) secundar, la staţiile sinaptice intermediare
şi c) final, în cadrul ariei corticale. Valorile diferite ale celor trei niveluri de
codificare (recodificare) sunt determinate de numărul intrărilor pe fiecare
corp celular: cei ai protoneuronilor nu deţin alte sinapse (intrări), cei
intermediari deţin un număr mic de sinapse, iar cei corticali un număr
maxim de sinapse.
Necesitatea unei codificări la nivelul formaţiunilor receptoare este
în afara oricărui dubiu. Formaţiunile receptoare nu sunt însă componente
binare capabile să informeze doar despre prezenţa sau absenţa stimulilor,
ci subsisteme cu mai multe stări posibile, în măsură să ofere informaţii şi
despre aspectele cantitative (intensităţii) şi calitative (nuanţe ale
stimulilor). Atât intensităţile, cât şi nuanţele, semnificative pentru
organism, care sunt „extrase ”ca utile din cele reale, variază pentru fiecare
categorie de receptori în limite atât de largi încât unul şi acelaşi senzor
celular nu le poate acoperi în întregime. Din aceste motive, formaţiunea
receptoare a majorităţii segmentelor periferice este alcătuită din mai multe
tipuri de senzori celulari, fiecare fiind capabil să extragă un anumit
domeniu din plaja largă a intensităţilor şi nuanţelor proprii stimulilor
semnificativi. Mai mult chiar, unii senzori individuali sunt activaţi numai
de începerea acţiuni stimulului, iar alţii numai de încetarea acesteia. Încât,
formaţiunea receptoare a unui anumit analizator nu este omogen
constituită, ci ea reprezintă un ansamblu unitar de mai multe tipuri de
senzori celulari care se disting prin limitele discrete ale capacităţii lor de
recepţie cantitativă (fig. 61) şi calitativă (fig. 62).
Fig. 61
Heterogenitatea în plan cantitativ a
formaţiunii mecanoreceptoare din
tegument.
1. terminaţii nervoase libere;
2. discuri Merkel;
3. corpusculi Meisner;
4. corpusculi Vater-Pacini
158

Fig. 62
Heterogenitatea în plan
calitativ a formaţiunii
mecanoreceptoare din
urechea internă
Se poate afirma, astfel, că procesul de codificare la nivelul unei

anumite formaţiuni receptoare este realizat secvenţial prin contribuţia
separată a mai multor tipuri de senzori celulari, fiecare generând o anumită
informaţie. Pentru ca aceste secvenţe informaţionale să alcătuiască un
mesaj este necesar ca ele să dobândească, prin integrare spaţio-temporală şi
nu prin simplă sumare, calitatea de structură unitară. Întrucât, atât senzorii
celulari, cât şi căile lor de conducere sunt formaţiuni separate (influenţele
reciproce dintre acestea la nivelul segmentului periferic, respectiv de
conducere neavând valoare integrativă în sine), integrarea spaţio-temporală
nu este posibilă decât la nivelul segmentelor centrale. Abia la aceste
niveluri şi în acest mod codificarea secvenţială de la periferie dobândeşte
valoarea de mesaj. Având în vedere că la nivelul centrului cortical se găsesc
ariile de protecţie ale tuturor formaţiunilor receptoare, ca zone în care se
constituie mesajele şi, că tot aici, sunt posibile cele mai numeroase şi mai
variate relaţii sinaptice şi non-sinaptice, inclusiv cu depozitele de
engramare, putem conchide afirmând că aceste mesaje, la rândul lor, vor fi
integrate tot aici în structuri semantice de ordin superior.
Dacă secvenţele informaţionale provenite de la senzorii celulari
periferici se pot structura în mesaje prin integrare temporo-spaţială la
nivelul centrului cortical, atunci şi la nivelul centrilor subcorticali, unde fac
staţie sinaptică segmentele de conducere, pot avea loc structurări ale
informaţiilor întrucât şi aici există integrare pe baza aceloraşi relaţii
sinaptice şi non-sinaptice între corpii celulari. Însă, deoarece la nivel
159

subcortical nu ajung decât o parte din secvenţele informaţionale actuale şi
probabil, engramate, structura constituită aici va fi mai săracă în conţinutul
ei specific şi, prin aceasta, limitată în potenţialităţile sale privitoare la
integrarea organismului.
Mesajele constituite prin integrarea la nivel cortical se traduc pe plan
subiectiv prin senzaţii conştientizate discret (când este implicat neocortexul
receptor) sau conştientizate difuz, în forma unor stări generalizate (când
este implicat paleocortexul). Cum la originea senzaţiilor se află stimulii din
mediu (extern sau intern), iar conţinutul acestora din urmă este dat de
abaterile de la valorile optime ale parametrilor fizici şi chimici ai
ambientului, se poate spune că orice senzaţie reprezintă, în ultimă analiză,
un semnal prin care centri nervoşi corticali sunt avertizaţi asupra pericolului
de afectare a homeostaziei organismului pe o direcţie sau alta, deci, asupra
pericolului creşterii nivelului entropiei sale.
De la început trebuie subliniată diferenţa dintre homeostazie şi
entropie. În vreme ce homeostazia este o mărime ce caracterizează starea
sistemului, entropia este o mărime ce caracterizează evoluţia lui. Desigur,
analizatorii sunt formaţiuni ce deservesc în mod direct starea organismului
şi, abia în mod indirect şi prin aceasta, evoluţia lui în timp. Abordată din
acest unghi de privire, senzaţia, care ia naştere la nivel cortical prin
integrare superioară, conţine în ea nu numai informaţii privitoare la locul,
natura şi valoarea abaterii unui parametru fizic sau chimic din mediu (intern
sau extern), ci şi „indicii” privitoare la locul, natura şi valoarea răspunsului
prin care aceasta poate să fie corectată (dobândite prin experienţă şi stocate
în memorie). Spunem „indicii” şi nu „indicaţii” întrucât, pentru abaterea
unui anumit parametru există, în funcţie de circumstanţe, mai multe
posibilităţi de corectare, directe sau indirecte. Tocmai în legătură cu acest
ultim aspect are loc la nivel cortical cuplarea unei arii receptoare cu una sau
alta dintre ariile efectoare, adică modularea organelor nervoase, ca expresie
a posibilităţilor de autoorganizare.
160

SECŢIUNEA a III- a
COMPONENTA ENDOCRINĂ
A SISTEMULUI INTEGRATOR
XI. INTEGRAREA ENDOCRINĂ
Faptul că modalitatea neurală de integrare a organismului a apărut în

cursul evoluţiei după cea endocrină nu trebuie să conducă la concluzia
greşită că şi subsistemele nervos şi endocrin au apărut şi s-au dezvoltat în
aceeaşi succesiune. La celenterate, ca prime organisme pluricelulare, la care
apare pentru prima oră celula nervoasă – până aici ea nefiind necesară –
găsim un sistem nervos în plină organizare care evoluează rapid de la forma
de reţea difuză de neuroni la forma superioară ganglionară, cu centri şi
circuite constituite, dar nu găsim încă un sistem endocrin organizat pe bază
de glande constituite şi interrelate. Modalitatea endocrină de integrare se
realizează însă la un nivel inferior în forma sistemului difuz de organizare,
cu eficienţă redusă. Abia dezvoltarea în continuare a subsistemului nervos
se va însoţi şi de o dezvoltare corespunzătoare a celui endocrin, dar aceasta
nu ca o determinare în baza intereselor celui dintâi, ci ca o consecinţă a
creşterii gradului de complexitate a organismului care „pretinde” un sistem
integrator unic – neuroendocrin – dezvoltat pe măsură. Încât cele două
subsisteme nu au o evoluţie paralelă, ca două entităţi distincte şi interrelate,
ci o evoluţie unitară, ca două componente ale unei singure entităţi: sistemul
integrator.
XI. 1. Mesajul hormonal
Unul din aspectele majore ce diferenţiază subsistemul endocrin de cel
nervos este insinuarea purtătorului de mesaj – hormonul – la nivelul
fiecărei celule. Dacă oricare celulă din organism, inclusiv cea nervoasă şi
endocrină, reprezintă o ţintă, un „efector” în cadrul unui „arc reflex
hormonal”, aceasta nu înseamnă nici că fiecare celulă este un loc comun
pentru toţi hormonii, nici că fiecare celulă răspunde la acţiunea unui singur
hormon. Dacă fiecare hormon este un purtător de mesaj, valoarea
semantică a acestuia nu este predeterminată ca atare în purtător, ci ea
rezultă ca o formă de „descifrare” numai în urma interacţiunii dintre acel
hormon şi receptorul celular care este în acelaşi timp şi iniţiatorul unui
161

anumit tip de răspuns din partea celulei. Pentru simplificare, putem
considera macromolecula receptoare ca având doi poli funcţionali: unul de
intrare, de primire a mesajului, la care se leagă stereospecific un anumit
hormon şi unul de ieşire, de iniţiere a unui anumit răspuns celular. Între
natura şi specificul celor doi poli ai aceluiaşi receptor nu este justificată o
relaţie de determinare uni-sau biunivocă în interiorul macromoleculei, ci,
mai degrabă, o determinare unilaterală, dar complexă, dinspre interesele
sistemului integrat în ansamblul său. Încât, mai mulţi receptori aflaţi pe
celule diferite (sau chiar pe aceeaşi celulă) pot fi identici la nivelul polului
de intrare, toţi având stereospecificitate pentru acelaşi hormon şi diferiţi la
nivelul polului de ieşire, fiecare declanşând un alt răspuns, identici prin
polul de ieşire şi diferiţi prin cel de intrare, obţinându-se acelaşi răspuns
celular la acţiunea unor hormoni diferiţi, precum şi receptori cu un singur
pol de intrare (sau ieşire) şi mai mulţi poli de ieşire (sau intrare). Nu
insistăm asupra unor dovezi indirecte ce ar putea fi aduse în sprijinul celor
de mai sus, ele fiind prea numeroase. Subliniem însă faptul că, din această
perspectivă, trebuie reconsiderate atât natura, cât şi finalitatea raporturilor
dintre integrat şi integrator şi aceasta nu numai în sfera endocrină.
XI. 2. Secreţia de hormoni
Procesul de secreţie cuprinde două faze: a) sinteza produsului şi
b) eliberarea produsului sintetizat. În cele mai multe cazuri este intercalată
şi o fază de stocare, în timpul căreia produsul abia sintetizat suferă un
proces necesar de „maturare”, de îmbunătăţire calitativă. Când, din anumite
motive, o formaţiune secretorie este suprasolicitată ea îşi va intensifica
sinteza şi eliberarea scurtând însă până la anulare timpul necesar maturării.
În aceste condiţii se va elibera un produs de calitate inferioară, cu toate
consecinţele ce decurg din aceasta.
Principial, oricare celulă se poate dovedi capabilă de secreţie
„hormonală”, desigur, cu diferenţele cantitativ-calitative de rigoare. S-ar
putea invoca împotriva acestei ipoteze lipsa unei determinări genetice în
acest sens la majoritatea celulelor. Desigur, la celulele specializate în
producerea de hormoni genomul conţine factori determinanţi atât biochimic
cât şi funcţional. Aceasta nu exclude însă posibilitatea ca şi celelalte tipuri
celulare să deţină asemenea determinanţi într-o exprimare cantitativ-
calitativă mai modestă chiar dacă numai ca forme genetice ancestrale ale
etapelor preneuronale ale evoluţiei când integrarea era realizată difuz,
exclusiv prin această modalitate. De altfel, modalitatea endocrină de
integrare este unanim acceptată într-o formă atât organizată (glandulară),
cât şi difuză (tisulară).
162

Practic, capacitatea de a secreta hormoni sau produşi cu acţiuni
similare a fost dovedită pentru quasitotalitatea tipurilor celulare, de la cele
epiteliale (endotelinele) şi fibrele musculare cardiace (factorul natriuretic) şi
până la limfocite (interleukine) şi neuroni (cibernine).
XI. 3. Nivelurile de organizare a subsistemului endocrin
Există două niveluri de organizare a acestui subsistem: a) nespecific,
difuz, cuprinzând quasitotalitatea tipurilor celulare din organism care nu au
ca funcţie principală producţia de hormoni şi care nu se asociază în
formaţiuni glandulare delimitabile anatomic şi b) specific, cuprinzând
celulele de diverse origini care au ca funcţie principală producţia de
hormoni şi care se asociază în formaţiuni delimitabile anatomic şi
funcţional.
Nivelul difuz sau nespecific de organizare, considerat în ansamblu,
nu poate fi subdivizat nici după criteriul calităţii produşilor de secreţie, nici
după acela al distribuţiei topografice. Întrucât aceşti hormoni, sau produşii
similari lor, nu sunt eliberaţi în sânge sau limfă, ci reprezintă mijloace
celulare de comunicare şi intercondiţionare funcţională la nivel local,
realizate pe arii şi în domenii foarte restrânse, diversitatea lor biochimică
este redusă şi foarte puţin variabilă de la un teritoriu la altul. În primul rând,
aceşti hormoni locali cu acţiune pe distanţe mici, permit celulelor să-şi
condiţioneze reciproc valoarea metabolismului, cel mai probabil, prin
influenţarea nivelului intrărilor şi ieşirilor prin membrana periplasmatică.
Necesitatea unei asemenea condiţionări este imperioasă pentru populaţiile
celulare aparţinând aceluiaşi ţesut deoarece toate celulele realizează
schimburi aproape identice cu un partener comun, lichidul interstiţial. În al
doilea rând, prin hormonii locali sau substanţe omoloage acestora, celulele
vecine îşi limitează expansiunea prin diviziune asigurând ţesutului o
creştere şi o dezvoltare unitare şi optime. Acest proces poate fi influenţat, în
mare măsură, de hormonii nivelului specializat, dar nu poate fi determinat
de aceştia. În fine, într-o modalitate mai complexă, prin hormonii locali
celulele se „alertează” reciproc atunci când ajung în anumite stări limită. O
altă particularitate a acestui nivel de organizare este autonomia funcţională,
în sensul că secreţia hormonală difuză nu este supusă nici unui control
exterior zonei considerate, ci ea este autoreglată chiar prin intermediul şi în
cadrul raporturilor reciproce dintre celulele vecine. Această autonomie
vizează doar controlul secreţiei (reglajul) şi ea nu înseamnă nicidecum o
izolare faţă de posibilele influenţe exterioare zonei. Pe lângă utilitatea
practică a acestei autonomii în procesele de reglare locală este de remarcat
semnificaţia ei teoretică. Integrarea organismului nu este, deci, rezultatul
dirijării pas cu pas a unor componente „ignorante” şi, din acest motiv, total
163

nelibere, ci consecinţa armonizării algoritmilor de funcţionare a unor
subsisteme „iniţiate” şi, din acest motiv, gradual libere în raport cu întregul.
Nivelul specific de organizare a subsistemului endocrin este unitar, în
primul rând prin finalitatea comună a tuturor produşilor secretaţi –
integrarea în plan superior a organismului –, deşi una de interes general şi
nu local şi în al doilea rând prin alcătuirea lui din formaţiuni glandulare
distincte care au ca funcţie principală secreţia de hormoni. Din aceste
motive toţi hormonii acestui nivel sunt eliberaţi în sânge prin intermediul
căruia sunt distribuiţi unui număr mare de beneficiari celulari. Hormonii
nivelului specific sunt produşi şi eliberaţi în cantităţi superioare celor ai
nivelului difuz care au beneficiari puţini şi apropiaţi şi care nu se diluează
în întreaga masă sanguină. Pe de altă parte, alcătuirea din mai multe şi
diverse formaţiuni glandulare impune cu necesitate o structurare şi o
integrare perfecte în interesul nivelului, întrucât responsabilitatea
armonizării părţilor în cadrul organismului şi a acestuia în ambient nu poate
fi asumată decât de un sistem cu o ordine interioară corespunzătoare.
Structurarea ca sistem a acestui nivel de organizare generează o anume
ierarhizare a formaţiunilor secretorii, una dintre ele dobândind rol
primordial nu numai în raport cu celelalte, ci şi în raport cu întregul
(subsistemul endocrin). După cum bine s-a intuit, acest rol revine hipofizei
şi tot prin intermediul ei se va realiza joncţiunea esenţială dintre
componentele nervoasă şi endocrină ale sistemului integrator unitar.
Unitatea dintre cele două niveluri de organizare a subsistemului
endocrin – difuz (nespecific) şi organizat (specific) – se bazează, în primul
rând pe comunitatea finalităţii – integrarea – şi a mijloacelor – hormonii sau
produşii similari acestora – şi, abia în al doilea rând, pe relaţii funcţionale
reciproce. S-a subliniat mai sus că nivelul difuz este autonom dar nu şi
izolat. Lipsa unui control direct şi permanent din partea hipofizei nu
conferă independenţă funcţională sistemului difuz, ci doar libertate de
acţiune, şi aceasta limitată; limitată însă nu de hipofiză, ci de interesele
generale ale organismului privind integrarea. În ultimă analiză, hormonii
produşi de cele două niveluri de organizare sunt mesageri diferiţi care au
aceeaşi destinatari – celulele organismului –, reuniţi în jurul unui interes
comun – integrarea. Relaţia celor două niveluri este mai mult una de
complinire funcţională.
XI. 4. Structura subsistemului endocrin
Relaţiile semnificative dintre părţile (glandele) ce compun sistemul
endocrin, a căror totalitate dă conţinut structurii acestuia, se ţes în două
planuri: unul direct, prin acţiunile anumitor hormoni asupra anumitor
164

glande endocrine şi unul indirect, mediat de efectele produse de hormoni
asupra ţesuturilor şi organelor efectoare.
În cadrul relaţiilor directe, care au caracter selectiv – deci organizat –,
vom menţiona, în primul rând, datorită importanţei, influenţa hormonilor
hipofizari asupra tuturor glandelor endocrine, inclusiv asupra hipofizei.
Întrucât afirmaţia, raportată la ceea ce se susţine în prezent poate şoca,
suntem obligaţi la o detaliere.
Deşi secreţia, ca funcţie specifică pentru glandele endocrine, este
unitară în conţinut şi finalitate, totuşi, cele două procese care o compun –
sinteza şi eliberarea produşilor sintetizaţi – se bucură de o anumită
autonomie, fără ca, prin aceasta, caracterul unitar să dispară. Sinteza
hormonului, pentru oricare glandă, este un proces anabolic, dependent de
catabolism doar sub aspect energetic. Ca urmare, ea este condiţionată, în
primul rând, de aportul sanguin de materie primă şi energie, deci, de starea
vascularizaţiei şi frecvenţa cardiacă prin care se asigură un anumit debit
circulator local. Ori, atât vasomotricitatea cât şi ritmul cardiac sunt supuse
controlului direct al hipofizei şi, prin consecinţă, nici o glandă nu se poate
sustrage acestui control, nici chiar hipofiza. De aici concluzia că secreţia
oricărei glande este controlată sub aspectul sintezei hormonale de hipofiză.
Alta este problema eliberării produşilor sintetizaţi. Hormonii, fiind
substanţe extrem de active, eliberarea lor din stocuri este oportună numai în
anumite momente şi circumstanţe şi, prin urmare, ea nu are nici o legătură
pe acest plan cu procesul sintezei lor, doar în măsura în care aceasta
limitează disponibilitatea la eliberare. Ca urmare, eliberarea hormonilor
este decisă de alţi factori decât cei care decid asupra sintezei lor. Din acest
punct de vedere independenţa eliberării este totală, atâta vreme cât sinteza îi
poate face faţă. Din acest motiv şi mecanismele care controlează eliberarea
sunt total diferite de cele care controlează sinteza. Când se vorbeşte de
independenţa unor glande endocrine faţă de controlul hipofizar se are în
vedere, de fapt, doar eliberarea, nu însă şi sinteza. Că între eliberare şi
sinteză există o relaţie metrabolică, în sensul că golirea stocurilor
stimulează sinteza, aceasta este o altă chestiune care nu schimbă esenţa
problemei. Deci, toate glandele endocrine sunt subordonate hipofizei în
planul sintezei hormonilor, dar nu toate i se subordonează în planul
eliberării acestora. Chestiunea, deşi aparent neimportantă, este esenţială
pentru înţelegerea problemei integrării organismului, întrucât pentru aceasta
este importantă eliberarea hormonilor în cantitate potrivită şi la momentul
oportun şi mai puţin importantă modalitatea prin care glanda îşi rezolvă
problema stocurilor. Pentru a încheia, vom remarca faptul că mirarea în
165

legătură cu afirmaţia de mai sus, potrivit căreia hipofiza controlează
activitatea oricărei glande endocrine, este de sorginte terminologică,
majoritatea dintre noi neglijând faptul că secreţia este un proces dual:
sinteză şi eliberare.
Tot în cadrul relaţiilor directe dintre glande se includ şi influenţele
exercitate de cei mai mulţi hormoni asupra hipofizei, în primul rând, de
hormonii a căror eliberare este controlată de stimulinele hipofizare. Deşi
mecanismele intime prin care se realizează influenţa hipofizei nu sunt bine
cunoscute, este cert rolul retroaferent al acestor hormoni faţă de hipofiză ca
glandă coordonatoare. Dacă, în circumstanţe ce nu interesează la acest
moment, hipofiza comandă printr-o stimulină eliberarea unui hormon dintr-
o anumită glandă, concentraţia realizată de acesta în sânge va permite
hipofizei „să afle” dacă şi în ce măsură comanda a fost executată, pentru ca
astfel să poată interveni corector în caz de abateri. Când în sângele venit la
hipofiză concentraţia hormonului este inferioară celei comandate, hipofiza
va elibera o nouă cantitate de stimulină (feed-back pozitiv), iar când aceasta
este superioară comenzii hipofiza va opri eliberarea stimulinei respective
(feed-back negativ) şi, dacă abaterea este majoră, va pune în libertate o altă
stimulină destinată unei glande ce va elibera, la rândul ei, un hormon cu
acţiune antagonică celui dintâi.
În fine, ţinând tot de relaţiile directe, sunt de considerat influenţele
hormonale exercitate între anumite glande periferice. Acestea nu sunt
întâmplătoare şi nici facultative, ci ele se integrează în structura specifică
subsistemului. Unele dintre ele au la bază acţiunile a doi hormoni asupra
laturilor opuse ale unui proces unitar – aşa cum este cazul insulinei
(hipoglicemiant) şi cortizolului (hiperglicemiant) –, altele, acţiuni
hormonale unilaterale mai greu de analizat în esenţa lor, fiind prea puţin
cunoscute – aşa cum este cazul influenţei hormonilor epifizari asupra
secreţiei endocrine a gonadelor.
În cadrul relaţiilor indirecte, mult mai generale şi, uneori, mult mai
subtile, se includ influenţele reciproce sau unilaterale exercitate nu prin
intermediul hormonilor, ci al consecinţelor determinate de acţiunile
acestora. Asemenea relaţii sunt valabile pentru toate formaţiunile secretorii,
desigur, cu particularizările de rigoare. Ele constituie fondul general pe care
se grefează relaţiile directe dintre glande, ambele categorii contribuind la
realizarea unităţii structurale a subsistemului endocrin, a sistemului
integrator neuroendocrin şi a organismului în ansamblul său. Din
numeroasele exemple selectăm pe cel mai cunoscut. Provocată de un exces
temporar de insulină hipoglicemia ca atare exercită un efect stimulator atât
asupra celulelor secretoare de glucagon şi a corticosuprarenalei, care vor
166

elibera hormoni cu acţiune hiperglicemiantă, cât şi asupra adenohipofiziei
care va elibera stimulinele specifice cu acţiune sinergică acestora.
XI. 5. Arcul şi actul reflex endocrin
Deşi extrapolarea terminologică poate părea forţată, totuşi, la nivel de
principiu organizarea şi funcţionarea subsistemului endocrin sunt identice
cu organizarea şi funcţionarea subsistemului nervos. Şi aici suntem în faţa
unor autentice arcuri şi acte reflexe (fig. 63).
Fig. 63
Schema arcului reflex endocrin.
CAF – cale aferentă; HF – hipofiză;
CEF – cale eferentă; GP – glandă
periferică;
EF – efector; CAFI – cale aferentă
inversă;
CH – concentraţia plasmatică a
hormonului eliberat de glanda periferică;
PSM – parametru sanguin modificat prin
acţiunea efectorului
Hipofiza îndeplineşte un dublu rol: de receptor şi de centru. Stimulii

sunt aduşi aici de sângele aferent şi sunt reprezentaţi de variaţiile
semnificative ale anumitor parametri ce caracterizează mediul intern, faţă
de care hipofiza manifestă sensibilitate directă. În conformitate cu natura şi
mărimea abaterii (variaţiei), hipofiza – în calitate de centru endocrin
superior – emite o comandă adecvată prin eliberarea în sângele eferent a
unei stimuline care, însă, nu se adresează direct efectorului, ci unei anumite
glande periferice cu valoare de centru subordonat şi abia aceasta va
transmite comanda finală prin eliberarea unui hormon propriu în sângele ce
o părăseşte şi care are destinaţie, de regulă, multiplă, spre mai mulţi efectori
tisulari. După executarea comenzii de către efector, hipofiza, în calitate de
centru endocrin de rang superior, primeşte, prin acelaşi vas aferent, dar la a
doua trecere a sângelui prin glandă, retroinformaţii în baza cărora
„constată” dacă şi în ce măsură şi-au făcut datoria atât glanda periferică –
prin concentraţia hormonului acesteia în sânge -, cât şi efectorul – prin
gradul de corectare a abaterii parametrului implicat. După cum uşor se
167

poate constata, ne aflăm în faţa unui autentic arc reflex, cu toată
procesualitatea lui specifică. Existenţa unor modalităţi de lucru identice în
principiu nu reprezintă un argument în susţinerea strânsei colaborări dintre
cele două subsisteme, ci dovada clară a unicităţii sistemului integrator
neuroendocrin. Nu trebuie uitat nici faptul că atât celula endocrină, cât şi
neuronul sunt, în fond, celule secretorii.
XI. 6. Timpul reflex în integrarea endocrină
Dacă o serie întreagă de aspecte specifice desfăşurării unui „act reflex
endocrin” sunt situate valoric mult sub cele specifice actului reflex nervos,
aceasta nu trebuie să conducă la concluzia greşită ca cele două tipuri de
activitate reflexă se află pe paliere evolutive diferite. După cum s-a precizat
mai sus, evoluţia celor două subsisteme nu a fost succesivă, ci
concomitentă, subsistemul neural nefiind o alternativă a celui endocrin.
Superioritatea în plan funcţional a subsistemului nervos este reală şi
evidentă numai ca rezultat al comparării sale cu subsistemul endocrin. Ea
dispare însă atunci când cele două subsisteme sunt judecate din perspectiva
intereselor generale ale organismului. Este greşită opinia potrivit căreia
subsistemul neural ar fi mai eficient în integrarea organismului decât cel
endocrin. Fiecare este la fel de eficient în procesul integrării întrucât fiecare
realizează, în domeniul propriu de activitate, exact ceea ce trebuie şi cum
trebuie. Dacă ar fi fost necesar, util organismului, ca în sfera de activitate a
subsistemului endocrin procesele să decurgă altfel, evoluţia ar fi făcut în
timp corecţia necesară. Dacă subsistemul endocrin este inferior întrucât nu
poate realiza ceea ce i se cere subsistemului neural, atunci şi acesta din
urmă este inferior celui dintâi din acelaşi motiv şi în egală măsură.
Un aspect funcţional care a înclinat serios balanţa în favoarea
superiorităţii subsistemului neural a fost acela al consumului mult mai mare
de timp în desfăşurarea actului reflex endocrin. Această realitate nu are însă
valoarea unui criteriu de ierarhizare, ci ea exprimă gradul înalt de evoluţie
prin specializare a laturii endocrine a sistemului integrator unitar, ca
răspuns dat unor necesităţi specifice organismului. Consumul relativ mare
de timp este determinat de modul de realizare (parcursul) a circulaţiei şi de
viteza redusă cu care sângele poartă mesagerii hormonali la locurile de
acţiune. Astfel, pentru ca o stimulină hipofizară să ajungă la o glandă
periferică ea trebuie să parcurgă, odată cu sângele şi în parte cu limfa, un
drum lung: hipofiză – inimă – plămâni – inimă – glandă periferică. Un
drum similar va parcurge şi hormonul glandei periferice pentru a ajunge la
ţesuturile ţintă. Deşi mare, acest consum de timp se dovedeşte adecvat
majorităţii sarcinilor îndeplinite de subsistemul endocrin. În cazul în care
168

glanda face parte dintr-un arc reflex endocrin, căruia interesele
organismului îi „cer” o mai mare promptitudine în acţiune, atunci acest
consum de timp este scurtat în trei moduri şi la tot atâtea niveluri valorice
diferite.
În primul rând, este cazul arcului endocrin prin care se reglează
valoarea glicemiei, un parametru biochimic al mediului intern ale cărui
variaţii trebuie menţinute în limite mult mai strânse (oscilaţii mici în timp)
decât ale lipemiei sau proteinemiei. Intoleranţa organismului faţă de
variaţiile mari ale glicemiei nu îşi are explicaţia în anumite proprietăţi
speciale în plan biochimic ale glucozei, ci în proprietatea fizico-chimică a
acesteia de a genera o mare forţă osmolară. Când concentraţia glucozei în
lichidul pericelular este mai mare sau mai mică decât cea optimă, atunci
forţa osmolară apreciabilă pe care ea o dezvoltă sau nu determină mişcări
compensatorii ale apei din celulă spre exterior, respectiv din afară spre
celulă, ceea ce are ca primă şi importantă consecinţă schimbări
corespunzătoare în concentraţiile ionilor Na+, K+, şi Ca2+ de o parte şi de
alta a membranei celulare, concentraţii de care depinde excitabilitatea
celulelor. Din acest motiv neuronii se dovedesc a fi primele celule afectate
de hiper – şi hipoglicemie, ambele variaţii ducând, dincolo de anumite
limite, la comă. Faptul că în hiperglicemie apar produşi de degradare
parţială a glucozei, cu un pronunţat potenţial toxic, nu reprezintă decât
dovada că organismul încearcă, prin orice modalitate, să scape de pericolul
mai mare pe care-l reprezintă tocmai osmolaritatea. În aceste condiţii
organismul este „dispus” să facă orice cu glucoza – să o transforme prin
neogeneză în lipide şi proteine, să o degradeze parţial în corpi cetonici şi
chiar să o elimine ca atare – numai să evite efectele negative asupra
celulelor excitabile provocate de forţa osmolară pe care aceasta o dezvoltă.
Din acest motiv, reducerea timpului reflex în reglarea glicemiei este
imperios necesară. Şi aceasta se realizează prin scurtarea drumului dintre
glanda periferică (insulele pancreatice) şi efector (ficatul) între care se
realizează un circuit sanguin de tip portal: sângele venos al glandei, încărcat
cu hormoni, se redistribuie direct efectorului, înainte de a ajunge în vasele
de reîntoarcere la inimă. Altfel, timpul reflex ar fi aproape dublu întrucât la
timpul necesar ajungerii stimulinei hipofizare la pancreas s-ar adăuga şi
acela necesar unei duble treceri prin inimă a sângelui încărcat cu insulină
sau glucagon în drumul său de la pancreas la ficat.
În al doilea rând, este cazul arcului reflex endocrin prin care se
reglează valoarea calcemiei, un parametru fizico-chimic al mediului intern
ale cărui variaţii trebuie menţinute în limite şi mai strânse decât glicemia
169

(comparaţia este neadecvată esenţei problemei). Aceasta întrucât, după cum
s-a constatat, importanţa ionului Ca2+ este imensă pentru organism, el fiind
implicat în cele mai importante mecanisme fiziologice: excitabilitatea
celulară, eliberarea prin exocitoză a produşilor de sinteză, mijlocirea
acţiunilor hormonale ca al doilea mesager etc. În consecinţă, scurtarea
timpului reflex trebuie realizată la nivelul importanţei parametrului
implicat. Având în vedere numărul mare şi distribuţia difuză a efectorilor
acestui reflex, adoptarea circulaţiei portale se dovedeşte nu numai
inoperantă, ci şi imposibil de realizat. Încât singurele soluţii eficiente se
dovedesc a fi scoaterea glandei periferice – paratiroida – de sub controlul
hipofizei în privinţa eliberării hormonilor, specifici şi creşterea sensibilităţii
paratiroidei faţă de cele mai mici variaţii ale calcemiei. Paratiroida devine
astfel independentă faţă de hipofiză în privinţa eliberării hormonilor care se
va realiza sub acţiunea directă a concentraţiei Ca2+ în sângele aferent
glandei: parathormonul pentru scăderea Ca2+ şi calcitonina pentru creşterea
acestuia.
În fine, în al treilea rând, este cazul arcului reflex endocrin prin care
organismul în general trebuie pus în starea „gata de acţiune” atunci când
intervine o schimbare în mediu (intern sau extern), semnificativă ca valoa-
re, dar insuficient definită în conţinut. Întrucât conţinutul semnalului este
necunoscut (sau doar parţial cunoscut), acţiunea de răspuns nu poate fi
anticipată (sau nu în întregime) decât ca iminenţă, nu şi ca modalitate. De
aceea organismul trebuie să se dovedească gata de orice acţiune şi această
stare trebuie obţinută în cel mai scurt interval de timp, altfel răspunsul – de
care ar putea depinde chiar existenţa – poate fi tardiv sau imposibil. Gata de
acţiune, însă, nu însemnează numai o stare de alertă, ceea ce în limbaj
fiziologic se traduce printr-o excitabilitate neuromusculară ridicată, ci şi o
stare de „potenţă acţională”, ceea ce, în acelaşi limbaj, se traduce printr-o
disponibilitate momentană de resurse energetice (glucoză şi oxigen, în
primul rând). Din toate aceste motive, glanda periferică (medulo-
suprarenala) implicată în acest arc reflex trebuie să elibereze aproape
instantaneu hormonii săi specifici (catecolamine). Cum nici o modalitate
din cele analizate nu poate realiza acest lucru, singura soluţie optimă s-a
dovedit aceea ca glanda medulosuprarenală să elibereze hormonii săi sub
comandă nervoasă directă. Odată eliberate, catecolaminele produc două
efecte majore: sporirea excitabilităţii neuromusculare – prin care se asigură
starea de alertă – şi sporirea glicemiei (prin blocarea eliberării insulinei) –
prin care se asigură starea de potenţă acţională.
170

XI. 7. Sferele integrării endocrine
În cadrul procesului unitar al integrării organismului latura endocrină
reprezintă continuitatea, iar latura neurală – discontinuitatea. Afirmaţia nu
are un sens exclusivist, fiecare latură deţinând, într-o anumită măsură, trăsă-
turi caracteristice celeilalte. Continuitatea şi discontinuitatea se disting prin
vitezele diferite cu care ele evoluează atât în plan fiziologic (funcţional), cât
şi în plan biologic (genetic). În plan fiziologic subsistemul endocrin, prin
viteza de lucru mult mai redusă, realizează mai mult întreţinerea în timp,
decât iniţierea proceselor de integrare, aceasta fiind apanajul (deşi nu
exclusiv) sistemului neural, caracterizat de o viteză de lucru net superioară.
Întrucât fiecare subsistem este o formaţiune heterogenă, în sensul că este
alcătuită din mai multe componente, fiecare cu anumite particularităţi
funcţionale, viteza de lucru specifică acestora nu deţine o valoare discretă,
unică, valabilă pentru tot ansamblul. În totalitatea sa subsistemul are o
viteză medie de lucru, situată valoric la distanţă egală de limitele minimă şi
maximă specifice unora dintre componentele sale. Din acest motiv vitezele
de lucru ale subsistemelor se apropie prin extremele lor. Situaţia este
similară şi în plan biologic (genetic); evoluţia oricărui sistem nu reprezintă
un proces general, difuz şi uniform pentru toate componentele, deoarece
devenirea nu poate avea caracter de masă. Cel puţin din aceste două motive
nu este posibilă demarcaţia netă, în interiorul procesului integrator unitar,
între latura endocrină – reprezentând continuitatea – şi cea neurală –
reprezentând discontinuitatea. Este o dovadă în plus că sistemul integrator
al organismului sistemul neuroendocrin – nu are caracter dual.
Cum în organism nu poate exista, nu un organ sau un ţesut, dar nici
măcar o singură celulă care să se sustragă integrării şi cum integrarea este
un proces unitar realizat de un sistem unic, se înţelege că atât existenţa, cât
şi devenirea organismului sunt condiţionate de integrarea neuroendocrină.
Încât sferele integrării endocrine trebuie să acopere atât sincronismul
existenţial, cât şi diacronismul evolutiv.
În sfera existenţei integrarea endocrină este implicată în menţinerea
homeostaziei, în condiţiile în care asupra acesteia se exercită permanente
presiuni destabilizatoare atât din exterior, prin fluctuaţiile din ambient, cât
şi din interior, prin însăşi activitatea celulelor. Faptul că în planul existenţei
sunt implicate cele mai multe dintre glandele endocrine nu înseamnă că
hormonii acestora au un rol mai mic în planul devenirii, cele două planuri
neputând fi separate. În sfera devenirii integrarea endocrină este implicată
atât pe plan ontogenetic – controlând dezvoltarea etapizată a organismului
individual –, cât şi pe plan filogenetic – asigurând un raport optim între
conservatismul şi variabilitatea caracterelor specifice. O importanţă aparte
171

în această sferă a integrării endocrine o deţin glandele implicate mai direct
în creşterea şi dezvoltarea organismului: hipofiza, epifiza, tiroida, timusul şi
gonadele. De aici nu trebuie să se înţeleagă că aceste glande nu au
implicaţii în sfera existenţei, ori că celelalte nu au rol în planul devenirii.
Toate glandele contribuie, desigur, în măsură diferită, la integrarea
organismului în dubla sa calitate: de sistem individual, sau entitate
fiziologică şi de element component al speciei, sau entitate genetică.
172

SECŢIUNEA a IV-a
SISTEMUL INTEGRATOR NEUROENDOCRIN
XII. INTEGRAREA NEUROENDOCRINĂ
Integrarea organismului este un proces unitar ce nu poate fi realizat

decât de un sistem de organe unitar. Caracterul unitar al sistemului
neuroendocrin are, în primul rând, o bază onto- şi filogenetică, cele două
componente – neurală şi endocrină – având o dezvoltare şi o evoluţie
concomitente şi, în al doilea rând, o bază anatomică (histologică), celulele
ambelor subsisteme – neuronul şi celula endocrină – aparţinând tipului
excitabil – secretor, caracterizat de dezvoltarea mai mare a aceloraşi
organite. În fine, caracterul unitar al sistemului neuroendocrin are şi o bază
funcţională, ambele componente având acelaşi mecanism funcţional – actul
reflex – şi aceeaşi finalitate – integrarea organismului în toată
complexitatea sa. Analiza în plan fiziologic s-a făcut până aici separat
pentru cele două subsisteme numai cu scopul de a asigura o mai corectă şi
profundă înţelegere a unităţii lor. Ceea ce am comis prin aceasta nu este
însă un sacrilegiu întrucât, fără a afecta caracterul unitar al întregului,
fiecare parte se dovedeşte capabilă şi de acţiune solitară fie în interiorul
limitelor libertăţii funcţionale de care se bucură, fie – pentru scurt timp – în
afara acestora. În plus, capacitatea de acţiune solitară poate fi demonstrată
experimental pentru fiecare dintre părţi.
Integrarea organismului realizată cu participarea întregului sistem are
la bază arcul şi actul reflex neuroendocrin. Datorită specificului funcţional
al fiecăruia – specific determinat de însele necesităţile ale organismului şi
nu de grade diferite de evoluţie –, modul de intrare în acţiune şi
desfăşurarea în timp a contribuţiei celor două subsisteme în cadrul aceluiaşi
act reflex neuroendocrin sunt diferite. Ca urmare a variaţiei semnificative a
unui parametru (fig. 64 ΔP), subsistemul neural, având sensibilitate mai
mare şi latenţă mai mică, va intra primul în acţiune şi va iniţia atât activarea
într-un anumit sens a subsistemului endocrin, cât şi – în multe cazuri –
procesul în sine de corectare a abaterii.
După intrarea în acţiune, cu latenţă mai mare, a subsistemului
endocrin, cel neural îşi reduce (încetează) intervenţia, revenind episodic
doar în momentele în care se impune schimbarea sensului acţiunii
endocrine, datorită inversării abaterii (fig. 64)
173

Fig. 64
Desfăşurarea în timp a
intervenţiilor celor
două componente –
endocrină şi neurală –
în corectarea
abaterilor (ΔP) unui
parametru (P)
XII. 1. Particularităţile integrării neuroendocrine

Dacă în planul alcătuirii arcul reflex neuroendocrin poate fi
considerat ca rezultat al conectării celor două arcuri componente – neural şi
endocrin –, în planul structurii actul reflex neuroendocrin nu poate fi redus
la suma actelor reflexe ce au loc la nivelul acestora. Cauza principală, dar
nu şi unică, este reprezentată de existenţa unui mediu intern comun pentru
toate componentele arcului neuroendocrin (receptori, centri, glande,
efectori şi căi de conducere). În acest sens un rol esenţial îi revine sângelui,
componenta cea mai dinamică a mediului intern. Unicitatea mediului intern
asigură nu numai conlucrarea mai eficientă a componentelor neurale şi
endocrine în realizarea integrării organismului, ci şi condiţionarea lor
reciprocă prin care se accentuează caracterul unitar al însuşi sistemului
integrator.
Pentru înţelegerea corectă a arcului şi actului reflex neuroendocrin
sunt necesare câteva precizări. În primul rând, se impune considerarea
receptorilor şi din unghiul calităţii cibernetice a informaţiilor receptate la un
moment dat. Una şi aceeaşi informaţie captată la nivelul aceluiaşi receptor
poate avea, la un moment anume, calitatea de informaţie iniţială, iar la un
alt moment calitatea de retroinformaţie. Spre exemplu, dacă reducerea
glicemiei este determinată de creşterea consumului la nivel tisular ea este
receptată ca informaţie iniţială, iar dacă este determinată de acţiunea
insulinei, eliberată în procesele de reglare, ea este receptată ca retroinfor-
maţie. Este necesar, de asemenea, ca pe lângă capacitatea formaţiunilor
receptoare de a detecta în mod specific anumite variaţii din mediul intern,
să se considere şi capacitatea quasitotalităţii ţesuturilor de a detecta în mod
nespecific aceleaşi variaţii, desigur, la alte cote valorice. Spre exemplu,
variaţiile glicemiei sunt detectate nu numai de glucoreceptorii specializaţi
174

din zonele reflexogene şi hipotalamus, ci şi de celulele hepatice, musculare,
neuronale etc. În al doilea rând, se impune ca în cadrul arcului reflex
neuroendocrin să fie considerat drept efector organul în întregul său şi nu
doar unul din ţesuturile ce îl compun. Pe lângă ţesutul specific, prin care îi
este definită funcţia, organul deţine şi o vascularizaţie proprie, prin care îi
este condiţionată realizarea funcţiei. Dacă prin ţesutul specific organele
efectoare pot aparţine sferei somatice sau vegetative, prin vascularizaţie
toate ţin de sfera vegetativă. Încât, activitatea unui organ efector trebuie
pusă întotdeauna în legătură nu numai cu ţesutul specific care o realizează,
ci şi cu vascularizaţia care o face posibilă. În analiza arcului şi actului reflex
neuroendocrin, glandele endocrine nu sunt considerate organe efectoare,
deşi ele au această valoare (cele periferice în raport cu hipofiza şi aceasta
din urmă în raport cu nucleii secretori ai hipotalamusului), ci un fel de
„centri” endocrini intermediari cu rol de comandă asupra efectorilor finali,
cu dispoziţie terminală în cadrul arcului. În al treilea rând, se impune a
preciza că sângele, pe lângă calitatea de a fi „obiect al integrării”
(menţinerea homeostaziei parametrilor săi fizici şi chimici), participă el
însuşi la realizarea integrării organismului, îndeplinind mai multe roluri în
acest sens: a) sursă de informare pentru receptori (informaţie iniţială); b)
vehicul pentru mesagerii hormonali (rolul de canal purtător); c) purtător de
retroinformaţii şi d) omogenizator al mediului extracelular prin dinamica
lui sporită şi prin unicitatea sa. Primele trei fiind analizate şi cu alte
prilejuri, vom face doar câteva remarci cu privire la ultimul rol jucat de
sânge în integrare.
Prin unicitatea şi dinamica sa, sângele previne accentuarea unor
modificări fizico-chimice în anumite teritorii ale organismului, produse de
însăşi funcţionarea ţesuturilor, contribuind chiar şi în acest mod la integrare.
Astfel, oricare ţesut (organ) este nu numai informat cu privire la starea
funcţională a tuturor celorlalte, ci şi influenţat de ea. Aceasta este o regulă
generală căreia nu i se poate sustrage nici una dintre componentele
organismului. Asemenea influenţe generalizate au consecinţe ce depind, pe
de o parte, de semnificaţia şi valoarea modificării produse într-un teritoriu
al organismului şi, pe de altă parte, de sensibilitatea proprie a fiecărui ţesut
faţă de acea modificare. De exemplu, consecinţele produse de modificarea
natremiei vor fi mai puţin spectaculoase decât cele produse de modificarea
glicemiei, însă, în ambele cazuri ele vor fi mult mai pronunţate la nivelul
ţesutului neural decât la nivelul ţesutului conjunctiv. Întrucât, prin
sensibilitatea foarte pronunţată faţă de asemenea modificări ale mediului
intern, sistemul nervos ar putea fi grav afectat în funcţionalitatea sa, deci în
însăşi capacitatea de a interveni prompt şi eficient în chiar procesul
175

corectării acelor modificări, o anume protejare a sa faţă de acestea, sub
forma unei estompări a influenţelor posibil negative, se impune cu
necesitate. Acest rol revine barierei hematoencefalice, un ansamblu format
din capilare (specifice) şi anumite celule gliale care, fără a împiedica
schimburile, „amortizează” efectul modificărilor sanguine într-atât, încât la
nivelul lichidului cefalorahidian ele au, în cea mai mare măsură, doar
valoare informaţională şi numai în mică măsură şi dincolo de anumite
limite şi valoare de factor de influenţă asupra metabolismului ţesutului
neuronal. În fine, în legătură cu influenţele reciproce dintre ţesuturi,
exercitate prin intermediul modificărilor produse în sânge de însăşi
activitatea lor, trebuie remarcat că acestea pot afecta celulele atât în planul
funcţiei lor specifice sau în cel al metabolismului propriu, cât şi în ambele
planuri, aceasta fiind funcţie atât de natură şi amploarea modificării, cât şi
de gradul de sensibilitate a celulei şi de posibilităţile de care ea dispune
pentru a se proteja în faţa lor. În al patrulea şi ultimul rând, se cuvine a
preciza că activitatea de integrare neuroendocrină a organismului cuprinde
două faze succesive: a) restabilirea homeostaziei şi b) întreţinerea ei în
timp. Deşi cele două faze au aceeaşi finalitate, diferenţele dintre ele sunt
remarcabile atât în ceea ce priveşte tipul şi numărul formaţiunilor
neuroendocrine implicate, cât şi, mai cu seamă, în privinţa intensităţii
funcţionale a acestora, şi, implicit, a destrucţiilor posibile (uzurii) şi a
costurilor energetice. Într-un paragraf anterior s-a făcut precizarea că
integrarea constă, în ultimă analiză, în coordonare şi reglaj, în sensul că, în
cazul apariţiei unei modificări semnificative în mediu, sistemul
neuroendocrin trebuie să decidă, în primul rând, direcţia funcţională optimă
pe care va fi angajat organismul şi, abia în al doilea rând, nivelul de
intensitate optimă a mecanismelor implicate în materializarea acesteia. Din
unghiul celor acum şi aici discutate se poate observa că, pentru restabilirea
homeostaziei, perturbată de o modificare semnificativă din mediu (intern
sau extern), este necesară coordonarea, iar pentru întreţinerea ei în noile
condiţii este necesar reglajul. În împrejurarea în care modificările din mediu
se succed la intervale scurte de timp şi în mod aleatoriu şi această situaţie se
extinde ca durată, sistemul neuroendocrin şi, prin el întreg organismul, este
suprasolicitat în direcţia unor repetate încercări de restabilire a homeostaziei
fără a o putea face integral, a unor succesive şi costisitoare (prin uzură şi
consum energetic) procese de coordonare lipsite de rezultate imediate sau
de perspectivă apropiată. O astfel de situaţie generează starea de stres, stare
cu pronunţate efecte negative asupra întregii structuri bio-psiho-socio-
culturale a individului uman. Întrucât faza de restabilire survine în urma
176

afectării homeostaziei, specifică anumitor circumstanţe ambientale (fig. 65)
şi sfârşeşte în momentul restabilirii homeostaziei, specifică noilor
circumstanţe ambientale, circumstanţe în care se include ca prezenţă
permanentă şi factorul de mediu care a produs afectarea, ea – faza de
restabilire – trebuie considerată ca o fază de tranziţie a sistemului între două
stări posibile. Încât, starea de stres nu este altceva decât consecinţa
generalizată a prelungirii exagerate a fazei de tranziţie, caracterizată de
funcţionarea alertată, necoordonată a mecanismelor integratoare în căutarea
unei noi stări stabile.
Starea de stres devine astfel o stare de disperare funcţională a
organismului în care, tocmai datorită disperării, mecanismele integratoare
sunt scăpate de sub control, ordinea sistemului fiind grav compromisă.
Încât starea de stres nu este altceva decât expresia fiziologică a unei
nepermise prelungiri în timp a dezordinii funcţionale, a entropiei crescute a
sistemului.
Fig. 65
Fazele integrării neuroendocrine
∆ P – variaţia parametrilor ambientali; F I, II – faze de stabilitate; FR – faza de
restabilire a homeostaziei; – factorul de mediu (solicitare) modificat şi cu
acţiune persistentă în timp
XII. 2. Arcul şi actul reflex neuroendocrin

Orice modificare semnificativă din mediul extern sau intern este
sesizată de un câmp receptor specializat (Fig. 66).
La nivelul centrilor neuroendocrini ( care includ şi hipofiza) informa-
ţiile purtate de căile aferente sunt supuse unor procese de prelucrare bazate
177

atât pe funcţia de sumator-integrator a fiecărui corp celular implicat, cât şi
pe capacitatea neuronilor de a stabili între ei relaţii sinaptice şi non-
sinaptice. Rezultatul prelucrării informaţiilor este comanda.
Fig. 66
Schema arcului reflex neuroendocrin
S – stimul din mediul extern sau intern; R – extero- sau interoceptor; CNE – centru
neuroendocrin (în care este cuprinsă şi hipofiza): GP – glandă endocrină periferică;
E – efectorul somatic sau vegetativ; RAI – receptorul aferentaţiei inverse extero –
sau interoceptoare; MEI – mediul extern iniţial;
Cum, însă, gradul de complexitate anatomo-funcţională a centrilor

este diferit, el fiind maxim pentru centrul cortical (scoarţa în totalitatea ei),
deducem că şi procesele de prelucrare, ca şi rezultatele lor, vor avea
niveluri calitative diferite, respectând aceeaşi ierarhie. Mai mult chiar, la
nivelul diencefalului, ca centru subcortical de cea mai mare complexitate,
sunt elaborate comenzi nu numai de un înalt nivel calitativ, ci şi de o dublă
natură: electrică (potenţiale de acţiune) şi chimică (hormoni), cele două
laturi funcţionale ale neuronilor fiind plenar exploatate.
MEM – mediul extern modificat de acţiunea efectorului; MIM –
mediul intern modificat de acţiunea efectorului; 1 – cale aferentă nervoasă;
2 – cale eferentă nervoasă ce comandă direct eliberarea hormonului din
glanda endocrină periferică ( este cazul medulosuprarenalei); 3 – cale
eferentă nervoasă ce comandă efectorii musculari somatici sau vegetativi;
4 – cale endocrină (stimuline hipofizare); 5 – cale eferentă endocrină spre
efectori somatici sau vegetativi; 6 – cale aferentă inversă nervoasă de la
efectori somatici sau vegetativi; 7 – cale aferentă inversă nervoasă de la
exteroceptori; 8 – cale aferentă inversă nervoasă de la interoceptori şi
visceroceptori; 9 – care aferentă inversă umoral-hormonală.
178

Între centrii neuroendocrini şi glandele endocrine periferice se
realizează legături complexe ce asigură intercondiţionarea lor funcţională.
În primul rând, centrii neuroendocrini controlează activitatea metabolică
(sinteza hormonilor) a tuturor glandelor endocrine (inclusiv a paratiroidei,
medulosuprarenalei şi hipofizei) prin reglarea calibrului vaselor de sânge
care le irigă. În al doilea rând, controlează eliberarea hormonilor din
cvasitotalitatea glandelor periferice fie direct, (fig. 66, 2) prin comenzi
nervoase (medulosuprarenala), fie indirect (4) prin intermediul hipofizei
(stimuline hipofizare). La rândul lor, hormonii astfel eliberaţi ajung cu
sângele şi la centri (fig. 66, 9) pe care nu numai că îi informează cu privire
la modul în care glandele au răspuns la comenzi (feed-back), ci îi
influenţează, direct sau indirect, în activitatea lor. Comenzile nervoase şi
endocrine ajung la efectori (E) pe căi neuronale (fig. 66, 3) respectiv
sanguine (fig. 66, 5). Prin acţiunea lor specifică efectorii produc modificări
în mediul extern (MEM) şi /sau intern (MIM). Dată fiind existenţa necesară
a unui anumit grad de libertate funcţională a efectorilor, modificarea
produsă în mediu de acţiunea de răspuns a acestora poate fi conformă cu
comanda primită sau poate să se abată de la aceasta. Asupra gradului de
adecvare a răspunsului efectorilor centrii neuroendocrini sunt informaţi pe
căi aferente inverse (fig. 66, 7, 8) atât nervoase, prin mijlocirea extero- şi
interoceptorilor (RAI), cât şi sanguine (fig. 66, 9) prin acţiunea directă a
hormonilor şi parametrilor plasmatici. În baza acestor retroinformaţii (feed-
back) centrii neuroendocrini pot interveni corector în activitatea efectorilor.
Subliniem şi cu acest prilej importanţa faptului că toate compo-
nentele arcului reflex neuroendocrin se află sub influenţa unui mediu intern
comun, a cărui stare fizico-chimică este nu numai un rezultat, ci şi o
condiţie – aici informaţională – a funcţionării acestora. Atât centrii nervoşi
şi glandele, cât şi receptorii, căile de conducere şi efectorii vor suferi acelaşi
tip de influenţe atunci când în sânge va fi prezent, în cantitate mai mare sau
mai mică, un anumit hormon, doar gradul de influenţare va fi diferit, el
fiind mai redus la nivelul centrilor nervoşi şi al căilor intranevraxiale prin
protecţia oferită de bariera hematoencefalică. În acelaşi timp trebuie
considerate şi influenţele unitare exercitate asupra componentelor arcului
prin intermediul consecinţelor generale determinate de hormoni, pe lângă
cele ale hormonilor înşişi. Spre exemplu, catecolaminele descărcate de
medulosuprarenală vor exercita atât o influenţă directă ca hormoni, cât şi
una indirectă prin valoarea glicemiei pe care o sporesc. Dacă, prin natura şi
mărimea lor, influenţele modificărilor din mediul intern sunt unitare,
răspunsurile date de fiecare dintre componentele arcului neuroendocrin sunt
profund diferite, ca mecanism şi efect local, dar unitare prin consecinţa lor
ultimă – integrarea.
179

Deşi în limbaj curent termenul de homeostazie este utilizat şi în
legătură cu parametrii individuali ai mediului intern, vorbindu-se frecvent
de homeostazia calciului, a glucozei etc., în realitate homeostazia este o
stare ce caracterizează organismul ca întreg şi nu părţile componente, ea
fiind măsura nivelului redus al entropiei sale. În această ipostază
homeostazia reprezintă rezultatul final al activităţii integratoare a sistemului
neuroendocrin, unic şi indivizibil. Desigur, homeostazia poate fi perturbată
pe diverse căi, dar refacerea şi întreţinerea ei se realizează, în toate cazurile,
prin intervenţia aceluiaşi sistem integrator neuroendocrin. Dacă perturbarea
homeostaziei pe o anumită cale implică în mai mare măsură anumiţi
receptori, centri şi efectori aceasta nu dă dreptul la considerarea
fragmentară a sistemului neuroendocrin, a organismului şi a homeostaziei
sale. Pentru ilustrarea acestei realităţi vom face o analiză sumară a integrării
neuroendocrine a organismului în condiţiile perturbării homeostaziei pe
câteva dintre multiplele căi posibile.
XII. 3. Integrarea neuroendocrină a mediului intern
Exprimând o condiţie a existenţei sistemului viu, homeostazia
mediului intern este o stare pe care metabolismul celular o pretinde şi pe
care, tocmai realizarea lui, o distruge. Această contradicţie îşi are originea
în calitatea de sistem deschis a oricărei celule şi în faptul că lichidul
interstiţial, ca partener în realizarea schimburilor, este un bun comun şi
limitat cantitativ. Mijloacele fiziologice prin care se asigură constanţa
fizico-chimică a mediului intern (homeostazia) sunt reprezentate de
sisteme de organe specializate în realizarea schimburilor dintre acesta şi
mediul extern organismului, unele asigurând intrări în mediul intern
(sistemul digestiv şi respirator), altele – ieşiri din acesta (sistemul excretor
şi respirator), între acestea şi celulele beneficiare transportul fiind asigurat
de un alt sistem specializat în acest sens (sistemul circulator). Întrucât
nivelul metabolismului nu este constant în timp, ci el se situează, în
funcţie de anumiţi factori – interni şi / sau externi –, la oricare dintre
valorile cuprinse între o limită minimă (în condiţii bazale) şi una maximă
(în condiţii de activitate intensă) se impune cu necesitate adecvarea
cantitativ-calitativă a intrărilor şi ieşirilor la aceste oscilaţii ale
metabolismului. Permanenta adecvare este asigurată de mecanismele
integratoare neuroendocrine, fiecare purtând amprenta unei anumite
specializări în plan fizic sau chimic.
XII. 3.1. Integrarea neuroendocrină în plan termic
Homeostazia organismului poate fi perturbată şi pe calea variaţiilor
termice. Cauzele acestor variaţii pot fi exogene sau endogene, iar sensul lor
negativ sau pozitiv.
180

Variaţiile termice negative sau pozitive cu origine externă angajează
formaţiunile receptoare dispuse la interfaţa organism-mediu extern,
reprezentată de tegument, mucoase etc., iar cele cu origine internă
formaţiunile receptoare specializate din zonele reflexogene, aflate în
contact cu mediul intern şi pe cele din muşchii scheletici. În legătură cu
recepţia termică de la nivelul musculaturii scheletice trebuie reţinut faptul
că, datorită rolului ei primordial de retroinformare a centrilor nervoşi cu
privire la activitatea acestor efectori, ea este specializată numai pentru
variaţiile în sens pozitiv, cele în sens negativ (sub limita optimă) nefiind
posibile din cauza permanenţei tonusului muscular.
Căile neuronale ce conduc aceste informaţii se distribuie atât la centri
subcorticali, la nivelul cărora se închid arcuri reflexe rapide şi standardizate,
cât şi la centrul cortical, la nivelul căruia se închid arcuri reflexe mai puţin
rapide şi modulare, ambele categorii având o finalitate comună: restabilirea
şi întreţinerea homeostaziei afectată în plan termic. Pentru o variaţie
exogenă în sens negativ centrii subcorticali elaborează comenzi ce vor fi
transmise direct pe căi neuronale şi / sau indirect pe căi hormonale la acei
efectori care, prin răspunsul lor specific, sunt capabili să determine, pe de o
parte, reducerea pierderilor de căldură spre exterior şi, pe de alta, generarea
de căldură şi disiparea ei în mediul intern. În funcţie de mărimea variaţiei
negative, dar mai cu seamă de durata ei, sistemul integrator determină
generarea unor efecte de mai mică sau de mai mare amploare, respectiv
efecte pasagere sau durabile în timp. Când durata variaţiei negative este
mică, reducerea pierderilor de căldură se asigură prin vasoconstricţie în
zonele de contact cu mediul extern, generarea de căldură prin contractură
musculară în aceleaşi zone superficiale (piloerecţie), pentru scăderi mici ale
temperaturii externe sau în prima fază a celor mai mari, şi contractură în
zone mai profunde (frisonul), pentru scăderi mai mari, iar disiparea căldurii
astfel produse – prin vasodilataţie în alte zone decât cele superficiale. Când
temperatura suprafeţei externe a corpului scade sub o anumită limită,
dincolo de care este periclitată însăşi existenţa ţesuturilor ce o formează şi
în condiţiile în care termogeneza internă s-a accentuat, atunci sistemul
neuroendocrin declanşează vasodilataţie periferică restabilind starea
termică a învelişului corporal.
Nivelul vasodilataţiei periferice este astfel stabilit încât să se asigure
un raport optim pentru organism între cantitatea de căldură generată la
interior şi cea pierdută la exterior, chiar dacă pentru aceasta se plăteşte un
important tribut energetic. Totuşi, când acest tribut depăşeşte o anumită
limită sistemul neuroendocrin declanşează, în prelungirea mecanismelor
fiziologice simple, mecanisme comportamentale, mult mai complexe, dar şi
mult mai eficiente (adăpostirea, acoperirea corpului etc.). Asemenea acte
comportamentale se însuşesc prin condiţionare reflexă încât, la o nouă
181

experienţă de acelaşi tip, comportamentele sunt declanşate de la prima fază
fiziologică sau chiar anticipat, în baza unor informaţii de altă natură, dar
care anunţă posibila pierdere de căldură.
Când variaţia termică negativă rămâne durabilă atunci sistemul
neuroendocrin declanşează efecte fiziologice şi comportamentale mai
profunde şi persistente (adaptări). Datorită pierderii prelungite de căldură
întreg metabolismul energetic se stabilizează la valori mai ridicate şi se
orientează spre lipogeneză, ceea ce determină un aport alimentar crescut,
asigurat printr-o accentuare a apetitului culinar tocmai ca o consecinţă a
temperaturii scăzute. De asemenea, în plan comportamental, pe lângă
acţiunile deja amintite şi altele cu acelaşi sens, organismul este orientat
preferenţial spre alimente mai puternic calorigene, aşa cum sunt grăsimile
de origine animală.
Deşi se susţine că însăşi scăderea temperaturii ar fi cauza creşterii
apetitului culinar, prin aceea că ea ar influenţa un centru hipotalamic
responsabil de instalarea stării de „saţietate”, fie prin intermediul unor căi
nervoase aferente acestuia, fie prin acţiunea directă asupra lui a temperaturii
mai reduse a sângelui, totuşi, nu există dovezi experimentale certe în acest
sens. Fără a exclude această modalitate de răspuns a centrului hipotalamic
se impune a sublinia că ea nu este unica posibilă şi, oricum, nu cea mai
probabilă. Întrucât centrul saţietăţii funcţionează şi în condiţii de
temperatură optimă a organismului, ar trebui să-i recunoaştem acestuia
capacitatea de a primi şi prelucra două categorii de informaţii: chimice şi
termice. Presupunerea nu este absurdă, dar ea vizează o soluţie prea
complicată pentru natura vie care, este fapt dovedit, selectează soluţiile cele
mai simple şi mai eficiente din mai multe posibile. În condiţiile în care
organismul pierde în exterior căldură şi, în scopul compensării, măreşte rata
catabolizării în direcţie energetică a glucidelor, lipidelor şi chiar a
protidelor, tocmai reducerea concentraţiilor acestora în sânge reprezintă un
semnal major şi suficient pentru centrul saţietăţii care, abia din acest motiv,
va inhiba actul alimentaţiei mai târziu decât în condiţii termice normale.
Încât, creşterea aportului culinar este mai mult o consecinţă indirectă decât
directă a scăderii temperaturii pe perioade mai lungi.
Variaţiile în sens negativ cu origine internă pot să apară numai în
condiţiile scăderii metabolismului sub nivelul bazal, aşa cum se întâmplă în
timpul somnului, al anesteziei generale şi în unele stări patologice. În
timpul somnului un rol esenţial revine actelor comportamentale atât la om,
cât şi la animale, orientate în direcţia reducerii pierderilor.
În cazul hipertermiei de origine externă sistemul neuroendocrin
determină intrarea în acţiune a unor efectori prin care se asigură creşterea
pierderii de căldură şi reducerea generării ei în interior. Într-o primă fază,
pierderea de căldură spre exterior se face prin iradiere asigurată de
182

vasodilataţia periferică şi, în faza următoare, prin evaporarea lichidului de
transpiraţie, provenit din plasmă. Eliminarea apei plasmatice nu are un scop
în sine, ci ea se realizează pentru a transporta la exterior căldura aflată în
exces. Precizarea este necesară întrucât există şi o eliminare de apă cu scop
în sine: când presiunea sângelui creşte brusc peste o anumită valoare (starea
hipertensivă), eliminarea unei cantităţi de apă plasmatică devine benefică
prin reducerea volemiei. În acest caz însă, lichidul eliminat are temperatura
normală a sângelui din vasele periferice (transpiraţie „rece”). Facilitarea
pierderilor de căldură prin iradiere şi evaporare este asigurată prin
declanşarea unor acte comportamentale adecvate: vestimentaţie uşoară şi
de culori deschise, evitarea surselor de căldură, reducerea efortului fizic etc.
În fine, diminuarea generării interne de căldură se bazează, în primul rând,
pe reducerea reacţiilor metabolice exergone şi, în al doilea rând, pe
scăderea aportului alimentar ca urmare fie a reducerii catabolismului, fie şi
a unei acţiuni directe a temperaturii ridicate asupra centrului saţietăţii.
Hipertermia de origine internă se produce, în condiţii fiziologice,
numai în consecinţa unui efort muscular intens şi de durată. Receptorii
implicaţi, deşi fac parte din aceeaşi categorie, sunt nu numai dispuşi în zone
corporale diferite, ci şi integraţi în arcuri reflexe distincte. Cei situaţi în
zonele reflexogene fac parte din aceleaşi arcuri implicate în hipertermia de
origine externă, ei informând centrii cu privire doar la creşterea
temperaturii mediului intern, nu şi cu privire la cauza ce a provocat-o. Cei
dispuşi la nivelul musculaturii scheletice intră în grupa proprioceptorilor şi
ei informează alţi centri (cu excepţia celui cortical), prin alte căi aferente cu
privire la creşterea temperaturii locale din muşchi, situaţie ce trebuie evitată
întrucât prin aceasta poate spori fluiditatea fosfolipidelor atât din
membranele dendritelor şi axonilor aparţinând inervaţiei muşchiului, cât şi
din sarcolemă, generând grave modificări de excitabilitate, în urma cărora
au de suferit atât coordonarea şi reglarea mişcărilor, cât şi procesul
contractil în sine.
XII. 3.2. Integrarea neuroendocrină în plan chimic
Homeostazia mediului intern poate fi afectată şi prin variaţiile în sens
pozitiv sau negativ ale concentraţiilor sanguine ale componentelor chimice:
oxigen, dioxid de carbon, ioni minerali, substanţe organice. Cauzele acestor
variaţii pot fi exogene sau endogene, motiv pentru care senzorii chimici
sunt orientaţi atât spre mediul extern (exteroceptori chimici), cât şi spre
mediul intern (interoceptori chimici). În funcţie de calitatea (semnificaţia)
componentei chimice şi de valoarea abaterii sale în mediu sunt angajate
arcuri reflexe distincte, dar toate având aceeaşi finalitate.
Integrarea internă a organismului în plan chimic este mult mai
complexă şi mai nuanţată decât cea în plan termic. Modalitatea chimică,
183

deţinând o gamă foarte largă de specializări la nivelul câmpurilor
receptoare, asigură o mare diversitate de răspunsuri reflexe. Ca şi în cazul
modalităţii termice şi aici receptorii orientaţi spre exterior vor asigura
declanşarea unor acte reflexe mai complexe, multe dintre acestea servind
integrarea organismului şi în alte planuri decât cel pur chimic. De
asemenea, atunci când sunt implicate în integrarea chimică internă, actele
reflexe exteroceptive au ca finalitate prevenirea modificării chimice a
mediului intern (sunt anticipative), spre deosebire de cele interoceptive care
au ca finalitate corectarea modificării chimice deja produsă în mediul intern
(sunt constatative).
Cei mai cunoscuţi dintre chemoreceptorii orientaţi spre mediul extern
sunt localizaţi la nivelul primului compartiment al căilor respiratorii
(receptorii olfactivi) şi digestivă (receptorii gustativi), căi ce reprezintă
principalele porţi de intrare spre mediul intern a componentelor chimice de
bază: oxigen, apă, substanţe minerale şi substanţe organice. Aceste intrări
de substanţă sunt necesare menţinerii compoziţiei chimice constante a
mediului intern în condiţiile în care aceasta este permanent afectată de
consumurile celulare, de eliminările necesare şi de unele pierderi inevitabile
spre exterior. Deşi menţinerea constanţei chimice interne necesită corelarea
valorică între intrări şi ieşiri, iar aceasta nu este posibilă fără un control al
celor dintâi, totuşi, receptorii olfactiv şi gustativ nu participă la îndeplinirea
acestui rol. Receptorul olfactiv nu este specializat în detectarea
concentraţiei O2 (şi a CO2) din aer, după cum nici cel gustativ în decelarea
conţinutului de proteine, lipide, glucide sau substanţe minerale din
alimente. Dispuşi în primul compartiment al căilor respiratorie şi digestivă
cei doi receptori informează centri neuroendocrini cu privire la
compatibilitatea aerului şi alimentului sub raportul purităţii, centri
declanşând reflexe de oprire a accesului la zonele de schimb atunci când
sunt prezente în concentraţii decelabile substanţe străine intereselor
organismului. Cei doi receptori sunt implicaţi şi în numeroase alte reflexe
ce asigură integrarea organismului pe alte planuri decât cel ce vizează
constanţa chimică a mediului intern. Alţi chemoreceptori orientaţi tot spre
mediul extern, deşi mai rar consideraţi ca atare, sunt localizaţi în zona
submucoasă a pereţilor stomacului, duodenului şi intestinului. Ei
informează centri nervoşi cu privire la compoziţia chimică a conţinutului
acestor organe cavitare, conţinut rezultat din transformările fizico-chimice
ale alimentului (parte a mediului extern) produse de secreţia specifică din
fiecare zonă. În baza acestor informaţii centri nervoşi pot executa un
control eficient asupra tuturor organelor implicate atât direct, prin comenzi
nervoase adresate musculaturii netede din vasele sanguine şi pereţii
organului cavitar, cât şi indirect, prin comenzi hormonale adresate aceloraşi
efectori şi celulelor secretorii. Este de remarcat faptul că la nivelul tubului
184

digestiv, dată fiind complexitatea sporită a proceselor ce au loc aici, s-a
impus cu necesitate realizarea unui subsitem neuroendocrin propriu,
subordonat celui general al organismului. Plexurile intramurale (Meisner şi
Auerbach) şi celulele proprii secretoare de hormoni digestivi (gastrina,
colecistokinina, VIP etc.) asigură un control local al activităţii tuturor
organelor implicate în activitatea digestivă, degrevând astfel centrii axului-
cerebrospinal de o mare parte din sarcinile integrării acestora şi asigurând o
mai mare promptitudine a răspunsurilor. Când capacitatea sistemului local
este depăşită de realitate, sau când apar modificări majore în starea
organismului sau în circumstanţele ambientale, abia atunci se impune
intervenţia centrilor nevraxiali care, însă, se realizează în cea mai mare
măsură tot prin mijlocirea celui dintâi.
Chemoreceptorii orientaţi spre mediul intern, în fapt, spre
componenta cea mai dinamică a acestuia – sângele, sunt localizaţi, alături
de mecano- şi termoreceptori, la nivelul zonelor reflexogene din pereţii
arteriali. Prin poziţia pe care o ocupă în arborele circulator chemoreceptorii
interni sunt în măsură să informeze centrii neuroendocrini cu privire la
modificările apărute imediat ce sângele a părăsit inima, astfel încât, atunci
când acesta a ajuns la ţesuturile beneficiare, intervenţiile corectoare sunt
deja în curs de derulare, nu numai declanşate. În acest mod se câştigă timp,
deci eficienţă în integrarea chimică.
Deşi unitară prin aspectele ei generale, integrarea în plan chimic a
mediului intern prezintă unele particularităţi legate de natura anorganică sau
organică a componentelor implicate. Pentru a înţelege acest aspect esenţial
este necesar să recurgem la o simplificare ce nu denaturează fondul
problemei aflată în discuţie. Vom considera mediul intern ca pe un spaţiu
lichid închis – cum şi este în realitate –, care scaldă celulele şi care se află în
relaţii de schimb cu mediul extern, mediate de două bariere de transfer, una
de intrare şi alta de ieşire. Distincţia între acestea este doar funcţională, nu
şi anatomică, una şi aceeaşi barieră putând îndeplini ambele roluri. În aceste
condiţii, homeostazia devine o consecinţă a echilibrării cantitativ-calitative
dintre intrare şi ieşire. O asemenea considerare a homeostaziei este valabilă
însă numai dacă dăm termenului de ieşire înţelesul mai larg de reducere a
concentraţiei sanguine a unui component, indiferent dacă aceasta se
produce prin eliminare la exterior, prin transformare într-o altă
componentă, prin depozitare în spaţiile intracelulare, sau prin consum ca
atare la nivel celular. Spre exemplu, în grupa componentelor anorganice ale
mediului intern apa ocupă un loc aparte întrucât ea, spre deosebire de toate
celelalte, are o dublă provenienţă: exogenă şi endogenă. Apa exogenă este
de provenienţă alimentară şi, din acest motiv, ea face obiectul schimburilor
cu ambientul atât la intrarea, cât şi la ieşirea din mediul intern. Cea
endogenă este de provenienţă metabolică rezultând la nivel celular din
185

arderea în scop energetic a hidrogenului şi, din acest motiv, ea face obiectul
schimburilor doar la ieşirea din mediul intern, alături de cea exogenă.
Pentru ilustrarea mecanismelor generale de integrare în plan chimic şi a
diferenţelor ce apar între reglarea concentraţiilor componentelor anorganice
şi ale celor organice ne vom opri asupra calciului – pentru prima categorie
– şi asupra aminoacizilor, acizilor graşi şi monozaharidelor, pentru cea de-a
doua.
Datorită implicării ionului Ca2+ în numeroase şi importante procese
fiziologice calcemia reprezintă unul dintre parametrii chimici cei mai
importanţi, menţinerea ei la valori normale beneficiind de cele mai prompte
şi eficiente mecanisme de reglare. Sporirea eficienţei reglajului în acest caz
se realizează prin autonomizarea paratiroidei faţă de hipotalamus şi
hipofiză în ceea ce priveşte eliberarea parathormonului şi calcitoninei. În
acelaşi sens operează şi sensibilitatea sporită a ţesuturilor excitabile – în
special a celui nervos şi endocrin – faţă de variaţiile calcemiei. De aici şi
rolul redus pe care l-ar putea juca receptorii specializaţi din zonele
reflexogene, a căror existenţă este, poate şi din acest motiv, insuficient
probată. Când variaţia calcemiei este de sens pozitiv, mecanismele
neuroendocrine, generale şi locale, acţionează în direcţia reducerii intrării
acestui ion din mediul extern, prin scăderea absorbţiei intestinale şi a
sporirii ieşirii lui din mediul intern prin creşterea eliminării urinare şi – dacă
procesul de osificare nu este încheiat – prin sporirea, între anumite limite, a
reţinerii lui la nivelul oaselor. Nu trebuie neglijat faptul că anumite
modificări hormonale, produse în consecinţa creşterii calcemiei, ca şi
creşterea în sine a acesteia, pot determina sporirea afinităţii unor proteine
plasmatice şi chiar celulare (calmodulina) faţă de ionul de calciu, a cărui
concentraţie în forma liberă (ionică) este astfel diminuată. Dimpotrivă, când
variaţia este de sens negativ acţiunile neuroendocrine vor spori intrările, vor
reduce eliminările şi, la nevoie vor mobiliza o parte din calciul existent în
oase. În aceste circumstanţe hormonale şi ionice se va reduce şi afinitatea
proteinelor plasmatice pentru calciu, eliberarea lui de la acest nivel
contribuind la restabilirea valorii normale a calcemiei. În cazul în care ar fi
vorba de un alt ion, de exemplu cel de K+, care nu are implicaţii majore în
constituţia organismului, ci doar în funcţionarea lui, valoarea normală a
concentraţiei sale în sânge (kaliemia) va fi menţinută prin mecanisme
neuroendocrine, generale şi locale, care vor opera exclusiv la nivelul
intrărilor şi eliminărilor. Legarea de proteinele plasmatice este operantă şi
în acest caz. Iniţierea mecanismelor neurohormonale însă se bazează aici pe
existenţa receptorilor specifici situaţi în zonele reflexogene.
Pentru menţinerea la valori constante a proteinemiei, lipemiei şi
glicemiei mecanismele neuroendocrine operează într-o modalitate cu totul
diferită şi la alte niveluri decât barierele de intrare-ieşire. Fiind vorba de
186

substanţe organice pe care organismele heterotrofe (om şi animale) nu sunt
capabile să le sintetizeze din substanţe anorganice, singura sursă din care
acestea pot fi obţinute este reprezentată de alimentele de origine animală şi /
sau vegetală. Cum, însă, fiecare specie heterotrofă prezintă un anumit profil
nutriţional, impus nu numai de necesităţile metabolismului individual, ci şi
de cele ale „metabolismului” ecosistemelor, în interiorul cărora se dezvoltă
adevărate lanţuri trofice, şi cum aceste profiluri se pot suprapune parţial
pentru specii diferite, sau total pentru indivizii aceleiaşi specii, la toate
acestea adăugându-se discontinuitatea distribuţiei spaţio-temporale a
componentelor (plante şi animale) fiecărui profil, în aceste condiţii
procurarea hranei devine, în ultimă analiză, o adevărată luptă pentru
existenţă. Este, în fond, o luptă pentru resurse organice şi, ca în orice luptă,
există şi aici riscul, deloc neglijabil, ca unii indivizi să piardă parţial (slăbire
prin subnutriţie) sau total (moarte prin inaniţie). Apare astfel o situaţie
contradictorie între cererea continuă şi în cantităţi cvasiconstante de
substanţă organică, reclamată de homeostazia mediului intern cu stringenţă
şi oferta discontinuă şi în cantităţi variabile, disponibilizată de mediul
extern cu zgârcenie. Contrarietatea este accentuată în plan calitativ întrucât
alimentele nu conţin proteine, lipide şi glucide în proporţiile reclamate de
homeostazie. Soluţia optimă, reţinută şi dezvoltată în evoluţie, este oferită
de ficat, organ ce are valoarea unei „uzine chimice” pentru organism şi nu
pe aceea de glandă digestivă anexă. Esenţa funcţională a acestui organ,
raţiunea ultimă a apariţiei şi dezvoltării sale, constă în armonizarea ofertei
cu cererea prin adecvarea celei dintâi la cea din urmă, adecvare ce se
realizează însă nu prin modificarea cantitativ-calitativă a mediului extern,
ceea ce nici nu ar fi fost posibil, ci prin interpunerea ficatului între cele două
medii – extern şi intern – şi preluarea de la cel dintâi a rolului de ofertant
direct de substanţă organică pentru cel de-al doilea.
Când necesităţile o impun şi circumstanţele o permit, are loc hrănirea
organismului (la om alimentaţia). Din motivele arătate mai sus, organismul
manifestă tendinţa naturală de a încărca tubul digestiv cu cât mai multă
hrană, fără a depăşi însă capacitatea maximă de prelucrare, semnalizată prin
apariţia senzaţiei de saţietate. În urma proceselor de digestie, substanţele
nutritive complexe (proteine, lipide, polizaharide) sunt aduse la forme mai
simple cu moleculă mică şi absorbabile (aminoacizi, acizi graşi,
monozaharide), fără pierderea proprietăţilor esenţiale ale substanţelor din
care au provenit. La nivelul barierei intestinale (intrare) acestea sunt
transferate din mediul extern (fig. 67) într-un compartiment limitat al
mediului intern, cuprins în vasele venoase ce părăsesc tubul digestiv şi care
se adună într-un vas unic ce merge la ficat (vena porthepatică) unde se
recapilarizează.
187

Fig. 67
Rolul esenţial al ficatului în
menţinerea constantă a
concentraţiilor substanţelor
organice.F – ficat; TD – tub
digestiv; AH – artera
hepatică; AI – artera
intestinală; VPH – vena
porthepatică cu origine
digestivă; VSH – vena
suprahepatică;
ME – mediu extern
Pentru sângele portal homeostazia nu numai că nu este necesară, el

fiind cuprins într-un compartiment limitat, dar ea ar fi contraindicată
deoarece ar împiedica absorbţia integrală şi rapidă a substanţelor atât de
necesare şi greu de procurat. Compoziţia lui este astfel decisă exclusiv de
procesele de absorbţie. La nivelul capilarelor portale substanţele organice
sunt transferate din sânge la hepatocite în forma în care au fost absorbite,
cantitatea totală a acestora, ca şi proporţia dintre ele, reflectând doar
valoarea nutritivă a alimentului. Prin activitatea lor specifică hepatocitele
realizează: a) transformarea unor aminoacizi (dar şi a unor acizi graşi) non-
self în aminoacizi (acizi graşi) specifici organismului individual;
b) stabilirea proporţiilor specifice dintre proteine, lipide şi glucide prin
interconversia lor metabolică (acidul piruvic fiind nu numai un termen final
comun în catabolizarea aminoacizilor, acizilor graşi şi monozaharidelor, ci
şi un termen iniţial în anabolismul acestora) şi c) transformarea exce-
dentului de substanţă organică în substanţă de rezervă depusă pe termen
scurt (glicogenul hepatic) sau pe termen lung (lipidele adipoasei).
1. Ficatul îndeplineşte şi numeroase alte roluri, dar acestea sunt
subsidiare în raport cu cele analizate aici din perspectiva integrării în plan
chimic. Unele dintre ele vor fi analizate pe parcurs.
După acest excurs, punctat cu detalii doar în măsura în care ele s-au
dovedit strict necesare înţelegerii mecanismelor de care ne ocupăm aici, să
188

revenim la problema integrării în plan chimic în care sunt implicaţi
interoceptorii pentru substanţele organice.
Când concentraţia uneia dintre substanţe creşte în sânge, centrii
nervoşi, informaţi de chemoreceptorii din zonele reflexogene, trimit
comenzi la regiunile efectoare atât direct, pe căi neurale (în special la vasele
de sânge ale regiunii), cât şi indirect, pe căi hormonale prin intermediul
hipofizei (la glandele periferice care pot fi implicate, la vasele de sânge şi
celulele regiunii efectoare). Ca efector principal în asemenea cazuri ficatul
va da curs comenzilor primite restabilind concentraţiile şi raporturile
normale dintre substanţele organice. Să admitem, cu titlu de exemplu, că
centrii nervoşi sunt informaţi de receptorii zonei reflexogene cu privire la
sporirea concentraţiei aminoacizilor în sânge. Doar în baza acestei singure
informaţii centrii nu pot elabora o comandă completă întrucât efectorului
trebuie să i se indice şi calea metabolică prin care să se realizeze corecţia.
Sunt necesare informaţii concomitente şi cu privire la concentraţiile
celorlalte substanţe organice. Dacă sporirea proteinemiei se asociază cu
valori normale ale lipemiei şi glicemiei, atunci comenzile nervoase şi
endocrine vor cuprinde indicaţia reducerii concentraţiei aminoacizilor prin
transformarea lor în grăsimi de rezervă, depuse în adipocite, caz în care
ţesuturile adipoase sunt implicate ca efectori finali. Dacă, însă, sporirea
proteinemiei se asociază cu hipoglicemie sau hipolipemie, atunci excesul
de aminoacizi va fi convertit parţial în glucoză (gluconeogeneză), respectiv
în acizi graşi plasmatici (liponeogeneză), restul luând calea depozitelor
lipidice. Când, dimpotrivă, proteinemia se reduce, comenzile neuroendo-
crine vor indica transformarea în aminoacizi (proteoneogeneză) a uneia
dintre celelalte două substanţe, mobilizată fie din plasmă – dacă
concentraţia ei o permite –, fie din depozitele temporare (glicogenul
hepatic) sau permanente (trigliceridele adipoase). Prin analogie se poate
stabili mersul proceselor şi pentru cazurile în care modificarea iniţială
vizează glicemia sau lipemia.
Din cele de până aici rezultă că pentru substanţele organice
menţinerea constantă a concentraţiilor şi raporturilor dintre acestea nu
implică echilibrarea între intrările digestive şi ieşirile renale, aşa cum se
întâmpla în cazul celor anorganice. Adevăratul şi unicul ofertant de
substanţă organică pentru mediul intern este ficatul în calitatea sa de uzină
chimică a organismului. Interpus ca mijlocitor activ între cele două medii –
cel extern, care îl aprovizionează discontinuu cu materii prime şi cel intern,
care îi solicită continuu materii finite, ficatul este obligat să-şi asigure
rezerve de materii prime. Integrarea neuroendocrină, prin care se realizează
în timpul evoluţiei această acordare cantitativ-calitativă, a determinat şi
apariţia unor acte comportamentale ale organismului îndreptate în acelaşi
sens. Numeroase specii de animale, independent de poziţia ocupată în scara
189

evolutivă, dar cu o organizare superioară a sistemului neuroendocrin,
desfăşoară instinctiv acte comportamentale de stocare în exterior a
alimentelor fie după o prealabilă prelucrare (albine), fie neprelucrate
(veveriţă). Omul, fiinţă bio-psiho-socio-culturală, desfăşoară în acest sens
acţiuni raţionale complexe, bazate pe cunoaştere, prin care se urmăreşte, pe
lângă realizarea de rezerve alimentare, şi o structurare a profilurilor
alimentare şi a comportamentelor, astfel încât organismul, în general şi
ficatul, în special, să fie degrevate în cât mai mare măsură de sarcina
interconversiei substanţelor organice. Toate acestea ducând, în fond, la
transformarea mediului extern într-un ofertant cât mai apropiat valoric de
calitatea de ofertant direct deţinută de ficat.
La acest punct al discuţiei se impune o ultimă precizare. Homeostazia
mediului intern nu numai în plan chimic, ci în general, nu deţine un scop în
sine. Ea este o condiţie necesară desfăşurării metabolismului, o cerinţă
reclamată de celule care, astfel, deţin calitatea de beneficiari ai
homeostaziei. În această ipostază celulele nu pot fi generatoare de
homeostazie. Ele o pretind, altcineva trebuie să le-o ofere. Cu atât mai mult
cu cât metabolismul, care o reclamă în mod imperios, tocmai prin desfăşu-
rarea lui o distruge în mod necesar. Încât, la restabilirea şi întreţinerea
homeostaziei mediului intern în plan chimic vizând substanţele organice
ţesuturile beneficiare nu pot contribui. Singurul generator de homeostazie
organo-chimică este ficatul. De aici se naşte concluzia: ca generator de
homeostazie, ficatul (hepatocitele) nu poate fi şi beneficiarul ei, cel puţin nu
în aceeaşi măsură ca restul celulelor. Or, tocmai acesta este adevărul.
Sângele portal care vine de la tubul digestiv şi scaldă hepatocitele nu este
homeostazat, conţinutul lui în proteine, lipide şi glucide fluctuând între
limite extrem de largi.
XII. 4. Integrarea neuroendocrină în mediul extern
Cele două planuri – intern şi extern – nu constituie obiective distincte
ale integrării, ci doar fazele unui proces unitar menit să asigure nivelul
optim scăzut al entropiei sistemului viu elementar – celula – şi, prin aceasta,
a sistemului viu supraunitar – organismul. Optimul entropic este exprimat
în plan fiziologic de homeostazie. Considerată ca o condiţie a vieţii
homeostazia este o stare necesară spaţiului intracelular. Pentru ca ea să se
menţină în condiţiile realizării schimburilor de substanţă, energie şi
informaţie cu mediul intim extracelular (mediul intern al organismului),
este necesar ca şi acesta din urmă să fie constant în plan fizico-chimic, deci
să se bucure de homeostazie proprie. Cum şi mediul intern realizează
schimburi cu cel extern, menţinerea homeostaziei sale devine, la rândul ei,
dependentă de constanţa fizico-chimică a partenerului extern, deci, de
menţinerea unei „homeostazii” a ambientului. În fapt, homeostazia
190

mediului intern (extracelular) şi cea a mediului extern organismului sunt
necesare nu ca scopuri în sine, ci ca modalităţi de asigurare a homeostaziei
propriu-zise din spaţiul intracelular. La nivelul celor trei compartimente –
exterior, interior şi intracelular – variaţiile parametrilor fizico-chimici se
petrec între limite valorice ce se restrâng progresiv în aceeaşi ordine, ceea
ce denotă o creştere în acelaşi sens a eficienţei mecanismelor integratoare.
Aceste mecanisme sunt comune în esenţa lor ultimă, dar diferite în formele
de realizare. Numai sub acest ultim aspect suntem îndreptăţiţi să vorbim de
niveluri de integrare diferite.
Relaţiile organismului pluricelular cu mediul extern se desfăşoară în
trei planuri: material (substanţă), energetic şi informaţional. Ca urmare, şi
integrarea organismului în ambient vizează aceleaşi planuri, fără ca prin
aceasta să se înţeleagă că este vorba de etape diferite ce s-ar succeda într-o
ordine anume. Relaţiile între cele trei planuri sunt concomitente, iar
prevalenţa, în anumite momente, a unora sau altora dintre ele nu poate
conduce la disjuncţii. Substanţa ce pătrunde din exterior în mediul intern
este purtătoare, în acelaşi timp, nu numai de energie potenţială la nivelul
legăturilor chimice, ci şi de informaţie, prin variaţiile ei calitativ-cantitative.
Relaţiile de schimb dintre mediul extern şi mediul intern nu au scop în sine,
ci ele sunt aservite exclusiv schimburilor dintre mediul intern şi spaţiul
intracelular. În mediul extern există, însă, şi substanţe care, deşi nu fac
obiectul schimburilor celulare, prin natura lor chimică pot accede în mod
ilicit la nivelul mediului intern şi de aici în spaţiul intracelular, cu toate
consecinţele ce decurg din aceasta. Dacă faţă de unele dintre acestea celula
se poate apăra, faţă de altele – aşa cum sunt substanţele cu dublă solubilitate
(în apă şi lipide) – ea este total vulnerabilă. Tocmai din acest motiv
mecanismele ce integrează organismul în mediu au, în mare măsură, şi un
rol preventiv, determinând reacţii de evitare a unor asemenea impacte.
Pentru situaţiile în care reacţiile de evitare nu au fost eficiente organismul
în ansamblul său şi celulele dispun de mecanisme interne de neutralizare şi
/sau de estompare a efectelor produse de asemenea impacte.
Deşi, după cum s-a demonstrat, integrarea este un proces unitar,
mijloacele prin care se realizează şi se menţine homeostazia în cele trei
spaţii sunt de complexitate diferită: biochimice şi biofizice în spaţiul
celular, – fiziologice – în spaţiul extracelular (mediul intern) – şi
comportamentale – în spaţiul ambiental al organismului. Subliniem faptul
că nu este vorba de categorii procesuale disjuncte, ci de niveluri crescânde
de complexitate ale unor procesualităţi unitare, în fond de grade diferite de
structurare pornind de la componentele subcelulare şi ajungând până la
sistemele de organe ce compun organismul. Deşi actul comportamental se
realizează prin mijloace fiziologice, iar acestea prin mijloace biochimic-
biofizice, valoarea intrinsecă a acestuia nu poate fi redusă la suma
191

însuşirilor lor. Întrucât valoarea întregului rezultă dintr-o asociere
integrativă şi nu sumativă a valorilor parţiale.
XII. 4.1. Integrarea neuroendocrină în plan material
Necesităţile de substanţă reclamate de celule şi anunţate de senzori
interni specializaţi sunt resimţite la nivelul scoarţei sub forma senzaţiilor –
ca mesaje conştientizate discret – şi /sau a stărilor generale – ca mesaje
conştientizate difuz. În baza mesajelor primite sistemul nervos declanşează,
direct pe căi neuronale sau indirect pe căi hormonale, reacţii de răspuns în
plan comportamental menite să asigure satisfacerea necesităţilor celulare.
Astfel, reducerea concentraţiilor de substanţe organice în mediul intern, ca
urmare a scăderii aportului alimentar, sau a consumului intern excesiv,
determină apariţia, într-o primă fază, a senzaţiei de foame, apoi în faza
următoare, a unei stări generale de disconfort (ameţeli, leşin) determinată
cu precădere de scăderea glicemiei. În cazul în care hrănirea (alimentaţia la
om) se face la intervale regulate senzaţia de foame poate fi declanşată
înainte de afectarea homeostaziei prin condiţionare reflexă, excitantul fiind
însuşi timpul. Găsim în aceasta încă o dovadă a rolului anticipativ al
senzaţiilor, sistemul nervos fiind astfel nu numai încunoştinţat de afectarea
homeostaziei, ci şi avertizat cu privire la iminenta producere a acesteia.
Dacă homeostazia este afectată prin scăderea concentraţiilor substanţelor
anorganice (în special a ionilor minerali), deşi aceasta poate fi datorată tot
scăderii aportului alimentar, mesajele generate prin intermediul
interoceptorilor nu determină apariţia senzaţiei de foame, ci direct o
anumită stare generală de disconfort (în funcţie de gradul reducerii
concentraţiei şi de calitatea ionului implicat).
Senzaţia de foame, conştientizată discret şi starea de disconfort,
conştientizată difuz, determină la nivelul centrilor neuroendocrini
elaborarea unor comenzi complexe ce se adresează unui număr sporit de
efectori somatici şi vegetativi, acţiunile conjugate ale cărora se manifestă
sub forma comportamentului alimentar. În esenţa sa ultimă comporta-
mentul alimentar este identic la toate speciile, el constând în acţiuni de
căutare (procurare) a hranei şi de hrănire propriu-zisă (alimentaţie), ambele
desfăşurându-se cu intensitate ce se reduce progresiv până la instalarea
senzaţiei de saţietate. Dacă senzaţia de foame a semnalizat apariţia unei
necesităţi, senzaţia de saţietate va semnaliza satisfacerea acesteia. Privit din
acest unghi, comportamentul alimentar îşi dezvăluie finalitatea doar în plan
cantitativ, nu şi calitativ. Întrucât, însă, receptorii din zona reflexogenă sunt
discriminativi şi nu globali, ei informează centrii neuroendocrini despre
reducerea sau creşterea concentraţiei fiecăreia dintre substanţele organice
sau anorganice, astfel încât comenzile date efectorilor vor purta şi o
amprentă calitativă. Pe această bază comportamentul alimentar va consta
192

nu în căutarea hranei în general, ci a unui anumit fel de hrană, nu în
hrănirea (alimentaţia) fără discernământ, ci în hrănirea selectivă. Asemenea
informaţii stau la baza unor procese neuroendocrine prin care sunt
determinate preferinţele alimentare. Această latură calitativă a finalităţii
comportamentului alimentar poate fi privită şi ca o modalitate de cruţare a
ficatului, în primul rând, a tuturor celulelor, în al doilea rând. Preferinţele
alimentare resimţite în mod obiectiv asigură restabilirea raporturilor optime
dintre proteine, lipide şi glucide la nivelul mediului intern fără efortul
hepatic de interconversie a lor. Dacă ambientul este sărac în oferte şi
organismul nu are din ce selecta, atunci comportamentul alimentar se
rezumă doar la latura cantitativă a finalităţii sale, echilibrarea raporturilor
dintre substanţele organice rămânând în sarcina exclusivă a ficatului. Omul,
informat asupra unor astfel de realităţi, îşi dirijează comportamentul
alimentar pe baze raţionale, chiar dacă prin aceasta este obligat uneori să-şi
învingă anumite înclinaţii determinate mai mult subiectiv pe baze
organoleptice.
XII. 4.2. Integrarea neuroendocrină în plan energetic
În toate acţiunile fizice, ca şi în procesele psihice, toate ţinând de
raporturile sale cu mediul extern, organismul cheltuieşte energie metabolică
stocată în ATP. Cum, însă, atât utilizarea, cât şi refacerea energiei din
stocuri sunt procese ce se desfăşoară exclusiv la nivelul spaţiului
intracelular, ni se pare logic să subscriem ideii potrivit căreia variaţiile
energetice în acest plan nu necesită analizatori specializaţi la nivelul
mediului intern. Aceasta nu trebuie să conducă la concluzia că variaţiile
stocurilor energetice intracelulare nu au şi un ecou extracelular. Un consum
sporit de ATP la nivelul celulelor duce la creşterea concentraţiei ADP şi a
PO43+ şi în mediul intern al organismului (extracelular). Încât, chiar dacă
nu există asemenea analizatori interni, specializaţi pentru sesizarea acestor
produşi de degradare a ATP-ului, prezenţa lor în lichidul interstiţial nu
poate rămâne fără consecinţe, în primul rând la nivelul neuronilor corticali.
Aceştia poartă pe membrana lor situsuri (receptori membranari) la care s-ar
putea lega stereospecific adenozindifosfatul. Când efortul fizic şi /sau
intelectual se prelungeşte în timp sau atinge o intensitate mare într-un
interval scurt, concentraţia ADP creşte peste o anumită valoare prag şi, ca
urmare, situsurile specifice de pe membrana neuronală încep să fie ocupate
progresiv de acesta. Legarea ADP-ului la membrana neuronilor corticali
determină apariţia stării de oboseală (uneori numită senzaţie), constând într-
o reducere a reactivităţii lor faţă de stimuli. Ca şi senzaţiile, starea de
oboseală semnalează afectarea homeostaziei organismului, în plan
energetic în acest caz şi, implicit, necesitatea imperioasă a refacerii
resurselor de ATP. Cum însă, reducerea valorii raportului ATP /ADP s-a
193

produs în acest caz ca urmare a faptului că viteza de utilizare a ATP-ului a
depăşit viteza de refacere a lui şi nu ca o consecinţă a epuizării materiale
(substanţe organice furnizoare de H), satisfacerea acestei necesităţi nu va
reclama aport de substanţă organică din exterior, ci doar un interval de timp
în care să aibă loc refacerea raportului ATP /ADP. În consecinţă, sistemul
neuroendocrin va iniţia şi întreţine un comportament adecvat acestui scop:
odihna, inclusiv somnul. Ne grăbim să adăugăm că, deşi reducerea valorii
raportului ATP /ADP este implicată în instalarea somnului, ea nu epuizează
mecanismele acestuia. Prin intervalul de odihnă se acordă timpul necesar
pentru ca celulele să îşi refacă ATP-ul, timp în care consumul lui este redus
la minim.
Dacă reducerea raportului ATP /ADP în spaţiul celular, reflectată şi
în spaţiul extracelular, poate avea loc în oricare zonă a organismului,
determinând creşterea concentraţiei ADP în tot mediul intern, apariţia stării
de oboseală este legată exclusiv de acţiunea ADP –ului asupra neuronilor
corticali, scoarţa fiind singurul centru la nivelul căruia sunt conştientizate
discret, respectiv difuz senzaţiile şi stările generale ale organismului.
Întrucât este puţin probabilă trecerea ADP-ului prin bariera hemato-
encefalică, din plasmă în lichidul cefalorahidian şi, chiar dacă aceasta s-ar
produce, este greu de admis o difuzie rapidă a acestuia spre cortex, rămâne
de considerat că starea de oboseală este determinată doar, sau în cea mai
mare măsură de creşterea locală la nivelul interstiţiului cortical a
concentraţiei de ADP, ca urmare a solicitării mai mari a neuronilor atât în
timpul eforturilor fizice, cât şi intelectuale. Din aceste motive consumul
sporit al ATP-ului în arii corticale mai restrânse sau mai extinse duce la
creşterea aici a concentraţiei ADP-ului şi la instalarea stării de oboseală
zonală, respectiv generalizată. Astfel, dacă se execută ritmic mai multe
tracţiuni la un ergograf prin flectarea degetelor de la membrul superior,
oboseala ce apare la un moment dat, manifestată prin scăderea amplitudinii
contracţiilor sau chiar prin oprirea lor, interesează doar zona corticală
implicată, performanţa contractilă a altor segmente corporale nefiind
afectată. Dacă în realizarea efortului sunt implicate zone corticale mai largi,
cu participarea mai multor lanţuri musculare, atunci oboseala este
generalizată. Că în ambele cazuri este vorba de oboseală corticală şi nu
musculară o dovedeşte faptul că, în cazul de mai sus, prin aplicarea unor
stimuli electrici direct pe nervul motor sau pe organul muscular, activitatea
contractilă a flexorilor degetelor mai poate continua încă un timp destul de
lung. Prin administrarea unor substanţe (exemplu cofeina), capabile să
împiedice legarea ADP-ului de situsurile de pe membranele neuronale,
instalarea stării de oboseală poate fi amânată pentru un anumit interval de
timp. Efectul unor astfel de substanţe este dependent de specificul
194

metabolic individual, de particularităţile neuronale şi de anumite
circumstanţe.
Disponibilităţile energetice ale organismului, concretizate în stocurile
celulare de compuşi macroergici (ATP şi CP) sunt afectate prin
desfăşurarea oricăror procese fiziologice active, independent de implicarea
acestora în integrarea pe plan intern sau în aceea pe plan extern. În condiţii
fiziologice de viaţă consumurile energetice ale organismului în raporturile
cu lumea exterioară sunt mult mai mari, chiar dacă ele sunt episodice, decât
cele ce vizează întreţinerea homeostaziei în plan intern. Tocmai din acest
motiv integrarea în plan energetic a fost tratată doar din perspectiva
raporturilor organismului cu mediul extern. În fapt, compuşii macroergici
nu sunt supuşi unui consum propriu-zis, ci ei doar se desfac şi se refac
permanent, ceea ce se consumă cu adevărat fiind acidul piruvic provenit din
degradarea parţială a substanţelor organice. Rolul compuşilor macroergici
este acela de acumulatori ai energiei chimice cuantificată la valori
superioare. Procesele energetice pot fi imaginate sub forma unui lanţ
deschis de etape ce se succed mereu în aceeaşi ordine (fig. 68).
Capătul iniţial al lanţului constituie polul de intrare a substanţelor
nutritive (glucide, lipide, protide) în calitatea lor de furnizoare de hidrogen,
trecând prin faza de acid piruvic. Arderea hidrogenului cu oxigenul
respirator va pune în libertate energia chimică, cuantificată la valori
inferioare, care va fi utilizată la refacerea ATP-ului şi astfel acumulată într-
o cuantă de valoare superioară ce va putea fi eliberată la nevoie (ieşire) în
contracţie, sinteze şi transporturi transmembranare.
Fig. 68
Lanţul proceselor energetice la nivel celular; creşterea şi scăderea valorii raportului
ATP / ADP.RESP – respiraţie; e – cuantă microergică; E – cuantă macroergică
De aici se poate deduce că valoarea raportului ATP /ADP poate să

scadă atât prin creşterea utilizării (în ritmul refacerii sau mai rapid)
produsului macroergic la ieşirea din lanţ, sau prin reducerea aportului de
195

produşi microergici la intrare, cât şi prin ambele modalităţi. Dintre acestea
prima modalitate este dominantă la organismul aflat în condiţii fiziologice
normale, celelalte fiind prezente în situaţii fiziologice nenormale
(subnutriţie, malnutriţie, inaniţie), respectiv în situaţii patologice. În acest
din urmă caz, creşterea utilizării ATP-ului este datorată angajării unui
număr mare de mecanisme active prin care sistemul integrator încearcă să
readucă entropia organismului la nivel optim, să refacă, deci, starea de
sănătate întrucât, starea patologică nu este altceva decât expresia unui nivel
crescut al entropiei.
XII. 4.3. Integrarea neuroendocrină în plan informaţional

Adevărata existenţă a organismului (euribioza), implicând relaţii
obligatorii cu lumea înconjurătoare, nu poate fi concepută în afara
capacităţii acestuia de a se orienta în raport cu circumstanţele favorabile şi
defavorabile şi de a selecta din mulţimea de oferte material-energetice pe
cele adecvate intereselor sale de moment. Însăşi existenţa analizatorilor
exteroceptivi este determinată de o asemenea necesitate, iar coexistenţa
segmentelor terminale ale acestora la nivelul aceluiaşi centru (neocortexul
cerebral), la care au acces şi informaţiile stocate în memorie, nu reprezintă
decât expresia nevoii de prelucrare a tuturor mesajelor utile la un moment
dat. Prin permanenta raportare a informaţiilor actuale la cele stocate într-o
experienţă anterioară sistemul nervos dobândeşte şi capacitatea de
anticipare încât, orice acţiune întreprinsă cu participarea scoarţei cerebrale
nu se circumscrie exclusiv prezentului, ci şi trecutului şi viitorului mai mult
sau mai puţin îndepărtat.
Extinderea temporală în ambele sensuri faţă de prezent dă conţinut
stării conştiente. Ca urmare, conştienţa este o stare graduală al cărei nivel
este determinat atât de cantitatea şi calitatea informaţiilor receptate actual şi
a celor stocate, cât şi, mai cu seamă, de calitatea şi rapiditatea prelucrării lor
din care rezultă calitatea şi distanţa în timp a anticipării. Rolul informaţiilor
stocate în timp este esenţial. Când un stimul extern acţionează asupra unui
câmp receptor organismul răspunde în mod specific acestuia. Ca urmare, în
memorie vor fi stocate informaţii nu numai cu privire la stimulul
declanşator de acţiune, ci şi cu privire la acţiunea însăşi, indiferent dacă
aceasta a fost sau nu adecvată (corectă).
Ulterior, orice informaţie externă receptată la momentul prezent va
declanşa la nivel cortical, pe lângă procesele specifice producătoare de
senzaţii şi stări generale, şi un proces de „căutare” în stocul preexistent
(memorie) atât a unor informaţii corespondente cu stimulul actual, cât şi al
unora privitoare la răspunsul dat în trecut unui stimul identic sau similar
(fig. 69).
196

Fig. 69
Acţiunile şi comportamentele actuale se bazează pe experienţă şi sunt proiective.
S – stimul actual; R – receptor; E – efector; 1-4 – ordinea desfăşurării
proceselor în timp.
Dacă o asemenea corespondenţă este găsită în stoc, informaţia

actuală va fi considerată ca re-cunoscută şi ea va fi supusă unei prelucrări
de complexitate sporită, împreună cu elementele informaţionale aparţinând
experienţei anterioare de acelaşi tip. În aceste condiţii, comportamentul
declanşat ca răspuns la acţiunea unui stimul actual va avea un grad sporit de
adecvare şi un cost energetic redus, include, pe lângă determinări actuale şi
predeterminări izvorâte dintr-o experienţă similară. Dacă, însă, stocul
informaţional este mai sărac şi, din acest motiv, stimulului actual nu i se
găsesc elemente corespondente la nivelul lui, atunci sistemul integrator
„solicită” culegerea unor informaţii suplimentare cu privire la detaliile
acestuia. Dacă nici lor nu li se găseşte în memorie o corespondenţă directă
sau apropiată, atunci se solicită informaţii cu privire la circumstanţele în
care a apărut şi acţionează stimulul actual sau, dacă şi acestea au aceeaşi
soartă, atunci sistemul trece în „aşteptarea” unei noi schimbări, a unui nou
stimul ce poate fi corelat în timp şi spaţiu cu cel dintâi. Această fază se
concretizează în adoptarea de către organism a unei atitudini
(comportament) ce trădează nu numai o stare de maximă concentrare a
atenţiei, ci şi de alertă generală, de pregătire pentru întreprinderea oricărei
acţiuni posibile (descărcările de catecolamine măresc atât excitabilitatea
neuromusculară, cât şi glicemia). Costul energetic foarte ridicat în această
fază nu conduce însă la o îmbunătăţire a calităţii comportamentului de
răspuns la stimuli, în cazul în care răspunsul va fi declanşat, ci dimpotrivă.
197

Aceasta din cel puţin două motive. În primul rând, pentru că acţiunea de
răspuns va avea doar o determinare actuală nu şi o pre-determinare, în
memorie nefiind găsite corespondenţele necesare şi, în al doilea rând,
pentru că maxima concentrare a atenţiei duce la generarea pe scoarţă a unui
puternic focar de excitaţie care induce în jur o stare de inhibiţie.
Consecinţele determinate de „căutarea” febrilă în memorie a unor
corespondenţe şi de aşteptare a unor stimuli noi ce ar putea să apară,
generează o stare de insecuritate, de disconfort general prin incertitudine.
Starea de insecuritate anunţă, în fapt, afectarea homeostaziei organismului
în plan informaţional, precaritatea în conţinut a depozitului de engrame, şi –
deci – apariţia unei necesităţi specifice: necesitatea de îmbogăţire a stocului
informaţional (experienţei). Comportamentele reflexe de investigare a
ambianţei, de aşa-numita „foame” de stimuli observate la animale, precum
şi de curiozitate la om, nu reprezintă decât modalităţi prin care o astfel de
necesitate poate fi satisfăcută. Dacă apariţia necesităţii genera starea de
insecuritate, de nelinişte, satisfacerea ei va fi anunţată prin apariţia stării de
siguranţă, de linişte. Cum însă lumea exterioară este din ce în ce mai
dinamică şi fiinţa umană însăşi într-o permanentă transformare bio-psiho-
socio-culturală, starea de siguranţă este pasageră, ea caracterizând intervale
de timp tot mai scurte, astfel încât, satisfacerea plenară şi de durată a acestei
necesităţi rămâne mai mult un deziderat în zilele noastre.
Îmbogăţirea stocului informaţional nu trebuie înţeleasă ca un proces
cantitativ, ca o simplă adăugare de informaţii noi peste cele vechi. Ea este,
mai cu seamă, un proces calitativ întrucât orice nouă achiziţie presupune o
anume selecţie realizată în etape succesive şi la niveluri diferite ale
sistemului nervos. Pe de altă parte, conţinutul stocului informaţional se
restructurează cu fiecare nouă achiziţie, dobândind noi valenţe în planul
integrării. Deşi este determinată genetic şi, în interiorul acestor limite, ea
este educabilă, dinamica restructurării stocului informaţional scade sensibil
cu vârsta. Ca orice regulă, însă şi aceasta îşi are excepţiile ei.
198

XIII. SFERELE INTEGRĂRII FIINŢEI UMANE
Cele patru dimensiuni ale fiinţei umane – biologică, psihologică,

socială şi culturală – se dezvoltă în ontogenie în baza tot atâtor
determinări omonime. În fapt, dezvoltarea lor progresivă are loc prin
procese unitare de integrare a fiinţei umane în sferele vieţuirii
(biologică), reflectării raţional-afective (psihologică), coexistenţei pe
bază de norme (socială) şi a valorizării prin creaţie (culturală). Deşi
comune tuturor fiinţelor umane, cele patru dimensiuni cunosc o
dezvoltare cu accentuate diferenţieri individuale, cauzele fiind de
natură atât genetică, cât şi educaţională.
Determinările genetice, reprezentând doar potenţialităţi pentru
devenirea fiinţei umane, sunt puse în valoare în cadrul procesului de
instruire şi educare (învăţare). Cu toate că învăţarea poate fi
considerată, din perspectivă fiziologică, drept un rezultat al integrării
în planuri multiple – integrare bazată pe mecanisme de tip reflex –, din
perspectiva generală a fiinţei umane ea nu poate fi redusă la simpla
sumă a rezultatelor integrării în cele patru sfere ale existenţei şi
devenirii. Achiziţia şi stocarea informaţiilor nu sunt decât premise ale
învăţării, procesul în sine constând în prelucrarea specifică la nivel
cortical – nivel condiţionat atât de activitatea centrilor subiacenţi, cât
şi de aceea a subsistemului endocrin – a informaţiilor provenind din
cele trei segmente temporale: prezent – cele receptate actual –, trecut –
cele stocate în memorie – şi viitor – cele anticipate ( prevăzute). În
conescinţa unei astfel de prelucrări sunt elaborate comenzi ce se
concretizează nu numai în acte comportamentale reci, ci şi în efecte de
natură psiho-afectivă. Acestea din urmă, la rândul lor, nu sunt o
simplă „coloratură” a comportamentelor, ci componentele lor intrin-
seci. Ele constituie, pe de o parte, modalităţi hedonice de evaluare a
acţiunii, pe lângă cele pur praxiologice şi, pe de altă parte, mijloace
interioare de întreţinere şi dezvoltare a motivaţiilor, pe lângă cele
exterioare. Încât, orice acţiune întreprinsă în scop integrator (de
reducere a entropiei sistemului) în sferele biologică, socială sau
culturală deţine şi o componentă psihologică-afectivă. În fapt, însăşi
199

dezvoltarea dimensiunii psihologice a fiinţei umane este, în mare
măsură, o consecinţă a desfăşurării raporturilor dintre dimensiunea sa
biologică (de origine internă), ce îşi revendică dreptul la satisfacerea
necesităţilor sale specifice de vieţuire şi dimensiunile socială şi
culturală (de origine externă), ce îşi impun normele prin care se
asigură satisfacerea necesităţilor coexistenţei şi valorizării prin creaţie.
Integrarea fiinţei umane în oricare dintre cele patru sfere ale
existenţei şi devenirii se realizează în baza aceluiaşi principiu
cibernetic – actul de tip reflex – şi urmăreşte aceeaşi finalitate –
optimul entropic –, chiar dacă modalităţile şi mijloacele concrete sunt
diferite. Homeostazia ca stare generală ce exprimă nivelul optim al
entropiei poate fi afectată pe numeroase căi aparţinând uneia sau alteia
dintre cele patru sfere. Independent de calea afectării şi de sfera din
care provine, creşterea entropiei este sesizată la nivel cortical (cu
participarea centrilor subiacenţi şi a subsistemului endocrin) sub
forma unor senzaţii specifice sau a unor stări mai mult sau mai puţin
generalizate, fiecare anunţând, în fapt, apariţia unei anumite necesităţi
într-una dintre cele patru sfere. Satisfacerea necesităţii apărute, prin
care nivelul entropiei este readus la valoarea optimă, se instituie ca
motivaţie ultimă a actelor comportamentale declanşate şi întreţinute
prin mecanisme neuroendocrine. Odată cu satisfacerea necesităţii
entropia este readusă la valoarea ei optimă şi aceasta este sesizată, tot
la nivel cortical, sub forma altor senzaţii şi stări, opuse ca semnificaţii
celor dintâi. Starea de disconfort, de o anume nelinişte resimţită la
apariţia necesităţii nu reprezintă decât expresia în plan psihic a
creşterii entropiei, aşa cum starea de confort, de o anume împăcare
resimţită în timpul şi după satisfacerea necesităţii este expresia în
acelaşi plan a revenirii entropiei la nivel optim. Încât, integrarea fiinţei
umane în oricare dintre cele patru sfere, realizată nemijlocit prin
mecanisme neuroendocrine, este nu numai reflectată sub forma trăirii
sentimentelor de insatisfacţie şi satisfacţie, de nelinişte şi împăcare, ci
şi controlată, dirijată şi modulată de planul psihic tocmai în raport cu
aceste trăiri. Cum însă trăirile sunt puternic individualizate, integrarea
fiinţei umane în cele patru sfere ale existenţei şi devenirii dobândeşte
un pronunţat caracter subiectiv şi aceasta nu numai în ceea ce priveşte
modul de realizare, ci şi, între anumite limite, în privinţa realizării în
sine a integrării (excesul, amânarea, abstinenţa). De aici şi marea
variabilitate individuală şi de grup în această direcţie.
Dezvoltarea dimensiunii psihologice a fiinţei umane, deşi este
un proces unitar şi fluent, poate fi împărţită în trei etape în funcţie de
200

prevalenţa uneia sau alteia dintre determinările sale. Într-o primă etapă
ea se datorează exclusiv raporturilor dintre cerinţele biologice (ale
Sinelui dat genetic) şi normele socio-culturale. Întrucât normele au un
pronunţat caracter restrictiv faţă de cerinţe, aceste raporturi au o
pregnantă tentă conflictuală generatoare, în plan psihic, a
sentimentului de frustrare. Valoarea forţei cu care se revendică
satisfacerea cerinţelor biologice fiind o particularitate individuală
determinată genetic, intensitatea sentimentului de frustrare la impactul
cu norma socio-culturală va fi direct proporţională cu aceasta. Într-o
asemenea etapă norma este respectată numai întrucât ea este impusă.
În etapa a doua, dezvoltarea dimensiunii psihologice, deja apărută, are
loc preponderent în baza raporturilor specifice dintre cerinţele acesteia
(ale Eului constituit) şi normele socio-culturale care, pe măsură ce îşi
dezvăluie bogăţia de semnificaţii şi caracterul raţional, sunt integrate
progresiv acestei dimensiuni, ele devenind elemente constitutive
proprii şi operaţionale pentru individ. În această etapă norma este
respectată numai întrucât îşi dovedeşte raţional utilitatea (necesitatea).
Respectarea normei devine astfel din impusă, liber consimţită şi
intensitatea sentimentului de frustrare se estompează. În fine, în a treia
etapă, dezvoltarea în continuare a dimensiunii psihologice devine o
dezvoltare exclusiv intrinsecă, lăuntrică, deci, o autodezvoltare în baza
raporturilor interne specifice dintre cerinţe în general (biologice,
psihologice, sociale şi culturale) şi normele socio-culturale interiori-
zate şi, astfel, transformate în „bunuri” proprii (constituirea
Supraeului). În această etapă respectarea normei devine o chestiune nu
numai liber, ci şi cu bucurie consimţită, întrucât norma acţionează
acum din interior, unde ea a fost integrată în structurile specifice ale
nivelului psihologic. Fiinţa umană devine astfel fiinţă morală.
Respectarea normei devine o problemă de necesitate interioară deoare-
ce numai astfel se asigură, pe acest plan, valorizarea Eului în ochii
proprii şi ai celorlalţi. Din aceleaşi motive, respectarea normei, care în
prima etapă genera un vădit sentiment de frustrare, va genera acum un
sentiment de împlinire.
Dezvoltarea dimensiunii psihologice prin traversarea celor trei
etape şi împlinirea integrală a conţinutului fiecăreia reprezintă cazul
cel mai fericit, aproape de idealul fiinţei umane. În realitate, indivizii
umani se situează la distanţe diferite de acesta, întrucât dezvoltarea
dimensiunii psihologice este în mai mare măsură dependentă de
calitatea normelor şi de modul în care ele sunt aplicate, decât de forţa
cu care se revendică cerinţele; în mai mare măsură, dar nu exclusiv.
201

Tocmai din acest motiv subliniam mai sus că nu este posibilă o
corelare a fiecărei etape de dezvoltare a Eului cu anumite etape de
vârstă biologică. Există indivizi maturi, chiar vârstnici care au rămas
doar la nivelul de dezvoltare specific primei sau, cel mult, celei de-a
doua etape, după cum există indivizi tineri, chiar adolescenţi care, în
precocitatea lor ce s-a întâlnit în mod fericit cu un cadru socio-
cultural adecvat, au reuşit să străbată toate cele trei etape, rămânând
ca, în continuare, ei nu numai să le împlinească integral conţinutul, ci
şi să-l îmbogăţească (premise ale genialităţii).
Dacă dezvoltarea dimensiunii psihologice este un proces
complex ce se desfăşoară postnatal, geneza acesteia are loc încă în
viaţa intrauterină, la un moment în care sistemul nervos atinge un
anumit nivel de structurare (nu numai de alcătuire!). Geneza în
perioada intrauterină se datorează, cel mai probabil, unor forme simple
de trăire a stărilor de confort şi disconfort cu origine în planul
biologic, al cărui nivel entropic poate fi situat la o valoare optimă sau
uşor crescută. Nu poate fi exclusă în această etapă nici contribuţia
unor senzaţii (proprioceptive, labirintice, tactile şi, posibil, gustative),
chiar dacă acestea sunt mai puţin discrete decât cele din perioada
postnatală. Este posibil, de asemenea, ca unele elemente constitutive
ale acestor trăiri să fie stocate ca atare în memorie, ele formând primul
sistem de referinţă la care vor fi raportate apoi primele informaţii
externe din timpul parturiţiei şi imediat după aceasta. Ca urmare, se
poate spune că fiinţa umană nu vine pe lume doar cu o singură
dimensiune, cea pur biologică. Mai mult chiar, la naştere scoarţa
cerebrală are preformate anumite arhetipuri de gândire ca primordii
pentru dezvoltarea ulterioară în această direcţie. Unor astfel de
realităţi este greu să le stabilim determinările şi mecanismele de
apariţie. Oricum, aceste arhetipuri trebuie considerate exclusiv ca
potenţialităţi şi nu ca forme ale unei „eredităţi” sociale şi culturale cu
un conţinut de norme concrete. Ar fi însă greşit să considerăm că fiinţa
umană vine pe lume ca entitate biologică desăvârşită şi că dezvoltarea
ei ulterioară ar interesa doar celelalte trei dimensiuni date prin naştere
ca potenţialităţi. În fapt, fiinţa umană deţine la naştere toate cele patru
dimensiuni în formele lor incipiente, de start pentru dezvoltarea lor
ulterioară. Că aceste forme, concretizate în premise materiale (de
alcătuire) şi relaţionale (de structură), sunt în mai mare sau mai mică
măsură constituite la naştere, aceasta nu schimbă esenţa problemei
întrucât toate au încă un drum lung de străbătut până la desăvârşire. În
plan pur biologic unele funcţii, cum sunt respiraţia şi digestia, încep
202

abia imediat după actul parturiţiei, în timp ce o alta – funcţia de
reproducere – devine actuală mult mai târziu. Însăşi funcţia de
integrare în sfera biologică este precară în plan intern şi aproape
exclusiv potenţială în plan extern (totala neajutorare a noului născut).
Faptul că fiinţa umană vine cu cele patru dimensiuni doar în
formele lor incipiente şi potenţiale şi, din acest motiv, inoperante la
parametrii valorici specifici, constituie, desigur, un mare dezavantaj.
Nu de puţine ori se afirmă, cu real temei, că fiinţa umană este la
naştere cea mai neajutorată şi, din acest motiv, considerată, fără temei
real, ca involuată în acest stadiu comparativ cu speciile de animale
superior organizate. În realitate, acest dezavantaj nu este altceva
pentru fiinţa umană decât tributul plătit pentru propria sa superioritate.
Raţiunea specific umană, dezvoltată, prin mecanisme încă
necunoscute, din inteligenţa proprie şi animalelor superioare, a
transformat lumea înconjurătoare dintr-un ambient limitat într-un
univers nemărginit. Cât este ea – raţiunea – un rezultat al reflectării
acestui univers şi cât este ea un dat pentru reflectarea acestuia,
reprezintă o chestiune ce nu trebuie gândită unilateral şi în sincronism,
ci contextual şi în diacronism, devenirea lumii însăşi fiind rezultatul
unei evoluţii teleonomice. Universul existenţial al fiinţei umane este
nu numai nemărginit în spaţiu, ci şi infinit variabil în conţinut, el
aflându-se dintotdeauna, dar mai cu seamă după apariţia omului într-o
permanentă transformare. În aceste condiţii, integrarea raţională a
fiinţei umane devine un proces nu numai cu o complexitate maximă,
ci şi cu o dinamică accentuată. Încât, realizarea ei exclusiv în mod
nemijlocit, doar în baza experienţei proprii nu ar fi posibilă, aceasta
însemnând, în fapt, o retrăire directă la nivel individual a istoriei, cu
un maxim consum de timp şi cu un minim câştig de progres. De aceea,
în dezvoltarea postnatală a fiinţei umane se impune cu necesitate
parcurgerea unei prime etape în care ponderea majoră să o deţină
integrarea mijlocită de experienţa generaţiilor anterioare, experienţă
concentrată într-o asociere integrativă de reguli, norme şi legi ce
trebuie însuşite (şi respectate). Încât, integrarea mijlocită se bazează
pe învăţarea prin educaţie şi instruire, spre deosebire de integrarea
nemijlocită care are la bază învăţarea prin experienţă proprie. Cu cât
universul existenţial este mai complex şi mai dinamic, cu atât etapa
integrării mijlocite va fi mai lungă şi mai bogată în conţinut. Astfel,
„copilăria prelungită” a omului dobândeşte justificarea necesară.
Desigur, complexificarea crescândă a universului existenţial impune,
la un moment dat, o prelungire a etapei de integrare mijlocită până la
203

limita dincolo de care ea s-ar transforma într-un dezavantaj atât în plan
individual, cât şi social. Un astfel de impas nu poate fi depăşit decât
prin modificarea calitativă a conţinutului ei şi prin adoptarea unei alte
tehnologii a însuşirii acestuia (reformarea procesului de învăţare).
Copilăria prelungită a fiinţei umane, ca tribut plătit pentru propria sa
superioritate, aduce şi un imens avantaj. Anume acela că, venind pe
lume cu cele patru dimensiuni doar în stadiile lor incipiente, fiinţa
umană şi le va putea dezvolta în această etapă nu numai concomitent
şi unitar, ci şi în deplină concordanţă cu un univers existenţial în
mişcare: cel care a fost – prin integrare mijlocită şi retroactivă –, cel
care este – prin integrare nemijlocită – şi cel care va fi – prin integrare
anticipativă bazată pe imaginare proiectivă. Încât fiinţa umană ca
entitate constituită trebuie considerată ca fiind un „produs” ce închide
în el determinări bio-psiho-socio-culturale cu extensie temporală atât
dincoace, cât şi dincolo de timpul trăit.
În conformitate cu mecanismul unic – actul reflex –, integrarea
fiinţei umane reprezintă o procesualitate informaţională interactivă
desfăşurată la nivelul unor ansambluri organale unitare, alcătuite şi
structurate pe un principiu comun – acela al reflectării. Un asemenea
ansamblu unitar prezintă o intrare, la nivelul căreia pătrund
informaţiile actuale din mediul extern sau intern, un centru, la nivelul
căruia există şi se dezvoltă un stoc informaţional de referinţă,
constituit prin învăţare mijlocită (educaţie şi instruire) şi nemijlocită
(experienţă proprie) şi unde au loc prelucrarea informaţiilor şi
elaborarea comenzilor şi o ieşire, la nivelul căreia comenzile sunt
materializate în reacţii de răspuns şi acte comportamentale. În acelaşi
timp, stocul informaţional de referinţă poate constitui şi în sine o sursă
de comenzi, fără participarea informaţiilor actuale, elaborarea lor
având, în acest caz, o motivaţie interioară cu originea în acelaşi stoc
întrucât permanenta restructurare a informaţiilor depozitate în
memorie generează efecte cu caracter nu numai retroactiv, ci şi
anticipativ (proiectiv). Încât, prin prelucrarea raţional-afectivă a
informaţiilor din stoc se poate ajunge la structuri sui-generis fără un
corespondent direct în realitatea trecută, trăită mijlocit sau nemijlocit.
Acest proces dă conţinut ideatic celor ce va să vină, realităţii dorite,
adică imaginaţiei. Forma concretă în care acest conţinut se exprimă
diferă de la un individ la altul funcţie, în primul rând, de determinările
genetice şi, în al doilea rând, de cele formative. Exprimările în forme
concrete sau mediat-concrete, ori cele în forme abstracte sau mediat-
abstracte sunt apanajul spiritului narativ din domeniile artei, ştiinţei şi
204

filosofiei, respectiv al spiritului creator din aceleaşi domenii. Desigur,
între spiritul pur narativ şi cel pur creator există o arie largă în care
extremele se amestecă în proporţii diferite, în interiorul acesteia fiind
cuprinşi cei mai mulţi dintre indivizii umani. Este vorba aici nu de o
distribuţie trimodală, ci de una unimodală.
Având dimensiunea biologică deja constituită pentru un nivel
optim de existenţă şi pe celelalte trei în formele incipiente, individul
uman vine, prin naştere, într-o lume în care cele patru sfere –
biologică, psihologică, socială şi culturală – sunt reconstituite şi cu un
anume nivel de dezvoltare condiţionată istoric. Integrarea în această
lume, ce stă la baza dezvoltării postnatale şi care se bazează pe
principiul reflectării, va duce la dezvoltarea celor patru dimensiuni ale
fiinţei umane individuale, astfel încât aceasta devine un produs al
lumii căreia îi aparţine, un produs ale cărui dimensiuni poartă
amprenta gradului de complexitate – determinat istoric – al sferelor
lumii în care a avut loc integrarea. Însă, integrarea nu este un simplu
proces de reflectare actuală, ci unul doar bazat pe principiul reflectării.
Constituirea şi dezvoltarea depozitului de informaţii conferă fiinţei
umane posibilitatea integrării în prezentul trăit prin permanenta
raportare la trecut şi prin permanenta anticipare a viitorului. Imaginea
viitorului astfel construită poate revela fiinţei umane nu numai aspecte
concordante cu lumea reală, ci şi aspecte discordante cu aceasta. Pe
lângă faptul că această discordanţă devine o sursă de nemulţumiri
interioare, ea se instituie şi ca o sursă de motivaţii pentru unele
atitudini critice, precum şi ale unor acţiuni de corectare a lumii, de
transformare a ei în sensul unei mai mari apropieri de specificul uman.
În acest mod fiinţa umană se dovedeşte a fi nu numai un produs al
lumii în care trăieşte, ci şi un creator al ei. La rândul ei, lumea
schimbată influenţează dezvoltarea fiinţei prin integrarea în noile
circumstanţe, acest dinamism accentuându-se progresiv. Totul este ca
viteza cu care se schimbă lumea să nu depăşească viteza cu care se pot
realiza procesele integratoare, adaptative ale fiinţei umane, altfel,
preţul plătit de aceasta, mai cu seamă la nivelul dimensiunii sale
psihologice, se dovedeşte prea mare în comparaţie cu avantajele
dobândite prin schimbarea lumii. Menţinerea echilibrului în această
direcţie nu se poate realiza pe baza bunului simţ, ci numai pe baza
raţiunii. Schimbând lumea, prin îmbogăţirea sferelor ce o compun,
fiinţa umană se schimbă, în fapt, pe sine şi, prin aceasta, ea devine
produsul propriei sale creaţii. Cum, însă, schimbarea lumii este rodul
raţiunii, fiinţa umană se dovedeşte a fi produsul complex rezultat din
205

îmbinarea a două valori majore: aceea a istoriei lumii în care s-a
format şi aceea a gândirii proiective prin care s-a transformat. Întrucât
însăşi istoria lumii este rodul gândirii predecesorilor, fiinţa umană
poate fi considerată ca un produs raţional al Naturii. Doar din această
perspectivă şi în acest mod se poate afirma că omul nu reprezintă
altceva decât acea parte a Naturii prin care aceasta devine conştientă şi
responsabilă de propria sa existenţă.
206

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
J. E. Birren, K. W. Schaie (eds), Handbook of the Psychology of

Aging, 3rd edition San Diego, Ca: Academic Press, 1990.
R. H. Carpenter, Neurophysiology, Arnold, London, 1984.
D. Emslie-Smith, C. Paterson, T. Scratcherd, N. Read, Textbook
of Physiology, Eleventh edition, Churchill Livingstone, Edinburgh,
London, Melbourne, New York, 1988.
A. C. Gayton, Physiologie de l’homme, HRWLTE, Montreal,
Toronto, 1974.
E. R. Kandel, J. H. Schwartz, Principles of Neural Science, 2nd
edition Elsevier, New York, 1985.
J. Laycock, P. Wise, Esential Endocrinology, 2nd edition Univ.
Press, Oxford, 1983.
D. Ottoson, Physiology of the Nervous System, Macmillan,
London, 1983.
B. B. Wolman (ed.), Handbook of General Psychology,
Englewood Cliffs, N.J., Prentice-Hall, 1973.
207

ABREVIERI ÎN TEXT
A – anion organic (în special substanţe proteice)

ADP – adenozin-di-fosfat (rezultat prin ruperea unei legături
fosfat-macroergice din ATP)
AMPc – adenozin monofosfatul ciclic (rezultat prin rupere a
două legături fosfat-macroergice din ATP şi ciclizare. Are rol de
mesager intracelular de ordin secund)
ATP – adenozin-tri-fosfat (compus macroergic de stocare a
energiei chimice obţinută din oxidarea hidrogenului)
ATP-ază – adenozin-tri-fosfatază (enzimă ce catalizează reacţia
de descompunere a ATP în scopul eliberării unei cuante mari de
energie necesară proceselor active: contracţie, sinteze, transport activ
etc.)
CP – creatin-fosfat (compus macroergic din desfacerea căruia
rezultă energia chimică necesară refacerii rapide a ATP)
DNA – acid dezoxiribonucleic (suport al informaţiei genetice
stocat în nucleul celulei)
GABA – acid gama-amino-butiric (neurotransmiţător inhibitor)
GMPc – guanozin-monofosfatul ciclic (rezultat prin ruperea a
două legături fosfat-macroergice din GTP şi ciclizare. Are rol de
mesager intracelular de ordin secund)
GTP – guanozin-trifosfat (compus macroergic de stocare a
energiei chimice)
P – ionul fosfat (Po43+)
PA – potenţial de acţiune (variaţie rapidă a potenţialului electric
al membranei produsă sub acţiunea stimulului)
PR – potenţial electric de repaus al membranei
RNAm – acid ribonucleic mesager (transportă mesajul genetic de
la nucleu la ribozomi)
VIP – Vasoactive Intestinal Polypeptid (hormon cu acţiune
digestivă produs de intestin)
208

An 1 Introducere Psihofiziologie Integragrea Neuroendocrina PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

An 1 Introducere Psihofiziologie Integragrea Neuroendocrina PDF

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CORNELIU STANCIU

Universitatea SPIRU HARET

Editură acreditată de Ministerul Educaţiei şi Cercetării

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Răspunderea pentru conţinutul şi originalitatea textului

Redactor: Andreea DINU

Bun de tipar: 22.10.2007 Coli tipar: 13

Editura Fundaţiei România de Mâine

Universitatea SPIRU HARET

EDITURA FUNDAŢIEI ROMÂNIA DE MÂINE

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Organismul viu este un sistem numai în măsura în care deţine o

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

I. ORGANISMUL UMAN CA SISTEM TERMODINAMIC

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Modalitatea neurală de integrare, formă evoluată bazată pe

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

II. 1. Organizarea funcţională a celulei

Substanţa intrată în celulă este supusă unor transformări chimice

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Întrucât cantitatea totală de sânge este cvasiconstantă în organism

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Astfel, pe o anumită distanţă lichidul extern este supus

Universitatea SPIRU HARET

Când compoziţia lichidului extern este variabilă şi, în parte, străină

Universitatea SPIRU HARET

c) Integrarea necesară oricărui sistem viu are aspecte particulare la

Desmozomii sunt îngroşări alungite ale membranei care proemină la

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Din loc în loc, microtuburile dau naştere la dilataţii sau formează

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Lizozomii (liză = desfacere, rupere) sunt organite veziculare (0,2-

Universitatea SPIRU HARET

El nu reprezintă, însă, decât un intermediar de conversie, eliberând

Universitatea SPIRU HARET

Centrozomul este o formaţiune bicorpusculară (doi centrioli)

Universitatea SPIRU HARET

În legătură cu această problemă trebuie remarcată diferenţa dintre

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Universitatea SPIRU HARET

Mecanismele de transport care se dezvoltă la acest tip celular sunt