FARMACOTERAPIA Y ANTIBIOTICOTERAPIA EN ODONTOLOGIA

El rápido desarrollo de la farmacoterapia en los últimos años ha sido el resultado

no solamente de un armamentario medicamentoso más diverso, eficaz, seguro,
específico y selectivo, sino también del uso más racional de ellos. Disciplinas
como la biofarmacia, la farmacogenética clínica, así como la farmacocinética y
la farmacodinamia poblacional han permitido la individualización del diseño de
regímenes de dosificación y con ello un manejo más efectivo y seguro de los
medicamentos.

FARMACOCINÉTICA

La farmacocinética es la relación que se establece entre el antimicrobiano y el

paciente e incluye los procesos de absorción, distribución, metabolismo y
eliminación que, en su conjunto, determinan una curva concentración-tiempo.

La absorción gastrointestinal, subcutánea o muscular de un antimicrobiano es

relevante. La disminución en la perfusión gastrointestinal, subcutánea y muscular
que se observa en pacientes sépticos, puede reducir significativamente la
absorción de fármacos generando concentraciones plasmáticas insuficientes.

La eliminación de antimicrobianos como β-lactámicos, vancomicina,

aminoglucósidos y quinolonas puede reducirse significativamente en casos de
insuficiencia renal, generando concentraciones plasmáticas más elevadas que, en
caso de antibacterianos con margen terapéutico estrecho como aminoglucósidos o
vancomicina, puede dar origen a toxicidad. La dosificación de estos fármacos
debe ajustarse en forma proporcional a la función renal. Los antimicrobianos de
eliminación hepática como lincosaminas y antituberculosos deben ajustarse con
disfunción hepática; sin embargo, el clearance de fármacos en casos de
insuficiencia hepática es mucho más difícil de estimar

Las características de absorción, distribución y eliminación del antimicrobiano en

cada paciente determinan la curva concentración-tiempo en plasma, la que a su
vez es responsable de la concentración que alcanza el fármaco en el tejido
infectado donde, en definitiva, requerimos del mismo en concentraciones
adecuadas para el control de la infección. Las concentraciones plasmáticas y
tisulares no siempre se correlacionan linealmente. Los antibacterianos con menos
unión a proteínas como aminoglucósidos y quinolonas, tienen generalmente una
correlación plasma/tejidos mayor que los β-lactámicos que se caracterizan por una
elevada unión a proteínas plasmáticas. Ciertas patologías como meningitis
bacteriana aguda pueden mejorar transitoriamente la penetración de
antimicrobianos al sitio infectado, al aumentar la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica. En general la penetración a tejidos es relevante en infecciones
que afectan órganos con baja penetración de antibacteriano como son el SNC,
ojo, huesos, páncreas y pulmón.

FARMACODINAMIA

En farmacología, la farmacodinámica o farmacodinamia, es el estudio de los

efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos de acción
y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de éste sobre
un organismo. Dicho de otra manera: el estudio de lo que le sucede al organismo
por la acción de un fármaco. Desde este punto de vista es opuesto a lo que
implica la farmacocinética: a lo que un fármaco es sometido a través de su paso por
el organismo.
La farmacodinámica puede ser estudiada a diferentes niveles, es decir, sub-
molecular, molecular, celular, a nivel de tejidos y órganos y a nivel del cuerpo
entero, usando técnicas in vivo, post-mortem o in vitro.

Para que un antibiótico erradique el germen debe ocurrir lo siguiente:

a) El antibiótico debe unirse a su lugar de acción en la bacteria.

b) El antibiótico debe ocupar un adecuado número de sitios de unión para

alcanzar una concentración adecuada dentro del microrganismo.
c) Para que el antibiótico trabaje eficientemente debería permanecer en el
lugar de acción por tiempo suficiente para inhibir e1 proceso metabólico de
la bacteria, entonces los mayores determinantes de la muerte bacteriana
incluyen la concentración y e1 tiempo que permanece el antibiótico en su
lugar de acción.

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS

Debido a que los antibióticos tienen efectos sobre una diversidad de bacterias, sus
mecanismos de acción difieren basados en las características vitales de cada
organismo y que, por lo general, son objetivos que no existen en las células
de mamíferos.
Pared celular
Algunos antibióticos ejercen su función en regiones y orgánulos intracelulares, por
lo que son ineficaces en bacterias que contengan una pared celular, a menos que
se logre inhibir la síntesis de esta estructura exterior, presente en muchas
bacterias, pero no en animales. Muchos antibióticos van dirigidos a bloquear la
síntesis, exportación, organización o formación de la pared celular,
específicamente los enlaces cruzados del peptidoglicano, el principal componente
de la pared celular, sin interferir con los componentes intracelulares.Esto permite
alterar la composición intracelular del microorganismo por medio de lapresión
osmótica. Como la maquinaria intracelular permanece intacta, ello aumenta la
presión interna sobre la membrana hasta el punto en que ésta cede, el contenido
celular se libera al exterior, y la bacteria muere. También permiten la entrada de
otros agentes antimicrobianos que no pueden atravesar la pared celular. Algunos
ejemplos clásicos son:

 la bacitracina: del grupo de los péptidos, inhibe al transportador lipídico del

peptidoglucano hacia el exterior de la célula.
 la penicilina: en el grupo de los betalactámicos, inhibe la transpeptidación, una
reacción en la que se producen los enlaces cruzados de la pared celular y
bloquea los inhibidores de las autolisinas.
 las cefalosporinas: otro tipo de moléculas que inhiben la transpeptidación, por
unión a las proteínas PBPs, implicadas en la última fase de la formación de la
pared celular.
Membrana celular

Ciertos antibióticos pueden lesionar directa o indirectamente —al inhibir la síntesis

de los constituyentes— la integridad de la membrana celularde las bacterias y de
ciertos hongos. Las polimixinas, por ejemplo, son antibióticos que actúan
como surfactante o detergente que reacciona con los lípidos de la membrana
celular de las bacterias. Ello destruye la integridad de la permeabilidad de la
membrana. Los elementos hidrosolubles y algunos que son tóxicos para el
germen, pueden así entrar sin restricción al interior celular. La gramicidina A forma
poros o canales en las bicapas lipídicas.
Acción sobre ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas

Algunos antibióticos actúan bloqueando la síntesis

del ADN, ARN, ribosomas, ácidos nucleicos o las enzimas que participan en la
síntesis de las proteínas, resultando en proteínas defectuosas. La mitomicina es
un compuesto con estructura asimétrica y que se fija a las hélices del ADN e
inhibe o bloquea la expresión de la enzima ADN polimerasa y, por ende, la
replicación del ADN y el ensamblaje de las proteínas. Laactinomicina, por su parte,
ejerce su mecanismo en la misma manera que la mitomicina, solo que es una
molécula simétrica.
Las sulfamidas son análogos estructurales de moléculas biológicas y tienen
parecido a las moléculas normalmente usadas por la célula diana. Al hacer uso de
estas moléculas farmacológicas, las vías metabólicas del microorganismo son
bloqueadas, provocando una inhibición en la producción de bases nitrogenadas y,
eventualmente, la muerte celular.
Las quinolonas y fluoroquinolonas actúan sobre enzimas bacterianas del
tipo girasas y topoisomerasas del ADN, responsables de la topología de
los cromosomas, alterando el control celular sobre la replicación bacteriana y
produciendo una alteración en la lectura del mensajegenético.

Acción sobre los ribosomas

Aproximadamente la mitad de los antibióticos actúan por inhibición de

los ribosomas bacterianos, los orgánulos responsables de la síntesis de proteínas
y que son distintos en composición de los ribosomas en mamíferos. Algunos
ejemplos incluyen los aminoglucósidos (se unen de forma irreversible a la
subunidad 30S del ribosoma), las tetraciclinas (bloquean la unión del aminoacil
ARNt al complejo ARNm-ribosoma),eritromicina (se fijan de manera específica a la
porción 50S de los ribosomas bacterianos) y la doxiciclina.

PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA SELECCIÓN DE LOS

ANTIMICROBIANOS

 Microorganismo causal

 Sitio de la infección

 Características del huésped

 Patrón de resistencia en la localidad

 Características farmacocinéticas y farmacodinamias

 Seguridad

 Causa
 ¿COMO ELABORAR UNA RECETA?

UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZAN

FACULTAD DE MEDICINA
E.A.P. ODONTOLOGIA
Av. Universitaria 601 – Cayhuayna - Huánuco
Telf. ………………
…….........@................

PACIENTE: TARAZONA RIOS, Norma

Rp:
Indicaciones:
1. Amoxicilina + ac. Clavulanico 500mg
1. Tomar Amoxicilina + Ac. Clavulanico 1 caps
V.O. Caps # 15
c/ 8h X 5 dias. (8am/2pm/10pm).
2. Tomar Ibuprofeno 1 caps c/ 8h X 3 dias.
2. Ibuprofeno 400mg
(8am/2pm/10pm).
V.O. Caps #9

 FECHA

 SELLO Y FIRMA DEL

PROFESIONAL
METRONIDAZOL

Acción terapéutica.

Antibacteriano, antiparasitario, antihelmíntico.

Propiedades.

De origen sintético, pertenece al grupo de los nitroimidazoles, activo contra la

mayoría de las bacterias anaerobias obligadas y protozoos, mediante la reducción
química intracelular que se lleva a cabo por mecanismos únicos del metabolismo
anaerobiótico. El metronidazol reducido, que es citotóxico pero de vida corta,
interactúa con el DNA y produce una pérdida de la estructura helicoidal, rotura de
la cadena e inhibición resultante de la síntesis de ácidos nucleicos y muerte
celular. Se absorbe bien por vía oral, atraviesa la placenta y la barrera
hematoencefálica. Su unión a las proteínas es baja, se metaboliza en el hígado
por oxidación de la cadena lateral y conjugación con glucurónico del 2-hidroximetil
(también activo) y otros metabolitos.

Indicaciones.

Profilaxis de infecciones perioperatorias y tratamiento de infecciones bacterianas

por anaerobios.Infección dental severa asociado a penicilina o amoxicilina.
Amebiasis y tricomoniasis. Vaginitis por Gardnerella vaginalis, giardiasis y algunas
infecciones por protozoos, anaerobios, enfermedad intestinal inflamatoria,
helmintiasis.

Dosificación.

Los pacientes con disfunción hepática severa metabolizan el metronidazol

lentamente. La forma oral se puede ingerir con alimentos para disminuir la
irritación gastrointestinal. 500 mg cada 8 horas.

Reacciones adversas.

Son de incidencia más frecuente, entumecimiento, dolor o debilidad en manos y

pies, sobre todo con dosis elevadas o uso prolongado. Rash cutáneo, urticaria,
prurito (por hipersensibilidad). Sobre el SNC: torpeza o inestabilidad, crisis
convulsivas (con dosis elevadas). Requerirán atención médica de persistir:
diarreas, mareos, náuseas, vómitos, anorexia.

Precauciones y advertencias.
El metronidazol atraviesa la placenta y penetra rápidamente en la circulación fetal,
y aunque se demostró que no produce defectos en el feto no se recomienda su
uso en el primer trimestre del embarazo. Tampoco se debe usar el ciclo de
terapéuticas de un día, ya que produce concentraciones séricas fetales y maternas
más altas. No se recomienda su uso en el período de lactancia porque puede
producir efectos adversos en el lactante. En caso de ser necesario el tratamiento
con metronidazol, la leche materna debe ser extraída y desechada, reanudando la
lactancia 24 a 48 horas después de completar el tratamiento. La sequedad de
boca que produce puede contribuir al desarrollo de caries, candidiasis oral y
malestar.

Interacciones.

No se recomienda el uso simultáneo con alcohol, porque puede producir

acumulación de acetaldehído por interferencia con la oxidación del alcohol y dar
lugar a calambres abdominales, náuseas, vómitos y cefaleas. Los anticoagulantes
potenciarían su efecto al igual que el metronidazol, debido a la inhibición del
metabolismo enzimático de los anticoagulantes. El uso simultáneo con disulfiram
debe evitarse porque puede producir confusión y reacciones psicóticas.

Contraindicaciones.

Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en enfermedades orgánicas activas

del SNC, incluyendo epilepsia, discrasias sanguíneas, disfunción cardíaca o
hepática severa.

ERITROMICINA

Acción terapéutica.

Antibiótico.

Propiedades.

Es un antibiótico macrólido bacteriostático, producido por una cepa de

Streptomyces erythreus; sin embargo, puede ser bactericida a concentraciones
elevadas o cuando se utiliza contra organismos altamente sensibles. Se piensa
que penetra en la membrana de la célula bacteriana y se une en forma reversible
a la subunidad 50 S de los ribosomas bacterianos o cerca de "P" o lugar donador,
de forma que se bloquea la unión del tRNA (RNA de transferencia) al lugar
donador. Se evita la translocación de péptidos de "A" o lugar aceptor a "P" o lugar
donador, por consiguiente se inhibe la síntesis de proteínas. La eritromicina sólo
es eficaz frente a organismos que se dividen en forma activa.
Administrada por vía oral se absorbe con facilidad y rápidamente se metaboliza en
el hígado en forma parcial a metabolitos inactivos y puede acumularse en
pacientes con enfermedad hepática grave

Indicaciones.

 En pacientes alérgicos a los betalactámicos.

 En infección dental.

Dosificación.

500 mg cada 8 horas

Reacciones adversa.

Las reacciones más frecuentes son gastrointestinales: malestar y dolor cólico

abdominal. Las náuseas, vómitos y diarreas se presentan con poca frecuencia con
las dosis orales habituales. En tratamientos prolongados o repetidos puede existir
la posibilidad de proliferación excesiva de bacterias y hongos no sensibles. En
este caso la droga debe ser suspendida y establecerse el tratamiento apropiado.
Se han presentado reacciones alérgicas leves como urticarias y rash cutáneo. En
algunos casos se informaron pérdidas reversibles de la audición, sobre todo en
pacientes con insuficiencia renal o en aquellos que recibían altas dosis de
eritromicina.

Precauciones y advertencias.

Debe evitarse la prescripción de eritromicina en pacientes con enfermedad

hepática preexistente. En caso de colitis seudomembranosa, cuya intensidad
puede variar de leve a grave, deberá suspenderse de inmediato el tratamiento.

Pueden aparecer valores anormales de la función hepática, eosinofilia periférica y

leucocitosis, en estos casos también deberá suspenderse el tratamiento.

Interacciones.

En pacientes que están recibiendo altas dosis de teofilina, al administrar

eritromicina pueden aumentar los niveles séricos de teofilina y la posibilidad de
que ésta produzca toxicidad. En estos casos debe disminuirse la dosis de teofilina.
Puede haber una inhibición competitiva entre eritromicina, clindamicina,
lincomicina y cloramfenicol ya que compiten por los mismos receptores celulares.
Puede aumentar el tiempo de protrombina al administrarse con anticoagulantes
orales. La administración conjunta de eritromicina con carbamazepina o digoxina
produce una elevación de los niveles plasmáticos de estas drogas, lo que en
algunos pacientes ocasiona toxicidad de la carbamazepina o digoxina. En algunos
casos se observan reacciones isquémicas cuando se administra con ergotamina o
fármacos que la contengan. Aumenta las concentraciones séricas de ciclosporina
lo que acrecienta el riesgo de nefrotoxicidad.

Contraindicaciones.

Pacientes con hipersensibilidad conocida al antibiótico. Deberá evaluarse el

riesgo-beneficio en pacientes con disfunción hepática o pérdida de audición.
 El presente trabajo es el resultado por lo
realizado por el grupo, que está dedicado a
nuestros progenitores por innumerables
motivos y por todo el esfuerzo que hacen
para ayudarnos a lograr el objetivo deseado.
 UNIVERSIDAD NACIONAL
“HERMILIO VALDIZÁN”
FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS

E.A.P: Odontología

TITULO:

FARMACOTERAPIA Y
ANTIBIOTICOTERAPIA EN ODONTOLOGIA

DOCENTE:

C.D. CCARDENAS CRIALES, Jesús Omar

COLABORADORES:

LOPEZ MACHUCA, Yacky

REYES BERNUY, Karelia

CAQUI GONZALES, Nico