CAPITULO
CONSIDERACIONES
MORFOLOGICAS SOBRE
EL APARATO RESPIRATORIO
EMBRIOLOGIA
A diferencia de otros órganos, cuya labor se inicia
tempranamente en la vida fetal, el pulmón debe
asumir su función inmediatamente después de
dejar la vida intrauterina. El crecimiento y desarro-
llo prenatal del aparato respiratorio es una prepa-
ración para este momento.
Todo el componente epitelial del sistema
respiratorio se origina del endodermo (intestino
anterior primitivo). La yema que da origen al árbol
bronquial se desarrolla a partir de un surco o
hendidura ventral que aparece en el tubo endodér-
mico (surco laringotraqueal) y que es reconocible
hacia la 3ª semana de vida embrionaria.
Posteriormente, por gemación y división dicotó-
mica aparecen las ramas bronquiales principales,
derecha e izquierda, evidenciables entre la 6ª y 7ª
semanas; el árbol bronquial está completamente
desarrollado para la semana 16 de vida intrauterina,
mientras que los alvéolos continúan su desarrollo
después del nacimiento, aumentando en número
hasta los 8 años y en tamaño hasta los 18; los
vasos sanguíneos preacinares siguen el desarro-
llo de las vías aéreas y los intraacinares el de los
alvéolos.
El Cuadro 1-1 muestra los 5 períodos en los
cuales habitualmente se divide el desarrollo in-
trauterino del pulmón y los eventos que marcan
cada uno de ellos.
La yema epitelial (endodermo), al comenzar
su ramificación se va introduciendo y mezclando
con una masa de tejido mesenquimatoso (meso-
1
Dr. Jorge Restrepo Molina
Dr. Carlos Arturo Torres Duque
dermo) localizada en la línea media del embrión y
que a este nivel será el futuro mediastino. Así, las
ramas bronquiales se dirigen hacia las cavidades
pleurales arrastrando en su periferia una capa de
este tejido mesenquimatoso, a partir del cual se
formará el músculo, el cartílago y demás estructu-
ras de soporte. El cartílago se desarrolla entre las
semanas 7 y 25. Las glándulas bronquiales inician
la producción de moco en la semana 26; se loca-
lizan fundamentalmente en la mitad proximal de
las vías aéreas.
La circulación pulmonar se desarrolla proximal-
mente al conformarse las arterias pulmonares
centrales, las cuales se originan del sexto arco
aórtico; la porción distal del arco izquierdo está
unida a la aorta dorsal por el conducto arterioso
(ductus arteriosus), que termina por cerrarse po-
cos días después del nacimiento. Periféricamente,
la circulación se origina del tejido mesenquimatoso
que acompaña las vías aéreas, conformando las
llamadas arterias convencionales; de éstas se
originan las denominadas arterias supernumera-
rias que forman una extensa red alrededor de los
alvéolos. La circulación pulmonar está conforma-
da de manera casi completa entre las semanas 14
y 28.
La estructura histológica alveolar, aparente
desde la semana 20, se desarrolla en forma rápida
a partir de la semana 24; el número de neumocitos
tipo II aumenta en forma importante entre las
semanas 30 a 32, lo cual coincide con la produc-
ción creciente de sustancia tensoactiva (surfac-
tante).
1
 PERIODO EDAD EVENTO MARCADOR
Embriónico Hasta semana 6 Desarrollo de tráquea y vías aéreas
subsegmentarias
Pseudoglandular Semanas 7 a 16 Desarrollo de vías aéreas restantes
Canalicular Semana 17 a 28 Desarrollo del lecho vascular, esqueleto
conectivo acinar y epitelio de revestimiento
Sacular Semana 29 a 35 Formación de sáculos (alvéolos primarios) y
sustancia tensoactiva
Alveolar Semana 36 al término Desarrollo e inicio de maduración alveolar

Cuadro 1-1. Períodos del desarrollo prenatal del aparato respiratorio. Modificado de Plopper CG,
Thurlbeck WM. En: Murray JF, Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine. 2nd edition. WB Saunders Co.
1994; 37.

El aparato respiratorio tiene una adecuada

madurez para enfrentar las nuevas condiciones
después del nacimiento e iniciar su función princi- Frontal Lámina cribiforme del etmoides
Cornete más craneal
pal de intercambio gaseoso, a partir de la semana Seno esfenoidal
36. El nacimiento prematuro (semanas 28 a 36) se Nasal
Cuerpo del
hace en condiciones respiratorias desfavorables, Corn
ete s
uperi
esfenoides

particularmente por la falta de desarrollo del siste- Lagrimal Corn

or
ete m
ma de producción de sustancia tensoactiva, pre- edio
Apófisis unciforme
disponiendo al síndrome de membrana hialina. del etmoides Cornete Agujero
inferior esfenopalatino
Lámina pterigoides
interna
NARIZ A

Las fosas nasales son dos conductos aplanados Lámina perpendicular

transversalmente que comunican el exterior con la del palatino

rinofaringe. Están separadas por el tabique nasal,

central, constituido por el etmoides, el vómer y el Lámina perpendicular
del palatino
cartílago medio que une estos dos huesos. La
pared externa de cada fosa es irregular por la
Crista galli
presencia de los cornetes superior, medio e infe- Celdilla Seno frontal
etmoidal posterior
rior (Figura 1-1).
Los senos paranasales, frontales, etmoidales, Nasal
Expansión
esfenoidales y maxilares, están comunicados con Lámina perpendicular lateral
del cartílago
las fosas a través de los meatos, ubicados debajo del etmoides
septal
de cada uno de los cornetes. Histológicamente, Seno Cartílago septal
todas estas estructuras están tapizadas por la esfenoidal
Vómer
Porción basilar
pituitaria, la cual tiene un epitelio ciliado con abun- del occipital
dantes glándulas mucosas. B
Cartílago
La inervación sensorial de la nariz depende mayor del ala
principalmente de las ramas oftálmica y maxilar
del trigémino. El principal nervio motor es el vidiano,
el cual aporta tanto inervación simpática como Figura 1-1. Estructura osteocartilaginosa de
parasimpática. La suplencia arterial se logra prin- las fosas nasales. A. Cara interna de la pared
cipalmente por la esfenopalatina y menos externa de las fosas. B. Cara externa de la pared
significativamente por la oftálmica y la facial. La interna (tabique nasal).

2
red vascular de la mucosa nasal es extensa y
conforma un plexo cavernoso de tejido eréctil al
cual se ha querido atribuir la eficacia de buena
parte de las funciones de la nariz. La integridad
anatomo-funcional de las fosas, tabique, cornetes
y senos paranasales es fundamental y su altera-
ción es causa de procesos frecuentes como la
sinusitis y se asocia con otros también comunes
como la hiperreactividad bronquial, y en casos de
obstrucción crónica persistente, de síndrome de
hipoventilación alveolar e hipertensión pulmonar.
Aparte de las funciones olfatoria y de conducción
del aire, la nariz tiene las siguientes :
1. Humidificación y calefacción del aire. La
nariz normal es capaz de adaptar la tempera-
tura del aire inspirado acomodándola a la del
organismo y de saturarlo con vapor de agua al
llegar a la nasofaringe.
Esta acción es debida a la rica vascularización
de la mucosa nasal y a la gran superficie
dispuesta por los pliegues mucosos de los
cornetes.
2. Filtro físico e inmunológico. Al inspirar a
través de la nariz, el flujo aéreo experimenta
primero una aceleración hasta alcanzar gran
velocidad lineal y luego cambia bruscamente
de dirección; esto ocasiona impacto y reten-
ción de las partículas sobre la mucosa. La
velocidad del flujo, por el contrario, disminuye
en la porción central de las fosas y esta
desaceleración genera precipitación de partí-
culas. Los pelos de la nariz detienen partículas
mayores. La mucosa nasal tiene, en conse-
cuencia, una exposición enorme a partículas
externas, muchas de ellas antigénicas, para lo
cual está provista de células inmunológica-
mente activas, capaces de evitar o controlar la
mayor parte de las injurias. Destaca el papel
de la inmunoglobulina A secretoria.
3. Función mucociliar. Desde el vestíbulo has-
ta la nasofaringe la cavidad nasal está tapiza-
da por un epitelio cilíndrico ciliado pseudo-
estratificado, mucoproductor y vascular; la
dirección del movimiento ciliar es hacia la
nasofaringe con una velocidad aproximada de
6 mm/min; esta acción tiene como propósito
eliminar partículas inhaladas y precipitadas,
así como gases hidrosolubles. Con cada de-
glución, el paladar se mueve hacia arriba
limpiando la nasofaringe y enviando los mate-
riales acumulados hacia el estómago.
LENGUA, PALADAR BLANDO Y FARINGE
Esta región anatómica durante años se consideró
poco importante en lo relacionado al aparato res-
piratorio y, en particular, a la conducción del aire.
No obstante, hoy se sabe que más del 50% de la
resistencia total al flujo aéreo se hace en las vías
aéreas superiores, y a ella contribuyen sustancial
y dinámicamente la lengua, el paladar blando y la
faringe. Esta zona no tiene un esqueleto óseo o
cartilaginoso, sino que está constituida por una
gran variedad de músculos y otros tejidos blandos,
de cuyo grosor y tono depende en gran medida el
calibre de su luz.
Músculos como el tensor y el elevador del velo
del paladar, el palatogloso, el palatofaríngeo, los
constrictores de la faringe, el hipofaríngeo, el
geniogloso y otros, juegan un papel decisivo en la
resistencia de la vía aérea superior.
El conocimiento de que durante el sueño se
produce relajación de estos músculos y conse-
cuente aumento de la resistencia al flujo aéreo,
incluso hasta la obstrucción, ha llevado a postular
la importancia de esta zona anatómica en la expli-
cación de los síndromes de apnea obstructiva del
sueño y de hipoventilación-obesidad.
LARINGE
Es la estructura anatómica fundamental de la
fonación; tiene un esqueleto cartilaginoso consti-
tuido por la epiglotis, el tiroides, el cricoides y los
aritenoides; la glotis es la hendidura media
anteroposterior limitada por las cuerdas vocales,
dos superiores y dos inferiores. Las primeras,
llamadas falsas, tienen poca importancia y resul-
tan fundamentalmente de un repliegue de la mu-
cosa; las cuerdas vocales inferiores o verdaderas
están constituidas fundamentalmente por el mús-
culo tiroaritenoideo, y desempeñan un papel deci-
sivo en la fonación. El espacio existente entre las
cuerdas vocales superiores e inferiores, a cada
lado, se denomina ventrículo (Figuras 1-2 y 1-3).
Su cierre ocurre durante la deglución y al inicio de
la tos. Están inervadas por los nervios laríngeo
superior y los recurrentes. La parálisis uni o bilate-
ral de las cuerdas puede causar alteraciones
3
 Vallécula Lengua

Superficie posterior de la epiglotis

Tubérculo de la epiglotis

Comisura anterior
Ventrículo B

Cuerda falsa (superior)

Cuerda verdadera (inferior)

Subglotis y tráquea

Aritenoides Comisura posterior

Surco
interaritenoideo

A C

Figura 1-2. Laringe. A) Laringe. Vista transversal desde arriba. B) Laringe durante la respiración
normal. C) Laringe durante la fonación.

ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL

Tráquea
Epiglotis La tráquea ocupa una posición central pero des-
plazada ligeramente hacia la derecha por la aorta,
hecho que se acentúa con la edad. Tiene una
Supraglotis
longitud que varía en el adulto de 11 a 14 cm. La
tráquea está constituida por anillos cartilaginosos
Regiones

Cuerda falsa abiertos en su parte posterior, lugar donde la

Cartílago tiroides pared resulta entonces aplanada, lo que ocasiona
Ventrículo que el diámetro anteroposterior resulte menor que
Cuerda verdadera el transversal. Los diámetros de la tráquea varían
Glotis
de acuerdo con la constitución de cada individuo,
Cartílago cricoides su estatura y su peso; en cualquier caso, se acepta
Subglotis
que en el adulto, ninguno de los diámetros debe
Tráquea
ser inferior a 11 mm o superior a 31mm. Se bifurca
a nivel de la quinta o sexta vértebra dorsal dando
lugar a los dos bronquios principales, el derecho
más corto y continuando prácticamente la direc-
Figura 1-3. Laringe. Corte longitudinal ción de la tráquea, disposición anatómica signifi-
(coronal). cativa en algunas enfermedades por aspiración.
El espolón que separa los dos bronquios fuente se
denomina carina.
obstructivas. El epitelio laríngeo es plano, esca- Los bronquios se subdividen dicotómicamente
moso no queratinizado en la región supraglótica y originando ramas que se designan en términos de
en las zonas centrales (bordes libres) de las cuer- generaciones ‘z’ de las vías aéreas recibiendo un
das vocales. número que comienza en la tráquea o generación

4
0 y termina en la vía más periférica, los sacos
alveolares, generación 23. Las primeras 16 gene-
raciones sirven para conducir el aire, no contienen
alvéolos ni capilares y constituyen el espacio muerto
anatómico. Las restantes generaciones, más
distales, comprenden el mayor volumen pulmonar
e intervienen en el intercambio gaseoso o función
respiratoria propiamente dicha (Figura 1-4).
El sistema bronquial se divide de tal manera
que la suma de los diámetros de cada par de
ramas exceden el diámetro de la rama original, y
así, el área total de cada sección aumenta progre-
sivamente hacia la periferia a partir de la sexta
generación; de un área de 2.5 cm2 en la tráquea se
llega por ejemplo a una de 500 cm2 en la 18.
La suma de todas estas áreas de sección y la
especial arquitectura pulmonar explican que la
superficie total para el intercambio gaseoso sea de
unos 150 m2. El aumento en el área de sección
conlleva una reducción de la resistencia aérea y es
Z
Tráquea
0 Se subdividen de acuerdo con su función en
1 tán irrigados por las ramas de la arteria pulmonar,
Zona de conducción
BR 2 Los segundos, como el sistema bronquial,
3 sión se denomina bronquiolo terminal, el cual se
BL 4 bronquiolo terminal origina de tres a cinco
BLT
16
17
Zona de intercambio gaseoso
BLR 18
Acino o URT
19
20
CA 21
22
SA 23
Figura 1-4. Generaciones bronquiales. BR, bron-
quio; BL, bronquiolo; BLT, bronquiolo terminal;
BLR, bronquiolo respiratorio; CA, conducto
alveolar; SA, saco alveolar; URT, unidad respira-
toria terminal.
así como sólo el 10 al 20% de la resistencia total
está localizada en las vías aéreas terminales con
diámetro interno inferior a los 2 mm. Existen dos
tipos de vías aéreas bronquiales:
1. Cartilaginosas o bronquios.
2. No cartilaginosas, membranosas o bron-
quiolos.
Bronquios
Tienen cartílago en sus paredes, están recubiertos
de epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado y
contienen numerosas glándulas mucosas y célu-
las caliciformes o en raqueta. Glándulas y células
secretan moco. Parte de la pared bronquial está
constituida por músculo, cuya localización y orien-
tación dependen del tamaño del bronquio; consti-
tuye una verdadera capa en los del tamaño medio
y pequeño, y su contracción ocasiona disminución
en el calibre y longitud del bronquio.
Bronquiolos
respiratorios y no respiratorios. Los primeros es-
tienen alvéolos en sus paredes y participan en el
intercambio gaseoso.
sirven como conductores del aire. Su última divi-
continúa con los bronquiolos respiratorios. Cada
bronquiolos respiratorios, los que a su vez originan
de tres a cinco conductos alveolares, de cuyas
paredes nacen los sacos alveolares. A esta es-
tructura, emanada del bronquiolo terminal, se le
designa como unidad respiratoria terminal, acino o
lóbulo pulmonar primario, elemento fundamental
del intercambio gaseoso.
Los conductos alveolares, revestidos como
los alvéolos por una simple capa de células, fun-
cionan no sólo como vías de conducción sino que
participan en el intercambio gaseoso. Poseen
músculo liso (miofibroblastos) con la propiedad de
regular la ventilación y el flujo sanguíneo de la
unidad respiratoria y por ende modificar las rela-
ciones ventilación/perfusión.
El tamaño de la unidad respiratoria terminal no
se puede precisar pero se calcula que cada unidad
contiene aproximadamente 100 conductos y 2.000
alvéolos. Existen unas 150.000 unidades en los
pulmones normales de un adulto.
5
 EPITELIO RESPIRATORIO
Las vías aéreas, desde la tráquea hasta los
bronquiolos respiratorios, están recubiertas de
epitelio implantado sobre una membrana basal.
Las vías centrales, hasta poco antes del bronquio-
lo terminal, están recubiertas por un epitelio co-
lumnar alto, cilíndrico, pseudoestratificado cuya
altura tiende a disminuir distalmente, a medida
que aumenta la ramificación. Ya en los bronquiolos
terminales el epitelio consiste de una simple capa
de células cuboidales y en los respiratorios de un
epitelio plano (Figura 1-5). El epitelio columnar
pseudoestratificado contiene varios tipos de célu-
las:
1. Células basales. Localizadas en la zona infe-
rior del epitelio cerca de la membrana basal;
B Radio
Figura 1-5. Epitelio respiratorio. A. Tráquea y
grandes bronquios: Epitelio cilíndrico
pseudoestratificado, células caliciformes y glán-
dulas mucosas. B. Bronquiolo terminal. Epitelio
aplanado, escasos cilios, células de clara y ausen-
cia de glándulas mucosas.
6
son mal diferenciadas y posiblemente consti-
tuyen el origen de las demás células epiteliales,
diferenciándose como ciliadas o caliciformes
a medida que se necesite.
2. Células ciliadas. Forman el grupo celular
predominante en tráquea y bronquios, pero
están presentes en toda la vía aérea y se
extienden hasta los bronquiolos respiratorios.
Su superficie está recubierta de cilios, 250 por
cada célula y su altura es proporcional al
diámetro de las vías aéreas. Los cilios repre-
sentan extensiones móviles del citoplasma e
imprimen al tapiz mucoso una velocidad de
0.5 a 1 cm/min en la tráquea. En un corte
transversal se observa que la estructura del
cilio está compuesta por dos filamentos axiales
centrales (pareja central de microtúbulos) ro-
deados por nueve parejas de microtúbulos
dispuestos en círculos hacia la periferia (Figu-
ra 1-6). Sus alteraciones se describen en el
capítulo de enfermedades bronquiales:
disquinesia ciliar.
Estructura de un cilio
A
B
Puente de nexina
Brazo dineínico
Figura 1-6. Estructura de un cilio. 1. radio, 2.
puente de nexia, 3. brazo dineínico, A y B: micro-
túbulos.
3. Células caliciformes. Son secretoras y sinte-
tizan un moco rico en polisacáridos que cons-
tituye una capa desde la tráquea hasta los
bronquiolos mayores. Son menos numerosas
que las ciliadas, en proporción de 1:4. Aun
cuando la mayor cantidad de moco es produ-
cido por las glándulas submucosas la mayoría
del moco que se encuentra en los bronquiolos
no respiratorios es producido por las células
caliciformes, excepto en los terminales donde
son muy escasas.
4. Células de Clara. Este patólogo describió en
1937 en el epitelio de los bronquiolos termina-
les unas células carentes de cilios y que se
proyectan a la luz bronquial en forma de cúpu-
la abombada. Su número aumenta al dismi-
nuir las ciliadas, de manera que constituyen
en los bronquiolos la masa celular principal.
Tienen gran actividad metabólica y enzimas
oxidantes, y por ello se admite que tienen
función secretora. Producen una sustancia
con viscosidad menor que el moco, en la cual
los pocos cilios existentes a este nivel vibran
fácil y eficientemente. Algunos han propuesto
que producen sustancia tensoactiva, pero esta
opinión es debatida.
5. Células en cepillo. Son poco numerosas y su
función desconocida. Como tienen microve-
llosidades y otras estructuras similares a las
células en cepillo del tracto gastrointestinal se
sugiere que tienen función similar en la absor-
ción de líquidos.
6. Células argirófilas, tipo Kulchitsky. Más
frecuentes en el epitelio de los recién nacidos;
su función exacta es desconocida, pero se
considera hoy en día, que hacen parte del
llamado sistema neuroendocrino, por lo cual
tendrían alguna función secretoria. Se piensa
que son las precursoras de las neoplasias
neuroendocrinas del pulmón, desde el
carcinoide hasta el carcinoma de células pe-
queñas.
7. Mastocitos. Se caracterizan por poseer grá-
nulos citoplasmáticos de estructura vacuolar o
finamente reticular que contienen un complejo
de histamina-proteína-heparina. El contenido
de histamina del pulmón depende de su nú-
mero. La presencia en estas células de enzimas
que decarboxilan la histidina o el 5-
hidroxitriptófano, se considera una evidencia
de la producción local de histamina y
serotonina.
Además contienen enzimas proteolíticas y par-
ticipan en la liberación o síntesis de las sustan-
cias que intervienen en reacciones alérgicas.
Este conglomerado de sustancias bioló-
gicamente activas dentro del mastocito, le ha
ganado el nombre de ‘glándula endocrina
unicelular’.
8. Corpúsculos neuroepiteliales. Situados en
las vías aéreas terminales y aun dentro de los
alvéolos, muy probablemente tienen funcio-
nes de receptores intrapulmonares; drenan a
través de las venas broncopulmonares a las
venas pulmonares, y así, la serotonina produ-
cida en ellos, pasa directamente a las venas
pulmonares, hecho que ofrece una explica-
ción posible al mecanismo oscuro de la
venoconstricción hipóxica.
Se cree que producen otras sustancias con
actividad metabólica y que modulan no sólo la
vasomotilidad sino también otras funciones
bronquiales y bronquiolares como la secre-
ción mucosa y el tono del músculo liso. La
inervación de estos corpúsculos indica su
conexión directa con el SNC. Su contacto
inmediato con el flujo de aire, su situación
periférica y su apariencia corpuscular (eviden-
cia de función secretora) inducen a pensar
que intervienen en respuesta a estímulos de
presión, estiramiento, químicos o táctiles, frente
a las presiones de O2, CO2, a elementos
inhalados y partículas suspendidas en el aire.
9. Glándulas submucosas. En la mucosa bron-
quial humana la mayor cantidad de moco es
secretada por estas glándulas que desembo-
can a la luz bronquial por un largo conducto.
Su cantidad es considerable en la nariz, dismi-
nuye significativamente en la laringe y vuelve
a aumentar en la tráquea y grandes bronquios.
Periféricamente van disminuyendo en canti-
dad y tamaño; no existen en los bronquiolos
terminales; son controladas por el sistema
nervioso autónomo, estimuladas por drogas
parasimpaticomiméticas e inhibidas por
parasimpaticolíticas. Están asociadas a gru-
pos de plasmocitos con capacidad de secretar
anticuerpos a la luz bronquial.
7
Tejido linfoide bronquial (BALT)
Es común encontrar en diferentes textos la sigla
en inglés BALT, que se ha traducido como tejido
linfoide asociado al bronquio. Se trata de zonas de
la vía aérea que tienen acúmulos de linfocitos,
incluso con formación de folículos, localizados
superficialmente en la pared bronquial muy cerca
del epitelio de revestimiento. Tienen una rica
vascularización, así como drenaje linfático, de tal
forma que la afluencia y migración de células
inflamatorias es ágil. Han cobrado gran interés, ya
que se piensa que son zonas de reconocimiento
primario e inactivación de antígenos.
PULMON
Los pulmones, separados por todas las estructu-
ras que conforman el mediastino, tienen un peso
de 900 a 1.100 g, de los cuales alrededor del 45%
está dado por sangre. Al final de una inspiración
forzada el 80% del volumen pulmonar es aire, 10%
sangre y sólo 10% tejido o estructura sólida. Como
órgano de intercambio gaseoso el pulmón está
diseñado para contener una gran cantidad de aire
(alvéolos) que entre en íntimo contacto con la
sangre, la cual circula a través de los capilares,
dentro de paredes alveolares muy delgadas, para
permitir la difusión de los gases.
En posición erecta y a capacidad funcional
residual (CFR) el pulmón tiene una altura aproxi-
mada de 24 cm; el pulmón derecho es más grande
que el izquierdo, si bien, es menos alto, debido a
que el hemidiafragma derecho está discretamente
más alto que el izquierdo.
El pulmón se encuentra libre, no adherido a la
pared torácica, en la mayor parte de su extensión;
es mantenido en su posición por las estructuras
del hilio y por el ligamento pulmonar, banda de
tejido fibroso que se extiende hacia abajo, a lo
largo del mediastino, desde el hilio hasta el
diafragma, uniendo las pleuras visceral y
mediastinal de cada pulmón.
Segmentación pulmonar
El pulmón derecho tiene tres lóbulos y dos el
izquierdo; cada lóbulo se divide a su vez en seg-
mentos, a cada uno de los cuales llega un bron-
quio. Recordemos que la tráquea se bifurca a nivel
de la carina originando los bronquios principales,
derecho e izquierdo, que se dividen para dar
origen a los bronquios lobares y seguidamente a
8
los segmentarios (Figura 1-7). En el lado derecho,
el bronquio principal o fuente, casi a nivel de la
carina, da nacimiento al bronquio para el lóbulo
superior, el cual se divide en tres ramas segmen-
tarias que se dirigen a los segmentos apical,
posterior y anterior. Después de originar el bron-
quio del lóbulo superior, el bronquio fuente dere-
cho se denomina intermediario y origina el bron-
quio para el lóbulo medio el cual se divide en dos
bronquios segmetarios, el lateral y el medial. El
bronquio del lóbulo inferior derecho es la continua-
ción del intermediario una vez que de él se ha
desprendido el del lóbulo medio. Como hay cinco
segmentos en el lóbulo inferior hay cinco bron-
quios segmentarios, designados apical, basal
medial (paracardíaco), basal anterior, lateral basal
y posterior basal.
El bronquio del segmento superior del lóbulo
inferior, o apical como también se le llama, nace de
1 1
3
2
2 3
4
5 6
4
6 5
10
10
9
8 7 9
8
7
Figura 1-7. Segmentación pulmonar. Pulmón de-
recho: 1: apical; 2: anterior; 3: posterior; 4: lateral;
5: medial; 6: apical; 7: basal medial; 8: basal
anterior; 9: basal lateral; 10: basal posterior. Pul-
món izquierdo: 1-3: apico-posterior; 2: anterior;
4: lingular superior; 5: lingular inferior; 6: apical; 7:
basal medial (frecuentemente ausente): 8: basal
anterior; 9: basal lateral; 10: basal posterior.
la pared posterior del bronquio intermediario, al
frente del nacimiento del bronquio para el lóbulo
medio.
En el lado izquierdo, el bronquio fuente da
origen al bronquio para el lóbulo superior el cual
tiene dos divisiones, una superior y otra inferior. La
división superior o culmen da origen a dos bron-
quios segmentarios, uno que se dirige al segmen-
to apico-posterior y otro al segmento anterior. La
división inferior, o lingular, va hacia la língula
(equivalente al lóbulo medio derecho) y se subdi-
vide en dos segmentos: lingular superior y lingular
inferior (ver Figura 1-7).
El bronquio lobar inferior da origen al bronquio
del segmento superior y luego a los basales ante-
rior, lateral y posterior. Nótese que hay diferencias
con el lado derecho y que acá no existe bronquio
intermediario y además, en el lóbulo inferior, casi
nunca hay segmento basal medial o interno. Los
segmentos se designan con números aceptados
internacionalmente y que aparecen en la Figura 1-
7.
Alvéolos
Se estima que en el momento del nacimiento su
número sea de 20 a 25 millones. Los alvéolos
nuevos se originan por alveolización de los
bronquiolos respiratorios originales y por multipli-
cación. El primer paso se completa a los tres años
aproximadamente, el segundo continúa por más
tiempo y es más significativo, deteniéndose un
poco antes de que el crecimiento somático se
complete. Durante la niñez los alvéolos aumentan
el número y superficie. El número de alvéolos varía
en el adulto según la altura del individuo entre 300
y 500 millones.
Revestimiento alveolar
El alvéolo está tapizado por dos clases de células
llamadas neumocitos.
1. Neumocito I. Constituye el elemento celular
más abundante; es una célula aplanada, de
gran superficie. A través de ella se hace el
intercambio gaseoso; es una célula simple,
con pocos organelos, indicando su escasa
actividad metabólica y constituyendo la verda-
dera célula epitelial alveolar. Las uniones en-
tre los neumocitos I o uniones “apretadas” son
más estrechas que las existentes entre las
células endoteliales, haciendo del epitelio
alveolar una barrera con muy poca permeabi-
lidad para el plasma. El neumocito tipo I es
muy susceptible a cualquier agresión; carece
de capacidad regenerativa, por lo que las
nuevas células tipo I deben resultar de la
transformación y multiplicación de los
neumocitos tipo II, proceso que toma entre 2 y
5 días.
2. Neumocito II. Es una célula cuboidal, sin
extensiones citoplasmáticas. Son metabó-
licamente muy activos y contienen numerosos
organelos intracelulares e inclusiones
osmofílicas como los corpúsculos lamelares,
considerados como el lugar de almacena-
miento de la sustancia tensoactiva. Al parecer
no tienen propiedades fagocíticas pero sí una
gran capacidad de reproducción; remplazan a
los neumocitos I como se dijo anteriormente.
Son los responsables de la síntesis, almace-
namiento y secreción del dipalmitato de lecitina,
principal componente de la sustancia tenso-
activa.
Una tercera célula, tipo III, en cepillo, ha sido
encontrada en las zonas aledañas a los bronquiolos
respiratorios, pero su función exacta se descono-
ce.
Sustancia tensoactiva (surfactante). Es una
mezcla compleja compuesta de lípidos y al menos
cuatro proteínas, denominadas A, B, C y D. Es
muy rica en dipalmitato de lecitina. Este material
confiere al revestimiento alveolar propiedades de
actividad de superficie, de manera que al disminuir
la superficie disminuye la tensión y la tendencia al
colapso alveolar. Las proteínas A y D actúan por
su parte como opsoninas al igual que como
activadoras de macrófagos. De allí que la sustan-
cia tensoactiva, además de su función de modula-
ción de la tensión superficial alveolar, parece ser
una barrera más de protección contra diversos
antígenos.
Estructura de soporte pulmonar o intersticio
El pulmón está diseñado para contener aire y
sangre, entre los cuales se realiza el intercambio
gaseoso. Para cumplir esta misión dispone bási-
camente de alvéolos, vías aéreas de conducción
y vasos sanguíneos. El pulmón es en sí una gran
masa de alvéolos llenos de aire (90% del volumen
pulmonar), cada uno de los cuales está rodeado
por una película de sangre provista por los vasos
9
sanguíneos. Es un órgano libre dentro de la cavi-
dad torácica en más del 80% de su superficie y
sólo está sostenido por las estructuras del hilio y el
ligamento pulmonar. Por tal razón para mantener
su arquitectura tridimensional requiere una com-
pleja estructura de soporte, constituida fundamen-
talmente por tejido conectivo y que se extiende del
hilio a la pleura. Esta estructura de soporte se
denomina intersticio, el cual a nivel de la zona de
intercambio debe resolver el problema mecánico
de suspender los delicados septos alveolares en
el aire utilizando mínima cantidad de tejido conec-
tivo.
El esqueleto del intersticio está conformado
por fibras colágenas que se distribuyen en tres
sistemas: axial, septal y periférico (Figura 1-8).
El sistema axial se extiende desde el hilio y
constituye el intersticio peribroncovascular, es
decir, el tejido conectivo que acompaña las vías
aéreas y los vasos sanguíneos hasta la unidad
respiratoria terminal; se extiende radialmente has-
ta formar un enrejado de fibrillas que rodean los
conductos alveolares. El sistema septal o inters-
ticio alveolar, es el tejido conectivo presente en la
zona de intercambio gaseoso entre las membra-
nas basales epitelial y endotelial, es muy delgado
pero se fija firmemente a los sistemas axial y
periférico. El sistema periférico se extiende des-
de la pleura visceral hacia el interior, acompaña las
venas pulmonares y complementa la estructura de
la lobulación y segmentación pulmonar. Para evi-
tar confusiones vale la pena anotar que el término
intersticial al hablar de enfermedad respiratoria se
refiere casi exclusivamente al llamado intersticio
alveolar o septal.
Los movimientos ventilatorios del tórax y el
diafragma se transmiten de esta manera a todo el
parénquima pulmonar, a lo largo de los sistemas
de fibras periféricas, halando de los septos alveo-
lares, los cuales son extendidos o estirados por

Escanear

Periférico

Figura 1-8. Disposición de las fibras colagenadas del intersticio. Sistema axial, septal y periférico.
Tomado de Weibel ER. In: Fishman AP. Pulmonary Diseases and Disorders. 1988; 36.

10
estar anclados en sus extremos en el esqueleto de
fibras periféricas.
Intersticio alveolar
A pesar de su mínimo espesor, es una estructura
compleja, integrada por células y estroma, y com-
prendida entre las membranas basales: epitelial y
endotelial (Figura 1-9).
Membrana basal. Es una capa continua, de 50 a
80 milimicras de espesor, situada inmediatamente
por debajo de las células epiteliales y de las
endoteliales. Es acelular y su estructura está com-
puesta por colágeno, proteoglicanos y otras
glicoproteínas no identificadas.
Células intersticiales
1. Fibroblastos. De origen mesenquimal, su
función es mantener la red de tejido conectivo
del parénquima, sintetizando y liberando una
diversidad de sustancias como colágeno,
elastina, fibronectina y proteoglicanos; una
variedad de estas células, los miofibroblastos,
pueden regular la perfusión de los capilares
Membranas basales
Fibroblasto
Neumocito I
Luz
alveolar
Macrófago
Aire
Neumocito II
Estroma
Figura 1-9. Intersticio alveolar.
pulmonares y las propiedades mecánicas del
pulmón.
Los fibroblastos desempeñan tres funciones
importantes: a) producción de colágeno y otros
elementos que son responsables de las pro-
piedades mecánicas intrínsecas de la red
intersticial; b) mantenimiento de la homeostasis
del tejido conectivo, en parte por su capacidad
de producir colagenasa; c) modular procesos
inmunes e inflamatorios.
Su proliferación puede ser producto de un
proceso de reparación después de una injuria
pulmonar. En algunos casos esta proliferación
es desmedida o perpetuada generándose
exceso de producción de colágeno y, conse-
cuentemente, fibrosis pulmonar.
2. Macrófago alveolar. Es el fagocito mono-
nuclear más abundante en el pulmón. Su
número se ha calculado en 600 millones;
difiere de otras células fagocíticas, tales como
el leucocito polimorfonuclear, el monocito y el
macrófago peritoneal en su metabolismo in-
termediario, en la captación de lípidos y en la
actividad enzimática. Su superficie es irregu-
Célula
endotelial
Luz
capilar
Sangre
Linfocito
11
 lar, contiene gran cantidad de inmunoglo-
bulinas, mitocondrias, abundante retículo
endoplasmático, vacuolas y gránulos. Sinteti-
za proteínas, contiene hidrolasas y es rico en
lisozimas; es aerobio estricto; su origen es
incierto pero actualmente se admite que son
derivados de los monocitos circulantes pero
puede duplicarse in situ. Se encuentra dentro
del alvéolo y dentro del instersticio y en esta
localización es más resistente a la radiación y
al daño inducido por el oxígeno.
El macrófago alveolar tiene varias funciones
importantes:
a. Participación en procesos inmunes e
inflamatorios: La explosión de informa-
ción acerca de la inflamación y la respues-
ta inmune ha destacado la gran importan-
cia del macrófago en estos procesos. Esta
célula participa activamente en la produc-
ción, modulación y eliminación de muchos
de los mediadores de los procesos infla-
matorio e inmune. Se considera una célu-
la de reconocimiento primario de agentes
extraños y trabaja como presentadora de
información a otras células del sistema
inmune, especialmente al linfocito.
Este proceso de presentación antigénica
es ahora mejor conocido. Tiene una regu-
lación genética específica que modula la
expresión de moléculas en la membrana
celular. Una vez reconocido un antígeno,
esta información es incorporada a genes
que originan la síntesis de proteínas que
contienen dicha información y se expre-
san en la membrana en zonas relaciona-
das con los antígenos de histocompa-
tibilidad.
Este proceso está íntimamente vinculado
con el de la fagocitosis y la quimiotaxis, los
cuales a su vez operan bajo la influencia
de múltiples mediadores liberados, princi-
palmente, por los mismos macrófagos, los
linfocitos y los neutrófilos. Diversos estí-
mulos como los provenientes de los
linfocitos T activados (factor activador de
los macrófagos), pueden inducir al
macrófago a secretar una variedad de
mediadores que son esenciales para que
actúe como una célula efectora. Estos
mediadores comprenden: el factor
quimiotáctico de los neutrófilos, un factor
12
que modula el número y función de los
fibroblastos, componentes del comple-
mento, prostaglandinas, activador del
plasminógeno, interferón, oxidantes (radi-
cales libres), la interleuquina I o “factor
activador de linfocitos”, etc.
b. Producción de especies reactivas de
oxígeno (radicales libres): Hoy en día se
reconoce el papel de sustancias oxidantes,
especialmente las especies reactivas de
oxígeno (no bien denominadas radicales
libres), en la protección contra diversas
injurias, especialmente infecciones. En
determinados casos la producción de es-
tos oxidantes es exagerada o perpetuada,
de tal forma que se convierten en sustan-
cias dañinas. El macrófago produce espe-
cies reactivas de oxígeno para enfrentar
situaciones de injuria.
c. Remoción de sustancias no celulares
de los alvéolos, especialmente por
fagocitosis: Esta puede ser específica a
través de receptores de alta afinidad. Al-
gunos materiales, tales como partículas
orgánicas, inorgánicas e incluso, sustan-
cia tensoactiva funcional, son fagocitados
de modo inespecífico. Una vez dentro del
macrófago, las sustancias orgánicas son
degradadas dentro de los fagolisosomas
o procesadas como antígenos para ser
presentadas a los linfocitos. Las sustan-
cias inorgánicas fagocitadas pueden esti-
mular al macrófago a liberar mediadores
de la inflamación, ser procesadas como
antígenos o destruir al macrófago (sílice).
d. Secreción de colagenasa y elastasa:
Hoy en día se conoce la importancia del
equilibrio del sistema elastasa-antielastasa
en la patogénesis de muchos procesos
patológicos pulmonares como el enfise-
ma y la fibrosis intersticial. El macrófago y
el neutrófilo son protagonistas del mante-
nimiento de este equilibrio.
3. Linfocitos. Los pulmones contienen una re-
serva importante de tejido linfoide. Del 5 al
10% de las células obtenidas por lavado
broncoalveolar son linfocitos. Los subtipos de
linfocitos del lavado broncoalveolar de una
persona normal son similares a los encontra-
dos en la sangre periférica; 73% son células T,
7% células B y el resto “nulas”. Como los
 linfocitos sanguíneos, los pulmonares secretan
inmunoglobulinas, linfoquinas y responden a
los mitógenos. La subdivisión de los linfocitos
T en ayudadores (CD4) y supresores (CD8) ha
mostrado una relación 1.8:1.
Al igual que con los macrófagos, hoy en día se
conoce mejor su función. Los linfocitos T como
los macrófagos contienen una batería de me-
diadores para ampliar y ejecutar respuestas
inmunes e inflamatorias. La liberación de es-
tos mediadores ocurre durante la activación
de los linfocitos que sigue a la estimulación
antigénica específica. Los linfocitos T activa-
dos proliferan y secretan linfoquinas: factor
inhibidor de la migración de macrófagos, fac-
tor quimiotáctico de monocitos, factor activante,
interleuquina II. El factor quimiotáctico de los
monocitos recluta monocitos circulantes en
las estructuras alveolares y como los
macrófagos alveolares, son capaces de pre-
sentar antígenos a otros linfocitos; el número
aumentado de macrófagos en los alvéolos
proporciona un mecanismo que amplifica la
respuesta del intersticio al antígeno. Pero aún
más: la interleuquina II permite a los linfocitos
T activados estimular a otros linfocitos T en el
medio celular y aumentar así la respuesta
inmune.
Además de los linfocitos obtenidos por lavado
broncoalveolar, se encuentran agregados de
tejido linfoide en la submucosa de las vías
aéreas de los bronquios respiratorios y termi-
nales, llamados “tejido linfoide asociado al
bronquio” equivalente a la sigla BALT de la
literatura norteamericana; la función de estas
asociaciones es proporcionar los precursores
de las células plasmáticas productoras de IgA,
además de pinocitosis y transporte de
antígenos solubles y partículas.
4. Neutrófilos. Aunque sólo constituyen el 2%
en el lavado broncoalveolar, muchos de ellos
normalmente abandonan la circulación dentro
del pulmón y son ahí destruidos. Son células
con un gran potencial nocivo, en principio
dirigido a la defensa del pulmón frente a dife-
rentes injurias, pero con la posibilidad de con-
vertirse en agresores de los tejidos propios del
sistema respiratorio.
Los polimorfonucleares, como los macrófagos,
tienen poder fagocítico, poseen receptores de
superficie para C3, para la porción de Fc de la
IgG y son microbicidas.
Sus gránulos citoplasmáticos contienen va-
rias glicoproteínas que son parcialmente libe-
radas de la célula durante la fagocitosis o
exposición a complejos inmunes y completa-
mente liberadas como consecuencia de
autolisis. La liberación de mieloperoxidasa y
elastasa puede ser particularmente importan-
te por sus efectos nocivos, al igual que la
produccción de radicales libres de oxígeno.
Matriz extracelular y fibras
El constituyente más importante es el tejido
conectivo, el cual sirve para:
1. Proporcionar una red que defina y mantenga
la forma de los alvéolos.
2. Unir, entrelazar y sostener las vías aéreas
para impedir su colapso durante la espiración.
3. Servir de andamio para la localización de las
células alveolares.
4. Al constituir una red continua que se extiende
desde los alvéolos hasta el hilio siguiendo las
vías aéreas y los vasos, define las propieda-
des mecánicas del pulmón.
5. Regula el movimiento de agua, pequeños
solutos, proteínas y células entre las superfi-
cies endotelial y epitelial.
6. Constituye una segunda línea de defensa
contra los materiales inhalados.
Hay cuatro variedades de tejido conectivo en el
estroma: colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos
y otras glicoproteínas.
Colágeno. El intersticio contiene cuatro tipos de
colágeno: I, III, IV y V. El colágeno I es el más
abundante, representa aproximadamente el 65%
del total. Se tiñe con los colorantes usuales del
tejido conectivo (tricrómico de Masson) y por ello
es visible al microscopio de luz. Se encuentra en
la matriz intersticial pero no en la membrana basal;
forma una red continua a través del pulmón, unien-
do los septos interlobulares, vasos sanguíneos y
vías aéreas. El colágeno III constituye aproxima-
damente el 35% del colágeno intersticial total; no
se visualiza al microscopio de luz; su distribución
en el parénquima es igual a la del tipo I pero su
contribución a las propiedades mecánicas del
pulmón se desconoce. Es más delgado y distensible
que el tipo I. El colágeno IV es componente de la
membrana basal; probablemente representa me-
13
nos del 1% de colágeno total. El tipo V probable-
mente está presente en la membrana basal.
Todos los tipos de colágeno son muy resisten-
tes al ataque proteolítico. En el pulmón normal, el
macrófago alveolar y los fibroblastos producen
colagenasa y pueden degradar al colágeno en un
proceso normal de homeostasis del mismo, pero
en presencia de neutrófilos en las estructuras
alveolares, todos los tipos de colágeno pueden ser
atacados por las enzimas liberadas por los
neutrófilos.
Fibras elásticas. Constituyen del 20 al 30% del
tejido conectivo intersticial. Formadas por dos
componentes: elastina y microfibrillas. La elastina
es una compleja macromolécula que al microsco-
pio electrónico aparece como material amorfo
presente en todas las áreas del intersticio, excepto
en la membrana basal.
Como el colágeno, la elastina es muy resisten-
te a la destrucción. Una enzima de los mamíferos,
la elastasa alveolar, la degrada. Al contrario de la
colagenasa, la elastasa es una proteasa ines-
pecífica que ataca muchas proteínas, incluyendo
la porción terminal, no helicoidea del colágeno y la
porción proteica de los proteoglicanos. Los neu-
trófilos poseen 2 enzimas que degradan la elastina:
elastasa y catepsina G. Las microfibrillas que
tienden a agruparse hacia la periferia de las fibras
elásticas son afectadas por proteasas neutras
como la tripsina.
Proteoglicanos. Presentes en el estroma y mem-
brana basal. Compuestos por polisacáridos, lla-
mados glicosaminas, unidos a un núcleo de proteí-
nas no identificado con precisión.
Fibronectina. Sustancia presente en la superficie
celular que interviene en las interacciones de
célula a célula, y de las células con la matriz
extracelular por poseer sitios de unión separados
para los fibroblastos, colágeno y proteoglicanos,
constituyendo un mecanismo para la inserción
adecuada del colágeno a la matriz intersticial; es
quimiotáctica para los fibroblastos alveolares,
macrófagos y células endoteliales; puede ser des-
truida por proteasas derivadas de los macrófagos
y de los polimorfonucleares y, también, por la
elastasa.
Tiene influencia sobre la permeabilidad
vascular y la integridad endotelial y su deficiencia
puede ocasionar disfunción y ectasia vascular.
14
Septum interalveolar
(membrana alvéolo-capilar)
Aparte de la sustancia tensoactiva está constitui-
do por el epitelio alveolar, la membrana basal, el
líquido y espacio intersticial donde están el
colágeno, la elastina, los proteoglicanos y elemen-
tos celulares; la membrana endotelial y el endotelio
capilar. Este tabique no es mayor de 0.5 micras de
espesor en el individuo normal y a través de él se
efectúa la transferencia gaseosa entre el espacio
alveolar y la sangre capilar y viceversa. En el
septum se distinguen dos porciones: la delgada,
cuando la distancia entre las dos membranas
basales es mínima y por ende el intercambio
gaseoso se facilita. La gruesa, cuando las dos
membranas basales están separadas por compo-
nentes del intersticio: células, fibras (Figura 1-9).
CIRCULACION PULMONAR
Existen dos tipos de vascularización pulmonar:
funcional y nutricional. La primera constituida por
arterias y venas pulmonares, la segunda por arte-
rias y venas bronquiales. Las arterias pulmonares
tienen trayecto, distribución y dirección similares a
los bronquios y son responsables casi exclusiva-
mente de las opacidades que se observan en los
hilios y en los campos pulmonares de las placas
radiográficas normales. En sus últimas divisiones
forman una red capilar pulmonar que circunda las
estructuras alveolares y de las cuales nacen las
venas pulmonares que llevan la sangre oxigenada
a la aurícula izquierda.
Arterias pulmonares
La arteria pulmonar nace del ventrículo derecho,
se divide en dos ramas principales, derecha e
izquierda para cada uno de los pulmones. La rama
izquierda está unida a la aorta por el ligamento
arteriovenoso, vestigio del ductus arteriosus pre-
sente en la vida intrauterina y que se cierra pocos
días después del nacimiento. Las arterias pulmo-
nares se dividen de la misma manera que los
bronquios, siguen su trayecto hasta la unidad
respiratoria terminal y se capilarizan a nivel de los
alvéolos (Figura 1-10).
Allí los capilares arteriales se continúan en los
venosos, se conforman luego las vénulas y final-
mente las venas pulmonares que desembocan en
la aurícula izquierda llevando sangre venosa (Fi-
gura 1-11).

VD
Figura 1-10. Circulación arterial pulmonar.
VD: ventrículo derecho.
AI
Figura 1-11. Circulación venosa pulmonar.
AI: aurícula izquierda.
Las arterias pulmonares del adulto se dividen
en tres tipos: a) Elásticas. En sus paredes hay
muchas fibras elásticas mezcladas con músculo
liso. A este tipo pertenecen las arterias pulmonar
principal y sus ramas. b) Musculares. Con diáme-
tro externo de 0.1 a 1 mm, tienen una lámina
elástica, interna y externa bien definidas, con una
capa muscular central; son las arterias que acom-
pañan los bronquiolos. c) Arteriolas. Son vasos
con diámetro externo menor de 0.1 mm, contienen
una delgada capa de músculo y otra delgada
lámina elástica.
La estrecha relación entre las ramas arteriales
y las vías aéreas a medida que se extienden del
hilio hasta las unidades respiratorias indican que
los factores que afectan la distribución regional de
la ventilación también afectarán la distribución del
flujo sanguíneo a la misma región y viceversa. Las
delgadas arterias musculares presentes en las
unidades respiratorias terminales están expues-
tas no sólo a la presión de distensión del
parénquima que los rodea sino también a las
tensiones del gas en el alvéolo
La vasoconstricción en respuesta a la hipoxia
local es un mecanismo compensatorio muy impor-
tante, para mantener relaciones adecuadas de
ventilación-perfusión, si bien su persistencia pue-
de derivar en hipertensión pulmonar persistente.
Arterias bronquiales
Su origen no es constante ya que pueden originar-
se de la aorta descendente o de las primeras
intercostales, a veces de subclavia y aun de la
mamaria interna. La circulación de retorno se hace
por las venas bronquiales que terminan en las
venas ácigos y semiácigos.
Las vías aéreas cartilaginosas y membranosas
son irrigadas por esta circulación bronquial, mien-
tras que los conductos alveolares lo son por la
circulación pulmonar.
La existencia de anastomosis precapilares
entre las circulaciones bronquial y pulmonar ha
sido debatida. La evidencia actual indica que exis-
ten pequeñas comunicaciones, que no tienen im-
portancia funcional en el pulmón normal, pero se
exageran en las cardiopatías congénitas con
hipertensión pulmonar y en la hipertensión pulmo-
nar primaria.
El flujo sanguíneo pulmonar a través de sus
dos circulaciones es balanceado, aun cuando la
cantidad de sangre sea muy diferente. Si la pre-
sión de perfusión de un sistema aumenta o dismi-
15
nuye, la cantidad de sangre proporcionada por el
otro sistema cambia en dirección opuesta. Esta
reciprocidad es de gran beneficio para preservar
las estructuras pulmonares, y depende de la pre-
sencia de anastomosis funcionales entre los dos
sistemas capaces de acomodar un aumento en el
flujo sanguíneo. En el caso de alteraciones estruc-
turales que impidan un aumento en el flujo colate-
ral, puede presentarse daño pulmonar, como su-
cede en el infarto pulmonar secundario a un
embolismo si la circulación colateral está compro-
metida.
INERVACION DEL PULMON
Los pulmones están inervados por ramas de los
nervios vagos y de los ganglios torácicos superio-
res, ramas que constituyen los plejos pulmonares,
anterior y posterior, en el hilio de cada pulmón.
Prolongaciones de estos plejos entran al pulmón
acompañando bronquios, arterias y venas, las
ramas mayores en compañía de los bronquios, las
más pequeñas con las venas. Existen lagunas en
relación con la fisiología y la anatomía de la
inervación pulmonar. Se conoce que el músculo
liso y las glándulas bronquiales son inervadas por
el vago. El tono muscular bronquial está controla-
do fundamentalmente por la inervación parasim-
pática. Durante la respiración normal sólo hay una
discreta contracción de las vías aéreas.
Los bronquiolos poseen abundante inervación
simpática, existiendo mayor evidencia hoy en día
de la inervación parasimpática a este nivel. No
obstante en el músculo liso humano no es clara la
inervación simpática, a pesar de la presencia de
receptores adrenérgicos, sugiriéndose que el pa-
pel del sistema simpático es modular la neuro-
transmisión parasimpática. La contracción del
músculo liso bronquiolar responde principalmente
a influencias locales (hidrogeniones , CO2, partícu-
las y sustancias químicas). Al igual que los bron-
quios, los bronquiolos no se contraen durante la
respiración normal. Como están directamente uni-
dos a la red de tejido conectivo pulmonar, se
dilatan y contraen pasivamente con los aumentos
y disminuciones del volumen pulmonar. A bajos
volúmenes están más angostos y contribuyen a
aumentar la resistencia de flujo aéreo.
Más se conoce acerca de la neuroanatomía
de las vías eferentes simpáticas y parasimpáticas
dentro del pulmón. Los nervios postganglionares
16
controlan el calibre de las vías aéreas, el volumen
de las unidades respiratorias terminales, la activi-
dad de las glándulas bronquiales, el tono y diáme-
tro de los vasos pulmonares y posiblemente la
liberación de sustancia tensoactiva.
Receptores mecánicos
Estudios fisiopatológicos han demostrado que se
pueden provocar algunos reflejos por estímulo a
ciertos receptores localizados dentro del parén-
quima pulmonar o del sistema traqueobronquial.
Se les denomina genéricamente como mecano-
rreceptores y son los siguientes:
1. Receptores de distensión pulmonar: Loca-
lizados en la musculatura lisa de las porciones
intra y extratorácica de la tráquea y en los
bronquios mayores; se adaptan lentamente y
reciben su inervación de fibras largas
mielinizadas; son muy sensibles a los cambios
de presión transmural en las vías aéreas. Se
descargan de forma sincrónica con el ciclo
respiratorio y su activación termina la inspira-
ción, iniciando el reflejo de Hering Breuer. Se
les considera de poca importancia en los adul-
tos, pero no así en los recién nacidos. Además
de estas acciones sobre el ciclo respiratorio su
estímulo dilata las vías aéreas reduciendo la
resistencia al flujo durante la inspiración. Tam-
bién provocan un aumento asociado de la
resistencia vascular sistémica.
2. Receptores de irritación: Se localizan entre
las células superficiales del epitelio de las
grandes vías aéreas extrapulmonares;
inervados por fibras mielínicas muy delicadas,
son estimulados por una rápida insuflación del
pulmón y por factores mecánicos o químicos,
por ejemplo: histamina, aerosoles irritantes,
amoníaco. Responden a la irritación con pro-
ducción de tos, broncoespasmo y secreción
mucosa.
3. Receptores J o yuxtacapilares: Se localizan
en el intersticio pulmonar cerca de los capila-
res. Tienen poca importancia durante la respi-
ración en reposo. El estímulo que con más
frecuencia aumenta su descarga es la con-
gestión del espacio intersticial y se les consi-
dera como mediadores de la disnea en varios
procesos patológicos: como el edema
pulmonar y la fibrosis intersticial.
 DRENAJE LINFATICO
El pulmón tiene dos sistemas para el drenaje
linfático: El parenquimatoso o profundo y el de la
pleura visceral o superficial.
El profundo se inicia en capilares, situados en
las zonas gruesas de los espacios interalveolares
(intersticio alveolar). Las células endoteliales de
estos capilares dejan amplias separaciones que
facilitan el paso hacia su luz de líquido, sustancias
de alto peso molecular y células. Este hecho los
hace estructuras fundamentales en la homeostasis
del agua intrapulmonar. Los capilares linfáticos
convergen y forman vasos, que tienen válvulas y
músculo liso en sus paredes, y siguen el árbol
bronquial y la arteria pulmonar hasta el hilio. La
linfa viaja centrípetamente hacia el hilio por la
contracción activa del músculo liso de las paredes
de los vasos linfáticos.
Los ganglios o nódulos linfáticos se intercalan
en el recorrido de los vasos, los cuales conducen
la linfa hacia la bifurcación traqueal, y posterior-
mente a lo largo de la tráquea, a los canales
linfáticos mediastinales derecho e izquierdo. El
canal derecho drena en la vena subclavia derecha
y el izquierdo, junto con el conducto torácico, a la
vena subclavia izquierda. Por razón de las muchas
anastomosis que conectan linfáticos paralelos, un
nódulo particular recibe linfa de varias regiones
pulmonares, pero las regiones cercanas tienden a
predominar. A lo largo de los vasos linfáticos,
especialmente en los puntos de ramificación de
los bronquiolos, se encuentran agregados de teji-
do linfoide, recubiertos apenas por un linfoepitelio
y poblados por mononucleares de la serie plas-
mocítica, similares a las placas de Peyer, y que
corresponden al “BALT” referido anteriormente.
El drenaje linfático superficial es parecido al
profundo, excepto por su proximidad a la superfi-
cie pulmonar y su pequeña capacidad. El flujo
linfático converge y drena hacia el hilio pulmonar.
del lóbulo superior derecho, y que rodean al inter-
mediario por encima de los bronquios del lóbulo
medio y del segmento apical del inferior. Los tres
lóbulos del pulmón drenan a este pozo y de acá,
hacia los ganglios hiliares, a los nódulos
traqueobronquiales derechos superiores, luego a
los peritraqueales y finalmente hacia el escaleno
derecho. El pozo linfático izquierdo está formado
por ganglios localizados entre las dos cisuras.
De ahí, la vía hacia el mediastino superior
difiere del derecho en que la propagación a nódulos
contralaterales es tan frecuente como a los
ipsilaterales, particularmente los del lóbulo infe-
rior; los del lóbulo superior rara vez drenan a los
contralaterales. Este aspecto anatómico es muy
importante para la estadificación y el tratamiento
del cáncer pulmonar.
La nomenclatura más aceptada interna-
cionalmente para la ubicación anatómica de los
ganglios linfáticos intratorácicos, aparece en el
Cuadro 1-2 y Figura 1-12.
Mediastinales
Mediastinales superiores
Mediastinales altos
Paratraqueales superiores
Pre y retrotraqueales
Paratraqueales inferiores
(Incluyendo ganglios de la ácigos)
Aórticos
Subaórtico
(Ventana aortopulmonar)
Paraaórticos
Mediastinales inferiores
Subcarinales
Paraesofágicos
Del ligamento pulmonar

Ganglios linfáticos Pulmonares

El drenaje linfático se efectúa a los ganglios Hiliares
linfáticos, los cuales pueden dividirse en dos gru- Interlobares
pos principales: mediastinales y pulmonares. Los Lobares
pulmonares se subdividen en intrapulmonares y Segmentarios
broncopulmonares, y éstos a su vez en hiliares e
interlobares. Los interlobares en cada pulmón
forman al agruparse el “pozo o sumidero linfático”.
El pozo del pulmón derecho está constituido por Cuadro 1-2. Nomenclatura de los
nódulos ubicados por debajo y detrás del bronquio ganglios torácicos.

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12 9
13
13
9 9 13

Figura 1-12. Nomenclatura de los ganglios torácicos.

PLEURA Glazer HS, Anderson DJ, Dicroce JJ, et al:

La pleura es una membrana serosa que cubre
completamente el pulmón y lo separa de la pared
torácica, el diafragma y el mediastino. Está com-
puesta por dos hojas, una visceral adherida al
pulmón y otra parietal que tapiza la cavidad.
La embriología, anatomía y radiología de las
pleuras pueden ser revisadas en el capítulo 21.
La constitución anatómica del mediastino, el
diafragma y la pared torácica será considerada
detalladamente en el capítulo 22.
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