A constituição tuberculosa como causa comum de

doenças crônicas e seu tratamento com a "terapia

de regulação" naturopata
de

Peter Schneider
(Dr.rer.nat. Dr.med.vet.)

Copyright © 2000 por Peter Schneider

É muito mais fácil montar o cavalo na direção que ele está indo --- Werner Erhard

Conteúdo
Antecedentes históricos da constituição tubercular

Homotoxicologia de acordo com Reckeweg

Caracterização do meio tubercular

Tratamento regulador naturopático da constituição tubercular

Resumo

Bibliografia

Antecedentes históricos da constituição tubercular

Quase 200 anos atrás, Samuel Hahnemann (Hahnemann, 1810, 1828) tentou classificar as doenças crônicas em certos
“miasms” (energias da doença). Ele atribuiu a carga tóxica básica à Psora (em grego “a coceira”), à sífilis e à sicose
(“doença da verruga do figo”). Este trabalho data da última parte de sua vida.

Mesmo nas culturas antigas, reconhecia-se que todas as doenças crônicas que afligem a humanidade formam um todo
unificado. Escapando de seus adversários para Paris aos 80 anos de idade, Hahnemann tentou garantir esse
conhecimento na 6ª edição de seu “Organon of the Rational Art of Healing”, adicionando uma série de notas à 5ª
edição. Devido à feroz oposição de alguns médicos à noção de Psora, a 6ª edição só foi publicada em 1921. Dessa
forma, a idéia fanaticamente contestada de Psora, que Hahnemann chamou de "monstro de mil cabeças de doença" e
que foi rejeitada como uma fantasia senil sua, foi transmitida em sua forma original.

Entre os numerosos seguidores de Hahnemann, John H. Allen merece menção, pelo seu trabalho intensivo sobre a
teoria dos miasmos. (Allen, 1996). Hahnemann e seus alunos já haviam observado que o tratamento supressivo da
doença intensificaria e aumentaria as energias da doença miasmática. Percebeu-se ainda que, quando herdada, Psora e
sífilis podem se fundir completamente. A constituição tubercular é um miasm "misto" e um resultado dessa união. Allen
chama isso de "absolutamente o mais forte de todos os estados de doença ou condições". Pode ser herdada ou adquirida
e também é chamada de “pseudo-psora”.
Como a constituição tubercular não significa um caso de tuberculose clínica, outros termos como “para-tuberculose”,
“tuberculínico” ou “miasma tubercular” foram introduzidos posteriormente. No entanto, o termo “para-tuberculose” é
usado atualmente internacionalmente, em um sentido diferente, para denotar uma doença causada por Mycobacterium
paratuberculosis (doença de Johne em bovinos).

Entre 55 e 100 anos atrás, a tuberculose clínica estava disseminada e pesquisas intensivas foram realizadas. Em Berlim,
na Alemanha, Robert Koch foi pioneiro no diagnóstico e tratamento (Tuberculinum Koch) da tuberculose. Seu
assistente Carl Spengler continuou seu trabalho e baseou seus novos métodos de diagnóstico e tratamento de doenças
crônicas nas descobertas de Koch (Spengler, 1911) . Acima de tudo, o trabalho de Spengler estava preocupado com a
diferente morfologia das cepas de micobactérias (“dualismo”) e com a estreita relação entre as bactérias tuberculares e
o agente patogênico da sífilis, cuja forma bacteriana é encontrada em culturas mistas de pacientes com
tuberculose. Spengler mostrou que a presença do patógeno da sífilis pode ser demonstrada dentro das células de um
organismo em uma variedade ultra-pequena e primitiva - mesmo quando uma infecção por esse patógeno nunca ocorreu
durante a vida do indivíduo.

Supunha-se que a disseminação geral da “sífilis hereditária” decorre do início do século XVI, quando toda uma
população estava infectada com uma pandemia de sífilis “importada” da América. Qualquer pessoa que não morresse
dessa doença infecciosa na época, retinha uma toxicidade residual no corpo que era transmitida através de gerações e,
segundo Spengler, mais tarde apareceria como um “vírus hereditário”.

Spengler desenvolveu os chamados "colóides de Spengler", que foram nomeados em sua homenagem e são antígenos
de diferentes bactérias e antitoxinas produzidas a partir do sangue de coelhos altamente imunizados. Com a ajuda dessas
substâncias, é possível diagnosticar várias doenças crônicas, como as “toxinas hereditárias” da tuberculose e da sífilis
(ver POLYSANS, produzido pelo SANUM-KEHLBECK Co) .

Em um estudo sobre carcinogênese transplacentária em camundongos, uma susceptibilidade extra-cromossomicamente

transmitida ao crescimento tumoral pôde ser observada (Schneider, 1981) . Na geração F2, apenas os animais
apresentaram maior ocorrência de tumores, cujos genitores do mesmo sexo haviam sido expostos ao carcinógeno
químico (DMBA) por via transplacentária e haviam sido cruzados com um animal não tratado. Essa dependência do
sexo e da exposição transplacentária em relação à formação de tumores permite supor que influências extra-
cromossômicas estão em ação.

No final do século passado, o químico e farmacêutico francês Antoine Béchamp afirmava (Béchamp, 1912) que certos
microrganismos podiam ocorrer em várias formas e estágios de desenvolvimento. Sob condições exatamente definidas,
elas ocorreriam, desde as formas mais baixas até os estágios altamente desenvolvidos de bactérias e fungos. Ele
descobriu que todas as células animais e vegetais contêm grânulos diminutos (“microzymas”), que não perecem após
a morte de um organismo, são responsáveis pela fermentação e da qual outros microrganismos também podem se
desenvolver. Essas microzimas estariam presentes em todas as espécies vivas, em humanos, animais e plantas; eles
eram eternos e indestrutíveis e representavam uma ponte entre matéria viva e não viva. Sob certa ou influências
patogênicas, essas microzimas podem se transformar em bactérias com propriedades putrefacientes e
fermentadoras. Isso significa que a doença teve sua origem principalmente no corpo.

No ano 1997 Stanley Prusiner ganhou o Prêmio Nobel "por sua descoberta de príons - um novo princípio
biológico de infecção". Esses príons provavelmente não são nada além dos micozymas descobertos por
Béchamp cerca de 100 anos antes.

Claude Bernard, um fisiologista francês e contemporâneo de Béchamp, confirmou seus resultados e descobriu, além
disso, que não apenas os microrganismos em si são prejudiciais, mas principalmente o “solo” em que se multiplicam.

Outro contemporâneo deles no final do século XIX foi Louis Pasteur. Ele alegou que as explicações de Béchamp e
Bernard eram absurdas. Ele contestou essas visões de acordo com o botânico Cohn (Breslau) e a teoria do
monomorfismo de Robert Koch (significando que cada tipo de bactéria só é permitido em um modo de crescimento e
manifestação). Sua opinião prevaleceu entre os especialistas de seu tempo e ainda o faz mesmo nos tempos
modernos. No entanto, Pasteur disse em seu leito de morte: “Bernard está certo; o solo é tudo, o micróbio nada ”. As
notas particulares de Pasteur sobre sua pesquisa científica foram mantidas em segredo da comunidade científica geral
a seu pedido. Não até 1975 eram 10, Mil páginas de seus protocolos de laboratório foram entregues ao historiador GL
Geison, da Universidade de Princeton, que passou quase 20 anos avaliando-as. Em 1993, Geison entregou seus
resultados à Associação Americana para o Avanço da Ciência, em Boston. Em 1997, um livro contendo as descobertas
de Geison foi publicado. (Geison, 1997). Este livro mostra os méritos de Pasteur, mas não encobre o fato de que ele
manipulou alguns de seus resultados experimentais e violou as regras médicas, científicas e éticas. 1997). Este livro
mostra os méritos de Pasteur, mas não encobre o fato de que ele manipulou alguns de seus resultados experimentais e
violou as regras médicas, científicas e éticas. 1997). Este livro mostra os méritos de Pasteur, mas não encobre o fato de
que ele manipulou alguns de seus resultados experimentais e violou as regras médicas, científicas e éticas.
Fontes (1910), que baseara sua pesquisa nos resultados de Spengler, apresentou provas importantes do “pleomorfismo”
das bactérias. Ele foi o primeiro a fornecer provas da infecciosidade dos filtrados livres de bactérias das culturas de
bactérias TBC. Como resultado de sua pesquisa, Fontes assumiu que não apenas a predisposição à tuberculose poderia
ser herdada, mas também o vírus em sua forma granular “filtrável”. Pensou ainda que o último poderia permanecer
latente ("tuberculose latente") ou poderia evoluir lentamente para o tipo bacteriano clássico.

G. Enderlein (zoólogo e microbiólogo, curador do museu zoológico da Universidade de Berlim e microbiologista do

exército alemão em Stettin durante a Primeira Guerra Mundial) relatou em 1916 para os "Amigos da Pesquisa Natural" ,
Berlim, sobre seu tempo como bacteriologista. no exército e seus resultados de pesquisa sobre o desenvolvimento de
bactérias. Devido às condições predominantes resultantes da guerra, sua monografia sobre o assunto só foi publicada
em 1925 (Enderlein, 1925). Como ele estava descrevendo fatos morfológicos que antes eram desconhecidos pela
microbiologia, ele desenvolveu uma terminologia totalmente nova; no entanto, isso resultou em procedimentos que ele
descreveu como difíceis de entender.

De acordo com Enderlein, os micróbios passam por um ciclo que é específico para suas espécies. O termo “ciclogenia”
descreve as mudanças e a jornada de microrganismos patogênicos e não patogênicos em todas as fases (“valências”). O
ciclo começa abaixo dos limites da visibilidade microscópica, da esfera viral e, depois, através de formas de maior
valência, como cocos e bacilos, para culminar nas fases fúngicas. O núcleo bacteriano ("mych") tem um significado
especial. Embora isso já fosse conhecido antes de Enderlein, sua função não havia sido interpretada com precisão. De
acordo com a “Lei Anatômica Básica” fomentada por Enderlein, o aumento na valência do micróbio depende do “meio
ambiente” presente no sangue e tecidos, que é principalmente caracterizado pelo seu valor de pH. As bactérias podem
multiplicar assexuadamente por divisão ou ramificação (“auxanogenia”) ou sexualmente após a fusão prévia dos
núcleos das células (“probanogenia”). A multiplicação sexual é essencial para o movimento para uma fase superior ou
inferior. 40 anos após a descoberta de Enderlein, o prêmio Nobel foi concedido a Lederberg em 1958 para a descoberta
da “polimorfia” e multiplicação sexual de bactérias pela fusão de núcleos de células (Lederberg, 1958 ).

Além de nomear as várias fases no desenvolvimento de microrganismos, Enderlein também conseguiu provar a
existência do simbionte mais importante ("endobiont") em criaturas de sangue quente. Ele descobriu o Mucor
racemosus Fresen (ius) 1870 , em todos os seus estágios de desenvolvimento, de viral a fúngico. Nos estágios de baixa
valência, o endobionte vive como um regulador fisiológico; nos estágios de maior valência desenvolverá características
patogênicas, dependendo do ambiente (ou meio) que o circunda. Mudanças no ambiente que são seguidas por uma
endobiose ocorrem em todas as doenças crônicas. A endobiose causada por Mucor racemosus em uma forma de maior
valência é caracterizada por sintomas congestivos (por exemplo, doenças do sangue e do sistema venoso, feridas, perda
auditiva e neurodermatite).

A enderleína também descobriu que as fases patogênicas de maior valência do endobionte poderiam ser reconvertidas
em uma fase não patogênica pela introdução de formas de baixa valência ao mesmo tempo em que tratam o meio
ambiente (“terapia isopática”). Esses processos podem ser observados com a ajuda da microscopia de campo escuro do
sangue vital. (Schwerdtle e Arnoul, 1993; Bleker, 1997).

De acordo com Enderlein, os vírus são formas primitivas livres de células (“filum”) do endobionte, das quais as
bactérias podem ser cultivadas. (Por exemplo: o vírus do mosaico do tabaco, a partir do qual foi possível criar bactérias
após vários meses); Os bacteriófagos, no entanto, são "espermatozóides" dos micróbios (Enderlein, 1954).

O agente causador da segunda endobiose eletivamente patogênica que, ao contrário da simbiose Mucor, não é
fisiológica, foi identificada por Enderlein como o fungo Aspergillus niger van Tieghem . Em sua patologia polimórfica
e dependente de fase, acredita-se que seja um agente causador de câncer (Dechow, 1933) e tuberculose. Vaudremer
(1921) e Tissot (1925) já haviam encontrado uma conexão genética entre o bacilo da tuberculose e fungos da
espécie Aspergillus (de acordo com Enderlein, 1949).

O ciclode de Aspergillus niger , segundo Enderlein, é uma cisão do ciclodo de Mucor

racemosus (Figura 1).
 Figura 1: Separação hipotética do Cyperode de Aspergillus niger
do de Mucor racemosus
(Arnoul, 1998; Rau, 1998)

[As ciclogenias de Mucor racemosus e Aspergillus niger

Bakterie = bactéria
Mucor - Zyklode = H ucor cyclode
Aspergillus - Zyklode = Um ciclope de espergillus
Fase Patogênica = fase patogênica
Fase Apatogênica = fase não patogênica
Abbau zur Urform = desconstrução de volta ao formulário original ]

Segundo Enderlein, as fases de baixa valência de Mucor racemosus e Aspergillus niger são transmitidas pela placenta.

As fases de alta e alta valência de Aspergillus estão intimamente ligadas ao metabolismo do cálcio e respiração celular
(ciclo do ácido cítrico) e causam doenças tuberculosas crônicas em criaturas de sangue quente “à direita da incisão
biológica” (Reckeweg, tabela 1). Os exemplos são suscetibilidade recidivante crônica a infecções, tuberculose,
paratuberculose, asma, artrose, espondilite anquilosante, cistos, doenças ovarianas e da próstata, bem como
câncer. Entre os sintomas tuberculares também podem ser encontradas doenças degenerativas, como desordens
autoimunes.

O significado particular das formas fúngicas de alta valência no desenvolvimento de distúrbios neoplásicos foi
confirmado pelo Conselheiro Privado Prof. Dr. F. Gerlach, Diretor do Bundesanstalt für Tierseuchenbekämpfung
(Instituto Nacional para o controle de epidemias entre animais) em Mödling perto de Viena, seguindo a pesquisa
detalhada. Gerlach foi capaz de cultivar fungos de material cancerígeno de origem humana ou animal (incluindo
tumores induzidos quimicamente de testes em animais) a cada tentativa (Gerlach, 1948). Mais tarde, ele também
descobriu que o micoplasma desempenha um papel importante na carcinogênese. A partir disso, pode-se supor que os
micoplasmas que, de acordo com Mattman, são dificilmente distinguíveis dos tipos de CWD (veja abaixo), são formas
de valênciaAspergillus- cyclode.

As doenças tuberculosas receberam vários nomes dos contemporâneos de Enderlein, sem reconhecer qualquer conexão
com o ciclo bacteriano. Scrophula, lymphatism, tuberculose camuflada (Patromikolas), tuberculose mascarada (Willy
Bircher), certas formas de doença reumática (Poncet), latentia, toxicose tubercular, paratuberculosis. " Granules
muito " e " farpas de Spengler " também pertencem a esta categoria.
O “Basit” , “Linit” , e as fases “Ascit” de uma spergillus são os bacilos curto e longo de Sclerothrix tuberculose Koch
1882, acidorésistant e acidorésistant não, o cultivo do que foi descrito por Enderlein em todas as suas fases (Enderlein,
1959).

Depois de Enderlein, Harmsen também descreveu formas de Mycobacterium tuberculosis que se desviaram da forma
bacilar delgada: variedades ramificadas, granula, formas resistentes e não-resistentes, formação de micélio,
equivalentes nucleares e formação de vacúolos (Harmsen, 1952).

Assim como as fases de baixa valência do Mucor racemosus são especialmente adequadas para o tratamento da
endobiose, doenças tuberculosas podem ser tratadas de forma muito eficaz isopaticamente com fases de baixa valência
de Aspergillus niger. De acordo com o Enderlein Aspergillus- cyclode é um ramo da Mucor- cyclode e, por
conseguinte, o medicamento também é prescrita em uma combinação de ambos os cyclodes.

Um extenso levantamento dos numerosos estudos sobre “simbiontes” polimórficos, particularmente em países de língua
alemã, foi realizado por Windstosser (Windstosser, 1995).

Nos países de língua inglesa também, pesquisas intensivas sobre a patogenicidade de formas polimórficas de micróbios
foram realizadas durante os últimos 40 anos. Provavelmente por causa da barreira da língua, os resultados de pesquisas
anteriores permaneceram despercebidos. Somente nos últimos tempos foi feito um esforço por grupos de pesquisa
canadenses para reunir esse conhecimento (Primeiro Simpósio Internacional sobre Micróbios Pleomórficos em Saúde
e Doença, 18-19 de junho de 1999, Montreal, Canadá).

Os existentes investigações sobre as propriedades e patogenicidade dos chamados “parede celular deficiente Forms”
(CWD) w ere recentemente resumidos por Lida H. Mattman, professor emérito de Microbiologia da Wayne State
University, em Detroit, Michigan (Mattman, 1993).

"CWD" é usado como o termo genérico para sinônimos como "L-forms", "L-phase" ou "spheroplasts" que podem ser
encontrados na literatura. A CWD também cobre o termo “protoplast” usado anteriormente. A Figura 2 mostra formas
bacterianas deficientes da parede celular do sangue sob um microscópio de campo escuro. Os elementos com as zonas
periféricas brancas grossas são os eritrócitos.
 Figura 2: CWD ("Mychite") em sangue vital sob o microscópio de campo escuro
(de Bleker, 1997)

CWD tem características especiais que não estão presentes em microorganismos clássicos:

 Destruição de muitas formas durante a fixação com calor;

 eles geralmente requerem agar mole, crescem sob a superfície e precisam de um meio de cultura
maduro e autoclavado;
 eles tipicamente crescem dentro dos eritrócitos;
 eles são muitas vezes serophil ic ;
 a maioria dos tipos crescem melhor em um ambiente hipertônico e alcalino (ph 7.8 - 8.0);
 CWD são capazes de reverter para formas bacterianas clássicas.

Só é possível cultivar CWD sob condições especiais. O meio de cultura deve ser estabilizado com um extrato de
músculo cardíaco, 15% de soro de cavalo inativado e 3,5% de cloreto de sódio.

Seguem alguns exemplos do crescimento intra-eritrocitário da CWD:

normal e fisiológico Estafilococos, Bacillus

licheniformis(em aproximadamente
30% de todos os humanos saudáveis)
Sarcoidose Mikobactérias
Escleroma de Kaposi Fungos
 Nefropatia Lise de eritrócitos de 489 pacientes: as
mesmas espécies que em infecções
urinárias
Hematúria idiopática Bactérias semelhantes aos
estreptococos; em contraste com isso,
crianças com síndrome nefrótica
exibiram uma taxa de crescimento
estafilocócica elevada
Lúpus eritematoso sistêmico Bactérias conectadas com doenças
nefróticas
Doença de Crohn Pseudomonas , micobactérias
Doenças autoimunes CWD agem como haptenos e estimulam
a formação de anticorpos hemolíticos
(Exemplo: hemoglobinúria paroxística
devido ao frio em sífilíticos)

A formação de CWD patogênica a partir de bactérias pode ser induzida

por tratamento supressivo . i n - vitro sua formação é possível por meio de
antibióticos, por exemplo:

Penicilinas Inibição da síntese de mureína: Brucella, Clostridia, E.

coli, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes,
Proteus mirabilis, Salmonella gallinarum, S. typhi,
Vibrio cholerae, Vitreoscilla.
Estreptomicina Micobactérias (por exemplo, Mycobacterium
tuberculosis e Mycobacterium paratuberculosis )
Sulfonamidas Estafilococo aureus
Kanamicina, A inibição da síntese de proteínas, resultando em
Tobramicina, alterações de superfície em bactérias: E. coli, Klebsiella
Cloranfenicol pneumoniae, Bacillus megaterium, B. Polymyxa,
Serratia marcescens, Sarcina lutea, Staphylococcus
aureus , Salmonellen, Shigellen, Proteus
Aztoreonam (Monobactam) mudanças de superfície em E. coli
Eritromicina Staphylococcus aureus ( e pelo menos 40 outros
antibióticos macrolídeos, como leucomicina,
oleandomicina, espiramicina, tilosina)
Tetraciclinas Estafilococo aureus, E. coli, K. pneumoniae, B.
megaterium, B. polymyxa, Serratia marcescens, Serratia
lutea, Salmonelae, Shigellae, Proteus

Como exemplo de uma indução in vivo de CWD por antibióticos, Mattman nomeia o tratamento antibiótico de mastite
em vacas causadas por Staphylococcus aureus:
 - além das formas bacterianas clássicas, a CWD de Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus e
Corynebacterium pyogenes também foram demonstradas como causadoras da mastite bovina
(Bergmann e Böckel, 1989).

- após o tratamento da mastite causada por Staphylococcus aureus com Cloxacillin, a excreção de
formas clássicas de cocos cessou em poucos dias, enquanto as formas CWD
de Staph. aureus continuou a contaminar o leite por mais de 30 dias (Sears, PM et al., 1987).

Atualmente, a indução de CWD patogênica in vivo usando antibióticos é de grande importância, pois os
microrganismos resistentes a antibióticos são difundidos e não podem mais ser necessariamente destruídos (Beyer,
1999). Por outro lado, a CWD comumente escapa do sistema imunológico devido à falta de uma parede celular e
continua atuando como haptenos. Para apoiar o organismo na eliminação de formas microbianas deficientes na parede
celular, a terapia SANUM, que inclui preparações de SANUKEHL, deve ser o tratamento de escolha. (Schneider,
1999a; Werthmann, 1999).

Com base na pesquisa clínica até o momento, pode-se afirmar com segurança que:

 Os microrganismos podem ser de um fenótipo polimórfico, desde as menores

estruturas virais até bactérias e fungos.
 CWD de microrganismos (estafilococos e bacilos) aparecem fisiologicamente nos
eritrócitos de humanos saudáveis.
 As formas deficientes da parede celular podem ocorrer in vitro e in vivo sob certas
condições ambientais ou de "meio ambiente" e podem ser patogênicas in vivo .
 As formas patogênicas da CWD podem viver como parasitas nos eritrócitos e
podem ser observadas no sangue vital sob um microscópio de campo escuro.
 O tratamento supressivo da doença, especialmente com antibióticos, pode induzir o
desenvolvimento de CWD.
 As formas de micobactérias deficientes na parede celular são os portadores reais de
uma constituição tubercular.
 CWD são capazes de reverter para formas clássicas de bactérias. De acordo com
Enderlein eles podem se mover através de seus ciclodos em ambas as direções.
 As formas patogênicas de microrganismos podem se tornar inofensivas quando
transformadas em suas formas reguladoras não patogênicas.

Homotoxicologia de acordo com Reckeweg

Segundo Reckeweg (Reckeweg 1975, 1980), o “principal sistema de defesa” do corpo consiste em 5 mecanismos
diferentes (retículo-endotélio, mecanismo pituitário anterior-NNR, reflexos nervosos, desintoxicação do fígado,
função desintoxicante dos tecidos conjuntivos) pelos quais o corpo defende. contra toxinas (“homotoxinas”), que
podem causar doenças. Ou o corpo vence nessa luta e é danificado em graus variados
pelas homotoxinas ou sucumbe aos efeitos tóxicos.

Essas visões de Reckeweg são uma extensão da pesquisa de Selye sobre a Síndrome de Adaptação (Selye, 1953).

Os danos causados pelas homotoxinas se manifestam na forma de um comprometimento ou bloqueio dos sistemas
enzimáticos intracelulares. No sistema de Reckeweg, os diferentes graus de efeitos tóxicos são expressos em seis fases
diferentes. Durante as três primeiras fases (excreção, reação, deposição) a excreção de toxinas é bem sucedida,
enquanto que durante as três fases celulares que estão além da “incisão biológica” (impregnação, degeneração,
neoplasia) as células são cada vez mais danificadas e se tornam mais ou menos não funcional. As três fases celulares
freqüentemente resultam da supressão de doenças agudas. Numerosas substâncias quimicamente definidas, tais como
antibióticos, medicamentos anti-reumáticos, analgésicos, bacteriostáticos, entre outros, de acordo com Reckeweg,
muitas vezes têm um efeito irreversível de bloqueio nos sistemas de fermentação intracelular e trazem as fases celulares
de quatro a seis em jogo (“vicariação progressiva”). Essas fases correspondem aos termos “psora” e “sycosis” que
foram originados por Hahnemann, ou com a “constituição tubercular”. De acordo com o esquema de seis fases de
Reckeweg (tabela 1), a tuberculose clínica aparece apenas na fase de degeneração.

O exemplo de caso autêntico a seguir servirá para esclarecer o termo “vicariação

progressiva”. O paciente é um jovem do sexo masculino cuja história médica começou
na infância como uma “disbiose” com uma reação excretora aguda e inflamatória e
desenvolveu, ao longo de 16 anos, uma desmielinização degenerativa do sistema
nervoso central:
Era Doença
2 meses Pré-toxicose com Coli-
Dispepsia, peri-bronquite
difusa, febre alta
4 meses Varicela super-infectada,
fissuras anais, sepse
estreptocócica, febre alta
5 meses Coli-dispepsia,
varicela, diarreia, vômito
1 ano eczema intertriginoso
superinfectado, eczema do
couro cabeludo, infecção dos
pulmões (leve), otite supurativa
severa ext., febre alta
14 histiocitose X, constipação
meses
2 anos histiocitose X, foco focal de
infecção no lado direito
6 anos acidente
7 anos perda de dentes após
quimioterapia
14 anos Ataxia cerebelar,
hidrocefalia int., Fístula anal,
kyphoskoliosis, nanismo,
ânus pr æ ter, retardo mental
e motor
16 anos aumento da distrofia
muscular, nistagmo,
astigmatismo, desmielinização
em ponte emesenzefalo,
estrabismo, incapacidade de
andar
Tratamento
antibióticos ivand im, “comida
saudável” à base de
leite, flúor
antibióticos, antipiréticos,
Vit. D 3
antibióticos, imuno-
globulinas,
pectinas, mingau com
leiteintegral,
corticosteróides tópicos
antibióticos, antifúngicos,
aplicação dérmica de
vaselina salicilina e óleo,
sem melhora dos sintomas
quimioterapia,
prednisolona
quimioterapia, corticóides
vacinação contra o tétano
implante de válvula devido
a hidrocefalia
outras tentativas de tratamento
com corticoides; abortada após
o início da síndrome de
Cushing e agravamento da
acne
 após biópsias estereotáxicas ,
paciente confinado a uma
cadeira de rodas

De acordo com Reckeweg, o objetivo de uma terapia biológica é aumentar a desintoxicação e a excreção através do
mecanismo de defesa principal. A reactivação dos sistemas enzimáticos danificados ou bloqueados pela administração
de co-factores adequados tais como vitaminas, oligoelementos, catalisadores intermediários do ciclo do ácido cítrico e
quinonas é da maior importância. Uma terapia biológica também visa transformar as fases “perigosas” do lado direito
da incisão biológica em fases menos perigosas (“vicaria regressiva”). Um exemplo é a indução de reações inflamatórias
nas fases do neoplasma.

Reckeweg conclui que toda cura natural opera de acordo com o princípio da vicariação
regressiva. As fases individuais da patogênese são brevemente reexperimentadas na
ordem inversa de sua aparência, começando com os eventos mais recentes. Isto significa
que durante a recuperação, aparentemente, novas doenças parecem aparecer (por
exemplo, aparecimento de herpes aguda durante o tratamento de uma doença
degenerativa). Sob nenhuma circunstância esses sintomas devem ser suprimidos. Nesses
casos, o alívio pode ser obtido pela intensificação do uso de medidas excretoras, por
meio de um remédio homeopático clássico indicado para um determinado estágio da
doença ou pela acupuntura.

Tabela 1: Homotoxicose: Tabela de 6 fases, após Reckeweg, 1975

Lenço Fases Humorais Fases celulares (tuberculínicas)
de
papel Doenças de DISPOSIÇÃO Doenças da CONSTITUIÇÃO
Excreção Reação Deposiçã Impregnaçã Degenera Neoplasma
o B o ção
Ectode Saliva Dermatite Verrugas, i Enxaqueca, Basalioma
rme o Leucoplasia Dermatite
Polypi l crônica
Rinite Ateroma o Esclerose Lúpus, Adenoma
Catarro nasa g Múltipla, psoríase
l i Epilepsia
Suor Furúnculo Cataracta c Asma, Melanoma
a febre do feno Síndrome
senilis l de
incis Cushing
ion
Lágrimas Estomatite Rinite M. S., Sarcoma
Asma inc atrofiante Parkinson
ipiente
Herpes Ulcus Menière ,
zoster, ventric./duod. Alzheimer
Neuralgia
Entode Prisão de Asma Tubercul Carcinoma
rm Sucos intesti Síndrome ventre ose de
nais de colite pâncreas,
bexiga de
 irritação,
intestinos

Bile Enterite Megacólo Ulcus Diabetes Mieloma

n ventric./duod. Mellitus
Parotidite Struma Cirrose Sarcoma
Suco Infecções rec do fígado
de pâncreas orrentes
Hepatite Silicose
Amigdalite cr
ônica
Colangite Chol elith
iasis
Mesênq Edema Adiposid Lymphatism Tubercul Sarcoma e
uima Produção ade ose carcinoma
de Anticorp de rins
os
Abscesso, Gota Elefantíase Escleroder
Sangrament úlcera mia
o vicário
Menstruaçã Angina Fibroma Sarcoma e
o Inchaço Agranulo- carcinoma
dos linfo citose incipie de
nodos nte membranas
serosas

Tifo Otoscleros
e Carcinoma
uterino
Apendicite Lipoma Paradonto Miosarcom
se a
(fase final)
Poliartrite Exostose Leucemia,

Linfoma
Mesode Cistite Myogelos Hidro- Exaustão Carcinoma
rme Produção is nefrose (Selye) de pele
de ácido e genitais
láctico
Descarga Pielite Mialgia Prostages Tubercul
de Serou s de tumores ose
membrana s
Nefrite Rheuma
Rim atrófi
co
Prostatite Cistos Distrofia
muscular
Salpingite
Reumatismo
muscular

Princípio de excreção; prognóstico favorável Princípio

da condensação ; prognóstico duvidos
o
 Caracterização do meio tubercular
Por “o meio dos tecidos” entendemos o “sistema do meio celular”, cujas propriedades foram descritas por Pischinger
(Pischinger, 1990).

Mudanças no meio ambiente podem ser caracterizadas em vários níveis, por exemplo, por microscopia de campo escuro
ou em um nível eletromagnético com a ajuda do sistema de Bioeletrônica (BEV) de Vincent.

No microscópio de campo escuro pode-se observar hemeograma de alterações do sangue nativo na estrutura
morfológica dos eritrócitos relacionada à sua posição no lado direito da “incisão biológica”. As observações se
estendem desde mudanças na forma dos eritrócitos até formas similares a uma “maçã espinhosa” (veja a Figura 3 ;
Schwerdtle e Arnoul, 1993; Bleker, 1997). Estas estruturas foram descritas, documentadas e nomeadas por Enderlein
e podem ser facilmente reproduzidas. Para o exame de microscopia de campo escuro, é necessário um microscópio
especial.

Figura 3 : infestação moderada (esquerda) e forte (direita) de

sangue nativo com endobiontes (de Bleker, 1997)

Outra possibilidade para a caracterização do meio é oferecida pelo sistema de Bioeletrônica de Vincent (BEV).

Como já se sabia há 100 anos, o parâmetro mais importante para um meio é o pH (Worlitschek, 1996). O pH representa
o potencial iônico para a acidez e alcalinidade e é o “fator magnético” de acordo com Vincent. O valor do pH é de 7,40
- 7,45 no sangue arterial, 7,35 - 7,40 no sangue capilar e no sangue venoso 7,30 - 7,35. Um pH sanguíneo médio de 7,2
é considerado normal, mas atualmente isso raramente é atingido. Com base em ações regulatórias recíprocas, o pH do
sangue funciona na direção inversa à dos tecidos, de modo que um pH sangüíneo de 7,5 é equivalente a um pH tecidual
de aprox. 5.5. Segundo Enderlein, o endobionte se desenvolve no sangue a um pH de 7,20 - 7,50.

Outro parâmetro importante do meio é o potencial redox. O significado deste parâmetro foi descoberto pelo médico
americano WF Koch (Koch, 1981). Koch foi fisiologista e patologista e de 1919 a 1949 foi diretor da Clínica de Câncer
de Koch nos EUA. Ele introduziu substâncias (6 X ou 9 X ) preparadas homeopaticamente que contêm grupos
carbonilo, como glioxalonas e quinonas, na terapia do câncer e tiveram que se defender diante dos tribunais americanos
devido a seus métodos inovadores de tratamento. Como seus resultados foram brilhantes, ele não foi muito incomodado
por tais acusações.

Koch assumiu que patógenos como vírus e antibióticos estariam “ancorados” no metabolismo ao reagir com grupos
amino, como os da creatinina e polímeros formados, que prejudicariam principalmente a função da cadeia
respiratória. Ele adivinhou que a hipoxia que foi criada dessa maneira foi a razão para o desenvolvimento de câncer e
outras doenças. Portanto, Koch desenvolveu preparações homeopáticas com alto potencial redox, a fim de superar essa
hipóxia e dispersar os patógenos ancorados.

Até agora não foi possível verificar o mecanismo pelo qual suas preparações funcionam, mas Mäkinen e Mäkinen
(Mäkinen e Mäkinen, 1982) foram capazes de demonstrar dentro de um sistema biológico que a substância metilglioxal
tem propriedades “foto-intensificadoras” em uma onda -comprimento de 300nm. Além do glioxal, o metilglioxal foi a
mais importante das substâncias empregadas por Koch.

Há muito se sabe que os processos metabólicos essenciais dependem da emissão de quanta de luz. Costumava-se supor
que isso era apenas um efeito colateral dos processos químicos, mas o físico alemão Popp, empregando consideráveis
recursos técnicos, provou que os fótons são da maior importância para a comunicação inter-celular (Popp et al.,
1992). A luz emitida pelas células vivas na forma de biofótons é muito fraca (luminescência de baixo nível). No entanto,
dentro de um organismo saudável, apresenta um grau de coerência muito alto, semelhante a um laser e, portanto, possui
uma alta qualidade de ressonância.

Já na década de 1920, a comunicação por meio da luz entre as raízes de duas cebolas havia sido observada por
Gurwitsch. Em 1928, Reiter e Gabór, do laboratório de pesquisas da Siemens em Berlim, mostraram que o comprimento
de onda da radiação dessa comunicação está na área ultravioleta do espectro, exatamente a 338 nm. Era de particular
importância que esta radiação pudesse ser antagonizada pela luz fraca com um comprimento de onda de exatamente
300nm. Este era exatamente o mesmo comprimento de onda em que Mäkinen e Mäkinen também haviam encontrado
propriedades biológicas. Popp provou que, na doença neoplásica, a intensidade da emissão de fótons é reduzida. O
mesmo se aplica à sua organização (coerência). Células de tumores induzidos de animais de laboratório haviam perdido
o contato com a luz, em comparação com células normais. Com base na experiência com medicamentos que são
obviamente capazes de influenciar a emissão de fótons, suas propriedades também parecem estar alteradas em outras
doenças crônicas.

À luz da pesquisa de fótons, podemos supor que a administração dos remédios homeopáticos de Koch faz com que as
células aumentem sua emissão de luz e, portanto, contribui consideravelmente para a restauração das habilidades
reguladoras do organismo. Para o tratamento de doenças crônicas, uma combinação de Ubiquinone comp. (Heel) com
CITROKEHL em uma injeção mista provou ser especialmente valioso. Essa combinação não apenas estimula a emissão
de fótons, mas também a respiração celular.

Além de uma modificação do potencial redox para um “fator elétrico rH 2 ” (rH 2 = 2 x pH + 30 x E [potencial de
elétrons em mV]) o hidrólogo francês Vincent introduziu a condutividade e seu valor recíproco, a resistência elétrica
específica r [ Ω ] como um terceiro parâmetro essencial do meio (Elmau, 1985). Como pH e UR 2 estes servia
originalmente para determinar a qualidade da água, mas logo descobriu-se que essas três unidades de medição são
igualmente adequados para a avaliação de substratos biológicos. Vincent expandiu a avaliação do meio para incluir a
medição simultânea dos parâmetros no sangue, saliva e urina.

Com a ajuda destes três parâmetros, é possível mostrar quatro quadrantes dos meios biológicos para o sangue
(Figura 4 ):
Figura 4 : Bioeletrônica de Vincent - as quatro zonas do terreno biológico no sangue
(de Elmau, 1985)

A pequena caixa entre os quadrantes indica a área da saúde.

Quadrante 1: ácido - reduzido

favorece a vida saudável dos organismos superiores; é o terreno para, por exemplo, algas verdes, micróbios simples e
simbiontes.

Quadrante 2: ácido - oxidado

Tem uma disposição para infecções bacterianas e infestação por fungos; é o terreno para, por exemplo, líquens e fungos,
portanto também para micoses, bactérias tuberculosas e leprosas, assim como formas antibióticas de fungos.

Quadrante 3: alcalino - oxidado - hipertônico, que é a área da constituição tubercular

É precisamente a área de doença crónica em que as formas bacterianas deficientes na parede celular patogénica (CWD)
preferem crescer, de acordo com Mattman. Caracteriza-se pelo aumento da liberação de radicais livres e, segundo
Vincent, dispõe o paciente para doenças virais crônicas e processos degenerativos (cf. Inoue u. Suga, 2008 ) . A linha
pontilhada curvada para baixo que é curvada para baixo dentro desse quadrante marca a área de doenças malignas; a
linha diagonal dentro deste quadrante é a “linha de trombose”.

Quadrante 4: alcalina - reduzida

Finalmente, este é o terreno para germes patogênicos, como pneumococos, tifo, cólera, peste e algas.

Dentro do quadrante 1, uma vida normal e saudável é possível. Aproximadamente cem anos atrás, a ocorrência
freqüente de tuberculose clínica era muito característica; a condição do sangue naquela época correspondia
frequentemente ao quadrante número 2. Enquanto as condições de vida mudaram durante os últimos 50 anos, um novo
movimento em direção ao quadrante número 3 ocorreu. Portanto, hoje em dia, as doenças infecciosas bacterianas
clássicas são raramente vistas e, em seu lugar, as doenças virais crônicas estão aumentando, e também os processos
degenerativos e malignos. As micoses, que são frequentemente vistas nos dias de hoje, indicam uma transição do
quadrante número 2 para o número 3.

Olhando para as mudanças do ambiente sangüíneo em direção ao quadrante número 3, que é o quadrante da doença
crônica do ponto de vista bioenergético (tabela 2), fica claro que, em contraste com as condições
fisiológicas, ocorre um aumento acentuado de energia. No Sangue. No entanto, como o metabolismo celular é
bloqueado, essa energia não pode ser usada pelos tecidos. Por essa razão, a energia na saliva é diminuída e apenas
uma fração da energia é excretada com a urina, em comparação com a quantidade normal.

Devido a estas mudanças no meio de sangue e tecidos, mudanças sérias ocorrem no sistema básico, de acordo com
Pischinger. Com base nas mudanças energéticas no sangue em doenças crônicas, pode-se supor que energia suficiente
está presente para garantir a sobrevivência de bactérias e citoplasma deficientes na parede celular. Como os vírus, eles
não precisam de seu próprio metabolismo energético devido ao seu estilo de vida parasitário dentro dos eritrócitos e
leucócitos, mas simplesmente exigem o equivalente de seu núcleo celular.

Tabela 2: Valores de BEV e sua capacidade energética no sangue, saliva e urina sob condições fisiológicas e
patológicas (cálculo baseado nos valores de BEV)

Valores ideais
pH rH 2 E r Esforço [ µ W /
cm 3]
Sangue 7,10 22 234 210 261
Saliva 6,50 22 270 140 521
Urina 6,80 24 312 30 3245
Valores patológicos fortes
pH rH 2 E r Esforço [ µ W /
cm 3]
Sangue 7,50 25 300 121 744
Saliva 7,25 26 345 310 384
Urina 4,80 19 282 127 626

Se as alterações patológicas no sangue e tecidos corporais da população continuarem como antes e sem controle, é
muito provável que o meio de sangue se mova para o quadrante número 4. Neste quadrante, a vida como a
conhecemos hoje provavelmente não será mais possível. Aliás, a condição de nossos animais de estimação e animais
domésticos não é tão diferente da dos seres humanos. Mudanças comparáveis do meio no interior e exterior das
plantas também desempenham um papel no desenvolvimento de doenças de plantas (Hoffmann et al., 1994). Isso
mostra claramente que os seres humanos, animais e plantas fazem parte de um sistema ecológico comum .

O fator mais importante para as mudanças do meio em humanos é a nutrição (Mielke, 1998); de especial importância
é uma alta ingestão de proteína animal. Além disso, os alimentos vegetais fornecem apenas uma fração dos nutrientes
que eles usaram para conter algumas décadas atrás, como o solo em que eles são cultivados está esgotado.

Enquanto há 30 anos atrás Kollath (Kollath, 1967) apontou o resultado de uma dieta deficiente em curso (“mesotrofia”):
“A situação é muito simples: Seguir uma dieta rica em proteína animal como recomendado por Kühnau para jovens,
bem como pessoas mais velhas, aqueles que seguem esta dieta, irão se mover em direção a doenças crônicas e
enfermidades 'irrestritamente e irrevogavelmente', para usar as próprias palavras de Kühnau. Se conseguirmos
convencer as pessoas da importância de uma dieta baseada em alimentos integrais, como sugeri, então será possível
recuperar gradualmente o estado original de saúde dos indivíduos e das gerações seguintes ”. Testes em animais
realizados em ratos com uma “dieta científica” mostraram que os resultados da desnutrição crônica podem piorar
drasticamente em apenas algumas gerações. Isto irá mostrar-se na forma de malformações, natimortos e finalmente
extinção após a 4ª geração.

Como sabemos hoje, a desnutrição crônica leva primeiro à inflamação intestinal crônica com disbiose e, posteriormente,
a uma degeneração da mucosa intestinal com atrofia das vilosidades (Werthmann, 1988a) e, finalmente, à chamada
“síndrome do intestino solto”. Isso significa que a mucosa intestinal se torna cada vez mais permeável a
macromoléculas do lúmen, antígenos e toxinas, conectadas com uma destruição inflamatória-degenerativa e / ou
atrófica da mucosa. Como resultado dos danos às paredes intestinais, a função do intestino como órgão excretor fica
seriamente comprometida. Segundo estimativas nos EUA, aproximadamente 40% da população atualmente sofre
de síndrome do intestino gotejante .
Tomando o intestino cronicamente inflamado e degenerado como uma das principais causas do meio tuberculoso, nós
achamos que ela tem sete Patho genéticos aspectos:

1. Má absorção de nutrientes seguida de flatulência e cansaço.

2. Absorção de grandes partículas de alimentos levando a alergias alimentares e novos sintomas nos
órgãos-alvo, como artrite e fibromialgia.

3. Danos às proteínas transportadoras, resultando em uma deficiência nutricional relativa que pode trazer
uma
variedade de sintomas, tais como espasmos musculares relacionados à deficiência de magnésio
ou valores elevados de colesterol relacionados à deficiência de cobre .

4. Desintoxicação prejudicada através do intestino, resultando em uma maior sensibilidade aos

produtos químicos (MCS).

5. Defesa prejudicada pela imunoglobulina A, levando a uma diminuição da imunidade aos protozoários,
bactérias,
vírus e C eida.

6. Bactérias e leveduras podem penetrar na parede intestinal, resultando em infecção de cavidades e

órgãos do corpo.

7. Formação de anticorpos, que pode penetrar a parede do intestino e se assemelham a antigénios dos
nossos próprios tecidos,
resultando em doenças auto-imunes tais como artrite reumatóide, lúpus, esclerose múltipla,
Thyr e oiditis e outras doenças incuráveis “”.

Aprox. 80% do tecido imunologicamente ativo do corpo pode ser encontrado na área intestinal, o tecido tubercular tem
um impacto direto no sistema imunológico. De acordo com o American Food Marketing Institute, existe, portanto, uma
estreita relação para os EUA entre a dieta e a frequência da doença. (Fonte: Food Marketing Institute, EUA, citado por
Reimerdes):

Colesterol alto 93%

Doenças cardíacas 88%
Pressão alta 86%
Acidente vascular encefálico 69%
Diabetes 65%
Câncer intestinal 60%
Câncer de próstata 35%
Câncer de mama 30%

Além da dieta, outras influências podem ser importantes no desenvolvimento de um meio tubercular, como campos de
perturbação, dos quais até aprox. 80% estão localizados na área da cabeça (particularmente em dentes, seios, amígdalas)
ou fatores psicológicos. Campos de distúrbios ou uma carga tóxica de metais pesados (por exemplo, amálgama de
restaurações dentárias) são as barreiras mais comuns para a recuperação na terapia naturopática (Kobau, 1998). A
figura 5 mostra a relação de vários órgãos com os dentes.
 Figura 5: Relações entre dentes e órgãos
(Copyright © 1998 por MUDr. Josefa Jonáše)

Os mais importantes são geralmente intervenções de tratamento supressivo e vacinações (Elmau, 1985); estes podem
alterar o ambiente de forma tão permanente que o metabolismo é levado à constituição tubercular.

Um exemplo é o diabetes mellitus, que é uma doença degenerativa da constituição tubercular. É claro que um aumento
acentuado nesta doença ocorreu especialmente em pacientes americanos idosos durante os últimos 40 anos
(Figura 6 ). Essas curvas são amplamente paralelas às de outras doenças tuberculares e também são paralelas à
introdução de antibióticos, quimioterapia e vacinações (Vithoulkas, 1998).
 Figura 6 : Tendências na prevalência de diabéticos diagnosticados
de diferentes grupos etários nos EUA desde 1935 (Harris, MI,
National Databetes Data Group, a partir de dados do National
Health Interview Surveys, Centro Nacional de Estatísticas de
Saúde, 1984) de FA Gries (1991)

Tratamento regulador naturopático da constituição tubercular

A medicina convencional, sem dúvida, tem seus méritos, e o objetivo deste artigo não é depreciá-lo. No entanto, se
forem usados medicamentos que favoreçam o desenvolvimento da constituição tubercular e, portanto, de doenças
crônicas, os danos causados devem ser tratados com o uso de tratamentos naturopáticos, a fim de minimizar os efeitos
negativos. Exemplos de tais medicamentos são vacinas, antibióticos e quimioterapia. Caso contrário, a constituição
tubercular disseminada e o movimento previsto do meio de sangue para o quadrante 4, de acordo com Vincent,
poderiam significar uma séria ameaça à saúde da população.

Na medicina convencional, a tuberculose clínica é tratada por combinações de drogas antituberculares. Para outras
doenças tuberculares, como o câncer, até hoje as medidas cirúrgicas e quimioterápicas são aplicadas em muitos
casos. No entanto, gradualmente, a percepção parece estar surgindo de que existem mecanismos metabólicos que
possibilitam um tratamento regulatório do câncer.

Recentemente, os resultados de um estudo multicêntrico sobre o risco de melanoma foram apresentados; isso foi
realizado com o apoio do “Deutsche Krebshilfe” (Projeto- 70-2112) (Kölmel et al., 1999). Verificou-se que o “risco de
sofrer de um melanoma maligno diminui se um indivíduo experimentou infecções febris recorrentes”; “O risco de
melanoma foi significativamente menor quando os indivíduos questionados tiveram tuberculose, infecções
estafilocócicas graves (por exemplo, sob a forma de abscessos, inflamação da glândula mamária ou da medula óssea),
envenenamento do sangue ou pneumonia. O risco também foi reduzido quando os indivíduos questionados tiveram
uma infecção menor com febre acima de 38,5 ° C, como gripe, bronquite, herpes ou diarréia de verão nos cinco anos
anteriores. Quanto mais infecções os indivíduos investigados tiveram, menor foi o risco de sofrer de
melanoma. (Citação de um comunicado de imprensa do “Deutsche Krebshilfe”, 1999).

Essas são coisas que os praticantes de terapias naturais sabem há muito tempo.

Além da remoção de obstáculos para curar e uma mudança para uma dieta saudável, um tratamento naturopático da
constituição tubercular de acordo com as diretrizes estabelecidas por Vithoulkas (Vithoulkas, 1998) deve ser realizado.

Com base nas investigações de Kollath e outros, uma dieta totalmente nutricional consiste no seguinte: (modificado de
v. Koerber et al., 1987):

 De preferência, alimentos de origem vegetal (dieta predominantemente lacto-vegetariana)

 Alimentos preferencialmente não processados (os alimentos devem ser tão naturais quanto
possível)
 Consumo amplo de alimentos frescos não cozidos (aproximadamente metade da ingestão total de
alimentos)
 Preparação de refeições saborosas usando comida fresca e levemente cozida com apenas pequenas
quantidades de gordura
 Evitar alimentos que contenham aditivos
 Evitar alimentos que foram processados por certas tecnologias, como modificação genética, design
de alimentos, irradiação
 Se possível, usando apenas produtos de agricultura biológica aprovada (de acordo com as linhas de
orientação de cada país, por exemplo, AGÖL ou IFOAM)
 De preferência produtos regionais e sazonais
 Comida preferencialmente não embalada ou embrulhada de forma ecologicamente correta
 Prevenção ou redução da emissão geral de poluentes e, portanto, da ingestão de poluentes usando
produtos e tecnologias ecologicamente corretos
 Redução da depleção do refino, reduzindo a ingestão de alimentos de origem animal; sem carne de
porco, lebre ou coelho (Reckeweg)
 De preferência, produtos agrícolas cultivados e comercializados em condições socialmente
aceitáveis (por exemplo, comércio justo com países em desenvolvimento).

Essas recomendações foram ampliadas pelo pediatra e clínico geral Konrad Werthmann (Werthmann, 1997), que
geralmente recomendava a abstinência de proteína derivada do leite de vaca e ovos de galinha.

Devido ao dano freqüente do intestino e à absorção prejudicada, a maioria dos pacientes necessita de suplementação
alimentar ortomolecular até que sua mucosa intestinal seja restaurada. Esta suplementação também deve conter
antioxidantes.

Um princípio básico do tratamento regulatório naturopático da constituição tubercular é que ele só pode ser bem-
sucedido enquanto o paciente ainda tiver a capacidade de se regular. Além disso, é absolutamente necessário apoiar a
excreção de resíduos corporais e toxinas liberadas da “área de Pischinger” durante o tratamento.

Segundo Vithoulkas, os três níveis do ser humano estão intimamente interconectados e devem ser tratados
simultaneamente para superar a constituição tubercular. Eles são M (= mental-espiritual ), E (= emocional-
psicológico ) e P ( = físico e material ).

Além do tratamento dos níveis M e E com procedimentos adequados (como cura espiritual, exercícios respiratórios,
terapia comportamental, apoio psicológico como parte do tratamento médico antroposófico), o tratamento básico com
preparações médicas consiste principalmente em uma combinação de terapia do meio, ou complexa) homoeopatia,
ativação biofotônica, isopatia e modulação imune. O tratamento com Sanum-medicamentos (ver “ isopático /
homeopática Materia Medica ”) constitui um elo de ligação importante entre t ele nível P materiais e os dois
níveis de materiais não-M e E.

A título de ilustração, um tratamento do meio medicinal para a erradicação reguladora da constituição tubercular por
Werthmann (Werthmann 1999) é descrito abaixo. Esta terapia básica provou o seu valor no tratamento de crianças e
adultos ao longo de muitos anos. Segundo Werthmann, os adultos recebem o seguinte tratamento:

1. Ubiquinona comp. (Heel) + CITROQUEL: Injecção mista im uma vez por semana

2. f ou duas semanas: EXMYKEHL 3X Supp: noites de segunda a sexta-feira; Sábado

e domingo FORTAKEHL 5X um comprimido para ser tomado duas vezes

3. depois de duas semanas para alguns meses: Segunda-feira - Sexta-feira: pela manhã 1 comprimido
MUCOKEHL 5X, na noite 1 tablet NIGERSAN 5X, sábado e domingo duas vezes por dia 1
comprimido FORTAKEHL 5X

4. a partir do início da segunda semana: alternando diariamente o SANUKEHL Myc 6X ou o

SANUKEHL Klebs 6X; 5 gotas a serem tomadas duas vezes ao dia, mais 5 gotas uma vez ao dia
para aplicação tópica

5. s tarting na semana 3: 1 cápsula UTILIN “S” (fraca ou forte dependendo da constituição) uma vez
a
cada 14 dias

6. um ao CID base de regulação com ALKALA N e SANUVIS.

A injeção mista com U biquinonae outras substâncias que contêm “grupos carbonilo”, assim como o CITROQUER,
servem para ativar os fótons nas células e melhorar a respiração celular. EXMYKEHL e FORTAKEHL ajudam a
restabelecer a simbiose do intestino e MUCOKEHL e NIGERSAN invertem a evolução das formas de alta valência
de acordo com Enderlein; As preparações de SANUKEHL estimulam o sistema imunológico a eliminar formas
deficientes de parede celular de microorganismos patogênicos (Cornelius, 1999; Schneider, 1999a; Werthmann,
1999). Finalmente, UTILIN “S” serve como um imunoestimulante multi-potente (Hartmann, 1990). Além da sua
propriedade imunoestimulante geral, esta preparação tem uma ação específica na erradicação do meio tubercular.

Para excreção de resíduos metabólicos e metais pesados da “área de Pischinger”, os produtos SANUM CERIVIKEHL
e especialmente USNEABASAN (Schneider, 1999b) são adequados; estes são produzidos a partir de liquens. A
excreção precisa ser melhorada por alguns meses; simultaneamente o metabolismo de magnésio e zinco é regulado.

10 gotas USNEABASAN (ou CERIVIKEHL) deve ser tomado pela manhã, 1 cápsula MAPURIT na hora do almoço
e 10 gotas de ZINKOKEHL à noite.

Para o tratamento de crianças, o tratamento básico descrito da constituição tubercular é encurtado e simplificado
(Werthmann, 1998b) já que a capacidade de regular é mais forte que em adultos. Para crianças com menos de 1 ano, a
medicação não deve ser administrada por via oral, se possível; em vez disso, recomenda-se a aplicação tópica no lado
interno do cotovelo. Além disso, a dosagem deve basear-se no número de anos que a criança é idosa; uma gota por
ano:

1. durante 1 semana, uma vez por dia. NOTAKEHL 5X gotas ou FORTAKEHL 5X gotas para aplicação
tópica ou para ser tomado por via oral.

2. depois disso por várias semanas: de segunda a sexta SANKOMBI 5X cai de manhã, sábados e
domingos NOTAKEHL 5X gotas ou FORTAKEHL 5X gotas.

3. uma alternação diária 1-2 gotas UTILINA N e RECARCINA N a ser aplicada topicamente na curva
do cotovelo.

4. além disso, tratamento homeopático clássico com Thuja 6X.

 Resumo
A constituição tubercular hereditária ou adquirida é uma causa comum da maioria das doenças crônicas. Isso já havia
sido realizado e escrito por Hahnemann há aproximadamente 200 anos. Foi confirmado por numerosos outros
cientistas, como Allen, Bernard, Béchamp, Enderlein e Reckeweg, que investigaram e esclareceram detalhes. Embora
a existência de variações na deficiência da parede celular (CWD) de formas bacterianas patogênicas não tenha sido
inicialmente reconhecida pela medicina convencional, a tecnologia moderna possibilitou mostrar que elas constituem
um importante substrato para essa constituição. O fator desencadeante para o desenvolvimento da constituição
tubercular é principalmente uma mudança no meio de sangue e no tecido. A desnutrição desempenha um papel
importante no desenvolvimento de tal constituição. Durante os últimos 40 anos, medidas geralmente supressivas, sob
a forma de medicamentos químicos e vacinas, tornaram-se cada vez mais significativas. Após uma melhora na dieta e
a remoção de quaisquer obstáculos para a cura, a terapia regulatória naturopática pode, em muitos casos, ajudar a curar
doenças crônicas, removendo a constituição tubercular.

Bibliografia
 Allen, JH: Die Chronischen Krankheiten - morre Miasmen (doenças crônicas - os
miasms); Tradução alemã por Renee von Schlick, 1996).
 Arnoul, F .: Der Schlüssel des Lebens - Heilung durch biologische Therapie nach Professor Dr.
Enderlein (A chave da vida - Cura através da terapia natural de acordo com o professor Dr.
Enderlein), Reichl, 1998.
 Béchamp, A .: O sangue e seu terceiro elemento; Tradução inglesa do francês por MA Leverson,
empresa de publicação de Kessinger, Montana, EUA, 1912
 Bergmann, VA e Boeckel, K .: Zur Diagnose der L-Formen der Bakterien aus Mastitiden (Para o
diagnóstico de L-formas de bactérias da mastite), Mh. Veterinario. Med. 44, 98-101, 1989
 Beyer, D .: Resistente Bakterien - globale Herausforderung (Bactérias resistentes - um desafio
global); Gesundes Leben 6, 8-16, 1999
 Bleker, M.-M .: Blutuntersuchung im Dunkelfeld nach Prof. Dr. Günther Enderlein (Análise de
sangue no campo escuro de acordo com o Prof. Dr. Günther Enderlein), 2ª edição, Semmelweis,
1997
 Cornelius, P. .: Nosoden und Begleittherapie (Nosodes e terapia acompanhante), 3ª edição, Pflaum,
1999
 Dechow, H .: Der Krebserreger ein Aspergillus (O agente etiológico do câncer - um aspergillus),
Archiv der Entwicklungsgeschichte der Bakterien (Arquivo para o desenvolvimento histórico de
bactérias), 1 (2) 125-142, 1933
 Elmau, H .: Bioelektronik nach Vincent e Säuren-Basen-Haushalt in Theorie und Praxis
(Bioeletrônica segundo Vincent e a economia ácido-alcalina na teoria e na prática); Haug, 1985
 Enderlein, G .: Bakterien-Cyclogenie. Prolegomena zu Untersuchungen ueber Bau, geschlechtliche
und ungeschlechtliche Fortpflanzung und Entwicklung der Bakterien (Cyclogeny of
Bacteria. Prolegomena a um estudo da estrutura, reprodução sexual e assexuada e desenvolvimento
de bactérias), Walter de Gruyter & Co, Berlim, 1925; edição de reimpressão de 1981 publicada por
Semmelweis
 Enderlein, G .: Sobre o potenzierte Vaccinebehandlung der Tuberkulose (Sobre o tratamento da
tuberculose com vacinas potentizadas), Immunobiologica 1 (2), 33-36, 1949
 Enderlein, G .: Vírus Der Terminus kein vergleichend-morphologischer Begriff (O termo “vírus” -
não um conceito comparativo-morfológico), Immunobiologica 1 (5/6), 188-192, 1954
 Enderlein, G.: Akmon - Bausteine zur Vollgesundheit e Akmosophie, Bd. I-III, Ibica, 1955,
1957, 1959
 Filion, MCP; Lepicier, A. Morales e NC Philips: O complexo da parede celular de Mycobacterium
induz diretamente a apoptose em células humanas de câncer de bexiga, Br. J. Cancer 79, 229-235,
1999
 Fontes, A .: Bemerkungen über die tuberkulöse Infektion und ihr Virus. (Observações sobre
infecção tubercular e seu vírus). Inst. Oswaldo Cruz 2, 141-146, 1910
 Geison, GL: A ciência privada de Louis Pasteur, Princeton University Press, 1997
 Gerlach, F .: Krebs e obligater Pilzparasitismus (Câncer e infestação parasitária obrigatória com
fungos), Urban & Schwarzenberg, 1948; reimpressão de 1998 publicada por Semmelweis
 Gries, FA: Diabetes mellitus com ação insulínica (DMNID, Tipo II) (Diabetes mellitus não
dependente de insulina) (NIDDM, tipo II), Bundesgesundheitsblatt 3/91, 125-128, 1991
 Hahnemann, S .: Organon der Heilkunst (Organon da Arte da Cura), 1a edição 1810, Hipócrates,
1982
 Hahnemann, S .: Die Chronischen Krankheiten, ihre eigentümliche Natur und Homopathische
Heilung (As doenças crônicas, sua natureza peculiar e sua cura homeopática), 1ª edição 1828,
Haug, 1994 (edição em inglês: B. Jain, Nova Delhi, 1988)
 Harmsen, H .: Zur Morphologie der Erreger der Tuberkulose (Sobre a morfologia dos agentes
causativos da tuberculose), Klinische Wochenzeitschrift 30, 817-819, 1952
 Hartmann, J .: Mycobacterium phlei - multipotentes Immunstimulans, therapeutikon, 4, 474-483,
1990
 Hoffmann, GH, F. Nienhaus, H.-M. Poehling, F. Schönbeck, HC Weltzien e H. Wilbert: Lehrbuch
der Phytomedizin (Livro de texto de Medicina Herbal), 3a edição, Blackwell, 1994
 Inoue Y. u. M. Suga: Doenças granulomatosas e microrganismos patogênicos. Kekkaku 83
(2): 115-130, 2008
 Koch, WF: Das Überleben bei Krebs- und Viruskrankheiten - das Schlüsselprinzip ihrer Heilbarkeit
(Sobreviver ao câncer e às doenças virais - o princípio-chave para curar)
 Kölmel, KF, A. Pfahlberg, G. Mastrangelo, M. Niin, IN Botev, C. Seebacher, D. Schneider, D.
Lambert, R. Shafir, Kokoschka EM, UR Kleeberg, BM Henz e O. Gefeller: Infecções e risco de
melanoma: resultados de um estudo multicêntrico de controle de caso do IBPC. Melanoma
Research 9, 511-519, 1999
 Kollath, W.: Die Ernährung als Naturwissenschaft (Nutrição como uma ciência natural), Haug,
1967
 Kobau, Chr .: Ganzheitlich und naturheilkundlich orientierte Zahnmedizin (Odontologia de
orientação holística e naturopática), Kobau, 1998 (disponível na editora Semmelweis-Verlag,
Hoya)
 Koerber, K. v., T. Männle u. C. Leitzmann: Vollwert-Ernährung. Grundlagen einer vernünftigen
Ernaehrungsweise (Nutrição Integral. Fundações de uma dieta sensata), 6ª edição, Haug, 1987
 Lederberg, J. EUA, Wisconsin University, Madison, WI, geb. 1925: Nobel P Rize 1958: “por suas
descobertas relativas à recombinação genética ea organização do material genético de bactérias”
 Mattman, LH: Cell Deficient Forms - Stealth Pathogens, 2ª edição, CRC Press, 1993
 Mäkinen, KK e PL Mäkinen: Dependência da fotoinativação sensibilizada por dicarbonila da
lactoperoxidase em comprimento de onda de irradiação, FEBS Lett 137: 276-278, 1982
 Mielke, KJ: Droge Wohlstandskost: chronisch krank durch Fehlernährung (Dieta rica como uma
droga: cronicamente doente de desnutrição)
 Pischinger, A: Das System der Grundregulation - Grundlagen für eine ganzheitsbiologische Teoria
der Medizin (O sistema de regulação básica - fundamentos de uma teoria holisticamente biológica
da medicina), 8ª edição estendida, Haug, 1990
 Popp, FA, KH Li e Q. Gu: Recentes avanços na Pesquisa Biophoton e suas aplicações, World
Scientific, 1992
 Prusiner, SB, EUA, Universidade da Califórnia, Faculdade de Medicina, San Francisco,
CA, nascido em 1942, "por sua descoberta de príons - um novo princípio biológico de
infecção"
 Rau, Th .: Isopathie: Milieukorrektur e SANUM-Therapie (Isopatia: ajuste do meio e SANUM-
Therapy)
 Reckeweg, H.-H .: Homotoxicologia - Ganzheitsschau einer Synthese der Medizin
(Homotoxicologia - visão holística de uma síntese da medicina), Aurelia, 1975
 Reckeweg, H.-H .: Krebsprobleme (problemas de câncer), 2ª edição aprimorada, Aurelia, 1980
 Schneider, P. .: Multigenerationsstudie zur transplazentaren Wirksamkeit von 7, 12-
Dimethylbenzanthracen be C57BL / 6-Mäusen (Estudo de geração múltipla no efeito
transplacentivo de 7, 12-Dimethylbenzanthracen em ratos C57BL / 6), tese, universidade de
Hanover, 1981
 Schneider, P .: Die Sanukehle - Polissacarídeo zur Haptentherapie (Os Sanukehls - polissacarídeos
para terapia de Hapten), Semmelweis, 1999a.
 Schneider, P .: CERIVIKEHL und USNEABASAN - homöopathische Arzneimittel aus flechten
(CERIVIKEHL e USNEABASAN - remédios homeopáticos produzidos a partir de líquenes),
Sanum Pós-46, 08/07, 1999b
 Schwerdtle, C e F. Arnoul: Einführung em Dunkelfelddiagnostik fieira - die Untersuchung des
Nativblutes nach Prof. Dr. Günther Enderlein (Introdução de diagnóstico de campo escuro - a
análise de sangue nativo utilizando o método do Prof. Dr. Günther Enderlein) Semmelweis 1993
 Sears, PM, M. Fettinger u. J. March-Salin: Isolamento de variantes da forma L ap tratamento com
antibiico em mastite bovina de Staphylococcus aureus , J. Am. Chem. Veterinario. Med. Assoc,
191, 681-684, 1987
 Selye, H .: Einführung in die Lehre vom Adaptionssyndrom (Introdução à teoria da síndrome de
adaptação), Georg Thieme, 1953
 Spengler, C .: Tuberkulose- und Syphilis-Arbeiten (Estudos em Tuberculose e Sífilis), H. Erfurt,
Davos 1911
 Vithoulkas, G .: Die neue Dimension der Medizin (Um novo modelo de saúde e doença), 2ª edição,
Wenderoth, 1998. (edição em inglês: North Atlantic Books, Berkeley, Ca.)
 Werthmann, K .: Ernährungsumstellung für chronisch Kranke und Allergiker. 2. Aufl. 1997. (Re-
orientação nutricional para doentes crônicos e alérgicos). (Obtido pelos editores, Semmelweis-
Verlag, Hoya.)
 Werthmann, K .: Ratgeber für Allergiker e Chronisch Kranke - Vorbeugung und Behandlung
(Conselhos para pacientes alérgicos e crônicos - prevenção e tratamento), ebi, 1998a (disponível
nas editoras Semmelweis-Verlag, Hoya)
 Werthmann, K .: Dermatosen - praxisnah betrachtet (dermatoses na prática), SANUM-Post 44, 2-
5 1998b
 Werthmann, K .: Die chancenreiche Therapie com Sanukehlen - ein breites Wirkungsspektrum der
Haptenpräparate (O promissor tratamento com Sanukehls - a ação de amplo espectro dos haptenos-
preparativos), SANUM-Post 48, 11-17, 1999
 Windstosser, KK: Polymorphe Simbionten in Blut und Körpergewebe als potentielle Kofaktoren
des Krebsgeschehens (simbiontes polimórficos no sangue e nos tecidos do corpo como co-fatores
potenciais na carcinogênese) Semmelweis, 1995
 Worlitschek, M .: Praxis des Säure-Basen-Haushaltes. Grundlagen und Therapie. (Prática
da economia de base ácida . Princípios e Tratamento), Haug, 1996