Sunteți pe pagina 1din 52

disfunctie ventilatorie obstructiva, substratul fiind inflamatia difuza a bronhiilor medii si

Sdr obstructiv cronic (spirometric) =

5.0. irev nu e patogn pt BPOC. mici; BPOC- minim reversibil, spre deosebire de Astmul bronsic (AB) (reversibii spontan/prin
5-0 lreverslbîlî terapie). Tabagismui = factor de risc (FR) + factor etiologic
ţlälîlcäîãfzîstnăl: Definitie Ghidul GOLD: predispozitie genetica, \l/progresiva si lenta a VEMS, inflamatie cronica si
Béionsiectázüle iritatie cronica prin noxe (fumat/factori profesionali /habituaii).
Fibroza chisrica Leziunile cauzative ale obstructiei bronsice: emfizemul si inflamatia cronica. Coexistente, in
Bisinoza grade diferite.
Br°”hl°”Îe'e Oblltüante Emfizem: distructia septurilor alveolari âmarirea anormala si persistenta a spatiilor aeriene
(postvirakê/posttranspla”t pu) distale bronhiolelor terminale, fara o fibroza evidenta.
Bronsita cronica (B.cr): hipersecretie cronica si recurenta (-) tuse :zilnica + expectoratie), cel putin 3 luni pe an 2 ani
consecutivi; Exista bolnavi cu B.cr care nu au S.O; vechii fumatori (>20 ani) sunt si tusitori cronici.
DDx. AB (au substrat molecular si celular diferit, dar unele frome severe de AB pot mima BPOC); pot coexista la unii bolnavi.
Factori de risc -factori care grabesc rata scaderiixl/VEMS (N: VEMSJ, cu 15-30 ml/an)
Valoarea VEMS la un moment dat depinde de:
1. Valoarea de start (parametrii de la nastere): prematuritatea (dimensiuni pulmonare mai mici); fumatul matern 9
copiii au CV<10% fata
2. FR externi 3. FR individuali de mame
Fumatul (xl/VEIVIS cu 50-60m|/an pana la 90-100m|/an) Deficit genetic de oi1-AT(antiproteaza) 9 nefumatoare; risc
90%BPOC cauzate de fumat (20ani, cel putin ZOPA); emfizem pulmonar panacinar datorat crescut de infectii
Poluantii atmosferici i fumat; industrii cu risc: disruptilor peretilor alveolar, f. sever, respiratorii cu
siderurgica (turnatorii, cuptoare de productie),
- <40ani, m.a. la fumatori; nivelul AAT<10% secheie;
extractiva (mine de carbuni, metale feroase si
- din N, \l/VEMS (100-150ml/an; 150 la _ A

Tabagismui ca Factor
_ „ ,

neferoase) fumatori); 1-2% din cazurile de BPOC. de Risc:


chimica (S02, N02, Cl, NH3)
- Polimorfisme genice (regiunea de control a BPOC (si etiologic)
medii de sudura, vopsitorii/boiangerie (solventi
- TNFoi si epoxid hidrolaza microsomala) ATS (B- vasculare)
volatili) 'Prisc BPOC 10-15x DN9? _

-industria cauciucului sintetic (negru de fum, anvelope) Hiperreactivitatea bronsica la metacolina gîääţärêţämca
Agricultura (descompunerea ingrasamintelor), medii de si statusul socio-economicsb- Asociare cu Miopatia cronica
zootehnie, fum de lemn (tarile din lumea a lll-a) 4,4, accelerata VEMS si prevalenta/PBPOC. Depresia _

Morfopatologie structura pulmonara


- BPOC afecteaza intreaga
In faza avansate se vor modifica si muschii striati si miocardul; IRespCr + CPC -ãafectarea intregului organism
Consecintele fiziopatologice: disfunctie ventilatorie (S.O./Sdr mixt: SR+SO), lResp, IC datorita "remodelarii bronsice si vasculare
pulmonare", remodelare miocardica secundara CPC.
Cai aeriene mari Cai aeriene mici: lez caract BPOC Parenchim pulmonar Vasc pulmonara
-Hiperplazie si hipertrofie gld Bronhiolita lent evolutiva, etiologia Emfizem pu distructia septurilor
- Modificari in
submucoase, hipeplazia cel fiind frecvent tabagica; alveolare, dilatarea spatiilor sectorul arterial 9
' caliciforme âhipersecretie bronsica, Metaplazie malpighiana (epiteliu alveolare distale bronhiolelor arteriopatie hipoxica
i hipervascozitate p/uristratificat ciliat in loc de mono), terminale, fara o fibrozare marcata pulmoara substrat
-

Changes in Large Aiwvays ofCOPD Palienls hiperplazie marcata a cel caliciforme a interstitiului restant. al hipertensiunii
. Q - infiltrat inflamator (ii) cu PMN, Emizem centrolobular -cel mai pulmonare (HTPu)
3*. CD8*, Mf, fibroblaste frecvent in BPOC, cauza: tabagism;
i!
Î"'."*"'°.°”'I'S"°" 4 o "°""°"""*'"*""'"”

“V ~ i“ ,„„„„,„,_,„„„,„„„„„,„„ -fibroza variabila rigidizarea si


- zona centrala lobulara, bronhiolele
3335:3_ u ` ., ,i distorsionarea peretelui bronsic resp si canale alveolare; alveolele
a an, o . g UL Tmumphzm, + secretie vascoasaâ obstructii adiacente sunt afectate prin ii cu
""°'"""*“"°"°'"“_ g _ mmmuwln parcelare distructii; alveolele din periferie
-

`°`=“°s-ê..-.~-„""i7-ş-.„Î"`7«éî'>› ›imvimavmn-"K" âsdr. obstructiv de cai mici indemne; "bule centrolobulare"


-"traheo-bronho-malacie" Emfizem panlobular -intreaga
(hipertrofia moderata a f.m.n 9 mai arie acinara, dilatatii mai ample,
ve/oce; la unii apare hiperreactivitate m.a in lobii inferior. Def oilAT, dar
bronsica, atrofia inelelor si alte cauze. (rar la varstinici
-

. cartilaginoase traheobronsice cu "imbatranirea plamanu|ui")


î alteratea proprietatilor mecanice)
Carlllagi:
` -infiltrat inflamator (ii) Muscle

(PMN, Limfoclte, Macrofage) . i\


i) i.
l V

âingrosarea per bronsic, complianta l


Z

l, modif calibrului, secretii 3 f b v “t”

abundente "

La acelasi coeficient de constrictie a fibrelor musculare netede (fmn) bronsice, rezistenta la flux 'N15 fata de bronhia normala
*in cercetare-) se urmareste blocarea proceselor inflamatorii si reversibilitatea leziunilor secundare de remodelare
'Jil ,m iê ii-“îţi iţi
illirirli' Î`>'şã„(). '31'microcigresilini iepeiţltiviê 15 i'i"lr-›c;aiilt„u~:e l`iêţîlc`ll`{:li'(ll'll

êi<2ilVEiYE?-':i (zei din (aer Îifiţäflîãllî"îŃIlÎOkinE cu @fi-ul rI-.elnnintutrir ppm-ru PI\/l|\I, Li', lvl(
--> .Stress oxiclativ (peroxizl)

Li' CDS “î” fibrohlaste/miofibroblaste

2.::
...g.
' '
Evenimente:
/
1. activarea Macrofagelor
„-

' ' l ş.,

l Clgarolln smoke
2. eliberare factori de crestere si
|

phgltaxtxn4 i .uwcmçul 4 .„ „- nu u. .n
(uüamexaJ\ll\'f"z. ) „ p lui

citokine fibrozante
l 3. activare fibroblaste si miofibroblaste
u 4. liza si sinteza de fibre elastice
5. 'P matricei extracelulare
' Eobb”
nalhulugy
_ λ 6. activarea metaloproteinaze (MPO) si
inhibitorilor lor
Antiproteaze: a1AT, Blanticolagenaza, azmacroglobulina;
PMN, Mf 9 âMatricea extracel (60-70% PG,
Elastaza, MPO
Dezechilibru proteaze/antiproteaze -)leziuni emfizem. Dezechilibru
25-30% elastina, 0,5%fibronectinaêleziuniâ fibroza,
SO/AO -)pletora specii reactive ale oxigenului (SRO), inhibarea alAT
pierderea elasticitatii
""1'grrur(wr"\i:î:î$ou:!:îV;"›':7:n-.'. › v - '

Clinica BPOC
cuantificarea dispneei (ghidul GOLD) Dispneea de efort- principala

Î* cauza de prezentare la medic;


-nn- .u-g-›şu-

ş“ fi:
Scorul CAT (COPD
fa; (4 ãê
. „ ,

›v CAT/A assesment test): s»


A'.
~ ' `
simptomul cel mai
chestionar cu 8 intrebari i" i!" `l""'i_"'.m`"
* 'r
caracteristic pt BPOC,
(0-5 pct/ intrebare) -total 40 pcte; Scara mMRC (Modified Medical Research Council)
Scara Borg dispneea dupa un efort
10 pcte= scor semnificativ (GOLD) evaluarea obiectiva a nivelului de efort;
-

prognostic mai prost


imediat (ex test mers 6 min)
dispneea: 5 grade, 0-5 pcte; 2 semnificativ -

SSSQÎÎÎPESEÎEiEPtFZTP9(Efmîlläkîlî ?î'?"?„*?.îl'9E_i iv 'mul E53??? Îizic


cOED”
o

-tusea cronica (precede sau este sincrona cu debutul Inspectie: semnificativa in l)

CHKONIC AIRFLOW LIMIYAHDN


dispneei in 75% cazuri) + expectoratie (in afara stadii avansate de boala: nimanui. mn (momo umzumş'

I 'nnmrznuţ

exacerbarilor este albicioasa si aderenta mucoasa ; in - obezi/hiponderali (J/G - i'm :"4 lwp H-uxnn n)
(luam: (u-uţli
semnif in ultimele 6-12L)
u

exacerbare: 'Pvol sputei, caracter purulent semn al nr


PMN/Palerate; sputa hemoptoica -)poate semnala Cancer -cianoza
bronho-pulmonar (ccbpu)! 9 Rx; persistenta sputelor -dispnee de repaus cu
hemoptoice 9 fibroscopie); Expectoratii cronice, zilnice, „pozitie de |upta"(sezanda,
a ._l fhlnwnullr'
purulente :Bronsiectazii (BŞ) (in 80% din cazuri) cu mbr sup sprijinite de pat
i_

Frecvent tuse este matinala, i° intermitenta, apoi zilnica rar sau de un plan tare, precum u llm:
A, îrlüîrlmn'
m

nocturna; ddx AB unde tusea este paroxistica, nocturna,


-
masa, scaun)
prezenta unui trigger -polipneic, dificultati in a
-dispneea de efort cel mai caracteristic(=prezenta
-

vorbi; respiratia cu buze pensate „auto-


disfunctiei ventilatorii obstructive) -) efort respirator T; PEEP" ce usureaza dispneea
Hoovcfs sign
caracter lent progresiv, agravare brusca in exacerbare -torace in butoi: orizontalizarea
--r-g-

/asociere cu alta boala (IC, pneumonie, TEP, Pntx) coastelor, 'P diam toracic ant-post
-xl/calitatii vietii Modificari inspiratorii: utilizarea
-respiratie zgomotoasa, unii suieraturi (wheezing -> ddx: musculaturii accesorii: scaleni, SCM
astm, cornaj laringotraheal, pseudowheezing Iaringian emotional)
(apare tardiv); tiraj costal, depresia spatiilor supraclaviculare si
-simptome ale Sindrom de apnee in somn (SAS):
suprasternale, semnul Hoover.
somnolenta diurna (scorul Epworth), senzatie somn
Modificari expiratorii: utilizarea musculaturii abdominale in
neodihnitor, tulb concentrare si memorie; mai ales obezii
î expir, acesta fiind prelungit.
prezinta snorait nocturn intens, apnee in somn.
Percutie: hipersonoritate difuza, diminuarea excursiilor
-

EMPHYSEMA
hemidiafragmelor (manevra Hirtz) datorita hiperinflatiei pulm.
CHüONlC BRONCHlTIS
(LKCAL zucwoçr.» own :Do-tutun Pnrwî-..uXrKl UKJIIŢK num-aur Auscultatie: Murmur vezicular (MV) difuz diminuat, expir
(104.600 509 !MEN MIDNHV* OE MODE. "4 IMAWÄ ›Ann am: Mslnucntx cs 509k??
AV uAsY mc: cowüictmvs une; [cum m m( IîlwNAL &Social
prelungit, raluri bronsice ronflante/uneori sibilante.
Semne fizice denseveritate
-utilizarea intensa a muschilor accesorii
- semne de oboseala musc (depresia paraxodala a abdomen in inspir)
-frecventa respiratorie >25/min
r. nu :m: m:
- frecventa cardiaca (AV) >110/min
- flappliîg ”tremor (semn de erlcefalopatie hipercapnica)
-alerarea constientei (somnolenta/contra grad l-ll)
l” lt "t Î lil- ? ~"›. ~' l” »ll U r' ?UL ,U JLJA( \lili *Î'l'v.::,:`l.l*. l» (ville lmli i'll fllbi., ~**>ii›x:i'I<n.'iii<:, <„li'îi.vii:ei*i

Suspiciune clinica: tuse, expectoratie, dispnee la un Astmul bronsic (crize nocturne, Bisinoza (scame de bumbac)
fumatof min 20 PA/DOXG pmfeslonale mln 10-15 ani: reversibile CS/Bmin) Mucoviscidoza (varianta
Confirmare: spirometrie/pneumotahograma; Diagnostic: BŞ (bronhoree cr purulenta) incompleta cu predominanta
VEMS/CVF<O,7 dupa BD -la 15 mim dupa 4 puffuri de sdr. PostTBC manif respiratorii).
ventolin (salbutamol)
investigatii paraclinice. Evaluarea severitatii.
Explorari functionale respiratorii Gaze sangvine l Radiografia toracica
Spiromerie curba flux/volum (pneumotahograma)
- Î Prezenta/absenta insuficientei l Risc de ccbpu/evaluare alte patologii: IC,
VEMS, \l/CV, \LVEMS/Cvündice Tiffneau); respiatorii cronice (lRespCr) pneumonii, pntx, infectii.
5.0.9obligatoriu evaluarea reversibilitatii la un |RespCr: hipoxemie arteriala de -hiperinflatie (sp retrosternalîxdiafragme jo:
Bzmimetic; exista pacienti cu BPOC care au reversibilitate repaus, i° normocapnica, ulterior situate si aplatizate)
semnif (>12% din val teoretica, >15% din val de baza, min sau in exacerbari hipoxemie
- -desen pulmonar accentuat (1/3 inf a
200 ml), acestia nu au neaparat un raspuns mai bun la ttt hipercapnica; campurilor pulmonare)
BD); Stadii incipiente: disfunctia obstructiva de "cai mici" Indicatii gazometrie: -hiluri pulmonare marite
(alterare MEF25-75, MEF50); -BPOC moderat/sever -hipertransparenta pulmonara difuza
VE:M„5_/„EV:F,F395,t!3Q FÎlTVQQiFIEFEãEŞM, -5302 <92% l“ mediu ambiant -Paienchlm Pulmmai "murdar"
Pletismografie corporeala=metoda de dilutie a Heliului repaus Prezenta bulelor de emfizem (au perete, spre
(masurare VR, CPT pt diagnosticul sdr de hiperinflatie -dc se doreste OxT la domiciliu deosebire de emfizem) este singura -

pulmonara) EAB: acidoza respiratorie indicatie speciala de CT in BPOC


Factorul de transfer al CO: TLco, Kco(dde„a„sfe„ pot fi \L compensata/decompensata (evidentierea amplorii bulelor).
(afectarea intestitiului datorita emfizemului) l hipoxemia nu se va corecta Emfizem centrolobular Emfizem
rapid risc de deprimare a
- Aspect neomogen, zone panlobular
centrilor respiratorii (-> cu < hiperclare, avasculare, Distructie
4L/min) fara perete omogena
Explorari de rutina: spirometrie, Rx, DLCO, explorare comorbiditati cardiace
F. moderate/severe: fgazometrie, EKG, Ecocardiografie, hemograma (poliglobulie), pletismografie.
La pacienti tineri <40 ani cu emfizem sever 9 dozare oi1AT (N: 150-350 mg/dl), testul sudorii, CT
Suspiciune de AB: provocare cu histamina/metacolina
Susipiciune HTPu (Verifica SAS? TEP?)/CPC: explorare hemodinamica pulmonara; cateterism pt HTPu severa dc se planifica rezectia chirurgicale
a bulelor sau transplant pulmonar.
Fibroscopie indicatii: hemoptizie, anomalii radiologice (mai ales hiluri asimetrice), pneumonii repetitive
-

”tratamentul BPOC
Clasificarea clinica ATS: *Anamneza: Istoric exacerbari! e) frecventa, severitate, antibiotice/CS
Forme BPOC: *Exacerbari sunt „frecvente" daca sunt _

f. usoara VElVIS >50% 22/an Pr°3"95t'° BPOC _

i. moderata 35% <VEMS <5D% Grupe de risc GOLD: < 603m VEM5>50% Suprav 'a 5 an' 90% `

f. severa

Dedjnu' VEMS cu
semnalarma!
VEMS (35%
> 65_7Om,/a„_
3,4

c
„lu“ Risk, „m“ am'
1.2

Ş
> 60 ani VEMS<50% -suprav la 5 ani 75%, la 10
D
ani 30% daca declinul VEMS este accelerat
VEMS < 750m| 9 Tlan 30%, *10ani 95%
Eomorbiditati: 1-2 Less symptoms More Symptoms 0-1 Supraveghere pe termen 'ung
cardiovascu/are (HTA, CM” g Ş Control rutina: 6L gazele sangvine (cel putin
A B
- -

Digestive (UD, hepatopatie cr) 3 3 5302)


Sindrgm de apnee in somn Low Risk, Low Risk, Spirometrie, EKG -la 12|.
-

_ _ Less Symptoms More Symptnms _ _ _ „ .

Metabo/,ce (chemate, Dz, „mm ,H „Mac á Clasificarea severitatii (VEMS dupa BD).
. . . . CAT <10 CAÎ 210
dislipidemie) SVMPTOMS _

I: Mild Il: Moderate III: Severe IV: Very severe


Tumori maligne A *FEVJFYQFW
- FEVJFVC < 0.70
Profilaxie primara: combaterea tabagism (adolescenti; 40-45ani) ~ FEV,/FVC< 0.70 - 30965 FEV, < 50% ° "v'<'3°”'
- FEV,/FVC < 0.70 - 50% S FEV, < 80% predicted
Profilaxie secundara: - FEV, 2 80% predicted
predlcted
-sevraj fumat (dupa 1-2 ani, \l/VEIVIS =cu a unui nefumator); 45% sanse Active reduction of rlskîactorls); influen:: vacclnatlona
succes cu psihoterapie+varencic|ina, 9% sanse la tentative spontane; Add shortactlng hronchodllatodwhen needed)

alternative: substituenti de nicotina, bupropion. Add regular u eatment with one or more long-actlng
bronchodllators (when needed); add rehahllltalion.
-trat antibiotic in exacerbari (poate proteja de \J/suplimentara a VEMS), nu ,„„,„„„„„. „„,„,„„,.,

profilactic! -=P==*="°*=°°F°_°"1
- l

-vacc antipneumocic (>65ani/tineri cu comorbiditati severe- m.a


s a v u n u u 1 .V

oxvsin,_ii.cirránic 1

resplratáîüfállure. Ş

cardiovasculare) f' " rsiirgltal


treatment&
-vacc antigripal anual (pts varstinici f. severe de BPOC)
'

cu
Tratament farmacologic
Bronhodilatatorii (BD), Corticosteoizi (CS); antioxidante si fluidifiante: erdosteina, ACC, ambroxol, fenspirida - au un beneficiu modest;
inhibitorii de tuse contraindicatil
~

Betamimeticele Anticolinergicele Teofilina


Actioneaza pe rec [32 (efect minim pe (31 cv) -Adenilat Ciclaza 9 Blocarea rec muscarinici Mecanisme insuficient cunoscute;
TAMPC ă tl/Ca“ êBD (relaxarea contractiei) M1,2,3; PS princ sistem - eficacitated, doar in terapie -

Tahifiiaxie corectabila prin adm concomitenta de CS nervos bronhoconstrictor asociativa si numai in forme retard.
BASDA BADLA Administrare si RA: Indicatii -intentie secundara la pts
lpratropium la 6-8h/6- severi
Salbutamol, ƒenoterol, Salmeterol, ƒormoterol (2doze/zi), 8pufuri/zi * BPOC cu simpt nocturna persistenta
terbutalina (inhalator-M Dl), la indacateroI(1doza/zi) Tiotropium efecte de durata - * lResp importanta
nevoie; efect in 2-5min; Formoterol: efect in 3-5min(poate “P, doza unica; * SAS
RAxlx la adm inhalatorii, doze \J/exacerbarile; RA):
fi adm in loc de BADSA la nev) l Dozarea nivelului plasmatic inainte de

uzuale (6-8puff/zi): tremor \l/nr exacerbarilor:


Constipatia, uscarea ttt -are profil de metabolizare hepatica
extremitati, tahicardie sinusala, - secretiilor bronsice, gust
'Ptransportul mucociliar constant toata viata.
hipoK+) - 'metalic' (safe si in adenom
citoprotectia muc. bronsice RA: insomnie, tahicardie sinusala,
po.:tahicardie, tremor extrem - de prostata in absenta
activitate antineutrofilica aritmii, nervozitate, tremor extremitati;
nebulizare (2.5-5 mg in 15 min) - limitatea remodelarii bronsice
supradozei si in glaucom daca 10mg/kg/zi max 600mg/zi, priza
-doar pt lResp severa e administrat corect) unica/x2/zi;
Asocierea BADLA+Antico|inergice poate 'Peficaciteatea clinica in BPOC sever;
Schema maxima de tratament BD la un pacient cu BPOC grav: Anticolinergic +BADLA+teofiIina retard
CS eficienta mult inferioara celei din AB
- inhibitori de PDE4
lnhalator- CSl: in perioada stabila, in asociere cu BD; recomandati la pacienti cu Roƒlumilast \l/inflamatiei prin inhibarea -

obstructie semnif (VEMS<50%, std. 3 si 4) si exacerbari frecv (22/ani); degradarii intracel a AMPC. Priza unica,
CSl nu influenteza semnif rata de degradare anuala a VEMS, indif de varsta/std de asociat intotdeauna BD cu durata lunga
severitate, da r \J/nr exacerbari/or si 'P QOL de actiune;
Asocierea CSI+BADLA (potentare reciproca): ƒluticazana 500ug + salmeterol Song \l/nr exacerbarilor la pts cu BPOC
si budesonid 320 ug +ƒormoteroI 9 ug (x2/zi posologie ina|ta):'l*QOL, 'Pnr ore sever/f. sever, tuse productiva si fenotip
-

somn, calitatea somnului. RAl, nesemnificative; TORCH2007:tendinta la \l/rBPOC exacerbator.


Terapia maxima de fond in forme grave de BPOC (grup C/D): CSI+BADLA, anticolinergice de lunga durata, teofilina retard
sau roflumilast sila nevoie BADSA
I PatientdlagnosedwithCOPD i
BREATMLESSNESS ANDIOR
EXERClSE LIMITATION
n im i i' r-u nr ,'/~ is :i: .: rr .g
Assess symptoms by obtaining the CAT scara , risk of I i:i-l-" un.. .lili funia! roqulrud' l
exacuballon, and history oi hospltallzation
EXACERBATIONS ` ,

on PERSISTENT `~ FEVÄSW' ' FEV"59%


BREATHLESSNESS

class;
magnum” aomcopo „mam-y”
f Class u \
(Equlvalait ro GOLD-COPD 0090015)
Class m
(EquMleIIIuv GOLD-COP!) :arogoly CAD)

r w „,„„J,-,` „„„_;(LA5A› mir-l „~ l_„;„„.- ww im :o-.i i' ..i ›ini 'ni"il i

Less symptoms More symptoms l High Risk oi exacerballons 1 1 ›rw-uniuni ›t (LAMAW (ICS) In a comhin d Inhaiev
(AT store <i0 (Ai &care >10 _* Lxatcrbalinns (>)) and/nr I ( (oile:
m plelerence Io regular shon-aciing (counter v
e «i ICS

f hospitnlizahon in the past year l muicairmc nnlivjcnisl !our Iinws daily) r.» uwun-:c/noi ioiumicxi)
I I

l ExAceRsAîIoNs ' '


on PERSISTENT ' '

Recommended: Recommended: Recommended: BREATHLESSNESS ' '

+ +
7

-sAnA .md/or şAMA -IAMA or 'l-AMA 0'


.

i
i' I ñiîfu o ICR In a Utah\ 4» e /KEHŞ v Nu
Alternative: r LABA m“ 3"“ 'L5 „ combinalion inhaior
5"°Ă3Z""Ä [AM
r r' r* r' r

(i) &ABA .md SAMA Alternative: _


` (consvar ' o ' ii ICS
Ţ roieraied)
m) ”MA m“ m“ “M” 3 (EJLÂMAJSIIG ICSA KEY:
“"3 m“ _ l (iii)lAM/\. 1mm .mu i15 ' Sitorbaciurq fiƒagunnsi as required may wrmnue ai ai! slagos

„SABA si/sau ş mim, 'V Dnsconlmw shoibaclung muscanmc anlagurnsl

LAMA. teofmna ' -PDEJI (set- text) --*› =Oi1or - - î = CGHSKGOI


k ' › ilieophylline

Tratamentul non-farmacologic
Oxigenoterapia si ventilatia non-invaziva in perioada stabila Reabilitarea respiratorie (PRR)
Pacienti cu IRespCr; Tsupravietuirea; indicatia nu se ia in BPOC: Proces inflamator cronic cu rasunet general: \LG pana la
exacerbare, ci in perioada stabila cand: casexie, \l/masei musk striate, afectarea musculaturii respiratorii.
o PaO2<55mmHg, sau Obiective "reabilitarea respiratorie":
o 56-60mmHg+poliglobu|ie/CPC. 1. 'Psupravietuirii
-Durata: min 15-16h/zi, obligaotriu noaptea; 2. Ameliorarea simptomatologiei
-Canula nazala: 2-3L/min 3. 'Î`QOL
Titrarea debitului de oxigen: \l/consum medicamente/servicii medicale
4.
-SaO2=88-92% (pulsoximetru) 5. \l/nr exacerbari
-Gazometrie arteriala pentru evaluarea PaOZ - costuri BPOC 6-7xAB; \l/duratei internarilor 3-8L dupa debutul
-Monitorizare clinica (cefalee matinala semnul unei -
PRR
hipercapnie importanta) -criterii de includere PRR:
-daca sub OxT PaO2>55mmHg, SaO2<88% si istoric de *bolnavi moderati/severi care necesita OxT de lunga durata, VNI
spitalizari frecv (ZZ/an) pentru episoadele de decompensare o exacerba ri frecvente
cu acidoza respiratorie se asociaza la OxT+VN| (ventilatie o semne de depresie/tendinta la marginalizare sociala
non-invaziva) cu doua nivele de presiune (BiPAP). o pacienti recent internati dupa exacerbari care au
Indicatii de VNI la domiciliu: necesitat terapie intensiva si metode terapeutice invazive
-BPOC+obez si/sau SAS (overlap syndrome) o conditii socio-econimie si culturale care conditioneaza
-BPOC+lRespCr hipercapnica aderenta Ia tratament
Exacerbarile BPOC aparitia sau agravarea dispneei la un pacient cunoscut/suspect BPOC; dispneeiaparitia/agravarea
-

tusei, “Pvol zilnic si purulenta sputei, subfebrilitate/febra; remisune zile-saptamani; ttt precoce amelioreaza prognosticul
Cauza cea mai frecventa: infectia bronsica; Semnele clinice de foncl se accentueaza; lResp medie/severa,
virale 1/3 din exacerbari: Rinovirusurile,
72 -
decompensare cardiaca dreapta; semnele :severitatea bolii in
gripale+paragripa|e, adenovirusurile perioada stabila
Diagnosticul diferential (bv care nu este cunoscut cu BPOC):
bacterii: Hemophilus influenzae, Branhamella,
v3

Traheobronsita acuta Sechele TBC/fibroza pu difuza


pneumococ, Chlamydia; rar Pseudomonas;
Pneumonia/Exacerbare AB TEP
"colonizare bacteriana bronsica" dupa generatia a
Puseu supurativ BŞ insuficienta ventriculare stanga
7-a de divizune bronsica
Fiziopatologie: Atitudine: cauza, gravitate (alegerea locului de ingrijire), ttt
-Travaliu muscular/P-muschii respiatori consuma 60-70% Prima cauza: traheobronsitele virale/bacteriene 1/3 din toate -

din O2 ventilat '-9 lResp cu hipoxemie severa + infectiile bronsice; rar: poluare aeriana majora (greu de diferentiat-
dezechilibru Ventilatie/Perfuzie :spatiu mort perfuzat si se indica tratament antibiotic);
sunt sangvin transpulmonar; hipoxia agraveaza HTPu â Cauze neobisnuite de exacerbare: comorbiditati BPOC
decompensare cardiaca si retentie hidrosalirxa Pneumonia Insuficienta ventriculara stg
-Oboseala musculara “ă hipercapnie si acidoza Pneumotorax spontan Administrarea inadecvata de
respiratorie 9 consecinte sistemice suplimentare `l`EP medicamente
Explorari paracliniceâ doar in cazurile severe: Tratament
- Rx, EKG (pentru idendificarea cauzei); gazometrie, in formele non-severe: acleasi ttt ca in perioadele stabile BPOC
spirometrie (cuatificarea gravitatii); 5 Tratamentul in formele severe (spital)
-examenul bacteriologic (dificil, frecvent neconciudent)=â> Ox-terapie * Suport ventilator
doar daca se suspicioneaza o etiologie speciala/germeni Debit mic, 2-3L/min Non-invaziv (masca)/invaziv (IOT);
rezistenti la ATB; pt SaOZ 88-92% - VNI previne IOT si complicatiile acesteia, \l/t,
Doar cazurile severe se interneaza! (+conjunctura -la un ( atentie hipercapnie! \l/nr zile spitalizare;
bolnav cu tendinta la agravare: fara ttt la domiciliu, b. PaCOZ se masoara la Indicatii VNl:
psihice) 30-60' de la -acidoza resp (pH<7,35 PaCO2>45mmHg)
inceperea -si/sau prezenta de semne clinice (folosirea mm
v tratamentului; respiratori accesori, miscare paradoxala a
“PPaCOZ cu abdomenului- semn de oboseala musc)
*Antecedente de BPOC grav ă Obnubilarea l lOmmHg fata de l Daca VNI este Ci sau esueaza a IOT.
cu stop resp/cardiac si â Dispneea severa de valoarea initiala cu Contraindicatii VNI:
tendinta actuala Ia stop: repaus (dificultatea de a constienta pastrata e -pacienti confuz/comatos/necooperant
-respiratie superficiala/ vorbi) acceptabila -instab hemodinamica
ineficienta â Tahipneea >25/min l artimii ventriculare severe
-tendinta paradoxala la â AV>110/min -MODS
bradipnee/bradicardie -secretii bronsice abundente
l

â Cianoza severa cu
-respiratie paradoxala (oboseala -traume/deformari/arsuri faciale
tendinta vizibila la
musculara) -claustrofobie
agravare
-instabilitate electrica a cordului Medicatie BD maxima
â Folosirea intensa a
*Stare confuziva/coma Anticolinergice la 6h, BADSA la nevoie (nebulizari dc e posibil), eventual
mm accesori + semne
TParaclinic: PaO2<5O mmHg i seara: BADLA/aminofiiina iv
de oboseala musculara
si PaCOZ >70 mmHg cu Antibioticoterapie -in forme usoare nu este indicat de obicei!
â PEF<1OOL/min
pH < 7,30 [acidoza -9 in forme moderat severe, care prezinta tuse productiva cu sputa
â Semne de IC
respiratorie decompensata) purulenta si febra; durata 7-10zile
Amoxicilina/clavulanat 1g/8h (acopera HI+Branhame||a [au si
Supravegherea pana la intrarea in remisiune Blactamaze), pneumococ sensibil la peniciline).
o externat daca prezinta semne de stabilitate cel intoleranta la peniciline: macrolide gen II Claritromicina (acopera HI si
-

Branhamella; >40% din speciile de pneumococ sunt rezistente!)


putin 72h '

Exacerbarile f. severe -> spectru larg si BGN (precum Pseudomonas)


o ttt BPOC conform stadiului si gravitatii exacerbarii
Corticosteroizi pe cale generala - de rutina in formele medii/severe;
o PRR la cel putin 14 zile de la intrarea in remisiune
durata <14ziie
clinica (cei care au necesitat ventilatie mecanica
-Tremisiunea dispneei si simptomelor
pot avea indicatie precoce de includere in PRR pt -amelioreaza hipoxemia si hipercapnia
a contracara fenomenele de deconditionare -xl/nr zile spitalizare
accelerata.) -tl/riscul de recidiva a exacerbarilor pe urmatoarele 6 L
Doze uzuale: O,5mg/kg/zi, max 40-50mg/zi prednison/metilprednisolon,
matinal 1 priza. Dozele \l/progresiv cu 10-15 mg/zi
ASTMUL BRONSIC
Definitie
Inflamatia cronica a cailor aeriene ce determina la persoanele suspceptibile 9 wheezing recurent, dispnee, constrictie toracica,
tuse 9 in special noaptea/dimineata devreme.
Etiologie. Clasificare fenotipica.
l, :gi.[„.-i*)' . 3:; , ,.
Li Unii:) Clasificare fenotipica
'iv iwfi' ml: g „l „ri, GINA 2015
Atopia=predispozitia Expuneri masive ale copiilor la: -Aeroalergeni Alergeni din aerul atmosferic
-
- Astm alergic: cel mai
genetica de a dezvolta fumul de tigara Stimularea Limfocitelor Th2 9 lgE specific frecvent; in copilarie;
un raspuns lgE la Alergeni de interior Alergeni de exterior APP/AHC, raspuns
Poluanti de ext/int
aeroalergeni; Acarieni domestici Polenuri si fungi (din favorabil la CS
Infectii respiratorii
*prezenta de boli Animale de casa arbori, ierburi si (Corticosteroizi)
virale
atopice: rinita alergica, Gandaci si fungi buruieni) - Astm non-alergic;
Obezitatea
dermatita atopica, raspuns \L Ia CS
Sensibilizanti profesionali (>30O naturali:
-

urticarie, astm bronsic ,Amma mim”


faina, excremente pasare/animale, pene pasari, - Astm cu debut
*teste cutanate pozitive tardiv: frecvent la Q
M010 aspergillus, polenuri, acarieni, proteine din ou,
pt aeroalergeni A. 1;. adulte; raspuns la
t/ scoici; chimici anorganici: Pt, Ni, Co; organice:
.

*prezenta in sange a lgE


Dust .

dozeTCS/refractari
med, dezinfectante, formaldehida)
pentru aeroalergeni si sm°k° .' Chemical odors Astm cu limitare fixa
Aspirina si AINS -intoleranta toata viata
* -

totale am“ ` l* Cockmachcs A a fIUXUIUÎ de aer


„d
Astm asociat cu
.

:mas A -

. , obezitatea

Patogenle' Flzlopatologle LTh29citokineT'l`(IL3,4,5,13,GM›


L* m-rnkuîfivgng_'__j Patogenie:
_Ras uns imun la
Ţ' "i" A"""'”"Î"`"'__"""ÎÎ
Genes predisposing
CSFLIL4-Lf B secretoare de lgE
Lackdof ea specmcşFceR,
`

E"'M""”m'
i/ă“
i p
aeroa Iergen|
t
1

(m
w allergles
\ j Tm Stlmula mastociteădregranulare: histamina
Bk, triptaza, carbopeptidaza, ECF pt

mirmulny '
I

n ama le acu a a ca' or l rrh2 expressm"' - _fm Eo-›contractle PG,Tx,


VD+edem(his,PG)->obstructie difuza

g 5
:alpin-ina:
aeriene
.

' . / ›_ * &amm] 'Hymţägzägäããonsa


_ _ Î_____V_Î____r_________

Î „. Reactie alergica de tip simti; r_ l. .ţ î î?,î„ŢŞ„.„„„„..„„ 5

“BjŢŢ-:Z '""*'“*'° imediat (precoce): in min de l „ _( Y


j.. X ţ

.MV
' ~

(

\ţii-gg-
K

lacontact, dureazaz3omin.
_

l
i şi
„A-›F Raw
_ ›jga Aclivnlun
_mã-o
. ›

P“ăî,:„'îŞ'°
(

(”*î.°<›
ţfgorţ\ i?, .

_gr-V
. _„ Reactie tardiva -la 6-9h de l i' ' " SIE???- i
Chwnlc
l

â
Activam: Maslccll
-

M" ~ l Leiiluliiena\

»Q1 instinctul la Contact, Bcnll Cvlnliuos infiarlngisalláon&

"tgamtni inflamator imporntat in l


e ~ ~ e ~ e
'°Î“î“'f'l"°

' submucoasa (Eozinofile, Th2, Bazofile, Neutrofile, Macrofage)


"m"

//'
e

The eçün-umseoiimul
mai& inllvi .stima
-Inflamatie cronica (persistenta)
a cailor aeriene: Eozinofilele, prin
' mediatori, produc MBP, EDN, SRO, metaboliti ai AA (LT), factori de
crestere, citokine LThZ-like (lL3,5,GM-CSF); principalul: cisteinLT cu efect
Bronhoconstrictor x1000 fata de Histamina, VD, edem, 'Psecretiei mucus, hipereactivitate
bronsica (HRB); efecte citotoxice prin MBP, specii reactive ale oxigenului (SRO);
- Remodelarea cailor aeriene determinata de inflamatia cronica: 'Fmasei musculare
(stimularea miofibroblastelor), hipertrofie gld mucoase, ingrosare lamina reticularis, dilatarea
vaselor sangvine subepiteliale;
- Predispozitia genetica
Fiziopatologie:
Limitarea fluxului de aer in caile aeriene prin HRB + ingustare[hipersecretie mucus (dopuri) +
, __ „

edem perete + remodelare] 9 sdr. obstructiv (Trezistentei la flux, \Ldebitelor expiratorii instantanee si medii);
Obstructia reversibila + variabila in timp (min, ore) [PEF];
-

Obstructii moderate/severe duc la hiperinflatie (TVRA/CV volumul mobilizabil); -

Obstructie 9 hipoxemie cu hiperventilatie si tendinta la hipocapnie; DLCO nemodificat in AB! (spre deosebire de BPOC)
HRB sensibilitate anormal 'P a arborelui bronsic la diversi stimuli ê ingustare la contact
- *şgggş,á,ţgţgçggçggggƒ'

Diagnostic. Diagnostic diferential ' 'fdäéä"Î?Eeévéiiéáiäfiîäiäiă l predominant in expir. l

Forme particulare de astm bronsic: astm tusiv), neproductiva, l


frec:::tl::':r':zî::isiin
chinuitoare, uneori cu
exclusiv tuse neproductiva/slab productiva, „e „di „.,„„„„„e
1

expectoratie dificila, in cantitate w i

chinuitoare, predominant nocturna; 4„ spre sfarsitul crizei de astm; l l _ 'L ÄŢab|°u dimc foarte ` """"""”"

Astm indus de efort- bronhospasm la efort; prevenit prin „ÎEHF ?E21 l _, „ , __ „ variabil in timpl mai
frecvent noaptea si
medicatie bronhodilatatoare
dimineata devreme
Astm indus de aspirina debut cu simptome nazale polipoza nazala (triada Widal)
- -

-in prezenta unui


Astm @rates/ana ameliorare in zile nelucratoare, agravare Ia munca
-
'i' "luă factor declansator constrictie toracica- l

Dispneea expiratorie apasare, concentric


Astm in sarcina -la 1/3 din cazuri se amelioreaza, la 1/3 se agraveaza
-

simptom dominant, bazal, impiedica inspirul


absenta in astmul tusiv profund
Examenul fizic (poate fi normal in afara perioadelor de obstructie/obstructii usoare):
Obstructie bronsica: expir prelungit, raluri sibilante/ronflante difuze
H/perinf/at/'en' torace cu diam ant-post si lateral marite, \l/MV in obstructiile severe.
Frecventa respiratorie N/usorxb/usori;

Testarea spirometrica confirma dianosticul (S.O. reversibil + suspiciune clinica SAU variabilitate PEF + suspciune clinica)
-

Sdr Obsructiv: VEMS~L si IT<70% [VEMS/CVF] (CVF poate fi N/\J/datorita hiperinfiatiei cu VRT);
Reversibil: 'PVEMS cu >12% (min ZOOmI) dupa BADSA (400 mg salbutamol);
HRB: nu este specifica astmului (apare si in: BPOC, dupa infectiile virale la atopicii nonastmatici); se evidentiaza prin
determinarea c% sau dozei de agent bronhoconstrictor care determina o \LVEMS cu 20%(PC20 sau PDZO).
Variabilitatea PEF: debit expirator instantaneu de varf, ce poate fi masurat pe curba flux-volum sau cu peakflowmetru.
variabilitate zilnica: DPEF=(PEFmaX-PEF„„„)/(PEF„,ax+PEF,„i„)/2. DPEF>20% este diagnostica pentru astm in contextul suspiciunii de
astm.
Volume Flow
. . , l

~ V (Ţanguvlly
l - _ _ 4 prerbronchndlinioi
r 'l " 1 \,
l. i, 2 lmpcoved
- A i 'f posl-bronchodilato
' / ` 'l Concavlly H
7
a i '
\ H, l MJ .

, i g l

E \ k '
ă
'
. , ` . r,... -.,r..?ş_`,__. „ .x _ _.._......._î`:°.*î~v-u--1.. r .x c

i
l
f_ 4 ' 7 . `

x '
1 a( u a

.` ,
.

"' -, l, S ~ n Volume
'"1' ', " Time (seconds)
"g 'Î j Hale Eacn FE J 'eo ea-:wxrs 'te 'hgUêsl că'

UYEE IEEfJCLl ?ki-E m-EBELIWEWÎEWÎS


Normal Obsfrucllve Aslhma
Clasificarea astmului in functie de severitate (se face inainte de
inceperea tratamentului; o singura caracteristica e suficienta pentru incadrarea intr-o treapta superioara); E=exacerbari;
intermitent g _ V _ _ i

(Treapta 1) „ ~U®ritreaptñi2l= î' Imá-


Simptome <2ori/saptama na; äîorifssaptamana, 'dar
asimptomatic cu PEF lãţtîîilniceţflîäataîücta
Nintre E;Escurte activitatea - “ 'Î "l
(ore-zile) r ' i _

Simptome nocturne SZ/luna ›zƒluna '

Functie pulmonara VEMS sau PEF280% ›VEMS sau PEF285% 'din


. prezis; var PEF<20% prezis; var PEF 26-30%
Consumul de Bzagonist <3-4/sapt Mai multe ori/sapt
BADSA la nevoie/CSM, C514/ CSI/PT

' l” i* ” 1/mm exacerbari in ultimul anâautomat AB partial


Wheezing la copii mici (frecvent o Rinita Alergica controlat;
in contextul unei infectii o sinuzita
respiratorii); diagnosticul de o Obstructie De Cai Aeriene
astm se da dupa varsta de 5 ani! Mari (corpi straini/Stenoza)
Disfunctia de coarda vocala - o Bronsionta Constrictiva
frecventa la adultii tineri (poate o RGE ' „m“
_E”„iIŢJ_ã„_EEEÎ?E΄êELTFeHEL,„ o Alveolita Alergica Extrinseca e WWW” (5 Zlweekl > „m"
BPOC Principalul DDX 'a 'o Insuficienta cardiaca stanga ümftţţions of „me M,
adu": fumatml/”Oxe o Tuse Medicamentoasa “m”
profesionale, >40ani, bronsita (IECA) mm] "am M
cronica, exacerba ri m „wm“
O saptamana cu exacerbare este considerata o saptamana necontrolata „„„„„_._ No
Iiever/rescue (5 ?w264 ›Zlweek
Clasificarea astmului in functie de gradul de control 9 mmm"
Aceasta este folosita dupa stabilirea diagnosticului de AB, la evaluarile ce Lun: Function Nam' :ram
urmeaza initierii terapiei de fond. (pümmh) best

Encerbations None : 1 /vear


:Tratament: Medicatie de salvare (actiune rapida): BADSA, anticolinerfgice
Medicatie de control (durata lunga): BADLA, metilxantine, CS, inhibitori de LT, agenti stabilizatori ai mastocitelor.

Stimulatori adrenergici ([32 agonisti)


BADSA BADLA
l Criza de bronhospasm; efect instalat in 5-15 min, dureaza 4-6h; Efect instalat in 15-30min (nu se da in crizal); dureaza
Ă 2 pufuri de 3-4 ori/zi pt control bronhospasm. _i 212h, doza/zi 50-100ug. ind: BADSA zilnic/AB manifestari
i RA minime la supradozaj (AV, TA) * AB indus @,- RAxl/
Anticolinergice -efect BD mai slab, mai tardiv; indicat la pts cu Ci la [32 agonisti/ metilxantine(afectiuni cardiace)/ forme cu hipersecretie
bronsica/ manifestari nocturne. Efecte sec nedorite:_gust metalic, retentie urinara, constipatie, uscarea secretiior bronsice, acutizarea
siauäonîuivi (dupa admin direçt in Qchii „ „ a . , a 7

Bromura de ipratropium SAMA, efect in 30-60min, durata 6-8h - Tiotropium - LAMA, dureaza 24h

Metilxantine -inhibitor nespecific PDE cu (PAMPC A Teofiline activeaza enzima nc.,histon-deaceti|aza-2


-

- stimuleaza ventilatia, potenteaza contractilitatea diafragmului Î RAT: cefalee, insomnie, nervozitate, greata, varsaturi,
-'I` debitul cadiac, 'Ffunctia muschilor inspiratorii l anorexie: dOZe terapeutice (lo-ZOHE/mil =d0Ze tOXiCe (30
j pg/ml); preparatele retard au eliminat aeasta deficienta.
Glucocorticoizi medicatie de electie in perioade de acalmie si acutizare; \l/nr cel inflam, xl/activarea la nivelul cailor aeriene -> \l/HRB
-

Se asociaza cu BADLA pt potentarea actiunii: ex. budesonidfformoterol, fluticazona+salmeterol, dipropionat de beclovmetazona+formoterol


i CSI: pts cu simptome persistente (xl/necesarul de CSO, \J/nr exacerbari, previn i' RA locale: candidoza orofaringiana (preventie prin
spitalizarea, TQOL); CSI+BADLA (potentare reciproca); Î SPaCer, gargara), di5i0riie$
~ Ci: tulburari psihice, gastrita hemoragica, UG/D, cataracta, obezitatea, miopatia 3 RA SiStemiCe (ia Ci0Ze'Î`1500ivl8/Zi, Per iUrlgi >5i-)î
cortizonica, osteoporoza, fracturi (Qpost menopauza), HTA, intarzierea cresterii i Supresia C5R› Catarama: incetinirea Cre5teiii ia Copii:
i lacopil. d l
s afectarea metabolismului osos, purpura
N

inhibitori de LT- blocheaza efectul BC si proinflamator al LT Anti-IgE - omalizumab


i 1. inhiba sinteza LT prin inhibarea 5-Lipooxigenaza i Moduleaza raspunsurile complexelor imune
` 2. blocheaza actiunea LT la nivelul receptorilor bronsici (montelukast) l manifestate ca astm si amelioreaza modificarile de
l Astm la efort, diminuarea simptomelor nocturne; actiune limitata asupra i remodelare a cailor aeriene. Blocant de igEâ inhiba
Ă alergenilor reactiile mediate igE-›tl/nr exacerbari la pts cu astm
` sever, amelioreaza controlul astmului. Inj sc la fiecare
M 2-4sapt; RAxi/

„ inceperea ttt de control Ă din treapta i2i(pti majoritatealsi


` in treapa 3 doar pt pacientii care prezinta manifestari
similare astmului necontrolat;

_ „ v, v, STEP 1 ' STEP 2 „ S75" "f, '°r


Medicatie de . h „ww
control mami“ 9-9-
aiternativa Low dose
5 Low dose iCS z iCS/LABA'

Medicatie de' &Lîişáşá Ş-.QJŞ " " " "tçlţişiţlţgţîţşşéiäká'şliţşşşaiţişiiiáéái" " "ş"i;;.;;;„ m. :cs ma... .cum
rlasn !C5 ş Low am:: rmmuhyitlno' : Low don :cs ›L TRA IcsoLrRA nou ocs
control de rar o thooprf) (ar ›mapa-p

prima intentie ~~ ~ -~
i

›XS-needed short-acting betai-agomsi (SABA)


.i

Ţ ,CW
Asneeded SABA or
dose ,Cs/formoterol..

Ajustare tratament:
1. Controlat: pe aceeasi treapta/se coboara
2. partial controlat: urcarea unei trepte de tratament
3. necontrolat: se urca o treapta
4. Exacerbarea: tratat ca exacerbare

GINA 2015:
Astm usor: bine controlat -treapta 1+2: BADSA sau CSI in doza mica
Astm moderat: bine controlat -treapta 3: CSI in doza mica
Astm sever - controlat, de treapta 4-5: CSI in doze mare/ sau care ramane necontrolat.
PNEUMONIILE
Definitie Infectie acuta a parenchimului pulmonar alveolar si/sau interstitiu (bronhiole terminale/spatii aeriene incluse in
acinul pulmonar; >1OO germeni responsabili)
Pn. Comunitare (CAP) dobandite in afara spitalului, care debuteaza in primele 48h dupa momentul spitalizarii, la pts care nu au
-

fost spitalizati cu 142 inainte de debutul pn.


Pn. Nosocomiale (PN) -la o persoana spitalizata pt o alta boala; debuteaza >72h dupa momentul internarii.
Etiologie
- „jr, copii<6ani: Adolescent varstnic:
suprainfectii /adult H“, Str. Pn, HI, BGN
bacteriene: tanar: 40 „i <

HI, Str pn, Stafi aureus, °°Pii>5am Mycoplasma pn, ţ am' Varstnici/b. asociate (BPOC) /fumatori:
str pyogenes 5W- P” Chlamydia pn tr' pn Hl, M. cataralis (mai putin Myco, Chlamy)
F iziopatologie

Ş
Caile de aparare ale sistemului respirator
Aparare Aparare umorala Aparare celulara _›. aţa/z _ A

mecanica lgA, IgG (opsonine) Mf alveolare ",',';,”," °°,",',;',*:“" _ ..~j„e}›,» "',",'„',','j;:„°'i- „ ~.

Mucoasa Calea alternativa a complentului Limfoclte «iri 2 h

Clearanlce Şiébst biîchimicef: lizozitm, transferina, PMN neutrofile matusa, [Muwwwxa vaüvüäwqy
mucoci iar I ronec ina, sur ac an , ~ " ' ' cr. ' '

Tusea antiproteaze, Antioxidanti :fcîîátsînîţnestezie Gravitatea


/infectievirala pneumonie'
Caile respiratorii subglotice sterile; infectie cand capacitatea de epurare este recenta (ina gripa)
- - =|munosupresia

depasita. Frecvent: microaspirare dupa colonizare fa ringia na (Hl, Str pn, Stafi Imnmdmucocilyhw ,myülüdimmumc I.

auerus -flora comensala CAS: 5-25% adult, 60-90%copii); “"°“°" “'"°"`°“

BGN: alcoolism, boli cronice, spitalizare indelungata. -X .wxî x


Anaerobi: dentitie deficitara; t-.

-ra r: inhalare/cale hematogena (flebita septica/ El) lcäikîéãäiiêîáîcäiéiîiãêiîr;H


r Pnoumnnln

-colonizare bacteriana secundaraunui focar extra pulmonarprin canalele limfatice mb" 'niãiţîiţimedlu' l
I

pleurale (-)empiem pulmonar). Unele bacterii produc toxinece favorizeaza un proces ñîîrîîiîäîêedare.
Manifestari clinice si explorari paraclinice „W

Pneumonia franca"bacteriana" Pneumonia atipica suhfebrilitati: Ma" *Vmpwms °' '".'e°"°”s


_ , , _ Stare alterata
Debut brutal frison (unic, solemn),
- Evolutie progresiva, frecv precedata de gpmmême
S t :
_Lîgffţţg
. . . . . . '

febra inalta; Durere pleuritica; cateva zile de IACRS cu semne de infectie ~ - * central:
evolutie clinica decapitata de ATB rinofaringiana (tuse seaca, D+toracica -Chills jfjfgîşgäîellte

"jena" nu durere pleuritica,cefa|ee,mialgii, skin: -Mood swings


l
_Şgţţgƒss
|
artra|gii,tulburari digestive), dar cu semne
.. . . . <

clinice putine Lungs, îU59>30%C3ZUTÎ- IÎoÎ/ţulşizod pressure


Pneumococ; lntracelulare:Mycoplasma, Chlamy, Coxiella _c„„g'„ „m, neproductiva/expectoratie
Altii: HI, Klebsiela pneumoniae burnetti. 59mm" °' m"°°°”/”'”°°P”'”'°"*°/5°"* Heart:
. . . .. . . Phlegm a cu striuri sangv/rar High hean rate
Pneumocistis carinii, HSV, virus varicela
-

.shmmm D. _ f _› IR
_ _ _ Ipneea -' In severe ESP;
Sdr de condensare "lobara" la 2-3
_
Opacitate heterogena nesistematizata de
_ _ _ _ _ _
°' '"°.“."'
-Pleuritic polipnee
.

_Gasmm
Zlle tlp interstitial, hlllObalal. W953 Pal" D+toracica:junchitaracic . Nausea
l
5p uta pur-menta _
.

Ham Dptys S (amplificat de inspirprofund,tuse,


. . . .

- V°m 'U719
-

.. . . " tr“ ='


Tabloul clinic este modificat de tratamentul ATB/varstnici: Pneumonie franca fara
.. .. '

M"5°"'"- mlscam' p" e ' ' "la jena


frison,D+pleuritica, sdr. de condensare, sputa in cantitate da. Ţîîáîîe ~_ . târacm_ p

La varstnici tabloul este mult mai putin zgomotos si mai nespecificztsimptome r* ›1 'a a i 't

respiratorii- agravarea celor preexistente, it°, alterare constienteipana la coma,


anorexie cu \l/G, astenie marcata, alterarea bolilor preexistente.
Examenul fizic-âsdr tipic de condensare [poate fi mascat de sdr Iichidian]: c„„.„s„,„
Urea 7mmol/I
-limitare unilaterala a amplitudinii misc resp
. . . . . .. .

Respiralow „le _30

-zona de matitate cu amplificarea transmiterii vibratiilor vocale B'°°d pressure: =v='°"° 9°mmH9 °r
diastoli .60mmHg
-suflu tubar patologic, raluri crepitante Age 265 years

1
(G/vo :care o! I Iorsach !satu/a present)

Scor prognostic:
1. Varsta>65 ani (+1) '

2. Dureri toracice (+2)


3. Alterarea functiilor mentale (+2)
4. Semne vitale: TAS<90mmHg, polipnee230/min(+2) n
5- asociate» l „i;,i,;ia„;şi; a;„b „.atş;
Etiologie cu risc inalt: Stafi aureus, BGN, pn post-obstructiva, pn de deglutitie (+2)
6. l

i
_

2. supraveghere scurta
l

=>index de mortalitate cu 5 clase de risc.


Radiografia esentiala pt diagnostic -

Tipuri radiologice (izolate sau combinate):condensari, infiltrate, opacitate


Iichidiana, pneumotorace, adenopatie hilara satelita(rara).
-Condensarea pulmonara -Infiltrat -Alte modif radiologice:
acinara (nonsegmentara) interstitial Abces pulmonar(opacitate
-

opacitate omogena, unica, Opacitati unica/multipla, initial opaca, apoi


margini imprecis delimitate, reticulare/retic excavata cu nivel hidroaeric)
cu bronhograma aerica. ulonodulare Gangrena puImonara:rara,zone condensare inmtrat şnterstitşa)
-Condensare pulmonara cu localizate intr- de hipertransparenta in
distributie segmentara un Iob sau interiorul unei opacitati,care vor
cu distributie neoemogena, difuze bilateral; conflua intr-o cavitate
prin alternanta focarelor de la periferie mare(|iq=puroi
condensare cu zone persistaaspect +fragm pu necrozate)
normale, fara reticulonodular. PneumatoceIe-cavitati aerice cu
bronhograma aerica. perete f. subtire
CT- poate identifica modiftipice la o Radiografienormala; dupa aspectul
infiltratului se poate aprecia etiologia si evolutia sub ttt.

abces
N132, Îl, l

-Hemograma completa (leucocitoza >20 OOO/mm3, neutrofilie importanta deviere la stanga a formulei leucocitare); -

deshidratareâhemoconcentratie cu 'PHt,hipernatremie.
-Gazometrie arteriala: hipoxemie de repaus, hipocapnie si alcaloza respiratorie; Hipercapnia cu acidoza respiratorie -in forme
severe/BPOC- se recomandaventilatia asistata;acidoza metabolicasecundara socului septic;
-Evaluarea functiei renale, hepatice (TTransaminaze/l\Bilirubinei prin deshidratare)
-lonograma
-Serologia HIV
-Hemoculturi in puseu febril pentru identificarea etiologiei -

-Examenul lichidului pleuralzcitologic, biochimic (proteine, glucoza, LDH, pH), bacterio|ogic(frotiu, culturi, aerobi/anaerobi,
bacil Koch)
Diagnostic etiologie. Diagnostic diferential.
Examenul bacteriologic al expectoratiei pt etiologia nonTBC; precizie 50%, nu intotdeauna posibil.
o -

o RezultateFals pozitive/Fals negative; dificultati: expectoratie dificila, infectii bronho-pulmonare neexudative,


contaminarea cu flora din faringe/cavitatea bucala.
o Recoltare inainte de ATB/dupa 48h de la oprire ATB, dimineata, a jeun, dupa clatirea gurii cu apa. Transport la lab <3h.
Examen microscopic coloratie Gram, x1000,imersie de ulei Cultura
Diplococi G+, in Cocobacili, G- coci G+ in Bacili G- Flora mixta (coci Prin analiza cantitativa, se
lanteta mÎCÎ SÎ grame-lil '_ '.:"Î";'~.Î;"iţŢ11";}:î:' G+ si bacili G-) poate distinge germenul
pleomorfi › anaerobi implicat de germenii de
' să* 'i' i' V7" ' ' colonizare; infectia
` .. _ ' Äg; M 1-51;\ . pulmonara 21O5UFC/m|
Î' Klebsiela/alt G- ,big . Intre 106-107 sunt
-

. .. , „ g v. aerob 'v sf' considerati germeni


incapsulati H| Staphy aureus obisnuiti; prezenta anaerobi
Strep. pn -important,
Index Murray-Washington: 25PMN, < 10 celule epiteliale bucale.
Diagnostic diferential (c°"'”e"di" p” N)
o Bronsita acuta/bronhopatie cronica (nu e prezent sindrom de condensare)
o TBC 3 examene din expectoratie in prezenta unei forme progresive cu opacitati heterogene de apex (in toate cazurile
-

de imunodeprimati)
o TEP dificil de diferentiat la pts cu impregnare bacilara si infarct pulmonar -la cea mai mica suspiciune -) ecografie
-

Doppler venos, eventual angiografie


Plaman „cardiac"(de staza) formasubacuta pn poate decompensa IC 9 ttt diuretic -

Cancer bronhopulmonar -la fumator 9 pn infectioasa poate fi primul semn; endoscopie bronsica obligatoriu!
Alergie (medicamente, mediu inconjurator, parazitara)
Vasculita necrozanta, hemoragie alveolara, granulomatoza limfoida (in caz de imunosupresie/neoplazie, pot debuta
printr-o forma„pseudopneumopatica")
V ll: *lÎl :il i”
=

Tratament in ambulator Tratament in spital Tratament in Terapie intensiva


Dg etiologic minimal (eventual ex microbiologic al
- Daca necesita tratament Diagnosticul etiologic cu precizie
sputei); tramanent empiric, p.o. pevâ spital. maximal(endoscopie bronsica);
Trebuie sa acopere: str pn(ce| mai frecvent factor etiologic Frecvent empiric; Tramaent injectabil.
cu progn cel mai nefavorabil), myco, chlamy. investigatiile etiologice Dc nu exista FR pt Pseudomonas,
De electie: Amoxi 1g/8h; Alternative: nu tb sa intarzie ttt ATB. etiologia este dominata de: str.pn,
-Aminopen/inh Blactamaza (clavulanat, sublactam) Inainte de ttt: Legionella, HI, BGN.
-Cefalo gen ||(eficiente si pe HI+, Moraxela+, unele BGN+),- *2 hemoculturi din 2 FR pentru etilogie cu

-Eritromicina, azitromicina, claritromicina - locuri diferite la 10 min Pseudomonas


Myco++,ch|amy++ (mai putin active pe str pn fata de interval + 1 sputa; b. bronho-pu structurala

amoxicilina). - Etiologie:str.pn, malnutritie


CT cronica
Alergie la B-lactamide: macrolide, doxiciclina. chlamy, HI, Legionella,
Ttt ATB prelungit prealabil
-FQ antipneumococice (moxifloxacina): str pn (chiar pe BGN aerobi, Staphi.
Macrolida/FQ antistrepto +
unele tulpini cu sbJ, la peniciline), myco, chlamy Istoric de aspiratie:
6Iactamida(Cefa|o gen lll:
alternativa interesanta ca prima intentie in CAP. anaerobi
ceftriaxona, cefotaxim) SAU
Durata tratamentului:
aminoţinh 8lactamaza(amoxiclav,
Pn. non-abcedate (Str.pn, HI etc): 7-10 zile -aminopeniciline/inh
imipenem).
Myco,Chlamy,Legionella: 14-21zi|e (Legionella: Blactamaza
Pseudomonas: minim 2 ATB cu
confirmata 21z) -cefalosporine gen ||/|l|
actiune antipiocianica:
Pn. abcedate: minim 4 saptatamani. -macrolide
-ciprof|ox+|3|actamina antipiocianica
Vastnici/bolî Tineri Aspiratie (eritro,claritro,azitro)
-

si antipneumococ (iminenem,
asociate/fumatori Myco, Amoxi+metro daca suspicionam
HI, M. cataralis ch|amy>str pn Sau
meropenem, cefepima,
infectia cu
>Myco,Ch|amy Macrolida noua Clindamicina piperacilina+tazobactam) SAU
Chlamy/Legionella
-Amino+[5lactamaza (toleranta mai -macrolida/FQ"respiratorie"+
-FQ pev in monoterapie
-Cefalo gen || buna Blactamina antipneumococica si
-Macrolide noi claritro/azitro antipiocianica + aminoglicozida
Aceasi durata ca in
(claritro/azitro)- mai >eritromicina) 'ITI' adjuvant:
putin active decat tratamentul ambulator,
- hidratare corecta (nu medicatie
Blactamaze; dar pe perioade maxime
expectorantal).
-moxifloxacina (10/212)
- ventilatie asistata pt cazurile cu
*Cotrimoxazol nu trebuie administrat in CAP (din cauza
hipoventilatie alveolara (hipercapnie
rezistentei 'Pa germenilor implicati)
cu acidoza respiratorie
decompensata)
-pleureziefrlâ punctie: ddx pleurezie
parapneumonica de empiem pulmonar.
Evolutie. Supraveghere
- Ameliorarea pana la disparitie a simptomelor si normalizarea constatelor vitale in cateva
sapt (t°, AV, TA, Frecv resp), altfel suspicionam mai multe cauze: ttt ineficient (germen Aprecierea eficientei terapiei:
-stare generala, apetit, t°
rezistent), diagnostic eronat, factori care tin de gazda, boala subiacenta, complicatie pn.
-AV, TA, frecv resp, SaOZ/Paoz;
(pleurezie, empiem).
-Rx stationar/usor ameliorat (rx
- Evolutia initiala (primele 3-52) esentiala pt aprecierea eficientei ttt;ttt ATB nu se modifica
-

se extinde in primele 24-48h,


in primele 72h decat daca se constata o agravare semnificativa a tabloului clinic;
Daca parametrii nu se amelioreaza/se agraveazaêendoscopie bronsica cu lavaj bronşiolo-
mai frecvent in cazurile cu
alveolar, borsaj protejat, biopsie transbronsica, biopsie pu prin toracoscopie/toracotomie deshidratareinitiala sau
exploratorie ; infectiile cu Legione/la)
FR pt o rezolutie intarziata: CAP: Supraveghere intensiva primele 48-72h (primele 5z?)->reeva|uare; Rx control 2 si
-etiologie: Legionela 4 saptamani pt verificarea completa;
-varsta inaintata Rezolutie radiologica completa la 4s(de la inceperea ttt ATB): 67% cazuri, la 65 73%, la
-alcoolism 85 85% cauzuri;
-BPOC Rezolutie completa in 45 9 vindecat
o

-DZ Rezolutie incompleta in 45 9 biopsie pulmonara


o

-afectare multilobulara -Supraveghere pana la 85 daca persista anomalii Rx.


-bacteriemie -Cauza frecventa: obstructia mecanica a bronhiei aferenta (neoplasm,
*status imun alterat (CS, fumator>50ani, corp strain Ia copii)
medicamente imunosupresoare) Pnumonia recurenta: reaparitie dupa vindecare completa. Cauze: locale, alte boli ce
prelungeste rezolutia Rx indiferent mineaza o pneumonie recurenta, boala sistemica, bronsiectazii difuze.
de etiologie/severitate
CANCERELE BRONHOPULMONARE (CCBPU)
Tumori maligne cu punctul de plecare la nivelul epiteliului bronsic, iar in peste 2/3 cazuri depistarea este tardiva din cauza unei
evolutii initiale pauci sau asiptomatice. incidenta Europa: primul loc din totalitatea cancerelor impreuna cu cc de san si cancerul
colorectal, si prima cauza de deces prin cancer. Raport ãl:@>2 (in tarile unde prevalenta fumatului la femei este mai mare, raportul
poate ajunge unitar, si nr de cazuri de CCBPU poate sa depaseasca nr de cazuri cc de san). incidenta in crestere in tarile
industrializate -fiind practic singura neoplazie cu incidenta in crestere. In Ro CCBPU este neoplazia cea mai frecvent diagnosticata.
-

> 1/2 din cazuri sunt diagnosticate in stadii avansate sau metastatice (supravietuire la 5 ani este de 15%, mediana supravietuirii "

“12 L sub chimioterapie).


Factori de risc
1. Fumatul (toate tipurile de consum): principalul factor de risc (pentru toate subtipurile de CCPBU), curba nr de fumatori
'_' urmarind indeaproape cu o intarziere de 20 de ani nr de cazuri de CCBPU.
Cele mai importante componente ale fumului de tigara: Hidrocarburile aromatice policiclice, Nitros-amine (NNK, NNN), benzenul,
aldehidele. Acesti compusi cresc riscul de cancer Ia nivelul cavitatii bucale, Iaringelui, ficat, vezica urinara, pancreas, col uterin. Rsicul
cancerigen este semnificativ si pentru fumatul pasiv. Renuntarea e buna in orice moment! riscul de a dezvolta CCBPU scade cu -

cresterea perioadei de sevraj si raspunsul la tratment este ameliorat si riscul complicatiilor scade in conditiile renuntarii Ia
g fumat.
2. Factori mediu/ profesionali. Expunerea la azbest (risc major pt mezoteliom pleural si CCBPU, se potenteaza cu fumatul),
* radon, fum diesel cadmiu, crom hexavalent, cobalt, nichel.

ă
3. Alimentatia consum scazut legume, fructe sau aport insuficient de vitamine
-

4. Factori genetici. Pacientii fumatori care au Sdr. Li- Fraumeni (mutatia germinala a genei p53) au risc 3x de a dezvolta
CCBPU fata de restul fumatorilor. Nu exista astazi nicio indicatie de a realiza o analiza genetica germinala sistematica pt
pacientii cu CCBPU; ADK in special pot avea anomalii generice somatice (insertii, deletii, translocatii) mai frecvente la nefumatori- -

ce trebuiesc cautate pt a beneficia de tratament specific!


Anatomie patologica
Clasificarea OMS a tumorilor pulmonare (2004)
1.Tumori epiteliale maligne 2. Tumori mezenchimale 3. Tumori epiteliale benigne 4. Tumori Iimfogroliferative:
Carcinom scuamos (papilar, cu Hemangioendoteliom epiteloid Papiloame (papiiom Limfom marginal cu celule B tip
celule clare, cu cel mici, Angiosarcom scuamos/glandular sau mixt) MALT
bazaloid) Blastom pleropulmonar Adenoame (adenom alveolar, Limfom difuz cu celule mari de tip B
Carcinom cu celule mici Condrom adenom papilar, adenoame Granulomatoza limfomatoida
Adenocarcinoame Tumora congenitala de tip glanda salivara, Histiocitoza langerhansiana
Carcinom cu celule mari miofibroblastica peribronsica chistadenom mucinos) 5. Tumori diverse: hamartom,
(carcinom neuroendocrin cu cel Limfangiomatoza difuza hemangiom sclerozant, tumori cu
mari, carcinom bazaloid, cu pulmonara celule clare, tumori cu celule
celule clare) Tumora inflamatorie germinale teratom matur, imatur si
Leziuni preinvazive: carcinom miofibroblastica alte tumori cu celule germinale),
scuamos in situ, hiperplazie Sarcom sinovial timom intrapulmonar, melanom
adenomatoasa atipica, Sarcom de artera sau vena 6. Tumori metastatice.
hiperplazie idiopatica difuza de pulmonara
celule neuroendocrine
Reclasificarea adenocarcinoamelor (ADK) IASLC/ERS (Z011) *95% din tumorile m

Leziuni preinvazive: hiperplazia adenomatoasa atipica si ADK pulmonare sunt


20-25%
in situ. _ _ _ ' _ epiteiiale si cuprind 5 glgnümg
ADK minim invaziv (tumori s 3 cm) cu crestere predominant for-me histomgice scuamoase
i Id id )
Iepidica si cu invazie limitata s 5 mm. majore (Vezi grafic)
. . . . . . .

_ °" '"'"° '

***Renuntarea la entitatea de carcinom bronhiloalveolar


impartite
- - l
in carcinoame
- - '"°'d°"tal°”°ad°°dat°
cufuţnatu' _

„ _ _ „ _ Localizare predominant
cu celule mici Si carcinoame non-microcelulare (non small cell lung cancer- NSCLC, centrala, potfidetectate
d /
reprezentand 80-85%) cu tratament SI evolutie diferita.
. . . . * -

*Restul de 5%: tumori rare de origine epiteliala (carcinoame sarcomatoide, tumori hmmm* A ~'

carcinoide, tumori similare glandelor salivare), de tumori mezenchimale si ale seriei


limfoide, precum si alte tumori diverse.
Caracterizarea moleculara: 10% din cazurile de cc non-microcelulare non scuamoase
(mai frecvent la nefumatori), prezinta anomalii genetice somatice cu trat specific.
Frecventa mult mai mica la tumorile scuamoase (<2%), dar merita a fi cautate la
nefumatori. Anomalii genetice care pot beneficia de tratamnet specific sunt mutatiile
activatoare ale EGFR (in principal deletiile exonului 19 si mutatia L848R a exonului
21), si translocatiile EML4-ALK, R051 si RET.
Prezumtia clinica. Semne si simptome barbati, >40 ani, fumatori/fosti fumatori.
FR:
Date de 'P tumorala locala Extensia regionala Diseminare metastazica
Tuse persistenta/rezistenta la Invazia/extensia: l l( Metastaze hepatice:
tratament/caracter nou *Pleuralei parietale: durere toracica. hepatomegalie dureroasa,
Expectoratii 'P/diferita *Plexului brahial (sdr Panacost Tobias: icter colestatic
calitativ/cantitativ durere in umar, brat, omoplat in Metastaze osoase (coate,
Aparitia/agravarea Iocalizarile apicale) coloana, bazin): dureri
dispneei/stridor/ wheezing *Simpaticului cervical (sdr Claude localizate, fracturi
(eventual localizat) Bernard Horner: mioza, enoftalmie, ' patologice, compresii
infectii respiratorii repetate ptoza palpebrala) medulare
in acelasi teritoriu, atelectazii *Esofagului distagie - Metastaze cerebrale: HlC:
imagini cavitare cu perere *nv Iaringeu disfonie - semne focale, semne de
gros *VCS edem in - iritatie corticala cu convulsii
Hemoptizie pelerina + cianoza 27::* ' Cutanat: noduli subcutanati
*Pericard/auricul '35'
- Adenomegalii:
aritmii supraclavicular/cervical.
*Pleura -

pleurezie, in
special hemoragica

Semne generale Sdr paraneoplazice


Astenie, scadere A - achantosis nigricans
in greutate - , a T - tromboflebite migratorii
progresiva, ) ş i ,- ' Hy- hipercalcemie (secretia de molecule PTH-
episoade ' i ' like), ddx cu metastaze osoase, hipersecretie de
trombembolice e m ACTH cu sdr Cushing frust, hipersecretie de ADH
periodice in
ciuda
i”, \l »Ţ
_,

~
p'

-~~`
k

΃a cu hiponatremie (mai frecv in cc cu celule mici)


O osteopatie hipertrofica penumica Piere-
-

tratamentului, LJ ,ar " J Marie-Bamberger


Hipocratism S- sdr neurologice:
digital *sdr Lambert Eaton afectare neuromusculara; mai rar: -

*neuropatie periferica, polinevrite, encefalita limbica, degenerare cerebeloasa si retiniana.


Bilant diagnostic si de extensie
Bilant diagnostic minim: Radiografie toracica si consult pneumologic. Daca Rx este modificata 9 CT toraco-
Znluod Scala

abdominal. Rx normala nu exclude CCBPU (se recomanda CT daca suspiciunea clinica persista). Natnulztllvily

Gradul alterarii functionale se evalueaza conform scarii ECOG/OMS/ZUBROD de evaluare a starii generale
Synwmulk ml evrtulaloly,
(performanta). ...am.

Biologic: HLG, bilant hepatic, glicemia a jeun, Ca”, ionograma. Determinarea markerilor NU este utila nici in mmmwsoäoüwţ

sceening, nici diagnostic sau evolutie! °“°"°"°'°”"""°'

Pt confirmare dg examen HP dintr-o biopsie din leziunea primitiva sau dintr-o metastaza:
- gşygggşggţgvum»

- endoscogie bronsica obligatorie la toti pacientii; permite realizarea de biopsii endobronsice sau transbronsice
-

(eventual ghidata prin eco-endoscopie); la pacientii potential operabili se vor realiza biopsii endobronsice sala..

sistematice, chiar in lipsa unor leziuni evidente pt a elimina o invazie microscopica desupra limitei de rezectie
previzibile.
- mediastinoscogie
- biopsie gercutana ghidata (CT sau ecografic) utila in tumorile pulmonare periferice cu diam minim de 2cm si situate la mai putin
-

de 10 cm de planul cutanat.
- citologia lichidului pleural si biopsia pleurala sub toracoscopie sau ghidata ecografic in formele cu invazie pleurala (este necesara
confrimarea pleureziei neoplazice prin citologie)
- biopsie osoasa/punctia medulara -in cc cu celule mici si in formele rezecabile de NSCLC cand exista cresteri ale LDH si fosfatazei
alcaline sau alterari ale hematopoiezei.
- oracotomie exploratorie tb evitata daca nu este insotita de rezectie satisfacatoare oncologica; inlocuita adesea de toracoscopie
-

exgloratorie; este recomandata cand dg nu poate fi afirmat prin alte mijloace sau este necesara biopiserea unui nodul pulmonar
periferic sau pt eliminarea caracterului malign a unei leziuni controlaterale.
Pt fixarea probelor bioptice, se recomanda utilizarea formolului (sunt interzisi fixatorii pe baza de acid picric, iar durata fixarii tb sa
fie cat mai scurta, <24h).
Daca obtinerea unei biopsii nu este posibila 9 examenul citologic poate fi suficient pt afirmarea diagnosticului.
Bilant de extensie confirmarea histologica este necesara doar daca influenteaza terapia, altfel nu este necesara.
-

Creier: CT/IRM cerebral 9 daca sunt prezente semne neurologice sau daca beneficiaza de terapie chirurgicala curativa, si
sistematica la cei cu cancer cu celule mici (dau frecvent metastaze cerebrale)
Functie cardio-pulmonara: EKG, spirometie, DLCO, scintigrafie pulmonara 9 daca se intentioneaza terapie chirurgicala curativa,
sau daca functia pulmonara este alterata.
Sistemul ganglionar: PET-CT sistematic la toti pacientii potential curabili sau daca se intentioneaza terapie chirurgicala curative.
-

Leziunile partial solide dau rezultate fals negative; leziunile tb sa fie > 8 mm diam, altfel risc de rezultate fals negative. Trasori
utilizati: 18FDG pentru evaluarea nodulilor pulmonari/ ganglionilor mediastinali/leziunilor metastatice (dar nu cerebrale). Leziunile
-

ca re capteaza trasorul sunt hipermetabo/ice nu neaparat neoplazice (imposibil de diferentiat leziunile neoplazice de cele
-

inf/amatorii/infectioase/postradice). Alti trasori: 18F-FLT (fluorothymina) evidentiaza caracterul pro/iferativ al leziunii, 18F-NaF
-

(fluorura de Na marcata) caracterizare mai precisa a leziunilor osoase. PET-CT este recomandat si la pacientii non-operabili in
-

vederea radiochimioterapiei cu viza curative. Daca acesta este indisponibil- se recomanda cel putin efectuarea scintigrafiei osoase
si ecografie abdominala superioara. IRM util in cazul suspiciunii de metastaze epidurale/vertebrale ce comprima maduva/ sau pt
-

precizarea limitei de invazie in tumorile de apex (Pancoast) da frecvent rezultate fals pozitive. -

Urmarirea nodulilor pulmonari unici


Nodulii au indicatie de rezectie daca probabilitata lor de malignitate este ridicata, cresc in volum sau apare o componenta solida.
Nodulii non solizi si semi-solizi, la pacientii fumatori au probabilitate ridicata de a fi neoplazici daca se exclude o etiologie inferioasa;
examinarea CT tb repetata la 6-8 sapt si administrat tratament antibiotic. La acest tip de noduli, PET scaner-ul da foarte frecvent
rezultate fals negative si nu poate exclude caracterul neoplazic. Supravegherea tb extinsa cel putin 5 ani cu un scanner la 6 luni,
timp de 1 an apoi anual.
Noduli
Noduli solizi
pulmonari

. ,. , , ,. A „ _„ ,__„ `

Diam > 10 mm Dlam 5-10 mm Dlam < 5 mm


Noduli Noduli partial Noduli

solizi Î solizi ` non-solizi r


PET-CT 5UPF3VEEhNE 'a 3L "MP de Supraveghere anuala timp de
942L, si apoi anual timp de minim 2 ani
Intreaga structura are Structura dintr-o zona Intreaga structura are 2-3 anl

o densitate tisulara de atenuare mai aspect de "geam mat" Hipermetabolic In lipsa unui PET›CT aspectul
"solida" redusa "in sticla -)ex. histologic radiologie ghideaza atitudinea
(rezectie/supraveghere)
mata", eventual cu un Fara activitate rnetabollca

centru solid 9 CT Ia 3, 6, 12L apoi


anual timp de 2-3 ani

Diagnostic de stadiu
cTNM stadializare bazata pe ex clinic si imagistica T1 T2 T3 T4
pTNM stadializare anatomopatologica (a pieselor de rezectie chirurgicala)
ypTNM clasificare realizata dupa un tratament neoadjuvant
-
Tumor S126 3 cm 3-7 cm
i'm 3,5 cm, 'm 5,7 (m)
0 - 7 cm
Areiecmuovhoie lung)
ţ Imnsmn
_

Tx=carcinom ocult (celule maligne in sputa sau in lichidul de spalatura bronhoscopica, “da” _r lnnsm ?hmm "am meilinslmnl oigaus
m" t 0mm” „Rphmäm, th“, m“ veitebml lnoilies'
fara evidentierea tumorii primare) 01"!” ""1""
T0=fara evidenta tumorii primare lîîllduh_
_ _ .. __ medmstiná] plana. mam
ironii-u: <2cm from nuilules in iliffeicnt

Tis=carcinom in situ îlmibüiu (num A :MM mmm „ma“ ”hállntel-a' IM”

Clasificarea TNM este aplicabila si L) 1111311


_

,Î ;
i
x l.
.\.
;
.t

T1a T1b Tza Tzb T3 T4 cc cu celule mici, permitand o nodc


,

.
Ş g { Ş

5a
. _

::. : : _._:;
NO Stadiul lA IB llA ne IIIA Stratidicare wrecta a
g prognosticului in functie de stadiu. "ţ -__// g~` \_/'

N1 Stadiul llA IIB IIIA Clasificare simplificata: NO Nl No


_ › *boala limitata: tumorile cu
-

Nu lympli imnles [psilnteiail Ipsilnternl 'Twin-Hale' "l 'lil-îl


NZ stadw' mA localizare limitata la un hemitorace
'HB "Wolvellml, l:runchopulmunniş' me-llasluml

N3 Stadiu] m3 si extensia ggl (inclusiv mlm illhmnm' supmcln\'1cul.1i

mediastinali, controlaterali hilari si Metastasis MO ţ M1 o .' ` ' „ _ ,

M1 Stadm' 'V supraclaviculari homolaterali) Bllaleral Ieqrns „"'B“"“ ›"“'l'”-"`"“"" . . (-

Nu "lemstnçls Dlilanl uneusnsis 20 l n


poate fi inclusa in acelasi camp de utahgnml „mai effusion

radioterapie cu tumora primara. La momentul dg 30% din pacientii cu cc cu celule


mici sunt in stadiul de boala limitata; supravietuirea mediana este de 16-24L.
*boala extinsa tumorile care fie au o extensie la distanta (metastaze) sau a caror extensie ggl nu poate fi inclusa impreuna cu tumora primara in acelasi camp de
-

radioterapie; supravietuirea mediana de 6-12L.


Tratament
1.Profilaxia: Suprimarea fumatului cea mai eficienta metoda de profilaxie, J, mortalitatea cu 70%; protejarea fumatorilor pasivi!
-

Profilaxia secundara screeningul fumatorilor cu radiografii sau examen citologic nu a scazut mortalitatea.
-

Depistarea cu CT creste procentul de tumori operabile si a scazut mortalitatea cu 20%.


Bronhoscopia cu fluorescenta identifica displazii severe/CIS (dezavantaj: disponibilitate scazuta, efectul pe mortalitate nu a fost
evaluat)
2.Tratamentu| chirurgical
<20% din pacienti sunt candidati la tratamentul chirurgical datorita extensiei/starii generale/functiei pulmonare.
Rezectia poate fi completa sau incompleta (nu amelioreaza supravietuirea, si trebuie evitate, cu exceptia situatiilor cand este efectuata
datorita complicatiilor infectioase sau hemoptiziilor masive la pacienti cu stare generala foarte buna si fara extensie la distanta)
Tratamentul chirurgical trebuie completat de radioterapie/chimioterapie in stadiile local avansate chiar dupa o rezectie completa sau cand
post-chir raman reziduuri microscopice de boala.
Indicatii Contraindicatii
*Doar formele non- microcelulare (cc microcelulare sunt *Insuficienta cardiaca avansata
agresive si metastaseaza precoce; unii noduli rezecati se *IMA recent (<3L)
pot revela a fi cc microcelulare periferice). *Aritmii severe, invalidante
*Stadiile si Il, uneori lllA/IIIB pot fi rezecate de la inceput
| *Hipertensiune pulmonara
sau dupa 2-3 cicluri de chimioterapie (chimioterapie *Hipoxemie/hipercapnie semnificativa (insuficienta respiratorie preexistenta)
neoadjuvanta). *Insuficienta hepatica sau uneori renala avansata.
Evaluarea operabilitatii presupune evaluarea riscurilor si predictia cat mai precisa a functiei pulmonare post-rezectie.
In absentacontraindicatiilor cardiologice, se evalueaza VEMS/DLCO. Daca aceastea sunt > 80% din prezis, riscul chirurgical este redus. In caz
contrar 9 se efectueaza ergospirometrie (masurarea consumului maxim de O2- V02 max). Daca V02 max <10m|/kg/min 9 ttt chirurgical este
contraindicat. Daca V02 max>20m|/kg/min ->se poate face ttt chirurgical cu un risc acceptabil.
La restul pacientilor tb calculata functia pulmonara post rezectie (VEMS prezis postop) prin calcularea procentului de parenchim pulmonar
functional ce va fi indepartat, si care va fi scazut din valoarea VEMS preop. Daca VEMS prezis postop >30% pacientii pot fi operati. Daca
-

VEMS prezis postop <30%, pacientii pot fi operati daca V02 max postop >35% din valoarea normala si V02 max>10m|/kg/min. Daca V02
max<14ml/kg/min, riscul postop este ridicat.
Varsta > 75 ani aduce riscuri, dar nu contraindica interventia chirurgicala!
Tipul de interventie:
-LOBECTOMIE: de electiel (1`2%). Extensia anatomica poate impune bilobectomii sau peumomectomii (t5-8% ). VATS (video asisted thoracic
surgery) dau rezultate oncologice identice cu o morbiOmortalitate ameliorata fata de toracotomie.
Disectia mediastinala cat mai laerga cu rezectia ggl este obligatorie!
-SEGMENTECTOMIE sau rezectie atipica (cu rezultate pe termen lung nefavorabile) -la pacientii cu rezerva functionala limitata, tumori
periferice fara invazie ggl
Chirurgia poate fi utila si in rezectia unor metastaze unice in momentul dg initial (ex. metastaza suprarenala sau cerebrala unica) sau aparute in
cursul evolutiei.
3. Radioterapia (RT)
-pentru stadii localizate
-RT paliativa: pt controlul durerii secundare metastazelor osoase sau pentru tratamentul metastazelor unice aparute Ia distante de
tratamentul curativ; se folosesc doze mici, pe o durata scurta de timp.
-RT curativa: 45 Gy mediastinal, 60/66 Gy- la nivelul tumorii. In maxim 7 saptamani, 5-6 zile/sapt.
-

a. Curativa eventual in asociere cu chimioterapie pt a creste eficienta RT si pt eradicarea micrometastazelor: std |+ll, mai ales cu NO. Suprav
-

la 5 ani semnificativa. Standarul este chirurgia, iar radioterapia cu viza curativa tb rezervata celor cu Contraindicatiichirurgicale sau care refuza
ttt chir.
b. Tratament complementar cu viza curativa (dupa un alt ttt, in principal chirurgia)
- std IIIA + lllB, in asociere cu Chimioterapia, si eventual dupa rezectia chirurgicala completa. RT singură in formele local avansate este
nesatisfacatoare.
- NSCLC localizate, poate diminua rata de recidiva locala (complementar chirurgiei, la cei la care limita de rezectie chir este pozitiva
microscopic) si la cei cu efractie tumorala capsulara in cel putin unul din ggl rezecati ***|a cei fara invazie ggl, utilitatea ei nu este
demonstrata.
Asocierea chimioterapiei poate fi secventiala sau concomitenta (mai eficienta, standard).
ln cancerele cu celule mici- radiosensibile RT se asociaza cu chimioterapia, de preferat concomitent. !radierea profilactica craniana este
-

indicata la cei aflati in remisiune completa (RC) dupa un tratament in special la cei cu boala limitata (reduce risc de aparitie al metastazelor
cerebrale si amelioreaza supravietuirea).
Contraindicatii: alterarea starii generale, sau la cei cu o alterare profunda a functiei pulmonare.
Complicatii: toxicitate acuta (esofagita cu disfagie, greata, varsaturi), toxicitate cronica (penumonita de iradiere 9 fibroza); se dezvolta dupa
minim 4 sapt, maximul de dezoltare al leziunilor fiind la 4-6 L. Mai pot fi intalnite: neuropatie secundara iradierii plexului bragial sau toxicitate
cardiaca.
4. chimioterapia (ChT)
*atat la cc microcelulare cat si la NSCLC.
*eficienta la cei cu stare generala buna (performance status (PS) O si 1), foarte probabil utila la cei cu stare generala moderat alterata (Ps 2).
*varsta nu este o contraindicatie pt ChT, dat trebuie adaptate dozele saptamanal si nu la 3 sapt, sau alegerea unor medicamente mai putin
-

toxice.
*Standarde actuale: asocierea unui derivat de platina cu un alt chimioterapic (maxim 2 chimioterapice, mai multe nu si-au dovedit eficienta).
Monoterapia este rezervata celor cu stare generala alterata/cu comborbiditati sau efecte toxice majore la asocieri.
*stategie: 4 (maxim 6) cicluri de ChT pt fiecare linie de tratament, cel putin 2 linii de tratament. Daca cancerul progreseaza sub tttt 9 stop, si
schimbarea schemei.
Arsenalul citostatic actual:
cisplatin: in majoritatea protocoalelor; lipsa sa duce la rezultate mai slabe. Nu se mai folosesc Dozele mari de cisplatin (>10O mg/mz). Poate fi
inlocuita cu Carboplatin in situatia alterarii functiei renale, cu pretul unei trombopenii mai severe.
NSCLC: cisplatin + gemcitabina, vinorelbina, paclitaxelul, docetaxel, mitomicina C
Cc microcelulare: optiuni mai putine etopozid (+derivat de cisplatina), precum si topotecanul si combinatia de vincristina, doxorubicina,
-

ciclofosfamida (ultimele doua optiuni sunt indicate in linia a doua de tratament).


Efecte secundare:
*Greata, varsaturi: cea mai frecventa com P licatie; oate fi severa. ln functie de otentialul emetogen, dro urile se im art in:
Droguri inalt emetogene (>60% din pacienti) Droguri moderat emetogene (30- Droguri slab emetogene (10-30% din Droguri foarte putin emetogene
60% din pacienti) pacienti) (<10% din pacienti)
Cisplatinul (>9D%), carboplatinul, ciclofosfamida -in ciclofosfamida, doxorubicina, Docetaxel, paclitaxel, gemcitabina, vinorelbina, terapii biologice
doze inalte sau in asociere cu doxorubicina. irinotexan, oxaliplatin etopozid, pemetrexed, topotecan
Pt drogurile foarte putin emetogene se administraza la nevoie ttt oral cu Dexametazona (DXM) sau metoclopramid
-

In cazul combinatiilor slab emetogene se asociaza eventual difenhidramina sau lorazepam.


-

Pentru drogurile/combinatiile moderat emetogene intr-un ttt preventiv i.v. cu un antagonist al rec serotoninei (Granisetrom, Ondasetron)
asociat cu DXM si metoclopramid + eventual lorazepam.
Drogurile cu emetogenitate foarte mare pot beneficia in plus de asocierea unui antagonist al subst P/receptorilor NK-1
-

(Aprepitant/fosaprepitant).
*Supresie medulara (aplazie), manifestata prin:
- granulopenie (ce incepe sa apara dupa cateva zile, fiind maxima Ia 7-8 zile) pacientul tb izolat; uneori poate impune diminuarea dozelor
-

de ChT la ciclurile ulterioare. Preventie secundara prin factori de crestere hematopoietici (G-CSF sau GM-CSF) adminsitrarea lor nu -

imbunatateste rezultatele globale ale ttt si nu tb date pt a ameliora intensitatea dozelor de ChT. ln formele febrile (fetalitate 2-4%) este
necesar un ttt antibiotic cu spectru larg.
- trombopenie: transfuzii plachetare in caz daca este extrem de severa/sangerare.
- anemie: eritropoietina, eventual fier (indicatii limitate); transfuzii la nevoie.
*Cardiotoxicitate, neurotoxicitate (ce poate fi diminuata prin adm de Ca si Mg in cursul ChT in cazul derivatiilor de platina).
*Insuficienta renala acuta (derivatii de platina): poate fi preventa prin hidratare suficienta inainte perfuziei de citostatice nefrotoxice.
*Alopecie: prevenibila prin scaderea temperaturii scalpului prin aplicarea pungilor cu gheata pe durata perfuziei cu citostatic.
*Fenomene de soc anafilactic: necesita premedicatie cu corticoizi.
5. Terapia biologica
a. 'lhraşiii «ţze tintr-Lsc tare/amine: 'îfJfŞfCifiiîf-E tieCarr-:éi îtumori in parte (mutatii, translocatii etc care genereaza activarea unei cai de
semnalizare intracelulara). inhibarea specifica a acestei cai 9 diminuarea/oprirea proliferarii celulare. Administrarea acestor
terapii este conditionata de identificarea prealabila precisa a anomaliei (a unui marker predictiv). De obicei modul de actiune este
inhibitia unor tirozin-kinaze. In CCBPU doar inhibitorii de tiroizin kinaza ai receptorului EGF s-au demonstrat eficace. indicatii:
forme avansate (metastatice) care prezinta o mutatie activatoare a receptorului EGF (in principal deletii in exonul 19 sau mutatia
L848R in exonul 21) altfel nu au efect! Aceste anomalii se gasesc cu frecventa mai mare la nefumatori, la femei si la pacienti de
-

origine asiatica. Foarte rare la tumorile tip scuamos, ttt fiind rezervat cazurilor de ADK. RA foarte diferite de ale ChT, fiidn
specidice pt fiecare drog/clasa de droguri. RA ale inhibitorilor de EGFR: diareee si eruptii cutanate acneiforme.
inhibitorii de EML4-ALK (Crizotinib) sunt indicati in cazul existentei unei translocatii EML4-ALK, mai frecvent la nefumatori;
-

aceste tumori au o extindere mai frecventa la niv pleural/pericardic. Crizotinib este eficient si in translocatiile ROS1 si RET.
b. l'».›r›a,t:›ii ilirijnta îzii1.J«)L“r'i\/î.i unui' me«:.-si:is'rii:a &geti „ar 'lie -in acest caz nu este necesarea identificarea unei anomalii moleculare
precise. Tratament antiangiogenic impotriva VEGF (Ac anti-VEGF-Bevacizumab) -indicat in formele avansate in asociere cu ChT.
Se adauga ttt chimioterapic, de obicei fara modificarea dozelor de ChT. Contraindicatii: carcinoame scuamoase sau cu o
componenta scuamoasa importanta, forme centrale, forme cu invazie vasculara si la pacienti cu antecedente de hemoptizie,
hipercoagulabilitate si HTA necontrolata (risc de necroza, tromboza si hemoptizie masiva).
6. Imunoterapia: depresia imunologica a fost incriminata in favorizarea cresterii si diseminarii tumorii. Studii in desfasurare.
7. Ingrijiri paleative
Pacientii cu status de performanta scazut, cu scadere ponderala, comorbiditati la momentul diagnosticului- sunt pacienti cu
prognostic nefavorabil, care nu pot primi RT sau ChT pe termen lung si la care este indicat tratamentul este paleativ.
*combaterea reactiilor adverse secundare ttt oncologic (greata, varsaturi, astenie), ataxia (afectare cerebrala, neuropatia
periferica) si confuzia mentala.
*tratamentul durerii in trepte (recurgere la antalgice opioide precoce).
*anxietatea (anxiolitice si/sau sedative).
Tratamentul complicatiilor
Revarsatele pleurale recidivante si dispneizante necesita evacuare. In cazul pacientilor care nu au primit inca ChT, se poate
-

astepta raspunsul la ChT inainte de a propune o simfiza pleurala. ln caz de recidiva, sau chiar de la inceput in cazul tumorilor ce nu
raspund la tratament -) pleurodeza prin toracoscopie cu instilarea de talc intrapleural. Daca riscul unei anestezii este crescut â
pleurodeza prin instilarea unei suspensii de talc pe un tub de dren. Talcul este mai eficient ca alte produse cum ar fi bleomicina,
tetraciclina sau sangele autolog (abandonate in mare parte). La cei la care recidiveaza dupa pleurodeza 9 implantare de cateter
intrapleural ce permite vidarea lichidului pleural cu riscuri infectioase minime.
Revarsate pericardice cu tamponada: evacuare rapida cu efectuarea unei comunicari peridcardo-pleurale pe cale chirurgicala.
Obstructii traheale sau pe bronsiile principale pot fi ameliorate prin dezobstructie endoscopica (electrorezectie sau prin laser),
eventual endoproteza.
Hemoptizii: hemostaticele au eficacitate redusa ®; pot necesita embolizarea percutana a arterelor bronsice. ln cazul existentei unor
leziuni endobronsice limitate 9 electrocoagulare. ln asteptarea embolizarii, la hemoptiziile masive se administreaza analog de
vasopresina (terlipresina) contraindicat in cardiopatia ischemica, arteriopatia obliteranta, HTA greu controlata (are efect
-

vasoconstrictor intens!)
Sindrom de vena cava inferioara: in perioada acuta 9 dezobstructie prin implantare de stent intracav asociat cu un ttt
anticoagulant; ttt corticoid este putin eficace; pacientul poate beneficia apoi de RT/ChT.
Compresiuni medulare: trebuie diagnosticate precoce (IRM), urmate de o chirurgie de decompresie si stabilizare vertebrala; RT se
poate realiza secundar.
Urmarire post-terapeutica
Clinic si imagistic: bilant dupa primele 2-3 cure de ChT. Nu exista schema standard de urmarire. Dupa terminarea ChT 9 urmarire
periodica la interval de 6-12 sapt, cu aceleasi mijloace imagistice ca si la diagnostic.
Pacientii care supravietuiesc pe termen lung, trebuie monitorizati pe lunga durata (risc de aparitie a celei de-a doua localizari).
Strategia terapeutica
Cancerele non-microcelulare cancerele microcelulare
Stadiul l-Il Stadiul lll Stadiul IV Sunt cancere chimio si
*ttt chirurgical 9 lll rezecabil III A Nerezecabil si IIIB *Saruri de platina + citostatice de linia a lll-a radiosensibile. Chirurgia
lobectomie *ttt chirurgical + ChT (derivat de platina) (gemcitabina, paclitaxel, vinorelbina, nu este o optiune, cu
*inoperabilitate: ChT/radioterapie + RT toracica pemetrexed) ?supravietuirea si
- exceptia nodulului
RT curativa *ChT concomitenta controleaza simptomele la pacientii cu PS pulmonar unic.
*in stadiile IlA/llB neoadjuvanta - (60-65 Gy). bun. 4-6 cicluri, cu oprirea ttt in cazul ChT este principala arma
9se va considera utila uneori ChT initiala poate progresiei bolii sau la cei fara raspuns la ttt terapeutica, cu raspuns
ChT adjuvanta, si *RT »lzvolumul tumoral dupa 4 cicluri (aspect de „boala stabi|a"). initial in > 60% din cazuri.
RT doar in postoperatorie chirurgia curativa fiind *monoterapia cu vinorelbina, gemcitabina, In cazurile de recidiva, la
cazurile cu pt pacientii N2 posibila ulterior. taxani (la cei cu PS depreciat ECOGZ)
- folosirea liniei Il 9
margini de RT/radiochimioterapia *ChT nu este indicata la cei cu PS>2 raspuns in 20-30% din
rezectie -utilizata ca ttt *testare sistematica pt mutatiile EGFR si cazuri.
chirurgicala preoperator in tumorile translocatiile EML4-ALK; in cazul existentei
pozitive. Pancoast. mutatiilor, se prefera inhibitorii de tirozin-
kinaza ca prima linie de ttt (rasp mai bun,
toleranta mai buna), insa fara sa existe un
beneficiu clar asupra supravietuirii fata de
adm lor in linia a ll-a de tratament.
Tratamentul de linia a ll-a:
ln caz de esec sau de evolutie dupa prima linie de ChT, terapiile de linia a lI-a pot ameliora supravietuirea si simptomele clinice.
Daca invervalul intre sfarsitul primei linii si progresie este > 9 luni, si tumora a raspuns foarte bine la ttt initial, atunci se poate lua in
considerare reluarea schemei din linia I.
Tratamentul consta intr-o rnonoterapie. Polichimioterapia nu amelioreaza supravietuirea comparativ cu monoterapia.
Boala limitata Boala recidivata
Administrare concomitenta RT + ChT Recidiva -la majoritatea pacientilor cu cc microcelulare:
Protocol agresiv 9 la cei cu PS modest, se poate chimioterapie de linia a ll-a daca prezinta un PS bun. ln cazul recidivei se vor diferentia
administra ChT de inductie urmata de RT numai tumorile:
daca ea nu poate fi realizata concomitent. -sensibile la tratament (recidiva la un interval > 3L de la sfarsitul ChT de linia I)
Schemele de ChT cuprind o asociere etoposid cu -rezistente la tratament (cu recidiva la un interval < 3 L de la sfarsitul terapiei de linia l)
cisplatin ce poate fi inlocuit cu Carboplatin doar in -refractare (fara raspuns la ChT de linia I); in cazurile refractare, optiunile sunt limitate, cu
cazul unor contraindicatii. eficacitate fscazuta. Pot fi inclusi in studii cu medicamente noi/sau ttt simptomatic.
La ceilalti 9 asociere: ciclofosfamida, doxorubicina si vincristina (CAV) sau topotecan i.v sau
*** La boala extinsa se recomanda aceeasi schema p.o, sau chiar reluarea terapiei de linia a daca recidiva este tardiva > 3-6L.
|

de tratament ca in boala limitata.


Localizarile pulmonare secundare
Plamanul este al doilea site metastatic ca frecventa, dupa ficat. Radiologic: localizare nodulara unica/multiple sau Iimfangita
carcinomatoasa. Leziunea primitiva poate fi uneori oculta.
Metastazelor pulmonare pot aparea la mai multi ani dupa tratamentul tumorii primare (uneori > 5 ani, mai ales la cc san/rinichi).
-

Obtinerea dg histologic este obligatorie la toti cei la care se doreste realizarea unui tratament complementar. Daca sunt unice, si au
aparut la multi timp dupa localizarea initiala, se pot rezeca chirurgical, chiar in repetate randuri daca: localizarea initiala este
controlata, distanta fata de primul tratament este ridicata si exista o rezerva functionala respiratorie suficienta. Alternativ se poate
utiliza radioterapia/radiofrecventa.
TUBERCULOZA
Etiologia tuberculozei (TB)
„obacterium tuberculosis: Bacili Gram neramificati, imobili, nesporulati, fara capsula, aerobi!, multiplicare LENTA la 24h; acid
+,
alcoolo-rezistent (se coloreaza rosu la coloratia Zeel-Neelson). Sunt distruse de lumina solara directa, UV, caldura, sbst antiseptice.
Mycobacterii tuberculoase TB -Mycobacterii atipice, netuberculoase (MNT) determina imbolnaviri asemanatoare TB
-

pu/extrapu, om si animale
-Mycobacterium tuberculosis Bacilul -larg raspandita in mediu (aer, sol, apa, alimente, tegumente, mucoase)
-

Koch principalul la om
- nu se transmite de la om la om
-

-Mycobacterium bovis -TB la saprofiti negpatogeni/oportunisiti conditionat patogeni/patogeni in conditiile J,


-

bovidee, dar si la om imunitatii (HIV, SIDA) sau \l/apararii locale (Bronsiectazii, BPOC, silicoza, cancer bronho-
-Bacilul vaccinal; Calmette-Guerin pulmonar (ccbpu), fibroze, muscoviscidoza, anomalii scheletice)
-

deriva din Mycobacteriu bovis patogenitate \Lfata de BK, dar sunt rezistente la tratamentul antiTB clasic
-

(atenuat dar cu capacitate imunogena) poate da forma puImonara/extrapulmonara cu evolutie lenta


-

complica chirurgia estetica, a ochiului, pe cord deschis, transplant


-

Patogeneza
Infectia nudetermina intotdeaua imbolnavire! Bacilii depusi in caile aeriene ale contactului sunt eliminati prin mijoace nespecifice de aparare (clearance ,„,„„„„„„„ M“gjgţf'cţîfed „Şgţţţjşgţs

muco-ciliar) si raspuns imun specific (fagocitati de Macrofage alveolar) astfel are loc un control infectie si este impiedicata imbolnavirea;
- Mljüîilîãä“ Cerin'
5% din cazuri dezvolta ãTB activa (mai ales prescolarii din focare cu igiena precara); TB primara se vindeca spontan de obicei, dar cu persistenta unei
infectii Iatente. Daca in perioada post-primara imunitatea celulara este diminuata sub influenta
unor factori favorizanti pt TBã reactivarea infectiei persistente in 5% din cazuri cu TB.
1

" y., a A i“ „ .mediu J_ -protectoare (impiedica Ac fata de Ag


-Infectia HIV/SIDA lcool, dro difuziunea infectiei primare BK (markeri ai Intimpul fazei initale a TB primare, bacilii se
- hemopat“ maligne fumat spre forme manifeste si infectiei), dar multiplica â leziune primara :focar Gohn, iar
'Fit C' B” c°rtlf°stei°lllr Slfrmenal complicatii) probabil nu au germenii sunt transportati pe cale limfatica pana la ggl limfatici regionali
UÎOStaUCe'a“t'TNF“ 'g'e”? precara -asigura rezistenta fata de rol in protectia (adenopatia satelita a complexului primar). Chiar in forme usoare e posibila
:Şãşäţäãşärat üţäîllecarceral suprainfectii BK; fata de _ diseminarea oculta prin sange cu insamantari minime la distanta care remit odata
_Insuficienta renala Catastrofe ' este felãtiVa (nu eXClUde imbolnavire. cu maturizarea imunitatii celulare, dar in care persista germeni imactivi (TB
_tumori naturala integral aparitia bolii in secundara prin mecanism endogen).
- B_ resp cronice (Smocze, Migrati; Conditii de risc) Reactia specifica anti-TB are la baza hipersensibilitatea celulara intarziata de tip IV
gpoc, ccgpu) razboaie -este conditionata de secondata de imunitatea cel protectoare. BK este preluat de Mf 9 epitopi
persistenta infectiei in prezentati LTh (CD4+) care induc RIC si LTs (CD8+) cu functii supresoare si
-

organism/noi "rapeluri" citotoxice (necroza cazeoasa). LT se transforma blastic cu formarea Lf cu memorie


infectante imunitara si viata lunga (LTCD4+) si Lf secretante de limfokine (amplifica RIC cu
formarea granuloamelor si participa la maturizarea imunitatii celulare).
Macrofagele secreta TNF care participa la edificarea granuloamelor;
inflamatia TB: exsudatie + necroza + proliferare cu fibrozare. Granulomul TB: structura specifica ce permite confirmarea TB; este avascular, cu anoxie, acidoza si produsi toxici de
necroza ce inhiba proliferarea de BK, si sunt impiedicati sa disemineze (in HlV: diseminare sistemica necontrolata, datorita deficitului imun). ln evolutia nefavorabila granulomul se
- -

extinde, conflueaza cu noduli vecini. Iar distrugerile tisulare avanseaza. Evolutia favorabila duce la fibrozare (cu depunere de Ca”).
â r_ _ţ ›A M
4

fdeter/máiánwţzáîîflşpu:
8,5%, pleurezie, 5%_ extrapulmonara.. f l M f' M)

?TB secundara
x

°Diseminarealîmfohematogena
Complexul primar TB: afect primar in parenchimul pulmonar, Apare in perioada primara, dar se poate intalni La un interval variabil de la infectia primara: imediat (la
Iimfangita si adenopatie hilo-mediastinala. la orice varsta;
Î
imunodeprimati/suprainfectii masive) fie in primii 1-3 ani/mai
Simptome: generale (de impregnare) si/sau locale (tuse uscata Diseminari micronodulare ce pot fi discrete sau
p

multi ani (reactivare tardiva).


>35 rebela la tratament; la sugar rar- dispnee, tiraj, cornaj in
-

masive; pu|monare/extrapu/generalizate
á
-

ftiziogeneza endogena (reactivare)/exogena (expunerea


adenopatii voluminoase), sau poate lipsi complet! Forma generalizata DDX
repetata la cantitati 'P de bacili)
TB primar se vindeca spontan, cu exceptia Septicemia cu germeni
-

formelor complicate lmpreş" baci'afa_cu= fara adenopatii satelite


nespecifici;
vindecare nu se produce spontan 9 evolutie cronica in
-

(mai ales la sugar in forme necontroale): perforatie ganglio- Sept" Carcinomatoza


bronsica, atelectazie, pleurezie serofibrinoasa, äîäasţţîâj
. _ _ _ _

mucopurulenta rozata Colegenoze imune puseuri si remisiuni (fiecare puseu mai grav grevat de
cazeoasa sau cu diseminari hematogene SI TB |n5uf respiratorie Forme cronice:
bronhopneumome
miliara.
şi

complicatii + chimiorezistenta germenilor)


Hepatosplenomegalie -

pneumoconioze
-

Ascita
-

sarcoidoza forme anatomo-cIinico-radiologice:


Semne lmpregnarea DDx impregnare Fenomene de *forma nodulara
Iritatie meningeala 40%
~

bacilara bacilara fibroza de expunere


hipersensibilitate imuna Poliserozîta 15% *forma infiltrativa
(sbst chimice, droguri,
exacerbata *forma cavita ra
E

Debut si evol lente: radiatii, "pamanul de


Hepatita virala
-

Purpure hemoragice
-

inapetenta urmata RAA -

Edem polimorf
fermier") *tuberculomul (forma circumscrisa, incapsulata)
TB miliara cronica se datoreaza unor diseminari' *TB endobronsica
de »LG > 10% Afectiuni cronice de
-

Edem nodos
focar hematogene discrete pu/extrapu: vf pulmonare,
-

astenie, Clinic: semne generale ale impregnarii bacilare + tuse (initial


-

Keratoconjunctivita f

&performantelor Malnutritie flictenulara


-
ţ
rinichi, CSR, oase spongioase, trompe uterine, seaca apoi mucopurulenta, posibil hemoptiziel); dificultate in
fizice/scolare la Parazitoze intestinale Nefrite
epididim, prostata, peritoneu, gangliono; echilibrarea unui DZ, amenoree, anemie, casexie;
copii Hipertiroidism
simptomatologie clinica J, sau absenta;
-
-

stare subfebrila 2
ln faze avansate semnele complicatiilor: dispnee (insuficienta
Debut boli
prelungita hematologice/neoplazice
'

Leziunile se fibrozeaza cu persistenta BK respiratorie, empiem, pleurezie serofibrinoasa), pneumotorace,


dormanzi cu potential de reactivare 9

-transpiratii casexie, fibroze pulmonare extinse, cord pulmonar cronic


ftiziogeneza endogena cu dezvoltarea TB sec
_

bronsiectazii, amiloidoza, hipofunctii glandulare).

a-IO
'
'na-.v-:s-:m-„s
'r \IAR-Pnl Ku'

Ţ 'ü(to.&EWM 'l

&Pav
“wa
u' ma', pdffnlvläly
marcu.:

Natural history of primary tuberculosis


7.

.i
#321013ripaţéêinêsäéfff
Examen bacteriologic , hfExamenfhisto-ü Testul tuberculinic Testul Qunatiferon TB Gold
7 PEE°'°SÎF- „_ _,_„„„__ __„. a ., „ „ .. „ a ' a

principala metoda pt dg! A 2-a investigatie pt IDR la PPD Teste IGRA = gama releasing assay, ce masoara
-microscopic coloratia Zeel confirmarea dg -) Metoda conventionala pt depistarea infectiei bacilare/vaccin dar nu certifica boala! valoare lFNv eliberat de Lf activate in prezenta
Neelson g evidentirea A Scop diagnostic: suspiciune de infectie TB la infectiei;
-insamantare pe medii de A granuloamelor specifice l *copiii simptomatici sau la cei din focarele TB Utile in diagnosticul infectiei si auxiliar pt
cultura (Lowenstein-Jnesen, TB. *la pacienti cu HIV
* diagnosticuITB bolii.
medii rapide liq Bactec) Biopsie: *copii ce intra in centrele de plasament sau camine
l' Examen bacteriologic si Radiologic sunt absolut
-antibiograma , endoscopii/laparoscopii *aprecierea eficientei vaccinarii BCG
i necesare pt diferentierea intre infectie TB latenta si
-PCR . /artroscopii/cistoscopii Rezultat pozitiv: reactie inflam/induratie 2 10mm la 72h; induratia: 113 boala activa;
Din: sputa spontana (3 zile etc, sau chirurgical reliefata, eritematoasa, net delimitata. La persoane imuncompetente:
- „ţii“, „m, i Avantaj fata de PPD: nu da rezultate pozitive la cei
diferite) sau indusa irfţäxtice < 9 mm = alergie postvacc BCG/ infectie cu Mvcobacterii atipice
l cu BCG recent sau la infectii cu Mvcobacterii
(spalatura bronsica), lavaj ţ i50; i reactie moderata 10-17mm sugereaza infectia cu BK/bovis
- _ A i atipice; Dezavantaje: rezultate fals pozitive la 20%
bV0nh03lVe0l3i prin Expiorariie imagistice i reactie intensa >18mm (hiperergia) i ulceratii/flictene- nu neaparat (imunodesprimati), scump, date limitate < 17ani si
bronhoscopie, au Sb „P, dar Spi i TB activa, ci posibilitatea uneiinfectii cu risc ”Pde la contactii recenti sau cu imunodeficiente majore;
Lavaj gastric la copiii mici i_ i evolutivitate a leziunilor. _ *in absenta bolii cu test ozitiv: chimioproƒilaxie la
Materiale fecale Radiografia utiia pt_ g Reactie negativa (anergia): :M persoane çyţişçjt; o i _

Liq pleural, pericardic Screeningui persoanei“ i -organism neinfectat *test negativ la pacienti <5ani sau imunodeprimati
LCR ' cu risc/Contacti -organism in faza antealergica cu contact recent cu pacienti baciliferi pot fi in -

Puroi fistular, urina, triturat ` -organism infectat dar in conditii aner izante (ttt lung corticosteroizi/citostatice/RT/BoIi "fereastra de anergie"- chimioproƒi/axie si control
tisular bioptic V infectioase, neoplazii, sarcoizoa, Insuficienta renala + dializa cronica, DZ, chir recenta, clinic Rx, bacteriologic pt excluderea bolii.
lauze, varste inaintate, casexia, TB grava „anergia pozitiva", miliara TB. '~*test negativ dar cu contact recent cu pacienti
„ M.- i ' .- a .- „ 7 „„E39'E62iáƒänêtvrátéägêétê êa-&Qşapt a.

_ ._ „ _ ..a _sau - „ . _„ a s_ !äiagnosticqlîlãraa a a a a , , a a . „ „ a ~ a a

TB primara j TB secundara TB extrapulmonara

-e idemiolo ic: contact + factori de risc ' -clinic: impregnare bacilara accentuata, tuse trenanta, Specialist de organ; ex
-clinic: impregnare bacilara, tuse, dispnee, anemie ' hemoptizie, simptomele complicatiilor; histopat/bacterilogic;
(simptomele pot lipsi) A -Radiologic: leziuni polimorfe predomimant in
- In localizarile multiple dintre care
-Radiologic adenopatie hilo-mediastinala; in forme î regiunile apicale/dorsale bilateral, asimetric, A cel putin una este pu primeaza dg -

complicate: congestii perifocale/atelectazii prin compresii A neomogene: opacitati nodulare, infiltrate de TB pu.
bronsice si perforatii ggl-bronsice, posibile disem miliare! i nesistematizate, cavitati in diferite stadii de evolutie cu . Cele mai frecv loc extrapu:
-excluderea altori cauze de adenopatii: hemopatii/ remanieri fibroase + sechele primare si semne ale pleurezia, pericardita, Iimfadenita
h _ sarcoidoza/infectii/tumori
d M complicatiilor (pleurezie, pneumotorax, Bronsiectazii, a TB, TB osteo-articulara, TB
"mmîä -IDRZPPD frecvent pozitiv (negativa in perioada
m diseminari bronhogene si hematogene, retractii). ţ urogenitala, TB peritoneala, TB GI,
antealergica/imunodeprimati) *evolutie lenta; stationara sub ATB nespecifice!! Favabil laringita TB, TB oculara, TB octica,
-bqcgrţqmgţç: rar pozitiv! Sputa indusa/lavaj gastric matinal, aspirat bronho-alveolar Î sub tratament antiTB TB CSR (cu b. Addison), TB
bronhoscopic (in perfoartie ggI-bronsica/miliara/HIV) *vindecare cu sechele fibroase cutanata, meningita TB (cu sau fara
-prrţbgţ sub medicatie anti-TB i -ex bacteria/o ic: de regula pozitic din sputa spontana i TB miliara)

7 „ , - _ sau M9953- „_ _ „

Pacientii HIV+ au un risc de 20-30x mai mare de imbolnavire TB. TB accelereaza evoluatia infectiei HIV.
Sunt testate de HIV toate cazurile _de pulmonarfeişiextrapulmonare si toti pacientii_l-llV+ sunt testati bacteriologic pt BR Radiologie ptdepistare precoceTB _
TB
"ul-Complicatiile
Hemoptizia, pneumotorax spontan, pleurezie fibrinoasa si empiem TB, Bronsiectazii, supuratii secundare cu flora nespecifica sau fungi (aspergiloame intracavitare), tulburari
endocrine (insuficienta CRS cronica, hipofunctia tiroidiana si gonadica), tulburari metabolice prin inflamatie cronica si diseminari sistemice (tulburari hepatice, renale, nervoase,
anemie, casexie), Insuficienta respiratorie si cord pulmonar cronic
.

Hemoptizia TB
Pleurezia
Sange din plamani/cai respiratorii eliminat pe gura/nas. Datorita perforatiei in pleura a unui focar de obic ei unilaterala! Daca masiv tot hemitoracele cu
_v

impingerea
cazeos subpleural/caverna superficiala; mediastinului. Serofibrinoasa sau empiem.
,

TB primar (in preforatii ggl-bronsice, cazeificarea afectului


ebut insidios sau acut (cu sdr pIeuraI tipic: junchi, tuse, febra);
A

primar, pneumonia cazeoasa), mai ales in TB secundara Pneumotorax:


infiltrativa si cavitara: debut brusc fara prodroame, initial -inchis (comunicarea se
inchide spontan) Matitate/submatitate bazala delimitata superior de o linie oblica in sus +
-

senzatie de caldura retrosternala, apoi galgaieli, tuse si deschis (persistent) frecatura si \I/MV, uneori suflu pleuretic;
evacuarea unui sange spumos, uneori aerat si sarat pe nas cu supapa (aerul intra in inspir si iese in Rx: opacitate omogena in sinusul cost-diafragmatic cu contur supero-int
-

î,

sau gur,a i
dispnee, hTA, paloare sau soc hemoragic; se expir); concav,
repetta si se termina lent cu spute hemoptoice brune; Junchi toracic, tuse seaca, dispnee,
)

CT: in forme inchistate/empiem


bolnav anxios, pletoric (posibil HTA asociata) sau palid, raluri hipersonoritate pulmonara cu absenta
-

Pleurezia Serofibrinoasa Diagnostic:


bronsice ronflante subcrepitante si crepitante. MV; Radiologic: hipertransparente fara Criterii de certitudine
Tratament de urgenta cu internare pneumologie/ATI: J

desen vascular; Prezenta BK


-

repaus, pozitie semisezanda/decubit lateral pt usurarea Tratament:


microbioIogie/cuItura/Iiq pIeuraI/biopsie percutana
-
Histopat: granuloame TB specifice in prelevate pleurale bioptice
expectoratiei conservativ medical (Pneumotorax mic,
Criterii de probabilitate
alimente reci dupa cateva ore
-

partial, inchis): repaus, antitusive


1. varsta tanara < 40ani, APP TB/contact
_ _ _ _

punga cu gheata pe torace


' i
'

Chwurgcal: Pntx mare/Cu Iezlun' 2. Context clinico-radiologic pt TB activa, IDRZPPD pozitiv

adenostazin, vit C, Exsudat pIeuraI: "chid dar' bogat in Limfocite > 75%, sarac in
- 7

K, î
3_
antihemoragice (vitamina etamsilat, pulmonare veclwiţscleroase/cu-empiem:
Ca gluconic, Corticosteroizi, factori de coagulare, PPC) pleurotomie minima cu drenaj aspirativ celule mezoteliale 25%' glicomeurie < 80%, ADA > mu/L' “NM”
hemoptizii masive: ttt bronhoscopic cu
- ›

l_
sau fistulectomie
zU/ml' raport “zozim phural/"zozim plasmatic>z
tamponament /chirurgicaL
cu pense, compresie cu tu meta ic
á

sau
conttijnuu sau rezerctii 4_ Evolutie fav sub ttt strict antim' vindecare cu Sechele fibroase;
laãer in toracdotomie
rigid, sonda cu balonas, tub endotraheal cu dublu lumen extinse î
si rena)
i

coagulare, ecorticare
pulmonare leziuni

Calcification l

Calyceal abnonnahry

Cnvuy tomution
\
Hydxoncphrosis

Umeri: stric-ture

Thtckened. canu-nuca bladder mim au.. .. Lun-n


„am, ...m. ...i ..

Iuln-nulcnn ..i

Epidydymiüs
EL. -.
_ .

-`

MRIofcuIture-confimedrenaltuberculosis.Tl~xveighted
:arc-nam olane. caroriai sections înc/vx: revial le oris n CUIÎT
me ŢOIÎlCBl 3nd e med-J ara
mar: ,

JBL t..
H

TB ganglionar â TB SNC TB osteoarticulara _

-1 grup ggl/predominant laterocervical unilateral; dar si: Diseminare hematogene la nivelul plexurilor j Aticulatii mici suprasolicitate/mici traumatisme (sacroiliace, coxofemurale,
axilar, inghinal, profund coroide subcortical (meningita, encefalita)/ coloana vertebrala "Morb Pott", genunchi, glezna);
-initial- ggl moi, apoi periadenita, aspect i maduvei spinarii (mie|ita)/cerebral Durere maxima in punct fix, cedeaza la repaus si imobilizare.
pseudotumoral, uneori fistulizeaza (cazeum BK+); (tuberculor cerebral); Semne celsiene prezente: tumefiere articulara + periarticulara, tegumente
-ln timp, fistulele se inchid spontan âcicatrice ţ Clinic: debut insidios, HIC (cefalee, varsaturi, palide, insuficienta functionala si pozitii antialgice vicioase, hipotrofie
retractila "gat scrofulos" î convulsii, tulburari constienta, coma), musculara. ln forme avansate: fistule abcese osifluente-> cazeu BK+-
*lDR2PPD+ f semne neurologice (durere, fotofobie, RX/CT: osteoporoza locala, distrugerea compactei osoase, zona de
*Examen bacteriologic din puroi +50% constractura, semne de focar). necroza cu cavitati relativ bine delimitate cu sechestre in interior,
*biopsie: granuloame n *LCR clar, hipertensiv, usor xantocrom cu
- modificari ale spatiului articular cu ingustare, distrugerea cartilajului
*DDx: MNI, HIV, lues, bruceloza, actinomicoza, î val fibrinos i articular, lichid articular in exces, subluxatii, deplasari, fracturi, ingrosarea
limfoame, Ieucemii, metastaze, sarcoidoza, tumori A *ex bacteriologic rar pozitiv (la HIV+ se fac
- capsulei articulare, tumefiere de parti moi, tardiv: abcese paraarticulare.
benigne/maligne salivare si examinari micologice criptococ sau IRM: ghidare recoltare;
Antibioterapie anti-TB standard + chirurgical i toxoplasma). Histopatologic: biopsie de sinoviala sau din sechestre osoase: granulom
Nm! ÂIIII! del mumlcnlo Intmlbirtulo/so
l

Fin un

*citologic: >75Ly î. TB; DDX: ostemomielita, osteortrita, RAA/cronic,


â r)
A . 1 __

j *biochimic: proteine > 200-300mg%, glucoza traumatisme osteoarticulara, tumori maligne,


' < 60 mg%, pH l, reactia la triptofan +++, 4 chisturi osoase si malformatii congenitale, lues.
QFT-G+; Tratament: ATB anti-TB standard; chirurgical:
*BK se cauta in sputa infectii cu abcese reci osifluente (fara inflamatie
-

A *ex oftalmologic: tuberculi coroidieini sau _ activa)


A edem papilar . r in fracturi patologice cu compresiuni
-

, *Rx prezinta in >50% leziuni de TB, mai ales . v -corectia unor anchiloze, deformari
. . :mu: Imîfanxurvwnthv »Tawanna
miliara
'

*ar: nnwmnvwuhv-mw nimanui-um:

Î *CT: edem cerebral/tuberculoasme


TB digestiva î TB peritoneala TB urogenitala g _

Predominant ILEO-CECALA dar poate afecta orice f' ãforma adeziva fibroplastica: constipatie, TB aparat urinar: Polakiurie mai ales nocturna, leucociturie, hematurie
segment; ţ abdomen escavat, Durere cu "coarda micro, piurie cu urina tulbure, Durere pre si postmictionala, tenesme
Clinic: Durerei abdominale vagi postprandial, Durere d mezenterului" si complicatii ocluzive rectale. TB genitala: la barbatiãorhipepididimita, femeiâanexite
intensa in ocluzie (bride/stenoze), tulb de tranzit a frecvente sau forma ascitica cu balonare, ipiosalpinx, abcese ovariene, sechele tubare/uterine cu sterilitate, SEU,
(constipatie i diaree), palparea unor mase abdominale, ~ matitate cu concavitatea superior ce ulterior avorturi habituale.
posibil ascita, hepatomegalie, degete hipocratice, â se inchisteaza. Eco/UIV in TB renal: Rinichi mai mic, contur neregulat, uneori calcificari,
casexie, adenopatie mezenterica, scaune patologice cu ,A Eco si CT: ascita, ingrosari peritoneale; leziuni pielocaliceale (ulceratii papilare, papile balonizate, alungite/
mucus/material cazeos si sange, fistule peritoneale; Lichid peritoneal: exsudat clar, fibrinos, amputate, cu stricturi fibroase, caverne parenchimatoase, iar bazinetul cu
Cultura + pozitiva pentru mucoasa digestiva/ ganglioni uneori hemoragic/chiliform, bogat in ulceratii/stricturi la jonctiunea pieloureterala cu dilatare si hidronefroza).
mezenterici/materii fecale. Limfocite. Faze avansate: retractii mutilante ale R "R mic mastic", "R mut urografic",
Rectocolonoscopia de electie cu biopsie - î: *BK + mai ales in cultura ureter dilatat si alungit sinuos, hipertrofie pt invingerea unor stenoze
ãgranuloame in submucoasa intestinala cu tendinta la i *Laparoscopia/Iaparotomia noduli iliari pe
- l, subiacente, Reflux rezico-ureteral (RVU), VU mica, scleroasa; prostata
confluare; ' epiploon cu examen histopatologic +; poate prezenta cavitati; Eco scrotal/eco intravaginal; Cistoscopia -cu
DDx: Boala Crohn (granuloame in mucoasa,fara *Tratament: ATB anti-TB standard + prelevare de biopsii; Ex urina repetat- BK (se recomanda PCR), urocultura
confluare), tumori intestinale, RCUH, polipoza ' chirurgical (in ocluzii si forme tumorale) pt flora nespecifica negativa. Tramanent: ATB anti-TB standard;
-

intestinala,sarcoidozêj!igêşţixêţ__s,te,_ „w l___„t„l_„„_l„„„__„„„, _ o „ ichlfllgîâiçêilüj°9fme_EQîŢlPlÎQêEâl[ÎDÎCh΄53,11ÎEQSŢÄCU'?Qmpleţäistfusl


Tratamentul tuberculozei
Principii de tratament Clasificarea medicamentelor antibuberculoase
se va administra doar un
~

dupa diagnostic precis si luare in evidenta Medicamente anti-TB de linie I (esentiale) HERSZ Medicamente anti-TB de linia a II-a
tratament in regimuri standardizate (cu cel putin 4 ATB antiTB la cazuri noi
-

de rezerva MDRD/XDRTB
(CN) si 5 la recidive) Au capacitate de sterilizare, previn chimiorezistenta, Grupa 1: p.o. din linia l: Z, E, Rifobutin
terapie etapizata (regimuri bifazice): faza de atac zilnica regim 7/7 (intensiva
-

actiune bacericida cu exc. Etambutol (bacteriostatic) Grupa 2: inj: kanamicina, amikacina,


cu 4-5
droguri) urmata de faza de continuare (regim intermitent 3/7 cu 2-3 Regim 7/7 Regim 3/7 capreomicina, streptomicina
droguri) H izonoazida Grupa 3 (FQ): levofloxacina, moxifloxacin,
OraI/i.m. 5 mg/kgc 10 mg/kgc
ofloxacin
-tratament regulat 6-8-12 luni in functie de forma de boala, fara omisiuni Oral
R Rifampicina 10 mg/kgc 10 mg/kgc
individualizare la formlele chimiorezistente, neburberculoase, cu reactii Grupa 4 (bacteriostatice orale de linia a II-
-

Z Pirazinamida Oral 25 mg/kgc 35 mg/kgc


adverse majore, boli asociate, interactiuni medicamentoase. La gravide se va a): acid paraaminosalicilic (PAS), cicloserina
E Etambutol Oral 15 mg/kgc 30 mg/kgc
inlocui streptomicina cu etamia-„nşci (bacteriostatic) (Cs), Etionamida (Eto), Protionamida (Pto).
S streptomicina i.m./i.v. 15 mg/kgc 15 mg/kgc Grupa 5 (nemologate, rol inca neclar in
tratament in doza unica matinala, dozare pe kgc.
-

-
MDRD): Lienzolid, amoxiclav, izoniazida in
reevaluare functie hepatica, renala, audiograma doze mari
Corticoterapie (C-T) Durata Tratament Observatii
chirurgical
Meningita TB 1 mg/kgc/zi timp de 2 luni 9-12 L Inlocuirea etambutolului cu
Regimuri de tratament
Forma de TB ATAC CONTINUARE
streptomicina
Pericardîta TB 0.5 mg/kgc/zi timp de 2 luni apoi C-T scade inflamatia exsudativa si
7/7 3/7
se descreste doza Cazuri noi 2 HERSZ sau 4HR(4luni;in
proliferarea fibroasa ce poate duce Pulmonare/ 2 HRSZ cazuri severe 8-
la sechele
extrapulmonare 12L)
TB osteo-
12 L Trat ortopedic/ Pulmonare la prim 2 HERSZ + 5HRE
articular tratament 1 HERSZ
chirurgical (la cazuri
TB ganglionar 9-12 L i Recidive la care nu s-a (sunt severe, se
confirmat o necesare
prelungeste la
Silico- 9-12 L i Penetrare dificila a medicamentelor chimiorezistenta antibiograme 12 luni)
esec al ttt initial
-

tuberculoza la niv parenchimului fibrozat preterapeutic


ttt dupa abandon
-

TB in sarcina se
Tratamentul anti-TB poate administra si in alaptare Excluderea streptomicinei Cazuri de TB Regimuri individualizate
(ototoxica pt făt) MDRD/XDR Durata: 18-24L dupa caz
TB + boala
Daca e prezenta citoliza hepatica: TGO/TGP2x5 (asimptomatici)/ 2x3 (la simptomatici) 9 STOP pana la Reactii adv severe la ttt
hepatica normalizarea functie hepatice de linie l
TB + HIV -

Tratamentul antiretrovirale noi care nu interactioneaza cu rifampicina se pot asocia, altfel se amana trat mono/polirezistente
antiretroviral. Durata: 12 L Mycobacterioze atipice
Mycobacterioze Tratament individualizat
MDRD Suspect TB
=
tuse seaca/slab productiva +
In centre de tratament al TB chimiorezistent (Bucuresti sau Bisericani). Atac 8L cu 4
-

medicamente la
(multidrug care germenii sunt sensibili sau minim 3 care nu au fost inca administrate bolnavului subfebrilitate + astenie fizica, inapedetenta, paloare,
(pana la sosirea
resistent) antibiogramei) transpitatii nocturne, scadere ponderala (de 2-3 sapt)
=
Caz TB TB confirmata bacteriologic/histopatologic
Faza de atac (8L): Medicamente din grupul 1-5 in ordine ierarhica: Z+ FQ+ 1 med inj de linia a II-a
(Eto/ Pto/Cs/ PAS)
sau bolnav la care
pneumologul decide incepere ttt
anti-TB (declarare obligatorie la dispensarele de
Faza de continuare: oral 4 medicamente la care sensibilitatea este pastrata
Durata tratamentului: 18-24L (18 L dupa conversia in cultura) + masuri adjuvate
-
pneumoftiziologie)
chir/social/psihologic
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR (Venos)
Acut (embol central in lume si vas oc|uzat= amputat)/cr onic (embol excentric , \l/diametrului arterial > 50% sau trombul
pare recanalizat)
o Central (Trunchiul Arterei pulmonare (A. pu), arterele principale dreapta si stanga si arterele lobare mai frecvent -

inƒerioarel/ periferic (zone segmentare si subsegmentare)


i o m: implicarea ambelor aa pu/pacient instabil hemodinamic
ţ Epidemiologie. l°=100-200/10O OOO (a 3-a BCV); risc > 40ani (se dubleaza dupa aceasta varsta la fiecare 10ani). 1/3 din
` supravietuitori decedeaza prin recurenta emboliei netratati; TVP simptomatica sugereaza prezenta trombi proximali (majoritatea
catziirilrárl_ si detstm„in„ã.in„49%.ã9% TEP lfrêsvsântsasîmptrámaticl _

Etiologie. TEP provocat (daca exista FR temgporari/reversibili in 4 H N l l

hlllhllu iiiiiiiispoeiiiiu I-ILIUCH


H!" iu In“ IHHJHIII
Hip ul kiiunin1›|.ii.i›nii~iiI
._
cu'
Neoplaziile cel mai frecvent asociat cu TEV: hemopatii
i ' i

äîlliiiliäáîáliiä'.'“"”°" `~' m al igne, CCBPu, digestiv, cerebral.


:în Ihl LUI( II my

Mimi-intii iiimiingiiniiiqi HHĂIDPI Sarcina: risc mai mare ultimul trimestru si primele 65 (x60
Alllllhiutvjlll; uni-n iniiui-iy
l:I„I'I4'I vtilloim Illwn
ciiniiiiiiiiuinpy in primele 3L);
Ililluly ldiluni
HIHIIHIIIH II i
Mallunnlicv
IiIII IIHVHHIY f\I Leiden= Cel mai frecvent Factor de Risc genetic
(lllll t Iiluullimbllvii \lmulllv
i-niniyiii; xillukui
i-iiumuicmxiuimiiiiiiii
(prezent la 5% din populatia sanatoasa), cea mai
Pltrviuutl viillmm IIVIIIHIHVIVIINMnl|'l|lI
Hlllilllluullllllil frecventa cauza de TEP familial, determina rezistenta la
\Vrnllnhllzl:îäxlxrllllilIilillirl -
Inhcihd Illk lulu:
'

"IMIHHIHIUHVPI ,c- g. im „ „ o, _ __ _ „ _ n, w,

:"',"'~'"""<""s" ,
LI IiIImA lllllt. 31m( Iii
„ ÎÂÎiÎoÎoiÄi-Lälâmşi
"litru" Trombofil/I/e sunt responsabile de 10% din episoadele de TE V *› vdşrîvs"
u. áîärê'

f-'fîîiîîîl.„„................. gágämämm .'1“`Y:.'Jî'°°' _

VHIII n-in «min m'

Fiziopatologie
numita;
'vii' 'emboil g.: siilêiiinlneêennai-ieséeis, wliicti .nam ingiyiéáááio' amanam.: wiáequenás. smaii mai. kiar; m;
large väsels and ladgä in (he pcviphuial vessels. lcadlrgto imtaiion al th: Veuul The nnmaiy dela-cl in P( is V:0 mlmulch because paris
nl [nu Iun] ale no! perfuszd (ttslal ln th: emboli) ind, as a vuuil ul vascular :umpmmls: (alelactasis) and iiiflammalion
Dacatrombul ocupa >30-50% supraf totala a sectiunii transv determina
(omrchocansliiclon). some nails are M! vent<la(ed„ Aneiiai nypminia ioiiows, and is compensarea by Inunud mlnull venIILIllori. m
oumpensatiun aflzn aieisiiuots, blowing oil move m2 Khan necessary, leading to hypocivllll ?pres A.Pu [PAM a.pu nu mai mult de 40mmHg] 9VC-)'î*Rezistenta -

Iiuiiadmmc cununa: Mcchăn cal occiumn n' In:


vessels anii response vlsoconslrîclim cau-sis ›i gh pulmnriaiy
iusismica am siivseouiini IiţM nun ovariana. Il im
vasc pu-›Tpost sarcina VD (Tbrusca determina intinderea miocitelor) -

occluson is siyilliunl, iai-mia iiaw in in Iell i-eart .s


mimi, uusing nem |ai`um am micu
Deep vlnous llliumbosxs
BRD + prelungirea timpului de contractie a VD cu bombarea spre stg a SIV

Phlmonary
(impiedi carea umplerii cu \J/DC, hTA si instabilitate hemodinamica)
embolism
*inflamatia miocardica a VD + ischemia VD scad si mai mult -

Large Sma`i
contractilitatea si debitul VD
,
i
i
eeeeeeeeeee ~ in larger vessels near (ne pleuia
Pleurilic
cbesfpain
u monary
*alterarea schimbului gazos
l . .
g

dat modif hemodinamice cu


.

"'°'::::Yl° embousm ( l

l iPVR 'Pspatiu mort, hipoxemie


E Oftwün-›sth anemia; n'a 'Jiul RV prelssure 1 Foramen
y
Nemodynamlc
cunsiquems
vam.
wmwmse tam space Visocanslricliun Blunchoounslliction
.

7 7 fă* 7 7
over oad
“ä-e\_gk V _Î ovale cu inversa rea
_
_

' _

t
H x
yc-:nuna
RV hypokinesis
d“ î t. `
| ŢRVwall tension
- I - -
5' gradientului de presiune
_ _ _ _

Î ş a" 'a a '°" \\ iRvmyocardiai hiperventilatie


AD-AS] si
*in emboliile mici distale'
P""'='"='"="=
ináîfiţzivr 'N' RV 'mmm
I
i I “unu” l
v-o
'

`
i' imun:
3mm"
car iac
”ŃGŢGJÎŃVCUPT
sepla evialion
\
\\\_o” demand
RV ischemia
- f f
+1- l

ora ii ahleo '

Ilsevuu „fgîţä, ,ţţţţţţs oiilpiii ioward (he LV -~ 'Egg-lol W M\ Pem 'are'


~. ...mm iRVmyocardiai inflamatia pleurei
Td! n11
iiţuiîäsia; <- Aldectasis ?ÎÎÎÎLÎÎÄN
O supply
âhemoptţz", reva rsat _ __

j
Alveclarhypoxla „ „ , , , 2 „ „ Î

“m” R [LV preload ( (Coronary pedusion l*


(Î//
Însüuum mai eÎÎ mmm-Î*

sn u
„E335 ll:ll iiiisMAIcii u «şiiţi-src
a mmîţmmiƒîãägţäd"
ema vi .
sxunuw
broiicnomnsliicbcn 1 LV \ l System“
"""""7T"` p|eura|
cardiac \l arterial
ÎÎIŢŞÎÂÎIQÎ vaţi QZĂÎÎIIÂĂÎÎÎĂÎ “"9” ` hVP°t°"5i°" J

rvîldhelfţ Nmdhwllhl üiJspI-:I

Clipnlica este variata: Poate fiasimptomatic (chiar in TEPimportant!) pana la soc_ sau moartei subita (TMSV);
Simptome 4 _l _ H

Sem??? „

-Dispnee repaus/efort, brusc cel mai des intalnit simptom - Tahipneea, tahicardia
(m.a TEP central), stetacustica poate fi N! (discordanta) p Cianoza
-D+toracica pleuritica (emboli periferici, mici cu infarcte Galop VD, accentuarea componentei P2 a Z2
Pulmonare) `V Turgescentajugularelor
-Durere substernala, anginoasa (TEP central cu ischemie VD 5 Revarsat pleural (in infarcte pulmonare)
necesita DDx al sdr Coronarian Acut/Disectie aorta) Semne TVP de mbr inferioare/superioare
-Tuse, Wheezing Febra
-Hemoptizii hTa si socul- sunt rare;
-Durere sau marire de volum mbr inferioare -hTa apare si in TEP mici dar cu HTPu severa preexistenta
-Sinciopa (rara, secundara instabilitatii hemodinamice) Î -TEP trebuie suspicionat mereu cand e prezenta hTa si 'PPVC
Nespecifice, sb si spl; ~ care nu poate fi explicata prin IMA, pneumotorax in tensiune,
l tamponada, aritmie cu debut recent
Tipic: dispnee brusca 9 durere pleuritica, tuse, hemoptizie,
presincopa/sincopa TEP masiv se poate manifesta ca Insuficienta de VD
Paraclinic
Laborator EKG modificari <10%pts; de obicei in TEP severe Rx - N la 12-22%
,

HLG, biochimie: (T) Bilirubina, AST, LDH,


i i . :

l I l = Ajuta la diagn diferential.


Leucocitoza, VSH. Cr si RFG influenteaza - se face si daca urmeaza
mortalitatea |aT30zile ~ : ' › I' I Scintigrafia (nu si daca urmeaza
Gazometrie (gazometria normala nu exclude l Angio-CT)
TEP): =
'
v
e

'
"i
I
'"
I
"'
i
| ' i Semne radiologice:
-hipoxemie (la un bolnav dispneic cu Rx N 9 j Ce| mai frecvent; tahicardje sinusa|a + r -atelectazii, anomalii de
suspiciune TEP!), 'Pgrad alveolo-arterial pt O2 i modificari 5Ţ-Ţ parenchim pulmonar
g -alcaloza respiratorie + hipocapnie (acidoza cu specifice; S1Q3T3, -revarsate pleurale
Ş hipercapnie apare in soc si stop respirator) i S modificari de
____ l -cardiomegaiie
ă BNP, NTproBNP valoare limitata, prognostica;
- I 1 T repojarizare V1-\/4 ` _ r: - "

Tn -prognostic, stratificarea TEP submasiv; y (supraincarcare VD),


i marker pt disfunctie VD, T30-50% cu TEP m Q3" ' qR in v1, BRD major; '

j rnederat-rnarei ş Prognostic nefavorabil ®


i Deirnerii- sensibili dar ne5PeCiiiCi} l *®aritimii atriale: FiA, bradicardia
VPN'N<500ng/ml=TEP/TVP improbabila)-nu i *®BRD nou
z se fac cand probabil clinica pt TEP e 'IX l *®q in qgrivêtüle inf „L „I, aVF) ` :Semne rare' dar sheéţice: j

1 Conditii cu D-dimerli I l *®modificari de segment ST r _ Semnul Westermark (Oligoemîa


5 -5ARC|N/-\, Cancer, Inflamatie, necroza j *®inversiunea undelor T in derivatiile focaja) Ţ

-Hemoragie, traume, interventii i anterioare i _ cocoasa Hampton j

i chirurgicale * i

Ansiä? CT -sssdeslîîsisnäentic 'a _ceijcuãiisniciuns TEP, „ JsssSEiHti V19, r. s_ o . v . 7 7 „ ; AnsiQP" a _a

° *Un angio-CT normal exclude TEP la cei cu i Albumina cu Tc99m(V) +Xenon/aerosoli(Q); l inlocuita de AngioCT
probabilitate mica/intermediara/inaltai i Pt diagn: zone ventilate dar negerfuzate; Ă indicatie: la cei suspiciune de TEP
*Daca trombii par a fi in ramurile subsegm spxJ/,rez FP++; Ş i la care angio-CT/scinti V/Q nu sunt i

sunt necesare investigatii suplimentare pt Rezultat: l l diagnostice;


confirmare. *Normal exclude TEP i - 3 Bine tolerata la cei stabili
*Cntraindicatii: *Probabilitate inalta (dg TEP la maj) j hemodinamic;
o insuf renala severa *Non-diagnostic r Ţ Evidentierea in 2 proiectii a
o Alergie la subst de contrast indicata la cei cu CI la AngioCTţrezu/tate ~ Î trombu/ui/defect de
o Mielom si paraproteinemii neconcludente la alte investigatii in cazuri cu
i ump/ere/amputare.
o Obezitate morbida sus iciune in sarcina Evidentiaza trombi de pana la 1-2
Angio RM- la pts la care nu se poate efectua mm la niv aa subsegmentarei
scintigrafie sau Angio CWT j _ v _ r_ j j Ţ, *Se ,poarte face si iizatrombului
Ecocardiografia nuwexciude TEP; modificarile nu sunt sp; valoare prognostica
- j j r Eco prin ›compresie venoasa
-Instabiii hd -orienteaza diagn pana la angio-CT; 50"” 51°" F0“ PE ` Ecografia prin compresie identifica
Eco' poate formula un diagn prezumptiv de TEP care sa " i i' ` TVP la 30-50% dintre Pacientii CU
justifice admin medicatiei la cei la care se mentine instab i TEP
hemodinamica in ciuda masurilor de resuscitare. (Prin VenOErêiiÎe TV? le 70%) '

-stabiii hd nu este recom de rutina, ci doar dupa epuizarea


- Criteriu diagn? C0rnPre5ie
altor investigatii si susp clinica ramaneT; incernpieta a Venei lrn35Ur3t0riie
*supraincarcare de pres VD, disfunctie (prezente si in de iiUX nU Sunt sigure!)
HTPu/infarct miocardic VD) i Sb Si 5P'l"l` Pt TVP Simptornaticei
i Dilatare, regurgitare tricuspidiana; * *identificarea Unei TVP PrOXimBie
Rar evidentiaia trombi la pts cu susp clinica de TEP este
VPP'i` -ä Semnul McConnelixl/contractilitatii per liber VD fata „„5„„,„ gym Süiieienta Pt initirea tit 3C° iara
de apex) si semnul 60-60 (perturbarea ejectiei) alte teste

Diagnostic. Pacienti cu risc inalt: TEP+soc/hTA (definita ca TAS<90 sau \LTAS240mmHg pt mai mult de 15 rinin - daca scaderea
fost determinata de aritmii cu debut acut)
nu a
WELLS 500V& i95) Suspiciunea clinica tb confirmata: angioCT(de preferat), Î

,I Cl nical sign diid sjmgivnms - ' ' .

«eäpaiiisiâ-srshêiî_ _ „ Sant' V/Q' “img” pu/RM' variatie


M- pe judgedioberihemosx i-keiy diagnosis Scoruri de predictie: Wells SI Geneva (pe grupe de varste si Age(50vears

"Ştgseriáor vedtddei* 1°' moieiiwi


ajs uring pasi 'waeJ-.s
frecv cardiaca); scoruri simplificate: <2 TEP improbabii, 22
_
Pulse
_
doobeatsperminure
.

kgrgymähl m; 0*( "M" " * ' probabli_ 5901555155 0" 700i" a"
' ' e _ _ , _ „ No hamoptysis
___ _Î,ÎÎ-„__ ê Z 8 _ NO SXOgSHOUS ESUOgGH Use

filmiiîivii*** . , . _o A „ sunt indeplinite 9 nu mai sunt necesare teste Mopriorvenousthromboembulism


supnmentare_ (dezav dc probabmtatea este mai mare nu _. No surgery ortiauma requiring hospiialization withinthe pastlliveeks

exista corelatii cu investigatii imagistice si VP f mica). "°"""°'°”"°gsw°"i"°


Diagnostic diferential
Pacienti cu dispnee, durere pleuritica, hipoxemie
Pneumonia Condensarea alveolara poate fi intalnita si in Infact pulmoar
Pneumotorax (Pntx) Durere pleuritica si dispnee; evidentiat radiologie
Vaculite Durere pleuritica si dispnee, hemoptizie diagn se face prin Rx si pb biologice -

B. vasculare pulmonare TEV cronic, HTPu, malformatii arterio-venoase 9 hipoxemia este prezenta; Eco ddx
B.interstitiale pu Rx, CT
Bxardiacevcongenitale Defecte septale, sdr Eisenmenger - Eco
Patologia cai resp inf Astm, bronsita, Bronsiectazii, aspiratie de corp strain
Patologia cai resp sup Disfunctia de corzi vocale, obstructia de CAS, tumori
i B. neuro-musculare Sieroza multipla, paralizie diafragmatica, miastenia gravis âdetermina hipoventilatie
Socul din TEP Ddx este dificil cu socul anafiiactic, socul indus de droguri/toxie, soc neurogen, coma mixedematoasa; Mai
usor de exclus: socul hipovolemic, socul septic
Exacerbarea altor Pneumonie, BPOC, boli medicale sau chirurgicale acute daca nu se evidentiaza o cauza clara a exacerbarii se
-

patologii ridica suspiciunea de TEP


Complicatii
l Deces prin Insuficienta de VD cu \J/DC; 'F302 9-11%; T3L 8,6-17%
o
Rezolutia incompleta a trombilor (35% cazuril); obstructia <15% in 90%; rezolutia mai rapida pt trombii mari, mai lenta pt trombii
o
segmentari si su bsegmentari ; la anticoagu/ati: rezolutie la 40% la 1 sapt 981% la 4 sapt;
o HTPu trombembolica cronica dupa TEP neprovocat 1,5% de obicei la 24L de la evenimentul initial
- -

o Recurenta precoce chiar sub ttt anticoagulant: 2% (2sapt)- 8%(6L) rata mai mare in primele 2 sapt la cei cu neoplasme active si la
-

( cei la care nu se obtine rapid nivelul terapeutic ale anticoagulantelor


Prognostic. Risc inalt de *precoce: TEP+soc/hTA -> reperfuzie prin tromboliza/embolectomie pu/ttt percutan pe cateter
Age >80 years l SPE SI T la 302 *la pacienti FARA risc inalt: PESI/sPESl care:
i History olcancur l 0 1% -clasifica pacientii in functie de riscul de deces precoce
i History nl' chrunic uinliopiilninnary distant' l 21 10/9% -diferentiaza pacienti cu risc intermediar (internare + ttt aco si
Pulse 2| lll lwcnls/min l
reperfuzie de salvare in cazul pts cu risc intermediar ina/t) de cei
Syălilii( i)i(l()(i pressure «îl0ll Inmllg l
(externare precoce cu ttt ambulator)
cu risc d,

Arlcrial nxyhcmuşünliiu xililmliuil (Sam) «90% l


intermediar: subclase (intermediar inalt/redus)
Pts cu risc - cu ajutorul eco/CT (disfunctia VD) si
markeri biochimici (leziuni miocardice)

Tratament
1. Suport hemodinamic si respirator
Volume mici de lichid (500ml) pt 1* indexului cardiac (volumele mari ar putea decompensa Vdr); Subst vasopresoare doar la hipotensivi: -

noradrenalina (efect inotrop pozitiv asupra VD); TEP masiv si soc: dobutamina, dopamina, adrenalina
2. Anticoagularea
\J/riscul TEV cu 90% cu un risc de 1%/an de sangerare majora); pev 5-10z apoi anticoagulare minim 3L- unii pacienti toata viata (ex. cancer
' activ); TEV secundar unui FR tranzitor necesita anticoagulare 3L
o TEV neprovocat: minim 3L, prelungire dc riscul hemoragic e mic; TEV neprovocat la al 2-Iea episod: aco indefinit!
o TEP si cancer activ: HGMM primele 3-6L apoi HGMM sau anticoagulare indefinit/pana se rezolva neoplazia
Anticoagulatea parenterala Anticoagularea orala
Preferat HGMM sau fondaparina fata de Heparina neƒractionata i Anti-vitamina K: warfarina, acenocumarol, fenindiona -in TEP chiar din
(HNF) risc mai mic de trombocitopenie indusa de heparina (TIH)
-
w prima zi, suprapusa cu anticoagulare pev 52 sau pana cand |NR=2-3 2
zile consecutiv; lNR 2-3; supradozaj 9 hemoragieâ plasma proaspata
p HGMM: enoxaparina, tinzaparina, dalteparina (la pts cu neoplasml), i

congelata (PPC);
nodraparina. Nu necesita monitorizare de rutina
Anticoagulante noi (non-vitK; nu la cei cu afectare renala several):
l Fondaparina: inhibitor FXa, nu necesita monitorizare, nu asociaza dabigatran, riavoroxaban, apixaban nu au fost inferioare
-

3 TIH;CI la Cl<30ml/min -Trisc RA hemoragice p heparinei/warfarinei, fiind mai sigura dpdv al sangerarii; nu necesita
lNR, doze fixe, putine interactiuni alimentare/medicamentoase;
HNF: risc'l* RA hemoragice si TIH; Indicatii: reperfuzie
`

rivaroxaban/apixaban: imdediat sau dupa 1-2z HNF/HGMM/fonda


primara/obezitate severa/Cl Cr<30ml/min; tb mentinut aPTT 46-
l -

dabigatran/edoxaban -la pts < 80 ani sau cu ttt cu verapamil, este


70sec (N x 1,5-2,3). Protamina antidot
-

recomandat dupa 5-102 ttt pev


3. Tratament trombolitic 4.Embolecto 5. Tratament 6. Filtre venoase
mia chir interventional
i *Superior HN; rasp maxim daca se adm in primele TEP risc i percutan directionat pe l -TEP acut si CI absolute la anticoagulare
48h de la debutul simptomelor, dar si la 6-142 de inalt/unele cateter. ` -TEP recurente confirmate in pofida ttt
debut;
la ţ cazuri cu risc . *tehnici fara tromboliza: , acoagulant
l *risc sangerare; in cazul riscului inalt/amenintare intermediar, fragmentare trombi, *filtru in portiunea intrarenala a VCI/ daca
vitala toate Cl devin relative!
- mai ales dc i embolectomie (de A exista trombi la niv vv renale se-

*nu este indicat de rutina la cei fara risc inalt, dar tromboliza a suctiune, rheolitica, pozitioneaza suprarenal
se ia in considerare si la cei cu risc intermediar esuat; rotationala); *complicatii frecvente: tromboze la locul
inalt si semne clinice de decompensare *mortalitate *tehnici care combina de insertie, tromboze recurente, sdr post-
hemodinamica. I periop <6% tromboliza cu ttt interv trombotic, ocluzie de VCl
SK, UK, rtPA. SK: pref regim rapid: 1,5mi|U in 2h (tromboliza farmaco- *plasare in VCS: risc de tamponada
sau 250 OOOU in 30min sau 100 OOOU/h 12-24h. mecanica) pericardica
Boala coronariana cronica stabila
Definitie si fiziopatologie
ATS 9 \Lprogresiva a Iumenului vascularâ angina pectorala (prezenta dintre pts cu BCor); frecventa max la 55-65ani c? la 50%
Dezechilibru intre necesarul de O2 si oferta redusa de flux corornarian prin vasospasm arterial tranzitor (tulburari vasomotorii
prezente la 2/3 pts cu angina stabila, fara stenoze angiografice) + disfunctie microvasculara;
Ischemie 9 adenozina +bradichinna 9 stimularea terminatiilor nervoase vagale 9 durere
Cauze non-A TS de afectare coronariana Ischemie+angina ƒara afectare organica B. cor ischemica nedureroasa:
Malformatii cg (orig a.cor in a.pu, fistula cor-camerala) coronariana (perturbari hd ale perƒuziei car) -ischemia miocardica ,

\,
_

Punti musculare -valvulopatii (StAo severa, IAo severa) nedureroasa


Afectare coronara post-iradiere - cardiomiopatii (CMHO, CMD); -IC ischemica A

Vasculite sistemice (LES, PAN) hipertiroidia, anemia, hipoxemia (b.pu avansate) -Aritmii cardiace
Vasculita ostiala luetica abuz de cocaina angina ƒara leziuni
- -Insuficient mitrala ischemica
-fMS de cauza ischemica
Diagnostic pozitiv si diferential
f": l
-Constrictie toracica anterioara + anxietate; cel mai frecvent: _m v_7 __ _iläbäYrganaiiirtnvclassilîcaüon scale.
Class I Anginn with slrcnoiLs, rapid nr prnlongcd exenion.
retrosternal; uneori in epigastru cu iradere retrosternala.
s' _ ".`>\| ă _senzatie de opresiune' greutate (la efort' scad 'a Claasil Slüighl'limilaiionofordinaryaciivilysucliaswulkjngor
1„_. \, 5 _ _ _ _ _ _ climhmgsiausrapidly, walkmgorsizmdmgullcrmeals in cold
l l l\ ţ Intreruperea efortului/la administrare de NTG In 5-10mIn) ma.. wind or undcramolionalslrcss.
A_ „ij ,2- -

iv. jena/a parare usoara 1| Class lll Miurkediimiiniion ofordinary physical activity.
I
J

l (I lradiere: la baza gatului, in mandibula, marginea ulnara a xäkinşîI?ZbläksonthîIeväiéndclinrbinsnnorcthanonc


r" i) _ _ _ l !IO sunrsun TIIOITDH CDTI Hi0“.
[f
l 'l Il, bratului stg, ambele brate, umeri, dorsal sau In bratara.
s

'xxl l) Debut 7| crescendo la efort/frig; scade& progresiv cu


'l C'”"V frhţîk“°“”“Y""“°”'*““°'“r°“'
` l) .

intreruperea efortului (daca dispare cu continuarea efortului dupa o perioasa de


repaus :expresia „preconditionarii ischemice"[atipic])
Caractere atipice pentru angina pectorala: Echivalente anginoase: Pot fi singurele Dispnee Lipotimie
1. D+ accentuata cu resp/presiune/modif de pozitie manifestari; mai frecvente la EE Slabiciune Eructatii
2. intepaturi
3. D+ latero-toracic stg Clinic: FR obezitatea abdominala, HTA, xantoame; FR cardiovasculari
-

4. D+ persistenta care nu cedeaza in 5-10 min la NTG (CV): afectare polivasculara: puls periferic absent/tb, sufluri vasculare
5. D+cares tine cateva* secunde (abdomen/carotide/femural); ex cardiac -frecv N in afara D+, in D+:
tahicardie sinusala, usoara 'l`TA.
Paraclinic: FR: dislipidemie, TTGO alterat/ DZ, afectare functie renala. Hs-PCR - FR cu rol in predictia riscului de evenimente CV;

EKG repaus la toti pts suspecti de angina; monitorizare ambulatorie daca ave, suspiciune de angina vasospastica/tulburari de ritm.
Poate fi normal in afara crizelor
EKG efort 1st test screening pt pts suspecti de b.cor. moderata cu EKG N in repaus; Sb 68%, Sp 77%
Teste scinti de 1st explorare la pts cu EKG repaus modificat semnificativ (BRS, WPW, HVS, tulb importante de repolarizare, stimulare VVI)
efort /EKG efort neconcludent; SPECT cu efort fizic/stres farmacologic (adenozina)
Eco stres disponibilitate mai mare fata de scintigrafie; contrast-›acuratete/P, reproductibilatateT, Sb 85%, Sp 81%
ETl' Evaluare structurala si functionala, DDX. Nu are rol diagnostic direct.
IRM Evaluare miocard viabil (necontractil, dar fara fibroza) stabilirea indicatiei de revascularizare (pacienti cu boala
-

coronariana cronica si disfunctie ventriculara severa)


CT cardiac "scor de Caz” incarcatura ATS coronariana; identif obstr cororariana in doar 50%; screening la pts cu risc redus (VPNT)
-

Rxtoracica Rx toracica DDx/prezenta iC


-

Angiografie La pts cu risc inalt (vezi stratificarea). Recomandata ca prima metoda de evaluare la pts supravietuitori unui stop cardiac
coronariana sau cu aritmii venticulare maligne, si pts cu B.cor.cr ce dezvolta manifestari de IC.

Diagnostic diferential se face cu afectiuni:


Modificari EKG cu progn sever
cardiace digestive pleuro-pu musc-sk psihice
»Q patol in mm derivatii
-Miopericardita -RGE, -Pleurita -Sdr. Tieze -Anxietate
-inversari ST-T
-Pericardita acuta tulburare de -pleurezia (constocondrita) -Atac de panica
-BRS, BAVIII
-SCA de scurta motilitate -HTPu severa -Radiculita cervicala -Hiperventilatia
-blocuri bi/tri fasciculare durata -Boala (asociata cu -Sdr de compresie a -Depresie
-aritmii ventriculare -Disectie ao (forme ulceroasa ischemie de plexului cervical -Tulburi somatoforme
-HVS atipice, scurte) -Colica biliara VD precipitata prin coasta
de efort) cervicala
-TEP (m.a cu
infarct pu)
Hipertiroidia, anemia, hipoxemia (datorita b.pu.avansate),va|vu|opatii aortice severe, CMHO, abuz de
cocaina angina fara leziuni semnificative cororariene
-
Stratificarea riscului- pe baza evaluarii neinvazive! 9 stabilirea indicatiei de angiografie coronariana

inalt ('r>3%/an)
Risc Risc intermediar (f 1-3%/an) Risc redus ('r<1%/an)
disfunctie ventriculara severa FEVS<35% repaus/efort
1. 1.disfunctie ventric usoara-moderata 1. EKG efort risc redus
-

2. EKG de efort +, cu criterii de severitate 1 FEVS 45-49% 1 2. scinti:defecte


3. scinti de stres: defecte mari/multiple de perfuzie i 2. EKG efort- risc intermediar mici/absente
4. defecte fixe/intinse de perfuzie, dilatatie ventric si i 3. scinti de stres defecte moderate 3. eco stres: tulburari
captare pulmonara de radioiotop 5 de perfuzie 3 absente/minime de
5. ecografie stres: tulburari de cinetica pe mm de 2 segm 4. eco stres: tulburari limitate induse 5 cinetica
_ladozeiƒmici de dobutaminalşţoug/kg/mim/isch extensiva E199??smêflqsêsäüilãlêmlîia_ 7 `

Tratament
Contrêäläiiƒêçttáfi çl_fum.at;„t!T
iPreventia riscului de in act si deces Terapie antianginoasaw
-Aspirina 75-160 mg/zi intoleranta: - i” -NTG sl. recomandata ptlameliorare prompta a durerii anginoase
-

l Clopidogrel 75 mg/zi › -Beta blocante (BB) prima linie -

-BB [cei care au avut un SCA/ toti cu -Blocanti ai canalelor de calciu (BCC)/nitrati cu durata lunga(DL): in
FEVS 540%] ; electie: Carvedilol, bisoprolol, Î combinatie cu BB la cei care nu au raspuns initial la BB
metoprolol succ, nevibolol 1 -alte: noKorandil(+K), ivabradina(-If), ranolazina, trimetazidina -la pacienti
"Ecî Dzr HTA/ FEVS 540% ”ltolerantaî BRA Lssi"t9!srãnti_„lê ?B.$a}!_.in„êã9Fi?re:C013?
' „ . _„

(bloc rec angiotensina) ESC 2013: l“ LINIE: Nitrati DS + BB/Nitrati DS + BCC/COMBINATIE


-statine ZND LINIE: ivabradina, nitrati DL, nicorandil, ranolazidina, trimetazidina
i

Terapia de revascularizare ameliorarea supravietuirii si controlul simptomelor -

Î -leziuni vasculare critice (>70%; pt trunchiul coronarei strangi >50%) PCI nu ?supravietuirea/nu \Lriscui de
PCI/CABG (by pass ao-cor): pts cu una sau mm stenoze cor semnificative si care: infarct fata de ttt farmaco, ci doar controlul
- continua sa prezinte angina sub ttt maximal simptomelor;
sau CABG superioara ttt farmaco (studii in boala
ş -prezinta risc inalt la clasificarea riscului. Ş tricoronariana sau in leziuni de a. cor. stg)

Stnhle angina for medicul management Level ofevidence


IÎ-mêdlvitê Prognosi: Sţimptomz
-t l
e

relief o" am l' Short acting :ublingual orbuccal uitnte, pm I E

B
l
V

Aspirin 75-l50mg ud A

l' Contnindicatiou (eg. :Spin'n: allergic) Clwidngrd „mg 0d B


Treatment Stagiu A
_aimed a_t \ +i-Titnte duse fi to get Eget cholesteml
“WWW \L l Intolennt or 9 Intexchange intins, or Ezetinnhe with lower dese shtiu., 0|' replace with BC
m9*** contraindicztion alternative iii-low
' en!' '

[ ACE-inhibitorinpmvenCVD | M3
W

Bel: blochez' post MI A A


Beta blocker- no pnor MI V B A
V Intwolennt (eg fatigue) or conrraindication'
Symptom: not conniolled añer doze l,
yoptmiisation
V Calcium :intagoniztyƒ or long-satin; nitnte or NB
K channel opener or If inhibitor
[Add calcium antaganist or long acting uitate I\ e

Ţrüîlêf' \y Imolenm Symptom: not controlled :iñer doze optimization


:iune :i
relief of Symptom: not controlled :Re: doze $ \J/
gympţom; optimization Either subztttute
alternative zulzcla:: of „ _ _ _

Calcium Mamma' or Combinatia:: of nitnte and Calcium 3,(


1° „acüuémlraîê :intagonizt o: K channel opener

l Consider suitabilitj' for revasculaiization I Symptom; not controlled on two


l
drug: :Re: doze optimization
-Alte forme de angina: o
Imi reumatismala o
SCA
o
onsouâega
l Blluêlêllp
angina vasospastica o
Imi degenerativa o
Disectia de aorta
o
angina datorata bolii o
Imi post-endocarditica. o
coronariene Spasm esofagian/BRGE
o
Pericardita acuta
-b. digestive, neuromusculare,
o
b. pulmonare, b. psihice Consum de cocaina (produce vasospasm)

Prognostic bun Prognostic cu atat mai prost Morbiditate si mortalitate T; ImiCr- -IMA (30% din cazuri), aritmii V/BAV (pot genera instab hd si *MS la
cu catepisoadele sunt mai predictor independent de deces cv. 2%, mai mare Ia cei cu spasm pe mm cor si cu istoric de aritmii in
!lleoudwoa
ansouâojd

frecvente, mai lungi si timpul atacurilor);


subdenivelarea ST mai mare Morbiditate si mortalitate semnif; prog =b.subiacenta; suprav la Sani
(risc T) -

fara IMA 60-69%; determinantii independenti ai supravietuirii:


folosirea BCC, severit boala coronariana, spasmul multicoronarian.
Progn ameliorat de BCC, favorabil la cei fara leziuni cor, mai putin
favorabil la cei cu lez coronariene semnificative.
Nu exista ttt standard; abordare par sa fie cele mai
-

BB Imi acuta. Chir de urgenta dupa -stil de viata


empirica, individualizata, eficiente stabilirea hd cu balon de contrapusatie; -BCC -indiferent de clasa/generatie previn recurenta aritmiilor
-

ameliorarea QOL, (xl/durata episoadelor cu 69% Imi cronica. Ttt medicamentos, inainte V la supravietuitorii unui stop cardiac; toata viata, oprirea poate
-stil de viata \Lfrecv cu 59%) de interventia chirurgicala. produce rebound.
-BB (m.a Blselective) par sa fie cele Majoritatea medicamentelor IEC/BRA, bb, antagonisti de aldosteron, -nitratii ttt pt episoadele de angina, dar nu previn vasospasmul
mai eficiente pt \l/frecv si antiischemice au eficienta diuretic de ansa (dc IC) -BB eficiente in combinatie cu BCC in controlul simptomelor; BB
\Lseveritatii episoadelor variabila: BCC<BB, Nitratii -

La Imi dinamica: NTG sl si/sau nitrati SINGURE sunt CONTRAINDICATE! (defreneaza rec a putand agrava
anginoase, ameliorand suprima ischemia la doar 35% retard pt episoadele de dispnee acuta; vasoconstrictia si simptomatologia)
toleranta la efort. dintre pacienti. -PCI- oate reduce ImiCr mai ales la
-IEC amelioreaza disfunctia -1/5 din pts continua sa aiba simptomatologiei in ciuda ttt
cel cu regurgitare moderata si boala maximal 9 indicatie de revascularizare mio cu rezultate variabile:
endoteliala
bi/tri vasculara complet *CABG cu beneficii clinice la mai putin de 50% (mai eficient la cei
MJSLLIEJEU_

-substitutia estrogenica revascularizabila. cu leziuni semnificative, altfel -)risc 'Fde obstructie precoce a
xJ/semnif frecv episoadelor -

ImiCr severaã CHIRURGIE, mai ales graftului 9 CABG la cei fara stenoze ar tb rezervat celor cu
anginoase daca FE>30% si pts necesita CABG. ischemie amenintatoare de viata, refractari la ttt maximal).
-Nitratii cu durata lunga au
-

-ImiCr moderataâ chirurgie, daca pts


-

-plexectomie completa beneficiu aditional


efect la cei la care NTG sl
necesita CABG sau daca este posibila *PCI poate fi eficienta la pts selectionati cu vasospasm refractar
-

opreste episodul anginos. repararea valvulara (si nu inlocuirea cu la ttt, care asociaza b. cor. ATS cu stenoze usoare/moderate, la
-nicorandilul/trimetazidina pot Tehnica o
proteza); tTfata de Imi care segmentul vasospastic poate fi clar identificat;
\Lfrecventa episoadelor Alfieri nonischemica, prognostic mai putin Dupa PCI ttt medicamentos trebuie continuat cel putin 6L
anginoase. „edge to satisfacator pe termen lung; (spasmul poate aparea si in alte zone ale coronarelor).
-resincronizare cardiaca Imi nu e o
-

egde”
(Imi indicatie per se, dar poate
ischemica) \Lregurgitarii prin 'Pfortei de inchidere
-tehnici percutane: Clipsuri (Alfieri)
Alte _formatie boala coronariana ischemica
r* .n

' în; „LL,

Simptome tipice de isch emie ischemie documentata in Complicatia BCI acute/cronice, Blond llm\ u :anumit-d Spasm coronarian localizat la niv unei
miocardica + modificari absenta anginei sau frecventa â progn nefavorabil. during ar\ arlrry mam
artere epicardice mari cu ischemie
Epidemiologie

obiective de ischemie, dar echivalentelor de angina; Insuficienta mitrala acuta (lmiAc) -

transmurala; unele episoade pot fi


Definî ie

A.Cordr:
coronare N angiografic; Prevalenta 5%; la cei cu angina complicatie STEMI, prost tolerata,
'

blocuri
7
asimptomatice
Q 6:3: I; pts mai tineri decat
3.

stabila: 36-38%, cei cu angina progn nefav fara ttt rapid 50-60 ani; 9651:5;
cei cu ATS: 70-80% S? instabila: :toate cazurile. Insuficienta mitrala cronica (ImiCr) -

2% din totalul anginelor


premenopauza Cardiomiopatia indusa de secundara IMA, risc x2f; 'Nncidenta [VA: tahicardie

ischemia silentioasa printre


-
insuficientei cardiace (IC) ventriculara (TV)

cele mai ƒrecv cauze de IC! Spasm focal mai frecvent pe a. cor dr si in 1“ cm al unei obstructii
Neclara; disfunctie
FR: Neclara; sensibilitate \l/la D+ si lmiAc -supraincarcare brusca de vol a Fumatul -singurul FR cunoscut; rar se asociaza cu migrena, sdr
Fiziopatologie si
Factori de risc

endoteliala, insulino-rez, disfunctie microvasculara; AS si VS 94`PA5 si in amonte Raynaud;


ischemie microvasculara, stimul ischemis redus?; âcongestie pu ac; 1.hiperreactivitate locala
control autonom anormal, Risc: APP de ImiCr dezv lent êhipertrofia
-
2.stimu|i VC care declanseaza spasmul;
deficienta de estrogen. |MA/DZ(neuropatie) excentrica a VS ésupraincarcare vol; In majoritatea cazurilor, vasospasmul apare pe stenoze fixe
caracter dinamic: accentuare in timpul (leziuni ATS), insa unii au coronare epicardice aparent N
episoadelor de ischemie miocardica angiografic majoritatea au placi excentrice de 30-50%;
-

Clinic: D+efort, calmata de Clinic: varietate circadiana a lmiAc âEPA Clinic: tipic simptome tip anginos de repaus, cu
-

repaus; doar 50%tipica; episoadelor, mai frecv in ImiCr âbine tolerata, dar dilatarea pattern circadian, a doua i/znoapte +prime|e ore ale
oboseala generalizata dupa timpul diminetii; ventriculara duce la IC; diminetii (orar fix, in repaus); durata 30"915-20' “ `

episodul D+; daca apare in faza cronica compensata pot fi- (durata prelungita <30min); Raspunde prompt la NTG sublingual;
Afectare microvasc sugerata de: noaptea, asimpt cu toleranta N la efort; Capacitate de efort pastrata, dar efortul induce vasospasm
-

-durata mai lunga a D+dupa sugereaza Suflu sistolic (S5) coronarian la Mpts; perioade cu crize frecvente apoi interval liber zile-
intreruperea efortului afectare bi/tri cor/trunchi cor - semnul clinic sapt; In cazuri severe-ă +aritmii ventriculare maIigne/BAV9TMS;
-relatie inconstanta cu stg. cel mai In afara crizelor poate fi N, dar si in criza sau pot aparea fen dat IV
-

modificarile EKG Paraclinic: (raluri pu, galop, suflu de Imi.)


Diagnostic pozitiv

semnificativ
-rasp lent/inconstant la NTG Holter EKG: dg, stratif risc; sb Paraclinic: EKG in D+: Supradenivelarea tranzitorie de ST prelungita
Paraclinic: N in afara crizelor. In 79%, sp 75%, dar in 30% nu e (dar<30min) in 2 deriv contigueldispare cu durerea -in cazuri severe
D+: modif ST si unda T sugestive suficienta pt a identifica inversiunea undei T poate persista ore-zile);
de ischemie; Supradenivelarea poate aparea succesiv/concomitent in teritorii
ischemia; f\ ETT(eventua| ETE): exam
diferitelprogn prost); alte modificari EKG: unde R qiqante, iepisoade
pt dg cel putin 1 test + de
-
EKG, EKG efort -modif de principala (severiatet, mecanism
inducere a ischemiei (EKG de tu/b ritm/conducere 9SCA; Holter EKG: caracterizare mai buna;
segm ST-T fara angina (cu sp si de aparitie, consecinte hd, reparare).
unele episoade pot fi asimpt! EKG efORT- val limitata! Eco: DDx,
efort/scintigrama de sb mai mici la femei); Imi dinamica eco stres.
teste de provocare rar folosit in practica (cel mai fol: ergonovina
-

perfuzie/ecocardio de stres);
-

Eco stres -aN de cinetica Coronarografia pt detectarea bolii


-

(de preƒ admin intracoronariana)- stimuleaza rec aadr si 5-HT 9


Coronarografia oblig pt parietala fara angina; cor asociate cand Imi este severa si se cororarele normale raspund prin spasm usor difuz, cele anormale -

excluderea b. cor. ATS; Coronarografia -indicata la planifica interventia chirurgicala. spasm focal intens), doar la cei cu cor N (altfel risc de necroza si
Test standard de dg: cei cu risc inalt. aritmii; Cl in sarcina, HTA severa, disfunctie sistolica severa VS, IMA
determinarea rezervei recent);
de flux coronarian prin metode Coronarografie la toti pacientii! majoritatea au placi excentrice de
-

invazive 30-50%; prezenta punti miocardice 9 spasm mai sever


Sindroamele coronariene acute angina de efort agravata (Angina instabila
-

AI), IMA (STEMI/NSTEMI), angina post infarct

|MA=necroza miocardica datorita unei ischemii prelungite (doar daca exista dovada necrozei intr-un context sugestiv pt ischemie: markeri, imagistic, unde Q me“ EG
r i

Nondlagnastic nam-om:

patologice, examen morfopatologic). '/ i***


M' a“

sulIlECGsat ţ

Diagostic IMA : 'P si/sau \L markeri de necroza miocardica (de preferat Tn) + cel putin 1: FaCÎOn extramronanenl Pfeelpltant' SCA- Inzrvals ŞŢŞLŞŢŢZŢŞ; jţ;f:;;ţ„'
_ _ _ _ _ _ . . _ . . ..
g h. v
„mptome de ,Scheme mmcarchca 1.'î`consumul miocardic O2. febra, tahiaritmii, LIL, “taţii” ţgjeţşn:
ischemie noua: modificari noi ST-T/BRS nou (modalitate de prezentare rara)
- -

EKG tireotoxicoza LTÂIŢIÎŞÎSZLT l vwmww_

imagistic: pierdere recenta de miocardic viabil/modificare noua a cineticii perete VS Î'


-

Z-JIfiUXUi COTOnaFianI nÎPOÎenSÎUne (nTA) Preiunãita 5735?.


* ara
markeri de necroza: pts cu moarte subita (TMS): simptome ischemie miocardica + ?LJ/eiibeiarea anemie, niPOXeTnÎe
023 :ţzfffgţçţţfţäjţ-o_
„M, „A

supradenivelare STşT recenta/ ŞŞS nou si_[sau dovada degtrom bţproaspat angioplastie/autopsie
Ia distanta, prognostic NTEMI ® este mai rezervat decat STEMI: ...„....„..„m„„„„.„.
lllb) -TTE
i' A

revascularizare precoce STEMl/varsta pts, comorbiditati (DZ, BCR)

vb 1,'
Şr i_ „
s; ,
-

ATS complicatia unei leziuni preexistente, placa Non-ATS 10% ATS ruptura/fisura placa tromboza, ATS + Non-ATS
0 o
embolizare distala, VC \L brutala acuta anomalii coronariene, traumatisme
-

COmPieXa, neieãuiata, instabila CU YUPtUri Sal-l Vasculite Cu determinari Corariene


fiSUVi Supefficiaie; 75% OCiUZÎÎ Se PFOdUC pe Stenoze o
Disectie de aorta propagata la a
/subacuta perfuziei. toracice cu hematom/disectie
iară/moderate, dar Si pe artere aparent norma' coronare
-

tromboza acuta si non-ocluziva coronariana


o
Traumatisme ale arterei coronare o
-

anãioãfaiiee/ mOTiOPaÎOIOSÎCe n0fmaie(<5%) [iiZa vasospasm coronarian -frecvente asociat vasculite (Takayasu)
o o
SPOnÎHnH emb0i Comnafian /ÎYOmb OCiUZiV Spasm coronarian prelungit (angina Prinzmetal, microvasculara) î
embolii coronariene (FiA, aortita luetica,
o
UanZiÎOFÎU/epised de SPaSTn Pfeiünãit] embolii: EI, trombi/tumori V stg, ş
depresurizare brusca la scafandri)
embolie paradoxala în TEP 0 consum droguri vasoactive
Ş
(cocaina)
Placi vulnerabile (fibroaterom, cu invelis fibros subtire si miez lipidic bogat -la pacienti
Morfopatologic: majoritate ocluzie totala arterei coronare. Trombi mari, aderenti de CU disfunctie end0teiiaia. infiamaîie Panwmnariana Si/Saü HteFOtFOmbOZH);
endoteliu, contin plachete, placi de ATS Placa vulnerabila: celule inflamatorii (MMP-clivare matrix) +
instabile; histo-patologice: inflamatie turnover 'P fmn, fmn disfunctionale sinteza matrix J,
-

activa (PCR, |L6); >30 min 9necroza


9capsu|a fibroasa se subtiaza si se rupe in conditii de stres
(ischemie ireversibila) hemodinamic cu expunerea materialului trombogenic
'
subendocardica9subepicardica (colagen, factori de crestere) 9 agravare cascada coagularii
Fiziopatologie: 'Prigiditatii peretelui VS in diastola, disfunctie 9 tromboza 9oc|uzie 9 infarct
diastolica cu 'PPresiunii telediastolicews (precoce, chiar in infarcte ri„„.„- run'

curu:
lnlru-plnquc
lhrumhusualxllclvl Pluquc
mici); disfunctie sistolica doar in ischemie importanta;
'Pcompensatorie a zonei neinfarctate (dispare in 2 sapt); \
_ _ . _ . _
""*
dominau-d)

tablou clinic de IC daca >25% miocardica VS este afectat; soc cardiogen daca >40% miocard VS. naum:

Dupa ischemie acuta: miocard siderat miocard reperfuzat, cu disfunctie contractila in ciuda
=

reperfuziei (zile- saptamani).

hibernant: zone cu disfunctie


Dupa ischemie cronica: miocard
â â â contractila viabila care se mentin
m... pruncul in -.

viabile prin mecanism ce iconsumu|


:nu: muinvlo

de O2. Reversibila dupa restabilirea


fluxului. Identificare 9decizie
revascularizare!
.. 714.5'. ' _ _. „a J*
a., m,

Classic Hea 't Attack S


` . . . 0 rerc rona iana ti fica -Jsim tomul !rinci al.
-istoric boala coronariana; FR cardiovasculari;
. .

p p
H

ure p
7 7

C? r _p
_ _ _

-, >5n% pacienti_ Examen fizic frecvent normale in afara episoadelor anginoase/semne de ATS
naum or 7 iînţäãie _ nradrom (angina agravata, angina de novo); sau periferica/cerebrovasculare/conditii favorabile: anemie, hipertiroidie,
'MM' .V°m'""9 . „ . . - factori precipitanti: efort fizic, stres emotional, insuficienta respiratorie, infectii, febra.
Transpwat palm' spAngm ›somm
comnet 'a NTG in t erven t'ie c h'irurgica l a, h'ipoxie, h'ip ot e n s iune
` ' '
A Clinical Gamma-nm
B C Semne clinice de risc
-

DZ/varstnici/AT|, postoperator/Transplant V: vecini» in Frati& &iubim-uim mwwwşimin ma":


ul exit-sanului. :bxnşriil Int-ela .mer
galop ventricular
. . . . . -

Simptome minima sau prezentare atipica s„„a_„ Muia., .iar „iu-startiu. _am lillîi\h.`.lfdhl ţ -

(fatigabilitate extrema, semne IC, AVC prin E7322:* Ţäffjţflţa, Îţî';Î,Ţ_„„„ - semne de IC
hipoperfuzie, sincopa, embolie periferica) l :Nm “M a am” l*** M m M' m , - 55 de |nguficienţa
Examen fizic: a mitrala
IC?/eva|uare risc/evidentiere complicatii ulterioare „ „am „m, „m, in „B „ş ş aritmii V si SV
,
-

-tegumente palide, transpirate (stimularea SNS), tahicardie frecvente, TA normala/Tia ţ - semne de


hiper/normotensivi/xi,(tahicardie, intins). VS 3"*** Ţ instabilitate
TAS < 90mmHg +semne clinice de hipoperƒuzie tisulara in STEMI = soc cardiogen îAiţiim 1:1 „u \xithui ut\ " m5 'lîopuuiu luC i hemgdinamjc
»S r izmgim .zl ral. iza-gun:
›V2 pacienti STEMI inferior: bradicardie, hTA (stimularea SNPS); ›Vzpts STEMI anterior: tahicardie,
. . . . . . . . . . -

„mai ţ

HTA (stimularea SNS); 5 HUÄÎĂXÎÎML“ , Clasificarea Braunwald


CV: zgomote \J/(mai ales zg 1), 2g 3 (galop protodiastolic(dc disfctie VS in IMA intinse, SS intens = a anginei:
complicatie: Insuf mitrala, ruptura SIV), frecatura pericardica(|MA transmural intins). 1 _fara tratament/tratament minim
, Pulmimarî Valuri de Stazaiumede) (la PtS CU WS); 2 - simptomele nu dispar sub tratament standard
„mn 5,3331 ; .faralraüriiiîfáãis555°? Clasificarea hemodinamica FOITK-!stefî 3 - simptomele persista chiar cu tratament maxim tolerat__cu l3l3a+ nitratij_ _BCC
ş?? ” ' i' * ` l Eîţşşusion „- Forme particulare in SCA NSTEMI
_ „a „..„.„..›e›.„s.„„ 3" °-'
H-I
Q H~ll
”Di au
-

Angina de novo (debut recent) < 302 , fara istoric, 20% din forme de
- ›e ~r 7- ~ ~A --- «v ~ 7- - ~ "A ~ - r i- r -" i'

Knnn alţi 3 ţ ţ hhmäi-›Mh-'wnninnr-m * vasouiiamrszurs. Nilmprusside prezentare;


Congestie pu cu raluri de staza 2.5' _ _

Angina agravata (crescendo) accese dureroase mai numeroase/ mai intense


_ _

„am, „n „n30, 14% M-ivhvrovvrvwonza

c, “álll 53x /mai lungi / in alte conditii; intensificarea simptomatologiei si raspuns mai
Cangesüeaucurana am“ llm/'"„,_
2
Fluidadmlmstrzllon
arma no ressurezvaso iam: tardiv la NTG risc 'P
' _

-
'

>5°%=am un irtwzm ”"°Ţ"““°" orvasonressvrs Angina de repaus nocturna/prelungita > 15min, de obicei fara un factor
-

1- Cardin enic shock _ _ _ _ _ _ _

g declansator; la un anginos vechi zilnic, cu intensitate *P: risc 'P


M
-

l m m M', , , , , , , „ , Angina precoce post infarct primele 30 Zile risc TT; daca ne- - -

; *Tr 'TG .

revascularizat 9 indicatie ferma de revascularizatie!


' . . . . .

' - tswmarcsrccu ramrererar. ° 5 ŢŢCWP 's i“ 2° 25 °° " `°


AmJCardiaI1!77;J!:137 mmHg „ „wnaesum, _ _ _ _ _ _ _ _

<_HypovoIamia"> «mul» Angina post revascularizare coronariana indiferent de momentul aparitiei -

C'= ”ldex Cardmc = DC/Suprafata C°'P°"3'3 Forme atipice (mai frecventa la ş, >75 ani, DZ, BCR): Durere toracica
(exprima functia de pompa a VS);
nespecifica/ echivalente anginoase: dispnee progresiva, fatigabilitate
PCWP = presiunea din capilarul pulmonar, reflecta presiunile de umplere VS, 'Pin conditii de \La
neexplicata, manifestari de IV stang.
functiei contractile (= congestie pulmon
_ .V 5;& fa: A*
. Abeba&- ma; . -a 5'

EKG<10min! diagnostic si stratificarea risculi; precoce:


-

EVOLUTION OF SÎEM EKG <10 minim; comparatia cu inregistrari anterioare (mai ales la cei cu HVS,
T hiperacut chiar inaintea modificarilor ST-T;
APP de IMA); trebuie repetat la 3h, 6-9h, si la 24h dupa prezentare, in caz de
-

supradenivelare ST-T>20 min= ocluzie acuta+necroza; Daca recurenta, si inainte de externare.


EKG initial este non-diagnostic si simptomatologia persista ->
EKG initial N nu exclude posibilitatea SCA! Modificarile dinamice de ST-T =
monitorizare EKG_ continua/EKGrepetat la 15-30 min. criteriu de risc inalt.
Supradenivelare ST-T l
@ IMA vechi IMA infero-bazal de efort este recomandat la pacient cudurere toracica care sugereaza
EKG
(in absenta HVS/BRS)
=

Q patologie R inalt (20045) in V1-V2


(pct J) N
20,025 sau complex si R/S21 cu unda T +
2 derivatii contigue: 20.1mV QS in V2-V3; unda T pozitiva, in
Exc. V2,V3: 20.1mV amplitudine, sau complex absenta unei tulburari
>
40 ani 0,2Mv
(äl Q5 in oricare 2 derivatii contigue de conducere.
<
Q] 40ani 0,25Mv din: Dl, Dll, aVL,aVF,V4-V6.
>
Q 0.15mV
T›wave lnvenlon
'._J___ __L__L,1_J..a-
_ __._.. . _

,. .

; 4*-
~ *
~

: l/ Lui(

amin-z) @Euromed
Main
91° / T-invenlon Rm” Adi-w

1\
Haga"
I' I\
A \t Caronary

f'
Anew

EKG NSTEMI:
-

-
subdenivelari segment ST
modificare de unda T
-

supradenivelare tranzitorie segmentare ST (s30min)


BR tranzitorii in timpul durerii anginoase
-

.__
.44.._„.ţ... _._.
A

Derivatii suplimentare V3R, V4R pentru peretele liber al VD; V7-V9 peretele infero-bazal VS
(teritoriul arterei circumflexe) trebuie efectuat in toate cazurile in care EKG standard nu e diagnostic
-
-

Tn marker al trombozei coronariene active (criteriu de risc inalt); 'i`4-6h,


si in STEMI inferior.
\
`
" '

'sr
raman'i* 2 saptamani.
. .. .
S î. u r coronary cardiac Markus: Approximate levels vs. Time oi Omu Post MI
J depression
anery
, _ _
Determinare: la prezentare; daca prima determinare e negativa 9 se repeta la
'(00)
Anterior t." V1-V6 None LAD ung; Ţn apar m sg In 3_12h, max:
r

3-6h si la 12h de la prezentare; daca este posibil: „high sensitive troponin" la


UOHPJIUDDUD) JDXHHV IDHJIE)

Serial 'J
W“ °'”°°°“`*'“"°°
in
al sepîum O Ieads none LAD-septal 4h(|), 12-48h(T), 24h(CK-MB) prezentare, cu re-testare la 3h.
branches
V5 V6 4

taina\ lll I aVL V5 V6 ll lll aVF LCX or MO Explorari imagistice


Ecocardiografie cea mai importanta tehnica neinvaziva in SCA; de rutina la
-

<*s,..ţ, u' RCA (80%) or


ll lll aVF l aVL
RG\ l20'î-”ol
N:|: 5-102; T: 5-141 toti suspecti de NSTEMl. Functia sistolica, tulburari cinetica segmentare,
high Rin V1-V3 wilh ST
l'

:Cãlericrüll V7 V8 V9
depressum V1-V3
2
RCII; 'rciâ-Mêáiäjálţţî regurgitare dinamica; DDx cu disectia de aorta, TEP, Stenoza aortica, ClVîH.
2mm (mirror new)
pericardita
.

V1 V4R aVL
Ecocardiografie stres/scinti de perfuzie: la pacienti cu durere toracica care
l RCA

PTa in l V5 VE PTa ml ll or lll RCA sugereaza SCA dar EKG repaus si markeri de necronza V normali in mod
m

3 4 s s r u
Timcwavá) repetat, la care EKG de efort este neconcludent/nu poate fi efectuat.
Sb si Sp'N>CK-MB); masurata la prezentarea celor cu suspiciune de STEMI si reparare la 3-5h sila 12h de la
-

TnI si TnT
IRM V rar indicat: DDx miocardite; CT rar, acces dificil, costuri T» aN Co."
-

determinarea initiala (raman 'P in serul pacientilor o perioada mai lunga). - -

CK-MB se dozeaza la prezentare, la 6-9h mai tarziu. Daca nivelul initial este nediagnostic si suspiciunea de STEMI persista,
-

se Coronarografia gold prezenta si severitatea bolii coronareine:


poate repeta dozarea la 12-24h. permite evaluarea concomitenta functie VS prin ventriculografie.
Cauze de 'PCK-MB: 10-15% NSTEMI au artere epicardice normale angiografice sau fara leziune'
-

semnificative. Afectarea multivasculara si trombus intracoronarian


›criterii de risc inalt
Cauze de 'PTn asociate cu Explorari imagistice Urgenta in scop diagnostic:
injurie mio: Radiografie- DDx, risc'Ncongestie pu,V'I`) 1. NTEMI cu risc inalt (vezi mai jos)
insuficiente renala acuta/cronica Ecocardiografiev: cinetica parietala; DDx; BRS de durata 2. pts cu angina recurenta si modificari
ICC severa
neprecizata (daca nu asociaza tulburari cinetice, IMA putin dinamice ST-T sau Tn/l* (in absenta
Criza HTA
probabil), complicatii la pacient cu determinari hemodinamice modificarilor EKG)
Tahicardii/bradiartimii
Embolia pulmonara (imi, Ruptura sept ventricular/perete lateral ventricul); 3. pts cu DDx neclar, in pofida examinarilor
TEP ecocardiografie stres ischemie reziduala. -
imagistice neinvazive.
Miocardita Imagistica nucleara: radionuclizi (achizitia imaginilor in 60- 9
AVC 90min®)- evaluarea functiei contractile, viabilitatii miocardicce: Leziune semnificative (stenoze cu
Hemoragia subarahnoidiana la pacienti la care se ia in discutie revascularizarea diam>50%) univasculare in 30-40% cazuri
CMP Tako-Tsubo RMN nu in faza acuta; edem, fibroza, grosime perete, cinetica
-
Leziune multivasculara la 45-60%
Pacienti critici cu sepsis Leziuni de trunchi comun de artera cororari
CT diagnostic diferential
-

Arsuri intinse stangi 4-8%

Pericardita Disectie acuta TEP Durere Pneumotorax Digestive: Cauze Pulmonare Vasculare Hematologic Gastro- Alte:
-) de aorta: Laterotoracic, articulara spontan, Esofagite, Vcardiace TEP Disectie de e intestinale Discopatie
ECOCSFdÎO- durere durere Junghi, Brusc dupa spasm Miocardite Pneumonii aorta Anemii Esofagite, cervicala
grafie sfasietoare, pleuritica intepatura, efort de eofagian Pericardite Pleurezii Anevrism de Criza de Spasm Lez musc
iradiata catre Tuse+ accentuata tuse/stranut, CMP, Tako- Peumotorax aorta siclemie esofagian traum/inflam
post, hemoptizii la palpare dispnee Tsubo Constocondri Ulcer peptic
interscapulove intensa; Valvulopatii ta Colecistite
rtebral stang si timpanism, MV Traumatisme pancreatite Herpes
catre zona absent cardiace V zoster
lombara DDx intre NSTEMI si angina instabila nu are importanta deosebita (ttt similar)
Eco, CT

.<.«
Restabilirea precoce a fluxului entîng with ' AN MJ.
si reperfuzia miocardica de -
NSTE-ACS

PrlmrrFêlwgbf-wuz „it baza: xbdimensiunea infarctI l


ASA/ Clopidogrel I UFH
Fara a fi precedata de fibrion za De la prirÎÎu 'contract menca pana a um area pastrarea functiei VS, Nitrate, Betabiocker
N
k

balonulul ›max 120


Prclcmbly
<60 min
PCI possibln- <i2o inm' \l/Morbiditatea si Mortalitatea.
(ranshr Chiar prespitalj\ ambulanta
v
E
to PCI :enter

H initially planned
invasive strategy
initially plannect
Prcicnuly
590 mm
(560 mmm early prexcnurr!) Prulerabiy
conservative strategy
O Nitrogiycrrm: â
:Z0 mm “n23, LŢ73(5a O2<90%,
o ASA cr am., 9%
'i-lnn-dulcly T ne de ICA) Immediale (< 2.5 h) angio piannad: Early (< 48 h) angio plannea: 3
GPI can ba GP! iumnban. Early non~invasiva stress testing
"“"'°°"“°'"”"' "7-7575: :r3.:;~:î. :z _e Ia
E
\
. '

, ,.. -,

!o Cu
ce" .r cat v
k : " I ' 'î'
r ` '
:itzla
Succes: disparitia D+, rezolutia
ţ spital (>6h)cu atatbeneficiul m*:
`

,_
$
. A

Plülkl .M13 2-a n


supra ST>50% la 60-90min,
Ţ

Ş vañmaimic 5 'î' “`”" i_' sau cu


ii atipice de reperfuzia
Äêeumewnntütcáugüo! confirm î: "gg,
PCI PCI PCI/ Medical
v abciximab + continuing tiroiîban or eptitîbatide provisionai abciximab treatment
mary :nu ECC :daily mttu iD min
mediul (onuct [EMO ar eptilibatide or eplifubatide
All dcllyi ar: nsiunii si IMA VD (C|!)
O2 Sa02<90% 4-6L/min; NTG sublingual/iv, morfina 3-Smg iv daca Durerea este severa
9 Reperfuzie (intenventional prin angioplastie coronariana (PCI) :sc
sau Medicatie antischemica
ƒarmacologic): -
Absolute contralndlcatlons: Medicatie antiplachetara cat mai precoce!
-tablou clinic de STEMI ln primele 12h de la debutul Hemorrhaglc stroke or stroke
»Lconsoz +VD
ot unknown orlgln at any time
simptomatologiei ischemic stroke In precedlng BB po, la toti pts NSTEMI,
6 months Aspirina -COX1, lfTXAZ, inhibitie plachetara permanenta!
-daca >12h de la debutul simptomatologiei + supradenivelare m.a la cei cu disfctie VS;
Central nervous system (CNS) -ăreduce recurentele de infarct si riscul de deces la toti pts
persistenta de segm ST sau BRS nou SAU daca nu poate fi precizat damage or neoplasms Cl majore: bradiVv, BAV NSTEMI!
Recent major trauma!
momentul debutului simptomatologiei dar cu semne de ischemie i surgery/head InJury [valtnln inalt, bronhospasm activ, Cl: alergie la aspirina, sangerare activa gastrointestinala
desfasurare clinice sau pe EKG (preferabil PCI); precedlng 3 vieeks)
hTA, soc cardiogen; Doza de incarcare 150-300 mg (de preferat forma
Gasîrolntestlnal oleedlng
PCI primara (istent) \l/t, semnificativireinfarctizarea, \LAVC ivlthln the last month Tinta ttt: disparitia D+ si nonenterosolubila), mentinere 75-100mg (de preferat
Known bleedlng dlsorder
ischemic si hemorabil comparativ cu tttƒibrinolitic. n Aortlc dlssectlon frecv cardiaca 50-60bpm. enterosolubila).
Rezultate imediate: PCI: -ărestabilire flux 90% fata de ttt fibrinoliti Relatlve contralndlcatlons:
Nitrati: angina recurenta lnh rec P2Y12 blocheaza legarea ADP si activarea
-

n Translent ischemic attack


65%; In
si/sau semne de IV stg
-

precedlng 6 months plachetelor;


PCI include: angiografia (extinderea leziunii), identificarea leziunii u
Oral antlcoagulant therapy NTG iv 12-24h cu -

inhibitie ireversibila; efect rapid, in 30 min, durata


n
Pregnancy or \vlthlnî week
(EKG, angiografie), stent (eventual dupa aspirare mat trombotic) evitarea hipotensiunii. 5-7z; 'Psemnificativ riscul de sg majore. Incarcare 60mg,
Ttt fibrinolitic âdaca PCI nu se poate efectua in primele 120 min Cl: la pts in ttt cu inhPDE intretinere 10mg/zi. Recomandat la pts fara risc hemoragic
Traumatlc resuscltatlon
(2h); complicatii: hemoragii intracraniene (mai frecv in primele 24h) n
Retractory hyperte nslon (SBP (silde/varde/tadalafill major, fara APP AVC/AIT si <75ani si care sunt supusi unei
> 180 mm
si extracraniene majore cu potential letal (incidenta 1%) Hg)

Recomandari:
Advanced Ilver dlsease BCC: de electie in angina strategii invazive.
Intectlve endocaroltls -

Active peptlc ulcer vasospastica. Ticagrelol inhibitie reversibila, efect rapid in 30 min, durata
FR pt hemoragie Agenti fibrinspecifici (rată mai mare DHP (nifedipina,
3-42, efect superior clopidogrelului cu profil de siguranta
intracraniene dupa de succes a reperfuziei): alteplaza, reteplaza, -

\ v”, `
amlodipina) la pts asemanator. Incarcare 180mg, intretinere 90mgx2/zi. Toti pts
,

fibrinoliza:
-varsta avansata tenecteplaza; simptomatici sub ttt cu cu risc intermediar inalt, indiferent de strategia de ttt (inclusiv
›sexul feminin Indisponibil 9 non fibrin specifici: Streptokinaza (Iiza nitrati si BB; nu la cei pretratati cu clopidogrel)
-greutate corporala plasminogen de la nivelul trombului, dar si a celui nifedipina cu eliberare
â
-

mica Clopidogrel inhibitie ireversibilia; efect in 2-4h,durata 3-102;


-HTA la prezentare
circulant; iv; RA: hipotensiune arteriala (hTA), rar reactii rapida! ->furt se opreste cu cel putin 5z inaintea unei interventii chirurgicale
-istoric de boli alergice severe). coronarian.
majore; incarcare 300-600, intretinere 75mg/zi (150mg in
Ttt chirurgical de reperfuzie: CABG rar indicat in S TEMI
-

cerebrovasculare Non-DHP (verapamil,


faza acuta:
prima sapt dc riscitromboza subacuta de stent fara risc de
diltiazem): la pts cu CI lasangerare, apoi 75, 1 an);
1. Soc cardiogen si anatomia coronariana nu se preteaza la PCI; BB; Clopidogrel daca prasugrel/ticagrelol sunt indisponibile
-

2. In prezenta complicatiilor STEMI Cl: Disfunctie Ventricul inhibitori GPllb/Illa: abciximab, eptifibatide, tirofiban.
pts refractari dupa PCI- CABG are beneficii incerte; la multivasculari PCI pentru
-

La stg, ICC, hTA. Blocheaza calea finala a agregarii. Nu e recomandata de


leziunea responsabila de infarct, apoi CABG in conditii de stabilitate clinica.
rutina, ci doar la pts tratati invaziv precoce si care prezinta
Ttt antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie: Ttt antitrombotic asociat
criterii de risc ischemic inalt (Troponina pozitiva, diabetici,
fibrinolizei
trombus vizibil angiografic).
PCI: terapie antiagreganta dubla (aspirina 150-300mg Terapie dubla antiagreganta Ttt dublu antiagregant -este recomandat 12 Luni (contraindicat in risc excesiv de
+ blocant rec ADP rasu rel si tica relor -de prima
-

(aspirina si clogidogrel: incarcare sangerare);


intentie! au durata mai rapida si potenta mai mare
-

300mg dc<75ani apoi intretinere Ttt antiagregant +asociere de IPP pentru:


comparativ cu clopidogrel+ ttt anticoagulant pev 75mg/zi) + ttt antiocoagulant in
(HNF, enoxaparina sau bivalirudina). 'ITT (NIJ dat interactiunii cugclopidogrel; esomeprazolsau pantoprazol)
timpul si dupa fibrinoliza, pana la -

Pacient cu istoric de Hemoragii


-

FR mu/tipli pt sangerare
anticoagulant poate fi oprit dupa PCI (exceptie: revasculariazare (dc nu se face
Anevrism de VS, tromb intracavitar (ACO cel putin
gastrointestinale *infectie cu Helicobacter pylori
revascu|arizare948h sau pe
-

ulcer *Varsta>65ani.
3L), profilaxia TEV la pts cu repaus prelungit la pat, durata spitalizarii pana la 82): -

ttt cu ACO/Corticosteroizi
FiA, proteze metalice(termen indefinit). enoxa arina»he arina(beneficii
este CI asociat PCI! pe mortalitate si rata de Medicatia anticoagulanta
Administrarea inhibitori GPIlb/llla in PCI doar: infarctizare mai bune pt Pts ttt conserv: anticoagulare pe toata perioada internarii; ttt interventional - se opreste dupa PCI
la pacientii cu tromb masiv intracoronarian enoxaparina). HNF HGMM Fondaparina Bivalirudina
-

evidentiat angiografic La pacientii tratati cu SK se poate BDxl/:pev continuu Biodisponibi|itate>HNF: Pentaza ha rid -FX, alternativa la
-flux coronarian lent sau absent dupa deschiderea administra fondaparina iv bolus, APTI' 50-70s; subcutanat; risc mai mic de selectiv, indirect; HNF+inh
arterei responsabile de infarct apoi subcutanat la 24h. 70-100ui/kg (cu
PCI: trombocitopenie; BD'l*'l*-s.c.; TV2 17h GP|Ib/I||a la
-complicatii trombotice periprocedurale Inh GPllb/llla: 50-60), Enoxaparina 1mg/kgX2/zi âdoza unica/zi; pacientii
ACT-timpul activat de dc fondaparina nu e dispo; CI C|Cr<20m|/min (se revascularizati
Ttt medical:
coagULARE 250-3505 NSTEMI pretatati cu
-
elimina renal); interventional
BB IEC/BRA Bloc. rec de aldosteron (cu inh GP llb-llla 200- enoxaparina revascularizati Nu determina cu risc/l* de
In faza acuta STEMI iv. Doar Efecte favorabile: remodelare Eplerenona:
2505) interv âtot enoxaparina; trombocito enie nu resangerare.
Conservator: HNF dc s-a admin <8h inainte de necesita monitorizare de
la pacientii cu TA/P/tahiv la VS, \l/fenomenelor de IC, -disfunctie VS
daca fondaparina nu e procedura, nu adm doza laborator.
prezentare (beneficii doar la imbunatatirea statusul h-d. lC
disponibila! suplim; >8h -o doza suplim
-

Daca nu PCI:
pts cu risc mic, stabili); Toti, indiferent de risc. DZ
-

60-70ui/kg maxim 0.3mg/kg/iv fondaparina &prima


Cl: hTA, semne de IC Precoce, in primele 24h Ia In absenta insuficientei 500ui/iv, apoi pev 12- Maj HGMM Cl la alegere (2,5mg/zi);
Rec de adm pe termen lung: pacientii cu: renale sau hiperKÎ 15ui/kg/h 48-72h cu ClCr<30m|/min, dar PCI si ttt cu fondaparina:
disfunctie VS/IC, dupa -semne de IC precoce Obligatoriu monitorizare control AP`IT enoxaçe. se poate da, bolus de HNF 85ui/kg
stabilizare; metoprolol/ postinfarct, de rutina a K*l in doza unica/zi s.c. (60 cu inh GP llb-llla)
biso/carvedilol. -Disfunctie VS, DZ, STEMI ant; [evitarea trombozei de
Sartani pt intoleranti; cateter]
Statine Inhibitori indirecti ai coagulari (necesita legarea de Inhibitori directi ai coagularii
Nitrati BCC
ATIII)
Atorvastatina; Nu de rutina! Nu sunt recomandati in Inh indirecti trombina Inh indirecti ai FX Inh direct de trombina Inh direct FX
Tuturor pts cu STEMI, Utili in faza acuta pt cei cu faza acuta, chiar 'PT®;
INDIFERENT DE NIVELUL HTA sau cu Insuficienta de VS HNF Fondapanna
Pe termen lung: BIVALIRUDINA RIVAROXABAN
COLESTEROLULUI, cat mai in lipsa hTA si IMA VD (Cll); HGMM (inhiba HGMM (inhiba FX:F|la=2/1-
verapamil la cei cu Cl la
repede, in doze mari predominant FX) 4/1)
Pe termen lung pt controlul
BB (prevenirea
Tinta LDL: <70mg/dl D+ anginoase
Revascularizarea coronariana (interventionala sau chirurgicala): \l/simptomatologia,
reinfarctizarii si a
Ezetinib pt intoleranta la xl/durata spitalizarii, imbunatatesc prognosticul [in special la NSTEMI cu risc ina|t]; nu de
decesului la pts fara IC)
statine rutina la NSTEMI risc scazut/lez nesemnificative angiografic!
Preventie secundara: grasimi<30% din aportul caloric total; exercitiul fizic J,26%TV; -

Coronarografie Coronaro- Coronarografia <72h


1 an terapia antiagreganta dubla, apoi aspirina 75-100mg toata viata/clopidogrel 75mg Decizia se ia
de mare urgenta grafie ="strategia invaziva"
dc nu tolereaza aspirina. Daca pacientii necesita aco + ttt dublu antiagregant 9 durata î <2h precoce in functie
ttt dublu antiagregant trebuie scurtata. ` <24h Î
de: starea
x3_ "t l -Angina refractara Toti pts cu A Anginia recurenta) care prezintaimodificari clinica,
a?”
v'
4G'
'ţi'
›ar
45.“
q
.
I'
am *s «ş
f
\
'-.-d'
'cum ,
-lvstg acuta risc inalt A dinamice ST-T sau de Tn extensia
_i ş*
.
: _i ...a 5
_

" f 5 ` '" e 5
" *un-unu
i
› -Instab hd DDx neclar cu metode neinvazive leziunii cor,
* intermediar ăper parcursul internarii
'

:inmana „.„..„.. upqu


lrulwum a -Aritmii maligne Risc fctia VS,
ventriculare 9 in fctie de rez testelor de
Risc scazut comorbidi-
. n-wouuu
a

provocare a ischemiei tati.


[bazau
uunaumu
u.. :muma
Preventie secundara: 20% dintre pts NSTEMI vor fi reinternati in primul an; 1 an terapia
antiagreganta dubla, apoi aspirina 75-100mg toata viata, BB FE40%, IEC din primele 24h la
FEVS<40%, IC, DZ, HTA, BCR. Antagonisti de aldosteron (spironolactona/eplenorona)
FE<35%,DZ/ IC manifesta, in absenta disfunctiei renaIe/hiperKC STAT/NE(LDL<70mg/dl)
*
complicatii Î

Insuficienta cardiaca: Infarctul de VD


Primul pas dupa diagnostic, pt a alege tratamentul optim. Clasele de risc Topol:
Cel maiimportant predictor de 'l' dupa STEMI; apare secundar Risc crescut Risc intermediar Risc scazut
complicatiilor mecanice/aritmiilor
Cel putin 1: Absenta criteriilor de risc Absenta criteriilor de risc
lP 2: IC usoara: 02 furosemid iv, nitrati iv, IEC in primele 24
Asociat de obicei cu STEMI inferior;
h
1. accentuarea D+ in crescut + oricare din:
in absenta hipotensiunii, hipavolemiei, IR semnificativa recuperare completa; crescut/intermediar +
ultimele 48h 1. APP IMA oricare (cu EKG N sau
hTA, lipsa stazei pulmonare, 'PPVC
KILLIP 3 EPA: morfina iv, nitrati iv (dc nu e prezenta hipotensiunea), 2. D+ continua 2. APP BAP, boala
EKG: supradenivelare ST-T V1-V4R nemodificat in timpul unui
diuretic de ansa; inotropi pozitivi/vasopresoare (dopamina la TA<90,
Ttt: fluide iv, administrate rapid pt pre|ungita>20min in cerebrovasculara episod de disconfort
obutam/levosimendan TA>90); EPA refractar: VPP; dc hipoxia se
mentine ->IOT: INDICATIE de revasc de urgenta dc nu a fost facuta. a asigura umplerea eficientaa VD. repaus/neameliorata de 3. angina pre|ungita>20min toracic, si cu Tn N!)
NTG ameliorata la repaus sau cu
!diureticele trebuie evitate, ele 1.'I`frecventei, severitatii si
KILLIP 4: Stabilizare cu inotropi pzitivi si vasopresoare pt 3. Angina de repaus cu NTG duratei anginei
TA>90; centru tertiar, revascularizare. agravand hTA
modif dinamice ST20.5mm 4. angina pectorala 2.\l,pragu|ui anginos
4. EPA cauzat de ischemie nocturna 3. angina cu debut recent
Tulburari de ritm prin mecanisme de reintrare (inomogenitatea mio' ischemiat)
-

Sî de conducere
5. hTA, bradiV, tahiV 5. angina cu modificari
ESV: frecv in faza initiala; nu necesita ttt special; FV recoce -in rime/e 48h prognostic
-

(2sapt- 2L)
TV nesustinuta<30s, ritm idioventricular nu prezic
-

mai bun decat FV tardiva © Frecventa J, 6. prezenta de galop sau dinamice de unda T
neaparat FV precoce; nu necesita ttt profilactic; datorita revascularizarii/BB; raluri noi/agravate 6. unde Q patologice sau
Conversia electrica: intotdeauna indicata in TV cu FV tardiva: >48h de la debut STEMI se 7. SS de Imi subdenivelare ST<1mm in
instabilitate hemodinamica sau TV persistenta; asociaza cu infarcte extinse, disfunctie 8. varsta>75ani mm derivatii
La pacientii stabili hemodinamic: conversie de VS, mortalitate T; 9. BRS/BRD nou 7. varsta>70ani
farmacologica (antiartimice iv) (amiodarona, FV/TV sustinuta cu deteriorare hd>Z4- 10. artimii V maligne 8. Tn usor crescuta
lidocaina, sotalol). Amiodarona e sg antiaritmic care 48h, disfunctie sistolica VS severa
se poate administra fara efecte proaritmice severe la ãdefibrilator aparute/presupus
11. FE<40%
pacientii cu disfunctie VS ;)
12. Tn'l`
Aritmii su raventriculare Tulburari de conducere ischemia severa:
-

i- complica infarctele intinse cu disfunctie


v ' A

tulburari de conducere la orice nivel; Lvn in Iv.: l

de VS; FiA+instab h-d ãcardioversie rapida; BAV I- NU necesita ttt


Bradivsinusa/a: frecv in prima ora, in special la BAV I| Tip l IMA inferior, rar are impact h-d
-

STEMI inferior; in prezenta degradarii h-d BAV I||


(hipotensiune severarêatropina iv; daca nu BRS nou necroza anterioara intinsa, risc mare
-

raspund 9 stimulare V temporara. de a dezvolta BAV complet si IC.


complicatii mecanice 1-14: (3-52 cel mai frecv)
Ruptura de perete liber V Ruptura SIV vss intens
au
Ruptura de muschi papilar auv STEMI inf: QRS inguste, ritm de scapare
suflu holosistolic ›BAV m, BAV Ill STEMl ant; localizat frecvent
nu creste mortalitatea ©
Fatala in cateva min; hemopericard STEMI anterior: ruptura apica Muschi papilar post-medial; 40/min; infranodal, ritm de scapare instabil; QRS
si colaps; STEMI inferior bazal, asociata
Faza subacuta cu formare de cu tulburari de conducere si
complica STEMI inferior; largi, secundar necrozei intinse;
IVS si deteriorare hemodinamica (ca
trombi „in ttt chirurgical
-

2 timpi" un prognostic mai si ruptura SIV);


BAV +
nefavorabil -
?iz/complet hipoten .e/iC
l'

Ruptura completa deces; ddx eco!


bériéardita acuta BAV complet persistent/BAV grad Il + Bloc de ramura
Anevrism de VS stimulare permanenta
BAV complet tranzitor /BAV grad II + BR nou instalat
Complica STEMI cu necroza transmurala; incidenta in 4,; STEMI anterior printr-un proces de
junchi toracic influentat de pozitie si respiratie + frecatura; remodelare patologica;
Ttt: aspirinaT/M paracetamol + colchicina; AINS si CS Aparitia sau agravarea IC, aritmii, trimboza
trebuie evitate pt interfera cu formarea cicatricei postinfarct intracavitara cu risc de embolii sistemice.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
-afectiunea cronica cea mai raspandita din Eu si SUA; in 2025 -9 1,5 miliarde (1/3 din populatia globului);
Prevalenta: Eu 28%, SUA 40% 9 creste cu varsta: 35-65 ani: 30-40% sunt hipertensivi; 60-75 ani>50%; >70ani prevaIenta>70%;
<5O ani- 6575?), se inverseaza dupa menopauza;
-cel mai frecvent motiv de consultatie ambulatorie, cel mai mare numar de medicamente si retete;
Totusi, doar 1/3 din HTA sunt controlati (mai ales obezi, DZ)9 IC, BCR (HTA predictor major pentru aparitia acestora)
Definitie: TA>140/90 mmHg (dar riscul de AVC “P dela TA>115/75mmHg) [HTA -) 54% HTA esentiala -forme
Cazuri AVClZ Cel CU 503|?! Corlnarlana ' Tecmnandare TA<130/30mml'l8 l47% dintre HTA sistolica a adultului tanar: hiperreactiv SNS9TDC, 3>S2(25:2); frecvent precede
Paclentll CU HTA au 303k' C°"°"3"l3“3] aparitia HTA diastolica la varsta medie;
C°"t"°'"' HTA *LAVC 35'40%I leVmimente C°'°""”'e"e majwe 203%' *MC C" 50% HTA sistolica a varstei mijlocii (30-50ani): TRvP; fara ttt 9 HTA sistolica si diastolica
Boala si Afecteaza structura si functiile cardiace si accelereaza ateroscleroza (ATS). HTA sistolica a varstnicului pescarii): TA>14O/90 mmHg; perderea elasticitatii arteriale
*TAS mai importanta decat TAD
_ _ _ (depunere intaparietale de colagen; PP reflecta gradul de rigidizare vasculara)
_

*TAM (tensiunea arteriala medie) relatie cu AVC: TAD'I` stroke; - -

*TADJ/ nu s-a corelat cu risc vascular cerebral; TADxl/\l/ risc in special pt varstinici -

(sugereaza reducerea perƒuziei coronariane care are Ioc in diastola, si Alte forme -

l/'mêmtcmtf' a e'°?“°'“'t" 'Wffnessl _ _ _ __ _ HTA maligna: TATT si refractara + manifestari severe ale organelor tinta (hemoragii retiniene,
*presiunea pulsului (PP) (mai ales la varstinici)
_ _ _
- unii considera
_
PP un factor de edep papilar); fata ttt-›prognostic foarte sever
pmgnostlc
* 'mpportant' cmar >TAsl RISC T TAS>16O s' TAD<7O
. . ' . . . .
HTA de halat alb: 15-20% din pts cu HTA in std I'I TA>140/90 mmHg doar la consult I in rest
TA Central? V5_p?"f°"°a' Cçrelatle putemma cãntrala (masurãtâ _nemvazlv 'a 135/85 mmHg; la majoritatea evolueaza in 5 ani spre o forma clasica (HTA sistolica/diastolica)
nivelul aortic) SI risc CV (mai ales la varste medii, mai putin la varstinici)
HTA mascata: la consultatii <140 90 in rest crescute' stil de viata inadecvat alcool cafea
Alta clasificare: HTA sistolica izolata/diastolica izolata/sistolo-diastolica/labila
. . . . . . . . . . . .

fumat) l ' ' ( ' '

(borderline)/continua(stabila) vmmmmmwê

/ä/ Nu* V°"'"°"'"”“°'*

ft-'î
Omron: iordlrcduwswlüu .w
w _____ H ` êmnllc-ncpamlcnvţüucrswimag(

'l - "A ` '- Whitecoat Sustained


„m l Hvpertension .Al Hypertension
Afberloaol l& M l „ „.

?reload Rewe-unanima& g s
a
ş
. - „ l t_ ` N_ V
5 V n V A

M? JW S; ?him m VGVTCYiClŞ must \ â


î_ cursrcomc to l î; „

CVT/ulm*** blood \ '“"`”""”" a True Normotension A Masked

Hypertension
lncrcasca in:
Hypcrteneion
Yaâsconeţrãçzion

cumuţã ar Afterioad z Mean 24 hour130/80


Ambulatory Pressure
`- when ?Carálac ivorkload

Etiologie
TA=DCxRVP -influentata de: c d HTA I l A' d HTA
. auze e sisto ica izo ata te cauze e
influentata de: RVP influentata de:
. ` “ a ' ' ' a i' î

DC - _ _ _ _ _

_ contractilitatea miocardica _vascozitate - Insuficienta aortica valvulara - Sind-rom de apnee in somn (SAS)

- SNV -lungime, lumen vascular ` Tlreomxmozê (DC/M ` Sarcma _ _

_ competenta Valvulara _rigiditate - Fistula arterio-venoasa - Stresul acut chirurgical.


-presarcina (volum, tonus vascular, ` 595%? Faget _ ' Exces d°_°°'F'°°5te'°'Z'
capacitate venoasa) - Rigiditate aortica 'P - Alcool, nicotina
- medicamente imunosupresoare
HTA esentiala (primara) 95% din cazuri
Mecanisme:
Regulation of alduslerone secretion by tlie reuin-angiolensin-aldoslerone (RAM palllhu). l

redis ozitia enetica: Sdr Liddle (anomalie monogenica a canalelor de


-

Aldosterone helps regulate blood volume, blood pressure, and levels of Na', K'. and H' in the blood.
Na din Rinichi cu retentie de apa si sare), polimorfism genetic (ex. gena
b_

l
I-«zmvnuni
0 Dehydration.

Angiotensinogen); l-
ÎÎĂŞÎÎĂÎÄŞ'
-SNŢS: 'Pcatecolaminele urinare si plasmatice 9 'PTA si altereaza *"5*°'""*"_"
i
)\ o Demmei,
DZII,renal la variatii de mecanism demonstrat la: tineri, m
raspunsul BCR, Insuficienta volemie;
°'°°°"°'""'° suma pressure
cardiaca, SAS
5

obezi, u; n-(rpnw

i increases until i

-SRAA (implicat si in hiperaidosteronism, HTA renovasculara); o g '”°'“'"“°"°""°'


blood pressure cells o! kidneys
Renina: proteaza produsa la nivelul celulelorjuxtaglomerurale renale, cu actiune asupra °°°'°°s°`" J°“°9'°"`°'“'a' i

angiotensinogenului hepatic pe care-l transforma in angiotensina I (ATI).


a
(iizuiiou numi

i*
e
_ _

Vasooonsiriciion increased blood


r; Î ţ G volume
ATI-›ATII pe catre enzima
'PTA prin VC siATII
ATIde-)conversie=EC);
X o ofanerioles x

lnueasedrem" „mai `

actioneaza(de receptorii
stimularea resorbtiei tubulare de Ngţefecte la niv SNC. “V”
o *"9'°'°"“'"°9°"
l
m” increased
Iidzm .io anmunins

4D

Â?
-

30% activitate reninicaxuraspund bine la diuretic), 60%


w
_,

giţiţgceiuiai

ine a
.
i

angiotensin l
ji
b_
activitate
l
-Na Ca si rinichiul N, 10% activitate reninica
reninica Curba “Nraspundla
PA/natriureza este deplasata 0 *
-

?C5
a 'named “m”
ca
_

Arrerizl pressure- (mm Hg]


dreapta: aceeasi cantitatea de Na este eliminata la o PA Lmgsmaewsiolensm o :häîäann m i
'gşgţîzşţţe
-_.› 'ääîîaîäfiäáfáîäîäêäa'
ãfjdalrţlãfiîgisrîgîîşâlionol
i

mai mare si intr-un timp mai indelungat; retentie de Na-ă 'Pvolemica âdistensia patului vascular + Converünslênzymei
l

'P angiotensinei, 'P catecolaminelor. Schimb Na/Ca este inhibatê ?Ca intracelularâltonusului fibrelor musculare netede vasculare l

-Sistemul vascular contribuie prin disfunctie endoteliala, rigiditate si remodelare vasculara prin: NO, ET, vasopresina, bradikinina, PG (influenteaza raspunsul vasoactiv); i,

Alti factori cu rol in intretinerea si progresia HTA: obezitatea, SAS, hipercolesterolemie, sedentarism, hiperinsulinism, consumul de alcool, fumat, DZ. i

HTA secundara cauza identificabila si posibil tratabila.


-

HTA renovasculara 2% din HTA

- 3222:3:*
4' *I
2:33:22.: TM* Ms, mi ivii;
ateroscleroza (adulti)

f
i

X -stenoza
v
"

-
unilaterala/bilaterala ţfţfţiţţţjgţm
Puls femural i

V& displazie fibromusculara (DFM) la Şätinere diminuat/intarziat si j

Mecanisme: renina $VC + 'PVEC (mai ales la stenoza


reducerea TA la i

bilaterala); l-vhi-«I ,..i.._....... ..,..„.... ui.. „

femurala; Î

Clinic: sufluri abdominale; Dg: renina serica inainte si dupa


«

-GNF De obicei diagmstîcat


acuta( si cronica,l9l\|F, 535553?? 7.'
Î

in estia 25 m ca to ri/
i"
_
7

stent uropatia obstructiva, rinichi RÂÎÎÎÎ; `A


Ttt: -DFM: PCI cu balon, rar este necesar si un mpüarie; l

toamna" i' ”ADAM


'i I

polichistic, nefropatia Mecarmme: neclar' VC


(vindecarea HTA in 50% din cazuri) atentie selectionarea
diabetica_, Mecanism_ .
generalizata si locala prin obstructie si hipoperfuzie l

al 9 Tre`n'9si t m” IaraSRA
pacientilor! (exista riscul agravarii IR prin embolii distale Sl
. . . . .. . ... .

afectarea functiei renale de ..


'Pen a n' e' e A s`SN.
' S l
l

toxicitatea subst de contrast. In caz de esec/asociere


excretie cuieiiminarii de HTA de aN
patologie care necesita corectieâ indicatie chirurgicala: Naci si apa _ş,rvoiemiei a persistenta post chir mecanism activare
in baroreceptorilor SI modificarea compliantei
evoiutia HTAâ vasculare. Tratament:
*cand HTA este severa si refractara la > 3 medicamente t t + t
_ _ _

h_ i t_ T
-c ir r g ica : rezec ia zonei coarc a e su ura ermino-
. . . . .

*cand exista o degradare progresiva a fctiei renale


_ _ _ _ _ „

nefroangiosclerozaâ
*apar frecvent flash pulmonary edema Insuficienta renala care Termmala sau cu petec sa” artmual
larg“ bmlogm
PCI- dilatare + stent
. -

*se agraveaza angina pectorala/IC. agraveaza boala.


Cauze endocrine
-....„

Feocromocitom 0,2-0,4% HTA Hîperaldosteronism primar (Conn) subdiagnosticat - Sdr Cushing Hipertiroidia
r

› "rnçuchuomocytoma" Tumora in MSR Exces de mineralocorticoizi (adeom uni/bilat al glandei Hipersimpaticotonie secundara
ţ Î :ÎÎĂÎĂÎÎŢS (celule suprarenale; foarte rar carcinom) _V secretiei de tiroxina;
' E'"s°°'°s"°°""g(diaphmesîs) cromafine) Hîperaldosteronism 9 hipoK" prin pierdere crescuta: l Tiroxina: 'FinotropismuL TDC, 'PTAS,
ãcatecolamine; K*<3.5 mmol/; (exista si forme lrezistenta vasculara periferica.
Pot fi ereditare sau asociate cu CMT, usoare cu K" norma|)!
NFM, tumori pancreatice. Trebuie avuta in vedere la HTA Hiperparatiroidismul
Regula lui 10: rezistenta la ttt sau cu hipoK" -adenom paratiroidian, hipersecretant
A

10% pot fi maligne neprovocata iatrogen. de PTH 9 hiperCa2"â Vasoconstrictia


10% au localizare bilaterala Diagnostic: renina si aldosteron
Prmun mmm-new... (minim: fmn vasculare + remodelare vasculara
î 10-15% au localizare extraadrenala in ser \infinitiv
+ activarea SNS.
ggl simpatici din SNV: paraganglioame Tratament: Rezectie chirurgicala in cazul adenomului
Exces cortizol 9 stimuleaza productia -in timp este afectata functia renala
Clinic: episoade de transpiratii, cefalee, solitar; preoperator 8-10 zile reechilibrare -

de mineralocorticoizi si renina prin NEFROLITIAZA, nefrocalcinoza


anxietate al itatii metabolica pentru un control adecvat al TA. PTH «ncrnasns mc PTH onhances Ilve-
minus:* cl 'Iiicium

Tratament: rezerctie chirurgicala; - retentie hidrosalina Imm bune mio lhe


tzlooaslream
CONN'S SYNDROME F7'
î pregatire preoperatorie cu a si B - stimularea SRAA
blocante, fluide pt asigurarea unui SOLITARY ALDOSTERONE PFlODUClNG ADENOMA - 'Î`SNS
volum circulant adecvat si evitarea - raspuns vasoconstrictor potentat al
starilor de soc ce pot aparea dupa
Excnss Dloduchon ol Alñoslovono
fibrelor musculare netede vasculare Blood Stream
l Elevaied scrum calcium

l excizia tumorii. Tratament: Adenom hipofizar rezectie -

HYPERTENSION
chirurgicala transfenoidala; tumora Elevated urine Osteoporosis
HVPOKALAEMIA calcium forms Ieads to bone l'-
adrenala rezectie chirurgicala

OS
-
kidney Stones fractures
HYFERTENSION
ă
V.

2. HYPOKALAEMIA
selectiva; HYPERPARATHYROIDISM
Manifestari clinice
Diagnostic: valori TA/HTA secundara?/risc CV global/aprecierea afectarii organ tinta; indicatori de HTA sec:
r
z(

Masurarea TA:
. * `

- istoric familial de boala renala (Boala renala \` A Neuroñbromas


2 masuratori ale TA la > 1-2 min interval si inca o masuratoare aditionala daca intre ele
Y_
polichistica)
,

(Ă ki

exista diferente; la prima vizita: la ambele brate! -istoric boala renala, infectii urinare, hematurie, l;
Cafe au lait spots u
____\
manseta: lungime 12-13 cm, latime 13,5 cm (adaptata pt copii, brat gros) abuz analgezice
,

-manseta asezata paralel cu atriul drept - medicatie: contraceptive orale, picaturi nazale,
-la vastinici se masoara si la 1-5 min dupa ridicarea in ortostatism/cand suspicionam
carbenoloxona, cocaina, amfetamina, AlNS,
Corticosteroizi, eritropetina, ciclosporina.
hipotensiunea ortostatica.
-Neurofibromatoza (NFM): pete cafe-au-lait, pete
Automonitorizare: daca exista oscilatii tensionale mari, sau daca exista cresteri nocturne la
de roseata in axila; neurofibroame, gliom al
pacienti tratati; chiasmei optice, noduli Lisch iris
Factori de risc: ,A Optic Nerva
\
-istoric familial si personal de HTA si BCV, dislipidemie, DZ l
Optic Gllnmm\ \

Lisd\ naaunesl
-fumat, obiceiuri alimentare, obezitate (circumferinta abdominala @>102cm, @>88cm, IMC23Okg/mZ), SAS, tulburari de personalitate \i12 C...

Simptome care pledeaza pentru afectarea de organ:


Creier si ochi Cord Rinichi Aa periferice
Cefalee, vertij, tulburari de vedere, Palpitatii, durere in piept, dispnee de efort Sete, poliurie, hematurie Extremitati reci, claudicatie intermitenta
episoade AIT, deficit motor/senzorial Edeme gambiere
Evaluare paraclinica
Explorari de rutina Explorari recomandate
-
Explorare extensiva de catre specialist
glicemie a jeun -

EKG: indicii Sokolov-Lion S(V1/V2)+R(V5/V6)>35 mm si Cornel +


(R avL S V3
-

colesterol total evaluare cerebrala, cardiaca, renala,


-
>24mm e?, >20mm Î? ), vasculara
LDL, HDL, TG -

Ecocardiografia (HVS, FE, tulburari de cinetica, volumul si dimensiune AS, disfunctie


-

- -
HTA secundara: cortizol, aldosteron,
K* sericrecolare fara garou
diastolica, modificari degenerative) catecolamine serice si urinare, valorile
acid uric seric (hiperuricemia se coreleaza cu
-

Ecografie Doppler carotidiana (raport grosime/medie>0.9 =patologic) reninei serice


\l/fluxului sangvin renal si nefroangioscleroza -

Ecografie Doppler periferic, daca indicele glezna brat<O.9


-

Cr serica arteriografii
Radiografie toracica dc susp IC/disectei de aorta
-
-

CICr -indica afectare renala usoara chiar in -


ecografie renala, adrenala
Proiteinurie cantitativa 24h -

CT, IRM (evidentiaza infarcte


prezenta une a
valori normale Creatininiei -

Indice glezna-brat cerebrale, lacunarism,


Ş,
analiza urinei, ex. microscopica, microalbuminurie
-
-

Fund de ochi -/ microhemoragii, leziuni ale substantei


cu stick (indica alterarea barierei glomerulare si \\1l\`Li\i ltiTFiill \l
masurarea velocitatii undei de puls
-

albe, inlocuirea lui cu amiloid)

r
sui» Ili\nnr\ĂI -Kmm

reprezinta un FR separat)
-

monitorizarea TA continuu 24h


-Test de toleranta orala la glucoza (TTOG) dc glucoza a jeun>110 mg%
Diagnostic si stadializare
TAS TAD Definiţia şi clasificarea nivelurilor tensiunii arteriale (mmHg) Alţi factori de TA normală TA normală înaltă HTA Stadiul 1 HTA Stadiul 2 HTA Stadiul 3
risc şi istoric do TAs 120-129 sau TAs 130439 sau TAs 1404 59 sau TAs 160-179 sau TAs 2 180 sau
Cabinet 2140 Clasificarea ESCIESH (2007) boală
290 TAd 80-84 TAd 85-89 TAG 90-99 TAG 100-109 TAG 2 110

Holter Categoria Sistolica Diastolică


Fără alti factori Risc adiţional
Medie 24h de risc
2120-130 280 moderat
Valori medii 2135 285 1-2 factori de
Pre-high blood diurne
`

risc Rişe
, '
adiţional
moderat
Risc adiţional
moderat
pressure
. ..

Valori medii
2120 `

3 sau mai mulţi


Risc adiţional
nocturne !actori de risc,
moderat
AOT. SM sau DZ
Domiciliu 2135
BCV sau BR
constituită
Hipenensiune sistolicã izolată 2140 şi <9o

Risk factors subclinica! organ damage


Dx: stari de anxietate, toxicitatea unor substante, SAS;
Complications of Hypertension: -
Syszolic and cllastolic BP levels "
Eiecirocardiograpliic LVH
Riscul cv global cuprinde FR cumulati la un bolnav si estimeaza riscul de Target-Organ Damage I
Levels of pulse pressure (in the elderiy) > 38 mm-
(Sokolowtyon
eveniment coronarian acut sau AVC la un bolnav cu HTA pe 5 sau 10 ani; r I
Age (M > 55 years; W > 65 years) Corneli > 2440
mmlms)
Riscul aditional este riscul adaugat riscului mediu prin prezenta FR/afectarii
0453
z
ş Mypenenaion
* I

I
Smoking or-

subclinice de organ/asocierii DZ/BCV/afectare renala, riscul de evenimente cv x& Dyslipidaemia


-TC > 5.0 mmolƒl (190 mgldl)
'
Echocardiographic LVH'

/ x (LVMl M 2125 gimi'. W 2110 gim?)


îlA. SIIOKL* LVH, cun, HF

fatale sau nonfatale la 10 ani/de deces de cauza cv -> risc aditional scazut «
\
or' '
Carotid »vali thickeiwing (IMT > 0.9 mm)
> 3.0
-

(<15%/f<4%), mediu (15-20%/1`4-5%), inalt (20-30%/f5-8%), foarte inalt LDLiC mmolƒl (115 mgldl) or plaque
I or: '
Carotid-iemural pulse wave vetocity
(>30%/f>8%); Afectare subclinica de organ (AOT):
Rena (alinn.-
-

Rehnopalhy HDL-C* M< 1.0 mmolli (40 mg/dl) > 12 mlsec


cerebrovasculara: AVCl/H, AlT W <1.2 mmolil (46 mgidl)
-
?eripheral
vascular
l
Ankle/Brachial BP index < 0.9
cardiaca: lM, angina pectorala, terapie de revascularizare cor, IC din-ml:
or: '
Slight increase ln plasma creaiimne:
-TG > 1.7
mmolll (150 mg/dl)
renala: nefropatie Cr ser @>1.4mg/d|, @>1.5mg/dl; sau Cl Cr <60 ml/min, proteinurie>300mg/24h (1.345 mgldl)
- -

M: 115-133 cmc-lil
-
Fastmg plasma glucose 5.6-6.9 mmolƒl W: 107~i24umoill (i.2-l.4 mgƒdl)
Boala arteriala periferica (IGB < 0.9)
-

(102-125 mgƒdl) '


Low estimated giomerular iillraron rate”
-

Afectare oftalmica: retinopatie: hemoragii, exudate, edem papilar


Complicatii
FR: HTA, colesterol, fumat 9 in 90% din cazuri, este prezent cel putin un FR. Principala cauza de spitalizare >65ani in SUA; - aritmii atriale, ventriculare si TMS
Pt fiecare 'PTAS cu 20 mmHg (in intervalul 115-180)9 risc se dubleaza riscul de lC x2 8 hipertensivi/ x39 hipertensive
-

mecanisme: HVS, ischemia subendocardica, fibroza


'PTAD cu 10mmHg (in intervalul 75-100) 9 riscul se dubleaza
-

-riscul este legat in special de TAS intramiocardica, hipertrofia miocitara, activitatea SNS, SRAA
La cei care au suferit un IMA, relatia dintre HTA si risc are forma literei „J" (sub
-90% dintre cazurile noi de lC au antecedente de Dintre arimiile supraventriculare, cea mai frecv la HTA: FiA;
110/70 apare o 'Pparadoxala a riscului); TAD<75mmHg9'î*tde orice cauza (si HTA Aritimii ventriculare: ESV, TV complexe (m.a la cei cu HVS,
prin IMA); Recomandare pt pts cu BCI si infarct miocardic TA 140/90mmHg -

-IC diastolica la 74% dintre pts cu IC cu HTA independent de prezenta afectarii cor sau a disfctiei de VS)

AVC - a 3-a cauza de moartet, dupa Boala coronariana si cancer; BCR efecte asupra arterelor: Marker al riscului de evenimente cardiovasculare;
80% AVCI, 15% AVCH, 5% hemoragie subarahnoidiana; -T prevalenta ATS BVP: indice glezna brat < 0.9 (prezice AVC cu o acuratete mai
- riscul este legat in special de TAS remodelare arteriala cu 'Prigiditatii parietale
-

mare decat BCI);


60% AVC au antecedente de HTA (in 78% cazuri fiind necontrolata) Risc de dezvoltare a Bolii renale terminale x2 la Se asociaza puternic cu FR ATS: TA, fumat, colesterol, DZ, varsta;
-legatura HTA-colesterol-ATS nu e asa de bine exprimata, dar pt TAD intre 75- afroamericani fata de albi, pt orice nivel al TA. 60% dintre pts cu BVP au asociat boala coronariana/boala
102 mmHg 9risc x5 de AVC. Pacientii hipertensivi cu afectare usoara a functiei cerebrovasculara
- Alti FR: Cr serica, DZ, HVS pe EKG, varsta, FiA, antecedente de boala cardiaca renale (RFG intre 60-90 mI/min) au o prevalenta
-infarcte lacunare (pe micile artere ce penetreaza profund in scoarta) prin -

Ta AOT, HVS, 'Pgrosimii intima-medie carotidiana


lipohialinoza (70% sunt hipertensivi) si microalbuminurie.
-infarcte pe aa mari in directa legatura cu ATS 50% sunt hipertensivi
- -

La pacientii cu Hemodializa riscul de evenimente


AVC cardioembolic FR independent: ATS aortica si carotidiana
cv este de x10-30 fata de populatia generala si
- -

- AVCH -legatura cu HTA, mai ales cu intreruperea medicamentelor 45% din mortalitatea *generala este de cauzatv;
antihipertensive; HTA cu BCR si DZ9 tinta 130/80 mmHg
*dupa AVC nu se scade excesiv TA imediat! La pacientii cu BCR reducerea excesiva (TAD<80)
Blocantii receptorilor de anaiotensina sunt mai eficienti decat BB nu reduce riscul cv, dar la DZ da;

Tratament tinta: 140/90; 130/90 la cei cu risc cv


Recommendatîons to reduce BP and/or CV risk factors
Tratament nonfarmacologic: prevenirea instalarii HTA la cei Blood pressure (mmHg)
Salt intake Restrict 5-6 g/day cu valori la limita superioara a normalului/sau la pts cu HTA Norma' High normal Grade 1 HT Grade 2 HT Grade 3 HT
Moderate alcohol intake Limit to 20-30 g/day men, Other risk lactors SBP120Ai29 SBPl30-l39 SBPl40~159
*Nicotina: efect vasopresor, SNS, 'Prigiditatea arteriala, OD or disease or or m
SBP160›179
D1
SBP21S0
Of
10-20 g/day women DBP8O~B4 DBP 85-39 DBP 90-99
Increase vegetable, fruit, low-fat dairy intake
?rezistenta ._
.
la insulina, obezitatea viscerala si progresia DBPl00~1C9 DBPEHO

DASH die, nefropatiei, Lifestyle changes


No other risk factors for several weeks
BMI goal 25 kg/mz *xl/G cu 5,1kg \J/TA cu 4.4/3.6 mmHg (normo/hipertensivi) then drug treatment
it BP uncontrolled
Waist circumference goal Men: <102 cm (40 in.)"' *3,8 g/zi de sare; <5g obligatoriu (<100mmo|i/zi \LTA cu 4-
Women: <88 cm (34 in.)" Lifestyle changes Lifestyle changes
9 mmHg) 1-2 risk factors tor several weeks lor several weeks
Exercise goals 230 min/day, 5-7 days/week then drug treatment then drug treatment
(moderate, dynamic exercise) *evitare exercitiu izometric si excesiv la cei cu HTA il BP uncontrolled it BP uncontrolled

Quit Smoking necontrolata 23 risk factors. MS


Lifestyle changes and
Lifestyle changes consider drug
ar OD treatment

Tratament medicamentos: HTA gr.l risc aditional inalt + HTA gr. | si lll/in prezenta unui risc g|oba|>10% la Lifestyle changes
Diabetes
10 ani (scor Framigham).
1. Pentru toate varstele la TA>160/100 9 2 clase de medicamente (obligatoriu un diuretic in doza mica) Establisned CV or
i-z-nai disease
2. Intre 60-80ani la valori intre 140-160/90-100 fara alti FR si >160/<909 diuretic in doza mica
3. Pt TA la limita 130-139/80 + DZ 9 ttt bolilor asociate i diuretic
4. TA 120-129/<80 fara boli asociate 9 monitorizarea TA la domiciliu
ridêcatîi de initiere imediata a ttt medicamentos: daca in ciuda schimbarilor stilului de viata TA>140/90 sau la DZ si lR >130/80 sau valori 'Na diagnostic (>160/100)
TA se scade initial cu 5-10mmHg \l/prea brutala determina ameteli, slabiciune, oboseala (care pot fi cauzate si de HipoK* si
-

tulburari HE); Nu se incepe cu o doza suficienta pt siguranta. The British Hypertension Society rocommendations for
oombining blood pressure lowering drugs
La doze moderate majoritatea medicamentelor au efecte similare -) »Lvalorilor TA cu 10% (trialul LIFE: sartani>BB; ASCOT:
BCC > atenolol la administrare unica) Younger (e.g.<55yr) Older (e.g.255yr)
and Non-Black or Black
Clortalidona =IEC=BCC
l
)

or '
l
I. e\

de prima intentie: diureticul in doza mica [dar este suficienta doar la 30% dintre pts]; I
Cor!)
A( a)
l
\

2"" IEC/sartani la pts tineri albi si diuretic/BCC la varstnici si negri (IEC e mai putin eficient la acestia dat nivelului xlerenina); sup z
CMI/TSVQ BB/BCC
l

«I»
lR-î* lEC/sartani (de electie! Chiar daca creste Cr la 30% dintre pts in primele 2 luni, nu se opreste)
Sartanii au efect protectiv renal si cv superior altor clase de antihipertensive; tl/progresia afectarii renale Ia DZII si nefropatie
*

l***
asociata; sartani + aliskiren (inhitori direct de renina, \l/HVS) efect protector AOT;
Pare ca IEC+BCC a redus cu 20% Mt si Mb cv fata de iEC+diuretic, efect care se mentine si la combinatia
-

Hy: Î L
@IEEE
Add: either rx-biocker or spironoiactone or other
diuretic“
r“

B: B bloclmr
c: ACE inhibitor or angiotenzln receptor biooker
lEC/sartani+BCC+diuretic; Calcium channel Blockor D: Diuretic (thlazldo)
LA:
'Cnmblnälon thcrapylnvdvlng a and n mayinduce mom murim diabolic: mamica un: amm- combinatia*: menţin-s
Maniu !rom rcierenoe 45
4 tipuri de diuretice: ilusamzlcar :unio

1. inhibitor de Anhidraza Carbonica, f.5c"lvyiihvţ:n


s; maine
FAST MEDICAL HISTORY FIRST LINE ÎHERAPY
I-uuilinlloüil
2. diuretice de ansa (furosemid doar in IR/HTA rezistenta)
-

LvuJHLJC rw.-

3. diuretice tiazidice (hidroclotiazida 6,25-50 mg) Thiazlde diuretic, ACE!


[or ARB), or combo
4. diuretice economisitoare de K (spirolonactona 25-
100 mg)
CCB or
FlabetesMeliitus _-> ACEHorARB) -› Thiazide ->
&hlocker

Chronic Kldney Dx ACEI (or ARS)

Prmrirml Disuicomolruzd
convoimd tubul: Corona” Anew 0x &blocker a Thiazide iar BP control
tubul( (5%) Vţbiuiai "Prçufn Viuuîu" (acute or Chronic) ACE! (or ARB)
(654095)

/
lürrrdtlctdcu' \
"
CCE for ischemia control
'\ N.. Hyltnlaƒilvü Vrvtnjuvrädd
:a icrurvr char-inci
Prlor Ischemlc ACE! (or ARB) Br
„.-+r..„„ .m „m,
\
'
UCVHUHIII) Ţ /__ stroke thiazide
/
'

Cl

Yhîazide
i\ -Cdlettinţ Left Ventrlcular ACEI (or ARB) 8: SEVEFE HF
Nfie\ lhiazide (ar loop)
.3 duc! Dysfunnion (Sysl HF)
11-195) diuretic 8. B-hiocker ã isosorbide
Namco. V. ...Nr dinitrate ii black
7

l
"i ,

Ńdoslrrone~
K

l
, 1
IC-spuînţ diurdkşnnd 1

inhibixnrg l mineraiocotütnid-reccglot l

wc,- .›. \ rñIHLUI-II


l anupnim
.._.___....._. ãivqrczuvuu* i\ A ~<4V-IL'II'J <I 411? Ai Ljiülu .hiilüuun un un Ir

numar:...-
I
-onxir _ _
_
_

\hĂs-Wt-
lină „m,
@„„.<,„ţ°,::„ Calcium Channel Blockers
Medalia
HTIES Benzoth i zizeplnes
-rna amara; Dihydropyridines Fhenylalkylr,
in&

iii
1" Gen. 2"'Gen. 3"' Gen.
î
Vefap „ir
î
am um

î i cardiac Effects
Decrease (onnamirry
Decrease Hear! Rare
canonici E

ă„â
Nlfedlpinc Amlodlplne
Decrease Cond uction Velocity Penbutoioi Meinproiol
urm-
--
i/.iscular EIIeth Alpranolol
LoopoN-ienlt Isradlplne Nlerdlplne Felodlpine
Smooth Muscle Relnxanon Oxpronolol i Betaxoioi |
izsvsi

.
Bavanrolol 1

, mu...unui“
.......›..›« mu: + ...„..i„«.-

= Implant-d mmm...
Co-morbidity Pharmacologic Treatment Recommendations Notes
cardiovascular Disease Particularitati de tratament:
First-line ACE-l or ARB or Beta-blockers (for patients with stable angina) D: nor use siruri-acm; _nrfed 'ne

toronary heart _ _ „ , , _ A , , ,
'= u

2. De not use A154 + A95 rr no systalrc n'a


_

Coronarieni:
“ease Second-line Long-acting CCB or DHP-CCE nƒor hrgh~nsk patients and in combinatron \With 3. (amor „hm :„„._.,_,„„g ggp m a ,ţu-
a ñüţune ACE-” ä DBP is s ec mm u;
Fiecare ”PZOmmHg a TAS dubleaza riscul de *prin
evenimente coronariene fatale.
. . . First-line Beta-blockers + ACE-l/ARB (if ACE-l intolerant) h D3 not use nec-DHF-CCB rdiltiazem.
Myocardial rnfarctron , _ . .. . . . _ _ \Keeper 'heart failure rs present, Pt coronarieni dovediti (sau echivalente de boala
„recent Secono-hne Long-acting CCB rrf beta-blockers contraindicated or rneffectrxve.» 3. @nor „han gswenng 55p ic a gggi
' ' ifDBPis 5643- mm Hg. coronariana: DZ, BCR, arteriopatie obliteranta, boala
. First-line ACE-IIARB (if ACE-l intolerant) orThiazide/Thiazide-like diuretic 9° "'31 ”S9 “V93 êfîê-'lal `G93dll5î°5 carotidiana) êtinta 130/80 mmHg (prima linie BB +
Left ventncular such as hycraêaane 2nd win-z.
or Long-actmg CCB
.

h U h IEC/sartani; amlodîpina retard pt cei cu angina si Cl la


yper op y Second-line Combination of ñrst-line drugs. BB; NDHPsi DHP rapid (nifedipina nu sunt
-

Him-line Beta-blockers + ACE-I/ARB (if ACE-l intolerantl în lfîomvb_ in; aldosteronç antagcrist recomandate);
Heart failure Aldosterone antagonist may be added in patients with recent CV hospitalizaüon.
Pt |C de origine ischemica 9 tinta 120/80 mmHg
- E'

acute MI. elevabed BNP or NT-proBNP level. or NYHA Class || to N syrnptoms. i“ „ctg-ţ 3' &te QVênt-Sl incruéjnç
Second-line ACE-I + ARB or Hydralazine + Isosorbide dinitrate ”V°°“°'.'5'°”' “*°°”f3'°”`3 a"
uvorseniraa o? renal curctron.
if ACE-l + ARB rntolerant or contrarndrcatedţ Diabetici:
. . _ ,

-j î, şçbr;.j.,î3,.„i3 is M. pam; ama


Thiazidtytfiiazide-like for BP control or loop diuretics for volume control use cf betaebicckers.
35% dintre HTA au DZ, 75% dintre diabetici sunt
-

as additive therapy. DHP-CCE may also be used.


Lerêbmvascülar
-
FIrsHme'
' '
ACE l + Tlnazide/Thrazrde -'
- ' like-diuretic
' ' ' ' ' u l füţãêtéşvîsthêträpêjdcñncf
'10' -.e îü-.Eêüîrüîj 'l
n"
hipertensivi;
“ease Second-iune Long-acnng DHP-CCE or combination of additional drugs um w955 amare 5p iruţrgäg_ - Protectie renala: IEC, sartani, aliskiren
Añerwü “me '. ' ~ ` -i
gfAuEJ+ARBl5r0t
f' '
-in prezenta lR â +diuretic
Tinta: sub 130/80 mmHg
Diabetes
Diabetes wrh HFSÎ-"Iîê ACE-I/ARB (if ACE-l intolerant) tego di ärenc 103%& îonsrderîäl
J, m& (KD in ?DE ensrve t. le 5 W!

cv; „şskrgämors
. Z-h,
5ec°"d'"“e
__

DHPCCB ettrxehclar fluic icêume c- .'erlcad.


' DE
Renali:
Max 130/80 mmHg
Diabetes First-line ACE-I or ARB orThiazidelîhiazidelike diuretic or DHP-CCB
IEC si sartani 9 daca obiectivul nu este atins: diuretic
Second-line Combination of ñrst-line drugs
- ln combxnation WlÎh ACE-l cr ARB, a DHP-CCE is preferable to a thiazideHthiazid-rlike diuretic sau alt medicament antihipertensiv.
Chronic Kidney Disease
Chronic kidney Hrst-line ACE-I/ARB (if ACE-l intolerant) ?img *CE-I 001915. "Oniwr renal
[4

disease Thiazideafthiazide-like diuretic as additive therapy. Loop diuretic for those with
- „EPS L: ___ m
avitnom diane-ies ”Pmme °Ve"°3d- reccummendec for patrents mt?" :mt
Second-line Combination of additional drugs °'°'~9"“”"3'~

Renovascular First-line Thiazide diuretic or ACE-l or ARB (if ACE-l intolerant) or Long-acting CCB Mic *CH 03' f?? iffiêtêitäî_ fêîai
disease Second-line Combination ofñrst-line drugs xÎÎ-rãjndteç owns:

Abbreviations: ACE-l = angiotensin-converting enzyme inhibitors; ACR = albumin to creatinine ratio: ARB = angiozensin
ll receptor blccker; BP blood pres- =

sue; BNP brain natriuretic peptide; CCS calcium channel blocker; CKD = chronic kidney disease; CV cardiovascular; CVD cardiovascular disease; DBP =
= =
= =

›zliastclk blood pressure; DHP = dihydropyridine; HF = heartfailure: HTN = hypertension; M! = myocardial infarction; mm Hg =
eter c? mercury; NYHA =

New' York; Heart Association functional Classification system; NT-proBNP = N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide: SBP systoiic blood pressure. =

Footnotes:* Proteinuria is deñned as urinary protein 500 mgr`24hr or ACR :>30 mglmmol in 2 of3 specimens. *The term mlcroalbuminuria lS being phased
cruz. 'Much is now referred to as moderately increased albuminuria and as deñned as ACR 3 mgimmol 30 mgfmmol. = -
Drug/Class Comments as a Hypertensive Disorder
Sarcina Preeclampsia of Pregnancy
Methyldopa Preferred agent based on long-term followup data
Tinta: supporting safety; traditional dnig of choice *montan with blood pressure
Paegnant
higher than 1441i& mm Hg
140/90 mmmHg: pt femeile insarcinate care au b-Blockers but intrauterine growth retardation
Generally safe,
reported (mostly with atenolol)
Hipertesiune gestationala, HTA preexistenta asociata cu
HTA gestationala sau HTA cu afectare subclinica de organ
cu simptome;
Labetalol
lncreasingly preferred
of fewer side effects
over
methyldopa because
Before 20 weeks
l of ,
tion
Î
After 20 aia-ehs of gestatian
Clonidine Limited data available; used mainly in third trimester
TAS 140-155 mmHg/ TAD 90-105 pt preeclampsie CCBs
Limited data available; no increase in major
150/95 mmHg: in orice alta circumstanta teratogenicity with exposure (except immediate-
release oral nifedipine should not be used) N: or stahle protein una New cr increase: protennuria. Proteinuna He protem-.ma
`I'I'T medicamentos: la valori peste 160/110 mmHg; Diuretics development of increasirtg blood
pressures. or
Not ñrst-line agents but probably safe in low HELLP syndrome
Medicamente: l
doses if started prior to conception for essential l
C hronic h-,pena-ision ?madame
l
estauanal
Metildopa 250mgx2/zi max 4g/zi
13

BB cu actiune alfa: labetalol (BB pure, care nu au si ACE inhibitors, ARBs,


hypertension
Contraindicated; major teratogenicity reported
l
Preeclarrvsia superirrpased
on :hrani: hşpenensinn
mţertensian

direct renin inhibitors with exposure (fetal toxicity and death)


actiune alfa nu sunt indicateârisc placentar si fetal)
BCC tip retard wuţunten
figure l. An algorithm for differentiating among hypeneitsive disorders m pregnant
Diuretic, la cele care luau si inainte de sarcina. (HELLP
=
hemolysis, elevated frver enzymes, !otv plan-let count)-

The NTS in the brainstem control efferent sympathetic Signals from tne
Kidneys, in response to ischemia, send afferent brain to various organs of the body, Sympathetic signals
raise blood

Tratamentul interventional sympathetic signals to the brain that disinhibit


the nuclei tractus solitarii (NTS), increasing
pressure by nncreasing the heart rate. constricting artenes, and,
kidney, increasing renin release and sodium and fluid retenuon
:n the

sympathetic outflotv.
Denervarea aa renale modularea activitatii renale simpatice prin ablatie cu RF pa cateter;
-

\l/semnalizarea simpatica, \Lelib NA; det natriureza, 'Pfluxul renal, \Lactivitatea reninei, \l/semnalele renale
aferente si activitatea simpatica centrala. 'Renin release
*Sodium mention
Alierent
vascular effects:
Vaso: rtnstrlrtion
..Renal blood llow
Cateter cu radiofrecventa la segmentele distale al aa renale bilateral, unde se aplica circumferential, repetat, Athwost HCSIS

curenti de radiofrecventa avand ca rezultat intreruperea fibrelor nervoase simpatice;


cardiac effects.
2 Studii: \Lsemnificativa a valorilor tensionale la 6L/2 ani la 92% dintre pacientii inclusi. LV
hypertrnnhy
Arrhythmi.:
“O consumption
Recomandari ESC: Catheter-based
renal denervation

TAS>160 mmHg (2150 mmHg la DZ) la care s-a schimbat stilul de viata si iau cel putin 3 clase de
-

Sympameti c
antihipertensive incluzand diuretic, care au o nerves
RFG245mI/min/1,73mz
Nu sunt eligibili pacientii cu:
-

hipertensiune secundara
cu pseudorezistenta la tratament
-

-la cei cu aa renale polare sau accesorii


cu stenoza de a. renala
-

antecedente de revascularizare renala.


Radiolrequency
energy

Renal artery
CIOSS-SECIIOD

In the renal denervaîron procedure, a specially designed


calheter is positioned in the renal artery, and radiolrequency
energy IS applied to the endolummal surface,
ÎNÎSUFICIENTA CARDIACA CRONICA
prevalenta 219% :)_Î1`la 4Îani 50%; 40%Îd_inatre ptsainternati vor? fi reinternati sauyor deceda intr-un an.
1-2% din populatia adulta; _>_777Q7ani -

Sindrom clinic -incapacitatea V de a asigura un debit adecvat necesarului ›Clasificarea ACC/AHA ___ _w „ai _a „ÎWÎ

Impalred Contraczlllty TT Alierloau


_ mataboiic sau asigurarea unui debit cu pretu]
l A risc de a dezv IC, fara modificari struct sau fctionale cardiace,
_ (Pressure Overloaa)

far? senină-simptome (ex HTA fara “V52 D2: cardiopaîieooîsch Cl)


Myocaidîal iniarction
f ' cresterii simptomatice a presiunii de umplere; g a
.

Yransieni myocardiai ischemia

N
,_ , o

*iccstg: disfctie vstg: staza Venocapiiara B risc puternic de a dezv IC, pts cu boala Vstructurala fara' chmmc volume overload I. Aonlc sîenosis

o
_ .

a. mmal regurgitatlon 2. Unconimlied hypenension

pu(dispnee), oc \l/(fatigabilitate, intoleranta Ia „izêenlîâãlmpt°”î_e.lGXLÎVSI 'MI Y?NHCEFZECFJ.QSHUPIQHTPÎE!) o-


b. aonli: regurgliailon

efort)
„ ,

C3_ pts cu semne&simptome

n
„ ,o „-_„„„„. _._-___.., _„„_. _
. Dilated cardlomyopaihy

No lîmitation ofphysxcalactivrty.Ordinarvphysical * _ _ D pts cu boala 'structurala avansata si simptomatologie severa, in


/
=

ECÎI" t~,- does not :auseundue Fatigue, palpitation, or


dyspnea (shcrtness ofbreathl.
ICC dr: disfctie Vdr: staza
_ _ _ ciuda terapiei medicale maximale.
ţ

~
. . . . .

a
Sysîolli:
Dysluncuon l
C ass îlVl “dj Slîghttãmitation ofphys-ta!activãtycomfortabîeatrest. venoasa in teritoriul venelor cave ' ” ' ' " i i “ ” ' ' ' '

LV H
but ordinar; physicalactivityresuitsînfatigue,
palp-tatvomordyspnea. (turgescenta jugulara, hepatomegalie de staza cu D+ in HD si edeme periferice) Left-side::
c a:: ?Vlarked limitation ofphysicalactivitv.Comfortableatrest, * |C g|oba|a Heart Failure
:moderate: but less than Ordinaryactivitycausesfatigue. palpitation, . a ' . _

”dvmü- fractie de eiectie (FE) 4,90% + (de regula) dilatarea VS [1/2 dintre pts cu ICC]
IC cu "Pseudo" Left
C ass v Unavetc Carrvoutanvphysicalactîvityv/ithout Dlaäolle Heart Failure
discomfornsymptoms of Cafdlãtlnsu Dysîuuctlon
lîevere'
IC cu FE pastrata (fctie sistolica N sau usor scazuta a VS: FE 40-50% si disfunctie diastolica
.

si
any phys-calactivity is undei-taken. discomfort îs
ncreased
VS de dimensiuni N sau hipetrofie de pereti sau dilatarea AS). / i
Impalred Vantrlcular Obslrucilon o!
Clasificarea NYHA = clasificare functionala, bazata pe severitatea simptomelor Relaxmlon Lan Vanmcular Fllling

I. Len vemncu I ar hypenrophy


' L Mhm] smmsis

2' "Vwnmphk a' °i"'"y°°°"" 2 Perlcardial conslrialon


3. Rasiriciiva cardiomyupaihy or iamponade
4_ Transiem myocardial ischemla
„Suprasolicitare de presiune »Leficientei contractice \laumplerii cardiace
HTA * Ischemia miocardica Boli pericardice pericardita constrictiva, tamponada -

Stenoza valvulare r_ i' a W*: CMP primara -fdilatativa cardiaca; l

Suprasolicitare de volum Miocardite infectoiase Obstructia intracardiaca


Regurgitari valvulare; Boli neromusc cu afectare mio (distrofia Duchenne, ataxia Friedreich) (tumori V);
Sunturi intracardiace; Boli endocrine cu afect miocardica (DZ, boli tiroîdiene) Scurtarea diastolei (tahicardii excesive);
Fistule arterio-venoase. Boli infiltrative miocardica (amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza) Boli infiltrative miocardice cu restrictie (amiloidoza,
Toxice cardiace (alcool antracicline)
i

hemocromatoza)
Deƒifcziente nutritionale (carnitina, seleniu, tiamina)
`

Factori precipitanti ,ş-cauze cardiace: tulburari ritm sau conducere, miocarditeƒendocardita infectioasa,tamponada cardiaca, IMA, criza l-lTA
(agravanti) -cauze extracardiace: EmPu, anemia, infectii, tireotoxicoza, medicatia inoptrop negativainecomplianta laatatt, IÎRA
~

\LDC 9 pentru compensare: activare neuroendocrina (SRAA, SNS) si remodelarea cardiaca.


SNS: redistributia DC (cord si creier) 9VC in teritoriile bogate in rec oi adrenergici; stimularea adrenergica indelungata: stimularea genelor de Era;

apoptoza; in timp: \l/nr rec (3 si se si desensiblizeazaâ xl/efectul activarii simpatice; Sail an: unui itllnlnvi

SRAA ârenina -)ATII ce actioneaza preferential pe aa eferenta (VC) 9 'Pfiltrarea renala, resorbtie 9 ”Pvolemie (ameliorarea umplerii cardiace v

si TDC, perfuzie renala); sub efectul ATII se produc si alte substante VC: AVP, ET, NPY, urotensina II, iar substante VD (NO, PGE2, BK,
'XUNLLJVIZL vro-n r-mv- 9

adrenomedulina, apelina) nu au efect.


Citokine proinflamatorii: TNFoi, |L1 produse de cardiomiocite 9 amplifica activarea neuroumorala + disfunctie si apoptoza cardiomiocite -ă tes
fibros.
”Fintoarcerii venoase = presiuni de umplere mai mari, 'Ftensiunea parietala âdilatare ventriculi (mecanism Frank-Starling), creste forta _v __›
contractiei pana la o limita; Amauuyunxn
»am hpuclvñu
un..

Remodelarea = modificarea dimensiunilor, formei, functiei VS; microscopic: hipertrofie miocitara, apoptoza si necroza unor miocite, inlocuirea cu
tesut fibros; macroscopic: hipertrofie, dilatare.
Simptome tipice
59.0111?
a -dispnee: datorata 'Ppresiunii venocapilare, siacumularii de liq tipice:
3

\I in interstitiu pu si alveole -in formele Namul

î
-raluri subcrepitante la baze spre vf; mai putin tipice: sibilante, ronflante
severe (initial la efort pana la dispnee cu
Shnrtnuss
ai Broalh
Swnlling a! Chronic Iack
(edem mucoasa bronsica ce favorizeaza infectia si bronhospasmul);
fac: t'. legs ni energy
breathmg problems ortopnee in repaus, care se amelioreaza hidrotorax uni/bilateral; tahipneea
Q, IÎZÎ' ,J
la ridicarea toracelui), dipsnee î

-turgescenta jugulara
paroxistica nocturna.
-hepatomegalie de staza sensibila la palpare, cu reflux hepato-jugular;
Swcllnn o: :ondcr
abea
Cough increased
unnanon
Conlusion andlur
impairad memory
-edeme (nu sunt specifice): retromaleolar, pretibial, presacrat (bilat, teg reci
Aparitia brusca a
dispneei de repaus + Dllaled pupils. a sympalhetic + cianoza
extremitati); in
+ = nervaus system response
LEFT 505D 'FAILURE ~LSaOz<90% raluri subcrepitante Skin paie, gray, ar cyanotlc
Anxlety. gasping lrom
pulmonary congestion
f. severe: transudat in
EPA cardiogen; .
Dyspnea_ SOBOE is early
symplom lrom pulmonary Falling 0, saturallan seroase =anasarca;
congeslion Conluslon,
Orlhapnea. cannot brealhe
unless sitting up
unconsciousness lrom Ex. cord. VSemne
-oboseala la efort fizic <
Crackl wheeze are
.

advanl us brealh sounds


dacreasod O2 Io brain
Jugular veln dlslentlon
Cough, rothy pink or while
lrom venous congeslion specifice: cardiomegalie,
Mai putin tipice: tusea nocturna
î

spulum
Decreased blood pressure
infarct, may be cause
decreased cardiac output
ol
zg de galop
(echivalent de dispnee cand apare la stimulales sympalhelic narvous
system which acls on heart Io Fatlgue. weakness lrom protodiastolic, sufluri
decraased cardiac outpul
efort sau in decubit dorsal), increase rate and increase Iorce
al contraction
S, gallap. tachycardla cardiace(indica cauza lC
hemoptizii (HTPu), disconfort Nausea and vomltlng as
perislalsis slows and bile an-
Enlarged spleen and Ilver
lrom various congestion.
sau apar in evolutie, prin
epigastic/hipocondrul drept, anorexie, lluids back up into stomach This causes pressure on
brealhing dilatare: sufluri
meteorism reata nicturia semne
(congestie hepatica si a tractului GI) I
Asciles. lluid ln peritonanl cavity Decrease:: urlne output
functionale -Insuficienta
rar m.a cu
-
Dependent, plttlng edema, Weak pulse
cerebrale (confuzie, tulburari de memorie, psihoze, depresie, sincopa la cei afectare in sacrum. legs Cool. molst skin
cerebrovasculara asociata. mitrala/ tricuspidiana;
HTPu si dilatare trunchi a pu cu Insuficienta pulmonara), tahicardia.

Laborator EKG
Radiologie Alte investigatii
-

dezechilibre hidro- electrolitice Un traseu absolut -


Ecocardiografie transtoracica
-

Cardiomegalie Sb mica, FE=(vol TDVS vol TS VS)/vol TDVS. test de efort (B cor; dc este
-

(hiper/hipo Na/K favorizate de ttt, normal exclude tardiv; poate fi absent Vol Bataie=vo| TDVS-vol TSVS; Normal FE>50% maximal, fara simptomatologie, la
Insuficienta renala) ICC! desi e prezenta disfunctia DC=vo| bataieXfrecv cardiaca; pts fara terapie se infirma ICC)
-

functie de
-

anemie(hemodi|utie, sangerari In
sistolica;
-

a
Doppler tisular, speckle tracking analiza detaliata
- -

ETE valvulopatii, Endocardita


oculte, deficite nutritionale, etiologie: Con estie venoasa contractiei VS.
infectioasa;
inflamatie), citoliza hepatica, Unde Q, HVS, pulmonara (hiluri mari,
-

Disfunctia diastolica poate fi de 3 grade (in oridinea


-

Ecocardiografie stress ischemie?


-

hiperuricemie, variatia timpului de modificari de ritm stufoase, redistributia Holter-tulburari de ritm si


-

severitatii):
protrombina, inflamatie, modificarea Atriale,
-

circulatiei in campurile de tip relaxare intarziata conducere cauze de


-

functiei tiroidiene; Ventriculare, sup si edem interstitial


-

de tip pseudonormala decompensare


tulburari de
-

Peptidul atrian natriuretic dg si (opacitati liniare ce sunt


-

de tip restrictiv
coronarografia- pacienti cu FR pt
-

prognostic; specifice IC. Produs de conducere atrio- gasite perihilar sau


FES40% ICC cu fractie scazuta; asociaza: dilatare VS, BCI/ angina/ disfunctie VS sau istoric
-

A/V; 'P cand ?presiune/dilatare cav ventriculare, perpendiculare pe tulburari de contractilitate a VS; de stop cardiac;
V; intraventiculara -

peretele toracic FE240% si prezenta disfunctiei diatolice ICC cu


=
CTV circulatia coro, miocard viabil,
-

Debut acut/agravare simpt: simpt, (frecvent BRS Kerlev) fractie astrata(VS nedilatat, dilatare AS, disfunctie fctia VS
-

exclud IC: NTproBNP<30O pg/ml si complet). EP alveolar infiltrate diastolica semnificativa, grad mai usor de disfunctie -IRM structura si fctia V, rar (in
-

BNP<100 pg/ml; alveolare perihilare in sistolica evidentiata prin Doppler tisular, speckle boli infiltrative, miocardita)
Debut progresiv: exclud ICC: NT
aripi de fluture. tracking)
-

biopsia endomiocardica (dg in boli


proBNP <125 pg/ml si BNP<35 pg/ml.
infiltrative, miocardite)
Tratament nonfarmacologic: ACE = :ingiolcnsin-convcrting cnzymmARB = Jngiolcnsin receptor blnckcrţCKlîD = uram rcsynzhrcmmlion (hcmwy dcñbrilla r: cnv
= &Jfdlllc rcsynchroniimucn xlwcmpy
pnccmakcr: H-ISDN = hydmlazmc :nd isosorbidc dmitrntczHk = heart me; ICD = implanmblc c::r-dinvcrzcr-dcñhrillalnr:LBBB =
-sare 3-4,5 g/zi mu: dcviccîLVEF z ien vcnnrîcular eieenen fmclicnzMR Anmgoniz( = minerala:
z bunul:: crunch blcckzb/AD c ien vcntrrculnr
iu receptor antagonist: NYHA = NcwYork Hear: Association.
Duurcnes 17 be used .u needed :o relicve the sdgns :md symptoms oi congesuon (sec Section 7 si nu: they have no( been shown :o reduce hospiznlizariah or acum
!cd :o evidente-based dosc ov maximum (elev-amd dese below (ru: evidenţa-based dnsc
-alcool 10-20 g/zi . .penenu ma\ un LVEF dsr; :md a history ofmyccnrdml inhr: n should b: considered (ar :m lCD.
ii mincraloccnitoid receptor antagonist no: eaernzeennxme may bc add o :m ACE inhibitor ns „n euernenve

-restrictie de apa la 1-1.5 L in cazuri severe cu hiponatremie, refractare Ia tratament 'Euroncan McdiuncsAgcn<y m approvcc Ivnbrndinc iar use ›n puicnts w a nem rate 2-75 b.p.rr\ May nlso bc considered .n puneau mu\ e eenuemeieenen (o a beu-block&
or bcu-blcckcr -ntalcmncc
'Sec semen 9.2 (ar eeuue-.nnmnnen dulfcrs according to hear: mmm. NYHA eieseons durnnon. QRS murpholcgy ?Ind LVEF

-vaccinare antipneumococica, anti-Haemophilus influenza 'NOK indîczücd In NYHA class IV


* Dvgoxm may bc used earlier (o eenuei :ne vcnlritul:: mu: m pamant: mm :unui ñbnllnuc
.Ii -n :onjuntuon ..am e bcm-blockcr
The ccmbinanor\ of hydmlnzinc „ne isoscrbidc dimlmtc may also bt considered cnrlicr .n pnticms unable :o zeieme an ACE inhibitor ov ar\ ARB
-de evitat: BCC NDHP , AlNS/AIS (Corticosteroizi), anumite antiaritmice. Dluretics to relicve symptomslsigns of congestlon'
Pentru formele de IC cu FE scazuta (540%)°
ACE inhibitor (ar ARB lt no: toleratedr
-Diuretice pentru ameliorarea simptomatologiei (de preferat
DLÎLIE BEGIMEĂ l
SIDE EFFECTS
diureticele de ansa care au un efect mai intens, dar mai scurt).
l 25\Omg daily (2 divided doses)
-
Posxurai hypolension. ory
mugh; 'plasma Kv, RA: hipotensiune arteriala ce poate duce la insuficienta renala,
2 5 Smç daily
-

@Ulian wrlh renal


2 5 35m:: daiiy
-

25mg daily 10~20mg rwico daily~


dyslunctian. Flarely anom-
ocdcma.
dislipidemie, insulinorezistenta, hiperuricemie, dezechilibre HE.
6.25 Somg three times daily No! ic be used during
Se adauga IEC sau blocant de receptor al angiotensinei
~

premancy -

îãêîããäãälä (ARA). ARA: daca IEC nu este tolerat sau daca FE 540% cu ,
ã-iêñ-ämvwweiw :Îpsîgîgţ-KVJM. simptome persistente NYHA Il/lll in tratament cu IEC si BB si nu ›

gţţţţţg„ţrş°°'"i=°°a"v ::;„;;„i;ţg;°'.=ţ$;;;„„e tolereaza ttt antialdosteronic.


2'5'”“"°*"""`°”°°°"' Contraindicatii IEC: Istoric de angioedem, Cr 22.5 mg/dl, K > 5
îîÄîÎ*î2Te""“* mmol/I, Stenoza bilaterala aa renale >
„ergy/Angioedema - Se adauga BB (asocierea BB + IEC scade riscul de deces
Renamimre prematur). Contraindicatii BB: BAV ||/|||, BNS, hipotensiune
K „„e,ka,e„„a„,„„„„„„>5„5, Daca FE 535% in ciuda ttt se adauga antagonist de receptor mineralocorticoid
- -

(antialdosteronic). Contraindicatii: K25 mmol/I, Cr22.5 mg/dl, Combinatia


IEC+BRA. RA: ginecomestie (nu si la eplenorona)
- Daca persista FE 535%, pacient in ritm sinusal si frecv cardiaca > 70 bpm 9 adaugam ivabradina
(inhibitor de canal If -)scade frecv cardiaca). RA: rar, bradicardie simptomatica, fosfene. ›

- Daca persista FE 535%, pacient simptomatic -) se va considera defibrilator de resincronizare cardiaca


daca: QRS 2120 ms si BRS SAU QRS 2150 ms SAU FE 530% (NYHA I| cu BRS cu durata 2130 ms sau QRS 2
150ms indiferent de morfologia QRS cu FE 530%). Se prefera resincronizare biventriculara; acesta creste

Diçoxin toxicjtg Conditii care cresc Digoxin: usor FE, capacitatea de


toxicitatea digitalei: Creste tonusul efort, sCade remOdelarea
r _' M” l.” hipotensiuneaJR, Boli vagaLscade - d l I - t -

l pulmonare, tu|burariHE. tonusul S' gra u nsu 'Gen e' l.ŢÎÎÄ'l..ÄrI›nrviiiîil,i-;,.„..,„„


”VW-M 1W sugestive de supradozaj: simpatic mitra|e Scade
Greata, varsaturi, vedere in TT-Nc indicatie: _' _ HykrwJ
mortahtatea
_ , I '

de z|Ie
y

'vcn1ca'r-'A'I\-Mnm*°l galben, cefalee, confuzie, cewmenÎ Fibrilatie 5| nr . . , › A ,.„, . „._„_, „., ,

insomnii. atriala . .

Reactii adverse: BSA, BAV, (impreuna cu BB sau in locul acestora, FE 5 45%) de Splta l 'Za re-
' ' "”"'E5A' 55V' BAV"/"'/B”5fa'a5“"'“'“'e/5“' *daca QRS < 120 ms 9 se va considera ICD (cardioversie cu defibrilator implantabil) -

E g_ .
atriale/ventriculare,
_ preventie primara: NYHA ||/||| FE 535% in ciuda ttt > 3L, preventie secundara: scaderea
"”“7'"~ r-uv !Mon * . V V V Fibrilatie ventriculare.
` e_ e riscului de moarte subita la pacienti cu aritmii ventriculare cu instabilitate hemodinamica.
ww

Daca in ciuda acestora NYHA ||/l|l 9 se va considera digoxina si/sau hidraIazina/izosorbid dinitrat.
Dlurétiques pour soulager les symptbmeslslgnes de congestlon
_

Tratamentul in ICdiastolica (cu FE pastrata):


Nicio clasa terapeutica nu a obtinut scaderea mortalitatii/morbiditatii semnificativ. +
-

Tratamentul: HTA, bolii coronariene, fibrilatiei atriale (controlul frecventei cardiace). IEC (ou ARA z si lntolérance aux IEC) en titrant jusqu'ă la dose-clble ou maxlmale tdérée
Diureticele, NDHP (verapamil) + BB amelioreaza simptomatologia
- -

IEC/BRA scad riscul de moarte subita


- -

Ajouter un bêtabloquant en titrantjusqwã la dose-dble ou maxlmale tiolérée'

prin + stenoza semnificatice trunchiul aa coronare stg sau u I _n .n I se .Hv Î


leziuni (incluzand stenoza de ADA).
lay-pass: angina
bivascuIare/trivascularee
Reilascul-arizare

Ajouter un ARMs sl DFG 2 30 mLImn


HF-REF HF-PEF et K+ 5 mmol/L
Beta-blocker Rate-limiting CCB~
(or Beta-hlocker)

Ventncuiar rate Ventriciilar rate


controlled! controlled?

i
l

î
/ƒ +
14/04/
SI FA permanente
v
,
i

v`
A
. '

envlsager la dlgazxlne
`

l

Ventricular rate Ventricular rate


controlled? l
controlled?

Substitute amiodarone Substitute beu-bloclter

lor digoxin lor ratelimiting CCBl