Pengertian

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume

diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan

dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen

secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung

darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung

kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan

dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya,

ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan

bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya

sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

Penyebab

Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya

kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup

ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium

(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan

penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang

secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut

otot jantung

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut

jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain.

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara

langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran

darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk

mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),

peningkatan mendadak afteer load.

Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal

jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia

peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.

Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik

atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Manifestasi Klinik

Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti

gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat

bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral Tanda dominan Meningkatnya volume

intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan

curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel

mana yang terjadi .

1. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel

kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang

terjadi yaitu :

o Dispneu, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu

pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

o Batuk

o Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan

sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang

digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress

pernafasan dan batuk.

 o Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,

stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak

berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan:

o Kongestif jaringan perifer dan viseral.

o Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan.

o Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen.

o Nokturia

Anatomi Fisiologi

Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah-tengah toraks, dan

jantung menempati rongga jantung dan diafragma, beratnya sekitar 300 gram dan dipengaruhi

oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, dan penyakit jantung. Fungsi jantung

adalah memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen, dan zat nutrisi lain sambil

mengangkut karbondioksida dan hasil metabolisme (Smeltzer and Bare, 2001).

Anatomi

Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut mediastinum. Perikardium,

melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Sisi kanan dan kiri jantung

masing-masing tersusun atas atrium dan ventrikel, dipisahkan oleh septum. Ruangan jantung

bagian atas atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau

ventrikel, oleh suatu unulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam cincin ini secra
fungsional jantungf dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri, yang memompa darah vena

menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih keperedaran darah sistemik. Pembagian fungsi

ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah, secara anatomi: vena kava, atrium

kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel

kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.

Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung yang mempunyai kebutuhan

metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi jantung menggunakan 70%-80% oksigen

yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Otot jantung adalah jaringan otot khusus yang

menyusun dinding jantung. Otot jantung mirip otot serat lurik (skelet) yang dibawah control

kesadaran, namun secara fungsional otot jantung menyerupai karena sifatnya involunter. Otot

jantung itu sendiri dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium yang berhubungan

langsung dengan darah dinamakan endokardium, dan lapisan sel dibagian luar dinamakan

epikardium.

Katub trikuspidalis terletak diantara atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Katub bikuspidalis

terletak diantara atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Katub semilunaris arteri pulmonalis

terletak diantara ventrikel dekstra dan arteri pulmonalis.Sirkulasi darah pada peredaran darah

kecil terdiri dari arteri pulmonalis merupakanpembuluh darah yang keluar dari ventrikel

dekstra menuju paru-paru. (Mansjoer, 2000)

Fisiologi

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium, kalium,

kalsium) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam

sebuah sel mengakibatkan potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat, otot jantung

terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik anatar bagian
dalam membrane yang bermuatan positif. Siklus jantung bermula saat dilepaskan impuls

listrik, mulailah fase depolarisasi dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka bagian dalam

sel akan menjadi positif, kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi, sel otot jantung normalnya

akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangga mengalami depolarisasi. Repolarisasi

terjadi saat sel kembali kekeadaan dasar dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium.

Otot jantung tidak seperti otot lurik atau otot polos,mempunyai periode refraktori yang

panjang, pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi

jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat menjadikan henti jantung

mendadak. Koping elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal, tergantung pada

komposisi cairan intertisial sekitar otot jantung. (Smeltzer & Bare 2001, hal 723).

Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas

jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan

persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi

frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,

sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah

jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang

memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk

mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung

pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang

menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu

pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan

perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada

besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan

tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung

dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan

kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir

diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang

serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat.

Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada

saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang

berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi

sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan

dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau

penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan

aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung

dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya

meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk

meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu,

takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada

pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat

memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini

dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat

meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting

penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan

filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-

angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler

perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan

cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,

yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi

peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan

bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik,

mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri

yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula

pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan

tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula

peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung

selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-

paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari

anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi

cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase

limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekana

arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena

paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.

Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung

kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari

kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional

dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat

disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada

orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang

(smeltzer 2001).

Pathway CHF
Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup (00029)

2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi (00032)

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane alveolar-kapiler

(00030)

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi (00026)

 5. Ansietas berhubungan dengan perubahan dalam status kesehatan (00146)

6. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan (00126)

Fokus Intervensi Keperawatan

Diagnosa
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan

NOC :
NIC : Cardiac Care

a. Cardiac Pump
a. Evaluasi adanya nyeri dada (
effectiveness
intensitas,lokasi, durasi)

b. Circulation Status
b. Catat adanya disritmia jantung
Penurunan curah

jantung c. Vital Sign Status

c. Catat adanya tanda dan gejala
berhubungan
penurunan cardiac putput
Tujuan :
dengan perubahan
1
d. Monitor status kardiovaskuler
volume sekuncup Setelah dilakukan tindakan

(00029) keperawatan selama…. Pasien

e. Monitor status pernafasan yang
menunjukan peningkatan
menandakan gagal jantung
curah jantung.
f. Monitor abdomen sebagai indicator
Kriteria Hasil:
penurunan perfusi

a. Tanda Vital dalam rentang

g. Monitor balance cairan
normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi) h. Monitor adanya perubahan tekanan

darah
b. Dapat mentoleransi

aktivitas, tidak ada kelelahan i. Monitor respon pasien terhadap efek

pengobatan antiaritmia
c. Tidak ada edema paru,

perifer, dan tidak ada asites j. Atur periode latihan dan istirahat

untuk menghindari kelelahan

d. Tidak ada penurunan

kesadaran k. Monitor toleransi aktivitas pasien

l. Monitor adanya dyspneu, fatigue,

tekipneu dan ortopneu

m. Anjurkan untuk menurunkan stress

NIC : Vital Sign Monitoring

a. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

b. Catat adanya fluktuasi tekanan darah

c. Monitor VS saat pasien berbaring,

duduk, atau berdiri

d. Auskultasi TD pada kedua lengan dan

bandingkan

e. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,

selama, dan setelah aktivitas

 f. Monitor kualitas dari nadi

g. Monitor adanya pulsus paradoksus

dan pulsus alterans

h. Monitor jumlah dan irama jantung dan

monitor bunyi jantung

i. Monitor frekuensi dan irama

pernapasan

j. Monitor suara paru, pola pernapasan

abnormal

k. Monitor suhu, warna, dan kelembaban

kulit

l. Monitor sianosis perifer

m. Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan

sistolik)

n. Identifikasi penyebab dari perubahan

vital sign

Ketidakefektifan
NOC NIC :
pola nafas
2
berhubungan
a. Respiratory status : a. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
dengan
hiperventilasi Ventilation ventilasi

(00032)
b. Respiratory status : b. Pasang mayo bila perlu

Airway patency
c. Lakukan fisioterapi dada jika perlu

c. Vital sign Status

d. Keluarkan sekret dengan batuk atau

Tujuan : suction

Setelah dilakukan tindakan e. Auskultasi suara nafas, catat adanya

keperawatan selama…. Pasien suara tambahan

menunjukan keefektifan pola

f. Kolaborasikan pemberian bronkodilator
napas.

g. Berikan pelembab udara Kassa basah

Kriteria Hasil :
NaCl Lembab

a. Tidak ada suara nafas

h. Atur intake untuk cairan
tambahan, tidak ada sianosis
mengoptimalkan keseimbangan.
dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, i. Monitor respirasi dan status O2

mampu bernafas dengan

j. Bersihkan mulut, hidung dan secret
mudah, tidak ada pursed lips)
trakea

b. Menunjukkan jalan
k. Pertahankan jalan nafas yang paten
nafas yang paten (klien tidak

merasa tercekik, irama nafas, l. Observasi adanya tanda tanda

frekuensi pernafasan dalam hipoventilasi

rentang normal, tidak ada

m. Monitor adanya kecemasan pasien
 suara nafas abnormal) terhadap oksigenasi

c. Tanda Tanda vital n. Monitor vital sign

dalam rentang normal

o. Informasikan pada pasien dan keluarga
(tekanan darah, nadi,
tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki
pernafasan)
pola nafas

p. Ajarkan bagaimana batuk secara efektif

q. Monitor pola nafas

NIC :
NOC :

Airway Management
a. Respiratory Status :
Gangguan
Gas exchange
a. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
pertukaran gas
lift atau jaw thrust bila perlu
b. Respiratory Status :
berhubungan
ventilation
3. dengan perubahan b. Posisikan pasien untuk

membrane memaksimalkan ventilasi

c. Vital Sign Status
alveolar-kapiler
c. Identifikasi pasien perlunya
Kriteria Hasil :
(00030)
pemasangan alat jalan nafas buatan
a. Menunjukan peningkatan
d. Pasang mayo bila perlu
ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu

b. Memelihara kebersihan f. Keluarkan sekret dengan batuk atau

paru paru dan bebas dari tanda suction

tanda distress pernafasan

g. Auskultasi suara nafas, catat adanya

c. Tidak adasuara nafas suara tambahan

tambahan, tidak ada sianosis

h. Lakukan suction pada mayo
dan dyspneu (mampu

bernafas dengan mudah, tidak i. Berika bronkodilator bial perlu

ada pursed lips)

j. Barikan pelembab udara

d. Tanda tanda vital dalam

k. Atur intake untuk cairan
rentang normal
mengoptimalkan keseimbangan.

l. Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

a. Monitor rata – rata, kedalaman, irama

dan usaha respirasi

b. Catat pergerakan dada,amati

kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,

retraksi otot supraclavicular dan intercostal

c. Monitor suara nafas, seperti dengkur

d. Monitor pola nafas : bradipena,

takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne

stokes, biot

e. Catat lokasi trakea

f. Monitor kelelahan otot diagfragma (

gerakan paradoksis )

g. Auskultasi suara nafas, catat area

penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara

tambahan

h. Tentukan kebutuhan suction dengan

mengauskultasi crakles dan ronkhi pada

jalan napas utama

i. Uskultasi suara paru setelah tindakan

untuk mengetahui hasilnya

Acid-Base Managemen

a. Monitor IV line

b. Pertahankanjalan nafas paten

c. Monitor AGD, tingkat elektrolit

d. Monitor status hemodinamik(CVP,

MAP, PAP)
 e. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas

f. Monitor pola respirasi

g. Lakukan terapi oksigen

h. Monitor status neurologi

i. Tingkatkan oral hygiene

NOC : Fluid management

a. Electrolit and acid base a. Pertahankan catatan intake dan output

balance yang akurat

b. Fluid balance b. Pasang urin kateter jika diperlukan

Kelebihan volume
Tujuan : c. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
cairan
yang sesuai dengan retensi cairan (BUN ,
Setelah dilakukan tindakan
berhubungan
Hmt , osmolalitas urin )
4.
keperawatan
dengan gangguan
selama….tercapai balance d. Monitor status hemodinamik termasuk
mekanisme
cairan. CVP, MAP, PAP, dan PCWP
regulasi (00026)

Kriteria Hasil: e. Monitor vital sign

a. Terbebas dari edema, efusi, f. Monitor indikasi retensi / kelebihan

anaskara cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena

leher, asites)
b. Bunyi nafas bersih, tidak
ada dyspneu/ortopneu g. Kaji lokasi dan luas edema

c. Terbebas dari distensi vena h. Monitor masukan makanan / cairan dan

jugularis, reflek hepatojugular hitung intake kalori harian

(+)
i. Monitor status nutrisi

d. Memelihara tekanan vena

j. Berikan diuretik sesuai interuksi
sentral, tekanan kapiler paru,

output jantung dan vital sign k. Batasi masukan cairan pada keadaan

dalam batas normal hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130

mEq/l
e. Terbebas dari kelelahan,

kecemasan atau kebingungan l. Kolaborasi dokter jika tanda cairan

berlebih muncul memburuk

f. Menjelaskanindikator

kelebihan cairan Fluid Monitoring

a. Monitor intake dan output cairan pasien

b. Tentukan kemungkinan faktor resiko

dari ketidak seimbangan cairan

(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal,

gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll

c. Monitor serum dan elektrolit urine

d. Monitor serum dan osmilalitas urine

 e. Monitor BP, HR, dan RR

f. Monitor tekanan darah orthostatik dan

perubahan irama jantung

g. Monitor parameter hemodinamik infasif

h. Monitor adanya distensi leher, rinchi,

eodem perifer dan penambahan BB

i. Monitor tanda dan gejala dari odema

NIC :
NOC :

Anxiety Reduction (penurunan

a. Anxiety control
kecemasan)
b. Coping
a. Gunakan pendekatan yang
Ansietas
c. Impulse control
menenangkan
berhubungan

dengan perubahan Tujuan :

b. Nyatakan dengan jelas harapan
5.
dalam status
terhadap pelaku pasien
Setelah dilakukan tindakan
kesehatan
keperawatanselama….ansietas
c. Jelaskan semua prosedur dan apa yang
(00146) menurun/tidak ada.
dirasakan selama prosedur

Kriteria Hasil :
d. Pahami prespektif pasien terhdap

situasi stres
a. Klien mampu

mengidentifikasi dan
e. Temani pasien untuk memberikan
 mengungkapkan gejala cemas keamanan dan mengurangi takut

b. Mengidentifikasi, f. Berikan informasi faktual mengenai

mengungkapkan dan diagnosis, tindakan prognosis

menunjukkan tehnik untuk

g. Dorong keluarga untuk menemani
mengontol cemas
anak

c. Vital sign dalam batas

h. Lakukan back / neck rub
normal

i. Dengarkan dengan penuh perhatian

d. Postur tubuh, ekspresi

wajah, bahasa tubuh dan j. Identifikasi tingkat kecemasan

tingkat aktivitas menunjukkan

k. Bantu pasien mengenal situasi yang
berkurangnya kecemasan
menimbulkan kecemasan

l. Dorong pasien untuk mengungkapkan

perasaan, ketakutan, persepsi

m. Instruksikan pasien menggunakan

teknik relaksasi

n. Berikan obat untuk mengurangi

kecemasan

Defisiensi NOC : NIC :

pengetahuan
6. a. Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
berhubungan
process
dengan kurang a. Berikan penilaian tentang tingkat
pajanan (000126) b. Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses penyakit

Behavior yang spesifik

Tujuan : b. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan

bagaimana hal ini berhubungan dengan

Setelah dilakukan tindakan
anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
keperawatan
tepat.
selama….pengetahuan pasien

mengenai penyakit c. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa

meningkat. muncul pada penyakit, dengan cara yang

tepat
Kriteria Hasil :

d. Gambarkan proses penyakit, dengan

a. Pasien dan keluarga
cara yang tepat
menyatakan pemahaman

tentang penyakit, kondisi, e. Identifikasi kemungkinan penyebab,

prognosis dan program dengna cara yang tepat

pengobatan
f. Sediakan informasi pada pasien

b. Pasien dan keluarga tentang kondisi, dengan cara yang tepat

mampu melaksanakan
g. Hindari harapan yang kosong
prosedur yang dijelaskan

secara benar h. Sediakan bagi keluarga atau SO

informasi tentang kemajuan pasien dengan

c. Pasien dan keluarga
cara yang tepat
mampu menjelaskan kembali

apa yang dijelaskan i. Diskusikan perubahan gaya hidup

perawat/tim kesehatan yang mungkin diperlukan untuk mencegah

 lainnya. komplikasi di masa yang akan datang dan

atau proses pengontrolan penyakit

j. Diskusikan pilihan terapi atau

penanganan

k. Dukung pasien untuk mengeksplorasi

atau mendapatkan second opinion dengan

cara yang tepat atau diindikasikan

l. Eksplorasi kemungkinan sumber atau

dukungan, dengan cara yang tepat

m. Rujuk pasien pada grup atau agensi di

komunitas lokal, dengan cara yang tepat

n. Instruksikan pasien mengenai tanda

dan gejala untuk melaporkan pada pemberi

perawatan kesehatan, dengan cara yang

tepat

Penatalaksanaan

Pemeriksaan Penunjang

1. Foto Thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi

pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi

(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium

yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na,

Cl, Ureum, gula darah

2. Penatalaksanaan Medis

4. Tujuan pengobatan adalah :

 Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

 Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi.

 Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi

antidiuretik, diit dan istirahat.

 Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia

digitalisasi

 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2

melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

1. Terapi Farmakologis :

 Glikosida jantung.

 Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi

jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena

dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema. Dosis digitalis :

Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan

dilanjutkan 2×0,5 mg selama 2-4 hari

1. Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

2. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam 2)

 3. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien

usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

4. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg. 4) Digitalisasi

cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

1. Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

2. Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

 Cara pemberian digitalis Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya

gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih

dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan

diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena

paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek

meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian

oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7

hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-

hati, dan secara perlahan-lahan.

 Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui

ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

Menurunkan beban jantung Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam,

diuretic (mis : furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator

(vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv,

nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE :

captopril 2×6,25 mg).

 Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi

tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki

pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian

 ventrikel kiri dapat dituruinkan. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas

pada asma cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan. Terapi vasodilator dan natrium

nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada

penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel.

Daftar Pustaka

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari – Desember 2006. Semarang:

UNDIP

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner

& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin

asih, Jakarta : EGC,

Johnson, Marion.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fifth Edition. New

Jersey : Upper Saddle River

Herdman, T. Heather. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisidan Klasifikasi 2012-2014.

Jakarta : EGC