Icterul mecanic

Sindromul icteric reprezintă colorarea în galben a tegumentelor şi mucoaselor, fiind expresia

clinică a creşterii valorii bilirubinei peste 2-2,5mg%, existând variaţii determinate de
grosimea stratului de keratină, vascularizaţie, pigmentaţie şi reprezentarea fibrelor elastice.
Icterul nu este o boală, ci un sindrom care apare în multe afecţiuni, având etiologie variată şi
o patogenie multifactorială.

ETIOPATOGENIE

Producerea icterului se datoreşte unor defecţiuni pe traseul precursor biliar-bilă-celulă

hepatică-canal biliar-tub digestiv.
Bilirubina este un produs de degradare al hemului, cu structură tetrapirolică, ce
rezultă din liza eritrocitelor îmbătrânite (80%), la nivelul sistemului reticuloendotelial, iar
restul din mioglobină şi din eritrocite în curs de maturizare. Transformarea hemului în
bilirubină are loc cu precădere în ficat (celulele Küpffer) şi în splină şi se realizează în mai
multe etape. În prima fază, sub acţiunea hemoxigenazei, se scindează legătura alfa-
metenică din inelul protoporfirinic, formându-se alfa-oxihemul. Faza a doua este
neenzimatică şi constă în transformarea alfa-oxihemului în biliverdină şi apoi sub acţiunea
biliverdinreductazei în bilirubină (Radominska, 1993).
Această bilirubină este neconjugată, insolubilă în apă şi este transportată în plasmă
sub forma unui complex stabil cu albumina. La nivel hepatocitar prelucrarea bilirubinei
cuprinde trei procese: captarea, conjugarea şi excreţia.
În interoirul celulei hepatice, bilirubina este preluată de trei proteine transportoare,
două mai cunoscute: proteina “Y” şi “Z”, iar cea de-a treia, descoperită mai recent şi numită
ligandină, care nu influenţează nici endocitoza, nici metabolizarea bilirubinei, rolul ei fiind de
a împiedica refluxul bilirubinei în sânge (Radominska, 1993).
La nivel microzomial bilirubina indirectă suferă două conjugări cu acidul glucuronic, sub
acţiunea glucuronil-transferazei, în bilirubină monoglucuronidată şi diglucoronidată.
Excreţia bilirubinei conjugate la nivelul polului biliar al hepatocitelor se realizează prin
transport activ, împotriva unui gradient de concentraţie, fiind un proces consumator de
energie (Stryer,1994). Bilirubina conjugată, hidrosolubilă, este deversată în canaliculele
biliare şi transportată prin arborele biliar în duoden. Cantitatea medie de bilirubină directă
produsă de ficat este de 250 mg/zi.
În lumenul intestinului subţire, bilirubina conjugată este scindată de glucuronidazele
bacteriene, iar bilirubina neconjugată rezultată este redusă la urobilinogen, din care o parte
este resorbit, iar fracţia neresorbită este excretată în fecale sub formă de stercobilinogen,
care colorează materiile fecale. Urobilinogenul resorbit este parţial reexcretat prin ficat, iar
restul este eliminat prin urină. În cazul unor obstrucţii biliare în care bila nu ajunge în intestin,
urobilinogenul lipseşte cu desăvârşire atât din materiile fecale, cât şi din urină (Way, 1994).

CLASIFICARE

În practica curentă, dar şi în literatura de specialitate, se obişnuieşte împărţirea

icterelor în diferite categorii, însă în mod categoric, icterul ca entitate semiologică este unul
singur şi nu poate fi împărţit sau clasificat. Ceea ce se clasifică sunt afecţiunile care se
manifestă clinic prin icter şi biologic prin creşterea bilirubinei.
Clasificarea sindroamelor icterice au drept criterii mecanismele patogenice
incriminate în creşterea bilirubinei plasmatice, cu predominenţa uneia din cele două fracţiuni
ale bilirubinei – conjugată sau neconjugată. După o clasificare mai veche, icterele sunt
împărţite în trei categorii: PREHEPATICE (cu bilirubina neconjugată crescută, consecinţa
unei hemolize accentuate – de unde şi denumirea de ictere hemolitice), ictere HEPATICE
sau HEPATOCELULARE (prin alterarea celulei hepatice şi perturbarea proceselor
enzimatice şi a mecanismelor de “secreţie-excreţie”) şi ictere POSTHEPATICE ( în care
capacitatea de conjugare este normală, dar există un obstacol în calea curgerii bilei, cu
stază biliară, inversarea polului biliar celular şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia
sangvină).
După criteriul conjugării microsomiale a bilirubinei , Sherlock clasifică icterele în
premicrosomiale( prin retenţie de bilirubină neconjugată) şi postmicrosomiale (prin
regurgitaţie de bilirubină conjugată şi perturbarea mecanismelor de “secreţie- excreţie” la
nivelul polului biliar hepatocitar)
Hobsley împarte icterele în acolurice şi colestatice. În icterele acolurice există un
exces de bilirubină neconjugată plasmatică, fie prin hiperhemoliză, fie printr-o scădere a
capacităţii de prelucrare a pigmentului sau printr-o reducere a capacităţii de conjugare.
În toate aceste cazuri bilirubina neconjugată fiind insolubilă nu se elimină prin urină.
În icterele colestatice există un mecanism patogenic care împiedică evacuarea bilei
de la nivelul hepatocitelor în canaliculele şi canalele biliare. În acest caz bilirubina conjugată,
hidrosolubilă, aflată în exces se elimină prin urină.
Din punct de vedere clinic este important să cunoaştem dacă deficitul este situat la
nivel hepatocitar (incapacitatea ficatului de a conjuga o cantitate sporită de bilirubină sau de
a elimina în bilă o cantitate normală) sau dacă este situat la nivelul căii biliare intra- sau cel
mai frecvent extrahepatice.
În prima categorie intră afecţiunile care cresc producţia de bilirubină, deficite
congenitale ale sistemului de transport intracelular şi afecţiunile care produc colestază
intrahepatică.

Creşterea producţiei de Defecte congenitale Colestaza

bilirubină
- hemoliză de diverse cauze
- transfuzii masive
- reacţii posttransfuzionale
- colecţii hematice resorbite
- hiperproducţie de hematii.
intrahepatică
- Sindrom Gilbert (defect de transport al - hepatite virale
pigmentului în hepatocit sau o reducere
a glucuroniltransferazei);
-Sindrom Criegler-Najjar (absenţa totală - hepatite cronice
a glucuroniltransferazei
- Sindrom Dubin-Jonson (manifestat - ciroză hepatică
prin hiperbilirubinemie conjugată şi
depunere în hepatocite a unui pigment
–lipofuscina)
-Sindrom Rotor (manifestat prin - intoxicaţii
hiperbilirubinemie conjugată,dar fără
acumulare de lipofuscină) - medicamente

Icterul mecanic intră în a doua categorie şi cuprinde icterele generate de un obstacol

pe traiectul căilor biliare, de regulă a celor extrahepatice, cu stază biliară consecutivă
(colestază retrogradă), actul chirurgical vizând fie înlăturarea obstacolului, fie scurt-
circuitarea lui pentru restabilirea unui circuit bilio-digestiv.
 Etiologia icterului mecanic

Icterul mecanic sau colestatic cuprinde o serie de entităţi în care leziunea sau
obstrucţia se găseşte la nivelul structurilor biliare intrahepatice sau afecţiuni determinate de
un obstacol la nivelul căilor biliare extrahepatice, deşi multe din aceste entităţi au
repercursiuni patologice pe ambele segmente biliare – intra şi extrahepatice.
În funcţie de sediul obstrucţiei şi de etiologie icterele mecanice pot fi clasificate
conform tabelelor următoare:

Ictere mecanice prin leziuni obstructive ale căilor biliare intrahepatice

 Ciroză biliară primitivă

 Colangită scleroasă primitivă
 Colangită supurativă
 Colangiocarcinomul
 Tumori hepatice benigne
 Litiaza căilor biliare intrahepatice
 Chiste hidatice hepatice
 Atrezia căilor biliare
 Dilataţia congenitală a căilor biliare intrahepatice (boala Caroli)
 Abcese hepatice

Ictere mecanice prin leziuni obstructive ale căilor biliare extrahepatice

1. Obstrucţie intralumenală

 Calculi biliari - autohtoni

- migraţi
- postoperatori - reziduali
- recidivaţi
- neoformaţi.

 Chistul hidatic hepatic rupt în CBP

 Paraziţi intestinali migraţi în CBP ( ascarizi, lamblii, etc.)
 Hemobilie - spontană
- posttraumatică

2. Obstrucţie prin afecţiuni parietale

 stenoze biliare – inflamatorii

- postoperatorii( cicatriciale, răniri şi ligaturi iatrogene)
 dilataţia chistică congenitală a CBP
 tumori maligne ale CBP( tumori de hepato-coledoc, tumori Klatskin)
 tumori benigne ale CBP
 tumori maligne invadante ale veziculei biliare
 ampulom vaterian
 papilo-odite inflamatorii şi scleroinflamatorii
  papilomatoza difuză a căilor biliare
 obstacol oddian funcţional

3. Obstrucţie extrinsecă

 neoplasm de cap de pancreas

 pancreatita acută şi cronică
 pseudochisturi pancreatice
 adenopatie în hilul hepatic (TBC, Hodgkin, neoplazică)
 tumori retroperitoneale
 litiaza veziculară – Sindrom Mirizzi
 ulcere postbulbare penetrante
 anevrism de arteră hepatică
 supuraţii de vecinătate( subfrenice, pancreatice)

Din punct de vedere al etiologiei icterele mecanice pot fi clasificate succint în felul următor :

1. ictere mecanice litiazice

2. Ictere prin leziuni traumatice ale CBP
3. Ictere neoplazice
4. Ictere prin compresiune extrinsecă a CBP
5. Ictere de origine parazitară
6. Ictere prin procese inflamatorii ale CBP.

FIZIOPATOLOGIE

Staza biliară prelungită are efecte nocive la nivel hepatobiliar cât şi la nivel sistemic.
Proximal de obstacol se produce o dilatare a lumenului arborelui biliar, aceasta fiind cu atât
mai marcată, cu cât instalarea obstrucţiei este mai lentă şi progresivă, aşa cum se întâmplă
în obstrucţiile neoplazice ale coledocului terminal. Însă, în obstrucţiile litizice, care sunt de
obicei bruşte, dilatarea este mai redusă.
Concomitent cu dilatarea poate apare şi îngroşarea peretelui coledocian proximal de
obstacol, factor favorabil pentru realizarea anastomozelor bilio-digestive.
Hipertensiunea biliară canalară are consecinţe negative asupra sectorului
intrahepatic. Dacă presiunea din sectorul canalar depăşeşte 20cm H 2O, încetează secreţia
hepatică a bilei, deoarece se produce o inversare a sensului de scurgere a bilei în
canaliculele biliare, spaţiul Disse şi în hepatocite. Apare aşa-numita inversare a polului biliar
cu cel vascular al hepatocitului, cu deversarea bilei în capilarele sinusoide, ca urmare a
gradientului presional. Astfel, datorită regurgitării bilirubinei directe şi a neacceptării
bilirubinei indirecte la polul sinusoidal al hepatocitului, în sânge se acumulează un amestec
de pigmenţi şi săruri biliare, precum şi o creştere corespunzătoare a nivelului seric al
enzimelor de retenţie biliară ( fasfataza alcalină, 5-nucleotidaza, gamma-glutamil
transpeptidaza, leucinamino-peptidaza şi a colesterolului).
Cu cât sediul obstacolului este mai distal, cu atât hiperbilirubinemia de tip direct este
mai evidentă, iar raportul BD/BI creşte foarte mult. În timp, Bi are de asemenea tendinţa de
creştere şi se produce o atenuare a diferenţei faţă de cea directă, prin 3 procese: lipsa
conjugării hepatocitare, deconjugare intrahepatocitară şi deconjugare sub acţiunea
hidrolazelor bacteriene.
Parenchimul hepatic suferă datorită intoxicaţiei biliare de regurgitare prin stază
centrolobulară, extravazare biliară periductală, edem şi infiltraţie polimorfonucleară.
În final apar dezorganizări structurale biliare, fibroza periportală şi centrolobulară conducând
la ciroză biliară.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Piatra de temelie a evaluării pacientului care prezintă un sindrom icteric, o reprezintă

diferenţierea icterului obstructiv, de icterul hepatocelular sau cel hemolitic. În acest sens, o
anamneză amănunţită şi un examen obiectiv corect, asociate cu o explorare biochimică a
funcţiei hepatice şi un test iniţial screening imagistic ( echografie sau CT), vor fi de mare
valoare în diferenţierea icterului “chirurgical”, de cel “medical”, pentru a evita efectuarea unei
operaţii inoportune, sau pentru a întârzia nejustificat intervenţia chirurgicală, atunci când
aceasta se impune (Schwartz, 392 ; Way, 479).
Actual când există multiple posibilităţi moderne de investigaţie, nu există nici un
argument care să pledeze în favoarea “laparotomiei diagnostice” în scopul diferenţierii
icterului obstructiv de cel hepatocelular. Operaţia efectuată în acest scop, de multe ori nu va
clarifica diagnosticul, dar va conduce la tratamente improprii şi periculoase (Bancu, 33).
Algoritmul diagnostic cuprinde 2 etape importante: evaluarea pacientului icteric,
pentru a diferenţia icterul hepatocelular de cel obstructiv şi diagnosticul etiologic al icterului
mecanic în vederea stabilirii conduitei terapeutice.

Diagnosticul clinic

O serie de elemente - vârsta, sexul, datele anamnestice, debutul şi evoluţia icterului,

examenul clinic general – au de cele mai multe ori valoare diagnostică majoră, fiind
sugestive sau chiar patognomonice, pentru încadrarea etiologică a unui sindrom icteric
colestatic. În prezent, icterul mecanic poate fi diagnosticat etiologic preoperator cu o precizie
de aproximativ 90%.
a.vârsta: la nou-născuţi şi copiii mici, icterul mecanic poate fi determinat de
malformaţii biliare congenitale (atrezia căilor biliare, dilataţia chistică a căilor biliare extra-
sau intrahepatice), ascarizi migraţi în căile biliare sau cele care apar în cadrul bolii
Minkowski – Chauffard. După vârsta de 40 de ani, frecvent etiologia icterului mecanic este
generată de cauze litiazice şi neoplazice, urmate de hepatitele virotice colestatice şi ciroza
hepatică. După 60 de ani creşte îndeosebi incidenţa icterelor neoplazice.
b.sexul: are valoare orientativă, în sensul că la femei icterele obstructive sunt
produse mai ales de litiază, iar la bărbaţi de cancere pancreatice şi de căi biliare, cancere
hepatice şi ciroze alcoolice.
c. anamneza epidemiologică: poate releva o contagiozitate de hepatită, tratamente
parenterale, transfuzii sau administrarea unor medicamente hepato-toxice. De asemeni
anamneza poate releva anumite informaţii privind pusee biliare colicative însoţite de ictere
pasagere, alcoolism cronic şi intervenţii chirurgicale anterioare pe căile biliare sau tubul
digestiv (stomac, duoden ).
d. modalitatea de debut : este de multe ori evocatoare şi cu importanţă diagnostică
deosebită. Debutul brusc, colicativ, însoţit de febră, este caracteristic obstrucţiilor prin litiază.
Dimpotrivă, icterele care se instalează progresiv, insidios, nedureros, precedate de prurit,
sunt caracteristice pentru neoplasmele pancreatice sau de cale biliară. În aceste cazuri,
alterarea stării generale, astenia, inapetenţa, caracteristice oricăror afecţiuni neoplazice, pot
preceda icterul, ceea ce explică faptul că aceşti pacienţi, deşi sunt operaţi la câteva zile de la
debutul sindromului se află în stadii avansate de boală necesitând intervenţii paleative.
 Persistenţa unui icter după o hepatită acută, care n-a cedat la corticoterapie,
presupune o hepatită colestatică.
Modificarea de culoare a tegumentelor şi mucoaselor care defineşte sindromul icteric
se însoţeşte de decolorarea scaunelor şi hipercromie urinară, a căror intensitate este
proporţională cu gradul obstrucţiei. Absenţa bilirubinei şi implicit a stercobilinogenului din
materiile fecale, explică pierderea culorii acestora, care se face treptat indiferent de
rapiditatea instalării manifestărilor cutanate, după cum şi recolorarea scaunelor după
îndepărtarea obstacolului se face în decurs de câteva zile.
e. Tabloul clinic: îmbracă de multe ori forme caracteristice cu valoare diagnostică
etiologică. Semnul definitoriu al sindromului este coloraţia galbenă a tegumentelor şi
sclerelor. Există mai multe nuanţe de galben, cu importanţă semiologică orientativă pentru
natura obstrucţiei:
- icterul intens verde-brun (icter melas) apare în sindromul de obstrucţie
incompletă neoplazică a coledocului, în colestaza intrahepatică cronică;
- icter flavinic apare în procesele de hemoliză;
- icter rubinic din afecţiunile hepatocitare;
- icter verdinic de tip colestatic benign intra-extrahepatic.
Examenul general poate releva:
- semne clare de suferinţă parenchimatoasă cronică sau ciroză hepatică
(steluţe vasculare, hepatosplenomegalie, ascită, circulaţie colaterală de tip
porto-cav sau cavo-cav “capul de meduză”, edeme, flapping tremor);
- tulburări de coagulare şi hipersplenism (echimoze, erupţie purpurică);
- semne generale ale caşexiei neoplazice;
- pigmentarea tegumentelor, anemie, întâlnite în bolile hemolitice.
Febra şi frisonul sunt expresia clinică a infectării colestazei, a colangitei obstructive
incomplete prin calculi. Dacă sindromul colangitic precede instalarea icterului,sugerează
natura litiazică a obstrucţiei biliare, iar dacă survine tardiv , diagnosticul este orientat spre
cancer sau o tumoră papilo-ampulară (Caroli).
Pruritul, care de regulă acompaniază sindroamele colestatice, precedă icterul în
leziunile obstructive neoplazice, având evoluţie progresivă, iar dacă survine tardiv după icter,
este evocator pentru o obstrucţie biliară benignă.
Hematemeza şi melena se asociază, în unele cazuri, icterului. În cazul hemobiliei,
triada simptomatică este: sîngerare digestivă superioară, icter şi durere în hipocondrul drept,
simptomatologie care poate apare după traumatismele hepatice, hemangioame sau alte
tumori rupte în căile biliare. De asemenea asocierea icter-HDS mai poate apare în :
pseudochistul de pancreas, ulcere sau cancere gastro-duodenale penetrante, ampulomul
vaterian, ciroza hepatică cu varice esofagiene rupte.

Examenul obiectiv local - poate evidenţia importante elemente de diagnostic:

- hepatomegalia izolată, eventual dureroasă, poate fi întâlnită în hepatita
acută virală, dar şi în colestază prin obstrucţie extrahepatică. O hepatomegalie cu
consistenţă fermă, cu mici noduli, cu marginea anteroiară ascuţită asociată cu
splenomegalie, pledează pentru o ciroză hepatică sau icter hemolitic. În cancerul primitiv
hepatic sau mai ales metastatic, hepatomegalia este extrem de dură,
- splenomegalia se poate asocia în icterele obstructive prelungite sau recidivante
complicate cu colangită şi ciroză biliară;
- palparea veziculei biliare, destinsă şi de cele mai multe ori nedureroasă, la un pacient
icteric este sugestivă şi chiar patognomonică, pentru neoplasmul de cap de pancreas
(semnul Courvoisier –Terrier). El este determinat de refluxul masiv de bilă în canalul cistic şi
colecist ca urmare a ocluziei coledociene complete. Un calcul inclavat în cistic, asociat cu
litiaza coledociană obstructivă, poate produce distensia veziculei biliare, dar prezintă alte
elemente de diferenţiere (durere, febră). Colecistul poate fi palpabil în proliferările maligne
sub forma unei tumori dure, nedureroase. În condiţiile unei litiaze colecistocoledociene
complicate cu colecistită acută şi colangită, palparea hipocondrului drept este foarte
dureroasă, putând apare uneori semne de iritaţie peritoneală.

EXPLORĂRI PARACLINICE

Explorările paraclinice includ probe biologice, investigaţii radiologice şi radio-

biologice, examene endoscopice şi radio-endoscopice, puncţii bioptice, ultrasonografie şi
computer tomografie. Cu toate că investigaţiile paraclinice au valoare de certitudine pentru
diagnostic şi indicaţia operatorie, fapt posibil prin introducerea în practica curentă a
mijloacelor moderne de investigare, există situaţii în care supoziţiile diagnostice trebuie să
fie confirmate intraoperator.

Probele biologice au rolul de a clarifica natura obstructivă a icterului, de a cuantifica

modificările induse de retenţia biliară asupra funcţiilor altor organe şi de a evalua global
pacientul în vederea intervenţiei chirurgicale.

 Bilirubina serică cu cele două fracţiuni, conjugată şi neconjugată, orientează în

mare parte tipul şi mecanismul icterului, fiind markerul biologic principal al
sindromului icteric, indicându-ne gravitatea icterului. Creşterea Bi neconjugate
asociată cu absenţa pigmenţilor în urină pledează pentru o hemoliză (icter
hemolotic); creşterea Bi neconjugate asociată cu modificări enzimatice indică
suferinţă hepatocitară (icter hepato-celular), iar creşterea Bi totale cu
predominanţa celei conjugate este caracteristică icterului obstructiv. În condiţiile
obstrucţiei căilor biliare extrahepatice raportul dintre bilirubina directă şi cea
indirectă este iniţial mare, având ulterior tendinţa de scădere. Icterul obstructiv
prin litiază a CBP determină o creştere a valorilor bilirubinei serice care rar pot să
depăşească 15 mg%, având de multe ori caracter oscilant (Fink, 1993; Frazee,
1993). În icterul mecanic, fecalele conţin mici cantităţi de stercobilinogen, iar în
urină apar cantităţi excesive de urobilinogen şi bilirubină.
 Transaminazele serice TGO (AST-aspartat-amino-transferază) şi TGP (ALT-
alanin-amino-transferază) cresc semnificativ în afecţiuni hepatocelulare, mai ales
în hepatitele acute, dar în obstrucţiile extrahepatice creşterea acestora este
moderată. În colangită putem înregistra creşteri foarte mari a acestor enzime
(peste 1000 ui/L), dar tranzitorii asociate cu o creştere a LDH-ului (Toloza, 1995).
 Fosfataza alcalină cea mai caracteristică enzimă hepatică din icterele obstructive
este excretată în bilă de către hepatocit, fiind sintetizată în exces şi regurgitată în
plasmă. Creşterea peste valorile obişnuite pledează pentru natura obstructivă a
icterului. Corelarea valorilor bilirubinemiei cu cele ale transaminazelor serice şi
ale fosfatazei alcaline permite stabilirea cu mare probabilitate a diagnosticului de
icter mecanic. Există şi alte enzime hepatice de colestază: 5-nucleotidaza,
leucinamino-peptidaza şi gamma-glutamil-transpeptidaza care au o utilizare mai
restrânsă în practica curentă.

Aceste probe biologice au semnificaţie patogenică în fazele de debut ale icterelor, în schimb
în icterele obstructive persistente cu colestază retrogradă se ajunge la suferinţă
hepatocitară, valorile înregistrate pierzându-şi semnificaţia patognomonică.

Evaluarea sintezei proteice la nivel hepatic are mai puţină importanţă etiologică. Albumina
serică şi factorii de coagulare sunt primele asupra cărora se manifestă tulburările funcţionale
hepatocitare, reprezentând parametrii importanţi atât pentru evidenţierea unei disfuncţii a
parenchimului hepatic cît şi pentru determinarea statusului nutriţional.
Hemograma în icterele obstructive poate fi normală, după cum se pot întâlni şi
creşteri ale numărului de leucocite în colangite, eozinofilie (în chistul hidatic), anemie în
neoplasme.
Alte teste specifice, cum ar fi: determinarea anticorpilor antimitocondriali sau
antinucleari, vor exclude o hepatită virală acută sau o afecţiune hepatică cronică (Schwartz,
1992). Depistarea antigenului şi anticorpilor virotici (AgHBs) orientează diagnosticul spre
hepatită cronică colestatică de cauză virală.
Markerii neoplazici includ alfa-feto-proteinele şi antigenul carcino-embrionar (CEA),
CA 19-9 (nespecific pentru cancerul de pancreas) –Uchino, 1994.

Evaluarea pacientului icteric s-a schimbat radical în ultimele decade, odată cu

introducerea tehnicilor moderne de imagistică medicală şi a procedeelor neinvazive de
diagnostic. În prezent, diferenţierea dintre colestaza intrahepatică sau extrahepatică, se
poate efectua cu un grad ridicat de acurateţe în primele 24 ore de spitalizare, pacientii fiind
supuşi unui test de screening imagistic, cu ajutorul ultrasonografiei sau computer tomografiei
(CT).
Există două categorii de pacienţi la care screeningul imagistic iniţial (echografie şi
CT), poate duce la eroare de diagnostic (Manenti, 1996):
 Pacienţi al căror icter a debutat recent, sub trei zile şi la care timpul
scurs de la debut nu a fost suficient pentru apariţia unei dilataţii biliare
intrahepatice;
 Pacienţi cu colangită scleroasă şi icter obstructiv, la care dilatarea căilor
biliare nu apare, din cauza fibrozei ductale (Martin,1992; Popovici,
1994).

Odată ce diagnosticul de icter obstructiv a fost stabilit pe baza evidenţierii ductelor

biliare intrahepatice dilatate, se va trece la identificarea nivelului obstrucţiei şi la stabilirea
etiologiei acesteia. Testele imagistice iniţiale (Echo şi CT) pot aduce considerabile informaţii
etiologice (Fink, 1993; Rubin, 1994).

Echografia abdominală

Este examenul cel mai rapid, mai ieftin şi mai comod, prin care se poate susţine
diagnosticul de icter mecanic şi preciza, cu mare acurateţe, natura obstacolului, fiind metoda
de elecţie în icterul litiazic la bolnavii cu intoleranţă la iod, neavând nici o contraindicaţie.
Semnul echografic cardinal pentru obstrucţia biliară este dilataţia căilor biliare extra-
şi/sau intrahepatice, iar în funcţie de experienţa echografistului şi a performanţelor
aparatului, poate fi comparabilă cu tomografia computerizată, putând preciza sediul
obstacolului în proporţie de 90%. În general, tumorile de cap de pancreas determină gradul
cel mai pronunţat de dilatare, atât a veziculei biliare, cât şi a căilor biliare intra- şi
extrahepatice.
Absenţa dilataţiei CBP, asociată cu dilataţii ale căilor biliare intrahepatice, sugerează
obstacole înalte neoplazice. Litiaza căii biliare principale, mai ales dacă este însoţită de
colangită, determină dilataţii de mai mică amploare. De asemenea echografia permite
investigarea morfologică a pancreasului, cauză frecventă de obstrucţie, a parenchimului
hepatic, cât şi ghidarea acelor fine pentru biopsii.
Ca orice metodă de investigaţie, echografia are o serie de limitări diagnostice impuse
de:prezenţa meteorismului abdominal, obezitate, ascită, existenţa bariului în intestin.
 Tomografia computerizată

Oferă date suplimentare faţă de ultrasonografie, în schimb este mult mai scumpă şi mai
laborioasă ca mod de execuţie. Are o serie de avantaje:
 Oferă informaţii concomitente asupra întregii regiuni hepatobiliopancreatico-
duodenale;
 Evidenţiază cu mai multă acurateţe litiaza căii biliare principale;
 Stabileşte mai precis nivelul obstrucţiei;
 Este net superioară în diagnosticul tumorilor hepatice şi pancreatice;
 Oferă imagini de înaltă rezoluţie;
 Nu este limitată de prezenţa icterului, a meteorismului intestinal, a obezităţii
sau a ascitei;
 Permite puncţia- biopsie ghidată, cu ac fin.

Explorările radiologice, prin metode variate, au o valoare deosebită în explorarea

icterelor colestatice atât pentru diagnostic – precizând sediul şi natura obstacolului – cât şi
pentru orientarea tacticii şi tehnicii chirurgicale.

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)

Colangiografia endoscopică retrogradă a trecut pe primul loc printre metodele

disponibile pentru explorarea bolnavilor cu icter colestatic, în vederea diferenţierii colestazei
intrahepatice de cea extraheatică, aducând informaţii preţioase în stabilirea naturii
obstacolului biliar.
Constă în introducerea substanţei de contrast transpapilar, după prealabila
vizualizare a papilei, definind sediul şi natura obstacolului în 76-90% din cazuri.
Este considerată ca examen de elecţie în icterul litiazic, datorită faptului că obstacolul
litiazic este cel mai adesea distal şi poate fi urmat de gesturi terapeutice ( sfincterotomie,
extragerea calculilor, drenaj biliar). Are o serie de avantaje diagnostice:
 Permite efectuarea simultană a pancreatografiei, ceea ce este de un real
aport în recunoaşterea patologiei pancreatice de însoţire;
 Permite vizualizarea şi efectuarea biopsiilor de la nivelul ampulei sau a
duodenului;
 Permite recoltarea probelor citologice din bilă sau suc pancreatic;
 Permite efectuarea manometriei biliare;
 Nu este limitată de ascită, coagulopatii;
 Produsul de contrast este introdus fără efracţie, direct în căile biliare,
excluzând astfel orice risc de pneumotorax, hemoperitoneu sau
coleperitoneu;
 Poate fi efectuată în caz de asociere cu un chist hidatic hepatic, apreciind în
acest caz raporturile dintre chistul hidatic şi căile biliare intrahepatice.

În cazul obstacolelor maligne, metoda este cu atât mai indicată, cu cât sediul
obstrucţiei este mai distal şi incomplet, dar pentru obstacolele înalte (tumora Klatskin) şi mai
ales în obstrucţiile complete, ERCP îşi pierde din valoare deoarece nu vizualizează decât
segmentul distal, fără să furnizeze date despre întinderea proximală a tumorii.
Are o serie de indicaţii: papilo-oddite stenozante, ampulomul vaterian, litiaza
coledociană, stenozele coledociene benigne şi maligne, colmatarea CBP cu elemente
hidatice.
 Colangiografia transparietohepatică (PTC)

Colangiografia transparietohepatică se realizează prin puncţie hepatică laterală, cu

ace subţiri, cu scopul de a introduce substanţa de contrast în căile biliare intrahepatice
dilatate, fiind indicată atunci când examenul echografic a evidenţiat un grad cât mai mare de
dilatare a căilor biliare intrahepatice.
Este o metodă eficientă de diagnostic în icterele obstructive intense şi persistente,
indicând sediul şi natura obstacolului, gradul de dilatarea a căilor intrahepatice, putînd fi
considerată de elecţie pentru obstacolele neoplazice înalte (tumori Klatskin) sau stenoze ale
CBP. Are valoare orientativă în selectarea procedeelor chirurgicale de derivaţie bilio-
digestivă în tumorile inextirpabile şi poate constitui o metodă terapeutică de decompresiune
biliară, printr-un cateter permanent, în cazurile inoperabile. Folosirea acelor de puncţie
semiflexibile (ace Chiba-Okuda), a permis precizarea etiologiei icterului obstructiv la 90-
100% din cazurile cu dilataţie biliară şi la 65-75% din cazurile fără dilatarea căilor biliare.
Tehnica radiologică se poate combina cu alte tehnici intervenţioniste, cum ar fi: plasarea de
proteze, dilatarea stenozelor sau extragerea percutanată a calculilor, permiţând decompresia
biliară în perioada preoperatorie, precum şi aspirarea bilei pentru culturi şi citologie.
Tehnica este grevată de complicaţii majore: hemoragia şi biliragia, fiind contraindicată
la pacienţii cu tulburări majore de coagulare, la cei cu ascită masivă sau abcese hepatice. În
unele cazuri colangiografia transhepatică se poate combina cu recoltarea unui fragment de
ficat pentru biopsie al cărui examen histologic aduce argumente în plus pentru diferenţierea
celor două tipuri de colestază.
În concluzie, se poate spune că ERCP şi PTC sunt examene radiologice deosebit de
utile, cu importanţă diagnostică şi terapeutică, cu indicaţii precise şi cu un anumit grad de
complementaritate.
Cu toate că celelalte metode paraclinice de diagnostic a icterelor mecanice şi-au
pierdut mult din importanţă, trebuie să reamintim câteva din explorările radiologice care pot
indica natura şi sediul obstrucţiei căilor biliare.

Radiografia abdominală simplă - poate evidenţia calculi intra şi extrahepatici

radioopaci (doar 20-30% din calculii biliari sunt radioopaci), calcificări pancreatice care
sugerează o pancreatită cronică, calcificări ale formaţiunilor chistice hepatice, abcese sau
tumori primitive voluminoase, pneumobilie (în fistule bilio-digestive spontane).

Colangiografia i.v.- se poate face prin injectarea substanţei de contrast, pe cale

indirectă, în sistemul venos superficial, fiind inoperantă la valori ale bilirubinei mai mari de
3mg%, ceea ce face ca, practic, să nu poată fi utilizată la pacienţii icterici. În perioadele
anicterice (de remisie a icterului), în caz de litiază a CBP sau ampulom vaterian, se poate
apela la colangiografie i.v., obţinându-se date importante pentru diagnostic.

Colangiografia transjugulară - poate vizualiza sistemul biliar până la 93% din

cazurile cu dilataţii ale căilor biliare intrahepatice. Cu ajutorul tehnicii cunoscute a lui
Seldinger prin intermediul venei jugulare interne se introduce cateterul în vena hepatică
anterioară dreaptă.

Tranzitul baritat gastro-duodenal şi duodenografia hipotonă - pot decela tumori la

nivelul ampulei vater (imagine lacunară, imaginea unui 3 inversat- semnul Frosberg) şi
semne indirecte de obstrucţie extrinsecă duodeno-biliară prin tumora a capului de pancreas
(lărgirea cadrului duodenal).
 Arteriografia selectivă - rămâne o investigaţie de excepţie în tumorile hepatice şi
pancreatice, iar splenoportografia are indicaţii restrânse în icterele obstructive.
Scintigrafia hepatică - efectuată cu roz-bengal, 131I sau 99Tc (HIDA), dă informaţii
asupra volumului ficatului, cantităţii şi calităţii captării (imagini lacunare, insuficienţă
hepatică) şi în special asupra drenării fluxului biliar în tubul digestiv (duoden sau evaluarea
funcţionalităţii anastomozelor bilio-digestive). Este o metodă invazivă, cu utilitate limitată la
un bolnav cu icter mecanic.

Coroborarea investigaţiilor clinico-paraclinice în mod sistematic şi seriat, în dinamica

evoluţiei bolii, are rol decisiv în diagnosticul etiopatogenic al sindromului icteric retenţional, în
stabilirea conduitei terapeutice, în alegerea indicaţiei şi momentului intervenţiei chirurgicale.
Evaluarea imagistică a bolnavilor cu icter obstructiv, se va efectua individualizat, în
concordanţă cu examenul clinic al acestora, având posibilitatea şi obligaţia de a selecta doar
investigaţiile elective pentru cazul respectiv (Zeman,1991; Kolecki, 1998).
Astfel, diagnosticul obstrucţiei biliare se va stabili cu un grad înalt de precizie prin
screeningul iniţial (Echo sau CT), urmând ca examenul colangiografic (ERCP sau PTC) să
stabilească sediul şi etiologia obstrucţiei, precum şi conduita terapeutică.
 ICTER

Anamneza
Examen clinic
Teste de laborator
Bilirubină indirectă Bilirubină directă
crescută sau totală crescută

Hemoliză

Suspiciune de afectiune Suspiciune de afectiune

extrahepatica intrahepatica

Tratament
medical
Tratament
Suspiciune Suspiciune de
de litiază
chirurgical neoplazie
Teste pentru hepatită
Pacient sub
Echografie Computer- observatie
tomografie Biopsie hepatică

Canale biliare Canale biliare

normale dilatate
Suspiciune de obstructie Suspiciune de obstructie
proximală distală

ERCP CTPH ERCP

Algoritm de diagnostic diferential al icterului (după Nakeeb si Pitt)

Prin explorări clinice şi paraclinice se stabileşte diagnosticul pozitiv de certitudine în

85-95% din cazurile de icter cu indicaţie chirurgicală.
Cu toate mijloacele moderne de investigaţie de care dispunem în prezent, explorarea
intraoperatorie are o semnificaţie particulară în chirurgia icterelor mecanice, de cele mai
multe ori explorarea chirurgicală confirmând datele de diagnostic clinic şi paraclinic obţinute
înaintea intervenţiei. Există însă şi cazuri, în care etapa intraoperatorie precizează
diagnosticul etiologic, natura şi sediul obstacolului şi stabileşte metoda chirurgicală.
În icterul litiazic se explorează CBP vizual şi palpator – evaluându-se culoarea,
calibrul şi supleţea hepato-coledocului (coledoc de aspect „arterial” sau „venos” – Juvara),
precum şi prezenţa sau absenţa calculilor în coledoc sau vezicula biliară. În acest caz
colangiografia intraoperatorie este obligatorie, putându-se face pe cale transcistică sau prin
puncţie hepatico-coledociană (coledoc dilatat care oricum necesită să fie deschis), furnizând
informaţii despre calibrul CBP, prezenţa calculilor şi permeabilitatea coledocului terminal,
elemente care determină alegerea metodei chirurgicale.
Odată cu introducerea în practica curentă a chirurgiei laparoscopice a căilor biliare, în
anumite cazuri care ridică suspiciunea unei obstrucţii a CBP, se poate efectua cu succes şi
colangiografia laparoscopică.
În blocurile tumorale care înglobează pediculul hepatic, cu obstacole înalte pe calea
biliară, se practică colangiografie transhepatică cu valoare deosebită, deoarece obiectivează
sediul, natura obstacolului, gradul obstrucţiei şi gradul de dilatare a căilor biliare
supraiacente, având avantajul că scurtează timpul operator, evitând disecţiile inutile şi
periculoase. În tumorile înalte care prind convergenţa hepato-coledocului, explorarea
radiologică şi instrumentală se poate completa cu „forarea” tumorii şi cu drenaj permanent
transtumoral (Setlacec, Burlui). Biopsia din toate formaţiunile tumorale care constituie
obstacolul biliar se impune cu necesitate pentru stabilirea diagnosticului etiologic de
certitudine şi pentru conduita chirurgicală.

Icterul obstructiv de etiologie benignă

ICTERUL LITIAZIC

Este cea mai frecventă, dar în acelaşi timp cea mai benignă formă de manifestare a
icterului obstructiv. Litiaza biliară afectează cu prioritate categoria de vârstă între 50 şi 65
ani, dintre care 20% sunt femei şi numai 5% bărbaţi (SHEA, 1998).
Majoritatea calculilor biliari se formează în vezicula biliară, datorită suprasaturării cu
colesterol a bilei secretate de ficat (calculi colesterolici – Wiederkehr,1996), sau datorită unor
factori infecţioşi (calculi pigmentari). Formarea extraveziculară a calculilor biliari este
favorizată de staza biliară şi de infecţia latentă a căilor biliare (SUGYIAMA,1993).
Din punct de vedere al etiologiei, litiaza hepatocoledocului poate fi generată de
calculi veziculari migraţi în CBP (cel mai frecvent), calculi migraţi din căile biliare
intrahepatice sau calculi coledocieni primitivi (autohtoni), sau de calculi postoperatori,
reziduali, recidivanţi sau neoformaţi.

Anatomie patologică şi fiziopatologie

Calculii care provin din vezicula biliară sunt de obicei rotunzi sau faţetaţi şi diametrul
lor este moderat, corespunzător calibrului cisticului prin care migrează în CBP. Ulterior pot
creşte în volum, modificându-şi forma, prin depuneri succesive de colesterină, pigmenţi sau
săruri de calciu. Aspectul lor devine rotund sau ovalar, putând să difere ca formă faţă de cei
rămaşi în colecist („calculi naturalizaţi” – Mouchet). Calculul autohton este de regulă ovoid
sau cilindric (mai rar în „capăt de ţigară”), neted, galben-verzui.
Numărul calculilor poate fi extrem de variabil: de la calculii unici la calculoza multiplă,
sau „împietruirea” de coledoc, neexistând o corelaţie directă între numărul şi dimensiunile
calculilor.
În raport cu volumul şi numărul lor, cu tonusul căii biliare principale, şi cu timpul scurs
de la apariţia lor, calculii rămân mobili sau se fixează. Această relaţie dintre forma şi
dimensiunile calculilor pe deoparte şi configuraţia anatomică a joncţiunii coledoco-
pancreatice pe de altă parte, a fost analizată de o serie de autori.
Unii autori susţin că, dacă calibrul ductului cistic depăşeşte mărimea medie de 3,8
mm, calculii veziculari străbat mai uşor cisticul (SCHUPPIER, 1992). Alţii consideră că, dacă
lumenul ductului cistic este mai mare de 4mm şi calculii veziculari sunt mai mici de 3mm,
 pasajul acestora se realizează uşor, dar în 67% din cazuri calculii se opresc temporar (0-48
ore) la nivelul coledocului terminal sau al ampulei Vater, declanşând o pancreatită acută
biliară (PELLEGRINI,1992).
După 8-21 zile de la criza acută rămân inclavaţi calculi numai în 4-8% din cazuri
(WISLET,1991). În situaţia inclavării unor calculi biliari mai mari, icterul persistă şi
colangiografia evidenţiază dilatarea retrogradă a căilor biliare, care nu atinge niciodată
diametrul de 2-3cm, caracteristic ocluziei tumorale (TRAVERSO,1993).
Prezenţa calculilor la nivelul CBP are numeroase repercursiuni asupra acestuia,
determinînd o serie de fenomene reflexe şi leziuni de contact:
- spasm reflex local şi la nivelul sfincterului Oddi;
- edem şi ulceraţii ale peretelui, ceea ce explică variaţiile de intensitate ale
icterului litiazic: spontan (prin mobilizarea calculului) sau ca urmare a
tratamentului medicamentos (antispastic, antiinflamator).
Suferinţa coledocului se proiectează morfologic prin 2 modificări:
- dilataţia în amonte de obstacol;
- transformarea peretelui, în mod normal subţire, care se îngroaşă şi capătă
o culoare albicioasă „coledoc arterial” sau aspect de „coledoc venos” –
Juvara.
Din punct de vedere fiziopatologic, când litiaza coledociană evoluază mai multă vreme, ea
are repercursiuni şi dincolo de limitele căilor biliare:
 ficatul poate prezenta leziuni de colostază, caracterizate macroscopic prin
mărirea volumului, creşterea consistenţei, suprafaţa pătată în galben sau
verde, putând conduce în final la ciroză colostatică;
 sfincterul Oddi – iritat reflex sau direct, în cazul calculului inclavat în papilă –
reacţionează la început prin spasm, care în timp se poate organiciza;
 leziunile pancreatice, predominente în regiunea cefalică, au un mecanism
complex: reflex, propagarea infecţiei pe cale canalară sau prin contiguitate, sau
direct – calcul inclavat în papilă, având rol determinant în patogenia
pancreatitei acute.
În raport cu diversitatea tulburărilor fiziopatologice generate de prezenţa calculilor se
pot distinge forme anatomoclinice neobstructive (anicterice), forme cu obstrucţie incompletă,
cu stază şi infecţie biliară cu răsunet hepato-renal şi forme cu obstrucţie completă cu
predominanţa tabloului de colestază „acută”.
Cu cât obstrucţia coledociană se instalează mai lent, cu atât mai redus va fi şi răsunetul
ei biliar. Litiaza autohtonă se dezvoltă lent, fapt care determină distensia progresivă a căilor
biliare, astfel că litiaza de acest tip poate fi bine tolerată clinic timp îndelungat. Calculii
migraţi generează un baraj instalat brutal pe un coledoc nedilatat,de aceea răsunetul
acestor calculi va fi zgomotos, sancţiunea terapeutică survenind de regulă mai rapid.
Inflamaţia este practic prezentă constant în obstrucţiile CBP, mai ales în cele litiazice,
survenind în condiţiile stazei biliare prelungite.
Secreţia şi excreţia reprezintă funcţii de bază ale ficatului, litiaza hepatocoledocului
determinând o suferinţă hepatocitară. S-a constatat faptul că în condiţiile creşterii presiunii
endobiliare, bila continuă să se formeze un timp, secreţia diminuându-se treptat, pentru a
stopa atunci când presiunea atinge nivelul limită de 50 mmHg. Pe măsură ce creşte
presiunea endobiliară, bila părăseşte arborele biliar şi ia calea vaselor limfatice, proces
denumit permeaţie bilio-limfatică, care funcţioneză însă numai în primele 5-7 zile de la
instalarea colestazei, stopând apoi complet. Ulterior, presiunea biliară îşi reia curba
ascendentă, iar la valori de 50 mmHg survine blocarea secreţiei.
 SIMPTOMATOLOGIE

Apariţia şi intensitatea fenomenelor clinice sunt variabile, cunoscându-se cazuri care au

evoluat asimptomatic (forme latente), deşi în coledoc se găseau numeroşi calculi. Alteori,
manifestările caracteristice sunt precedate de o perioadă variabilă de tulburări dispeptice
nesemnificative pentru diagnostic.
De obicei, tabloul clinic se conturează treptat, pe fondul unei suferinţe caracteristice de
litiază veziculară, cunoscute de mai multă vreme. Colicile hepatice devin mai frecvente, mai
prelungite, în ciuda tratamentului de rutină, remisiunile fiind mai puţin evidente, iar ulterior,
treptat sau brusc adăugându-se semnele majore: icterul, durerea, febra şi frisonul, simptome
care alcătuiesc triada lui Chauffard.
 Durerea este de două tipuri: colică intensă, iniţială, care marchează migrarea
calculilor veziculari în calea biliară principală şi durerea cvasi-continuă, mai
puţin intensă, din „perioada de stare” a litizei coledociene constituite. Colica
iniţială, de migrare, este un simptom proeminent în 80% din cazuri, fiind
localizată iniţial în hipocondrul drept şi epigastru, iradiind în spate şi în ½
dreaptă a abdomenului.
Durerile caracteristice pentru litiaza coledociană constituită se deosebesc de colica de
migrare, intensitatea fiind mai redusă, cu aspect de jenă dureroasă sau de greutate
dureroasă în cadranul abdominal superior drept. Când se asociază o suferinţă pancreatică
durerea de tip biliar iradiază către stânga „în bară”. Intensitatea durerii variază foarte mult de
la un bolnav la altul, existând şi cazuri de litiază coledociană fără durere. Uneori întâlnim
aşa-numita colică biliară subintrantă, în care episoadele dureroase se succed unul după
altul, aproape fără nici un interval liber nedureros. De cele mai multe ori durerea precedă
apariţia icterului, iar odată instalată durerea colicativă dispare, semn important de diagnostic
diferenţial cu icterul neoplazic în care durerea succede apariţiei icterului.

 Icterul – apare de obicei după criza dureroasă, la 24-48 ore, succesiune

caracteristică pentru obstrucţia litiazică a CBP, intensitatea sa, în general
modestă (cu valori ale Bi de 2-5mg%, rar depăşind valori de 10-15mg%), este
în funcţie de gradul obstrucţiei biliare. Calculii inclavaţi în papilă sau coledocul
terminal pot constitui un obstacol complet, iar spasmul oddian reflex,
pancreatita şi angiocolita pot interveni ca factori agravanţi.
Icterul prin obstrucţie litiazică a coledocului este variabil ca intensitate, putând avea
caracter ondulant, în sensul că are perioade de intensificare şi perioade de remisiune,
caracter neîntâlnit în icterele neoplazice. Cedarea spasmului, a infecţiei, mobilizarea
calculilor, eventual eliminarea lor transpapilară în duoden, pot duce la diminuarea şi chiar la
dispariţia icterului. Polimorfismul clinic al icterului din litiaza coledociană poate face uneori
dificil diagnosticul, mai ales în formele prelungite şi intense, generate de calculi inclavaţi în
porţiunea joasă a CBP, sugerând o etiologie neoplazică. Există şi forme de litiază
coledociană anicterice sau care prezintă un subicter pasager.
Prin frecvenţa apariţiei sale şi prin corelaţia directă cu elementul fiziopatologic principal
(relaţia calcul – conduct biliar), icterul constituie poate cel mai important simptom al litiazei
coledociene.
Caracterul obstructiv al icterului este dovedit clinic şi prin apariţia urinilor hipercrome, a
scaunelor decolorate şi a pruritului, uneori foarte intens, ducând la leziuni de grataj la nivelul
tegumentelor.

 Febra – întâlnită la aproximativ 8% din litiazele coledociene, apare la sfârşitul

crizei dureroase sau la câteva ore după aceasta, fiind expresia angiocolitei.
Este precedată întotdeauna de un frison prelungit, intens, uneori violent, însoţit
de cefalee. Accesul febril este de scurtă durată, cu creşterea rapidă a
 temperaturii până la 39º ,apoi cu scădere la valori normale. În timpul frisonului
hemocultura este deseori pozitivă, iar în formele hiperseptice poate apare
tabloul clinic al şocului toxicoseptic cu insuficienţă hepatorenală.

 Greţurile şi vărsăturile, în general intense şi involuntare, sunt frecvente,

survenind în 75% din cazuri.

 Tulburările dispeptice sunt prezente, dar nespecifice.

Examenul obiectiv

Senzaţia de tensiune în hipocondrul drept, uneori cu apărare musculară, poate fi

descoperită la palpare în timpul sau după un atac acut. Dacă vezicula biliară este prezentă
ea poate fi destinsă secundar obstrucţiei litiazice a coledocului şi în unele cazuri chiar să
devină palpabilă, ceea ce pune probleme de diagnostic diferenţial cu neoplasmul de cap de
pancreas – semnul Courvoisier-Terrier. Acest semn este însă mai rar întâlnit, fie pentru că
uneori calculul este situat deasupra joncţiunii hepato-cistice, fie pentru că litiaza coledociană
este secundară celei veziculare şi aceasta a determinat modificări ale colecistului
(scleroatrofia, colecist cu pereţi rigizi sau canal cistic obstruat), care nu se mai poate
destinde.
Zona de elecţie pentru căutarea sensibilităţii la palpare este zona pancreatico-
coledociană a lui Chauffard, cuprinsă în unghiul dintre linia mediană şi bisectoarea
cadranului abdominal superior drept, pe o întindere de 5cm. de la ombilic.
Ficatul este mărit de volum, sub tensiune, mai ales dacă obstucţia coledociană
durează de mai mult timp. Hepatomegalia are drept caracter particular modificarea ei în
raport cu diminuarea sau cedarea obstrucţiei, fenomen caracteristic pentru litiaza
coledociană (ficat în „acordeon”).
Inconstanţa manifestărilor clinice ale litiazei coledociene dovedeşte că afecţiunea
poate să îmbrace diverse forme. Icterul la bătrâni expune la confuzie cu cancerul coledocian,
ampular sau al capului de pancreas, iar la tineri cu bolile hepatice cu colestază intrahepatică.
Starea generală este la început bună, în ciuda durerilor, acceselor febrile şi a icterului,
ea începând să se altereze pe măsură ce semnele se accentuează şi se prelungesc,
remisiunile devenind mai scurte şi mai rare.

Explorări de laborator

Iniţial probele biologice au o deosebită valoare nu numai în diagnosticul icterului, dar

şi pentru aprecierea stării funcţionale a ficatului, fapt important pentru indicaţia intervenţiei,
prognostic sau riscul anestezic.
În funcţie de condiţiile instalării obstrucţiei, iniţial testele funcţionale hepatice pot
rămâne nemodificate un timp. Persistenţa icterului şi mai ales a angiocolitei duc la suferinţa
parenchimului hepatic cu modificarea corespunzătoare a acestora.
În cele ce urmează vom sistematiza principalele teste de explorare funcţională
hepatică:
1. Probe utilizate pentru aprecierea sindromului bilio-excretor

 Bilirubinemia totală creşte predominant pe seama fracţiunii conjugate, ajungând la

valori ce nu depăşesc în general 15mg%.
 Creşterea fosfatazei alcaline este sugestivă pentru diagnosticul obstrucţiei biliare
intra- şi extrahepatice. Creşterea ei, în absenţa hiperbilirubinemiei, reprezintă un
marker biochimic important al existenţei calculilor în coledoc, prezentând interes mai
 ales pentru diagnostic în formele anicterigene sau după remisia parţială sau totală a
icterului, confirmând existenţa litiazei coledociene.

Alte enzime care pot creşte în obstrucţiile litiazice ale căilor biliare sunt: 5 nucleotidaza,
leucin-aminopeptidaza şi gama-glutamil-transpeptidaza, dar cu importanţă practică mai
redusă.

2. Probe folosite pentru investigarea citolizei hepatice

 Creşterea concentraţiei serice a transaminazelor (ASAT, ALAT) se întâlneşte în

special în icterele litiazice persistente şi importante, care se însoţesc de necroze
hepatocitare, dar oricum nu depăşesc valorile atinse în hepatitele acute, fiind moderat
crescute (de 1,5-2 ori V.N.).
 Lacticdehidrogenaza (LDH) – poate creşte în icterele mecanice de origine litiazică.

3. Probe care investighează sindromul hepatopriv

 Colesterolul, trigliceridele şi fosfolipidele pot creşte în icterele litiazice severe.

 Protrombina determinată prin efectuarea timpului de protrombină (timpul Quick) şi
indicele de protrombină se modifică secundar obstrucţiei căilor biliare (absenţa sărurilor
biliare în intestin determină o insuficientă absorbţie a vitaminei K, necesară sintezei
protrombinei). Acesta revine la normal după administrarea de vit. K 1 (Fitomenadion) – testul
Koller.
 Testele de disproteinemie (în special timolul), exprimă o tulburare nespecifică în
elaborarea proteinelor, având o valoare restrânsă, de „orientare”.
Anomaliile testelor funcţinale hepatice depind de gradul şi durata obstrucţiei biliare ca şi de
prezenţa şi extinderea colangitei.

Leucocitoza – este adesea crescută, atingând valori de 10-12.000 leuc./mm 3.

Creşterile cele mai mari, cu devierea la stânga a formulei, sunt observate în mod ocazional,
în formele icterice prelungite, cu afectare hepatică secundară. Urmărirea dinamicii
leucocitare şi a testelor inflamatorii indirecte (VSH, fibrinogen), ne informează asupra
importanţei şi evoluţiei procesului septic asociat.

Examenul urinii – Urina este intens colorată, conţinând bilirubină şi săruri biliare
(urobilina este absentă în prezenţa obstrucţiei complete).
Scaunele sunt decolorate prin reducerea sau absenţa stercobilinogenului, de aspect
alb-cenuşiu, lucioase, grăsoase (steatoree).

Explorările paraclinice

Explorările paraclinice aduc date suplimentare, care adăugându-se elementelor

anamnestice şi clinice, conferă diagnosticului un caracter de certitudine.

 Radiografia abdominală simplă (care şi-a pierdut mult importanţa) poate evidenţia
imagini de calculi radioopaci, spontan vizibili, în aria de proiecţie a hepatocoledocului sau
la nivelul ficatului. Pneumobilia la bolnavii neoperaţi are semnificaţia unei comunicări
patologice a căilor biliare cu tubul digestiv – fistule bilio-digestive spontane - sau a unor
suprainfecţii cu germeni anaerobi.
 Radiografia gastro-duodenală cu substanţă de contrast poate evidenţia semne
indirecte de litiază coledociană (edem şi tumefacţie a papilei), fiind utilă în special la
 pacienţii cu anastomoze bilio-digestive, pentru că pe lângă relaţiile privitoare la
permeabilitatea anastomozei, ne arată şi omogenitatea opacifierii CBP.
 Colecistografia orală – care şi-a pierdut utilitatea odată cu introducerea în practica
curentă a echografiei – este utilă pentru vizualizarea veziculei biliare.
 Colangiografia i.v. efectuată când bilirubina este mai mică de 3mg% sau în perioadele
anicterice, este utilă pentru aprecierea calibrului şi omogenităţii căii biliare principale.
Asociată tomografiei poate stabili numărul şi dimensiunea calculilor coledocieni.
 Colangiografia de control la pacienţii cu drenaj extern al CBP, de tip Kehr sau
transcistic, oferă imagini clare de litiază restantă, atunci când operaţia nu a realizat
evacuarea completă a calculilor.
 Echografia – oferă relaţii foarte precise cu privire la stare căilor biliare intra- şi
extrahepatice, la localizarea, numărul şi dimensiunile calculilor, fiind investigaţia cea mai
utilizată în prezent pentru un icter mecanic. Este neagresivă, ieftină şi poate fi repetată în
dinamică, fiind utilizată ca screening la bolnavii cu suferinţe hepato-biliare.
 Colangiografia endoscopică retrogradă – ERCP – permite o bună opacifiere a
hepatocoledocului, cu imagini deosebit de clare, dând informaţii foarte valoroase asupra
dimensiunilor calculilor, localizării şi numărului lor, fiind totodată şi o importantă metodă
terapeutică (dacă se asociază cu papilosfincterotomia).
 Colangiografia transparieto-hepatică – PTC - este utilă în icterele litiazice persistente,
la care a apărut dilatarea căilor biliare intrahepatice, fiind totuşi urmată de complicaţii –
hemoragie, biliragie, etc.
 În ultimii ani a intrat în practica curentă şi colangiografia laparoscopică, efectuată cu
ocazia unei colecistectomii celioscopice, utilă pentru explorarea CBP, atunci când există
suspiciunea unui obstaccol litiazic al hepato-coledocului sau pacientul a avut un icter
pasager.
 Tomografia computerizată – poate să aducă informaţii utile în cazurile incerte de
diagnostic, prin evidenţierea CBP, a ficatului şi a pancreasului.
 Scintigrafia de eliminare cu 99Tc pune în evidenţă căile biliare extrahepatice, putându-
se aprecia calibrul CBP şi mai ales viteza de eliminare a trasorului prin căile
extrahepatice, expresie a dinamicii fluxului biliar.
 Tubajul duodenal – care a pierdut mult în importanţă, verifică permeabilitatea
segmentului coledoco-oddian prin prezenţa bilei în duoden şi ne îngăduie să facem
bilicultura (cu antibiogramă), care confirmă angiocolita şi orientează antibioterapia. Este
contraindicat însă în puseurile evolutive acute, putând produce iritabilitate duodenală,
agravarea durerilor şi a febrei.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul icterului litiazic rezultă din însumarea unor elemente anamnestice,

clinice şi paraclinice, care pledează pentru obstrucţia litiazică a CBP, completată în final de
explorarea intraoperatorie.
Diagnosticul clinic al litiazei coledociene este prezumtiv.
Apariţia colicilor biliare, însoţite de icter febră şi/sau frison, la un bolnav cunoscut cu
calculi veziculari sau care a fost colecistectomizat sugerează diagnosticul. Trebuie însă
avută în vedere relativa frecvenţă a cazurilor latente, fruste sau atipice.
Fiecare din componentele triadei simptomatice poate fi atenuată sau fugace, uneori
putând chiar lipsi. În aceeaşi ordine de idei trebuie amintite dificultăţile de diagnostic în litiaza
intrahepatică, foarte des nerecunoscută înaintea intervenţiei.
Dintre elementele anamnestice sunt de reţinut sindromul dispeptic biliar şi mai ales colicile
veziculare şi episoadele de colecistită acută. Modificarea localizării şi intensităţii durerilor,
precum şi adăugarea semnelor de obstrucţie coledociană – retenţie biliară şi angiocolită –
semnează migrarea calculilor veziculari în CBP. Pozitivarea chiar numai parţială a
sindromului de colostază în timpul crizelor, întăreşte suspiciunea de litiază coledociană sau
de obstrucţie organică a acesteia.
La bolnavii fără icter se poate practica colangiografia i.v. care este capabilă să
descopere imagini de calculi în coledoc la 60-95% din cazuri.
La bolnavii cu icter, în afara investigaţiilor de laborator, echografia şi ERCP-ul sunt
investigaţiile cele mai utile pentru stabilirea diagnosticului.
Icterul care însoţeşte colecistita acută nu este obligator expresia prezenţei calculilor în
coledoc. Bolnavii cu dezordini hemolitice marcate pot dezvolta calculi pigmentari în coledoc
(calculi autohtoni).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

În primul rând există un diagnostic diferenţial al icterului, pe care l-am analizat din
punct de vedere clinic şi al investigaţiilor de laborator şi pe care încercăm să-l redăm în
tabelul de mai jos.

Diagnosticul diferential al icterelor (dupa S. Duca)

Icter hemolitic Hepatita virala Icter mecanic

Ficatul Normal Moderat marit Hepatomegalia
de colestaza
Clinic Splina Splenomegalie
Materii fecale Pleiocrome Hipocolice Hipo-acolice
Prurit cutanat - +++
Bilirubinemia D= - D=+ D = +++
I = +++ I = +++ I=+
Laborator Fosfataza - - -
alcalină
Urobilinogen + +++ -
GPT, GOT - +++ -
Ecografia Splenomegalie Cai biliare VB = litiaza
Diagnostic nedilatate CBP = + -
paraclinic
ERCP - - Lit. CBP = +++

Icterul hepatitic – de obicei franc, mai puţin intens, ce apare după un episod
pseudogripal, cu scaune incomplet decolorate. Paraclinic apare un sindrom de retenţie
biliară incompletă sau disociat, cu alterarea funcţiei hepatice de la începutul icterului,
scăderea timpului de protrombină, necorectat de testul Koller, semne de inflamaţie, antigene
pozitive, citoliză marcată cu creşterea importantă a transaminazelor.

Icterul hemolitic - se caracterizează clinic prin subicter, paloare ce traduce anemia,

urini hipercrome, scaune închise pleiocrome, hepatosplenomegalie. Paraclinic se
caracterizează prin anemie normocromă, reticulocitoză sangvină, eritroblastoză medulară,
hiperbilirubinemie indirectă, hipersideremie.

Icterul din ciroză – apar semne ale HTP şi importante semne biologice de alterare
celulară.
Odată stabilit diagnosticul de icter mecanic rămâne să precizăm cauza acestuia –
diagnosticul etiologic.
 Chist
Litiaza CBP hidatic rupt Cancerul de Ampulom Cancer al
in caile cap de vaterian hilului
biliare pancreas hepatic
Colica precede +++ ++ - - -
icterul
Clinic Caracterul Fluctuent Progresiv Uneori Progresiv
icterului remis la
ramolirea
tumorii
Colecistul - - Sem. Courvoisier-Terrier Colabat
Hepatomegalia + ++ +++ +++ +++
Sondaj Bila +- +++ Absenti Sange + Fermentii
duodenal fermentii celule pancreatici
pancreatici canceroase prezenti
Paraclinic Ecografia +- + +++ +++ +++
Colangiografia +- +- -- - -
i.v.
CTPH - - +++ +++ +++
ERCP +++ +++ - - -
Pasaj baritat - - Largirea Semnul lui -
cadrului Frosberg
duodenal

Ţinând seama de frecvenţă, în primul rând se pune problema diferenţierii icterului

litiazic de cel prin cancer al capului de pancreas, care se caracterizează prin:
 Apare treptat;
 Se accentuează progresiv, fără a prezenta remisiuni;
 Nu se însoţeşte de colici;
 Febra lipseşte sau este moderată;
 Sindr. de impregnare neoplazică: anorexie, pierdere ponderală, astenie;
 Este mai frecvent la bărbaţi;
 Semnul Courvoisier-Terrier prezent – vezicula biliară palpabilă;
 Lărgirea cadrului duodenal la examenul radiologic;
 Imagini sugestive pentru diagnostic la echografie, C.T., ERCP, RMN.
Prin opoziţie icterul litiazic se caracterizează prin:
 Apare mai frecvent la femei;
 Apare de obicei brusc, după o colică;
 Se însoţeste precoce de angiocolită şi colici;
 Poate să prezinte perioade de remisiuni;
 Absenţa semnului Courvoisier-Terrier;
 Imagini de calcul la echografie, CT, ERCP sau examenul radiologic.
În practică aceste deosebiri nu sunt întotdeauna evidente, fie din cauza condiţiilor
morfopatologice locale, fie datorită unor remisiuni înşelătoare sub tratament cu antispastice
şi antibiotice, fie datorită asocierii între litiază şi tumora pancreatică.

Cancerul ampulei lui Vater în care, pe lângă un tablou clinic asemănător obstrucţiilor
calculoase (icterul poate avea perioade de remisiune), sau neoplazice ale coledocului,
putem găsi sânge în materiile fecale sau celule neoplazice la tubajul duodenal, imagine
tipică la duodenografia hipotonă – semnul Frosberg, iar ERCP stabileşte diagnosticul de
certitudine.
Chistul hidatic hepatic poate comprima hepatocoledocul sau îl poate obstrua prin
vezicule hidatice, în urma deschiderii lui în căile biliare. Apar semne paraclinice importante
pentru diagnostic:
 Eozinofilie
 Reacţia Casoni pozitivă (IDR la toxina hidatică)
 Reacţia de deviere a complementului WEINBERG-PÂRVU
 Imagine tipică la echografie sau CT.
Ascarizii migratori în căile biliare pot produce un sindrom de obstrucţie a coledocului:
 Intensitate particulară a durerii
 Apare mai frecvent la copii
 Erupţii cutanate alergice
 Infiltrate pulmonare de tip LOFFLER
 Eozinofilie marcată
 Examen coproparazitologic pozitiv
 Rx. Abdominală simplă (în colică) – imaginea parazitului în CBP, pneumobilie –
„tren pe şine”.

Spasmul prelungit al sfincterului Oddi poate genera un icter, care este:

- mai puţin marcat
- nu se însoţeşte de regulă de angiocolită
- cedează repede, spontan sau după tratament medical.

Colestaza intrahepatică acută sau cronică (colangita obstructivă) poate sugera, prin
semnele clinice şi biologice, icterul mecanic. Se caracterizează prin:
- creşterea alfa2 globulinelor în colostaza recentă şi creşterea ulterioară a
beta-globulinelor.
- Testul prednisonului este pozitiv, dacă bilirubina se reduce cu 40% (30
mg/zi, 5 zile).
- Eficienţa mai lentă a vitaminei K asupra unui sindrom hemoragipar.
Pancreatita cronică de origine biliară sau primitivă poate determina un sindrom de
obstrucţie biliară intermitentă, caracterizat prin crize dureroase pseudobiliare, fenomene de
angiocolită şi icter retenţional tranzitoriu la care se asociază sindromul de insuficienţă
exocrină sau/şi endocrină.
Stenozele cicatriceale postoperatorii ale CBP apar după intervenţiile hepato-biliare,
caracterizate clinic printr-un icter incomplet, angiocolită cronică şi scădere ponderală.
Celelalte afecţiuni care produc icter mecanic şi cu care trebuie să se facă diagnosticul
diferenţial al icterului litiazic sunt mai rare, au o importanţă clinică mai redusă şi au fost
amintite la clasificarea icterelor mecanice.

TRATAMENT

Ţinând seama de gravitatea şi frecvenţa complicaţiilor evolutive, obstacolul litiazic al

CBP trebuie înlăturat, chiar dacă suferinţa bolnavului este atenuată în momentul stabilirii
diagnosticului.
Tratamentul icterului mecanic prin litiaza căii biliare pricipale rămâne controversat.
Abordul chirurgical tradiţional, considerat mult timp „de aur”, este astăzi efectuat cu o
frecvenţă din ce în ce mai scăzută (MOREAUX, 1995). Odată cu introducerea unor
tehnologii moderne, cum ar fi: sfincterotomia endoscopică (GOGEL, 1987;
GOODACRE,1991), litotriţia extracorporeală (WHITE, 1998), litotriţia intracorporeală
(HIXON, 1992), metode de extracţie transhepatică a calculilor (TSUNODA,1991), precum şi
abordul laparoscopic al CBP (PETERS,1993; TÂRCOVEANU, 1995), rolul coledocotomiei
„clasice” a devenit mult mai limitat (UNGER, 1993).
Strategia terapeutică actuală urmăreşte obţinerea unui risc cât mai redus al extracţiei
calculilor (LEE, 1996), suprimarea stazei şi a infecţiei biliare, restabilirea fluxului bilio-
digestiv, precum şi profilaxia recidivei litiazice (COPOTOIU, 1992; HARRIS, 1998;
KRATZER, 1998).
Există o corelaţie directă între riscul anestezico-chirurgical al bolnavului icteric şi
gradul obstrucţiei biliare. Aşa cum s-a arătat în paragrafele anterioare, retenţia biliară are
consecinţe negative atât asupra funcţiei hepatice, cât şi asupra celorlalte sisteme, ceea ce
se concretizează prin creşterea morbidităţii şi a mortalităţii operatorii.
Aprofundarea cunoştinţelor privitoare la fiziopatologia obstrucţiei biliare a condus în
ultimii ani la îmbunătăţirea modalităţilor de pregătire preoperatorie, cu consecinţe benefice
privind scăderea mortalităţii postoperatorii.

Tratamentul medical

Pregătirea preoperatorie trebuie să fie complexă şi să cuprindă atât unele măsuri

generale necesare oricărei intervenţii chirurgicale, cât şi particulare dictate mai ales de
consecinţele fiziopatologice şi metabolice ale retenţiei biliare. Acestea antrenează totdeauna
şi în grade diferite, ce depind de durata şi intensitatea icterului, o coafectare hepatică care
se manifesta fie prin alterarea numai a unor funcţii (coagulare, metabolism protidic, etc.), fie
printr-o insuficienţă globală.
Pregătirea preoperatorie este comună tuturor formelor de icter mecanic şi de aceea o
vom trata pe larg în acest capitol, urmând ca la celelalte forme doar să o amintim.
Unul dintre cele mai bune mijloace de reechilibrare preoperatorie este regimul
alimentar, care va fi adaptat la gravitatea icterului. Aceste trebuie să fie lacto-fructo-
vegetarian, netoxic, uşor de tolerat (legume, brânză de vacă, paste făinoase, fructe, citrice),
deficitul protidic putând fi acoperit prin perfuzii cu hidrolizate de proteine. Un asemenea
regim nu trebuie să fie pre îndelungat şi să întârzie intervenţia chirurgicală, care reprezintă
singurul tratament cauzal şi eficace.
Denutriţia este mai marcată la pacienţii cu obstrucţii maligne, în timp ce la litiazici
statusul ponderal pare a fi cvasinormal. Parametrii de cuantificare a deficitului nutriţional sunt
următorii:
1. albumina serică mai mică 3g%
2. scădere ponderală cu peste 10-20 %
3. transferina serică sub 200mg%
4. anergie la IDR
5. tulburări funcţionale variate.
Pacienţii care se încadrează în această categorie pot beneficia de un aport
nutritional crescut, administrat enteral sau parenteral în perioada preoperatorie.

Antibioterapia – este un alt obiectiv necesar pregătirii preoperatorii. În mod normal

bila este sterilă, dar în condiţiile particulare ale obstrucţiei şi stazei biliare, corelată cu
tulburări imunologice descrise, mulţi dintre bolnavii icterici prezintă şi un grad variabil de
angiocolită. Aceasta poate lua o formă gravă dacă se asociază cu insuficienţa renală.Febra
de tip septic este semnul cel mai important al infecţiei biliare.
Germenii cel mai frecvent incriminaţi sunt Escherichia Coli, Klebsiella pneumoniae şi
Enterococus, iar dintre anaerobi Bacteroides fragilis. Anaerobii sunt mai frecvenţi la pacienţii
vârstnici, la cei cu colangită, precum şi la bolnavii care au suferit mai multe intervenţii sau
care sunt purtători de tuburi de dren. Infecţia biliară trebuie tratată cu antibiotice care se
elimină preponderent pe cale biliară.
 Alegerea antibioticului adecvat se face în funcţie de patru criterii:
– spectrul antibacterian
– concentraţia serică
– excreţia biliară
– toxicitatea
Administrarea antibioticelor se face în manieră profilactică la toate intervenţiile pe
căile biliare, fie că este vorba despre chirurgia clasică, chirurgia laparoscopică sau
explorările invazive ( ERCP,PTC) sau curativ, când există semne clinice sau biologice de
infecţie biliară sau biliculturi pozitive.
Trebuie să reţinem însă, că de multe ori această antibioterapie este ineficace atât
timp cât se menţine icterul şi în această situaţie intervenţia se impune fără întârziere.
Se poate alege, în funcţie de testele renale, diferite preparate sau combinaţii:
cefalosporină de generaţia a doua în combiinaţie cu un aminoglicozid, ultima generaţie de
peniciline (Imipenem, Tienam) sau o chinolonă cu administrare i.v. (Ciprofloxacin).
Formele uzuale de colangită, necomplicate cu însămânţare ascendentă
parenchimantoasă, răspund la antibioterapie sistemică şi reechilibrare hidroelectrolitică. Cele
severe, toxice (angiocolita icterouremigenă Caroli) evoluează însă rapid către şoc septic
(hipotensiune arterială, obnubilare) şi deces. Singura opţiune terapeutică pentru acestea
este asigurarea de urgenţă a drenajului biliar.

Tulburările de crază sangvină – trebuie tratate susţinut în perioada preoperatorie.

Alterarea funcţiei hepatice (prin colestază gravă, prezenţa colangitei şi eventual a cirozei
biliare) expune la riscul de sângerare intraoperatorie. Obstacolul mecanic ca şi fistulele
biliare împiedică scurgerea bilei în intestin şi perturbă grav absorbţia intestinală a grăsimilor,
fapt ce se va repercuta direct asupra resorbţiei vitaminelor liposolubile, dintre care vitamina
K este responsabilă de procesul de coagulare.
Eficacitatea tratamentului preventiv al hemoragiilor prin hipovitaminoză K este ghidată
de determinarea cantitativă de protrombină în sângele bolnavului. Se apreciază că există
risc de hemoragie intra şi/sau postoperatorie în toate cazurile de icter unde valoarea timpului
de protrombină este sub 70 – 80 % din valoarea normală. Din acest motiv se administrează
preoperator vitamina K injectabilă (Fitomenadion), urmărind în mod repetat valoarea indicelui
de protrombină care trebuie să ajungă cât mai apropiat de cea normală (95 – 100 %). Nici în
acest scop durata tratamentului preoperator nu trebuie mult prelungită şi nu trebuie
administrate doze excesive de vitamină K, pentru că se poate ajunge la efecte contrarii.

Tratamentul chirurgical

Obiectivul oricărei intervenţii chirurgicale adresate unui icter mecanic este de a

înlătura obstacolul în calea scurgerii libere a bilei în tubul digestiv.
Explorarea chirurgicală reprezintă etapa finală a diagnosticului, în care supoziţiile
clinico-paraclinice preoperatorii urmează a fi certificate sau infirmate. Obiectivele explorării
sunt constituite din recunoaşterea şi evaluarea următoarelor elemente:
 Depistarea prezenţei litiazei la nivelul CBP şi în celelalte sectoare biliare
(colecist, CBIH).
 Motivul prezenţei litiazei în CBP (migrare din alt etaj litogenic, care poate fi
sancţionat chirurgical cu aceeaşi ocazie; condiţiile litogenice ce ţin deja de
calea biliară, ori de funcţia sfincteriană distală).
 Numărul, dimensiunile şi comportamentul obstructiv al calculilor.
 Potenţialul de reversibilitate al modificărilor morfologice induse de litiază
asupra peretelui hepatocoledocului şi asupra răspântiei biliopancreatice.
 Modalitatea optimă de restabilire a circuitului biliodigestiv.
 Gesturile chirurgicale diagnostice se împletesc în mod firesc cu cele terapeutice,
tentându-se rezolvarea definitivă a bolii litiazice biliare prin atingerea celor două
obiective:
- dezobstrucţia canalară completă (extracţia calculilor)
- profilaxia recidivei.

Tratamentul chiurgical clasic a fost, până de curând, singura modalitate de

dezobstrucţie prin abordul direct al CBP (coledocotomie), extragerea calculilor şi realizarea
unui drenaj biliar extern temporar (cu ajutorul tubului Kehr, în „T” ,aplicarea unui tub simplu
exteriorizat transcistic sau, mai rar, transhepatic- D. Burlui), printr-o anastomoză
biliodigestivă sau papilosfincterotomie.
Drenajul extern are rolul de a favoriza retrocedarea fenomenelor inflamatorii
(angiocolită, oddită funcţională satelită, edemul peretelui) asigurând şi accesul asupra
lumenului coledocian în vederea colangiografiei postoperatorii de control, a biliculturii şi
eventual a tratamentului calculilor rămaşi neobservaţi.
Coledocotomia se poate executa supraduodenal (cel mai frecvent), transcistic
(excepţional, când canalul cistic este larg, după colecistectomie), sau transduodenală cu
sfinterotomie, când există un calcul inclavat în ampulă, care nu poate fi mobilizat
instrumental cu pensa introdusă prin orificiul de coledocotomie.
Indiferent de cauza obstrucţiei biliare, avantajul major al chirurgiei clasice în
tratamentul icterelor mecanice este acela că permite un bilanţ lezional intraoperator complet,
bilanţ care se face prin observaţie directă în urma disecţiei minuţioase a regiunii
subhepatice, prin palpare, prin explorare instrumentală după coledocotomie şi, mai ales, prin
colangiografie intraoperatorie. Aceasta este practic obligatorie în toate intervenţiile biliare în
care se suspicionează existenţa unui obstacol litiazic al CBP, introducerea substanţei de
contrast făcându-se transcistic (după colecistectomie), sau prin puncţie coledociană. În acest
fel se obţine un document radiologic deosebit de util în evaluările postoperatorii, în
justificarea indicaţiei chirurgicale precum şi în eventualele implicaţii medico-legale.
În ultimii ani, litiaza căii biliare principale se tratează din ce în ce mai mult prin
metode miniinvazive.
Chirurgia laparoscopică a reprezentat o adevărată revoluţie în chirurgie. După cum se
ştie prima colecistectomie laparoscopică a fost efectuată de Ph. Mouret în 1987, iar la noi în
ţară prima intervenţie de acest gen a fost efectuată în Clinica de chirurgie II, Constanţa, de
prof. V. Sârbu împreună cu prof. Descottes, în 1991.
Chirurgia laparoscopică permite realizarea aceloraşi gesturi şi conduce la aceleaşi
rezultate ca şi cea clasică, cu un traumatism parietal minim, ducând la scurtarea duratei de
spitalizare, la un confort sporit postoperator, cu avantaje funcţionale şi estetice considerabile.
Indiferent de metoda de abordare, colecistectomia este obligatorie, fiind îndeplinit
scopul de a suprima rezervorul de calculi care a determinat apariţia sindromului icteric.
La ora colecistectomiei laparoscopice, două strategii terapeutice s-au conturat faţă de
litiaza coledociană:
- tratamentul endoscopic preoperator al litiazei CBP, de tipul
papilosfincterotomie endoscopică, în prim timp, urmată apoi de
colecistectomia laparoscopică (se pot efectua şi în cadrul aceleaşi
intervenţii)
- tratamentul laparoscopic atât al colecistului cât şi al CBP; în acest caz
dezobstrucţia biliară se face transcistic după prealabila dilatare a canalului
sau prin coledocotomie.
Lipsa posibilităţii de explorare directă prin palpare în cazul intervenţiilor laparoscopice
este parţial suplinită de buna vizualizare a regiunii prin apropierea laparoscopului şi mărirea
imaginii.
 În continuare vom descrie câteva din tehnicile laparoscopice, clasice şi endoscopice care se
folosesc în tratamentul litiazei CBP.

Tratamentul laparoscopic al litiazei căii biliare principale

Dezobstrucţia transcistică a CBP pe cale laparoscopică debutează cu o

colecistectomie. Pentru realizarea ei avem nevoie de un echipament laparoscopic obişnuit,
preferabil un laparoscop cu vedere la 30 o, la care se adaugă un port-ac, sonde Dormia şi
Fogarty, tub Kehr şi un aparat mobil de radiologie.
Rareori diametrul canalului cistic este suficient de mare pentru a permite explorarea
şi, de aceea, este necesară o dilatare prealabilă cu sonda cu balonaş sau cu dilatatoare. Pe
această cale se pot face următoarele procedee:
- endoscopie biliară transcistică
- extragere de calculi folosind sonda Dormia sau Fogarty
- dilataţie ampulară
- sfincterotomie transcistică anterogradă, ghidată endoscopic.

Dintre acestea cea mai des folosită este coledocoscopia urmată de extragerea
transcistică a calculilor, folosind sonda cu coşuleţ (Dormia). Calculii cu diametre până la 8
mm pot fi extraşi cu sonda Dormia sub control vizual direct, iar calculii mai mari necesită
fragmentare mecanică, electro-hidraulică sau laser şi pot fi extraşi transcistic sau împinşi în
duoden, transampular.
Principalele avantaje ale explorării transcistice sunt acelea că nu afectează regiunea
papilară şi confluenţa bilio-pancreatico-digestivă şi că nu necesită un drenaj biliar pe tub
Kehr. Acesta din urmă poate fi privit şi ca un dezavantaj, în situaţiile în care litiaza CBP se
asociază cu colangită, oddită stenozantă sau pancreatită.

Coledocotomia laparoscopică

În cazurile în care dezobstrucţia transcistică este imposibilă, din cauza lipsei de

dilatabilitate a canalului cistic sau a dimensiunii şi poziţiei calculilor, se poate recurge la
deschiderea directă a CBP, cu condiţia ca acesta să aibe un diametru de cel puţin 7mm. Până
la diametru de 10 mm, se poate folosi lavajul repetat transcistic, în scop de dilatare
coledociană.
Coledocotomia permite o explorare mult mai comodă a CBP şi accesul endoscopic în
porţiunea proximală a ei. Un alt avantaj al coledocotomiei laparoscopice este acela că
manevrele de explorare instrumentală, introducerea sondelor, extragerea calculilor, lavajul se
fac mai uşor.
Dezavantajul principal al acesteia îl reprezintă faptul că trebuie să se termine cu
plasarea unui tub Kehr, care presupune abilităţi laparoscopice suplimentare, necesare realizării
unor suturi optime, precum şi prelungirea duratei de spitalizare pentru supravegherea
drenajului biliar extern.

ERCP intraoperatorie cu sfincterotomie laparoscopică

În încercarea de a evita explorarea preoperatorie inutilă prin ERCP, dar de a

menţine avantajele colaborării între specialişti, s-a introdus tratamentul combinat al
litiazei CBP, laparoscopic şi endoscopic, într-un singur timp, cu sficterotomie
laparoscopică anterogradă asistată endoscopic.
Extragerea calculilor se poate face transcistic cu sonda Dormia, sau transpapilar prin
canalul de lucru al endoscopului, colangiografia de control fiind obligatorie, ea putându-se
 face fie retrograd transpapilar, fie anterograd – transcistic. Avantajul este că permite
realizarea unei intervenţii complete într-un singur timp, printr-un abord miniinvaziv.

Contraindicaţiile ERCP intraoperatorie cu sfincterotomie anterogradă laparoscopică

sunt: colangita acută, pancreatita acută de etilogie biliară, litiaza intrahepatică şi pacienţii cu
litiază recurentă sau reziduală a CBP.

Tratamentul neconvenţional al litiazei căii biliare principale

Tehnica colangiografiei, papilotomiei şi extracţiei endoscopice

Primul pas în terapia endoscopică a litiazei biliare îl constituie colangiografia

retrogradă, metodă de diagnostic care poate fi urmată imediat de terapia propiu-zisă:
sfincterotomia şi extragerea calculilor. Iniţial, principala indicaţie terapeutică a ERCP cu
papilosfincterotomie a fost litiaza CBP restantă, în urma colecistectomiei clasice sau
laparoscopice. Pentru realizarea acestor manevre este folosit un duodenoscop flexibil, a
cărui vedere laterală permite accesul direct la papilă.
După realizarea colangiografiei endoscopice retrograde şi confirmarea radiologică a
diagnosticului stabilit de trepiedul clinică-biologie-echografie, se poate decide dacă
sfincterotomia endoscopică cu extracţie de calculi este cea mai bună soluţie terapeutică
pentru bolnavul respectiv. Cu toate că abordul miniinvaziv tinde să devină „the golden
standard”, există situaţii în care chirurgia clasică este de preferat: calculi foarte mari,
împietruire de coledoc, fistula bilio-biliară, pancreatita acută, sepsisul patent, hipertensiunea
portală.
Lungimea sfincterotomiei trebuie să fie cuprinsă între 10 -15mm, dimensiunea
adaptându-se la calibrul ductului biliar şi la diametrul calculilor. Extracţia calculilor foarte
mari ( peste 15 mm diametru) este bine să fie precedată de litotripsie.
Succesul sfincterotomiei este condiţionat de respectarea a două reguli importante,
enunţate de Ghazi şi Himal:

- Papila nu trebuie secţionată dacă direcţia inciziei este incorectă

- Papila trebuie permanent vizualizată, pe toată perioada efectuării
inciziei.

Majoritatea calculilor se elimină spontan din coledoc odată cu sfincterotomia realizată,

obţinându-se eliberarea completă a obstacolului biliar, fapt semnalat şi de un aflux masiv
de bilă în duoden. Dacă în trecut, endoscopiştii preferau să aştepte mai multe zile
evacuarea spontană a calculilor după sfincterotomie, actual această practică a fost
abandonată, extragerea activă a calculilor făcându-se imediat după sfincterotomie, cu
ajutorul sondei Dormia (cu coşuleţ), sau a sondelor Fogarty (cu balonaş).
ERCP-ul şi sfincterotomia reprezintă prima etapă în tratamentul miniinvaziv al litiazei
colecisto-coledociene, extragerea calculilor fiind urmată de îndepărtarea organului litogen,
adică a veziculei biliare. Indicaţia colecistectomiei este absolută, indiferent dacă în
momentul diagnosticului s-ar găsi un colecist nelocuit, deoarece trebuie îndepărtată sursa
litogenă şi a evita apariţia complicaţiilor – colecistita acută – datorate modificărilor parietale
inflamatorii, secundare litiazei CBP şi a intervenţiei realizate.
 Colecistectomia laparoscopică

Se poate practica în aceeaşi sedinţă sau la un interval de 1-2 zile de la sficterotomie.

În acest caz pacientul va fi hrănit predominant parenteral, cunoscându-se stimularea prin
alimentaţie orală a contracţiei veziculei biliare, fapt care ar putea conduce la migrarea unui
nou calcul din colecist în CBP. Tehnica colecistectomiei laparoscopice nu va fi descrisă,
deoarece nu face obiectul capitolului de faţă, dar specificăm că explorarea colangiografică
intraoperatorie este obligatorie.

Protezarea endoscopică a CBP

În condiţii deosebite (bolavi extrem de vârstnici, debilitaţi), extragerea calculilor

coledocieni poate fi foarte dificilă, sau imposibil de realizat pe cale endoscopică, necesitând
intervenţia chirurgicală. Aceste cazuri pot fi rezolvate de o manieră paleativă prin
introducerea în calea biliară a unei proteze de calibru mare, care va asigura drenajul bilei în
ciuda calculilor restanţi, prevenind astfel colangita.

Tratamentul chirurgical clasic

Datorită riscurilor asociate şi posibilelor sechele, explorarea endocoledociană nu este

o manevră anodină, care să poată fi executată de rutină. Chiar dacă bolnavul este icteric,
toate datele trebuie coroborate pentru a evita o explorare chirurgicală intempestivă a CBP.
Cumulând datele preoperatorii cu criteriile intraoperatorii de explorare a CBP,
indicaţiile absolute pentru abordul CBP sunt următoarele:
 Febră, frison şi icter ( în 90% din cazuri se confirmă litiaza canalară);
 Litiaza CBP demonstrată de investigaţiile preoperatorii;
 Palparea calcului în CBP;
 Colangită acută supurată;
 Imagine radiologică de calcul ( colangiografie trascistică, ERCP sau PTC);
 Lipsa vizualizării duodenului în cursul colangiografiei intraoperatorii (sugerează
prezenţa unui calcul inclavat în papilă).
Indicaţiile relative pentru evitarea unei coledocotomii „albe”, sunt reprezentate de:
- colecistita acută cu icter moderat ( Bi=4-6 mg%)
- CBP dilatată – se practică colangiografie cu substanţă diluată, pentru a
evita mascarea calculilor
- Pancreatita acută în lipsa alcoolismului
- Microcalculi veziculari numeroşi, cu cistic larg
- Istoric de colică biliară, cu colecist nelocuit intraoperator
- Coledoc de pasaj – dilatat, arterializat, datorită trecerii calculilor, însă
nelocuit în momentul intervenţiei.
Abordul CBP în vederea extracţiei calculilor se poate face anterograd (prin coledocotomie
supraduodenală sau transcistic) sau retrograd, pe cale duodenală (transsfincterian).
Deschiderea CBP prin coledocotomie supraduodenală este cea mai utilizată cale de abord
pentru extracţia calculilor – coledocolitotomie, aceasta fiind precedată de colecistectomie.
Sediul, orientarea şi lungimea coledocotomiei au mare importanţă pentru facilitarea
extracţiei calculilor, evitarea accidentelor şi incidentelor intraoperatorii şi cicatrizarea corectă
a CBP. De aceea incizia se plasează la jumătatea distanţei dintre marginile dreaptă şi stângă
a hepatocoledocului, ţinând cont şi de vărsarea canalului cistic în CBP.
 Coledocotomia transversală trebuie rezervată cazurilor cu CBP suficient de largă
(lumen peste 2cm), la care se prevede de la început o dezobstrucţie facilă şi terminarea
intervenţiei printr-o derivaţie bilio-digestivă.

Extracţia calculilor reprezintă timpul operator cel mai important al intervenţiei

chirurgicale. Explorarea endocoledociană şi extracţia calculilor trebuie să se adreseze întâi
segmentului căilor biliare din amonte de coledocotomie. După coledocotomie se face
explorarea instrumentală cu pensa de calculi – Desjardins – urmată de extragerea lor şi
verificarea permeabilităţii papilei Vater cu ajutorul unei sonde Benique. Urmează spălarea şi
aspiraţia CBP pentru evacuarea unor eventuali microcalculi şi a nisipului biliar.
Terminarea explorării coledociene se poate realiza printr-un drenaj biliar extern de tip
Kehr indicat în următoarele situaţii:
 Bolnavi tineri
 Coledoc cu diametru sub 20 mm
 Angiocolită supurată
 Siguranţa golirii CBP şi a perfectei permeabilitaţi a coledocului terminal.

Este contraindicat la pacienţii vârstnici la care pierderea de bilă îi poate decompensa,

în cazul în care coledocul are peste 20 mm, în caz de stenoză oddiană sau pancreatită
cronică cefalică. Drenajul Kehr se suprimă după 12 – 15 zile, efectuându-se în prealabil o
colangiografie de control care să ne evidenţieze pasajul duodenal şi lipsa unor calculi
restanţi în CBP.
O altă modalitate de drenaj extern a CBP o reprezintă drenajul transcistic având
indicaţii mai reduse: după dezobstrucţie pe cale transcistică (Mallet-Guy) după dezobstrucţie
pe cale transduodenală, după coledocotomia albă sau în caz de „coledoc de pasaj”, pentru
decompresiunea coledocorafiei primare.

Drenajul biliar intern – reprezintă în icterul litiazic o soluţie tactică impusă de condiţii
obiective care ţin de evoluţia sau posibilităţile rezolvării chirurgicale a bolii litiazice. Există
două categorii de indicaţii pentru derivaţia biliară internă prin anastomoze bilio-digestive în
icterul litiazic:
- indicaţii relative (de siguranţă): incertitudini asupra dezobstrucţiei complete
de la prima intervenţie sau pentru rezolvarea litiazei restante ori a
eventualei litiaze recurente a CBP.
- Indicaţii absolute (de necesitate): rezolvarea sau ocolirea unui obstacol
distal nelitiazic, a cărui prezenţă induce stază biliară, sludge şi litiază
primară, sau pentru rezolvarea indirectă a litiazei din sectorul intrahepatic
inabordabil chirurgical.

Din punct de vedere tehnic, derivaţia internă după dezobstrucţie litiazică se poate realiza
prin:
- anastomoză coledocoduodenală transoddiană (coledocoduodenostomia
internă)
- derivaţii biliodigestive suprapapilare (externă): coledocoduodenostomia şi
hepaticojejunostomia, cel mai adesea în variante laterale.

Mai utilă pentru drenaj este plasarea perpendiculară a celor două incizii(coledociană şi
duodenală) realizând o derivaţie coledocoduodenală latero-laterală după tehnica Flörken,
sau practicarea unei incizii duodenale transversale în continuitatea celei coledociene axiale
– tehnica Jurasz.
 Desen 5.35. pag.187 – Icter litiazic

Derivaţiile coledocojejunale se pot realiza pe ansă în „Y” à la Roux sau sub forma unei
anastomoze în „Ω” cu fistulă Braun la piciorul ansei. Derivaţiile coledocojejunale, folosite mai
rar, se utilizează în caz de megacoledoc (peste 25 mm) sau litiază postoperatorie la bolnavii
tineri rezistenţi, fără tare organice, având totuşi anumite avantaje:
- capacitatea de transport a ansei jejunale este mai mare datorită peristalticii
active
- excluderea ansei din circuitul alimentar asigură profilaxia contra refluxului
digestivo-biliar, cu condiţia ca ansa interpusă izoperistaltic să aibă o
lungime suficientă (45 de cm).
Indicaţiile relative pentru coledocoduodenostomie sau derivaţie ductojejunală pe ansă
exclusă sunt schematizate mai jos:

CDS Roux
Diametrul CBP < 1,5 cm Nu Da
Diametrul CBP > 1,5 cm Da Da
Diametrul CBP > 2,5 cm De evitat De preferat
Perete duodenal infiltrat inflamator Nu Da
Diateză ulceroasă Da Nu
Fibroză parietală duodenală şi/sau biliară Nu Da
Bolnav cu riscuri crescute Da Da
Boală Caroli, litiază a canalelor hepatice Da De preferat
Stenoză CBP Da De preferat
Vârsta bolnavului De preferat vârstnic De preferat tînăr

Rezultatele tratamentului chirurgical al litiazei CBP pot fi grevate de mai multe

complicaţii postoperatorii şi sechele, mortalitatea oscilând în medie în jur de 5 %, fiind direct
proporţională cu gravitatea complicaţiilor evolutive şi complexitatea intervenţiei. Complicaţiile
postoperatorii au cauze diferite:
- deficienţe de ordin general (generate de evoluţia îndelungată a litiazei
coledociene)
- insuficienţă hepatică sau hepatorenală.
- gravitatea intervenţiei (determinată de complexitatea leziunilor)
 manevre insistente şi repetate asupra sfincterului oddi
 sfincterotomia, care predispun la pancreatite acute sau fistule
duodenale.
- deficienţe de tehnică sau tactică operatorie:
 peritonite biliare
 căi false cu perforaţii de coledoc
 pierderi biliare persistente pe tubul coledocian.

În ceea ce priveşte rezultatele îndepărtate, acestea sunt în general bune, calitatea lor
depinzând de precocitatea intervenţiei, de o tactică şi tehnică corectă.
Alte sechele se datoresc odditei reziduale nerecunoscute şi nerezolvate cu prilejul
intervenţiei, ca şi anumitor complicaţii ce pot surveni după derivaţiile bilio-digestive sau
sfincterotomie (reflux cu stază şi angiocolită, stenoză secundară, pancreatită acută).
 Ca o concluzie, putem spune că deşi tratamentul litiazei CBP rămâne chirurgical la
marea majoritate a bolnavilor, odată cu introducerea în practica curentă a metodelor
moderne laparoscopice şi endoscopice, strategia terapeutică tinde să cedeze locul
sfincterotomiei endoscopice, intervenţie care s-a impus prin realizarea cu risc scăzut a
vacuitaţii CBP şi a restabilirii fluxului bilio-digestiv, avantaje importante la bolnavii vârstnici şi
taraţi.

Icterele mecanice de etilogie neoplazică

Icterele neoplazice pot fi determinate de cancere localizate la nivelul segmentelor

principale ale căilor biliare extrahepatice (coledoc, canale hepatice, hepatocoledoc),
ampulom vaterian, cancer de cap de pancreas şi cancere ale veziculei biliare, cu invazia
pediculului hepatic.
Cele două sexe sunt afectate în proporţie egală, exceptând cancerul vezicular, care
se manifestă de 2 ori mai frecvent la femei, decât la bărbaţi (TANAKA, 1998).
Boala apare de obicei în jurul vârstei de 60 ani, dar cu oscilaţii extreme între 30 şi 80
ani; în ultimul timp se remarcă o incidenţă semnificativ crescută la tineri.
Ipoteza potrivit căreia litiaza ar fi un factor favorizant al dezvoltării cancerului biliar, s-a
confirmat numai în carcinoamele veziculei biliare, care în 70% din cazuri evoluează pe
fondul unei litiaze biliare vechi. Asocierea frecventă cu colita ulceroasă şi colangita
sclerozantă pare să confirme contribuţia unor factori imunologici în apariţia carcinoamelor
biliare la tineri (CANGENI, 1989).
Exceptînd neoplasmele veziculei biliare, care prezintă unele trăsături particulare,
cancerele biliare produc de obicei metastaze regionale în ficat şi nodulii limfatici din zonele
vecine, mai rar în alte organe.
Din punct de vedere clinic cancerele biliare debutează de regulă insidios şi au o
evoluţie lentă, deseori asimptomatică, numai cu senzaţie de disconfort în cadranul superior
drept al abdomenului. Apariţia icterului, a hiperbilirubinemiei şi a scaunelor decolorate sunt
semne caracteristice ale sindromului icteric, care în acest caz se instituie treptat, fără colici,
febră sau frisoane.
În raport cu sediul tumorii, icterul se asociază cu o veziculă biliară destinsă şi
palpabilă ( dacă obstacolul se află sub locul de joncţiune al cisticului cu hepaticul comun),
sau acest semn lipseşte atunci când obstrucţia se află deasupra confluentului biliar inferior.
Hepatomegalia este prezentă în ambele cazuri.
Dublul semn (veziculă biliară palpabilă şi icter intens), pe lângă o bilirubinemie ce se
menţine constant la valori de peste 15mg%, fără o anamneză cu crize episodice dureroase,
sunt simptome care pledează pentru o obstrucţie biliară tumorală, mai ales atunci când
diagnosticul prezumtiv se confirmă echografic şi radiologic (stenoză ductală localizată în
lipsa unei intervenţii chirurgicale pe căile biliare).

LEZIUNI CANCEROASE PERIAMPULARE

Diagnosticul preoperator al leziunilor tumorale periampulare constituie una din cele

mai grele probe de efort pentru radiologici şi chirurgi (MOOSSA, 1995; ROBERT, 1996).
Este vorba de un şir de afecţiuni heterogene, care se manifestă în mod similar, având
un prognostic extrem de variabil în raport cu caracterul procesului lezional (MARTIN, 1990).
Dintr-o prelucrare statistică recentă a unui număr reprezentativ de cazuri, rezultă că
majoritatea acestora au fost etichetate iniţial ca adenocarcinoame cu localizarea ampulară
(26,78%), ale capului pancreatic (25,28%), pe segmentul distal al coledocului (20,67%) sau
în duoden (9,08%). Din punct de vedere al gradului de diferenţiere, predomină
adenocarcinomul slab sau moderat diferenţiat (60,7%), apoi cel bine diferenţiat (22,67%),
mixt şi indefinibil în 8% din totalul cazurilor (BOTH, 1991).
Atitudinea rezervată fată de rezecţiile radicale la bolnavii cu leziuni periampulare, se
explică probabil prin procentul mare al mortalităţii consecutive rezecţiilor efectuate cu 10-15
ani în urmă, în cancerele de cap de pancreas (REBER, 1995). Numeroase studii ilustrează
însă că duodenopancreatectomia este o operaţie cu mari beneficii, dacă se execută de un
chirurg versat, fără riscuri operatorii deosebite (BANCU, 1987).
Informaţiile oferite de computer tomografie, ERCP sau RMN, au contribuit mult la
promovarea chirurgiei invazive, cu rezultate optime în tratamentul radical al acestor
neoplasme (McFARLAND, 1996).

Neoplasmul de cap de pancreas

Neoplasmul pancreatic este recunoscut pentru prognosticul extrem de rezervat şi rata

scăzută a rezecabilităţii – între 5 şi 20% -- (COPOTOIU, 1993; BURNS, 1998; NAGAKAWA,
1998).
Incidenţa neoplasmului pancreatic este în continuă creştere şi deşi reprezintă doar 2-
3% din toate cancerele, constituie a 5-a cauză de mortalitate prin cancer din SUA - după cel
de plămân, colon, sân şi prostată (HAROLD, 1996). Din totalul neoplasmelor hepatice, ale
veziculei biliare, ale CBP (inclusiv ale ampulei lui Vater) şi ale pancreasului, acestea din
urmă se asociază cu cea mai scăzută rată a supravieţuirii la 5 ani (ABRAMS, 1995).
Neoplasmul de cap de pancreas este recunoscut prin dificultatea descoperirii timpurii,
iar datorită stadiului avansat în care sunt descoperiţi bolnavii, în cele mai multe cazuri (70-
90%), nu se poate efectua decât o intervenţie chirurgicală paleativă (LICHTENSTEIN, 1995;
MACE, 1996).
Deşi etiologia cancerului pancreatic, ca şi a celorlalte neoplasme, rămâne
necunoscută, se iau în discuţie mai mulţi factori favorizanţi:
 diabetul zaharat,
 pancreatita cronică,
 etilismul,
 fumatul,
 alimentaţia – excesul de grăsimi, carne, proteine animale, ouă, ar expune la
carcinogene pancreatice, în timp ce legumele ar exercita acţiune protectoare.

Anatomie patologică

Tumorile capului de pancreas au în medie 5 cm diametru, sunt dure şi deformează

glanda, dacă sunt situate la suprafaţă, cele mici putând fi înglobate în interiorul glandei,
ceea ce le face mai greu de evidenţiat. Din punct de vedere histologic majoritatea au
origine canaliculară (81,6%), acinoasă (13,4%) sau nedeterminată (5%).
Tumora invadează progresiv ţesutul glandular înconjurător pe care îl distruge.
Cancerele pancreatice situate în apropierea coledocului îl comprimă progresiv,
ajungându-se la obstrucţie completă, cu stază biliară şi icter.
Extensia regională determină iniţial aderenţe inflamatorii la organele vecine, apoi
aderenţe carcinomatoase. Stomacul, duodenul, colonul, căile biliare suferă compresiuni
şi strâmtorări, cu consecinţe clinice specifice organului invadat. Compresia sau invadarea
sistemul port sau a venei cave inferioare determină tromboza acestora.
Cancerele pancreatice metastazează prin intermediul limfaticelor şi al sistemului
venos. Metastazele rămân mult timp în ganglionii peripancreatici, iar într-un stadiu mai
avansat, urmează invadarea ganglionilor pericoledocieni, ai hilului hepatic, a celor
 juxtaaortici şi mediastinali. Metastazele hepatice sunt cele mai frecvente, urmând apoi
cele peritoneale, pulmonare, pleurale, osoase, cutanate.
Peste o 1/3 din neoplasmele icterigene de cap de pancreas se pot diagnostica doar
intraoperator, cu ocazia laparotomiei, iar stadializarea bolnavilor se face conform
criteriilor lui Hermreck, astfel:
 stadiul I: neoplasm localizat doar la nivelul capului pancreatic,
 stadiul II: invazia ţesuturilor învecinate – duoden, vena portă, vase mezenterice,
 stadiul III: metastaze limfatice regionale,
 stadiul IV: metastaze generalizate – hepatice, peritoneale, omentale.
Majoritatea pacienţilor din stadiile II,III şi IV sunt declaraţi inoperabili, rata operabilităţii
fiind de 7,5%.

TABLOU CLINIC

Cancerul pancreasului are o evoluţie clinică progresivă, cu durata medie între 6 luni şi
1 an. Denutriţia este intensă şi rapidă, majoritatea simptomelor unui neoplasm de cap de
pancreas fiind determinate de compresiunea şi invadarea organelor vecine.

Icterul survine ca simptom de debut în 30% din cazuri, fiind semnul predominant. Se
instalează insidios, cu evoluţie lentă şi progresivă, fără remisiuni, având la internare o durată
între 1 şi 12 săptămâni. Prezintă caracterele icterului prin obstrucţie, cu urini colurice,
scaune decolorate şi prurit intens.
Dieulafoy descrie sindromul pancreatico-biliar, caracterizat prin icter apiretic,
nedureros iniţial, progresiv, ajungând foarte intens, prurit pronunţat şi scădere ponderală
marcată.
Icterul precede, de regulă, apariţia durerilor, prezente în perioada de stare, fiind un
mijloc clinic util de diagnostic diferenţial cu icterul litiazic. Când apare are caracterul unei
jene, al unei greutăţi în hipocondrul drept, exagerându-se după ingestia de alimente.
Icterul este însoţit de o serie de tulburări digestive:
 anorexia – simptom constant, este electivă pentru carne şi grăsimi;
 diareea - scaunele sunt moi, fetide, abundente, cu aspect lucios, uleios, datorate
insuficienţei pancreatice şi obstrucţiei biliare;
 vărsăturile apar în fază avansată prin compresiunea extrinsecă a duodenului;
 scăderea ponderală este unul din semnele cele mai constante, bolnavul putând să
piardă 10-20 kg în câteva săptămâni;
 Anxietatea.
La examenul obiectiv, în stadiile avansate, impresionează starea caşectică,
tegumentele intens icterice şi excoriaţiile din cauza pruritului.
Ficatul este mărit de volum, cu consistenţă fermă, nedureros la palpare, fiind direct
proporţional cu gradul şi vechimea obstrucţiei biliare. Vezicula biliară este aproape
totdeauna mărită de volum, destinsă, fiind percepută la palpare ca o tumoră ovoidă,
netedă, cu consistenţă fermă, în general nedureroasă – semnul Courvoisier-Terrier.
Absenţa acestuia nu elimină diagnosticul de neoplasm de cap de pancreas, deoarece
aceasta este fie acoperită de ficat sau nu se poate dilata datorită unui proces de scleroză
a pereţilor.
Neoplasmul de cap de pancreas evoluează fără remisiuni, spre caşexie progresivă şi
insuficienţă hepatică gravă.
Complicaţiile evolutive ale cancerului de cap de pancreas sunt:
1. compresiunea venei cave inferioare care determină edeme ale membrelor
inferioare;
2. compresiunea venei porte sau extinderea neoplaziei la peritoneu, care determină
apariţia ascitei;
 3. compresiunea stomacului, duodenului, cu apariţia fenomenului de „stenoză
pilorică”.
4. HDS – consecutivă invadării organelor vecine sau a erodării unor vase importante
din structura lor;
5. complicaţii infecţioase – biliare (angiocolită), bronhopulmonare, peritoneale;
6. prezenţa ascitei care indică extinderea neoplasmului la nivel hepatic şi la
peritoneu.

Forme clinice

În afara formei clinice tipice, descrisă mai sus, sunt de amintit o serie de alte forme
clinice:
 forma dureroasă – durerea este aceea care domină tabloul clinic. Sediul este
epigastric, iradiază în hipocondrul drept sau hipocondrul stâng şi dorsal. Este
permanentă, cu exacerbări nocturne, obligând bolavul să ia diferite poziţii
antalgice, apăsarea epigastrului ameliorând parţial durerile;
 forma angiocolitică – icterul apare brusc, cu febră şi dureri, evocând tabloul
unei angiocolite sau al unei litiaze biliare;
 forma anicterică – în care icterul poate lipsi multă vreme, ceea ce face şi mai
dificil diagnosticul precoce al tumorii. Această formă este rară şi poate fi
explicată printr-o anomalie de vărsare a coledocului în duoden (coledocul are
un traiect extrapancreatic).

INVESTIGAŢII PARACLINICE

Explorări de laborator

Unele modificări biologice sunt nespecifice, ele putând fi comune şi altor neoplazii:
 anemie moderată normo sau hipocromă;
 VSH accelerat
 Hipoproteinemie cu scăderea albuminelor;
 Hiperleucocitoză, frecvent peste 12.000 leuc/mm3.
 Hipercalcemia – excepţional, poate traduce un sindrom paraneoplazic.

Explorările biologice hepatice sunt în general caracteristice unui icter colestatic:

 Bilirubinemie crescută cu predominenţa celei directe;
 Prezenţa sărurilor biliare şi a pigmenţilor biliari în urină;
 Creşterea fosfatazei alcaline şi a 5-nucleotidazei;
 Creşterea lipemiei şi a colesterolemiei;
 Creşterea alfa2-globulinelor în contrast cu scăderea albuminelor indică colestaza.
Enzimele pancreatice din sânge şi urină nu au valoare practică deosebită.
Colestaza atrage după sine tulburări de coagulare cu scăderea protrombinei ce poate fi
corectată prin administrarea de vitamină K.
Explorarea pancreatico-biliară prin tubaj duodenal şi explorarea funcţională a
pancresului exocrin şi-au pierdut mult din importanţă odată cu introducerea în practica
curentă a mijloacelor moderne de investigaţie (TC, ERCP).
În ultima vreme se acordă interes deosebit detectării markerilor imunologici. Antigenul
carcinoembrionar (ACE), deşi nu este specific pentru cancerul pancreatic, putând apare
şi în alte localizări neoplazice, are valoare diagnostică în special în formele avansate.
Markerul tumoral CA19-9 poate fi crescut în neoplasmul de cap de pancreas, fiind util
 mai ales în formele anicterice sau cu diagnostic incert şi mai ales pentru screeningul
postoperator, în vederea depistării precoce a recidivelor sau a metastazelor.
Antigenul pancreatic oncofetal (POA) este pozitiv în 95% din cancerele de pancreas,
chiar când tumora este mică şi deci rezecabilă. Alfa-fetoproteina are o valoare mai mică
în raport cu ceilalţi markeri.

Explorări radiologice

Examenul baritat şi duodenografia hipotonă arată o lărgire a cadrului duodenal,

deformări ale stomacului şi duodenului, modificări de motilitate gastro-duodenală şi
îngroşarea mucoasei, imagine în „epsilon” sau „3 răsturnat” (semnul Frosberg), care,
deşi sunt revelatorii pentru un neoplasm de cap de pancreas, traduc de obicei o fază
avansată a bolii.
Tomografia axială computerizată are o mare sensibilitate şi specificitate în detectarea
chiar a tumorilor mici, permiţând aprecierea morfologiei, topografiei şi omogenităţii
pancreasului, precum şi la depistarea adenopatiei peripancreatice, din hilul hepatic
sau a metastazelor. Individualizarea pancreasului faţă de structurile vecine poate fi
ameliorată prin opacifierea cadrului gastro-duodenal cu substanţe iodate
hidrosolubile.
ERCP–ul furnizează indicii preţioase în privinţa localizării tumorii (ampulare sau
pancreatice), iar corelarea cu CT, oferă mari avantaje atunci când există bănuiala că
icterul obstuctiv este cauzat de o leziune localizată în zona respectivă, fiind util pentru
aprecierea extinderii extrapancreatice a tumorii.
În prezenţa unei mase tumorale în capul pancreasului, asociată cu dilatarea căilor
biliare, CT furnizează în 56% din cazuri indicii diagnostice, iar în lipsa acestor informaţii
ERCP oferă elemente de diagnostic în proporţie de 82% (Martin, 1990). Dacă tumora nu se
evidenţiază tomografic, stenoza sau obstrucţia coledocului terminal, asociată cu ectazia
căilor biliare se consideră semne patognomonice pentru leziunile localizate la acest nivel.
Ultrasonografia (echografia) are o valoare incontestabilă în recunoaşterea tumorilor
de peste 2 cm diametru, putându-se decela cu ajutorul ei peste 70-80% dintre tumorile de
cap de pancreas. Cu toate acestea diferenţierea dintre pancreatita cronică şi cancer este
adesea dificilă, în prezent putându-se apela la puncţii biopsii percutanate, efectuate sub
control echografic sau tomografic.
Echografia endoscopică este extrem de utilă în diagnosticul tumorilor periampulare,
pentru depistarea în special a tumorilor cu diametru mai mic de 2,5cm, limita inferioară fiind
1cm. De asemeni are rol important în aprecierea gradului de invazie locală, decisiv pentru
strategia terapeutică, ce poate orienta spre o intervenţie radicală de tip
duodenopancreatectomie cefalică sau spre o intervenţie paleativă – simplă protezare
endoscopică sau derivaţie bilio-digestivă.
Angiografiile viscerale nu reprezintă un test obligatoriu pentru diagnostic, fiind utile
pentru aprecierea invaziei viscerale la bolnavii cu tumori aparent rezecabile pe CT sau
echografic.
Puncţia aspirativă percutanată ghidată tomografic sau echografic dă rezultate pozitive
în 50-90% din cazuri, rezultate ce depind însă de experienţa radiologului şi anatomo-
patologului. Are o valoare incontestabilă deoarece aspiratul permite un diagnostic histologic
corect, putându-se face un diagnostic diferenţial cu pancreatita cronică sau alte leziuni
obstructive periampulare. Cu toate acestea există pericolul contaminării cu celule tumorale a
tunelului de puncţie şi diseminării acestora în cavitatea abdominală (RICHMAN,1995). De
altfel şi chirurgul poate folosi intraoperator această metodă cu mai puţine riscuri. În acest
sens expresia de „exclusiv chirurgicală” (fără biopsie intraoperatorie), comportă un risc de
eroare de 11% (WILLETT, 1993).
 Scintigrafia pancreatică este o investigaţie mai pretenţioasă şi cu puţine avantaje faţă
de cele expuse anterior, putând evidenţia un defect de fixare (lacună) în aria glandei, cu
condiţia ca tumora să fie mai mare de 2-3cm.
Gastro-duodenoscopia rareori descoperă invadarea parietală a acestor viscere de
către tumoră, fiind realizată, în general, cu ocazia efectuării colangiografiei retrograde şi
wirsungografiei.

DIAGNOSTICUL POZITIV

În stadiile de început, boala nu se manifestă prin toate semnele prezentate, tabloul

clinic fiind mai puţin expresiv. În perioada de stare când sindromul icteric este intens şi
persistent, durerea epigastrică şi scăderea ponderală marcate, diagnosticul clinic şi mai ales
paraclinic orientează spre diagnostic.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

1. Litiaza coledociană – apare mai frecvent la femei, care au avut colici biliare în
antecedente. Durerea precede de regulă apariţia icterului, care poate prezenta
perioade de remisiuni, iar ERCP-ul evidenţiază imagini de calculi. Anemia şi
alterarea stării generale sunt absente sau mult mai puţin evidente.
2. Hepatita colestatică – este diferenţiată prin absenţa semnului Courvoisier-Terrier,
iar sindromul colestatic se asociază de la început cu sindromul de citoliză şi
inflamator.
3. Ciroza biliară primitivă se caracterizează prin hepatomegalie dură, micronodulară,
colecist normal, probele funcţionale hepatice sunt alterate, iar modificările
imunologice sunt sugestive ( creşterea IgM şi a gamaglobulinelor).
4. Cancerul coledocului inferior – realizează un tablou clinico-biologic superpozabil
cancerului de cap de pancreas. CT şi ERCP-ul permit localizarea tumorii.
5. Cancerul hepaticului comun sau al unei ramuri hepatice principale evoluează cu
icter, ficat de colestază, dar cu veziczlă biliară goală. Echografia şi CT evidenţiată
lipsa tumorii pancreatice, iar ERCP-ul şi PTC-ul stabilesc sediul obstrucţiei.
6. Tumorile duodenale sunt rare şi prezintă un tablou clinic zgomotos, cu vărsături
bilio-alimentare repetate şi hematemeză. Examenul radiologic şi duodenoscopia
precizează diagnosticul.
7. Ulcerul bulbar icterigen asociază istoria ulceroasă cu episoadele angiocolitice, iar
gastoduodenoscopia stabileşte diagnosticul.
8. Pancreatita hipertrofică icterigenă este sursa cea mai frecventă de confuzie cu
cancerul de cap de pancreas şi litiaza coledociană, întrucât ea realizează un
tablou clinico-biologic asemănător. Antecedentele biliare, puseele de pancreatită
acută, absenţa semnului Courvoisier-Terrier şi prezenţa calcificărilor pancreatice
pledează pentru pancreatita cronică. Alterarea stării generale nu este atât de
sugestivă ca în neoplasmul de cap de pancreas. Puncţia biopsie-aspirativă
percutanată sau intraoperatorie este singura care poate preciza diagnosticul de
certitudine.

TRATAMENT

Tratamentul chirurgical este singura metodă terapeutică ce oferă perspectiva unei

terapii curative în neoplasmul de cap de pancreas, rezecabilitatea tumorilor fiind de aprox.
10-20% din cazuri, apreciată după o corectă evaluare pre- şi intraoperatorie.
 Intervenţiile chirurgicale adresate pacienţilor icterici prin neoplasm de cap de
pancreas au o morbiditate care variază între 30 şi 60% şi o mortalitate de 2-15%. Aceste
limite largi se explică prin gradul diferit de afectare hepatică şi sistemică a obstrucţiei biliare,
precum şi de vârstă şi de tarele organice asociate.
Numeroase studii s-au ocupat de acest subiect, putându-se contura următorii
parametrii de prognostic: vârsta peste 60 ani, gradul de malignitate şi evoluţie a tumorii,
hematocritul sub 30%, leucocitoză şi hipoalbuminemie.
Insuficienţa hepato-renală, denutriţia şi sepsisul sunt principalii vectori de instalare a
sindromului de insuficienţă multiplă de organ, cu sfârşit letal. Având în vedere că tratamentul
chirurgical se adresează adesea unor bolnavi cu stare generală precară, cu dezechilibre
biologice majore şi care vor fi supuşi unor intervenţii potenţial complexe, este necesară o
singură terapie pregătitoare care să vizeze atât ameliorarea stării clinice a bolnavilor, cât şi
normalizarea constantelor biologice.
Hiperalimentaţia parenterală din perioada pre- şi postoperatorie are efecte pozitive
privind scăderea mortalităţii şi morbidităţii intervenţiilor chirurgicale. Parametrii de
cuantificare a deficitului nutriţional sunt următorii:
 Albumina serică mai mică de 3g%;
 Scădere ponderală cu peste 10-20%;
 Transferina serică sub 200mg%;
 Anergie la IDR;
 Tulburări funcţionale variate.
Datorită tulburărilor de coagulare care apar la pacienţii icterici, pregătirea preoperatorie
trebuie să includă şi administrarea de vitamină K (Fitomenadion), pentru a preveni
complicaţiile hemoragice postoperatorii.
Antibioterapia este obligatorie, deoarece riscul infecţiei este considerabil, ţinând cont de
condiţiile particulare ale obstrucţiei şi stazei biliare, corelate cu tulburările imunologice
care apar. Administrarea antibioticelor se face în manieră profilactică, dar poate deveni şi
curativă când există semne clinice sau biologice de infecţie biliară.
Operabilitatea şi rezecabilitatea unei tumori neoplazice de cap de pancreas se face
după:
 Absenţa metastazelor, în special a celor hepatice (metastaza unică va fi îndepărtată şi
ea nu constituie o indicaţie absolută de abstenţie);
 Mobilitatea tumorii pe planul profund sau faţă de organele vecine;
 Lipsa de invazie a pediculului mezenteric superior şi a venei porte, care se poate
aprecia prin explorări preoperatorii, dar mai ales prin explorarea intraoperatorie
(vizuală şi palpatorie, puncţie biopsie, echografie intraoperatorie).
Extinderea ganglionară a cancerului nu reprezintă o contraindicaţie pentru exereză,
recomandându-se însă să se efectueze şi extirparea ganglionilor respectivi.
Tratamentul chirurgical poate fi radical sau paleativ.

Operaţii radicale

Duodenopancreatectomia cefalică ( operaţia WHIPPLE) este operaţia de elecţie pentru

neoplasmul de cap de pancreas şi comportă o hemisecţie gastrică, secţionarea
coledocului, ablaţia cadrului duodenal împreună cu capul pancreasului până la nivelul
istmului. Restabilirea căii digestive şi a fluxului bilio-pancreatic se face în diferite variante.
Reimplantarea pe ansa jejunală se face în majoritatea cazurilor de sus în jos în
succesiunea următoare: anastomoza biliară, pancreatico-jejunală şi gastro-jejunală.
Anastomoza pancreatică se poate face cu toată tranşa de secţiune pancreatică sau
printr-o wirsungo-jejunoanastomoză.
 Duodenopancreatectomia totală este indicată în tumorile pancreatice mari, care
depăşesc spre stânga istmul pancreatic sau când există un cancer pancreatic plurifocal.
Factorii de prognostic defavorabil al tratamentului chirurgical sunt reprezentaţi de:
1. invazia limfatică;
2. caracterul nediferenţiat al tumorii;
3. dimensiunea tumorii mai mare de 2,5cm;
4. invazie regională.

Operaţii paleative

Terapia paleativă este necesară deoarece majoritatea bolnavilor prezintă tumori

nerezecabile în momentul stabilirii diagnosticului. Ea necesită o colaborare multidisciplinară,
incluzând oncologul chimioterapeut, radioterapeutul, chirurgul şi gastroenterologul.
Opţiunea terapeutică trebuie făcută între procedeele chirurgicale clasice şi metodele
endoscopice sau abordul percutanat transhepatic.

Drenajul biliar transparietohepatic prin cateter este un gest chirurgical anodin care
aduce avantaje incontestabile bolnavilor cu colestază avansată prin neoplasm de cap de
pancreas. Drenajul percutan poate avea un rol paleativ în tumorile nerezecabile sau poate
constitui primul timp în cazul unei operaţii de exereză. Are rol în remiterea icterului, fiind
urmat de îmbunătăţirea apetitului, a stării generale şi dispariţia pruritului.
În cazul în care este practicat ca timp pregătitor al unei intervenţii ulterioare, el micşorează
riscul operator, în special prin prevenirea insuficienţei hepato-renale.
Drenajul trebuie să fie precedat de o colangiografie transhepatică percutanată,
executată cu un ac fin, care să evidenţieze ductele biliare dilatate. Drenajul biliar se
realizează pe cale anterioară sau laterală cu ajutorul unui ac cu cateter. Deşi se
caracterizează prin inocuitate, pot surveni şi incidente: biliragii, hemoragii intraperitoneale,
hemobilie.

Tratamentul endoscopic constă în papilosfincterotomie şi plasarea unei endoproteze,

după foraj transtumoral, fiind grevată de o mortalitate şi mobiditate postoperatorie mică. Ea
trebuie precedată de efectuarea unui ERCP.

Derivaţiile bilio-digestive care au ca obiectiv principal crearea unui confort temporar,

care să amelioreze viaţa bolnavilor. Există o gamă variată de derivaţii bilio-digestive, fiecare
dintre ele având avantaje şi dezavantaje. Problema de bază este alegerea tipului de
derivaţie, aceasta putându-se efectua cu CBP sau cu colecistul.
Avantajele pe care le oferă CBP sunt reprezentate de faptul că golirea arborelui biliar se
face mai rapid, scoţând astfel bolnavul mai rapid din starea de icter. Condiţia impusă acestui
tip de derivaţie este reprezentată de diametrul coledocian, care trebuie să depăşească
15mm.
Dintre diferitele tipuri de anastomoze coledoco-digestive, amintim:
 coledoco-duodenoanastomoza latero-laterală;
 coledoco-jejunoanastomoza latero-laterală pe ansă în omega, cu fistulă Braun;
 coledoco-antroanastomoza.
Derivaţiile colecisto-digestive se pot realiza în următoarele maniere:
 colecisto-gastroanastomoze, se efectuează mai rar în prezent ;
 colecisto-jejunoanastomoze pe ansă jejunală defuncţionalizată a la Roux (în „Y”);
 colecisto-jejunoanastomoze pe ansă în omega, mai rar utilizată.
Rezultatele operaţiilor paleative sunt descurajante, deoarece sunt grevate de o
mortalitate operatorie de 5-10% şi o supravieţuire ce nu depăşeşte în medie 6-9 luni.
 În stenozele neoplazice duodenale derivaţia digestivă este obligatorie, fiind reprezentată
de gastro-enteroanastomoză, care se asociază de regulă derivaţiei biliare.
Chirurgia laparoscopică poate fi utilă în realizarea derivaţiilor biliare interne, mai ales cu
ajutorul instrumentelor miniaturizate de sutură mecanică, dar necesită o tehnică şi o
experienţă deosebite.
TERAPIA ADJUVANTĂ

Rata mare a recidivelor locale impune îmbunătăţirea tratamentului chirurgical cu

mijloace terapeutice adjuvante: terapia iradiantă (externă, intraoperatorie sau ambele) şi
chimioterapia.
Radioterapia intraoperatorie prin implantare de 125I prezintă unele avantaje faţă de
iradierea externă, întrucît permite protejarea intestinelor, eficienţa ei crescând când se
asociază şi o metodă de drenaj biliar. Asocierea dintre implantarea intraoperatorie de 125I cu
iradierea externă a contribuit la prelungirea supravieţuirii şi ameliorarea simptomelor,
îndeosebi a durerii şi icterului în tumorile nerezecabile.
Interesul a crescut în ultimii ani în ceea ce priveşte folosirea chimioterapiei pre şi
postoperatorii, la bolnavii cu tumori rezecabile, iar posibilitatea de a trata icterul prin metode
endoscopice sau transhepatice lasă timp pentru radioterapia preoperatorie.
Chimioterapia are indicaţie în cazurile avansate care nu beneficiază de tratament
radical (PROCA,1986). Sunt utilizate 5 fluorouracilul (5-FU), mitomicina C,
trietilentiofosfamida (TEPA).
Se pare că asocierea chimioterapiei cu radioterapia postoperatorie ar mări rata de
supravieţuire.
Tratamentul simptomatic medical urmăreşte consolidarea rezultatelor chirurgicale
sau se adresează cazurilor inoperabile.
Anemia şi starea de nutriţie se ameliorează prin transfuzii de sânge, plasmă,
albumină umană, soluţii de aminoacizi.
Dacă drenajul biliar nu a fost posibil, pruritul se combate cu metiltestosteron, tiosulfat
de sodiu, antihistaminice, prednison, calciu intravenos.

Neoplasmul căii biliare principale

Tumorile maligne ale căilor biliare extrahepatice se dezvoltă şi evoluează de la

emergenţa canalelor biliare (în hilul hepatic) până la nivelul papilei duodenale. Cancerele se
dezvoltă din epiteliul biliar şi sunt localizate la nivelul convergenţei canalelor hepatice,
canalului hepatic comun, joncţiunii cistico-coledociene, coledocului suprapancreatic,
retropancreatic şi regiunea vater-ampulară.
Neoplasmul căilor biliare este cunoscut prin diagnosticul său dificil şi prin rata
crescută a inoperabilităţii, prognosticul acestora fiind extrem de descurajator, supravieţuirile
raportate întinzându-se între 6 luni şi 2-3 ani (BURKE,1998; KURASAKI,1998).
În ciuda unei agresivităţi chirurgicale crescute în ultimii ani, îmbunătăţirea indicilor de
supravieţuire a fost minimă (MIKAZAKI,1998). Pe de altă parte, caracterul tardiv al
intervenţiei chirurgicale face ca numai rareori astfel de cazuri să beneficieze de o operaţie
radicală, un număr important de cazuri rămânând nerezecabile, intervenţia chirurgicală
paleativă urmărind doar suprimarea sindromului icteric (LAI,1992).
Apare mai frecvent la vârste de peste 50 ani şi predominant la bărbaţi, survenind în
60-75% din cazuri în absenţa oricărei litiaze.

Clasificare

În funcţie de localizare neoplasmele căii biliare principale sunt clasificate astfel:

  sector intrahepatic (superior), format din 2 zone:
1. zona radiculară : hepaticele până la convergenţă.
2. zona radicelară: canalele biliare segmentare.

 Sector extrahepatic, cu două subsectoare:

1. mediu sau pedicular: de la convergenţă la marginea superioară a duodenului.
2. inferior – reprezentat de coledocul retroduodenopancreatic
Dintre tumorile biliare maligne 40-50% afectează segmentul proximal al căilor biliare
extrahepatice, intercalat între placa hilară şi confluentul biliar inferior, preferând zona hilului
hepatic ( CHILDS, 1993; SAKAMOTO, 1998). Aceste neoplasme denumite şi ”tumori
Klatskin” – sunt adenocarcinoame bine sau moderat diferenţiate în 96% din cazuri.

Anatomie patologică

Peste 90% din tumorile CBP sunt colangiocarcinoame, iar 10% sunt reprezentate de
carcinomul scuamos, carcinoid sau leiomiosarcomul.
Macroscopic – cele mai frecvente sunt formele infiltrative, care pot apărea la orice
nivel al căilor biliare extrahepatice. Formele nodulare sunt situate spre placa hilară, iar cele
vegetante apar de obicei în segmentul coledocian distal.
Microscopic – în marea majoritate a cazurilor (95%), structura histologică este de
epiteliom tipic excreto-biliar, mai rar a unui epiteliom atipic.

Tabloul clinic

Simptomatologia maladiei comportă două perioade distincte: perioada preicterică şi

icterică.
Perioada preicterică, în general de scurtă durată, se caracterizează prin disconfort
digestiv, inapetenţă, greaţă, scădere ponderală. Concomitent poate apărea durere în
hipocondrul drept şi prurit, care precede icterul cu 10-15 zile şi care este mai ales diurn.
Perioada icterică. Icterul este simptomul dominant, în majoritatea cazurilor având un
aspect caracteristic de icter mecanic complet, cu evoluţie progresivă, indolor şi apiretic.
Icterul cu evoluţie progresivă, clasică de tip neoplazic, se întâlneşte în 80-90% din cazuri şi
este asociat cu pruritul în 30% din cazuri.
Clinic se asociază cu o hepatomegalie importantă, consistentă şi puţin dureroasă.
Uneori, în cancerul coledocului retropancreatic sau în cel cu sediul sub confluenţa cisticului,
se palpează o veziculă biliară voluminoasă şi în tensiune (semnul Courvoisier-Terrier). În
aceste cazuri diferenţierea cancerului CBP de neoplasmul capului de pancreas este
imposibilă numai pe baza datelor clinice. Sindromul dureros care acompaniază evoluţia
icterului de tip neoplazic, care pune probleme de diagnostic etilogic, este determinat de
extensia leziunilor la elementele nervoase.
Febra şi frisoanele de intensitate moderată sunt determinate de angiocolita acută
obstructivă; apar mai rar în evoluţia cancerelor cu localizare înaltă hepatico-hilară, rareori
precedând instalarea sindromului icteric.

Explorările paraclinice

Contribuie la stabilirea diagnosticului şi a indicaţiei de tratament chirurgical.

Coroborarea rezultatelor investigaţiilor paraclinice face posibil diagnosticul în timp util a
leziunilor obstructive icterigene. În ultima decadă datorită folosirii investigaţiilor complexe s-a
modificat şi strategia diagnosticului icterelor colestatice.
 Examenele de laborator – confirmă prezenţa icterului obstructiv şi eventuala infecţie
biliară asociată. Nivelul hiperbilirubinemiei ( în special a fracţiei conjugate) şi al fosfatazei
alcaline este în funcţie de gradul şi durata obstrucţiei biliare. Fosfataza alcalină poate fi
crescută în 95% din cazuri, chiar în absenţa creşterii Bi. Creşterea transaminazelor serice şi
alterarea testelor de disproteinemie apar de obicei în obstrucţia biliară prelungită sau
complicată cu angiocolită acută. Hipercolesterolemia este frecvent crescută în sindroamele
icterice neoplazice prelungite sau recidivante.
Nivelul obstrucţiei şi extensia tumorii sunt relevate prin metode imagistice, deosebit
de fiabile.
Echografia abdominală, metodă neinvazivă, nedureroasă, rapidă şi nelimitată de
contraindicaţii, are valoare importantă în stabilirea sediului obstacolului şi uneori valoare
etiologică. Ea confirmă dilataţia căilor biliare de deasupra obstacolului neoplazic, întinderea
şi gradul dilataţiei pe căile extra şi intrahepatice. Imaginile echografice sunt caracteristice
pentru diagnosticul tumorilor coledocului terminal, retropancreatic şi supraduodenal.
În obstrucţiile neoplazice înalte se constată dilatarea căilor biliare intrahepatice, vezicula
biliară şi CBP-ul fiind de dimensiuni normale. Leziunile joase se însoţesc de dilatarea
întregului arbore biliar.
Echografia mai poate releva limfadenopatia hilară, invazia portală sau a
parenchimului hepatic.
Tomografia computerizată (CT) poate evidenţia dilatarea căilor biliare supraiacente
obstacolului, nivelul acestuia, extensia hepatică, dar şi prezenţa metastazelor ganglionare,
permiţând în majoritatea cazurilor stabilirea diagnosticului etiologic.
Prin echografie şi CT se poate pune diagnosticul de tumoră a căilor biliare în 75-85% din
cazuri.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) reprezintă metoda
principală de depistare precoce a neoplasmului de căi biliare şi de determinare exactă a
localizării obstacolului. Evidenţiază prezenţa unei stenoze complete sau incomplete
neregulate, de întindere variabilă, sugestivă pentru colangiocarcinom. Este preferată mai
ales în cazurile cu căi biliare nedilatate la examinarea echografică.
Prezintă dezavantajul că nu clarifică în mod constant nivelul superior al obstrucţiei sau
prezenţa zonelor infiltrative, elemente importante în cazul neoplasmelor proximale. Metoda
prezintă în schimb avantajul diagnosticului imediat, prin examen bioptic extemporaneu, al
ampulomului vaterian şi al tumorilor coledocului terminal.

Colangiografia trasparietohepatică (PTC) este investigaţia de elecţie pentru

determinarea extensiei proximale a leziunii. Se efectuează ghidată echografic sau CT, prin
puncţia canalelor biliare dilatate. Metoda permite stabilirea diagnosticului etiologic şi de
sediu al stenozei biliare, starea permeabilităţii carefurului hepatic, starea de dilataţie a căilor
biliare supraiacente, gradul de stenozare a leziunilor tumorale şi permite selecţionarea
procedeelor chirurgicale.
Poate evidenţia o protuberanţă intraluminală în formele nodulare, o stenoză infiltrativă în
formele schiroase sau o lacună în leziunile papilare.
Reprezintă şi o metodă terapeutică prin lăsarea pe loc a unui cateter de politen în
vederea decompresiunii biliare pentru pregătirea intervenţiei chirurgicale ulterioare, iar în
stadii depăşite această metodă rămâne o soluţie definitivă de drenaj biliar extern.
Comportă riscul de coleperitoneu, hemoperitoneu şi angiocolită. Colangiografia
transhepatică se poate realiza şi intraoperator.
Colangiografia laparoscopică permite opacifierea căilor biliare, stabilind sediul
leziunii, iar explorarea laparoscopică poate depista determinările secundare hepatice sau
peritoneale.
Coledocoscopia se efectuează transendoscopic, cu un endoscop cu optică axială,
denumit „baby-scope”. După efectuarea papilosfincterotomiei, se pătrunde în CBP,
vizualizând formaţiunea tumorală şi permite prelevarea de fragmente de ţesut tumoral,
pentru stabilirea cu precizie a diagnosticului histopatologic.
Echoendoscopia , utilizând un transductor cu frecvenţe înalte situat la nivelul
extremităţii distale a endoscopului, permite stabilirea cu acurateţe a tumorilor CBP, în special
în porţiunea inferioară, precum şi invazia ganglionară,vasculară şi extensia locală a tumorii.
Scintigrafia hepatică este rezervată cazurilor cu metastaze hepatice, pentru
aprecierea mărimii şi localizării acestora.
Arteriografia selectivă – metodă invazivă, constând din opacifierea cu substanţă de
contrast a arterei hepatice proprii, este importantă pentru stabilirea operabilităţii.

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv al neoplasmelor de cale biliară se bazează pe trei elemente:

1. simptomatologie;
2. examenul clinic;
3. investigaţii paraclinice.

Diagnosticul diferenţial

Aspectele clinice variate pot crea confuzii cu sindroamele icterice ale hepatitei
colestatice, ale compresiei biliare prin adenopatia pediculului hepatic (tuberculoasă,
hodgkiniană, reticulopatică, metastatică) sau cu icterele produse de stenozele cicatriceale
postoperatorii. Diferenţierea cu tumorile benigne ale căilor biliare se face cu dificultate,
examenul histopatologic fiind singurul în măsură să stabilească cu exactitate diagnosticul.

Tratament

Indicaţiile diferitelor metode de tratament chirurgical se pun după evaluarea bilanţului

lezional pre-şi intraoperator. Timpul esenţial al intervenţiei este reprezentat de explorarea
chirurgicală şi colangiografică. Alegerea metodei chirurgicale depinde de caracteristicile
macroscopice şi de sediul topografic al tumorilor pe hepatocoledoc.
Tratamentul neoplasmului de cale biliară principală se efectuează prin metode
chirurgicale, radiologie intervenţionistă, endochirurgie sau prin metode adjuvante
(radioterapie, chimioterapie sau ambele).

A. Tratamentul chirurgical este realizat cu intenţie de radicalitate sau cu caracter

paleativ.
1. Tratamentul cu intenţie de radicalitate reprezintă singura speranţă de tratament a
colangiocarcinomului, ducând la o perioadă mai îndelungată de supravieţuire.
Indicaţia de rezecţie se stabileşte în raport de 2 criterii:
 Extensia leziunii,
 Tarele asociate şi vârsta pacientului.
Scopul tratamentului constă în îndepărtarea tumorii şi în reducerea icterului şi a
fenomenelor colangitice, intervenţie de amploare, comportând numeroase riscuri, acestea
fiind determinate de nivelul mare al bilirubinemiei, de gravitatea colangitei şi de modificările
stării generale. Bolnavii prezentând asocierea icterului cu valori mari ale Bi, a colangitei şi
anemiei, a stării de denutriţie tipic neoplazică au un prognostic postoperator sever,
necesitând tratament preoperator complex.
Intervenţia chirurgicală cu intenţie de radicalitate urmăreşte îndepărtarea tumorii prin
rezecţii segmentare de cale biliară principală, asociate cu colecistectomie sau, în tumorile
proximale, de rezecţia tumorii în placa hilară. În cazurile curabile unii autori preferă ablaţia
tumorii împreună cu lobul caudat, iar alţii execută concomitent şi rezecţii hepatice mai mult
sau mai puţin extinse ( LAI, 1992; CHILDS, 1993). Invazia tumorală a ligamentului hepato-
duodenal, a venei porte şi a arterei hepatice la nivelul hepatic nu constituie criterii absolute
în privinţa renunţării la executarea unei ablaţii curative.
Refacerea tranzitului se efectuează prin anastomoze biliodigestive cu jejunul în
localizările medii, iar în localizările proximale se practică anastomoza fiecărui canal la o ansă
jejunală sau drenaj extern al fiecărui canal biliar prin tuburi de politen.
În cancerele coledocului retropancreatic, cu evoluţie similară cancerului capului
pancresului, dispunem de exereze lărgite de tipul duodenopancreatectomiei cefalice.
Aceasta însoţită de o limfadenectomie lărgită permite o supravieţuire de aprox. 25-40% la
5 ani, chiar dacă mortalitatea postoperatorie rămâne încă mare (10-20%).
Rezecţia segmentară a CBP, depăşind cu cel puţin 2 cm leziunea tumorală, are
indicaţie restrânsă în tumorile mici ale joncţiunii cistico-coledociene, restabilirea continuităţii
făcându-se printr-o anastomoză bilio-biliară termino-terminală, sau prin hepatico-
duodenostomie sau hepatico-jejunostomie pe ansă defuncţionalizată după tehnica lui Roux.
2. Tratamentul chirurgical paleativ se efectuează în condiţiile în care:
 Extensia locală a tumorii împiedică extirparea ei,
 Prezenţa de metastaze hepatice în ambii lobi, în ganglionii regionali sau la
distanţă (plămâni),
 Penetrarea masivă în artera hepatică sau vena portă.
Procedeele chirurgicale utilizate sunt:
a. Drenajul extern transhepatic se realizează în condiţiile în care, după efectuarea
laparotomiei, se apreciază că rezecţia nu poate fi efectuată, iar canalul hepatic din amonte
nu poate fi utilizat pentru o anastomoză biliodigestivă. Constă în puncţia unui canal biliar
trashepatic şi introducerea unui cateter prin care se va exterioriza lichidul biliar.
b. Forajul tumoral cu drenaj intern sau extern se utilizează frecvent în formele
nerezecabile, la pacienţii cu risc chirurgical mare. Este însoţit de montarea unui cateter
exteriorizat axial, transhepatic sau dirijat transpapilar, intraduodenal, cu aspectul de „tub
pierdut”.
c. Derivaţiile interne prin anastomoze biliodigestive, indicate în localizările
neoplasmului în 1/3 inferioară a CBP, se pot realiza prin anastomoze coledoco- sau
hepatico-duodenale. Utilizarea colecistului ca segment biliar pentru derivaţii se poate face în
condiţiile în care canalul cistic este permeabil, obstacolul fiind situat distal de acesta. Se
poate efectua colecistoantro-, colecistoduodeno- sau colecistojejunoanastomoza, în funcţie
de condiţiile locale sau de preferinţa chirurgului. În localizările de la nivelul 1/3 medii a
hepatocoledocului se practică derivaţii biliodigestive, utilizând hepaticul comun sau, frecvent,
canalul hepatic stâng.
d. Derivaţiile interne intrahepatice supratumorale au ca obiectiv drenajul bilei
intrahepatice ce nu poate ajunge în sistemul ductal extrahepatic din cauza obstacolului
tumoral de la nivel hilar. Se realizează o colangioanastomoză cu un segment al tubului
digestiv, după evidenţierea în parenchimul hepatic, de obicei în segmentul III, a unui canal
biliar cu dimensiuni mai mari, care să permită anastomoza.
e. colecistostomia este utilă în localizările distale a procesului tumoral, fiind realizată
în urgenţă, la cazurile grave, pacienţi în vârstă, cu multiple tare asociate, cu insuficienţă
hepatică şi/sau renală.

B. Tratamentul complementar

Metodele paleative nechirurgicale sunt reprezentate de introducerea de proteze pe

cale endoscopică sau transparietohepatică.
Protezarea endoscopică constă în plasarea de endoproteze la nivelul stricturilor
tumorale, utilizând duodenoscopul, după practicarea papilosfincterotomiei. Protezele utilizate
sunt de tip „pigtail” din plastic sau metal, autoexpandabile (Wallstent), introducerea lor
făcându-se sub control radiologic.
Protezarea pe cale transparietohepatică se face sub control radiologic, utilizând
proteze de plastic. Necesită un control al permeabilităţii la fiecare două săptămâni.
Iradierea se poate realiza pre- şi postoperator, cu 3000-3500 razi, obţinându-se un
efect favorabil, constând în influenţarea durerii şi a icterului în 50% din cazuri şi mărind rata
de supravieţuire.
Chimioterapia. Se poate utiliza mitomicina C, în combinaţie cu 5-fluorouracilul şi
adriamicina. Rezultatele sunt însă inconstante, nefiind comunicate supravieţuiri
semnificative.

TUMORILE REGIUNII AMPULARE – AMPULOMUL VATERIAN

Tumorile ampulei vateriene sunt denumite, în general, tumori periampulare, originea

lor fiind legată de ţesutul ampulei propriu-zise, de mucoasa duodenală juxtampulară, de
segmentul ampular coledocian sau de pancreasul juxtaampular.
Tumorile maligne ale ampulei Vater au o evoluţie anatomoclinică mai lentă şi un
prognostic relativ mai favorabil, în comparaţie cu cancerul căilor biliare şi al pancreasului.
Incidenţa acestor tumori reprezintă aprox. 10% din icterele mecanice produse de
tumori ale căilor biliare sau ale organelor de vecinătate.
Prin amplificarea şi modernizarea explorărilor din ultimul deceniu (PTC, ERCP, CT,
Echografie), s-a înregistrat o creştere a frecvenţei tumorilor regiunii ampulare, în special în
stadii mai incipiente, când pot beneficia de intervenţii radicale. Tumorile ampulare sunt mai
frecvente la bărbaţii de vârstă medie.
Ampuloamele vateriene benigne, deşi rare (aprox. 10% din tumorile ampulare) sunt
considerate drept leziuni precanceroase, coexistând frecvent cu leziuni incipiente de
degenerare malignă, sau urmate de recidive maligne după extirpare limitată.
În majoritatea cazurilor sunt tumori de dimensiuni reduse care obturează carefurul
bilioduodenopancreatic şi determină sindromul icteric. Au o evoluţie extensivă lentă şi
metastazează târziu, în special în ganglionii peripancreatici, mezenterici, celiaci şi hepatici.

Tabloul clinic

Se descriu două perioade evolutive:

 Perioada preicterică, marcată de astenie fizică, inapetenţă, scădere ponderală,
subfebrilitate şi subictere trecătoare, tumora putând realiza obstrucţii cu
caracter pasager;
 Perioada icterică, caracterizată printr-un icter progresiv şi persistent, însă
frecvent cu remisiuni incomplete – icter „ondulant”- remisiunile fiind
determinate de necrozările parţiale, repetate ale tumorii. Acest proces de
necroză determină hemoragie digestivă superioară, exteriorizată prin melenă,
cu anemie secundară. Durerea este moderată, trenantă, precede sau însoţeşte
icterul, însă nu este constantă. Angicolita este semnalată prin prezenţa febrei şi
frisoanelor, având remisiuni spontane sau după tratamentul antibiotic. Pruritul
este inconstant, având valoare diagnostică când apare precoce, în perioada
preicterică.
Clinic se evidenţiază hepatomegalie moderată, semnul Courvoisier-Terrier inconstant,
tegumentele şi mucoasele sunt icterice, scaunele decolorate, punctate de prezenţa de
episoade melenice, iar urinile sunt hipercrome.

Explorările paraclinice
 Sunt caracteristice icterelor tumorale: hiperbilirubinemie cu predominenţa celei
directe, creşterea fosfatazei alcaline, anemie, creşterea VSH-ului, creşterea transaminazelor,
alterarea probelor de coagulare .
Diagnosticul de precizie se stabileşte prin următoarele investigaţii paraclinice:
 Tranzitul baritat gastro-duodenal, completat cu duodenografia hipotonă, poate
evidenţia tumorile dezvoltate în lumenul duodenal. Imaginile radiologice sub forma
lacunelor sau a rigidităţii neregulate a peretelui duodenal, aspectul de „3” inversat
(semnul Frosberg), nişa cu aspect de imagine pseudodiverticulară pot fi sugestive
pentru ampulom.
 Duodenofibroscopia permite precizarea aspectului macroscopic al ampulei Vater,
diagnosticul putând fi precizat cu certitudine prin biopsie dirijată şi examen
histopatologic.
 Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă poate stabili extensia procesului
tumoral de-a lungul CBP, permiţând eventual şi plasarea de endoproteze coledociene
(stent-uri).
 Echoendoscopia stabileşte extensia leziunii la organele vecine, putând evidenţia şi
adenopatiile peripancreatice de la nivelul ganglionilor celiaci şi din pediculul hepatic.
 Tomografia computerizată şi echografia sunt utile în stabilirea extensiei hepatice
şi/sau retroperitoneale a tumorii.

Diagnostic

Diagnosticul preoperator al leziunilor tumorale periampulare constituie una din cele

mai grele probe pentru radiologi şi chirurgi (ROBERT, 1996). Ca strategie a stabilirii
diagnosticului preoperator, se apreciază că ampulomul vaterian trebuie suspectat la un
pacient în vârstă de peste 40 ani, care prezintă unul din următoarele simptome:
- icter obstructiv, cu remisiuni inconstante pe perioade variabile, de mică amploare,
niciodată total;
- scădere ponderală, neexplicată, apărută relativ recent;
- dureri inexplicabile, situate în etajul abdominal superior;
- dispepsie moderată;
- hemoragie digestivă superioară, exteriorizată prin melenă.
Investigaţiile paraclinice amintite stabilesc cu destulă uşurinţă diagnosticul de tumoră
ampulară.

Tratament

Tratamentul ampulomului vaterian este chirurgical, procedeele utilizate fiind cu

intenţie de radicalitate sau paleative.
Intervenţia chirurgicală cu intenţie de radicalitate este duodenopancreatectomia
cefalică, procedeul Whipple, care asigură supravieţuirea cea mai îndelungată, având
aceeaşi indicaţie indiferent de localizarea neoplasmului la joncţiunea
bilioduodenopancreatică.
Intervenţii cu caracter paleativ. Indicaţia lor se stabileşte în următoarele condiţii:
 Stare generală alterată, secundară prezenţei colangitei acute supurate, sau tarelor
asociate;
 Infiltrare tumorală a axului venos porto-cav;
 Prezenţa metastazelor hepatice multiple.
Aceste intervenţii sunt reprezentate de:
1. coledoco-duodenoanastomoza asociată sau nu cu gastroenteroanastomoza,
consecutive invaziei duodenale;
 2. drenajul biliar extern, utilizat în stările grave cu multiple tare asociate şi
fenomene de insuficienţă hepatică;
3. coledoco-jejunoanastomoza pe ansă exclusă în „Y” (à la Roux);
4. ampulectomia, indicată în tumorile cu malignitate redusă, protruzive în lumenul
duodenal, bine circumscrise, care nu sunt fixate printr-un proces infiltrativ
tumoral.
5. protezarea endoscopică, care constă în introducerea de proteze (stent-uri) din
material plastic tip „pigtail” sau metalice, cu scopul drenării bilei şi ameliorării
funcţiilor hepatice afectate de icterul prelungit. Poate avea caracter definitiv
sau tranzitor, în vederea pregătirii pacienţilor pentru o intervenţie cu caracter
radical.
6. drenajul biliar extern prin puncţie transparietohepatică, grevată de anumite
complicaţii (biliragie, hemoperitoneu).
Rata de supravieţuire este satisfăcătoare în cancerele ampulare şi duodenale
(juxtaampulare), spre deosebire de cele cu localizare pancreatică, în care supravieţuirea
este de durată mai scurtă (MONSON,1991; ROBERT, 1996).
Mortalitatea postoperatorie este de 3-4%, fiind cauzată de obicei de insuficienţe
multiorganice (ROTMAN,1993).
Prognosticul relativ favorabil după intervenţiile radicale a determinat lărgirea
indicaţiilor operatorii sub acoperirea unei terapii intensive adecvate, supravieţuirile la 5 ani
fiind cuprinse între 10 şi 27%.

Icterul produs prin stenozele iatrogene ale căilor biliare

Una dintre cele mai severe complicaţii în chirurgia căilor biliare extrahepatice şi în
chirurgia gastroduodenală o reprezintă stenoza postoperatorie a căii biliare principale –
CBP-, a cărei apariţie conferă un caracter de gravitate nu numai situaţiei bolnavului, ci şi
problemelor cu care este confruntat chirurgul în tentativa de a trata leziunea şi a soluţiona
complicaţiile.
Stricturile biliare în majoritatea cazurilor (95%) apar în urma unor leziuni provocate de
actul operator. Se numesc „stricturi iatrogene”, spre deosebire de stricturile consecutive
unor traumatisme abdominale, care nu afectează direct căile biliare (5%) (ROSSI,1992;
DAVIDS,1993; KERN, 1993).
În ultimii 10 ani incidenţa leziunilor iatrogene a scăzut semnificativ, datorită
perfecţionării tehnicii operatorii. Totuşi, există situaţii când, fie din cauza unor variante
anatomice (BRĂTUCU, 1994), fie din cauza extinderii hilare a procesului lezional, chirurgul
poate să realizeze incizia, secţionarea sau chiar ligaturarea unui segment biliar important
(HUNTER, 1991).
Dacă leziunea se observă intraoperator, problema se rezolvă pe loc prin sutura
leziunii sau prin anastomoza capetelor secţionate. Însă, destul de frecvente sunt cazurile
când accidentul este trecut cu vederea şi – în funcţie de caracterul traumatismului provocat-
complicaţia apare postoperator sub forma unui reflux excesiv şi de lungă durată prin tubul
de drenaj abdominal, semnul unei leziuni laterale sau al secţionării unui segment biliar
important. Ligatura parţială sau totala a CBP este urmată de apariţia icterului.
În cazul unui icter precoce, reintervenţia şi rezolvarea chirurgicală imediată este
obligatorie. Dacă se bănuieşte că leziunea este mică, plaga se poate vindeca spontan, dar
cu riscul unei colangite la câteva saptămâni sau luni după colecistectomie (SOPER,1993).
Stenozele căii biliare principale după intervenţii pe căile biliare provin din multiple
situaţii:
1. colecistectomiile dificile:
 dificultăţi operatorii de ordin general: anestezie insuficientă, lipsa unei echipe
operatorii adecvate, dotare inadecvată, o cale de abord improprie, etc.
  dificultăţi de ordin local: procese inflamatorii acute sau cronice, anomalii
congenitale vasculare sau biliare, prezenţa unor fistule bilio-biliare sau bilio-
digestive, aderenţe postoperatorii date de alte intervenţii efectuate în etajul
supramezocolic, etc.
2. colecistectomiile simple se pot solda cu lezarea CBP printr-o tracţiune inadecvată pe
vezicula biliara, mai ales în cele realizate retrograd.
3. stenoza CBP dupa coledocotomie, poate fi consecinţa unei erori de indicaţie sau mai
ales a unei execuţii tehnice defectuoase: sutura stenozantă, material inadecvat sau
plasarea greşită a tubului Kehr care drenează incomplet calea biliară, etc.
4. stenozele maligne postoperatorii a CBP care pot apare după colecistectomie şi la
care nu s-a recunoscut o leziune neoplazică la acest nivel.

Stenozele CBP după intervenţii gastroduodenale pot apare prin următoarele mecanisme:
 prin interceptare directă a căii biliare în cursul rezecţiei gastroduodenale,
producându-se o ciupire laterală sau o ligatură parţială sau totală a CBP;
 stenozarea progresivă a CBP, determinată de:
- pancreatita acută postoperatorie,
- ulcerele postbulbare la care s-a executat închiderea bontului duodenal,
putându-se instala o stenoză tardivă la nivelul coledocului terminal, etc.

Diagnosticul stenozelor postoperatorii ale CBP

Instalarea unui icter în primele zile după o intervenţie gastroduodenală sau pe căile
biliare este sugestiv pentru icterul mecanic produs prin stenozarea CBP. Caracterul
retenţiei biliare, evoluţia sa, precum şi reconsiderarea atentă a actului operator, furnizează
suficiente elemente pentru diagnostic.
Icterul este de tip obstructiv, apare după un interval liber de la operaţie şi de obicei
este precedat de o fistulă biliară externă, cu intensitate variabilă, în funcţie de gravitatea
leziunii.
În stenozele parţiale, în care icterul şi angiocolita apar tardiv şi în care se produce şi
litogeneza secundară suprastenotică, diagnosticul poate fi orientat către o litiază
postoperatorie a CBP.
Aproape constant se asociază cu fenomene de angiocolită:
- febră cu oscilaţii mari,
- frisoane,
- leucocitoza.
Din punct de vedere al diagnosticului etiologic, îndeosebi în cazul în care icterul nu a
fost precedat de o fistulă biliară, se poate pune ipoteza unui calcul restant sau a unui alt
obstacol (oddita scleroatrofică), neobservate şi nerezolvate în cursul intervenţiei.
Evoluţia naturală se face spre colangită intrahepatică şi ciroză biliară secundară.
Semnele clinice trebuiesc susţinute de diferitele examinări paraclinice, care stabilesc
natura şi locul obstacolului biliar.

Explorări paraclinice
Colangiografia intravenoasă are o valoare deosebită la bolnavii cu stenoze parţiale,
în afara puseurilor de icter şi angicolită. Poate evidenţia o stenoză cicatriceală localizată de
obicei pe ductul hepatic comun şi dilatarea moderată a întregului arbore biliar intrahepatic
(SETLACEC, 1984).
Colangiografia transparietohepatică efectuata doar când există o dilataţie
considerabilă a căilor biliare intrahepatice, poate aduce elemente importante de diagnostic,
dar ţinând cont de starea acestor bolnavi, trebuie privită cu multă rezervă, datorită riscului
unor complicaţii hemoragice sau al coleperitoneului.
Colangiografia endoscopica retrogradă (ERCP) este mai puţin riscantă, aducând
informaţii foarte utile în stabilirea leziunii biliare, iar dacă se asociază cu papilosfincterotomia
poate deveni chiar o metodă de tratament (extragerea unui calcul restant din CBP).
Fistulografia pune în evidenţă sediul leziunii, morfologia căilor biliare supraiacente,
eventuale comunicări bilio-digestive sau existenţa unei colecţii în imediata vecinătate a
stenozei.
Scintigrama hepatică de eliminare oferă date despre sediul şi permeabilitatea zonei
de stenoză, ca şi despre gradul de dilatare al căilor supraiacente acesteia.
Colangiografia intraoperatorie rămâne o metodă valoroasă, obligatorie în timpul de
explorare al oricărei intervenţii biliare, permiţând operatorului aprecierea dificultăţilor
intervenţiei şi stabilirea tacticii operatorii optime.
Echografia este o metodă deosebit de utilă în diagnosticul stenozelor postoperatorii
ale CBP, furnizând informaţii despre sediul şi natura obstacolului, precum şi despre gradul
de dilataţie al căilor biliare intrahepatice.
În lipsa unui diagnostic etiologic cert, laparotomia exploratorie se impune, aceasta
fiind chiar o metodă diagnostică.

TRATAMENT

Alegerea momentului optim al intervenţiei are o importanţă deosebită, deoarece în

chirurgia reparatorie a căilor biliare primează principiul reintervenţiei definitive şi în timp util.
În stabilirea momentului operator trebuie luat în considerare că fiecare bolnav reprezintă un
caz particular, a cărui rezolvare depinde de condiţiile locale (sediul şi extinderea stenozei,
gradul de dilatare al bontului proximal, calitatea bontului distal, starea sfincterului oddian,
leziuni asociate, etc.) precum şi de starea generală a acestuia.
Primul timp al intervenţiei chirurgicale îl reprezintă restabilirea anatomiei normale a
regiunii subhepatice şi a pedicului hepatic. Colangiografia intraoperatorie oferă informaţii
decisive pentru identificarea sediului leziunii şi alegerea modalităţii de rezolvare.
Pentru leziunile joase ale căilor biliare, secundare intervenţiilor gastroduodenale este
de preferat derivaţia hepatico- sau coledocoduodenală, deoarece există, de regulă, un bont
biliar suficient de lung, iar execuţia tehnică nu ridică probleme deosebite.
În stenozele înalte, secundare intervenţiilor biliare, rezolvarea optimă constă în
derivarea hepaticului comun, a hepaticului stâng sau a joncţiunii celor două canale hepatice
într-o ansă jejunală „în Y” (Roux) sau pe ansă jejunală continuă tip „omega”, cu fistulă Braun
la piciorul ansei.
Excizia segmentului cicatrizat, cu anastomoză „end to end” a hepatocoledocului pare
soluţia cea mai simplă, dar cu rezultate tardive nu prea încurajatoare. Disecţia ductului
hepatic comun la nivelul hilului este dificilă, uneori chiar imposibilă din cauza fibrozei
periductale, în care este prinsă vena portă şi artera hepatică. Tehnica preferată depinde de
situaţia creată după disecţia hilară (MILLIS,1992; ROTHLIN, 1998).
Protezarea anastomozei este indicată numai în anumite cazuri, pentru asigurarea
etanşeităţii unei anastomoze realizate în condiţii dificile sau pentru calibrarea ei.
Tratamentul calculului restant pe CBP se poate realiza facil prin utilizarea metodei
endoscopice, care după o colangiografie retrogradă şi o papilosfincterotomie, permite
extragerea calculior cu ajutorul sondei Dormia. Este o metodă puţin invazivă, care dă
rezultate foarte bune.
În arsenalul terapeutic actual un rol important îl are şi chirurgia laparoscopică, indicată
dupa o intervenţie de acelaşi tip, care s-a soldat cu o complicaţie biliară. Explorarea
laparoscopică minimă, efectuarea unei colangiografii prin puncţia CBP şi îndepărtarea
obstacolului biliar parţial (clip care poate obstrucţiona parţial hepatocoledocul), reprezintă
principalele indicaţii ale intervenţiei laparoscopice.
Tratamentul medical este deosebit de util, atât în pregătirea pacientului pentru
intervenţie, cât şi în perioada postoperatorie, antibioterapia şi mijloacele moderne de
reechilibrare având un rol important în tratamentul complex al acestor pacienţi.

Icterele mecanice de origine parazitară

Afecţiunile chirurgicale hepato-biliare de cauză parazitară sunt rare şi chirurgul este

confruntat de obicei cu complicaţiile acestora, dintre care icterul mecanic prezintă indicaţie
operatorie majoră, punând probleme particulare de terapie intra- şi postoperatorie.
De obicei, colestazele determinate de paraziţii intestinali migraţi în căile biliare sunt
severe, deoarece pe lângă efectul mecanic obstructiv de corp străin intracoledocian, ei
exercită şi acţiuni toxice, alergice, asupra căilor biliare şi ficatului (WNAI, 1992).

Ascaridioza

Migrarea parazitului (ascaris lumbricoides) din duoden transpapilar în CBP poate

determina apariţia unui icter mecanic.
Ascaridul matur este un nematod care în mod obişnuit se dezvoltă şi are localizarea
în lumenul intestinului subţire. Uneori însă, din cauze insuficient cunoscute, apare fenomenul
eratismului, când ascarizii maturi pătrund în căile biliare prin traversarea ampulei Vater,
determinând un icter obstructiv şi angicolită septică, uneori cu abcese hepatice
(HAMALOGLU, 1992; MARIAN 1994).
Clinic se manifestă prin:
- colică biliară de intensitate deosebită;
- febră;
- icter.
Ultimele două simptome apar după debutul durerii.
Apariţia acestui tablou clinic şi în special intensitatea particulară a durerii la un pacient tânăr
(copil), trebuie să ne facă să ne gândim la etiologia parazitară a icterului. Clinic, mai pot
apare erupţii cutanate alergice, precum şi tulburări digestive nespecifice.
Explorările paraclinice pot evidenţia:
 eozinofilie marcată,
 infiltrate pulmonare de tip Loffler,
 examenul coproparazitologic poate decela ouă de paraziţi ,
 Rx-grafia simplă a hipocondrului drept în plină colică poate evidenţia imaginea
parazitului în CBP (aspect caracteristic de pneumobilie descris ca „tren pe şine”),
 Examenul baritat poate atăta ascarizi în lumenul digestiv.
Tratament
Tratamentul icterului din ascaridioză este în principal chirurgical, care constă în
colecistectomie şi dezobstrucţia de urgenţă a CBP, la care trebuie asociat un tratament
antiparazitar specific, în scopul sterilizării gazdei şi a prevenirii recidivei (Decaris,
Vermox, etc).

Distomatoza

Este o parazitoză produsă de fasciola hepatica, care este un trematod având formă
de frunză, cu dimensiuni de aprox. 3 cm lungime şi 1 cm lăţime. Adultul hermafrodit se
localizează şi se maturizează la nivelul CBP putând ajunge astfel la nivelul parenchimului
hepatic, manifestându-se prin icter mecanic angiocolitic şi bilă hemoragică (MARIAN,
1995).
 Infestarea se produce mai ales în lunile de vară, afecţiunea debutând la întoarcerea
din vacanţă şi are un caracter familial, epidemic. În evoluţia bolii apar două perioade
distincte:
1. hepatita acută parazitară, care apare la câteva zile de la infestare şi este generată
de migrarea parazitului din tubul digestiv spre căile biliare. Clinic se manifestă prin
dureri în hipocondrul drept, febră şi hepatomegalie, iar paraclinic prin eozinofilie
(60%), examenul coproparazitologic fiind negativ. Este perioada propice pentru
diagnostic şi tratament.
2. a doua perioadă apare în medie după 3 luni de la infestare şi corespunde
obstrucţiei CBP prin paraziţi adulţi, care depun şi ouă. Semnele clinice sunt
identice cu cele ale litiazei CBP, iar tubajul duodenal şi examenul
coproparazitologic pot preciza diagnosticul.
Tratamentul chirurgical care constă în coledocotomie şi dezobstrucţia CBP, trebuie
asociat cu tratament antiparazitar prelungit (clorochina, entobex, etc).

Chistul hidatic hepatic

Chistul hidatic hepatic se poate complica destul de frecvent cu sindromul de colestază

intrahepatică. Icterul colestatic este produs fie prin compresie tumorală pe joncţiunea
canalelor hepatice sau mai ales prin fisurare şi fistulizare în căile biliare intrahepatice.
În această ultimă situaţie deversarea conţinutului chistului în arborele biliar
intrahepatic se extinde şi la cel extrahepatic determinând o colestază mixtă intra- şi
extrahepatică. Fisurarea chistului hidatic în căile biliare produce subicter sau icter
tranzitor, asociat cu colică biliară (colică hidatică) şi hepatomegalie tumorală. Sindromul
ictero-colangitic apare ca o complicaţie evolutivă în urma stabilirii comunicărilor largi
chisto-biliare cu migrarea elementelor hidatice în CBP.
Simptomatologia clinică este dominată de icter, cu valori medii ale bilirubinei de 4.5-7
mg%, însoţit de prurit tegumentar, greaţă şi febră.
Diagnosticul de tumoră chistică parazitară se pune pe baza tabloului clinic
(hepatomegalie tumorală benignă, icter pasager moderat, asociat cu colică biliară şi febră
în chistul supurat sau angiocolită secundară), biologic (eozinofilie, reacţia Casoni),
radiologic, scintigrafic, echografic şi CT.
Tratamentul este chirurgical şi trebuie să se adreseze atât chistului hepatic cât şi
CBP, care trebuie explorată (vizual, palpator şi prin colangiografie intraoperatorie),
dezobstrucţionată precum şi necesitatea asigurării unui drenaj biliar extern (drenaj Kehr
sau transcistic) sau intern (papilosfincterotomie). La tratamentul chirurgical se aplică şi un
tratament medical specific complicaţiilor icterului mecanic, precum şi un tratament
paraziticid specific pentru Taenia echinococcus (Albendazol – Eskazole, Mebendazol),
care permite reducerea riscului de recidivă.
În acest capitol am amintit doar câteva aspecte ale icterului din chistul hidatic hepatic,
acesta fiind tratat pe larg în capitolul respectiv.